Трансмисивните заболявания включват повече от 200 нозологични форми, причинени от вируси, бактерии, рикетсии, протозои и хелминти. Някои от тях се предават само с помощта на кръвосмучещи носители (задължителни векторни болести, като тиф, малария и др.), други по различни начини, включително трансмисивно (например туларемия, която се заразява от комар и ухапвания от кърлежи, както и одиране на болни животни).
носители
В предаването на патогени на болести, пренасяни от вектор, участват специфични и механични вектори.
В тялото на механичните носители патогените не се развиват и не се размножават. Попаднал върху хоботчето, в червата или върху повърхността на тялото на механичен носител, патогенът се предава директно (с ухапване) или чрез замърсяване на рани, лигавици на гостоприемника или хранителни продукти. Най-често срещаните механични вектори са мухи от семейство Muscidae, за които е известно, че пренасят вируси, бактерии, протозои и хелминти.
Характеристики на носителя и механизма на предаване на патогена
Профилактиката на повечето болести, предавани от вектор, се извършва чрез намаляване на броя на носителите. С помощта на тези мерки СССР успя да елиминира такива трансмисивни антропонози като рецидивираща треска от въшки, треска от комари и градска кожна лайшманиоза. В случай на болести, пренасяни от естествени огнищни вектори, мерките за намаляване на броя на водоема – диви животни – източници на патогени (например гризачи при чума и пустинна кожна лайшманиоза) често са по-ефективни; използването на защитно облекло и репеленти, в някои случаи ваксинация (например с туларемия, жълта треска); и химиопрофилактика (напр. при сънна болест). От голямо значение са мелиоративните дейности и създаването на зони около населени места, свободни от диви гризачи и преносители на болести, пренасяни от носители.
домашни и диви животни. Възниква, когато човек развива територията на софтуера. Такъв характер може да придобие огнища на японски енцефалит, кожна лайшманиоза, рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи и др.
синантропни огнища. Циркулацията на патогени е свързана само с домашни животни. Огнища на токсоплазмоза, трихинелоза.
2. По броя на домакините
Полигостал. Няколко вида животни служат като резервоар (земни катерици, мармоти, тарбагани, песчанки в естественото огнище на чумата).
3. По брой носители
Моновектор. Патогените се предават само от един вид носител. Определя се от видовия състав на носителите в определена биоценоза (само един вид иксодидни кърлежи живее в определен фокус на тайга енцефалит).
Поливектор. Патогените се предават чрез различни видове вектори. (PO туларемия - преносители: различни видове комари, конски мухи, иксодидни кърлежи).
Епидемии
Прояви на епидемиологичния процес по територия
Трябва да се отбележи, че ОП са характерни предимно за диви животни, но урбанизацията създава условия за разпространение на патогени на тези заболявания сред синантропни животни и хора. Така възникват антропургични, а след това и синантропни огнища на заболявания, които могат да представляват значителна епидемиологична опасност.
Терминът пандемия се използва за описание на необичайно интензивна епидемия, засягаща редица страни.
Болестите, пренасяни с вектор, са инфекциозни заболявания, пренасяни от кръвосмучещи насекоми и представители на типа членестоноги. Инфекцията възниква, когато човек или животно бъде ухапан от заразено насекомо или кърлеж.
Има около двеста официални болести, които имат трансмисивен път на предаване. Те могат да бъдат причинени от различни инфекциозни агенти: бактерии и вируси, протозои и рикетсии* и дори хелминти. Някои от тях се предават чрез ухапване от кръвосмучещи членестоноги (малария, тиф, жълта треска), някои от тях индиректно, при разрязване на трупа на заразено животно, от своя страна, ухапани от насекоми-преносители (чума, туларемия, антракс ). Такива заболявания са разделени на две групи:
Задължително преносими болести са тези болести, пренасяни от вектор, които се предават само с участието на носителя.
японски енцефалит;
Разхлабен (отвратителен и пренасян от кърлежи) тиф;
Рецидивиращ (отвратителен и пренасян от кърлежи) тиф;
Лаймска болест и др.
_________________________________________________
Факултативно преносимите болести са болести, пренасяни от вектори, които се разпространяват по различни начини, включително с участието на вектори.
Бруцелоза;
Енцефалит, пренасян от кърлежи;
Антракс;
Туларемия и др.
Класификация на превозвача:
Специфичните носители осигуряват прехвърлянето на патогена от кръвта
болни животни или хора в кръвта на здрави. В организма
специфични носители, патогенът се размножава или натрупва. По този начин бълхите пренасят чума, въшките - тиф, комарите - треска Папатачи. В тялото на някои носители патогенът преминава през определен цикъл на развитие. И така, в тялото на комар от рода Anopheles маларийният плазмодий извършва цикъл на сексуално развитие. Заедно с това в тялото на кърлежите причинителите на кърлежовия енцефалит и някои рикетсиози не само се размножават и натрупват, но и се предават на ново поколение чрез яйцето (трансовариално). Следователно, патогенът в тялото на специфичен носител може да продължи (с някои изключения) през целия живот на носителя;
Неспецифични (механични) носители, които изпълняват
механично прехвърляне на причинителя на болестта без неговото развитие и размножаване (прищявки, есенни жигалки и иксодидни кърлежи за причинители на туларемия, бруцелоза, антракс).
А също и болестите, предавани от вектор, са разделени на две групи в зависимост от патогените:
Нашествия (патогени - такива животни);
Инфекции (причинители - вируси, рикетсии и бактерии).
ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ИНФЕКЦИИ С ПРЕДАВАЩ МЕХАНИЗЪМ НА ПРЕДАВАНЕ. ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ИНФЕКЦИИ С КОНТАКТЕН МЕХАНИЗЪМ НА ПРЕДАВАНЕ
В процеса на еволюция различните микроорганизми са се приспособили към определени условия на естествения път на преход от един организъм към друг. До голяма степен характеристиките на пътищата на предаване на патогена определят вида на епидемичния процес.
Инфекциозните и инвазивни заболявания на кръвта се причиняват от патогени, чиято основна и основна локализация в човешкото тяло е в кръвта.
Тази група инфекции включва тиф, рецидивираща треска, малария, кърлежов енцефалит, борелиоза, чума, жълта треска и др.
Причинителят на тази група инфекции, който е проникнал в тялото, се намира в затворена кръвоносна система и при естествени условия може да бъде отстранен от заразения организъм само с помощта на кръвосмучещо насекомо или кърлеж. Инфекцията на друг организъм по правило възниква и при смучене на кръв от членестоноги вектор. Така гостоприемникът (човек, животно) и някакъв вид кръвосмучещ носител обикновено участват в циркулацията на патогени на кръвни инфекции (табл. 1, фиг. 1).
маса 1
ПРЕДАВАНЕ ПРИ КРЪВНИ ИНФЕКЦИИ
Основната локализация на патогена в човешкото тяло е в кръвта.
За да се запази патогенът като биологичен вид (II закон на епидемиологията), предаването му от един индивид на друг може да бъде само с помощта на носител, в чието тяло той не само остава, но и преминава през определен цикъл на своето развитие .
Предавателен механизъм - предавателен
Механизмът на предаване на тази група инфекции- преносим.
В тази група има антропонози, при които източник на инфекция са само хората (тиф и рецидивираща треска, малария), и зоонози, при които животните, най-често гризачи, могат да бъдат източник на инфекция (туларемия, хеморагични трески, кърлежи енцефалит, лаймска болест и др.) (Таблица 2).
таблица 2
РАЗДЕЛЕНИЕ НА КРЪВНИТЕ ИНФЕКЦИИ НА ПОДГРУПИ
I антропонози - предаване от човек на човек (тиф, рецидивираща треска, малария)
II зоонози (туларемия, кърлежов енцефалит, борелиоза, хеморагични трески)
ІІІ източникът на патогена може да бъде както човек, така и животно, по-често гризачи (чума, хеморагични трески, антракс)
Инфекции с различни механизми на предаване (чума, туларемия, хеморагични трески, антракс)
Причинителите на повечето заболявания от тази група са се адаптирали към определени носители. Така предаването на тиф става главно чрез телесната въшка, маларията чрез комари от род Anopheles, кърлежовия енцефалит чрез кърлежи (табл. 3, фиг. 2, 3).
Таблица 3
ПРЕВОЗНИ СРЕДСТВА НА ПРЕДАВАЩИ СЕ ИНФЕКЦИИ
КРЪВОСМУЧАЩИ НАСЕКОМИ
Главови въшки - телесни въшки, главови въшки, срамни въшки - тиф, рецидивираща треска, Волинска треска
Комари - Anopheles (женски) - малария, Aedes - жълта треска
Бълхите са чума
КЪРЪЖИ (ларва, нимфа, зрял кърлеж - всеки етап се храни със своя гостоприемник). Трансовариално предаване на патогена (не само носител, но и естествен резервоар, т.е. първата връзка на епидемиологичния процес)
Иксодиден енцефалит, пренасян от кърлежи, Омска и Кримска хеморагична треска, Марсилска треска, Ку треска, туларемия
Argasaceae - пренасяна от кърлежи рецидивираща треска, Ку-треска
Gamasaceae - тиф на плъхове
Краснотелковие - цуцугамуши
Специфичността на предаване на патогенни микроорганизми определя редица епидемиологични особености на кръвните инфекции (Таблица 4).
Първата от тях е ендемичността. Ендемичността (естествената огнище) причинява разпространението на това заболяване в определени географски райони, където постоянно живеят специфични носители и пазители (резервоари) на патогени в природата (топлокръвни животни, гризачи). Основният ендемичен фокус на жълтата треска в джунглата са тропическите гори на Западна Африка и Южна Америка, където маймуните служат като източник на инфекция. Пренасянето на вируса на жълтата треска от маймуни на хора се осъществява от някои видове комари Aedes, които не са на наша територия, така че дори пациент с жълта треска (а тя принадлежи към карантинни инфекции!) да стигне до нас, инфекцията не трябва да се разпространява. Лайшманиозата се разпространява от комари, заболяването е често срещано в страни с тропически и субтропичен климат.
Втората характерна епидемиологична характеристика е сезонността. Повишаването на болестите се наблюдава в топлата част на годината, когато се наблюдава максимална биологична активност на преносителите, а в някои случаи и на техните биологични гостоприемници (например гризачи при чума).
За болести, предавани от въшки, тиф и пристъпна треска, ендемичността не е характерна, а сезонността е свързана със социални фактори струпване, неблагоприятни санитарни условия и др.
Таблица 4
ОСОБЕНОСТИ НА ЕПИДЕМИЧНИЯ ПРОЦЕС
ЕНДЕМИЧНОСТ (природни огнища) - разпространение в определени географски райони, където постоянно живеят специфични носители и пазители (резервоари) на патогени в природата (топлокръвни животни, гризачи).
СЕЗОННОСТ – предимно лято-есен – времето на максимална биологична активност на носителите
При болестите, предавани от въшки, сезонността е свързана със социални фактори.
При определени условия в човека могат да проникнат причинителите на някои инфекциозни болести, които в природата се разпространяват сред животните предимно чрез носители - чума (бълхи), антракс (горящи мухи), туларемия (комари, конски мухи, кърлежи като механични преносители). тялото и други начини. Изброените болести могат да се предават на човека и по други начини, т.е. имат множество или множество механизми за предаване. И така, чумата се характеризира с контактен път на предаване през увредена кожа при отстраняване на кожи от заразени гризачи, въздушно-капков чрез контакт с болен от пневмонична чума, хранителен чрез използване на месо от болни животни (камила, тарбаган и др. .). Всички известни механизми на предаване са възможни при разпространението на антракс и туларемия; описва инфекция с тиф в лабораторията през лигавицата на конюнктивата.
Мерките за борба с кръвните инфекции се определят от тяхната епидемиология (Таблица 5).
В случаите, когато източник на инфекция са гризачите, се прибягва до масовото им унищожаване – дератизация. Необходимо е също така да се унищожат векторите. Най-важна роля в това играе подобряването на местността чрез мелиорация и благоустрояване на обширни площи, индивидуалната и колективна защита на хората от кръвосмучещи насекоми и кърлежи (използване на репеленти). Разработени са препарати за активна имунизация (за профилактика на жълта треска, кърлежов енцефалит).
При антропонозите мерките, насочени към ранна и изчерпателна хоспитализация на пациентите, са много ефективни (правило за тиф 4-ти ден, т.е. пациентът трябва да бъде хоспитализиран, като при огнището всички контактни лица са дезинфекцирани и спалното бельо и дрехите на пациента са дезинфекцирани в камера, докато въшката все още не е в състояние да предава рикетсия , тя придобива такива свойства от 4-5-ия ден след кръвосмучене на пациента). Специфичните лекарства за химиотерапия се използват широко , когато хората остават в райони, които са неблагоприятни за малария и др.
Таблица 5
ПРОФИЛАКТИКА НА ПРЕДАВАЩИ СЕ ИНФЕКЦИИ
Със зоонози
Дератизация
Контрол на вектора (дезинфекция)
Благоустрояване на района - озеленяване, рекултивация
Индивидуална и колективна защита срещу кръвосмучещи насекоми и кърлежи (репеленти)
Активна имунизация
При антропонози - ранна и пълна хоспитализация на пациентите
Специфични лекарства за химиотерапия
ИНФЕКЦИИ С МЕХАНИЗЪМ НА КОНТАКТНО ПРЕДАВАНЕ (ИНФЕКЦИИ НА ВЪНШНИТЕ КОРИЦИ по класификацията на L.V. Gromashevsky)
Механизъм на предаване на патогени контакт (рана)
При някои заболявания патогенът се предава главно без участието на фактори на околната среда (венерически сифилис, гонорея по време на полов акт; при бяс и содоку при ухапване директно със слюнка) директен контакт. Вирусът на бяс е нестабилен във външната среда, заразяването става само при директен контакт. В същото време е възможно заразяване със същите венерически заболявания чрез съдове, замърсени със секрети на пациента, други предмети от бита - непряк контакт. При тетанус, газова гангрена заболяването е възможно само в резултат на проникване на патогени от почвата, където те продължават дълго време (години, десетилетия), замърсен превързочен материал в човешкото тяло чрез повредени външни обвивки; вероятността от такава инфекция се увеличава с нарастването на нараняванията (военни, битови, промишлени). За повечето други инфекциозни заболявания на външните обвивки факторите на предаване на патогена са предмети от бита, замърсени с гной, люспи и струпеи (дрехи, бельо, шапки, съдове), превръзки, замърсени ръце (Таблица 6).
Разпространението на инфекциозни заболявания на външните обвивки до голяма степен зависи от спазването на правилата за лична хигиена от населението.
Таблица 6
МЕХАНИЗЪМ НА КОНТАКТНО ПРЕДАВАНЕ
Антропонози - предаване от човек на човек (сифилис, гонорея, ХИВ/СПИН и др.)
