Вътреочното налягане (синоними IOP, офталмотонус) е налягането, произведено от течността на предната камера на окото и стъкловидното тяло върху вътрешната стена на окото. Формата на очната ябълка и нормалното зрение зависят от постоянно ниво на вътрешно налягане.

Човешкото око е сложна, саморегулираща се система. Обикновено нивото на IOP е в диапазона от 18 mm Hg. до 30 mm Hg Ако индикаторът е нарушен, зрението е нарушено, развиват се офталмологични заболявания.

Регулиране на вътреочното налягане

Обемът на вътреочната течност и нивото на IOP зависят от ширината на зеницата на окото, тонуса на артериолите на цилиарното тяло, лумена на канала на Шлем, налягането в склералната венозна мрежа и състоянието на двете камери. . Слабите колебания на ВОН сутрин и вечер не са опасни за зрението. Проблемите могат да бъдат причинени от очни аномалии или заболявания на други органи и системи на тялото.

Как се измерва IOP

Нивото на вътреочното налягане се измерва в mm. rt. Изкуство. В миналото IOP се измерваше с помощта на апланационни тонометри. Използвани тонометрии Маклаков, Голдман тонометрия, Конвексна тонометрия. Тези диагностични методи включват директен контакт с роговицата. Имаше рискове от нараняване на роговицата или инфекция на очите.

В началото на 2000-те години подобрените апланационни безконтактни тонометри навлизат в офталмологичната практика. Тези устройства са неинвазивни, осигуряват по-точни резултати и предотвратяват инфекция.

Отделна техника за измерване на ВОН е пневмометрията. Използва принципа на излагане на светлинни вълни. Техните отражения се записват от оборудване и се анализират с помощта на компютърни програми.

Какво показва нивото на вътреочното налягане?

Визията на всеки човек е свързана с индикатор за IOP:

• Постоянното ниво на течност в очите гарантира, че очите остават във форма и размер. Когато нивото на IOP се промени, зрението се влошава.
• Нормалният метаболизъм в очната ябълка осигурява само постоянно нормално ниво на ВОН.

Приемливи ли са промените в нивото на вътреочното налягане при здрави хора?

Обикновено нивото на IOP трябва да е постоянно. Възможни са обаче леки колебания през деня. Най-високото ниво на очно налягане се наблюдава сутрин. Това може да се дължи на промяна в позицията на тялото при събуждане. До вечерта нивото на вътреочното налягане намалява. Разликата може да бъде от 2 до 2,5 mm Hg.

Намалено IOP

Какво може да намали нивото на вътреочното налягане? Такива фактори могат да бъдат

• Отлепване на ретината, нарушаващо правилния цикъл на производство на вътреочна течност.
• Намалено кръвно налягане поради нисък артериален тонус, т.е. хипотония. Нивото на ВОН е частично свързано с кръвното налягане, следователно при хипотония налягането в капилярите на окото също намалява.
• Патология на черния дроб.
• Дехидратация, обезводняване поради възпаления и инфекции – перитонит, дизентерия, холера и др.
• Всяка очна травма с проникване на чужди тела и инфекция на окото. Намаляването на ВОН и зрителното увреждане след нараняване може да показва развитието на атрофия на очните структури.
• Метаболитна ацидоза, причинена от нарушен метаболизъм на въглехидратите.
• Възпаление на хороидеята и ириса на окото - увеит, ирит и др.

Кога да подозираме намаляване на нивото на вътреочното налягане?

ВОН намалява бързо с инфекция, дехидратация и язви. Придружава се от появата на сухота в очите на пациента, очните ябълки могат да потънат. Пациентите с подобни симптоми изискват спешна хоспитализация. Спадът на вътреочното налягане може да не показва симптоми в продължение на много месеци. От усещанията пациентът отбелязва само постепенно намаляване на нивото на зрението. Тези сигнали показват появата на проблеми със зрението и необходимостта от посещение на офталмолог възможно най-скоро.

