Атопичен дерматит при бебета от подострата фаза на диетата. Причини за атопичен дерматит при деца. Какво е кръвно налягане

Лекция номер 1

Съвременни идеи за

атопичен дерматит

      Какво е атопичен дерматит

      Рискови фактори за развитие на атопичен дерматит

      Класификация

      Профилактика на атопичен дерматит

Проблемът с атопичния дерматит (АД) при децата (синоними: невродермит, атопична екзема, ендогенна екзема и други), който е тясно свързан с нарастването на броя на алергичните заболявания като цяло и нарастващата неблагоприятна екологична ситуация, е един от най-належащите в съвременната медицина. Специалното внимание на лекари, педиатри, алерголози и дерматолози към кръвното налягане се дължи на увеличението на броя на пациентите през последните 30 години с повече от два пъти: от 3-5% на 10-12%. Важността на проблема се дължи и на ранната проява на заболяването. При 80% от децата заболяването се усеща преди 1 година, а други 15% се разболяват преди 5 години. С това е свързана и друга причина за повишеното внимание към кръвното налягане. Като по правило първата и най-ранна проява на така наречената атопична болест, тоест "първата стъпка на алергичния марш", тя често води до развитие на бронхиална астма, сенна хрема, оток на Квинке и др. А самото кръвно налягане често протича толкова силно, че води до социална неприспособимост и увреждане на децата.

1.1. Какво е кръвно налягане

През последните години алергичните заболявания стават все по-тежки. Лекарите обясняват това с влошаване на околната среда, повишаване на концентрацията на озон и промяна в начина на живот на хората. Под силното влияние на вредни за човека фактори се отслабват защитните функции на организма. Така възниква състояние на имунодефицит, а алергията е едно от неговите прояви.

Понятието "алергия" е предложено през 1906 г. от Pirquet за характеризиране на промените в реактивността на тялото, ръководено от редица наблюдения от областта на експерименталната и клиничната патология. В съвременната наука терминът "алергия" означава повишена чувствителност по отношение на определено вещество.

Алергичните заболявания са един от най-важните проблеми на нашето време, тъй като наред с непрекъснатия им стабилен растеж, особено при децата и младите хора, нараства броят на тежките форми, водещи до инвалидност.

Според СЗО алергичните заболявания в развитите страни заемат трето място по разпространение, на второ място след сърдечно-съдовите заболявания и нараняванията.

А кожните алергии са най-честите. Високата честота на хроничните дерматози на настоящия етап от развитието на цивилизацията се обяснява с бързия темп на социалния живот, увеличаването на емоционалния стрес, което изисква огромни нервни и интелектуални усилия, в резултат на което често има „ножици“ между възможностите на биологичната природа на човека и условията на живот.

Въз основа на това редица хронични дерматити, вкл. и AD често се отнася към групата на така наречените „болести на цивилизацията“. „Нарушаването“ на защитните и адаптивни механизми води до структурни и функционални нарушения на всички нива и преди всичко на имунната система.

Статистиката от последните години твърди, че в общата заболеваемост на кожните заболявания делът на алергичните дерматози е 22%, а в групата на децата под 1 година - 38%, от 1 до 2 години - 30%, от 3 до 7 - 24%.

Атопичният дерматит е едно от най-честите алергични заболявания в детска възраст (той представлява 50 - 75%) и най-тежкото сред алергичните дерматози при децата.

Официалната статистика, базирана на процентите на медицинските грижи, обикновено се подценява и не дава истинска представа за разпространението на кръвното налягане в различните региони, т.к. няма единна терминология и методология на изследване. Няма единни методологични подходи, диагностични критерии.

Но е абсолютно сигурно, че през последните 10 години има прогресивно повишаване на честотата на кръвното налягане.

Атопичен дерматитТова е хронично алергично заболяване, което се развива при лица с генетична предразположеност към атопия, с рецидивиращо протичане, което изисква продължително наблюдение и лечение.

В клиничната практика терминът "атопичен дерматит", към който в момента се придържат повечето изследователи, е предложен от L. Hill и M. Subzberger през 1935г. Въпреки това, в официалната международна класификационна система на болестите (ICD), кръвното налягане е въведено едва през 70-те години на ХХ век. В домашната медицина се използва широко от края на 80-те години, като постепенно заменя други имена. В МКБ 1992г. AD включва такива хронични форми на алергични кожни лезии като атопична екзема, атопичен невродермит и сърбеж на Бение (синоним на дифузен невродермит), ексудативна диатеза.

AD започва, като правило, през първите три месеца от живота на детето и има тенденция към по-нататъшно хронизиране или протичане с чести обостряния.

Диагнозата на кръвното налягане се поставя, ако детето има 3 или повече основни и същия брой допълнителни признаци.

Основните клинични признаци са:

Сърбеж на кожата

Кожни обриви по открити части на тялото (лице, ръце)

Наследствена предразположеност

Хроничен рецидивиращ ход

Допълнителни знаци:

Суха кожа

Чести кожни инфекции

Дерматит на ръцете и краката

Пукнатини зад ушите

Ранно начало и др.

Дългогодишните наблюдения на пациенти с БА ни позволяват да говорим за нея като за общо заболяване с увреждане не само на кожата, но и на вътрешните органи и системи на тялото. Следните са най-често диагностицираните

съпътстващи заболявания:

    патология на храносмилателната система - при 80 - 97% от пациентите под формата на гастрит, гастродуоденит, колит, ентероколит, улцерозни лезии на стомаха и червата, хепатит, жлъчна дискинезия. Почти всяко дете с AD трябва да има съмнения за храносмилателно разстройство.

    патология на нервната система - при 55 - 68% от децата под формата на вегетативно-съдова дистония, невропсихични разстройства, вътречерепна хипертония,

    патология на УНГ органи - при 50-60% от децата (алергичен ринит, риносинузит),

    патология на дихателната система - при 30 - 40% от децата (повтарящи се възпаления на орофаринкса, бронхиална астма),

    патология на пикочните пътища - при 20 - 30% от децата (пиелонефрит, интерстициален нефрит),

Медицинските данни за пълното възстановяване на децата с кръвно налягане са различни - от 17 до 30% от случаите. Това означава, че при по-голямата част от пациентите заболяването продължава през целия им живот, но протича по различни начини.

Какви са причините за това сериозно хронично алергично заболяване?

1.2. Рискови фактори за AD

Учените все повече са склонни да вярват, че кръвното налягане е резултат от цял ​​набор от фактори, влияещи върху тялото, но състоянието на имунната система все още е решаващо.

Съществуват ендогенни и екзогенни рискови фактори за развитие на кръвно налягане.

маса 1

Рискови фактори за развитие на атопичен дерматит

Ендогенни фактори

Екзогенни фактори

Причинни фактори (тригери)

Фактори, които влошават ефекта на тригерите

наследственост

* хиперреактивност на кожата

Алергенни

* храна

* домакинство

* цветен прашец

* епидермален

* гъбични

* бактериална

* ваксина

Неалергенен

* психоемоционален стрес

* промяна на метеорологичната обстановка

* тютюнев дим

* хранителни добавки

* замърсители

* ксенобиотици

* климото - географски

* хранителни разстройства

* нарушаване на правилата за режим и грижа за кожата

* условия на живот

* ваксинация

* психологически стрес

* остри вирусни инфекции

Водещата роля в развитието на кръвното налягане при децата принадлежи на ендогенни фактори .

80% от децата с БА имат анамнеза за алергични заболявания, т.е. родители или близки роднини имат алергични заболявания. Наследствената предразположеност към кръвното налягане по-често се предава по майчина линия (60-70%), по-рядко по линия на баща (18-22%). При наличие на атопични заболявания и при двамата родители рискът от развитие на кръвно налягане при дете е 60-80%. В тези семейства обаче могат да растат напълно здрави деца. Ако един от родителите е болен, рискът е 45-50%. Рискът от образуване на кръвно налягане от здрави родители може да достигне 10-20%.

Освен това склонността на кожните клетки при някои хора към хиперреактивност често се превръща в фактор, който определя реализацията на атопичното заболяване под формата на кръвно налягане.

Втората група фактори - екзогенен - включва причинно-следствени фактори (тригери) и фактори, които утежняват тяхното действие. Причинните фактори са алергенни (хранителни, битови, гъбични и др.) и неалергични.

Развитието на кръвното налягане е тясно свързано с въздействието на различни алергени – вещества, които предизвикват алергична реакция.