II зоонози (сап, шап, бяс, содоку)
III сапронози (тетанус)
Инфекции с различни механизми на предаване (чума, туларемия, антракс)
МАРШРУТИ НА ПРЕДАВАНЕ
Директен контакт – бяс, содоку, венерически болести
Непряк контакт (включване на фактори на околната среда) - почва, (тетанус, газова гангрена), предмети от бита (замърсени превръзки, дрехи, шапки, съдове), ръце
Борбата с инфекциозните заболявания на външните обвивки трябва да бъде насочена преди всичко към подобряване на живота и възпитание на хигиенни навици сред населението. Предотвратяването на инфекции на рани е тясно свързано с предотвратяването на различни видове наранявания. При някои зоонози (бяс, содоку, сап, антракс и др.) наред със санитарно-ветеринарни мерки е показано унищожаването на болни животни - източници на инфекция. За предотвратяване на тетанус, бяс и редица други инфекции от тази група успешно се прилага специфична имунизация (Таблица 7).
Таблица 7
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ НА ИНФЕКЦИИ НА ВЪНШНИТЕ КОРИЦИ
Санитарни и ветеринарни мерки
Унищожаване на болни животни (бяс, содоку, сап, антракс)
Подобряване на живота
Предотвратяване на наранявания
Възпитаване на хигиенни навици сред населението
Активна имунизация
ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА МАЛАРИЯТА
Малария (малария) - остро протозойно човешко заболяване, причинено от маларийни плазмодии и характеризиращо се с периодични пристъпи на треска, уголемяване на черния дроб и далака и развитие на анемия.
Понякога инфекцията възниква по време на преливане на заразена донорска кръв, хирургични интервенции и използване на недостатъчно стерилизирани инструменти. Наркоманите могат да се заразят чрез използване на нестерилни спринцовки. Възможна вътрематочна инфекция на плода.
Възприемчивостта е висока. Децата боледуват по-често.
Предотвратяване. Маларията е класифицирана като заболяване, за което се осигурява санитарна защита на територията на държавата и задължителна регистрация.
|
Популации от пациенти, подлежащи на задължителен скрининг за малария · с треска в продължение на 5 дни или повече · с треска с всякаква продължителност - имали малария през последните две години · с треска - върнати от тропиците, в рамките на 2 години след завръщането, независимо от първичната диагноза · при наличие на хепатоспленомегалия, анемия с неизвестна етиология · с повишаване на телесната температура през следващите 3 месеца. след кръвопреливане · в селски райони с много висока вероятност за разпространение на малария през сезона на предаване за всяко заболяване с фебрилна реакция в деня на представяне |
Възможността за парентерално предаване на Plasmodium изисква внимателна стерилизация на медицински инструменти и забрана за участие в даряването на лица, които са имали малария.
Голямо значение се придава на борбата с вектора: пресушават се блатата, почистват се водоемите, местата за размножаване на комари се третират с ларвицидни и имагоцидни препарати и се използват биологични методи. За предпазване на хората от ухапвания от комари се използват репеленти, мрежи против комари и мрежи за прозорци. От известно значение е зоопрофилактиката – поставянето на добитък между населено място и водоем или влажна зона. Препоръчва се инсектицидно третиране на превозни средства, пристигнали от ендемично огнище на малария.
Химиопрофилактиката е от съществено значение: на лицата, пътуващи до ендемична зона, се предписва делагил (0,5 g) или хлорид (0,025 g) веднъж седмично, като се започне седмица преди пристигането, през целия период на риск от инфекция и още 6-8 седмици след напускане неблагоприятен район. При огнища на тропическа малария се провежда индивидуална химиопрофилактика с мефлоквин 0,25 g веднъж седмично, лариам 250 mg/седмично, фенсидар- 1 таблетка/седмица, доксициклин- 1,5 mg/kg/ден.
ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ТИФАЗА
Остро инфекциозно заболяване, причинено от рикетсия на Провачек, склонно към епидемично разпространение и характеризиращо се с треска, увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система, поява на специфичен обрив и обща интоксикация. Преносител на болестта са въшките. Има епидемичен тиф и спорадичен тиф, или болестта на Брил.
Епидемиология. Източникът на тиф е само болен човек, чиято кръв е заразна през целия фебрилен период, както и през последните два дни от инкубацията и през първите два дни на апирексията. Единственият носител на Rickettsia Provachek е телесната въшка, епидемиологичното значение на главната и срамната въшка е незначително.
Когато болен от тиф смуче кръв, заедно с кръвта, в тялото на въшката навлизат рикетсии, които се въвеждат в епитела на червата й, размножават се, натрупват се и след 5-6 дни въшката става заразна. Умножените рикетсии разкъсват епителните клетки и се освобождават в чревния лумен. Когато заразена въшка ухапе здрав човек, тъй като червата му се пълнят с кръв, по време на акта на дефекация, рикетсиите се изтласкват заедно с изпражненията, които попадат навън върху човешката кожа. Тъй като ухапването от въшка е придружено от сърбеж, човекът неволно втрива инфекциозния материал в образувалите се рани. В слюнчените жлези на въшката няма рикетсии. Веднъж заразена с рикетсия, въшката остава заразна до края на живота си, но не предава инфекция на потомството си. Заразената въшка живее по-малко от здравата (до 30 дни). Рикетсиите на Провачек могат да влязат в човешкото тяло и през конюнктивата на очите, където се пренасят от ръцете, замърсени с изпражнения от въшки, или при почистване на облечените с въшки дрехи на пациенти. Екскрементите и урината на пациентите не съдържат рикетсии. Появата и разпространението на тиф винаги е тясно свързано с въшките, които се увеличават значително по време на социални катаклизми и бедствия. В тази връзка стават ясни имената на болестта като „военни”, „гладни”, „затворнически тиф”.
Податливостта към тиф е универсална във всички възрастови групи; работниците в транспорта, баните, пералните и дезинфектантите са изложени на най-голям риск от инфекция. Огнища на тиф обикновено са сезонни: те се появяват с настъпването на студеното време и постепенно се увеличават, достигайки своя максимум през март-април. Известно е, че през студения сезон хората се събират на закрито, контактите между тях се увеличават, всичко това може да допринесе за възпроизвеждането на въшки, разпространявайки инфекцията.
Болестта на Брил е вид тиф. Счита се като отдалечен рецидив на инфекция, която е била латентна за дълго време. Характеризира се със спорадична честота при липса на въшки и източник на инфекция. Болни са възрастните и възрастните хора, които в миналото са имали тиф. Заболяването се регистрира предимно в големите градове, няма сезонност. Клинично, болестта на Brill обикновено протича по-леко, със съкратен фебрилен период, а обривът е розеозен или липсва. Рядко се появяват усложнения.
Предотвратяване. Разпространението на тиф се свързва с въшките. Случаите на болестта на Брил изискват строги превантивни мерки и преди всичко борба с въшките, тъй като пациентите имат рикетцемия. В тази връзка са необходими системни прегледи за педикулоза на деца в предучилищни заведения и училища и други контингенти от населението, както и пациенти, постъпващи в лечебни заведения. Ако се открият въшки, се извършва пълна дезинфекция. Космите по главата, пубиса и други окосмени участъци от кожата трябва да бъдат внимателно отрязани, отстранената коса трябва да се изгори. За събиране на косата на пода по време на рязане трябва да се постави лист или хартия, напоена с разтворител. След разрязване на пациента е необходимо да се измие добре във вана или душ и след избърсване да се третира цялата обръсната кожа с инсектицидни вещества. Бельо, дрехи се подлагат на камерна дезинфекция. Транспортът, доставил пациента, се подлага на дезинфекция, санитарите, придружаващи болния, сменят халатите. Ако в отделението за тиф се открие поне една въшка, незабавно се извършва щателна дезинфекция и се сменя цялото бельо. В огнището, където е бил пациентът, се извършва дезинфекция, дрехите, спалното бельо се подлагат на камерна дезинфекция. Всички лица в контакт с пациента се дезинфекцират. Здравното образование играе важна роля в превенцията на тиф и борбата с въшките.
При поява на заболявания от тиф е необходимо ранно откриване и изолиране на болните, тяхното саниране и изолиране на лицата със съмнение за тиф. Тъй като въшката става способна да предаде инфекцията само 5 дни след заразяването, противоепидемичните мерки не по-късно от 5-ия ден от началото на заболяването изключват разпространението на инфекцията от тези пациенти.
Така наречените обиколки от врата до врата в епидемичните огнища дават възможност за ранно откриване на фебрилни пациенти, включително тези с тиф. Лицата, които са били в контакт с болен от тиф, подлежат на 25-дневно медицинско наблюдение със задължителна ежедневна термометрия. Всички подлежат на задължителен преглед за педикулоза. Ако се открие или има лица в огнището, които са страдали от фебрилни състояния през последните 3 месеца, се извършва серологично изследване. Ако контактните лица имат температура, те се хоспитализират. При съмнение за тиф незабавно уведомете районната СЕС. При ранното откриване на пациентите голяма роля играят окръжните лекари.
Специфична профилактика - ваксинация по епидемиологични показания (химична ваксина срещу коремен тиф), спешна профилактика - антибиотици + бутадион
ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ЧУМАТА
Етиология. Причинителят на чумата Yersinia pestis принадлежи към семейство Enterobacteriaceae - яйцевиден грам-отрицателен бацил, дълъг 1-2 микрона, широк 0,3-0,7 микрона. Лесно се боядисва с анилинови багрила, по-интензивно- на полюсите (биполярни). Микробът е неподвижен, има капсула. Не образува спор. По избор аероб. Ферментира глюкоза, фруктоза, галактоза, ксилоза, манитол, арабиноза, малтоза и гликоген, за да образува киселина без газ. Има сложна антигенна структура, повече от 30 антигена, включително тези, идентични с други видове Yersinia, Salmonella, Shigella. Вирее добре на обикновени хранителни среди при температури от 18-34° С и рН 6,9-7,2. Бактериалният растеж се появява върху плочките с агар още след 10-12 часа, след 24-48 часа се образуват зрели колонии с повдигнат кафяв център и изпъкнал безцветен ръб („дантелена носна кърпа“). В бульона бактериите образуват повърхностен филм, от който се спускат нишковидни образувания под формата на сталактити и флокулентна утайка.
Вирулентността на чумния микроб варира в широки граници. Високо вирулентните щамове са силно инвазивни, образуват термолабилен екзотоксин (форми А и В) и "миши" токсин с изключително висока токсичност - повече от 80 хиляди смъртоносни миши дози на 1 mg азот от този токсин.
Устойчивостта на бактериите е ниска, те са вредни за висока температура, слънчева светлина и изсушаване. Отопление до 60° C ги убива за 1 час, кипене- за 1 мин. В същото време патогенът понася добре ниски температури: при O° C продължава 6 месеца, на 22°C - 4 месеца От дезинфектантите пагубно влияят върху него разтвори на сублимат, карболова киселина, лизол, хлорамин В, белина в нормални концентрации.
Епидемиология. Източник на чума в природата са около 200 вида и подвида диви гризачи (мармот, катерица, полевка, песчанка, хамстери, плъхове и др.) и зайци (заек, пика) (фиг. 6-9).
По време на епизоотията чумата може да зарази и хищни и насекомоядни бозайници (невестулка, пор, землеройка, лисица) и домашни животни (камила, котка), които се превръщат в допълнителен източник на инфекция. Човек с чума носи потенциален риск да зарази други.
Специфичният носител на чума са бълхите (повече от 120 вида и подвида бълхи, както и 9 вида въшки и кърлежи). Основна роля в предаването на патогена сред животните и хората играят бълхите от плъхове, жилищните бълхи и земните катерици, които се заразяват при ухапване от болни животни, които са в периода на бактериемия. Размножавайки се интензивно в стомаха и провентрикулуса на бълхата, чумните бактерии образуват желатинова бучка, която блокира лумена на храносмилателния канал. Оставяйки трупа на гризач, бълхата може да премине към човек и да го зарази, като по време на ухапването изплюе част от чумната бучка. Инфекцията се улеснява чрез надраскване на мястото на ухапване. Предаването на чумата от човек на човек от ухапване от бълхи е рядко.
Човек може да се зарази при контакт с болно или мъртво животно - при клане на болни камили, клане на трупове и изхвърляне на месо.
Човек с пневмонична чума представлява особена опасност за другите, тъй като инфекцията се пренася лесно по аерогенен път. При други клинични форми на заболяването контагиозността е слаба, фактори на предаване са предмети от бита, замърсени с гной на болни или друг заразен материал.
Човешката чувствителност към чума е много висока, почти 100%. Хората, които се занимават с лов на гризачи, грижат се за камили и ядат камилско месо, са по-склонни да се разболеят.
Много огнища на чума се характеризират с междуепизоотични периоди, продължаващи няколко години. Съществуват различни хипотези относно начина на запазване на патогена в природата: в сапрофитна или L-форма; възможността микроб да остане в труповете на мъртви животни и почвата, различни абиотични обекти на околната среда; наличието на "тлеещи" огнища, пренасянето на патогена отдалеч от болни бозайници и птици, техните бълхи.
Има три основни чумни пандемии, възникнали в нашата ера. Първият се отнася до VI чл. Описано е под името Юстиниан. Тогава загинаха около 100 милиона души. Втората пандемия („черна смърт“) настъпва през XIV век. и отне над 50 милиона живота. Третата пандемия започва през 1894 г. и продължава няколко години в пристанищните градове. Според наличните данни от 1894 до 1975 г. в света са регистрирани 13 милиона пациенти. През следващите десетилетия се наблюдава хилядократно намаляване на заболеваемостта от чума.
Сега чумата е загубила своето значение като епидемично заболяване. Естествените огнища на чума имат потенциална опасност за хората. Те са на всички континенти с изключение на Австралия и заемат около 8-9% от земната земя. Повечето случаи на тази инфекция са регистрирани във Виетнам, Индия, Мадагаскар. На територията на страните от ОНД има естествени огнища на чума в Забайкалия, Горни Алтай, Централна Азия, Заурал, Югозападен Каспий, Закавказие - общо 8 равнинни огнища (с обща площ от повече от 200 милиона хектара) и 9 високопланински (около 4 милиона хектара). Човешката инфекция е рядка.
Предотвратяване. Необходимо е да се предотвратят заболяванията на хората в природни огнища и внасянето на чума от чужбина. Тъй като чумата е карантинна болест, тя подлежи на международните санитарни разпоредби.
В естествените огнища на чума се извършва системно наблюдение с цел идентифициране на епизоотии сред гризачи и болести по камили. От фундаментално значение е ранното откриване на първия случай при хора, за което незабавно се съобщава на висшите здравни органи.
Идентифицираните пациенти незабавно се изолират в определени болници. Контактите се поставят в изолация за 6 дни; всички пациенти с остра треска подлежат на хоспитализация във временни болници, настаняват се в малки изолирани групи. С цел ранно откриване на болни в населеното място, където е установен случай на чума, се извършват обиколки от врата до врата 2 пъти на ден, измерва се температурата на жителите.