Симптоми на ниско вътреочно налягане

• постепенно намаляване на нивото на зрението;
• намаляване на размера на окото.

Усложнения на ВОН

• намаляване на офталмотонуса, което причинява различни зрителни увреждания;
• постепенна необратима атрофия на очната ябълка.

Повишено вътреочно налягане

Има три вида повишаване на кръвното налягане по дължина:

• преходен, когато нивото на IOP се повиши веднъж за кратко време, след което отново се връща в първоначалното си състояние;
• лабилен, когато IOP се повишава от време на време, отново достигайки нормата;
• стабилен, когато ВОН е постоянно на повишено ниво с перспектива за прогресия.

Чести причини за преходно повишаване на ВОН са напрежението на очите (работа в офис) и артериална хипертония. Нивото на налягането се повишава във вените, капилярите и артериите на окото заедно с повишаване на вътречерепното налягане. Някои пациенти изпитват повишаване на ВОН по време на стрес.

Сред причините за повишаване на вътреочното налягане може да бъде

• нарушения на нервната система;
• задържане на течности в тялото, причинено от сърдечно-съдови и бъбречни заболявания;
• хипертиреоидизъм;
• синдром на Кушинг;
• менопауза при жени;
• лекарствено действие и интоксикация;
• възпалителни процеси - ирит, увеит, иридоциклит и др.;
• наранявания на очите и последствията от тях - оток и др.

Във всички случаи офталмотонусът се увеличава временно, това се дължи на спецификата на основното заболяване. При продължително повишено ниво на ВОН това състояние може да се превърне в глаукома.

Обикновено глаукомата се развива след 50, но в някои случаи може да бъде вродена (хидрофталм или буфталм). Глаукомата се проявява с повишено ниво на вътреочно налягане, често има криза, по време на която ВОН се повишава от едната страна.

Симптоми на повишено вътреочно налягане

Леко повишение на ВОН може да не се появи или да се отбележи неспецифично – зачервяване на очите, главоболие, умора и т. н. Аномалията се разкрива с времето, при уговорка при офталмолог. Тежкото зрително увреждане е рядко. При персистиращо повишаване на ВОН при глаукома е възможно зрително увреждане, появата на кръгове на дъгата, зрително увреждане при здрач и ограничаване на зрителните полета.

Остър пристъп на глаукома може да бъде придружен от повишаване на ВОН до 60-70 mm Hg. със силно влошаване на зрителната острота, болка в очите, повръщане и гадене. Това състояние изисква спешна намеса на офталмолог. Препоръчително е да се обадите на спешна помощ, ако получите тези симптоми.

Усложнения, свързани с повишен офталмотонус

Основната опасност от постоянно повишено ниво на вътреочно налягане е развитието на глаукома. Сред усложненията е и атрофия на зрителния нерв. Придружава се от силно намаляване на зрителната функция, до развитие на необратима слепота. Ако част от нервните влакна атрофира, зрителните полета на пациента се променят и цели зони на видимост изчезват. Отлепването на ретината може да бъде причинено от нейната перфорация или атрофия, което също води до тежко зрително увреждане.

Специфика на изследването на пациенти с нарушение на вътреочното налягане

Всички патологии, свързани с промени в ВОН, се диагностицират и лекуват от офталмолози. Ако заболяването е причинено от системни процеси, в лечението се включват лекари от други специалности – терапевти, неврохирурзи, невролози, нефролози, ендокринолози, хирурзи и др.

Препоръчително е всички лица на възраст над четиридесет години да се подлагат на прегледи в офталмологична клиника поне веднъж на две години. При наличие на сърдечно-съдови, ендокринни или нервни заболявания прегледът трябва да се извършва още по-често. Когато се появят първите симптоми на повишаване на ВОН, е необходимо да посетите очна клиника и офталмолог възможно най-скоро.

Лечение на вътреочно налягане

Аномалиите на вътреочното налягане се лекуват с консервативни и хирургични методи.