При повечето деца от 1-ва година от живота АД е следствие от хранителни алергии. Почти всеки продукт може да предизвика алергични реакции. Естеството на хранителната сенсибилизация зависи значително от възрастта на детето. Така че при деца 1 година от живота най-честите причини за развитие на БА са протеини от краве мляко, зърнени храни, яйца, риба, морски дарове и др.

През последните години децата често са алергични към банани, киви, райска ябълка, нар.

Но на възраст от 3 до 7 години сенсибилизацията към някои хранителни алергени намалява, но значението на алергените във въздуха се увеличава. Това са микроскопични акари, които живеят в домашен прах, цветен прашец, косми на домашни любимци, пера и пух на птици.

Специална група причинители трябва да включва бактериални, гъбични, лекарствени и други. Първо, те са по-рядко срещани като независими етиологично значими алергени, които причиняват AD. Второ, те често действат във връзка с изброените по-горе алергени, образувайки поливалентна алергия.

Неалергенните фактори, които могат да причинят влошаване на кръвното налягане включват - психоемоционален стрес, неблагоприятен психологически климат в семейството, детски колектив, липса на вяра на родителите във възстановяването на детето, промени в метеорологичните условия, тютюнев дим, хранителни добавки, и т.н. Механизмите на тяхното влияние върху развитието на кръвното налягане остават неразгадани до края.

Климатичните и географските зони трябва да се приписват на екзогенни фактори, които влошават ефекта на тригерите. Според руски автори е установена пряка зависимост на разпространението на кръвното налягане от степента и характера на замърсяване на околната среда, а в райони с неблагоприятна екологична ситуация проявлението на кожни прояви се появява в по-ранна възраст. Вредните промишлени емисии увеличават натоварването на имунната система. От голямо значение са характерът на растителността в даден район, надморската височина, абсолютната и относителната влажност, температурната променливост и продължителността на слънчевото греене.

Но трябва да се има предвид, че повишената чувствителност към климатичните и географските особености се открива главно при посетителите, а не в коренното население на тези региони.

Важен фактор е нарушението на диетичното хранене. От една страна, нерационално и небалансирано хранене на майката по време на бременност и кърмене, от друга страна, неправилно хранене на бебето - ранно преминаване на изкуствено хранене, ранно въвеждане на допълнителни храни, излишък на протеини и въглехидрати в храната и др. Семейните традиции в диетата също са важни. Ако храната на семейството съдържа много тестени изделия, хлебни изделия – продукти с висок сенсибилизиращ потенциал и липса на зеленчуци и плодове, тогава рискът от развитие на AD се увеличава. Нарушаването на правилата на режима за грижа за кожата на детето, използвайки продукти, които не са предназначени за деца, също може да допринесе за развитието и обострянето на кръвното налягане.

Рисковите фактори за домакинството включват висока (над +23*C) температура на въздуха в помещенията, ниска (по-малко от 60%) влажност, нередовно и химическо чистене. Всичко това води до развитие на суха кожа и лигавици, намаляване на техните бактерицидни свойства и повишена пропускливост за алергени. Същите рискови фактори включват пренасищане на апартамента с електрически уреди (излишъкът от електромагнитно излъчване има пагубен ефект върху имунната система на детето), отглеждане на домашни любимци в апартамента, пасивно пушене, хронични инфекции в семейството, наличие на лямблиоза в майка или баща.

И накрая, трябва да се отбележи такъв рисков фактор като неблагоприятен психологически климат в семейството, предучилищните институции, моралното и / или физическото наказание.

Неблагоприятните фактори могат да действат още преди раждането на дете, по време на вътрематочно развитие, те включват:

Хронични заболявания на бъдещата майка, те трябва да бъдат лекувани преди бременността,

Влиянието на вредните професионални фактори (контакт с химикали, пестициди, нервен стрес и др.),

Токсикоза и заплаха от бременност,

Инфекциозни заболявания, анемия по време на бременност и съпътстваща лекарствена терапия,

Пушенето, пиенето на алкохолни напитки,

Усложнения по време на раждане.

Всички тези фактори, заедно или поотделно, могат да провокират развитието на АД.

1.3. Класификация на кръвното налягане

Една от характерните особености на БА е клиничният полиморфизъм, който определя разнообразието от клинични форми.

Въпреки съществуването към днешна дата на някои терминологични разногласия, чието обсъждане е представено в редица местни монографии и на страниците на научни списания, изследователите са единодушни, че AD започва в ранна детска възраст, има поетапно протичане с клинични прояви, свързани с възрастта. .

Няма официална общоприета класификация на кръвното налягане. Работната класификация подчертава:

    етапи на развитие,

    фази и периоди на заболяването,

    клинични форми в зависимост от възрастта,

    разпространението на кожния процес,

    тежест на хода,

    клинични и етиологични варианти.

таблица 2

Работна класификация на атопичния дерматит при деца

Етапи на развитие, периоди и фази на заболяването

Клинични форми в зависимост от възрастта

Разпространение

Тежестта на тока

Клинични и етиологични

настроики

начална фаза

етап на изразени промени(период на обостряне):

* остра фаза;

* хронична фаза;

етап на ремисия:

* непълен (подострен период);

клинично възстановяване

бебе

тийнейджър

ограничен

често срещани

дифузен

умерено

предимно

* храна

* пренасян от кърлежи

* гъбични

* цветен прашец и др.

алергии

Според представената класификация има четири етапа на хода на кръвното налягане.

Етапи на кръвното налягане

начална фаза развива се като правило при деца с ексудативно-катарален тип конституция, характеризира се с наследствени, вродени или придобити особености на функциите на детския организъм, които определят предразположението му към развитие на алергични реакции.

Типични симптоми на началния стадий: хиперемия и подуване на кожата на бузите, придружени от леко лющене. Характерна особеност на този етап е неговата обратимост с навременното започване на лечението. Мнението, че промените в кожата ще изчезнат сами, без лечение, е коренно погрешно.

Ненавременното и неадекватно лечение на кожни обриви води до преминаване на заболяването към етап на изразени промени върху кожата или период на обостряне.

Началото на заболяването, като правило, настъпва през първата година от живота, но може да започне на всяка възраст. Периодът на обостряне почти винаги преминава през два етапа: остър и хроничен.

V период на ремисия , на третия стадий на заболяването се наблюдава изчезване (пълна ремисия) или значително намаляване на симптомите на кръвното налягане (непълна ремисия), този период може да продължи от няколко седмици до 5-7 години или повече. В тежки случаи заболяването може да протече без ремисия и да се повтаря през целия живот.

Клинично възстановяване - четвърти стадий на заболяването, при който няма клинични симптоми на заболяването в продължение на 3-7 години.

Определянето на етапа, периода и фазата на развитие на кръвното налягане е ключов момент за решаване на основните въпроси на лечебната тактика.

В зависимост от възрастта се различават: бебешки (от 2-3 месеца до 3 години), детски (от 3 до 12 години), юношески (от 12 до 18 години) форми на кръвно налягане.

Клинични форми на кръвно налягане

Кожа при деца vдетска форма червени и подути, покрити с малки везикули (везикули). Мехурчетата се „пукват“ и от тях се отделя кървава течност, която при изсъхване се превръща в жълтеникаво-кафяви корички. Тази форма се характеризира със сърбеж с различна интензивност, засилващ се през нощта, докато се образуват следи от надраскване и пукнатини. Бебето AD често засяга областта на лицето с изключение на назолабиалния триъгълник. Кожни обриви могат да се наблюдават по ръцете и краката (по-често в лакътните и подколенните гънки), задните части. Тази форма се характеризира с така наречения пеленен дерматит.

В детска форма характерни признаци са зачервяване и подуване, възли, корички, целостта на кожата е нарушена, кожата се уплътнява и нейният рисунък се засилва. Има папули, плаки, ерозии. Пукнатините са особено болезнени в дланите, пръстите на краката и стъпалата. Сърбеж с различна интензивност, водещ до порочен кръг: сърбеж - надраскване - обрив - сърбеж.

Тийнейджърска униформа характеризиращ се с наличието на червени плаки с неясни граници, тежка суха кожа, много пукнатини, придружени от сърбеж. Любима локализация - флексионни повърхности на ръцете и краката, китките, гръбнака на стъпалата и ръцете.

Разпространение на кожния процес

Според разпространението на кожния процес те се разграничават:

    ограничено кръвно налягане - лезиите са ограничени до лакътните или подколенните гънки или областта на задната част на ръцете, ставите на китките, предната част на шията. Извън лезиите кожата не се променя визуално. Умерен сърбеж.