За активна имунизация на хора, живеещи в ензоотичната територия, и тези, които пътуват до страни, неблагоприятни за чума, се използва суха жива ваксина, приготвена от щам на чумния микроб EV или Kyzyl-Kum-1. В ензоотична зона ваксинацията се извършва за цялото население, когато пациентът е идентифициран и селективно- рискови групи (ловци, животновъди, доставчици, служители на геоложки и топографски партии). Ваксинациите се правят подкожно и кожно. Последният метод е по-малко реактогенен, поради което е показан за деца на възраст 2-7 години, жени през първата половина на бременността и кърмещи жени; по-стари хора. Реваксинация- година по-късно и в тежка епидемиологична ситуация- шест месеца по-късно. Епидемиологична ефективност се постига при обхващане на 90-95% от населението, живеещо в огнището. Въпреки това, ваксинацията значително намалява риска от заболяване с предимно бубонни форми на чума и не предпазва от пневмонична форма.
Провеждането на спешна профилактика с антибиотици е показано на лица, които са били в контакт с болни, трупове на починали от чума, заразени с бълхи. В рамките на 5 дни им се дава стрептомицин (0,5 g 2 пъти дневно) или тетрациклин (0,5 g 4 пъти на ден). При обременена епидемиологична анамнеза (комуникация с пациенти с пневмонична чума) дневната доза стрептомицин се увеличава с 0,5 g, интервалите между инжекциите му се намаляват до 8 часа.
При откриване на чума в селото се поставя карантина. Болницата за пациенти се поддържа на строг противоепидемичен режим на работа. Болните от пневмонична и бубонна чума са настанени в различни отделения. Целият личен състав се прехвърля в казармата, подлежи на имунизация и ежедневна термометрия. В зависимост от естеството на работата и клиничната форма на заболяването медицинските работници използват противочумни костюми от 1-ви и 2-ри тип.
При извършване на текущата и окончателна дезинфекция в огнището на епидемията се използват 5% разтвор на лизол или фенол, 2-3% разтвор на хлорамин, парни и пароформалинови камери. Съдовете и спалното бельо се варят в 2% разтвор на сода най-малко 15 минути. Труповете на мъртвите се кремират или заравят на дълбочина 1,5-2 м със суха белина. Персоналът трябва да работи в костюм срещу чума тип 1. В огнище на епидемия е необходимо да се проведе санитарно възпитание сред населението. Огнището на чумата се счита за елиминирано, след като последният пациент бъде изписан от болницата и подлежи на всички мерки за дезинфекция и дератизация.
Таблица 8
ПРОТИВОЕПИДЕМИЧНИ МЕРКИ
КОГАТО СЕ ОТКРИ ПАЦИЕНТ OOI ИЛИ НОСЕЧ
Незабавна изолация на пациента в ОИ болница и неговото лечение
Изписване на излекувани пациенти с отрицателни резултати от 3 бактериологични изследвания след лечение
Ежедневни (2 пъти на ден) обиколки от врата до врата на всички жители на населено място в неравностойно положение с термометрия
Идентифициране и хоспитализация на лица, заподозрени, че имат OOI във временна болница
Идентификация и изолация за 6 дни в изолатора на всички контакти, спешна профилактика с антибиотици
Лабораторно изследване на населението за чума
Мерки за дезинфекция и дератизация
ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ХЕПАТИТ B, C, D
Терминът вирусен хепатит (VH) включва вирусни заболявания на черния дроб, с изключение на хепатит, причинен от патогени на цитомегалия, херпес, Epstein-Barr и аденовируси.. В тази лекция разглеждаме само парентерално предавания хепатит.
Етиология. Към днешна дата са известни 7 причинители на вирусен хепатит. Те, в съответствие с препоръката на СЗО, се обозначават с буквите A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (Таблица 9).
Таблица 9
ЕТИОЛОГИЯ НА ВИРУСЕН ХЕПАТИТ
HAV - ентеровирус (пикорнавирус), РНК, инактивиран при 100 °C за 5 минути
HBV – хепаднавирус, ДНК; антигени HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивиран чрез кипене в продължение на 45 минути, нечувствителен към етилов алкохол; дългосрочна устойчивост - до шест месеца, в суха плазма - до 25 години
HCV – флавивирус, РНК; 6 генотипа, >100 подтипа, квазиварианти
HDV (делта) - РНК, дефектна
HEV - калциевоподобен, РНК
Вирус B - причинителят на хепатит В (старото име е серумен хепатит). Останалите патогени са етиологичните фактори на заболяванията, които наскоро бяха наречени- "VG нито А, нито Б". Всички те принадлежат към различни таксономични групи вируси, обединени са само от хепатотропията. Вирусите HB, TTV и SEN съдържат ДНК, останалите имат РНК.
Причинителят на хепатит B (HBV) принадлежи към семейството на хепаднавирусите, има голям размер (42 nm), съдържа ДНК и собствена ДНК полимераза. Основни антигени: повърхностен ("австралийски") HBsAg, ядрено (ядрен) HBcAg, допълнителен (инфекциозен антиген) HBeAg. Заедно с пълните частици на Dane в кръвния серум се откриват специфични сферични и тубулни частици, съдържащи HBsAg, по-малки от вируса. Те не са в състояние да причинят заболяване, но имат голяма диагностична стойност. От тези фрагменти от протеиновата обвивка на вируса е разработена ваксина срещу хепатит В.
HBV е много устойчив в околната среда. Той губи инфекциозност при варене само след 45 минути, при температура 120 ° C - след 45 минути, в шкаф със суха топлина (160 ° C) - след 2 часа, когато се третира с 3% разтвор на белина. При стайна температура вирусът продължава шест месеца, в изсушена плазма - до 25 години. Не е чувствителен към действието на етилов алкохол. Разбира се, такава висока устойчивост затруднява прилагането на някои противоепидемични мерки.
Вирусът на хепатит С (HCV) принадлежи към флавивирусите, има РНК, диаметърът му е 50 nm. HCV е генетично хетерогенен, с 6 известни генотипа на вируса, над 100 подтипа и безкраен брой квазиварианти. Човек, като правило, се заразява не с един вирус, а със смес от вириони от различни видове.
Вирусът на хепатит D (делта) също има РНК, но е дефектен, изисква присъствието на вируса на хепатит В за репликация. Заобиколен от протеинова обвивка от HBsAg. Вирусът на хепатит G има РНК и, подобно на HCV, принадлежи към семейството на флавивирусите. Азбуката на хепатита не може да се счита за изчерпана. Напоследък има съобщения за откриване на вируси TTV и Sen, които могат да участват в етиологията на хепатита. Независимо от това, в етиологичната структура на VG неразгаданите заболявания заемат не повече от 0,5-1%.
Епидемиология. Вирусният хепатит е разпространен по цялата планета. Това са типични антропонозни инфекции (Таблица 9).
Таблица 9
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ НА ВИРУСЕН ХЕПАТИТ
Вирусен хепатит B, C, D (парентерално)
Инфекции на външните обвивки
Източник - болен, вирусоносител
Предавателен механизъм - контактен (навиващ)
Пътища на предаване - парентерална манипулация, полов акт, вертикален (майка-плод)
Сезонността не е характерна
Според СЗО 1/6 от човешката популация е заразена с вируса на хепатит В. Хепатит В е често срещан във всички страни. Източникът на патогена са болни хора и здрави вирусоносители. Инфекциозният период пада върху последните седмици на инкубацията (до 2,5 месеца) и първите 3-4 седмици от заболяването. След 30-ия ден от началото на заболяването 3/4 от болните практически вече не са заразни.
Има две категории носители: реконвалесценти, които са имали хепатит В, и хора, които не са боледували в миналото. В различни региони на Земята носенето сред населението варира от 0,1 до 33%, често е в тропическите и субтропичните зони, както и сред хроничните пациенти, които често се лекуват в лечебни заведения. Сроковете за превоз варират от няколко седмици до 20 години, може би за цял живот. Дългосрочното носене е свързано с образуването на хроничен хепатит.
Водещият механизъм на предаване е ранен, така че HB е често срещан сред употребяващите инжекционни наркотици, хомосексуалистите и хетеросексуалните с много сексуални партньори. Предаването на патогена може да се случи в домакинството чрез устройство за бръснене, с татуировка, в семейства - чрез сексуален контакт. В тропиците кръвосмучещите членестоноги имат известно значение за разпространението на патогена. Честа причина за инфекцията са диагностичните и терапевтични процедури, които нарушават целостта на кожата и лигавиците - преливане на замърсена кръв и нейните препарати, операции, ендоскопски изследвания и други парентерални интервенции. Кръвта и нейните препарати са от първостепенно значение. Доказано е, че хепатит с жълтеница може да бъде причинен от въвеждането на 1 ml инфекциозна плазма в разреждане 1:104, а субклинична форма - 1:107. Вирусът запазва инфекциозност не само в цяла кръв, но и в плазма, еритроцитна маса, фибриноген. Рискът от инфекция чрез тези лекарства е максимален. Честотата на кръвопреливане увеличава риска от инфекция, въвеждането на всеки кръвен продукт е свързано с определен риск от инфекция.
HBV може да се открие не само в кръвта, но и в изпражненията, урината, слюнката, спермата, ако са замърсени с кръв.
Трансплацентарната инфекция на плода ("вертикално" предаване) се среща сравнително рядко. Около 10% от децата, родени от HBsAg-позитивни майки, се заразяват. Но само 5% от тях се заразяват вътреутробно, останалите 95% - по време на раждане, което се потвърждава от относително късното развитие на хепатит при деца - на 3-4 месеца. постнатален период. Половият път на заразяване е свързан и с микротравми на кожата и лигавиците.
Податливостта към хепатит В е висока. Децата под една година и възрастните след 30 години са по-склонни да се разболеят. Групи на професионален риск от инфекция са медицинските работници (хирургичен профил, служители на станции за кръвопреливане, клинични лаборанти, манипулационни медицински сестри), чиято честота е 3-5 пъти по-висока от заболеваемостта при възрастното население.
Характерна особеност на HB е относително честа лезия на пациенти в различни болници. Това е типична ятрогенна инфекция на нашето време, една от най-често срещаните вътреболнични или следболнични инфекции.
Липсват сезонност и периодичност на заболеваемост. Защитният ефект от профилактичното приложение на конвенционален донорен γ-глобулин не се наблюдава.
Хепатит С се предава и парентерално. Основният риск от инфекция е свързан с интравенозно приложение на наркотици и кръвопреливане. Високорисковите групи включват пациенти с хемофилия и пациенти на хемодиализа, по-рядко перинатално предаване на вируса от заразена майка на новородено. При сексуални контакти чувствителността е висока. В света има около 300 милиона носители на HCV. До 80% от тях трябва да се считат за болни.
Резервоарът на D-инфекция са предимно хронични носители на HBV. Предаването се извършва с кръв, по-рядко по полов път. По-често антитела срещу HDV се откриват при наркозависими (повече от 50%). Естествените пътища на предаване включват сексуален и перинатален. Южна Европа, някои страни от Африка и Близкия изток се считат за ендемични. В различни територии HDV инфекцията се регистрира с честота от 0,1 до 20-30% от общия брой случаи на HBV инфекция.
Превенция и мерки при огнището (Таблица 10). Отдава се значение на ранното откриване и изолиране на пациентите. Първоначалните симптоми на заболяването, наличието на аниктерични, субклинични и инапарентни форми се вземат предвид максимално, обръща се внимание на пациенти с хронични чернодробни заболявания, изследват се за VH маркери. Всички пациенти с ВХ са регистрирани в териториалния СЕС (спешно уведомление).
Контакти за хепатит B, C, D, G се наблюдават в продължение на 6 месеца. Особено внимание се отделя на клиничните, епидемиологичните и лабораторните изследвания на кръводарителите, по-специално на идентифицирането на HC маркери в тях. За съжаление на практика се определят само HBsAg и anti-HCV. Не се допускат да даряват: лица, претърпели ВХ в миналото, независимо от продължителността на заболяването; наличие на HBsAg и/или анти-HCV в кръвния серум; чернодробно заболяване, включително неизвестна етиология; контакт в семейството или в апартамента с болен от СН през последните 6 месеца; реципиенти на донорска кръв, нейните препарати и органи.
Таблица 10
ПРОФИЛАКТИКА НА ВИРУСЕН ХЕПАТИТ
Парентерален хепатит (B, C, D)
Използване на медицински инструменти за еднократна употреба, щателна стерилизация на многократна употреба
Клинично, лабораторно и епидемиологично изследване на донори на кръв и органи
Ваксинация срещу хепатит В (планова - предвидена от имунизационния график за новородени и по епидемиологични показания)
Моноваксини и комбинирани
EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (дифтерия, тетанус, магарешка кашлица, HB), TwinrixTM (GA+HB, за деца и възрастни)
Графици за ваксинация
0-1-6 месеца; 0-1-2-6 месеца; 0-1-2-12 месеца; 0-7-21 дни и 12 месеца
За да се предотврати парентерална инфекция с вируси на хепатит, е необходимо по-широко използване на медицински и лабораторни инструменти за еднократна употреба, стриктно спазване на правилата за пълна предстерилизираща обработка и стерилизация на медицински инструменти за пиърсинг и рязане, преглед на медицинския персонал, бременни жени за инфекция , наблюдават донорска кръв и нейните препарати. Насърчаването на безопасен секс, морални и етични стандарти на живот заслужава повече внимание.
Създадена е ваксина срещу хепатит В и е потвърдена високата ефективност на ваксинациите. На първо място, лицата, принадлежащи към групи с висок риск от HBV инфекция, подлежат на ваксинация. Имунизационната схема за възрастни включва 3 ваксинации и бустер след 7 години. Ваксината се прилага на деца на етапи: 4 пъти през първата година от живота, по-нататък в съответствие с Календара за ваксинации и на юноши, предвид нарастването на заболеваемостта сред тях. Още през 1992 г. СЗО си постави за цел да включи ваксинацията срещу HBV в националните програми за ваксинация. Това дава възможност да се изкорени HBV инфекцията в развитите страни още в началото на 21 век. Но ваксините са скъпи и в Украйна, както и в много други страни, ваксинацията срещу хепатит В се извършва в много скромни количества, което не може да повлияе значително на заболеваемостта.
Наскоро беше пусната на пазара комбинирана ваксина срещу хепатит А и В, която има значителни предимства пред моновалентните ваксини. Предвид най-голямата склонност към хронична ХС, създаването на ваксина само за превенция на това заболяване е от особено значение. Но голямата антигенна вариабилност на патогена (повече от тази на грипния вирус) възпрепятства практическото решаване на тази трудна задача. Офанзивата срещу вирусния хепатит продължава и можем да гледаме в бъдещето с оптимизъм.
ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ТЕТАНУСА
тетанус - остро инфекциозно заболяване, причинено от токсина на анаеробния патоген Clostridium tetani. Характеризира се с увреждане на нервната система и се проявява с тонични и тетанични конвулсии на скелетната мускулатура, водещи до асфиксия.