Ако консервативната терапия е неефективна, се извършва хирургична операция. Неговата задача е да отвори трабекуларното пространство и да организира канали, които подобряват циркулацията на течността вътре в окото. Офталмотонусът се коригира чрез микроскопска гониотомия, трабекулотомия, лазерна хирургия.

Често задавани въпроси относно IOP

Купуването на комплекти за всички терени за вашия автомобил е доста отговорен процес. На първо място, това се дължи на значителната цена на IOP автоматичните песни. Ето защо потенциалните купувачи интензивно търсят отговори на своите въпроси, които, както обикновено, възникват доста, особено когато става въпрос за не евтина покупка. За да опростим задачата за всички и да спестим вас и нашето време, ви предлагаме да се запознаете с най-често срещаните въпроси, които интересуват потребителите.

Максималната дълбочина на снега, през която колата може да се движи по IOP?

Можем да кажем с пълна увереност, че автомобил на гъсенични витла се чувства уверено на девствен сняг с дълбочина до 90 см, което е потвърдено от множество тестове. Стойността от 90 см не е границата на възможностите, тъй като нямаше ситуационна възможност за тестване на автомобил в по-дълбок сняг.

Какъв е експлоатационният живот на IOP автомобилните писти през зимния и летния сезон?

Според информацията, получена директно от производителя, при разумна работа през зимата, гусеничните следи са в състояние да „покрият“ средно 15 000 км на сняг. Използването на автомобилни писти през летния сезон намалява тази цифра до 10 000 км, според информацията.

Каква е максималната разрешена скорост при шофиране на IOP?

Максималната допустима скорост на превозно средство с монтирани всички теренни верижни водачи, която се препоръчва от производителя, е до 60-70 km / h на асфалтов път, върху снежна покривка - 20-30 km / h. Тези ограничения се дължат преди всичко на спазването на безопасността на водача и пътниците.

Възможно ли е да се инсталира IOP на превозно средство с предно или задно предаване?

Всички двигатели с гусени терени могат да се използват само на 4x4 офроуд превозни средства и трябва да имат блокаж на диференциала. За превозни средства с предно и задно предаване не се произвеждат витла за всякакви терени.

Защо не е позволено да се използва IOP без ограничения за преобръщане?

Работата на офроуд витла без ограничители на преобръщане е забранена по проста причина. Ако гъсеницата удари високо препятствие, особено при скорост, например, скрита под снежна покривка, тогава можете да се сбогувате с окачването на колата си и не само ... Двигателят може да се окаже така, че тялото на автомобила да бъде сериозно повредени.

Колко време и при какви условия се извършва доставката на IOP?

All-Terrain Tracked комплекти се продават срещу 100% предплащане след сключване на договор за доставка на IOP. Времето за изработка на поръчката е 10-12 дни (възможно е закъснение от 3-5 дни), плюс времето, прекарано за паричната транзакция и за доставка на поръчката от транспортната фирма, посочена от купувача или предложена от продавача.

Разрешено ли е на IOP автомобил да пътува по обществени пътища?

За съжаление настоящите руски Правила за движение по пътищата (SDA) ограничават движението на превозни средства по обществени пътища с верижни VGD витла за всякакъв терен. Ако сте инсталирали коловози на колата си, тогава колата автоматично попада в категорията бавно движещи се превозни средства. Ако искате да карате VGD по градските улици и да отидете на магистрали, тогава колата ще трябва да бъде регистрирана като трактор (бавно движещо се превозно средство), като по-нататък се движи на верижно превозно средство по обществени пътища в съответствие с всички установени правила и разпоредби за този тип автомобили...