    широко разпространено кръвно налягане (повече от 5% от площта на кожата) - кожните обриви не се ограничават до изброените по-горе места, а се разпространяват в съседните области на крайниците, гърдите и гърба. Извън лезиите кожата има земен оттенък. Интензивен сърбеж.

    дифузно кръвно налягане - най-тежката форма на заболяването. При него се засяга цялата повърхност на кожата (с изключение на дланите и назолабиалният триъгълник). Сърбеж с изразена интензивност.

Тежестта на хода на кръвното налягане

По отношение на тежестта, като се има предвид интензивността на кожните обриви, разпространението на процеса, размера на лимфните възли, честотата на обострянията на година и продължителността на ремисия, това се случва:

    леко кръвно налягане , който се характеризира с лека хиперемия, ексудация и десквамация, единични папуло-везикуларни елементи, лек сърбеж. Честотата на екзацербациите е 1-2 пъти годишно, продължителността на ремисията е 6-8 месеца.

    в АД умерено по кожата се появяват множество лезии с доста изразена ексудация. Умерен или силен сърбеж. Честотата на екзацербациите е 3-4 пъти годишно, продължителността на ремисията е 2-3 месеца.

    за тежко кръвно налягане характеризиращ се с множество и обширни огнища на лезии с дълбоки пукнатини, ерозия. Сърбежът е силен, „пулсиращ“ или постоянен. Честотата на екзацербациите е 5 или повече пъти годишно. Ремисията е кратка, от 1 до 15 месеца и обикновено е непълна.

Клинични и етиологични варианти

Клиничните прояви на кръвното налягане, в зависимост от това, са:

    хранителна алергия възникващи след ядене на храни, чувствителността към които е повишена;

    сенсибилизация, пренасяна от кърлежи причинени от акари от домашен прах; гъбични; цветен прашец;

    епидермален (при контакт с домашни любимци)

    дерматит документ

    ...; - еритематоза; - склеродермия; - екзема; - атопичендерматит; - сърбящи дерматози: сърбеж, строфулус ... генетични характеристики на наследствени заболявания; - модеренпредставителствоотносноетиология и патогенеза на наследствени заболявания; - ...

  • съвременни идеи за психосоматична патология концепция диагностика терапия рехабилитация

    Инструментариум

    Зинковски, И.Е. Юров МОДЕРЕНПРЕДСТАВИТЕЛСТВОЗА ПСИХОСОМАТИЧНАТА ПАТОЛОГИЯ: КОНЦЕПЦИЯ .... Учението на И. П. Павлов относноусловни рефлекси и ... Уртикария. Близо до устата дерматит... Други кожни ...; ревматоиден артрит; атопиченбронхиална астма. V...

Атопичният дерматит, запазвайки клиничните си прояви в продължение на много години, оказва неблагоприятно влияние върху физическото и психическото развитие на децата, променя обичайния им начин на живот, допринася за формирането на психосоматични разстройства, води до социално неприспособяване, трудности при избора на професия и създаване на семейство. В същото време отношенията в семейството на болни деца често се нарушават: увеличават се трудовите загуби на родителите, възникват проблеми при формирането на средата около детето, материалните разходи, свързани с подреждането на живота, спазването на режима и хранителната дажба и пр. увеличаване и сърбеж, но и ограничения в ежедневните дейности (физически, социални, професионални), което драстично намалява качеството на живот.

Рискови фактори и причини за атопичен дерматит при деца

Атопичният дерматит се развива като правило при лица с генетично предразположение към атопия под влиянието на фактори на външната и вътрешната среда. Сред рисковите фактори за развитие на атопичен дерматит при деца водеща роля играят ендогенните фактори (наследственост, атопия, кожна хиперреактивност), които в комбинация с различни екзогенни фактори водят до клиничната изява на заболяването.

Причини за атопичен дерматит при деца (Kaznacheeva L.F., 2002)

Ендогенни причини за атопичен дерматит при деца

80% от децата с атопичен дерматит имат фамилна анамнеза за алергии (невродермит, хранителна алергия, сенна хрема, бронхиална астма, повтарящи се алергични реакции). Освен това, по-често връзката с атопичните заболявания се проследява от страна на майката (60-70%), по-рядко - от страна на бащата (18-22%). Понастоящем е установена само полигенната природа на унаследяването на атопията. При наличие на атопични заболявания и при двамата родители рискът от развитие на атопичен дерматит при дете е 60-80%, при единия от родителите - 45-56%. Рискът от развитие на атопичен дерматит при деца, чиито родители са здрави, достига 10-20%.

В допълнение към генетично обусловеното IgE-зависимо кожно възпаление, атопичният генотип може да се дължи на неимунни генетични детерминанти, например повишен синтез на провъзпалителни вещества от мастоцитите. Такава селективна индукция (възбуждане) на мастоцити е придружена от хиперреактивност на кожата, която в крайна сметка може да се превърне в основен осъзнаващ фактор на заболяването. Съществува и възможност за придобит срив на имунния отговор (подобно на атопичния генотип) или спонтанна мутация в резултат на излагане на различни стресови ситуации (болести, химични и физически агенти, психологически стрес и др.).

Екзогенни причини за атопичен дерматит при деца

Сред екзогенните причини за атопичен дерматит при деца се разграничават тригери (причинни фактори) и фактори, които влошават ефекта на тригерите. Причините могат да бъдат както алергенни вещества (храна, домакинство, цветен прашец и др.), така и неалергенни фактори (психоемоционален стрес, промени в метеорологичната обстановка и др.).

В зависимост от възрастта на децата, различни етиологични причини за атопичен дерматит при деца действат като тригери или релевантни („виновници“) за атопично възпаление на кожата. Така че при малките деца в 80-90% от случаите заболяването възниква поради хранителни алергии. Според литературата степента на сенсибилизиращ потенциал на различните храни може да бъде висока, умерена или слаба, но в повечето случаи хранителните алергии в ранна възраст се провокират от протеини от краве мляко, зърнени храни, яйца, риба и соя.

Защо кожата се превръща в целеви орган за алергична реакция и защо атопичният дерматит е най-ранният клиничен маркер за атопия при малки деца? Вероятно анатомичните и физиологични характеристики на децата на тази възраст могат да предразположат към развитието на алергични реакции, а именно:

  • огромна резорбтивна чревна повърхност;
  • намалена активност на редица храносмилателни ензими (липаза, дизахаридаза, амилаза, протеаза, трипсин и др.);
  • особена структура на кожата, подкожния мастен слой и кръвоносните съдове (изключително тънък слой на епидермиса, богато васкуларизирана самата дерма, голям брой еластични влакна, рехав слой подкожна мастна тъкан);
  • ниско производство на диаминоксидаза (хистаминаза), арилсулфатаза А и В, фосфолипаза Е, които се съдържат в еозинофилите и участват в инактивирането на алергичните медиатори;
  • вегетативен дисбаланс с недостатъчна симпатикотония (доминиране на холинергичните процеси);
  • преобладаване на производството на минералокортикоиди над глюкокортикоидите;
  • намалено производство на IgA и неговия секреторен компонент - IgAS;
  • свързана с възрастта дисфункция на адренергичната циклична система от нуклеотиди: намален синтез на аденилатциклаза и cAMP, простагландини;
  • особена структурна структура на бислоя на плазмената мембрана: повишено съдържание на арахидонова киселина (предшественик на простагландините), левкотриени, тромбоксан в него и свързаното с това повишаване на нивото на фактора, активиращ тромбоцитите.

Очевидно при неоправдано масивен антигенен товар и наследствена предразположеност тези възрастови особености могат да доведат до реализиране на атопично заболяване.

С порастването на децата хранителните алергии постепенно губят своето доминиращо значение, а на възраст 3-7 години битовите (синтетични почистващи препарати, библиотечен прах), кърлежовите (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), поленовите (треви, дървета, и др.) плевели) алергени. Децата на 5-7 години развиват сенсибилизация към епидермални алергени (коса на куче, заек, котка, овца и др.), като ефектът им през увредена кожа може да бъде много интензивен.

Специална група причини за атопичен дерматит при деца са бактериални, гъбични, ваксинални алергени, които обикновено действат заедно с други алергени, потенцирайки отделните връзки на алергичното възпаление.

През последните години много автори отбелязват голямото значение в развитието и протичането на атопичния дерматит на ентеротоксиновия суперантиген Staphylococcus aureus, чиято колонизация се наблюдава при почти 90% от пациентите. Секрецията на суперантигени от стафилокока стимулира производството на възпалителни медиатори от Т клетките и макрофагите, което изостря или поддържа възпалението на кожата. Локалното производство на стафилококов ентеротоксин върху повърхността на кожата може да предизвика IgE-медиирано освобождаване на хистамин от мастоцитите, като по този начин задейства механизма на атопичното възпаление.