Интересът към тетануса се дължи на много причини, сред които основната е високата смъртност (от 30 до 70%). Според СЗО всяка година в света от тетанус умират около 150-300 хиляди души, от които до 80% са новородени. В много развиващи се страни тетанусът е причина за неонатална смърт в 20-40% от случаите. Проблемът с тетануса е особено остър в страните от Югоизточна Азия и Централна Африка.
Етиология. Причинителят на тетануса, C. tetani, принадлежи към семейство Bacillaceae, има вид на относително големи пръчки със заоблени краища и голям брой перитрихийни жгутици. Дължината на тетанусната клостридия е 4-8 микрона, ширината е 0,3-0,8 микрона. Те са грам-положителни, задължителни анаероби. Те имат групов соматичен О- и тип-специфичен флагеларен Н-антиген.
Важни свойства на причинителя на тетануса е способността за образуване на спори, анаеробиоза и образуване на токсини. Спорите са изключително устойчиви на действието на физични и химични фактори на околната среда и се запазват в продължение на десетилетия. Вегетативната форма не е много стабилна в околната среда: при 100 ° C умира след 5 минути, при 60-70 ° C - след 20-30 минути, под действието на карболова киселина и сублимира в обикновени разреждания - след 15-20 минути. Вегетативната форма на тетаничния бацил произвежда екзотоксин – тетанотоксин – една от най-силните биологични отрови. Смъртоносната доза за хората е 130 mcg.
Епидемиология. Патогенът сапрофити в червата на много животински и човешки видове, както под формата на спори, така и във вегетативна форма, която произвежда токсин. С изпражненията тетанусните бацили навлизат в околната среда и, превръщайки се в спори, я замърсяват дълго време. Най-замърсени от C. tetani са черноземи, богати на органична материя, плодородни почви в горещ и влажен климат. При тях тетанусните клостридии могат да вегетират и да произвеждат токсин. Поради това редица учени приписват тетануса на сапронозите.
Според L.V. Gromashevsky, тетанусът е включен в групата на инфекциите на външната обвивка с ранев механизъм на инфекция. Заболяването може да се развие, когато патогенът навлезе в тялото през увредена кожа или лигавици. Факторите на предаване могат да бъдат всякакви замърсени предмети, които са причинили нараняване, включително медицински инструменти, конци и др.
По-често заболяването се появява след наранявания, когато раните са замърсени с пръст. В мирно време 80-85% от случаите на тетанус се срещат в селските райони. Особено често причината за инфекцията е микротравма на краката (60-65%). Тетанус може да се появи и след ухапвания от животни. Тетанусът не се предава директно от болен човек или животно.
Епидемиологичната характеристика на тетануса е зоналното разпределение на заболеваемостта. В тропиците честотата на тетанус е една и съща през цялата година. В субтропиците и умерените ширини има сезонен характер с най-високи нива през пролетно-лято-есенния период.
Податливостта към заболяването е висока, но поради масовата имунизация се регистрират само единични случаи. В развиващите се страни поради лошото предоставяне на акушерска помощ и липсата на имунизационни програми процентът на тетанус при новородени, деца и жени е висок. В икономически развитите страни инжекционно употребяващите наркотици са по-склонни да получат тетанус.
Предотвратяване. Неспецифичната превенция се състои в предотвратяване на наранявания, спазване на правилата за безопасност при работа, както и хигиенни мерки в ежедневието. Санитарните дейности са от съществено значение. Задължително хирургично лечение на раната, отстраняване на чужди тела, аерация на раната.
Специфичната профилактика на тетанус се провежда по план и спешно - при нараняване. За планирана профилактика се използват следните лекарства: DPT, ADS-M-анатоксин; AC токсоид. Плановата профилактика се провежда в съответствие с Имунизационния календар (2006 г.). На имунизация подлежат всички лица, които нямат противопоказания. Децата се ваксинират с DTP на 3 месеца. три пъти с интервал от 30 дни. Първата реваксинация се извършва веднъж на 18 месеца, втората - с ADS на 6 години, следващата - на 14 и 18 години. Плановите реваксинации на възрастни се извършват с ADS-M-анатоксин с интервал от 10 години. За спешна профилактика на тетанус се използват: антитетанус човешки Ig, получен от кръвта на активно имунизирани хора (профилактична доза 250 IU); PSS от кръвта на хиперимунизирани коне, профилактична доза - 3000 МО; AS-токсин пречистен.
Показания за спешна профилактика: наранявания с нарушение на целостта на кожата и лигавиците; измръзване и изгаряния II-IV степени; аборти в общността; раждане извън болницата; гангрена или тъканна некроза от всякакъв вид, абсцеси; ухапвания от животни; проникващо увреждане на храносмилателния канал.
Спешната профилактика започва с първичната хирургична обработка на раната. Въвеждането на имунни препарати зависи от наличието на данни за предишни ваксинации. С документално потвърждение на пълния курс на рутинни ваксинации, имунните препарати не се прилагат. При наличие на 3 ваксинации, направени преди повече от 2 години, се прилага 0,5 ml анатоксин, при наличие на 2 ваксинации, направени преди повече от 5 години - 1 ml анатоксин. Неваксиниран и при липса на данни за ваксинация се провежда активно-пасивна имунизация: инжектират се 0,5 ml токсоид, 250 IU тетаничен токсоид Ig или 3000 IU PSS по Безредка.
Противопоказания за имунопрофилактика са: свръхчувствителност към съответното лекарство; бременност (през първата половина въвеждането на AS и PSS е противопоказано, през втората - PSS. Антитетанус човешки Ig се прилага на такива лица).
С правилното време за ваксинация срещу тетанус и в случай на нараняване, навременното търсене на медицинска помощ, рискът от тетанус може да бъде намален до нищо.
ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА БЯСА
(бяс, хидрофобия, лиса, бяс)
Зоонозата е остро невроинфекциозно заболяване с контактен механизъм на предаване на инфекцията, което засяга топлокръвни животни, птици и хора. Едно от най-сериозните човешки заболявания, винаги водещо до смърт. В света годишно от бяс умират до 50 хиляди души и повече от 1 милион глави различни животни.
Етиология. Причинителят на бяс (Neuroryctes rabiei) е миксовирус от семейството на рабдовирусите, който съдържа едноверижна РНК. Има форма на куршум и размери 80-180 nm. Устойчивостта на вируса е малка: той бързо умира при кипене, когато е изложен на 2-3% разтвори на лизол или хлорамин, 0,1% разтвор на живачен хлорид. В същото време вирусът се запазва добре при ниска температура, замразяване и вакуумно сушене в замразено състояние. Умира в стомаха, така че след изпиване на мляко от бясно животно не се правят ваксинации. Съставът на вириона на бяс включва РНК, протеини, липиди, въглехидрати. Вирусът на бяс е патогенен за хората, всички видове топлокръвни животни и птици. Когато вирусът се възпроизвежда в цитоплазмата на невроните, се образуват специфични овални включвания - тела на Babes-Negri (открити в 98% от всички случаи на бяс при кучета). Известни са два варианта на вируса на бяс: уличен („див“) и фиксиран („Virus fixe“), получен от Пастьор чрез множество интрацеребрални пасажи върху зайци. Такъв вирус имаше следните разлики от уличния вирус: зайците се разболяват от бяс, когато са заразени с уличен вирус след 20-30 дни инкубация (фиксирана - точно след 6-7 дни); инфекциозната доза на фиксиран вирус за заек е 10-20 пъти по-малка от тази на уличен вирус; в същото време телата на Бабеш-Негри не се развиват; фиксираният вирус е слабо патогенен, но води до образуване на антитела с висок титър, заразява животните само когато се инжектира под твърдата обвивка. Загубата на патогенни свойства на транзитния вирус се запазва, докато неговите антигенни и имунизиращи свойства остават непроменени. Има антигенни, имуногенни и хемаглутиниращи свойства.
Епидемиология. Дивите животни са основният източник на бяс. Има естествени (естествени, първични) огнища на бяс, поддържани от вълци и други животни от семейство кучешки (чакали, енотовидни кучета), лисици, диви котки, рисове, месоядни и насекомоядни прилепи и антропургични (изкуствени, вторични, градски) огнища, поддържани от домашни любимци (кучета, котки и др.). От диви животни инфекцията може да премине към домашни животни, в резултат на което се формира градско огнище, което се поддържа от бездомни кучета и се развива независимо от естественото огнище. Ролята на синантропните гризачи като източник на инфекция с бяс не е доказана.
До средата на 20 век основният източник на вируса на бяс у нас и в Европа са били вълците, в момента доминиращият източник на хидрофобия за хората е лисицата. В страни, където има много добитък, вампирите рядко нападат хора. Съобщено е за бяс при хора след ухапване от насекомоядни прилепи.
Повечето от болестите по бяс се срещат през топлия сезон, най-често са засегнати децата и младите хора.
Проявата на бяс при различни животни има свои собствени характеристики. Така че при дивите животни това се случва главно с вълнение, със загуба на страх от човека. Голям брой ухапвания с опасна локализация (глава, лице, ръце), нанесени на човек, значителните миграционни способности на вълците, способни да покриват разстояния от 65-150 км при скорост на движение от 80 км/ч, правят тези животни много опасни за човешкия живот.
При кучета инкубационният период продължава 2-8 седмици, понякога до 8 месеца. В първите дни на заболяването те неохотно отговарят на призива на собственика, търсят убежище на тъмно място; периодично животното побеснява, започва да гризе и поглъща камъни, парчета дърво, парцали и т. н. Дишането се усилва рязко, зениците се разширяват, слюнката изтича в изобилие от устата, лаят става дрезгав и глух. След 2-3 дни започва вторият период, характеризиращ се с изключително вълнение - кучето престава да разпознава собственика, губи гласа си и излиза на улицата, винаги тича направо, безшумно се нахвърля върху всичко, което се среща по пътя. Муцуната е обвита с гъста слюнка, която се отделя от устата на топчета, опашката е спусната, езикът виси надолу, всеки опит за преглъщане предизвиква болезнени конвулсии. Периодът на възбуждане продължава 2-3 дни и се заменя с период на парализа, през който челюстта на животното увисва, езикът изпада, краката са парализирани и кучето се движи, разчитайки само на предните крайници, което понякога е объркан за нараняване. С появата на парализа на цялото тяло на 5-6-ия ден от заболяването животното умира. В състояние на възбуда, продължаващо 3-4 дни, кучето може да тича до 50 км или повече на ден, атакувайки хора, кучета, домашни любимци. При котките бясът започва с възбуда, преминавайки в състояние на остра агресивност, животното напада хора и животни, парализа настъпва внезапно и котката умира на 2-4-ия ден от заболяването. Лисиците, за разлика от други животни, често не показват гняв, но стават доверчиви, привързани, лесно отиват в ръцете на хората.
Предаването на инфекцията се осъществява чрез ухапване или слюноотделяне на кожата или лигавиците. Слюнката при кучета е заразна още 4-7 дни преди развитието на клиничната картина на заболяването. При така наречения „тих бяс“ на кучетата периодът на възбуждане е кратък или дори напълно липсва, а стадият на парализа започва по-рано и продължава по-дълго. В зависимост от опасността от заразяване се разграничават следните категории животни, носещи ухапвания: A - диагнозата бяс е лабораторно потвърдена, B - диагнозата бяс е установена клинично, C - диагнозата е неизвестна, D - животното е външно здрави и под карантина до 10 дни. Няма данни за предаване на бяс от човек на човек.
Предотвратяване. Профилактиката на бяс се състои в идентифициране и унищожаване на животните – източници на инфекция и в предотвратяване на болести при хората след заразяване.
В страните от ОНД годишно повече от 440 хиляди души. се обръща към лечебни заведения за помощ при ухапвания, драскотини и слюнка от животни. Повече от 50% от кандидатите се изпращат за ваксинации срещу бяс, включително 21% за безусловен курс на ваксинации.
Първата медицинска помощ се състои в локално третиране на раната, която трябва незабавно да се измие със сапун и вода, препарат, да се третира с алкохол, йодна тинктура. Ръбовете на раната не се изрязват, не е желателно да се прилагат конци. Локалното лечение на раната, извършено в първите часове след ухапване или слюнка, е много ефективно. След това раната се напоява със серум против бяс и околните тъкани се инфилтрират, провежда се профилактика на тетанус.
Осигуряването на специфична ваксинация срещу бяс зависи от естеството на контакта с животните, неговия биологичен тип и клиничен статус, наличието на бяс в района и възможността за наблюдение на животното или провеждане на лабораторно изследване. Но лечението на тежко засегнати лица не трябва да се отлага, докато не бъдат налични лабораторни резултати. Дългият инкубационен период за бяс дава възможност да се развие имунитет преди вирусът да навлезе в централната нервна система.
Ваксинациите са спешна превенция на ухапвания от бяс. Ако по времето преди Пастьор 30-35% и повече от ухапаните от очевидно бясни животни са умрели от бяс, то сега в повечето страни е 0,2-0,3%.
Има условни и безусловни курсове на ваксинации срещу бяс.
Безусловен курс на ваксинации се предписва на лица с ухапвания, слюноотделяне на кожата и лигавиците от явно бясни, подозрителни за бяс, диви или неизвестни животни. Ваксинационният курс се провежда с ваксина против бяс (културно инактивирана пречистена концентрирана) по специална схема: 0, 3, 7, 14, 30 и 90 дни интрамускулно (или неконцентрирана ваксина- подкожно 15-25 инжекции от 3-5 ml от лекарството с бустер доза (допълнителна) на 10-ия, 20-ия и 30-ия ден след края на основния курс на ваксинация, в зависимост от тежестта и локализацията на ухапването).
Условният курс се състои от 2-4 инжекции на ваксината на лица, получили множество ухапвания или наранявания с опасна локализация (глава, шия, ръце) от видимо здрави животни, за които е установено 10-дневно ветеринарно наблюдение. Ако животното остане здраво, тогава имунизацията се спира, ако е умряло или изчезна, тогава въведените лекарства създават основата за надежден имунитет при възобновяване на имунизацията срещу бяс.
Ваксинации не се извършват в случай на провокирано слюноотделяне на непокътната кожа от неизвестни домашни любимци в райони, които са постоянно свободни от бяс, както и при контакт с болен човек, ако не е имало явно слюноотделяне на лигавиците или увреждане на кожата .
В комбинация с ваксината се предписва антибясен γ-глобулин, който създава пасивен имунитет в доза 0,25-0,5 ml/kg телесно тегло. При ухапвания с опасна локализация от бясни животни се препоръчва да се приложи 30 ml γ-глобулин на пострадалия и да се започне ваксинация само ден по-късно. Въпреки високата терапевтична ефикасност на антибясния γ-глобулин, той има висока реактогенност и често причинява серумна болест и усложнения на ЦНС, така че приложението му трябва да се извършва с всички предпазни мерки.