за цитиране:Егоров Е.А., Алябиева Ж.Ю. Глаукома с нормално налягане // BC. 2000 г. No1. стр. 9

Руски държавен медицински университет, Москва

Напоследък концепцията за глаукома се промени коренно. Ако по-рано основният критерий за глаукома беше повишаване на вътреочното налягане (ВОН), сега глаукомата включва заболявания, придружени от характерни промени в главата на зрителния нерв и зрителното поле ... Установено е, че при повишаване на ВОН до около 30 mm Hg. нарушава се авторегулацията на съдовия тонус, което води до влошаване на перфузията на зрителния нерв. В същото време глаукома може да се развие, когато нивото на ВОН е в рамките на статистически нормалните граници (средното ВОН без лечение е по-малко или равно на 21 mm Hg, когато се измерва през деня).

Сред редица фактори, които определят такъв ход на глаукома, от първостепенно значение е нарушението на хемодинамиката на зрителния нерв, което намалява устойчивостта на зрителния нерв към повишаване на ВОН.

Глаукома с нормално налягане (NPG) е първична откритоъгълна глаукома с глаукоматозна екскавация * на зрителния нерв и глаукоматозни дефекти на зрителното поле, но с нормално ВОН.

Според R. Levene (1980) в европейските страни MLA представлява 11 до 30% от всички случаи на глаукома. В Япония хората на възраст над 40 години имат 4 пъти повече случаи на NPH с глаукома с високо кръвно налягане. MLA засяга 2% от японското население.

Възможни механизми за развитие на оптична невропатия при NPH

Редица фактори допринасят за развитието на глаукоматозна невропатия, които могат да бъдат разделени на ВОН-независими и свързани фактори. Има доказателства за намаляване на толерантността глава на зрителния нерв (диск на зрителния нерв)към IOP може да се дължи на особеностите на архитектониката на решетъчните плочи. От особено значение при NPH е нарушението на хемодинамиката в съдовете, които хранят зрителния нерв.

Ключови фактори в патогенезата на NPD

Съдовете, захранващи зрителния нерв, могат да бъдат стеснени поради вазоспазъм ... Има сериозни доказателства за връзка между NPH и синдрома на Рейно. NPH също има повишена честота на главоболие, често подобно на мигрена, и значително намаляване на притока на кръв в пръстите в отговор на излагане на студ.

Предполага се, че една от основните причини за развитието на MLA е нарушение на авторегулацията на хемодинамиката в диска на зрителния нерв. Според редица автори това се дължи на промени в системата ендотелин-1 - азотен оксид. Съдържанието на ендотелин в кръвната плазма при някои пациенти с NPD е повишено в сравнение с нормата и не се наблюдава системна съдова патология или общи циркулаторни нарушения при тези пациенти.

Нарушение на артериалния кръвен поток поради стеноза или дифузно атеросклеротични промени в главните артерии на главата намалява толерантността на зрителния нерв към ВОН. Наличието на тази патология се предполага от оплаквания, характерни за една от формите на енцефалопатия (цефалгия, вестибулопатия, интелектуално-мнестични разстройства, пирамидален синдром). Еднакво важно венозна циркулация ... Неговата причина може да бъде повишаване на вътречерепното налягане (анамнеза за черепно-мозъчна травма), флебопатия (необходимо е да се обърне внимание на съпътстващи заболявания: разширени вени, хемороиди), артериална хипотония (венозна конгестия се развива поради намаляване на мозъчното перфузионно налягане ). Тези нарушения изискват консултация с невролог и доплер изследване. Препоръчва се по-нататъшно съвместно лечение на тази група пациенти с невролог.

В някои случаи пациентите с NPH имат изразена понижаване на кръвното налягане (BP) през нощта и ниско ниво на диастолно налягане. Освен това при пациенти с глаукома (както при първична откритоъгълна глаукома, така и при НПХ) и артериална хипертония, приемащи антихипертензивни лекарства, с изразено понижение на систоличното кръвно налягане през нощта, има тенденция към влошаване на зрителното поле и прогресия на болестта.