При около 1/3 от пациентите причината за атопичния дерматит при децата са плесени и дрожди - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, под въздействието на които обикновено се развива повърхностна гъбична инфекция. Смята се, че освен самата инфекция, незабавна или забавена алергична реакция към компонентите на гъбичките може да играе роля за поддържане на атопичното възпаление в този случай.

При малки деца причината за атопичен дерматит при деца понякога е вирусна инфекция, причинена от Herpes simplex.

Понякога отключващият фактор за клиничната изява на заболяването може да бъде ваксинацията (особено с живи ваксини), извършена без отчитане на клиничния и имунологичен статус и подходяща профилактика.

При редица причини за атопичен дерматит при деца могат да служат лекарства, по-често антибиотици (пеницилини, макролиди), сулфонамиди, витамини, ацетилсалицилова киселина (аспирин), натриев метамизол (аналгин) и др.

Неалергичните причини за атопичен дерматит при деца включват психоемоционален стрес, внезапни промени в метеорологичните условия, тютюнев дим, хранителни добавки и др. Механизмите на тяхното участие в развитието на атопичния дерматит обаче остават неясни.

Групата екзогенни причини за атопичен дерматит при деца, утежняващи ефекта на тригерите, включва климато-географски зони с екстремни температури и повишена изолация, антропогенно замърсяване на околната среда, излагане на ксенобиотици (индустриално замърсяване, пестициди, битова химия, лекарства и др. .) ).

За поддържане на алергично възпаление, особено при кърмачета и малки деца, са важни фактори като нарушение на диетата, диетичния режим и правилата за грижа за кожата.

Сред битовите причини за атопичен дерматит при деца, които засилват ефекта на тригерите, могат да се разграничат следните: лоша хигиена на дома (сух въздух, ниска влажност, "събирачи" на домашен прах и акари и др.), синтетични препарати , отглеждане на домашни любимци в апартамента (кучета, котки, зайци, птици, риби), пасивно пушене.

Всичко това води до повишена сухота на кожата и лигавиците, намаляване на техните бактерицидни свойства, инхибиране на фагоцитозата и повишена пропускливост за алергени.

Стабилен задействащ ефект оказват и хроничните инфекции в семейството (микробните протеини могат селективно да стимулират производството на Т-хелпери от тип 2), психологически конфликти (образуват астено-невротични реакции, синдром на хиперреактивност), нарушения на централната и автономната нервна система , соматични заболявания (бели дробове, стомашно-чревен тракт, бъбреци), психосоматични и метаболитни нарушения.

Патогенеза на атопичния дерматит при деца

Имунните нарушения играят водеща роля в мултифакторната патогенеза на атопичния дерматит. Общоприето е, че развитието на заболяването се основава на генетично обусловена особеност на имунния отговор, характеризираща се с преобладаване на Т-хелперна активност тип 2, което води до свръхпроизводство на общ IgE и специфичен IgE в отговор на алергени от околната среда.

Разликите в атопичния и неатопичния (нормален) тип имунен отговор се определят от функцията на Т-клетъчните субпопулации, които ограничават съответните групи от Т-клетки на паметта. Популация от Т-клетки на паметта при постоянна антигенна стимулация може да насочи реакцията на Т-клетките (CD4 +) на тялото по пътя за производство на Т-хелпери от тип 1 (Th1 или тип 2 (Th2). Първият път е характерно за хора без атопия, второто - с атопия При пациенти с атопичен дерматит преобладаването на Th2 активността е придружено от високо ниво на интерлевкини (IL-4 и IL-5), които индуцират производството на общ IgE, на фона на намалено производство на γ-интерферон.

Ролята на имунен задействащ механизъм при атопичен дерматит е взаимодействието на антигени със специфични антитела на повърхността на мастните клетки, които при деца (особено малки деца) са концентрирани в големи количества в дермата и подкожния мастен слой. От своя страна, неимунно значимите агенти увеличават алергичното възпаление чрез неспецифично започване на синтеза и освобождаване на провъзпалителни медиатори на алергията, като хистамин, невропептиди и цитокини.

В резултат на нарушаване на целостта на биологичните мембрани, антигените проникват във вътрешната среда на тялото -> представяне на антигени от макрофаги върху молекулата на главния комплекс за хистосъвместимост клас II (MHCH) и последваща експресия на антигени от клетките на Лангерханс , кератиноцити, ендотел и левкоцити -> локално активиране на Т-лимфоцити с усилване на процеса на диференциация на Т-хелперите (CD4 +) по Th2-подобния път -> активиране на синтеза и секрецията на провъзпалителни цитокини (IL-2 , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF) -> увеличаване на производството на общ IgE и специфичен IgE с по-нататъшно фиксиране на Fc-фрагменти от последния към специфични рецептори на мастоцити и базофили -> увеличаване на броя на дендритните и мастоцитите в дермата -> нарушен метаболизъм на простагландините -> колонизиране на S. aureus и тяхното производство на суперантигени -> реализиране на алергично възпаление с преобладаваща локализация в кожата.

Въпреки че имунните нарушения са от първостепенно значение в патогенезата на атопичния дерматит, активирането на имунокомпетентните клетки се контролира от невроимунни взаимодействия, чийто биохимичен субстрат са невропептиди (вещество Р, невротензини, калцитониноген-подобен пептид), произведени от окончанията на нервните влакна (С-влакна). В отговор на различни стимули (екстремна температура, натиск, страх, свръхвъзбуждане и т.н.) в С-влакната се отделят невропептиди, което води до вазодилатация, проявяваща се с еритема (аксонен рефлекс). Участието на пептидергичната нервна система в проявата на атопичен дерматит се дължи на анатомичната връзка между клетките на Лангерханс, кръвоносните съдове и С-влакната.

По този начин причините за атопичен дерматит при деца са много различни, следователно клиничната изява на заболяването се развива в резултат на комбинирания ефект върху тялото на генетични фактори, тригери и фактори, които засилват техния ефект.

Атопичният дерматит при кърмачета е хронично имунно възпаление на кожата на детето, характеризиращо се с определена форма на обриви и техните етапи на поява.

Детският и бебешкият атопичен дерматит значително намалява качеството на живот на цялото семейство поради необходимостта от стриктно спазване на специална терапевтична диета и хипоалергичен живот.

Основни рискови фактори и причини за атопичен дерматит

Рисковият фактор за атопия често е наследствена тежест от алергии и. Неблагоприятни са и фактори като конституционни особености, недохранване и недостатъчно добри грижи за децата.

Познанията за патогенезата на това алергично заболяване ще помогнат да се разбере какво е атопичен дерматит и как да се лекува.

Всяка година знанията на учените за имунопатологичните процеси, протичащи в организма в атопичните детски заведения, се увеличават.

В хода на заболяването се нарушава физиологичната кожна бариера, активират се Th2 лимфоцитите, намалява имунната защита.

Разбиране на кожната бариера

Д-р Комаровски, в своите статии, популярни сред младите родители, засяга темата за характеристиките на детската кожа.

Акценти на Комаровски 3-те основни характеристики, които имат значение за разрушаването на кожната бариера:

  • недоразвитие на потните жлези;
  • чупливост на роговия слой на детския епидермис;
  • високо съдържание на липиди в кожата на новородени.

Всички тези фактори водят до намаляване на защитата на кожата на бебето.

Наследствена предразположеност

Атопичният дерматит при кърмачета може да е резултат от мутация на филагрин, която променя протеина филагрин, който осигурява структурната цялост на кожата.

Атопичният дерматит се образува при деца под една година поради намаляване на местния имунитет на кожата към проникването на външни алергени: биосистеми от прах за пране, епител и коса на домашни любимци, аромати и консерванти, съдържащи се в козметичните продукти.

Антигенни натоварвания под формата на токсикоза на бременни жени, прием на лекарства от бременна жена, професионални рискове, силно алергенно хранене - всичко това може да провокира обостряне на алергично заболяване при новородено.

  • храна;
  • професионален;
  • домакинство.

Предотвратяването на алергии при кърмачета може да бъде естественото, максимално дългосрочно, рационално използване на лекарства, лечение на заболявания на храносмилателната система.

Класификация на атопичния дерматит

Атопичната екзема се разделя по възраст на три етапа:

  • бебе (от 1 месец до 2 години);
  • детски (от 2 до 13 години);
  • тийнейджър.