За активна имунизация се използва фиксиран вирус - ваксината Rabivak-Vnukovo-32, произведена в културата на първични бъбречни клетки на млади сирийски хамстери и инактивирана с UVR. При въвеждането на културна ваксина общите реакции обикновено липсват, а локалните реакции се появяват не по-често от 6% от ваксинираните.
Друга причина за усложнения при употребата на мозъчни ваксини е появата на алергични реакции към протеини на мозъчната тъкан, проявяващи се с неврит, миелит, енцефаломиелит тип Landry и енцефалит след ваксинация. Комбинираното използване на културална ваксина и γ-глобулин повишава ефективността на имунизацията.
Епизоотичната ситуация за бяс в определени райони зависи от разпространението на заболяването сред представителите на дивата фауна, поради което е необходимо да се регулира броя на дивите хищници, широкомащабно орално ваксиниране на лисици с живи ваксини против бяс в поле и ги стреляйте; извършва превантивна имунизация на кучета, котки, както и ваксинация на говедата в селските райони.
Борбата с епизоотията сред домашните животни се състои в улавяне на безстопанствени кучета, котки, задължителна регистрация и ваксинация на кучета, независимо от тяхната стойност; възможна ваксинация на котки, активно и навременно откриване на огнища на бяс сред домашни и селскостопански животни, лабораторна диагностика на всеки случай на заболяването, установяване на карантина и други мерки във фокуса на заболяването. Кучетата трябва да са с намордник или на каишка навън. Всяко очевидно бясно животно подлежи на незабавно унищожаване, както и всяко куче, котка и друго животно с малка стойност, ухапано от бясно или подозрително животно. Установяване на карантина за вносни кучета и котки.
Важно място в превенцията на бяс принадлежи на санитарната и ветеринарната пропаганда, усъвършенстването на съществуващите и разработването на нови лекарства против бяс, разработването на надеждни методи за бърза диагностика на бяс при животни, които са причинили щети.
ТРАНСИСИВНИ БОЛЕСТИ(лат. transmissio прехвърляне на други) - заразни човешки заболявания, патогени към-rykh се предават от кръвосмучещи членестоноги.
Група Т. б. включва повече от 200 нозологични форми, причинени от вируси, бактерии, протозои и хелминти. В зависимост от метода на предаване на патогени, E. N. Pavlovsky и V. N. Beklemishev споделят T. b. на задължително-предаваеми и факултативно-предаваеми.
Причинителите на такива задължително предавани болести като жълта треска (вж.), епидемичен тиф (виж. Епидемичен тиф), филариоза (вж.), лайшманиоза (вж.), сънна болест (вж.), малария (вж.) , се предават само с помощта на кръвосмучещи носители (виж). Циркулацията на патогена по схемата донор-носител-реципиент осигурява неограничено дълго съществуване на T. b. в природата.
Причинителите на факултативни болести, пренасяни от вектор, се предават по различни начини, включително трансмисивни. Последният път на предаване може да допринесе за поддържането и разпространението на болестта, появата на огнища, но патогенът може да циркулира неограничено и без помощта на носител. Например, причинителите на туларемия (виж) могат да се предават не само от комари (вж. Кръвосмучещи комари), конски мухи (виж), иксодидни кърлежи (виж), но и чрез въздух, вода, хранителни продукти, замърсени с изпражнения на бозайници, то- ри съдържат патогени, както и при контакт - при сваляне на кожи от болни животни; чумните патогени се предават от бълхи, но е възможно да се заразите с чума при отстраняване на кожи от болни мармоти ИЛИ при ядене на лошо сварено месо от болни камили, чумата се предава и от болен човек - по въздушно-капков път.
Т. б. обичайно е да се подразделят и на антропонози (виж) и зоонози (виж). Малка група антропонози включва епидемичен тиф и рецидивираща треска от въшки (вж. Рецидивираща треска), флеботомна треска (виж), малария, индийска висцерална лайшманиоза, гамбийска форма на сънна болест, нек-ри филариоза (вж.). По-представителна е групата на зоонозите, към разфасовка принадлежат чумата (виж), енцефалитът от кърлежи и комари (виж), ендемичните рикетсиози (виж) и други; Повечето трансмисивни зоонози са естествени фокални заболявания.
Характеристики на носителя и механизма на предаване на патогена. При предаването на патогени T. b. участват специфични и механични носители (вижте Механизъм на предаване на инфекцията). Специфични или биологични носители като правило са кръвосмучещи членестоноги. Предаването на патогени от специфични носители е сложен биол. явление, основано на исторически установената древна система от взаимоотношения и взаимни адаптации на патогена, носителя и топлокръвното животно. Причинителят в тялото на конкретен носител или се размножава и натрупва (например вируси - в тялото на кърлежи, комари и комари; рикетсии и спирохети - в тялото на въшки), или не се размножава, а преминава през един от етапите на развитие, това е типично например за причинителите на wuchereria Wuchereria bancrofti и комарите (виж Wuchereriosis) и за причинителя на loiasis Loa loa и конските мухи (виж Loaosis). Най-близките взаимоотношения възникват в случаите, когато патогенът в тялото на носителя се развива и размножава; сложни взаимоотношения от този вид са характерни за маларийните плазмодии и комарите (виж Анофелес, Малария), за трипанозомите и мухите цеце (виж муха Цеце, Трипанозоми) и др. наличието на патогени в кръвта на топлокръвно животно.
Причинителите на маларията са едноклетъчни микроорганизми, принадлежащи към вида на протозоите Клас Protozo Sporozo pody Plsmodium. При животни и птици са известни около 60 вида Plasmodium; 4 вида патогени причиняват малария при хора: Plsmodium flciprum, причинителят на тропическа малария, mlri tropic; Plsmodium vivx, причинител на тридневна vivaxmalaria, mlri vivx; Plsmodium ovle, причинител на тридневна малария mlri, mlri ; Причинителите на маларията се състоят от отделни...
Споделяйте работата си в социалните мрежи
Ако тази работа не ви устройва, в долната част на страницата има списък с подобни произведения. Можете също да използвате бутона за търсене
Страница 32
Министерство на здравеопазването на Украйна
Одески национален медицински университет
Отделение по инфекциозни болести
"одобрен"
На методическото заседание на катедрата
„___“ ______________ през 200__ г.
протокол ____
Глава отдел ___________________ К.Л. Сервецки
Лекция номер 9. Трансмисивни инфекции
за студенти
V година медицински факултет
Трансмисивните инфекции са група заболявания, основното условие за разпространението на които е наличието на насекомен вектор. В този случай човек е носител на инфекцията и при липса на носител на насекоми не представлява опасност за другите.
Понастоящем болестите, предавани от вектори, придобиват все по-голямо значение в човешката патология, което е свързано с широкото им разпространение, активната миграция на населението и развитието на туризма. В резултат на това в определени региони се нарушава екологичното равновесие, човек заема необичайни за него екологични ниши, среща се с болести, за които не е бил подготвен, в резултат на което се наблюдава тежък ход на заболяванията, а в някои случаи и високи се регистрира смъртност.
Има 2 групи болести, пренасяни от вектори:
- ендемичен: или основният източник на инфекция, или носителят е строго "обвързан" с определен район, където намира най-благоприятните условия за своето местообитание и размножаване;
- епидемия: основният източник на инфекция е човек, основният (понякога единствен) носител на инфекцията е въшката.
Като се има предвид етиологията и особеностите на клиничното протичане, има:
аз . Болести, причинени от вируси (арбовирусни заболявания).
А. Вирусен енцефалит.
1. Кърлежов (централноевропейски) енцефалит.
2. Комари (японски) енцефалит.
B. Хеморагични трески.
1. Жълта треска.
2. Кримско-Конго хеморагична треска.
3. Омска хеморагична треска.
4. Хеморагична треска от денга.
Б. Системни трески.
1. Папатачи треска (флеботомия, комар).
2. Класическа треска от денга.
II . Системни заболявания, причинени от рикетсии (рикетсиоза).
III. Болести, причинени от спирохети.
1. Рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи (спирохетоза, пренасяна от кърлежи).
2. Коремен тиф, лош рецидивиращ.
3. Лаймска болест.
IV . Болести, причинени от протозои.
1. Малария.
2. Лайшманиоза.
v. Болести, причинени от хелминти.
Филариоза.
МАЛАРИЯ
Малария (Febris inermittens - лат., интермитентна треска, малария - английски, Paludisme - френски, Febremalariche - италиански, Paludismo - и cn .) - група от протозойни трансмисивни човешки болести, чиито патогени се предават от комари от родаАнофелес . Характеризира се с преобладаващо увреждане на ретикулохистиоцитната система и еритроцитите, проявяващо се с фебрилни пароксизми, хепатоспленомегалия, анемия.
Причинителите на маларията се състоят от отделни географски разновидности или щамове, които се различават по морфологични свойства, степен на патогенност, чувствителност към лекарства. Например, африканските щамове на Pl. falciparum причиняват по-тежки форми на малария от индийските.
Характеристиките на процеса на спорогония, неговата продължителност зависят от вида на маларийните плазмодии и температурата на външната среда. Температурен праг за завършване на спорогонияпл. vivax трябва да бъде най-малко +16 C, за други плазмодии - не по-ниско от +18 C. Колкото по-висока е температурата на външната среда, толкова по-бързо завършва спорогонията.
Заразен малариен комар, атакуващ човек, заедно със слюнката въвежда спорозоити в кръвния поток, които навлизат в черния дроб с кръвния поток и нахлуват в хепатоцитите. Продължителността на престоя на спорозоити в кръвния поток не надвишава 30-40 минути. Започва етапът на тъканна (екзоеритроцитна) шизогония, в резултат на което спорозоитите се закръгляват, ядрото и протоплазмата се увеличават по размер и се образуват тъканни шизонти. В резултат на многократно делене от шизонти се образуват мерозоити (до 10 000 в Pl. vivax и до 40 000 в Pl. falciparum).
В населението на "северната" пл. vivax е доминиран от брадиспорозоити, инфекцията с които води до развитие на заболяването след продължителна инкубация. Сред "южните" щамове, напротив, преобладават тахиспорозоитите. Поради тази причина инфекцията с "южни" щамове причинява заболяване след кратък инкубационен период, често последвано от развитие на късни рецидиви.
В резултат на разпадането на еритроцитите мерозоитите, образувани в процеса на еритроцитна шизогония, се освобождават в кръвната плазма и процесът на еритроцитна шизогония се повтаря.
Потенциалът за разпространение на маларията се определя от продължителността на сезона на предаване. Ако броят на дните в годината с температура на въздуха над 15 ° C е по-малък от 30, разпространението на маларията е невъзможно, ако има от 30 до 90 такива дни, възможността се оценява като ниска, а ако има повече над 150, тогава възможността за разпространение е много висока (при наличие на комарни вектори и източник на инфекции).
Източникът на инфекцията е болен човек или гаметоносител. Преносители - различни видове (около 80) комари от род Anopheles. Инфекцията на човек се случва, когато човек е ухапан от заразен комар, както и по време на кръвопреливане на пациент с малария. Възможна вътрематочна инфекция на плода. Комарът се заразява от болен човек от периода, когато в кръвта се появяват зрели гамонти. При три- и четиридневна малария това е възможно след втория или третия пристъп, при тропическата малария - след 7-10-ия ден от заболяването.
Маларийните атаки са придружени от генерализирано свиване на периферните съдове по време на втрисане, което се заменя с рязко разширяване по време на треска. Тези промени засилват производството на кинини и други вещества, които повишават пропускливостта на съдовата стена. В резултат на изпотяване в периваскуларното пространство на вода и протеини вискозитетът на кръвта се увеличава и кръвният поток се забавя. Тромбопластичните вещества, образувани по време на хемолиза, повишават хиперкоагулацията. Смята се, че плазмодият образува цитотоксични фактори, които инхибират клетъчното дишане и фосфорилирането. На фона на тежки нарушения на микроциркулацията се развива дисеминирана интраваскуларна коагулация.
Надбъбречната недостатъчност, нарушенията на микроциркулацията, клетъчното дишане могат да доведат до остра бъбречна недостатъчност - "шоков бъбрек". При остри пристъпи на малария поради нарушения на тъканното дишане, промени в активността на аденилциклазата, е възможно и развитие на ентерит.
При първите пристъпи на малария далакът и черният дроб се увеличават поради остро кръвоснабдяване и значително повишаване на реакцията на ВЕИ към продуктите на разпад на еритроцитите и плазмодиевите токсини. При голямо количество хемомеланин в черния дроб и далака възниква ендотелна хиперплазия, а при продължително протичане на заболяването настъпва пролиферация на съединителната тъкан, която се изразява в втвърдяване на тези органи.
Микроциркулаторните нарушения в белите дробове се проявяват със симптоми на бронхит, а при тежки случаи на малария може да се развие пневмония. Забавянето и дори спирането на кръвообращението в чернодробните лобули води до дистрофични и некротични промени в хепатоцитите, повишаване на активността на AlAt, AsAt и нарушение на пигментния метаболизъм.
Класификация. В зависимост от вида на патогена има:
Малария vivax;
Малария овал;
Малария четири дниквартана);
Тропическа малария (тропика, фалципарум).
В зависимост от периода на заболяването:
първична малария;
Ранни рецидиви на малария (до 6 месеца след първоначалната атака);
Отдалечени рецидиви на малария;
Латентен период на малария.
Предвид тежестта на потока:
Бял дроб;
умерено;
тежък;
Много тежко (злокачествено) протичане на малария.
Как се описват отделните клинични форми:
вродена малария;
трансфузионна малария;
Малария по време на бременност;
Смесена малария.
клиника. За всички видове малария е характерен цикличен ход, при който се разграничават следните периоди на заболяването:
инкубационен период;
Първична атака;
Период на ремисия (период без треска);
Най-близките рецидиви;
Латентен период (липсва при тропическа малария);
Отдалечен рецидив (повторна атака) - липсва при тропическа малария.
Продължителност инкубационен периодзависи от броя спорозоити, които са попаднали в тялото, вида на маларията, състоянието на човешката имунна система. В своя ход се разграничават 2 етапа:
Първична атака -първична атака, първична малария. Началото на заболяването в повечето случаи е остро, внезапно. Въпреки това е възможен продром за няколко дни под формата на слабост, болки в гърба, субфебрилно състояние, втрисане.
Типичните маларийни пароксизми преминават през 3 етапа: втрисане, треска, изпотяване.
Втрисането е невероятно, внезапно, кожата придобива сивкав оттенък, устните са цианотични, може да се наблюдава задух, тахикардия. Температурата в подмишницата е нормална или леко повишена, ректалната температура се повишава с 2-3°C. Продължителността на този етап е 2-3 часа.
Треска - замества втрисането, температурата се повишава бързо, след 10-30 минути достига 40-41 ° C. Пациентите се оплакват от силно главоболие, гадене, жажда и понякога повръщане. Лицето е хиперемирано, кожата е суха, очите блестят, тахикардия. Този етап продължава за vivax - малария 3-5 часа, с четири дни - до 4-8 часа, с тропическа - до 24-26 часа или повече.
Потта е обилна, често обилна, температурата пада критично, понякога до субнормални цифри. Чертите на лицето са изострени, пулсът се забавя, хипотония.
Продължителността на целия пароксизъм на маларията зависи от вида на патогена и варира от 6-12 до 24-28 ч. Следва период на апирексия с продължителност 48-72 часа (в зависимост от вида на маларията).
От края на първата седмица се увеличават черният дроб и далакът при пациентите., освен това далакът се увеличава по-рано (напрегнат, чувствителен при палпация).
Предстоящи рецидививъзникват в резултат на повишена еритроцитна шизогония. Може да има един или повече такива рецидиви, те са разделени от периоди на апирексия. Има същите пароксизми като при първичната атака.
латентен периодтрае от 6-11 месеца (с vivax - и ovale -малария) до няколко години (с четиридневна малария).
При четиридневната малария далечните рецидиви не се предшестват от предеритроцитния стадий, те възникват поради активирането на еритроцитната шизогония. Заболяването може да продължи с години, придружено от рецидиви с типични пароксизми.
Тридневна малария.Патогенът има способността да причинява заболяване след кратка (10-21 дни) и продължителна (6-13 месеца) инкубация, в зависимост от вида на спорозоита. Тридневната малария се характеризира с дълъг доброкачествен ход. Повтарящи се пристъпи (отдалечени рецидиви) се появяват след латентен период от няколко месеца (3-6-14) и дори 3-4 години. В някои случаи, при неимунни индивиди, маларията може да бъде тежка и фатална.
При неимунни лица, които се разболяват за първи път, заболяването започва с продром - неразположение, слабост, главоболие, болки в гърба, крайниците. В повечето случаи типичните пристъпи на малария се предшестват от 2-3-дневно повишаване на телесната температура до 38-39 ° C от грешен тип. В бъдеще пристъпите на малария са клинично ясно дефинирани, възникват на равни интервали и по-често по едно и също време на деня (между 11 и 15 часа). При умерено и тежко протичане на заболяването по време на втрисане, пациентът има силна слабост, остро главоболие, болки в големите стави и кръста, учестено дишане, многократно повръщане. Пациентите се оплакват от силни втрисане. Лицето е бледо. Телесната температура бързо достига 38-40°C. След студа идва треската. Лицето се зачервява, кожата на тялото става гореща. Пациентите се оплакват от главоболие, жажда, гадене, тахикардия се увеличава. Кръвното налягане пада до 105/50-90/40 mm Hg. Чл., над белите дробове се чуват сухи хрипове, което показва развитието на бронхит. Почти всички пациенти имат умерено подуване на корема, редки изпражнения. Продължителността на тръпката е от 20 до 60 мин., жегата е от 2 до 4 ч. След това телесната температура намалява и достига нормални цифри след 3-4 ч. През този период се засилва потенето. Пристъпите на треска продължават от 5 до 8 часа.Увеличение на черния дроб и далака може да се установи още през първата седмица от заболяването. Анемията се развива постепенно. При естествения ход на заболяването при нелекувани случаи фебрилните пристъпи продължават 4-5 седмици. Ранните рецидиви обикновено настъпват 6-8 седмици след края на първоначалната треска и започват с редовно редуващи се пароксизми, продромалните явления не са типични за тях.
Усложненията от тридневна малария са редки. При лица с поднормено тегло с прегряване и дехидратация, тежкото протичане на маларията може да се усложни от ендотоксичен шок.
тропическа малария.Инкубационният период е около 10 дни, с колебания от 8 до 16 дни. Тропическата малария при неимунни индивиди се характеризира с най-голяма тежест и често придобива злокачествен ход. Без прием на антималарийни лекарства смърт може да настъпи в първите дни на заболяването. При някои хора, които за първи път се разболяват от малария, се отбелязват продромални явления - общо неразположение, повишено изпотяване, загуба на апетит, гадене, разхлабване на изпражненията, дву-тридневно повишаване на телесната температура до 38 ° C. При повечето неимунни индивиди началото на заболяването е внезапно и се характеризира с умерено втрисане, висока температура, възбуда на пациентите, силно главоболие, болки в мускулите и ставите. През първите 3-8 дни треската е от постоянен тип, след това придобива стабилен интермитентен характер. В разгара на заболяването пристъпите на треска имат някои особености. Няма строга честота на поява на пристъпи на треска. Те могат да започнат по всяко време на деня, но най-често се появяват сутрин. Понижаването на телесната температура не е придружено от внезапно изпотяване. Пристъпите на треска продължават повече от един ден (около 30 часа), периодите на апирексия са кратки (по-малко от един ден).
В периоди на студ и горещина кожата е суха. Характеризира се с тахикардия и значително понижение на кръвното налягане до 90/50-80/40 mm Hg. Изкуство. Дихателната честота се увеличава, появяват се суха кашлица, сухи и мокри хрипове, което показва развитието на бронхит или бронхопневмония. Често се развиват диспептични явления: анорексия, гадене, повръщане, дифузна епигастрална болка, ентерит, ентероколит. Далакът се увеличава от първите дни на заболяването. При палпация има болка в левия хипохондриум, влошена при дълбоко вдишване. Към 8-10-ия ден от заболяването далакът е лесно палпируем, ръбът му е плътен, гладък и болезнен. Често се развива токсичен хепатит. В кръвния серум съдържанието на директен и индиректен билирубин се увеличава, активността на аминотрансферазите се увеличава 2-3 пъти. Нарушена бъбречна функция под формата на лек токсичен нефрозонефрит се наблюдава при 1/4 от пациентите. От първите дни на заболяването се открива нормоцитна анемия. На 10-14-ия ден от заболяването съдържанието на хемоглобин обикновено намалява до 70-90 g / l, а броят на червените кръвни клетки - до 2,5-3,5 10 12 / л. Има левкопения с неутропения, относителна лимфоцитоза и ядрено изместване към млади форми на неутрофили, увеличаване на ретикулоцитозата, СУЕ. В периферната кръв от първите дни се откриват плазмодии в пръстенния стадий.
Овално-малария. Ендемичен за Западна Африка. Инкубационният период е от 11 до 16 дни. Тази форма на малария се характеризира с доброкачествено протичане и често спонтанно възстановяване след поредица от пристъпи на първична малария. По клинични прояви овалната малария е подобна на тридневната малария. Отличителна черта е появата на гърчове вечер и през нощта. Продължителността на заболяването е около 2 години, но са описани рецидиви на заболяването, които настъпват след 3-4 години.
Усложнения. Голяма опасност са злокачествените форми на малария: церебрална (маларийна кома), инфекциозно-токсичен шок (алгидна форма), тежка форма на хемоглобинурична треска.
церебрална формасе среща по-често през първите 24-43 часа от началото на заболяването, особено при хора с поднормено тегло. Предвестниците на маларийната кома са силно главоболие, силна слабост, апатия или, обратно, тревожност, нервност. В периода на прекома пациентите са неактивни, отговарят на въпроси едносрично и неохотно, бързо се изтощават и отново се потапят в сопорозно състояние.
При преглед главата на пациента е наклонена назад. Краката често са в разгънато положение, ръцете са полусвити в лакътните стави. Пациентът има изразени менингеални симптоми (схванат врат, симптоми на Керниг, Брудзински), причинени не само от церебрална хипертония, но и от увреждане на тоничните центрове във фронталната област. Не са изключени кръвоизливи в лигавицата на мозъка. При някои пациенти се отбелязват явленията на хиперкинеза: от клонични гърчове на мускулите на крайниците до общи тетанични или епилептиформни конвулсивни припадъци. В началото на комата фарингеалният рефлекс изчезва, по-късно - роговичният и зеничният рефлекс.
Обективно изследване: телесна температура 38,5-40,5°C. Сърдечните тонове са приглушени, пулсът съответства на телесната температура, кръвното налягане е понижено. Дишането е повърхностно, ускорено от 30 до 50 в минута. Черният дроб и далакът са увеличени, плътни. Нарушава се функцията на тазовите органи, в резултат на което се появяват неволно уриниране и дефекация. В периферната кръв половината от пациентите имат увеличение на броя на левкоцитите до 12-16 10 9 /l с ядрено изместване към млади форми на неутрофили.
При токсичен шок(алгидна форма на малария) развиват остра слабост, летаргия, преминаваща в прострация. Кожата е бледосива, студена, покрита с пот. Чертите са заострени, очите са хлътнали със сини кръгове, погледът е безразличен. Телесната температура се понижава. Дисталните части на крайниците са цианотични. Пулс по-често от 100 удара / мин, малък пълнеж. Максималното кръвно налягане пада под 80 mm Hg. Изкуство. Дишането е плитко, до 30 в минута. Диуреза по-малко от 500 ml. Понякога има диария.
Хемоглобинурична трескапо-често се появява след прием на хинин или примахин. Масивната интраваскуларна хемолиза може да бъде причинена и от други лекарства (делагил, сулфонамиди). Усложнението възниква внезапно и се проявява с огромни студени тръпки, хипертермия (до 40°C или повече), болки в мускулите, ставите, силна слабост, повръщане на жлъчка, главоболие, дискомфорт в горната част на корема и кръста. Основният симптом на хемоглобинурията е отделянето на черна урина, което се дължи на съдържанието на оксихемоглобин в прясна урина и метхемоглобин в стояща урина. При изправяне урината се разделя на два слоя: горният слой, който има прозрачен тъмночервен цвят, и долният, тъмнокафяв, мътен, съдържащ детрит. В утайката на урината, като правило, се откриват бучки аморфен хемоглобин, единични непроменени и излужени еритроцити. Кръвният серум придобива тъмночервен цвят, развива се анемия и хематокритният индекс намалява. Съдържанието на свободен билирубин се увеличава. В периферната кръв, неутрофилна левкоцитоза с изместване към по-млади форми, броят на ретикулоцитите се увеличава. Най-опасният симптом е острата бъбречна недостатъчност. В кръвта нивата на креатинин и урея бързо се повишават. На следващия ден кожата и лигавиците придобиват иктеричен цвят, възможен е хеморагичен синдром. При леки случаи хемоглобинурията продължава 3-7 дни.
Маларията се диагностицира въз основа на характерни клинични прояви - треска, хепатолиенален синдром, анемия (може да липсва в първите дни на заболяването). Естествено е увеличаването на броя на ретикулоцитите като показател за компенсаторната активност на еритропоезата. Характеризира се с левкопения или нормоцитоза, хипоеозинофилия, неутропения с прободна промяна. Наличието на левкоцитоза е признак за тежко, злокачествено протичане на маларията. Повишаването на активността на аминотрансферазите и алкалната фосфатаза показва участие в патологичния процес на черния дроб.
Необходимо е да се обърне внимание на данните от епидемиологичната история: престой в епидемиологичната зона до 2 години от началото на заболяването.
За потвърждаване на диагнозата се извършва лабораторно изследване на препарати от "дебела" капка и кръвни намазки. Понастоящем за откриване на антигени се използват и ензимни имуноанализи. При съмнение за малария, ако не е възможно незабавно лабораторно изследване, трябва да се вземат намазки и „дебели” капки кръв и, без да се чакат резултатите от лабораторното изследване, трябва да се започне спешно лечение.
При тропическа малария в ранните стадии на заболяването в кръвта се откриват само млади пръстеновидни трофозоити, т.к. еритроцитите с развиващи се форми на плазмодий се задържат в капилярите на вътрешните органи, където завършва цикълът на еритроцитната шизогония.
различни възрастови етапипл. falciparum се появяват в периферната кръв при тежка, злокачествена малария. Развитие и узряване на гаметоцити Pl. falciparum се среща и в капилярите на вътрешните органи, а възрастните гаметоцити под формата на полумесеци се появяват в периферната кръв не по-рано от 8-11 дни от началото на заболяването.
Поради факта, че клиничните симптоми на маларията могат да бъдат неясни в райони, неблагоприятни за малария (или в тези, които са пристигнали от ендемични зони до 2 години преди началото на заболяването), при всяко фебрилно състояние, микроскопско изследване на оцветен " трябва да се направи дебела" капка кръв. маларийни плазмодии.
Диференциална диагноза трябва да се направи с коремен тиф, остри респираторни инфекции, пневмония, Ку-треска, лептоспироза.
Лечение. Антималарийните лекарства са разделени на 2 групи според вида на действие:
1. Препарати с шизотропно действие:
Гаметошизотропен, действащ върху шизонтите на еритроцитите - производни на 4-аминохинолин (хлорохин, делагил, хингамин, ниваквин и др.); хинин, сулфонамиди, сулфони, мефлохин, тетрациклин;
Хистошизотропен, действащ върху тъканните форми на плазмодия - примахин.
2. Лекарства с гамототропно действие, ефективни срещу половите форми на Plasmodium - примахин.
За лечение на три- и четиридневна малария първо се провежда тридневен курс на лечение с делагил: на първия ден се предписват 0,5 g сол на лекарството в 2 дози, на втория и третия дни - 0,5 g в една доза, след това примахин се предписва по 0,009 g 3 пъти дневно в продължение на 14 дни.
При тропическа малария през първия ден дозата на делагил трябва да бъде 1,5 g - 0,5 g 3 пъти на ден. На втория и третия ден - 0,5 g в една доза. Клиничното подобрение, нормализирането на телесната температура настъпва в рамките на 48 часа, шизонтите изчезват от кръвта след 48-72 часа.
Патогенетичната терапия включва преднизолон, реоглуман, реополиглюкин, разтвор на Labori, 5% разтвор на албумин. Показана оксигенобаротерапия.
Прогноза при навременна диагностика и лечение, най-често благоприятно. Смъртността е средно 1% и се дължи на злокачествени форми на малария.
Предотвратяване Химиотерапията не предотвратява инфекцията на човека, а само спира клиничните прояви на инфекцията. При огнища на малария делагил се предписва 0,5 g 1 път седмично, амодиаквин 0,4 g (база) 1 път седмично. Fansidar 1 таблетка седмично, мефлоквин 0,5 g веднъж седмично, fansimer (комбинация от mefloquine с fansidar) 1 таблетка седмично се препоръчват в райони на разпространение на устойчива на хлорохин тропическа малария. Обещаващо лекарство от сладък пелин е артемизин. Приемът на лекарства започва няколко дни преди пристигането на огнището, продължава през целия престой в него и още 1 месец след напускане на огнището.
РИКЕЦИОЗА
Рикетсиозата е широко разпространено заболяване. Честотата е особено висока по време на войни, те се срещат и днес. През 1987 г. СЗО проведе консултативна среща за диагностика на рикетсиозата и беше съставен тестов комплект за диагностика на рикетсиоза. Пациенти с неясни фебрилни заболявания са изследвани в 37 лаборатории в различни страни по метода на индиректна имунофлуоресценция. В Тайланд, Салвадор, Пакистан, Тунис, Етиопия, Иран е открит тиф, честотата му варира от 15 до 23%. Рикетсиозата от групата с петниста треска се открива още по-често, в Непал са получени положителни резултати при прегледа на 21,1% от пациентите, в Тайланд - 25%, в Иран - 27,5% и в Тунис - 39,1%. В Китай цуцугамуши е отговорен за 17% от фебрилните заболявания. В Съединените щати се докладват 600-650 случая на треска от Скалистите планини годишно.