При новородени обривът изглежда като зачервяване с мехурчета. Мехурчетата се отварят лесно, образувайки плачеща повърхност. Бебето се притеснява от сърбеж. Децата разресват обрива.

В областта се образуват кърваво-гнойни корички. Често се появяват обриви по лицето, бедрата и краката. Лекарите наричат ​​тази форма на обрив ексудативен.

В някои случаи няма признаци на намокряне. Обривът изглежда като петна с леко лющене. По-често се засягат скалпа и лицето.

На 2-годишна възраст при болни деца кожата се характеризира с повишена сухота, появяват се пукнатини. Обривите се локализират в коленната и лакътната ямка, по ръцете.

Тази форма на заболяването се нарича научно "еритематозно-сквамозна форма с лихенизация". При лихеноидната форма се наблюдава пилинг, главно в гънките, в лакътните извивки.

Кожните лезии на лицето се появяват в по-напреднала възраст и се наричат ​​"атопично лице". Има пигментация на клепачите, лющене на кожата на клепачите.

Диагностика на атопичен дерматит при деца

Има критерии за атопичен дерматит, благодарение на които може да се постави правилната диагноза.

Основни критерии:

  • ранно начало на заболяването при кърмаче;
  • сърбеж по кожата, често се проявява през нощта;
  • хронично продължително протичане с чести тежки екзацербации;
  • ексудативният характер на обрива при новородени и лихеноидите при по-големи деца;
  • наличието на близки роднини, страдащи от алергични заболявания;

Допълнителни критерии:

  • суха кожа;
  • положителни кожни тестове при тест за алергия;
  • бял дермографизъм;
  • наличието на конюнктивит;
  • пигментация на периорбиталната област;
  • централна изпъкналост на роговицата - кератоконус;
  • екзематозни лезии на зърната;
  • укрепване на кожата на дланите.

Лабораторните диагностични мерки за тежък атопичен дерматит се предписват от лекар след преглед.

Усложнения на атопичен дерматит при деца

Често срещано усложнение при децата е добавянето на различни видове инфекции. Отворената повърхност на раната се превръща в врата за гъбички от рода Candida.

Предотвратяването на инфекциозни усложнения се състои в спазване на препоръките на алерголога относно особеностите на употребата на омекотители (овлажнители).

Списък на възможните усложнения на атопичен дерматит:

  • фоликулит;
  • циреи;
  • импетиго;
  • пръстеновиден стоматит;
  • кандидоза на устната лигавица;
  • кандидоза на кожата;
  • херпетиформна екзема на Капоши;
  • контагиозен молюск;
  • генитални брадавици.

Традиционно лечение на атопичен дерматит

Терапията на атопичен дерматит при деца започва с разработването на специална хипоалергенна диета.

Алерголог прави специална елиминираща диета за майка с атопичен дерматит при бебе. Такава диета ще помогне да продължите кърменето възможно най-дълго.

Приблизителна елиминираща хипоалергенна диета за деца под една година с атопичен дерматит.

Меню:

  • закуска. Каша без млечни продукти: ориз, елда, овесени ядки, масло, чай, хляб;
  • обяд. Плодово пюре от круши или ябълки;
  • вечеря. Зеленчукова супа с кюфтета. Картофено пюре. чай. Хляб;
  • следобеден чай. Бери желе с бисквитки;
  • вечеря. Ястие от зеленчуци и зърнени храни. чай. Хляб;
  • втора вечеря. Млечна смес или.

Менюто за дете, и особено за дете с атопичен дерматит, не трябва да съдържа пикантни, пържени, солени храни, подправки, консерви, ферментирали сирена, шоколад, газирани напитки. Менюто за деца с алергични симптоми е ограничено до грис, извара, сладкиши, кисело мляко с консерванти, пилешко месо, банани, лук и чесън.

Смесите, базирани на лечението на атопичен дерматит при дете, също ще помогнат.

В случай на свръхчувствителност към протеини от краве мляко, Световната организация на алерголозите категорично не препоръчва използването на продукти на базата на нехидролизиран протеин от козе мляко, тъй като тези пептиди имат подобен антигенен състав.

Витаминна терапия

На пациенти с атопичен дерматит не се предписват мултивитаминови препарати, които са опасни от гледна точка на развитието на алергични реакции. Ето защо е за предпочитане да се използват монопрепарати на витамини - пиридоксин хидрохлорид, калциев патотенат, ретинол.

Имуномодулатори при лечение на алергични дерматози

Имуномодулаторите, които засягат фагоцитната връзка на имунитета, са се доказали добре при лечението на алергични дерматози:

  1. Полиоксидониумът има директен ефект върху моноцитите, повишава устойчивостта на клетъчните мембрани и е в състояние да намали токсичния ефект на алергените. Прилага се интрамускулно веднъж дневно с интервал от 2 дни. Курсът е до 15 инжекции.
  2. Ликопид. Засилва активността на фагоцитите. Предлага се в таблетки от 1 mg. Може да причини повишаване на телесната температура.
  3. Препарати от цинк. Те стимулират възстановяването на увредените клетки, засилват действието на ензимите и се използват при инфекциозни усложнения. Цинктерал се прилага по 100 mg три пъти дневно за курс до три месеца.

Хормонални кремове и мехлеми за атопичен дерматит при деца

Не е възможно да се лекува тежък атопичен дерматит при деца без използване на локална противовъзпалителна глюкокортикостероидна терапия.

При атопична екзема при деца се използват както хормонални кремове, така и различни форми на мехлеми.

По-долу са Основни препоръки за употребата на хормонални мехлеми при деца:

  • в случай на тежко обостряне, лечението започва с използването на силни хормонални средства - Celestoderm, Kutiveyta;
  • за облекчаване на симптомите на дерматит на багажника и ръцете при деца се използват лекарствата Lokoid, Elokom, Advantan;
  • не се препоръчва използването на Sinaflan, Ftorocort, Flucinar в педиатричната практика поради сериозни странични ефекти.

Блокери на калциневрин

Алтернатива на хормоналните мехлеми. Може да се използва за кожа на лицето, зони с естествени гънки. Препаратите с пимекролимус и такролимус (Elidel, Protopic) се препоръчват да се използват с тънък слой върху обрива.

Не можете да използвате тези лекарства при имунодефицитни състояния.

Курсът на лечение е дълъг.

Противогъбични и антибактериални средства

В случай на инфекциозни неконтролирани усложнения е необходимо да се използват кремове, които съдържат противогъбични и антибактериални компоненти - Triderm, Pimafukort.

Използваният по-рано и успешен цинков мехлем беше заменен с нов, по-ефективен аналог - активиран цинков пиритион или Skin-cap. Лекарството може да се използва при едногодишно дете при лечение на обрив с инфекциозни усложнения.

При силно изразен плач се използва аерозол.

Д-р Комаровски в своите статии пише, че няма по-страшен враг за кожата на детето от сухотата.

Комаровски съветва използването на овлажнители (емолиенти) за овлажняване на кожата и възстановяване на кожната бариера.

Програмата Mustela за деца с атопичен дерматит предлага овлажнител под формата на крем-емулсия.

Програмата Lipicar на лабораторията La Roche-Posé включва балсам Lipikar, който може да се прилага след хормонални мехлеми за предотвратяване на суха кожа.

Лечение на атопичен дерматит с народни средства

Как да излекуваме трайно атопичния дерматит? Това е въпросът, който си задават учените и лекарите по целия свят. Отговорът на този въпрос все още не е намерен. Поради това много пациенти все повече прибягват до хомеопатията и традиционните методи на традиционната медицина.

Лечението с народни средства понякога носи добри резултати, но е по-добре този метод на лечение да се комбинира с традиционните терапевтични мерки.

Когато кожата се намокри по време на тежко обостряне на алергична дерматоза, добре помагат народните средства под формата на лосион с отвара от низ или дъбова кора. За да приготвите бульона, можете да закупите серия от филтърни торбички в аптеката. Запарете в 100 мл преварена вода. С получения бульон нанасяйте лосиони върху обривите три пъти през деня.

Спа лечение

Най - известен санаториуми за деца с прояви на атопичен дерматит:

  • санаториум им. Семашко, Кисловодск;
  • санаториуми "Рус", "ДиЛуч" в Анапа със сух морски климат;
  • Сол-Илецк;
  • санаториум "Ключи" на Пермската територия.
  • ограничавайте максимално контакта на детето с всички видове алергени;
  • дайте предпочитание на памучни дрехи за бебето;
  • избягвайте емоционален стрес;
  • скъсете ноктите на детето си;
  • температурата в хола трябва да е възможно най-удобна;
  • опитайте се да поддържате влажността в стаята на детето 40%.