Терминът "рикетсия" е предложен през 1916 г. от бразилския учен Роха-Лима за обозначаване на причинителя на треската на Скалистите планини, открита от американския учен Рикетс. Микробиологът Провазек почина от тиф. В чест на тези учени е кръстен причинителят на тиф Ricketsia prowaieki. Впоследствие бяха открити голям брой подобни микроорганизми. Повечето видове рикетсии (над 40) са непатогенни, живеят в членестоноги и не причиняват патология при бозайниците. Патогенните рикетсии принадлежат към разред Rickettsiales, семейство Rickettsiaceae. Племето Rickettsieae се подразделя на три рода: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Родът Rickettsia включва причинителите на почти всички човешки рикетсиози. Два вида са причислени към рода Rochalimea - причинителят на Волинската или окопна треска (R. quintana) и причинителя на пароксизмална рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (R. rutchkovskyi). Освен това през последните години беше изолиран нов вид рохалимия (Rochalimeae henselae), която причинява своеобразно заболяване при ХИВ-инфектирани хора. Само причинителят на Ку-треската (Coxiella burnetti) принадлежи към рода Coxiella. Освен тези рикетсии от племето Rickettsieae, имало 4 вида рикетсии от племето Ehrlicheae, които причинявали болести само при някои домашни животни и нямали никакво значение в човешката патология. Наскоро са описани два вида Ehrlichia, патогенни за човека (Ehrlichia chaffensis, E. canis), като вече са регистрирани стотици случаи на човешка ерлихиоза.
Рикетсия са микроорганизми, които заемат междинна позиция между вируси и бактерии. Общите свойства на рикетсия включват техния плеоморфизъм: те могат да бъдат коковидни (до 0,1 микрона в диаметър), къси пръчковидни (1 - 1,5 микрона), дълги пръчковидни (3 - 4 микрона) и нишковидни (10 микрона или повече ). Те са неподвижни, грам-отрицателни и не образуват спори. Рикетсията и бактериите имат сходна клетъчна структура: повърхностна структура под формата на протеинова обвивка, протоплазма и ядрено вещество под формата на хроматинови зърна. Те се възпроизвеждат вътреклетъчно, главно в ендотела, не растат върху изкуствени хранителни среди. Рикетсиите се култивират върху пилешки ембриони или в тъканни култури. Повечето рикетсии са чувствителни към антибиотици от тетрациклиновата група.
Човешката рикетсиоза може да бъде разделена на три групи:
I. Група от тиф.
Епидемичен тиф (причинители - prowazekii и R. canada, последният циркулира в Северна Америка);
Болестта на Brill-Zinsser е отдалечен рецидив на епидемичен тиф;
Ендемичен, или тиф от бълхи (причинител - R. typhi);
Tsutsugamushi треска (причинител - R. tsutsugamushi).
II. Група петнисти трески.
петниста треска от Скалистите планини (причинена от Rickettsia rickettsii);
Марсилска треска (причинител - R. conorii);
Австралийска рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (причинител - Rickettsia australis);
Тиф, пренасян от кърлежи от Северна Азия (причинител - R. sibirica);
Везикуларна рикетсиоза (причинител - R. okari).
III. Други рикетсиози.
Ку-треска (причинител - Coxiella burnetii);
Волинска треска (причинител - Rochalimea quintana);
Пароксизмална рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (причинител - Rickettsia rutchkovskyi);
Болести, причинени от наскоро открита рохалимия (Rochalimeae henselae);
Ерлихиоза (причинители : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).
Rochalimia (R. quintana, R. hensele) понастоящем се класифицира като Bartonella.
ЕПИДЕМИЧЕН ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)
Синоними: лош тиф, военна треска, гладен тиф, европейски тиф, затворническа треска, лагерна треска; епидемична треска от коремен тиф, тиф, роден от въшки, треска в затвора, гладна треска, военна треска-английски, Flecktyphus, Flec-kfieber - немски; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - френски; tifus exantematico, dermotypho - ucn.
Епидемичният тиф е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с циклично протичане, треска, розеолозен петехиален екзантем, увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система и възможност за запазване на рикетсии в тялото на реконвалесцента в продължение на много години.
Етиология. Причинителите на заболяването са R. prowazekii, който е разпространен в целия свят и R. canada, чиято циркулация се наблюдава в Северна Америка. Рикетсия Провачека е малко по-голяма от другите рикетсии, грам-отрицателна, има два антигена: повърхностно разположен вид-неспецифичен (общ с рикетсиите на Мюзер) термостабилен, разтворим антиген от липоидополизахарид-протеинов характер, под него е видоспецифичен термолабилен протеин-полизахарид антигенен комплекс. Rickettsia Provacheka умират бързо във влажна среда, но се задържат дълго време в изпражненията на въшките и в изсушено състояние. Те понасят добре ниски температури, умират при нагряване до 58 ° C за 30 минути, до 100 ° C - за 30 секунди. Те умират под действието на често използвани дезинфектанти (лизол, фенол, формалин). Силно чувствителен към тетрациклини.
Епидемиология. Изолирането на тиф в самостоятелна нозологична форма е направено за първи път от руските лекари Ю. Шировски (1811), Ю. Говоров (1812) и И. Франк (1885). Подробно разграничение между коремен тиф и тиф (според клиничните симптоми) е направено в Англия от Мърчисън (1862) и в Русия от С. П. Боткин (1867). Ролята на въшките в предаването на тиф е установена за първи път от Н. Ф. Гамалея през 1909 г. Заразността на кръвта на болни от тиф е доказана от опита на самозаразяването на О. О. Мочутковски (кръвта на болен от тиф е взета на на 10-ия ден от заболяването, въведена в разреза на кожата на предмишницата, болестта на O. O. Mochutkovsky настъпва на 18-ия ден след самоинфекция и протича в тежка форма). Понастоящем в някои развиващи се страни се наблюдава висока заболеваемост от тиф. Въпреки това, дългосрочното персистиране на рикетсии при тези, които преди това са се възстановили от тиф, и периодичната поява на рецидиви под формата на болестта на Brill-Zinsser не изключва възможността от епидемични огнища на тиф. Това е възможно при влошаване на социалните условия (увеличена миграция на населението, педикулоза, лошо хранене и др.).
Източник на инфекцията е болен човек, като се започне от последните 2-3 дни от инкубационния период и до 7-8-ия ден от момента, в който телесната температура се нормализира. След това, въпреки че рикетсията може да се задържи в тялото дълго време, реконвалесцентът вече не представлява опасност за околните. Тифът се предава чрез въшки, главно чрез телесни въшки, по-рядко чрез въшки по главата. След хранене с кръвта на пациента въшката става заразна след 5-6 дни и до края на живота (т.е. 30-40 дни). Инфекцията на човека става чрез втриване на изпражнения от въшки в кожни лезии (при драскотини). Известни са случаи на заразяване при преливане на кръв, взета от донори в последните дни на инкубационния период. Рикетсията, циркулираща в Северна Америка (R. canada), се предава от кърлежи.
Патогенеза. Портите на инфекцията са леки кожни лезии (обикновено надраскване), след 5-15 минути рикетсиите проникват в кръвта. Възпроизвеждането на рикетсия се извършва вътреклетъчно в съдовия ендотел. Това води до подуване и десквамация на ендотелните клетки. Клетките, които влизат в кръвта, се унищожават, а отделените в този случай рикетсии засягат нови ендотелни клетки. Основната форма на съдови лезии е брадавичен ендокардит. Процесът може да обхване цялата дебелина на съдовата стена със сегментарна или кръгова некроза на съдовата стена, което може да доведе до запушване на съда от получения тромб. Така че има особени тифни грануломи (възли на Попов). При тежко протичане на заболяването преобладават некротичните изменения, при леко протичане - пролиферативните. Промените в съдовете са особено изразени в централната нервна система, което дава основание на IV Davydovsky да смята, че тифът е негноен менингоенцефалит. Не само клиничните промени в централната нервна система са свързани със съдово увреждане, но и промени в кожата (хиперемия, екзантема), лигавиците, тромбоемболични усложнения и др. След прекаран тиф се запазва доста силен и дълготраен имунитет. При някои реконвалесценти това е нестерилен имунитет, тъй като рикетсията на Провачек може да се задържи в тялото на реконвалесцентите в продължение на десетилетия и, ако защитните сили на организма са отслабени, да предизвика отдалечени рецидиви под формата на болестта на Брил.
Симптоми и протичане.Инкубационният период варира от 6 до 21 дни (обикновено 12-14 дни). В клиничните симптоми на тиф се разграничават начален период - от първите признаци до появата на обрив (4-5 дни) и пиков период - докато телесната температура спадне до нормалното (продължава 4-8 дни от началото на обрива). Трябва да се подчертае, че това е класическа тенденция. С назначаването на антибиотици от тетрациклиновата група след 24-48 часа телесната температура се връща към нормалното и други клинични прояви на заболяването изчезват. Тифът се характеризира с остро начало, само някои пациенти през последните 1-2 дни от инкубацията могат да имат продромални прояви под формата на обща слабост, умора, депресивно настроение, тежест в главата, възможно е леко повишаване на телесната температура при вечерта (37,1-37,3°C). Въпреки това, при повечето пациенти тифът започва остро с треска, която понякога е придружена от втрисане, слабост, силно главоболие и загуба на апетит. Тежестта на тези признаци прогресивно нараства, главоболието се засилва и става непоносимо. Рано се открива своеобразна възбуда на пациентите (безсъние, раздразнителност, многословност на отговорите, хиперестезия и др.). При тежки форми може да има нарушение на съзнанието.
При обективно изследване се установява повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, максималното ниво на телесната температура достига през първите 2-3 дни от началото на заболяването. В класически случаи (т.е., ако заболяването не е спряно с антибиотици), на 4-ия и 8-ия ден много пациенти са имали „порязвания” в температурната крива, когато телесната температура спадне до субфебрилно ниво за кратко време. Продължителността на треската в такива случаи често варира от 12-14 дни. При изследване на пациенти от първите дни на заболяването се забелязва вид хиперемия на кожата на лицето, шията, горната част на гръдния кош. Инжектират се съдовете на склерата („червени очи на червено лице“). От 3-ия ден на заболяването се появява симптом, характерен за тиф - петна по Chiari-Avtsyn. Това е вид конюнктивален обрив. Обривните елементи с диаметър до 1,5 mm с неясни неясни граници са червени, розово-червени или оранжеви, броят им е по-често 1-3, но може да бъде повече. Разположени са върху преходните гънки на конюнктивата, често долния клепач, върху лигавицата на хрущяла на горния клепач, конюнктивата на склерата. Тези елементи понякога са трудни за виждане поради тежка хиперемия на склерата, но ако 1-2 капки от 0,1% разтвор на адреналин се капят в конюнктивалния сак, хиперемията изчезва и петна по Киари-Авцин могат да бъдат открити в 90% от пациенти с тиф (тест за адреналин на Avtsyn).
Ранен признак е характерна енантема, описана от Н. К. Розенберг през 1920 г. Малки петехии (до 0,5 мм в диаметър) могат да се видят по лигавицата на мекото небце и увулата, обикновено в основата му, както и по предните дъги. , броят им по-често 5-6, а понякога и повече. При внимателно изследване енантемът на Розенберг може да бъде открит при 90% от пациентите с тиф. Появява се 1-2 дни преди кожни обриви. Подобно на петна Chiari-Avtsyn, енантемата продължава до 7-9-ия ден от заболяването. Трябва да се отбележи, че с развитието на тромбохеморагичен синдром подобни обриви могат да се появят при други инфекциозни заболявания.
При тежка интоксикация при пациенти с тиф може да се наблюдава своеобразно оцветяване на кожата на дланите и стъпалата, характеризиращо се с оранжев оттенък. Това не е иктер на кожата, няма субиктеричност на склерата и лигавиците (където, както е известно, иктерът се появява по-рано). IF Filatov (1946) доказа, че това оцветяване се дължи на нарушение на метаболизма на каротина (каротинова ксантохромия).
Характерен обрив, който определи името на заболяването, се появява по-често на 4-6-ия ден (най-често се забелязва сутрин на 5-ия ден от заболяването). Появата на обрив показва прехода на началния период на заболяването към пиковия период. Състои се от розеола (малки червени петна с диаметър 3-5 мм със замъглени граници, които не се издигат над нивото на кожата, розеолата изчезва при натискане или разтягане на кожата) и петехии - малки кръвоизливи (диаметър около 1 мм), те не изчезват, когато кожата е опъната. Има първични петехии, които се появяват на фона на преди това непроменена кожа, и вторични петехии, които се намират върху розеола (при разтягане на кожата розеолозният компонент на екзантема изчезва и остава само петехиален кръвоизлив). Преобладаването на петехиалните елементи и появата на вторични петехии при повечето розеоли показват тежко протичане на заболяването. Екзантемата при коремен тиф (за разлика от коремен тиф) се характеризира с изобилие, първите елементи могат да се видят по страничните повърхности на тялото, горната половина на гръдния кош, след това по гърба, задните части, по-малко обриви по бедрата и още по-малко върху краката. Рядко обривът се появява по лицето, дланите и стъпалата. Розеолата бързо и безследно изчезва от 8-9-ия ден от заболяването, а на мястото на петехията (както всеки кръвоизлив) се забелязва промяна в цвета: отначало те са синкаво-виолетови, след това жълтеникаво-зеленикави, изчезват в рамките на 3-5 дни.
Промени в дихателните органи при пациенти с тиф обикновено не се откриват, няма възпалителни промени в горните дихателни пътища (зачервяването на лигавицата на фаринкса не се дължи на възпаление, а на инжектиране на кръвоносни съдове). При някои пациенти се наблюдава усилване на дишането (поради възбуждане на дихателния център). Пневмонията е усложнение. При повечето пациенти се наблюдават промени в органите на кръвообращението: тахикардия, понижено кръвно налягане, приглушени сърдечни тонове, промени в ЕКГ, може да се развие картина на инфекциозно-токсичен шок. Поражението на ендотела причинява развитие на тромбофлебит, понякога се образуват кръвни съсиреци в артериите, в периода на реконвалесценция има заплаха от белодробна емболия.