Какво следва избягвайте при атопичен дерматит:

  • прилагайте козметика за алкохол;
  • мийте твърде често;
  • използвайте твърди кърпи за пране;
  • участват в спортни състезания.

ЗА ПОМОЩ НА ПРАКТИЧЕН ЛЕКАР

УДК 616-056.3-084-053.2

Оригинален руски текст © D.A. Безрукова, Н.А. Степин, 2011 г

ДА. Безрукова1, Н.А. Степина2

РИСКОВИ ФАКТОРИ И ПРОФИЛАКТИКА НА АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ

1GOU HPE "Астраханска държавна медицинска академия" на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Русия 2 Детска поликлиника № 1 МУЗ "ГКБ № 4 на име В И. Ленин"

През последните години се наблюдава постоянно нарастване на честотата на алергичните заболявания (АД), сред които атопичният дерматит (АД) заема едно от водещите места. Изследването на факторите, допринасящи за формирането на алергично изменена реактивност и тяхното използване за прогностични и превантивни цели може да бъде ключово за решаването на този проблем.

Ключови думи: алергични заболявания, атопичен дерматит, рискови фактори, превенция, деца.

Д.А. Безрукова, Н.А. Стеопина РИСКОВИ ФАКТОРИ И ПРОФИЛАКТИКА НА АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ ПРИ ДЕЦА

През последните години се забелязва устойчиво нарастване на честотата на алергичните заболявания (АД), сред които атопичният дерматит (АТД) заема едно от водещите места. Изследването на факторите, които допринасят за образуването на алергично променена реактивност и тяхното използване с прогнозна и превантивна цел е ключът към решаването на даден проблем.

Ключови думи: алергични заболявания, атопичен дерматит, профилактика, деца.

СЗО и Международната асоциация на алерголозите и клиничните имунолози придават особено значение на превенцията на алергичните заболявания (АВ), определяйки този проблем като един от най-неотложните. Профилактиката на БА е най-важното звено в общия комплекс от терапевтични и профилактични мерки при АБ. Хроничното протичане на заболяването налага разработването на нови методи за превенция, намаляване на консумацията на лекарства от пациентите и подобряване на качеството им на живот.

Най-ефективна е първичната превенция, чиято цел е да предотврати развитието на сенсибилизация към алерген, да предотврати развитието на алергии, докато вторичната или третичната профилактика е насочена към облекчаване на тежестта на протичането или намаляване на риска от усложнения. на вече съществуващи антибиотици, за да се предотврати развитието на клинични прояви на алергия, включително в случаите, когато вече е настъпила сенсибилизация.

Съвременните подходи към първичната профилактика на АБ при деца се основават на прилагането на комплекс от мерки за деца с висок риск от алергична патология. Смята се, че рано, от раждането на дете, превантивните мерки за деца с висок риск от развитие на алергии могат да променят естествения ход на атопичното заболяване.

Комплексът от мерки включва антенатална и постнатална профилактика. Посочена е възможността за вътрематочна сенсибилизация на плода към храна и други алергени още в антенаталния период. Най-често това се дължи на прекомерната консумация на краве мляко и силно алергични продукти от бременна жена. Предполага се, че антигенът може да премине през плацентата в плода в комбинация с IgE антителата на майката. По този начин IgE на майката играе важна роля в новата концепция за фетална сенсибилизация в антенаталния период.

Високите антигенни натоварвания (токсикоза на бременни жени, масивна лекарствена терапия на бременна жена, излагане на професионални алергени, едностранно въглехидратно хранене, злоупотреба с задължителни хранителни алергени и др.) значително увеличават риска от образуване на АБ. Елиминирането на тези фактори е важен аспект от превенцията на AD.

Възможността за идентифициране на деца с повишен риск от развитие на алергични реакции въз основа на анализа на пренаталните, антенаталните периоди позволява подходяща профилактика много преди раждането на детето. Подробната фамилна анамнеза за алергии е най-добрият метод за ранно откриване на деца с висок риск от развитие на AD.

В същото време първичната профилактика на алергии при деца е най-малко проучена, тъй като имунната система започва да се формира още в утробата. Възможна е сенсибилизация по време на бременност и през този период трябва да се вземат превантивни мерки. Проучванията показват, че когато е изложен на алергени върху тялото на бременна жена, плодът активира Т-клетъчния имунитет по пътя на Th2. Това допринася за по-ранна проява на атопичен имунен отговор при новородено, особено с генетична предразположеност към развитие на АБ.

През последните години се забелязва забележимо нарастване на интереса на изследователите към проблемите на храненето на бебето и изследването на влиянието на храненето в ранните етапи от развитието на детето върху здравословното му състояние през следващите години от живота. През целия период на ранна детска възраст детето трябва да се адаптира към променящите се хранителни условия: към млечно хранене, към смеси, към въвеждане на допълващи храни, към въвеждане на елементи от общата трапеза. Преходът от хемотрофично към млечно хранене през първите дни от живота е сложна верига от взаимосвързани процеси. Лактотрофното хранене в ранния период от живота е в основата на всички метаболитни процеси. Освен това лактотрофното хранене, което е аналог и продължение на хемотрофното хранене, е източник на вещества и стимули, които служат директно за развитието и растежа на всички функционални системи на детския организъм. Ето защо замяната на кърменето с изкуствено или смесено кърмене може да се разглежда като груба намеса в метаболитните процеси на тялото на новороденото, всъщност като „метаболитна катастрофа”.

Този подход към този проблем позволи да се формулира концепцията за "програмиране" с храна. Според тази концепция програмирането на мощността може да се случи само през определени периоди от живота, така наречените "критични" периоди или "критични прозорци". Експозиции в моменти на повишена чувствителност – критични периоди от живота имат дългосрочни последици за човешкото здраве и живот. В биологията концепцията за програмиране съществува от дълго време под името импринтиране. Метаболитното отпечатване е явление, при което излагането на определени фактори в критичен период от развитието на организма причинява постоянни метаболитни промени, които се запазват и в по-късен живот. Метаболитното отпечатване е адаптивен феномен, добре разбран от биолозите. Периодът на вътреутробно и ранно постнатално развитие е критичен период за метаболитно отпечатване.

Има няколко предположения за възможния механизъм на влияние на феталното и постнаталното хранене върху метаболизма. Най-вероятната теория изглежда е епигенетичната регулация. Клетъчната диференциация се характеризира със стабилна способност за експресиране на определен брой гени в съответствие с входящите стимули. Тази стабилност се осигурява от епигенетични механизми, които контролират някои наследствени свойства.

Хранителните фактори по време на ранното развитие значително влияят върху епигенетичните механизми, които са в основата на метаболитната диференциация. Изследователите подчертават, че "отпечатаните" гени на генома са силно чувствителни към факторите на околната среда.

По този начин храненето на кърмачетата заема специално място в превенцията на много заболявания, включително AD, като болест на адаптацията.

При деца от първата година от живота хранителната алергия (ХА) е начална сенсибилизация, на фона на която се формира AD. Най-честата причина за развитието на ПА при кърмачета от първата година от живота са протеините на кравето мляко.

Според A.N. Пампура Разпространението на доказана хранителна алергия в развитите страни сред децата през първата година от живота е 6-8%. Разпространението на ПА е по-високо сред градските деца, ниски нива се регистрират в планинските климатични райони. Според проучвания, проведени в Испания, около 1/6 от малките деца имат леки симптоми, включително кожни прояви, когато използват краве мляко.

Многократно е подчертавано, че водеща роля в механизмите на развитие на ПА при децата играят IgE-медиираните, т.е. атопични реакции. Повишаване на съдържанието на общия IgE в кръвния серум се наблюдава при 90% от децата с ПА. Не е изключено участието на ^ β4-медиирани реакции в развитието на атопична форма на ПА.

За разлика от горното, има мнение, че нивото на хранителни реакции при деца от първата година от живота рядко се повишава. Централният момент в развитието на атопичен дерматит се определя не просто от повишаване на IgE, а от нарушена регулация на тези имуноглобулини. Намаляването на синтеза на γ-интерферон, който блокира производството на IgE, може да предизвика развитието на AD. Концентрацията на γ-интерферон в кръвта е по-ниска при деца от рисковата група, развили AD през първата година от живота, отколкото при деца без атопия, въпреки че нивата на IgE при тези деца не се различават значително. Във връзка с горното се препоръчва да се използват индикатори за цитокинов статус (IL-12 и γ-интерферон) като допълнителни критерии за прогнозиране на сенсибилизацията на новородени деца.

Основните връзки в превенцията на алергиите са развитието на хранителна толерантност (толерантност) към хранителните протеини и предотвратяването на преждевременната среща на детето с антигени. Трудността да се развие хранителна толерантност при новородените е свързана с техните физиологични характеристики. Дете се ражда с почти стерилно черво, чиито стени се характеризират с повишена пропускливост; функционално незрялата система на адаптивния имунитет се отличава с тенденцията на имунния отговор към производството на IL-2, което улеснява развитието на АБ. Следователно, ако кърменето е невъзможно, е необходимо да се даде предпочитание на млечни формули, чиято профилактична ефикасност срещу ПА е доказана. Най-често срещаните хранителни алергени са протеини с молекулно тегло между 10 и 60 kDa. Алергенността на протеина може да бъде намалена чрез технологични процеси като ензимна хидролиза и термична обработка. В резултат на използването на тези методи могат да се получат протеини с по-ниско молекулно тегло. Проведени са многобройни проучвания за употребата на бебешко мляко, бяло

чийто основен компонент е представен от частично хидролизиран протеин в рисковата група за образуване на атопия.

G. Moro и др. Потвърждават ключовата роля на състава на чревната микрофлора в процеса на постнатално развитие на имунната система на детето. Тази позиция е потвърдена емпирично. По този начин, използването на AMS с добавяне на пребиотици води до значително намаляване на честотата на AD при деца с висок риск до 6-месечна възраст. Доказано е, че стимулирането на цялата чревна микрофлора с пребиотици е ефективен метод за влияние върху развитието на имунната система.

Работата на Н.П. Торопова, което показва, че сред децата, родени от майки с БА, само 18% са имали прояви на заболяването. Авторът обяснява толкова ниската честота на AD в изследваната група деца не само с наблюдение преди зачеването, но и по време на бременност, след раждането от специалисти, които са извършили упорита работа за премахване на рисковите фактори (RF) на всички етапи на плода и развитие на детето. Последователното и съзнателно изпълнение от пациентите на всички препоръки на лекаря е вторият, не по-малко важен компонент както на превенцията на AD, така и на лечението на пациентите.

В литературата се отбелязва висока честота на заболеваемостта от БА при кърмачета поради функционалната незрялост на имунната система и храносмилателните органи. Важната роля на локалния имунитет се потвърждава от факта, че ПА се среща по-често при деца с IgA дефицит. Освен това в стомаха на детето, в сравнение с възрастните, се произвежда по-малко солна киселина, намалява се активността на храносмилателните ензими, по-ниско е производството на слуз, чиито гликопротеини се различават от тези при възрастните, както по химичен състав, така и по физиологичен Имоти. Всички тези фактори при генетично предразположени деца могат да допринесат за формирането на хранителна свръхчувствителност.

Активно се обсъжда въпросът за влиянието на социални фактори, като материалното благосъстояние на населението, състоянието на икономиката на страната по отношение на промените в заболеваемостта. Беше отбелязано, че честотата на AD нараства с нарастването на социалното благополучие, което се обяснява от позицията на т. нар. „хигиенна хипотеза”, според която причината за увеличаването на честотата на AB е намаляването. в микробния антигенен товар върху тялото на детето поради намаляване на размера на семейството и подобряване на условията на живот. Счита се за доказана закономерност: намаляването на контакта с бактериални антигени намалява възможността за превключване на Th2-клетъчния имунен отговор, формиран в антенаталния и неонаталния период, с неговото преобладаване над Th1-клетъчния имунен отговор в посока на балансирано съотношение на Th1- и TfrZ-отговори, което допринася за персистирането на алергичния отговор. Има редица проучвания, които показват връзка между инфекциите, пренесени в ранна детска възраст, и намаляването на риска от атопия. Умерените въздействия, повтарящи се с честота, достатъчна за адаптиране към тях, имат тренировъчен характер и повишават резервния капацитет за авторегулация на биологичната система. Понастоящем обаче няма преки доказателства за предразполагащия ефект на намалената експозиция на бактериални антигени върху появата на атопия при деца.

Успоредно с горното съществува мнение, че при неблагоприятен ход на бременността се нарушава имунологичната връзка "майка-плацента-плод". В резултат на вътрематочно излагане на инфекциозни фактори върху незрялата имунна система на плода се наблюдава дисбаланс на Т-хелперите с относително преобладаване на Т2-клетъчния имунен отговор, което допринася за повишено производство на IgP.

Микробните ендотоксини играят значителна роля в развитието на AD, екзема при деца. Тези продукти на разцепване на редица опортюнистични микроорганизми са хомоложни на IgE рецептора CD23. Свързвайки се с CD23 върху В-лимфоцитите, те са в състояние да стимулират синтеза на IgE, причинявайки свръхчувствителност и възпалителни алергични реакции в кожата. Циркулирайки в кръвния поток, ендотоксините увреждат съдовия ендотел, което води до освобождаване на аминокиселинни пептиди (ендотелини), които имат изразен вазоактивен ефект, като по този начин нарушават микроциркулацията и задействат механизма на възпаление в епидермиса. Същият ефект имат ендогенните и екзогенните аминотоксини, които се образуват в процеса на лошо храносмилане или се въвеждат отвън.

Съществуват доказателства за векторната стойност на някои антигени с голяма структура, които, прониквайки в тялото на детето по време на формирането на имунната му система, дълго време ориентират производството на Ig E антитела. Такъв инерционен механизъм на имуногенеза е възможен при перинатална бактериална инфекция и ранно изкуствено хранене. RF на индуцирана атопия може да се счита за превключване на имунния отговор към синтеза на Ig клас Е поради инфекция на дете с недостатъчен Т-клетъчен имунитет, както и инфекция по време на формиране на имуногенеза. Тази ситуация вече е възможна с

плод, който реагира на инфекциозни агенти, хранителни антигени на бременна жена, както и тъканни антигени при неинфекциозна ембриофетопатия.

Макроорганизмът, като неразделна част от околната среда, е същевременно и местообитание на микроорганизмите, които го обитават. I.B. Куваева определя динамичния баланс между гостоприемника и колонизиращата биота като микроекологична система, като подчертава, че както организмът на гостоприемника, така и обитаващите го микроорганизми имат взаимно регулиращ ефект един върху друг. По този начин факторите, които променят количествения и качествения състав на микробната флора на организма, също допринасят за промени в системата за отговор на макроорганизма, установени в резултат на връзки с тази флора.

В момента активно се проучва влиянието на чревната микрофлора върху формирането на имунната система. Така че Nagler-Anderson C., Walker W.A. в работата си те отбелязват, че микробната стимулация осигурява образуването на регулаторни сигнали, необходими за преодоляване на разпространението на Th2 клетки в лимфоидната тъкан на червата и предотвратява алергична реакция. Колонизацията на червата от местни микроорганизми засяга структурата на чревната лигавица и скоростта на регенерация и абсорбция, а също така стимулира локалната имунна система (лимфни фоликули, производство на лимфоцити, имуноглобулини), определя балансирания отговор на помощните клетки (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) и предотвратява тяхната нестабилност. В резултат на това силата и естеството на системния, включително имунния отговор на организма към действието на неблагоприятни фактори на околната среда, до голяма степен ще зависи от състоянието на чревната микробиоценоза.

В клинични условия е демонстрирана разликата в имунния отговор на лимфоцитите от периферната кръв към контакт с комменсалната и патогенната флора: коменсалната флора не увеличава производството на провъзпалителни цитокини, докато патогенната флора индуцира активно производство на TNF a, I112 и възпалителни процеси. При неблагоприятна ситуация този процес може да се продължи и да се повтаря в бъдеще. Навлизането в тялото на бебето на комензални бактерии (през периода на преминаване през родовия канал на майката, от майчиното мляко) не води до активиране на ядрения фактор и производство на възпалителни цитокини. Това се дължи на факта, че в процеса на много хиляди години човешка еволюция тялото му започва да възприема лактобацилите и бифидобактериите като „стари приятели“, поради което приемът на тези бактерии не активира синтеза на провъзпалителни цитокини. В същото време липсата на лакто- и бифидобактерии нарушава процесите на имунорегулация, развитието на толерантност в тялото на кърмачето. Задачата на комензалните бактерии е да инициират, обучават, тренират имунната система на кърмачето и тяхното отсъствие се превръща в рисков фактор за развитието на автоимунни и АБ у детето.