При почти всички пациенти доста рано (от 4-6-ия ден) се открива увеличен черен дроб. Увеличаването на далака се отбелязва при 50-60% от пациентите от 4-ия ден от началото на заболяването. Промените в централната нервна система са характерни прояви на тиф, на които руските лекари отдавна обръщат внимание („нервна планинска кръв“, по терминологията на Я. Говоров). От първите дни на заболяването, появата на силно главоболие, вид възбуждане на пациентите, което се проявява в многословие, безсъние, пациентите се дразнят от светлина, звуци, докосване на кожата (хиперестезия на сетивата), може да има да бъдат пристъпи на насилие, опити за бягство от болницата, нарушено съзнание, състояние на делириум, нарушено съзнание, делириум, развитие на инфекциозни психози. При някои пациенти менингеалните симптоми се появяват от 7-8-ия ден от заболяването. При изследване на цереброспиналната течност се наблюдава лека плеоцитоза (не повече от 100 левкоцита), умерено увеличение на съдържанието на протеин. С поражението на нервната система се свързва появата на такива признаци като хипомимия или амимия, гладкост на назолабиалните гънки, отклонение на езика, трудност при изпъкването му, дизартрия, нарушения в преглъщането, нистагъм. При тежки форми на тиф се открива симптомът Govorov-Godelier. За първи път е описан от Я. Говоров през 1812 г., Годелие го описва по-късно (1853). Симптомът е, че при искане за показване на езика пациентът го изпъва трудно, с резки движения, а езикът не може да стърчи извън зъбите или долната устна. Този симптом се появява преди появата на екзантема. При някои пациенти се отбелязва общ тремор (треперене на езика, устните, пръстите). В разгара на заболяването се разкриват патологични рефлекси, признаци на нарушен орален автоматизъм (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботен и дистанзорален рефлекси).
Продължителността на хода на заболяването (ако не се използват антибиотици) зависи от тежестта, с леки форми на тиф, треската продължава 7-10 дни, възстановяването настъпва сравнително бързо и обикновено няма усложнения. При умерено тежки форми треската достига високи цифри (до 39-40°C) и продължава 12-14 дни, екзантемата се характеризира с преобладаване на петехиални елементи. Могат да се развият усложнения, но заболяването, като правило, завършва с възстановяване. При тежки и много тежки случаи на тиф, висока температура (до 41-42 ° C), изразени промени в централната нервна система, тахикардия (до 140 удара в минута или повече) и понижаване на кръвното налягане до 70 mm Hg бяха наблюдавани. Изкуство. и по-долу. Обривът има хеморагичен характер, заедно с петехии, могат да се появят по-големи кръвоизливи и изразени прояви на тромбохеморагичен синдром (кървене от носа и др.). Наблюдаван и изтрит
форми на тиф, но те често остават неразпознати. Горните симптоми са характерни за класическия тиф. С назначаването на антибиотици заболяването спира в рамките на 1-2 дни.
Диагностика и диференциална диагноза.Диагнозата на спорадичните случаи в началния период на заболяването (преди появата на типична екзантема) е много трудна. Серологичните реакции стават положителни едва на 7-8-ия ден от началото на заболяването. По време на епидемични огнища диагнозата се улеснява от епидемиологични данни (информация за заболеваемостта, наличието на въшки, контакт с болни от тиф и др.). С появата на екзантема (т.е. от 4-6-ия ден на заболяването) вече е възможна клинична диагноза. Кръвната картина има известна диференциално диагностична стойност: характерни са умерена неутрофилна левкоцитоза с прободно изместване, еозинопения и лимфопения и умерено повишаване на ESR.
За потвърждаване на диагнозата се използват различни серологични тестове. Реакцията на Weil-Felix, реакцията на аглутинация с OXig proteus, е запазила известно значение, особено с увеличаване на титъра на антителата по време на хода на заболяването. По-често RSK се използва с рикетсиален антиген (приготвен от рикетсия на Provachek), като диагностичен титър се счита за 1:160 и повече, както и увеличение на титъра на антителата. Използват се и други серологични реакции (реакция на микроаглутинация, хемаглутинация и др.). В меморандума на срещата на СЗО относно рикетсиозата (1993 г.) се препоръчва индиректен имунофлуоресцентен тест като препоръчителна диагностична процедура. В острата фаза на заболяването (и периода на реконвалесценция) антителата се свързват с IgM, който се използва за разграничаване от антитела в резултат на предишно заболяване. Антителата започват да се откриват в кръвния серум от 7-8-ия ден от началото на заболяването, максималният титър се достига след 4-6 седмици. от началото на заболяването, след това титрите бавно намаляват. След преболедуване от тиф, Rickettsia Provachek персистира дълги години в тялото на реконвалесцент, което води до дългосрочно запазване на антителата (свързани с IgG също в продължение на много години, макар и в ниски титри).
Лечение. Понастоящем основното етиотропно лекарство е антибиотиците от тетрациклиновата група, с непоносимост левомицетин (хлорамфеникол) също се оказва ефективен. По-често тетрациклинът се предписва перорално при 20-30 mg / kg или за възрастни по 0,3-0,4 g 4 пъти на ден. Курсът на лечение продължава 4-5 дни. По-рядко се предписва левомицетин 0,5-0,75 g 4 пъти дневно в продължение на 4-5 дни. При тежки форми през първите 1-2 дни може да се предписва хлорамфеникол натриев сукцинат интравенозно или интрамускулно в доза от 0,5-1 g 2-3 пъти дневно, след нормализиране на телесната температура се преминава към перорално приложение на лекарството. Ако на фона на антибиотичната терапия възникне усложнение поради наслояване на вторична бактериална инфекция, тогава, като се вземе предвид етиологията на усложнението, допълнително се предписва подходящо лекарство за химиотерапия.
Етиотропната антибиотична терапия има много бърз ефект и следователно много методи на патогенетична терапия (ваксинотерапия, разработена от професор P. A. Alisov, продължителна кислородна терапия, обоснована от V. M. Leonov и др.) в момента имат само историческо значение. Задължително е предписването на достатъчна доза витамини, особено аскорбинова киселина и Р-витаминни препарати, които имат съдосвиващо действие. За предотвратяване на тромбоемболични усложнения, особено в рисковите групи (те включват предимно възрастните хора), е необходимо да се предписват антикоагуланти. Назначаването им е необходимо и за предотвратяване на развитието на тромбохеморагичен синдром. Най-ефективното лекарство за тази цел е хепаринът, който трябва да се предпише веднага след поставяне на диагнозата тиф и да продължи 3-5 дни. Трябва да се има предвид, че тетрациклините до известна степен отслабват ефекта на хепарина. Въведете интравенозно през първите 2 дни, 40 000-50 000 IU / ден. По-добре е лекарството да се прилага капково с разтвор на глюкоза или да се раздели дозата на 6 равни части. От 3-ия ден дозата се намалява до 20 000-30 000 IU / ден. При вече настъпила емболия дневната доза през първия ден може да се увеличи до 80 000-100 000 IU. Лекарството се прилага под контрола на системата за коагулация на кръвта.
Прогноза. Преди въвеждането на антибиотиците смъртността е била висока. Понастоящем при лечението на пациенти с тетрациклини (или левомицетин) прогнозата е благоприятна дори при тежък ход на заболяването. Смъртните изходи са наблюдавани рядко (по-малко от 1%), а след въвеждането на антикоагуланти в практиката не се наблюдават летални изходи.
Превенция и мерки при огнището. За превенцията на тифа от голямо значение са борбата с въшките, ранната диагностика, изолирането и хоспитализацията на болни от тиф, необходими са внимателна санация на пациентите в спешното отделение на болницата и дезинсекция на дрехите на пациента. За специфична профилактика е използвана формалин-инактивирана ваксина, съдържаща убити рикетсии на Provachek. Понастоящем, с наличието на активни инсектициди, ефективни методи за етиотропна терапия и ниска честота, стойността на ваксинацията срещу коремен тиф значително намаля.
БОЛЕСТ НА BRILL-ZINSSERI (MORBUS BRILU-ZINSSERI)
Болестта на Брил - болестта на Цинсер, която се проявява много години след първичното заболяване, се характеризира с по-леко протичане, но клинични прояви, типични за тиф.
Етиология. Причинителят е Rickettsia Provachek, която по своите свойства не се различава от причинителя на епидемичния тиф. За първи път заболяването, наподобяващо епидемичен тиф, е описано от американския изследовател Брил в Ню Йорк през 1898 и 1910 г. Заболяването не е свързано с контакти с болни хора, въшки и други епидемиологични фактори, характерни за тифа. През 1934 г. Zinsser, въз основа на изследване на 538 такива пациенти, излага хипотезата, че това заболяване е рецидив на по-рано пренесен тиф и предлага името "болест на Брил". През 1952 г. Loeffler и Mooser предложиха да се нарече болестта на Brill-Zinsser, която беше включена в международната класификация на болестите.
Епидемиология. Болестта на Brill-Zinsser е рецидив, т.е. заболяването е следствие от активирането на рикетсия, която се задържа в организма след прекаран епидемичен тиф. Следователно в развитието на заболяването няма фактор на инфекция (или суперинфекция) и други епидемиологични предпоставки, характерни за епидемичния тиф. Честотата на заболяването зависи от броя на лицата, които преди това са имали тиф, висока е там, където в миналото са наблюдавани епидемични огнища на тиф. Трябва обаче да се има предвид, че при наличие на въшки пациентите с болестта на Brill-Zinsser могат да служат като източник на епидемична инфекция.
тиф.
Патогенеза. Появата на това заболяване е преходът на вторичната латентна форма на рикетсиоза към манифестната. В латентно състояние рикетсията на Провачек се задържа дълго време в клетките на лимфните възли, черния дроб и белите дробове и не причинява промени, които могат да бъдат открити с клинични методи. Преминаването на латентна форма в манифестна често се дължи на фактори, които отслабват организма - различни заболявания (ARVI, пневмония), хипотермия, стресови състояния и др. След активирането на рикетсиите, тяхното освобождаване в кръвта (обикновено техният брой е по-малко в сравнение с епидемичния тиф), патогенезата е същата като при епидемичния тиф. Повторната заболеваемост след прекарана болест на Brill-Zinsser е много рядка. Актуално е изследването на ролята на ХИВ инфекцията при появата на рецидиви на тиф (болест на Брил-Цинсер). Това е особено важно в Африка, където заболеваемостта от епидемичен тиф е висока и HIV инфекцията е широко разпространена.
Симптоми и протичане.Инкубационният период от момента на първичната инфекция често се изчислява в десетилетия. От момента на излагане на фактор, провокиращ появата на рецидив, минават по-често от 5-7 дни. Клинично заболяването протича като лека или умерена форма на тиф. Началото е остро, телесната температура достига 38-40 ° C в рамките на 1-2 дни, почти всички пациенти имат температурна крива от постоянен тип („порязвания“ не се наблюдават). Без антибиотична терапия треската продължава 8-10 дни. Пациентите са загрижени за силно главоболие, изразена възбуда и признаци на хиперестезия. Хиперемията на лицето и инжектирането на съдовете на конюнктивата са малко по-слабо изразени, отколкото при класическия тиф. Очевидно това обяснява по-честото откриване на петна от Chiari-Avtsyn без тест за адреналин (при 20%), при някои пациенти енантемът на Розенберг се открива от 3-4-ия ден от заболяването. Обривът е доста обилен, по-често розеолозен-петехиален (при 70%), по-рядко само розеозен (30%), може да има отделни случаи на болест на Брил-Цинсер, които протичат без обрив, но рядко се откриват (те са лесно и обикновено не се провеждат изследвания за тиф)).
Усложнения. Наблюдавани са изолирани случаи на тромбоемболия.
Диагностика и диференциална диагноза.Важно за диагностицирането е индикация за минал тиф, който не винаги се документира, така че е необходимо да се изясни дали през годините на повишена заболеваемост от тиф е имало заболяване, което според тежестта и продължителността на треската би могло да бъде неразпознат тиф . Диференциалната диагноза и серологичните изследвания, използвани за диагностициране, са същите като при тиф.
Лечение, профилактика и мерки при огнището- както при епидемичен тиф.
Прогнозата е благоприятна.
Други свързани произведения, които може да ви заинтересуват.vshm> |
|||
| 7848. | Семейство ретровируси. ХИВ, неговите свойства, антигенна структура. Епидемиология и патогенеза на HIV инфекцията, диагностични методи. Проблеми на лечението и специфичната профилактика на HIV инфекцията | 16,75 КБ | |
| HIV неговите свойства антигенна структура. Епидемиология и патогенеза на диагностичните методи за HIV инфекция. Проблеми на лечението и специфичната профилактика на ХИВ инфекцията Специалност - Обща медицина Изготвил преподавател - Коледа В. Минск Актуализация на темата: ХИВ инфекцията е инфекциозен процес в човешкия организъм, причинен от човешкия имунодефицитен вирус ХИВ, който се характеризира с бавно протичане на увреждане на имунната и нервната система, последвано от развитие на опортюнистични инфекции на този фон... | |||
| 7849. | Доктрината за инфекцията и имунитета | 22,84 КБ | |
| Инфекциите, причинени от ОП от опортюнистични микроорганизми, се наричат: a болнични инфекции b вторични инфекции c усложнения Местообитание за ОП микроорганизми на опортюнистите са пациенти с вроден и придобит имунен дефицит ХИВ и СПИН пациенти с онкологични възрастови категории - новородени и кърмачета възрастни пациенти, които са на продължителна хемодиализа и др. Патогенността зависи от: Инфекциозна доза Начини на заразяване Чувствителност на макроорганизма Патогенност -... | |||
| 14555. | ПРЕПОДАВАНЕ ЗА ИНФЕКЦИЯТА. ИНФЕКЦИЯ И ИНФЕКЦИОННА БОЛЕСТ | 22,59 КБ | |
| Устойчивост на патогенни бактерии. При грам-отрицателните бактерии функцията на адхезините се изпълнява от пили и основните протеини на външната мембрана в протеини на грам-положителната клетъчна стена и липотейхоева киселина Капсулите от извънклетъчни вещества на бактериите са полизахаридни полипептиди, например в пневмококи на хемофилни бактерии и други протеини, свързани с LPS липополизахарид на грам-отрицателни бактерии; 4. | |||
| 2596. | Доктрината за инфекцията. Концепцията за епидемични и инфекциозни процеси | 228,41 КБ | |
| Те се определят от свойствата на патогена, състоянието на макроорганизма и условията на околната среда, т.е. Инфекциозната доза на патогена е минималният брой микробни клетки, способни да причинят инфекциозен процес; тази доза зависи от вида на патогена, неговата вирулентност, състоянието на специфична и неспецифична защита на макроорганизма. Например, холерата се появява, когато човек е заразен с много по-големи дози от патогена, отколкото са необходими за появата на коремен тиф и дизентерия. Входна порта... | |||
| 20636. | Ролята на медицинската сестра в превенцията и грижите за ХИВ | 602,61 КБ | |
| Ролята на медицинската сестра в превенцията и грижите за ХИВ. Основните симптоми, които смущават ХИВ-инфектираните пациенти, са предоставянето на сестрински грижи в конкретна ситуация. Облекчаване на състоянието на пациента с чести симптоми на HIV инфекция. Специални грижи за пациенти с HIV инфекция. | |||
Зареждане...