По този начин децата с осъзнаване на риска от атопичен дерматит имат отклонения в здравословното си състояние още преди проявата на патологичния процес, поради което за по-точна прогноза на заболяването и ефективни превантивни мерки е необходимо да се определи количествената стойност на рискови фактори и коригират прогнозата през първата година от живота.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Азарова Е.В. Клинични и микробиологични подходи за прогнозиране на характера на адаптацията на новородените: авт. дис. ... Канд. пчелен мед. науки. - Оренбург, 2007 .-- 28 с.

2. Borovik TE Превенция на хранителни алергии при деца // Руски педиатричен журнал. - 2004. -№ 2. - С. 61-63.

4. Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоза при деца. - М .: АД "Издателство" Медицина ", 2008. -128 с.

5. Котегова О.М Усъвършенстване на методите за първична профилактика на образуването на алергии при деца: автор. дис. ... Канд. пчелен мед. науки. - Перм, 2008 .-- 19 с.

6. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроекологични и имунни нарушения при деца. - М .: Медицина, 1991 .-- 240 с.

7. Кунгуров Н.В. Герасимова Н.М., Кохан М.М. Атопичен дерматит: видове курс, принципи на терапия. - Екатеринбург: Уралско издателство. университет, 2000 .-- 267 с.

8. Мазанкова Л.Н. Илина Н.О., Кондракова О.А. Метаболитна активност на чревната микрофлора при остри чревни инфекции при деца // Руски бюлетин по перинатология и педиатрия. - 2006. - Т. 51. - No 2. - С. 49-54.

9. Нетребенко О.К. Отделни последици от естеството на храненето на децата в ранните етапи на развитие // Медицинско научно и образователно списание. - 2005. - бр. 29. - С. 3-20.

10. Нетребенко О.К. Хранителна толерантност и превенция на алергии при деца // Педиатрия. - 2006. -№ 5. - С. 56-60.

11. Пампура A.N., Khavkin A.I. Хранителна алергия при деца: принципи на превенция // Лекуващ лекар. -2004г. - No 3. - С. 56-58.

12. Ревякина В.А. Перспективи за развитието на детската алергологична служба в Руската федерация // Алергология и имунология в педиатрията. - 2003. - бр. 4. - С. 7-9.

13. Сергеев Ю.В. Атопичен дерматит: нови подходи за превенция и локална терапия: препоръки за практикуващи. - М .: Медицина за всички, 2003 .-- 55 с.

14. Торопова, Н.П. Атопичен дерматит при деца (на въпроси относно терминологията, клиничното протичане, патогенезата и диференциацията на патогенезата) // Педиатрия. - 2003. - бр. 6. - С. 103-107.

15. Eady D. Какво е новото при атопичния дерматит? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.

Атопичен дерматит - хр. алергично заболяване, което се развива при индивиди с генетична предразположеност към атопия, има рецидивиращ ход с възрастови клинични прояви и се характеризира с ексудативни или ехилоидни обриви, повишени серумни нива на Ig E и свръхчувствителност към специфични и неспецифични дразнители.

В основата на атопичния дерматит е hr. алергично възпаление. Патогенезата на атопичния дерматит е многофакторна с водеща роля на имунните нарушения. Водеща имунологична промяна е промяната в съотношението на Th 1 и 2 лимфоцитите в полза на последните. Ролята на имунологичен тригер при атопичен дерматит е взаимодействието на алергени със специфични антитела на повърхността на мастоцитите. Неимунните тригерни фактори увеличават алергичното възпаление чрез неспецифично иницииране на освобождаването на медиатори на алергичното възпаление (хистамин, цитокини). Важна роля в поддържането на Chr. възпалението на кожата с атопичен дерматит се елиминира от гъбички и кокова флора на повърхността на кожата.

Рискови фактори за атопичен дерматит: 1 Ендогенни (наследственост); 2 Екзогенни.

Ролята на наследствеността: ако родителите не са болни, рискът е 10%, 1 от родителите е болен - 50-56%, и двамата родители са болни - 75-81%

Екзогенни рискови фактори (тригери): 1 алергенни (храна - протеин от краве мляко; аероалергени - цветен прашец, спори; m/o алергени - стрептококи; гъбички). 2 неалергенни тригера (климат; високи стойности на температура и влажност; физически и химични дразнители; инфекции; хронични заболявания; нарушения на съня). Химически дразнители: детергенти; сапун; почистващи химикали; парфюмирани лосиони. Физически дразнители: надраскване; изпотяване; дразнещи дрехи (синтетични и вълнени).

34. Критерии за диагностика на атопичен дерматит.

Диагностични критерии за кръвно налягане: 1) задължителни; 2) допълнителен.

Необходими са сърбеж и три критерия за поставяне на диагноза AD.

Задължителни критерии за BP:

1. сърбеж на кожата.

2. наличие на дерматит или дерматит в анамнезата в областта на флексионните повърхности.

3. суха кожа.

4. поява на дерматит преди 2-годишна възраст.

5. наличие на бронхиална астма при близки роднини.

Допълнителни критерии за кръвно налягане:

Палмарна ихтиоза

Незабавна реакция към тест за алергени

Локализация на кожния процес на ръцете и краката

Екзема на зърната

Чувствителност към инфекциозни кожни лезии, свързани с нарушен клетъчен имунитет

Еритродермия

Рецидивиращ конюнктивит

Denier-Morgan гънки (суборбитални гънки)

Кератоконус (изпъкналост на роговицата)

Предна субкапсуларна катаракта

Пукнатини зад ушите

Високо ниво на Ig E

36. Лупус еритематозус. Етиология, патогенеза, класификация.

Етиологията не е установена. Тежка фоточувствителност.

Тя се основава на генетично детерминирани процеси, което се потвърждава от дисимунни нарушения: потискане на Т-връзката и активиране на В-връзката на имунитета. Ag HL (Ag-хистосъвместимост). Има предположения за вирусен произход: ретровируси. Сенсибилизация, предимно бактериална. Чести болки в гърлото, ARVI - бактериална концепция за генеза на лупус еритематозус. Провокиращият фактор е излагането на слънце, хипотермия, механични наранявания.

Концепция за интраваскуларна коагулация: повишена мембранна пропускливост, склонност към агрегация на тромбоцитите, повишена коагулация на кръвта, което води до асептично възпаление.

KV класификация:

1.локализиран или кожен

2.система

Локализираната кожна форма на лезията е ограничена до огнища по кожата.

Опциите са:

дискоиден

Центробежна еритема Bietta

Хр. разпространени

Дълбок лупус еритематозус Капоши-Иргамга

38. Центробежна еритема на Biett. Етиология, патогенеза, клинична картина, диференциална диагноза, принципи на лечение.

Лупус еритематозус е автоимунно заболяване с преобладаващо увреждане на съединителната тъкан, причинено от генни нарушения на имунитета със загуба на имунна толерантност към неговите Ags. Развива се хиперимунен отговор, възникват антитела срещу собствените им тъкани, в кръвта циркулират имунни комплекси, които се отлагат в съдовете на кожата, вътрешните органи, възниква васкулит. В тъканите - възпалителна реакция. Разрушават се клетъчни ядра – появяват се МЕ клетки или клетки на лупус еритематозус.

Центробежна еритема Bietta - повърхностен лупус еритематозус, доста рядка форма на дискоиден лупус еритематозус. Описан от Биет през 1828 г.

При тази форма, по-често по лицето, се развива ограничена, донякъде ематична, центробежно разпространяваща се еритема с червен или розово-червен, а понякога и синкаво-червен цвят без субективни усещания по лицето, обхващаща гърба на носа и двете бузи ( под формата на "пеперуда"), а при някои пациенти - само бузите или само моста на носа ("пеперуда без крила"). Въпреки това липсват фоликуларна хиперкератоза и цикатрициална атрофия. Центробежната еритема на Biett може да е предвестник на системна еритематоза или да се комбинира с увреждане на вътрешните органи при системен лупус еритематозус. За лечение се използват синтетични антималарийни средства - делагил, плаквенил, резохин, хингамин, прилагани перорално в специфични за възрастта дози 2 пъти дневно в продължение на 40 дни или 3 пъти дневно в 5-дневни цикли с 3-дневни паузи. Те имат фотопротективни свойства, предотвратяват полимеризацията на ДНК и РНК и потискат образуването на Ab и имунни комплекси. В същото време витамините от В комплекса, които имат противовъзпалителен, фотосенсибилизиращ ефект, както и витамините А, С, Е, Р, нормализират процесите на окислително фосфорилиране и активират обмяната на съединителнотъканните компоненти на дермата. .

Зареждане ...Зареждане ...