Нарушенията на хемореологията и фибринолизата при NPD включват повишаване на вискозитета на плазмата и кръвта, склонност към хиперкоагулация (по-специално хиперактивност на тромбоцитите и увеличаване на времето за лизис на еуглобулин). Тези нарушения обаче се срещат само при малка част от пациентите. Като се има предвид, че промените в реологичните свойства на кръвта при пациенти с NPD са индивидуални, е необходимо да се изследва всеки отделен пациент.

Рисковите фактори за развитие на NPD включват хемодинамични кризи (епизоди на масивна кръвозагуба или хипотензивен шок), следователно, ако се подозира NPH, е необходимо внимателно събиране на анамнестични данни. Пациентите с NPH се характеризират с повишена честота на сърдечно-съдовата патология и разпространението на заседнал начин на живот, по-чест е мозъчният инфаркт (според магнитно-резонансната томография).

NPH се характеризира с тежка тъканна загуба на невроглиалния пръстен и обширна зона на перипапиларна атрофия. Може би това се дължи на относително късното диагностициране на този вид глаукома, тъй като диагнозата често се поставя само при поява на централен скотом. При пациенти с NPH има по-висока честота на кървене в главата на зрителния нерв. Установена е прогностичната стойност на кръвоизливите в полза на прогресията на NPH.

H. Geijssen и E. Greve (1995) идентифицират три групи пациенти с NPD въз основа на диска на зрителния нерв:

1-ви - с фокална исхемична глаукома;

2-ри - със сенилна склеротична;

3-ти - с глаукома с миопия.

Всички тези групи се различават по етиология и прогноза. Във връзка с повишената честота на ексимерните лазерни операции при късогледство, трябва да се има предвид, че намаляването на дебелината на роговицата в централната зона води до подценяване на ВОН в сравнение с реалното, когато се измерва по рутинни методи.

Изкопаването на главата на зрителния нерв при NPH често надвишава това, което би се очаквало по отношение на размера и дълбочината на дефектите в зрителното поле. Много дълбока екскавация и сив диск ("неуспешен" оптичен диск) с NPH трябва да бъдат тревожни от гледна точка на наличието на стеноза на главните артерии. В същото време дефектите в зрителното поле често достигат точката на фиксиране, в същото време периферните темпорални граници могат да бъдат практически непроменени. NPD се характеризира с по-дълбоко и рязко намаляване на фоточувствителността, в допълнение, дефектите на зрителното поле са разположени по-близо до точката на фиксиране в сравнение с групата на глаукома с високо налягане. Тези разлики могат да бъдат свързани с разликата във възрастта на пациентите и нивото на ВОН, тъй като например по-дифузните дефекти в зрителното поле са характерни за пациенти на по-млада възраст и с по-висок ВОН.

Определяне на прогресията на MLA

За разлика от глаукомата при високо налягане, при която е възможна бърза загуба на зрителна функция (в рамките на няколко часа при остър пристъп), при NPH, влошаването на зрителното поле обикновено настъпва постепенно ... Според опита на D. Kamal и R. Hitchings (1998), скоростта на намаляване на светлочувствителността на ретината може да варира от неоткриваеми промени за период от 10 години или повече до загуба от 5 dB * на година . Лечението е необходимо, ако заболяването прогресира и скоростта на прогресия при този пациент е такава, че, като се вземе предвид възрастта на пациента, той е изложен на риск от зрително увреждане.

Диференциална диагноза

NPD се диференцира от глаукома с големи дневни колебания в IOP когато повишаването му настъпи извън лекарския кабинет (т.е. тези повишения не могат да бъдат регистрирани). Високото IOP може спонтанно да се нормализира (един пример е пигментна глаукома , при което ВОН често се нормализира с възрастта).

Също така е необходимо да се разграничи GND от състоянието на оригинала съществуваща атрофия на зрителния нерв (със загуба на зрително поле), при което дори ВОН в зоната на висока норма често причинява прогресиране на процеса. Важно е да се изключат неглаукоматозни промени в диска на зрителния нерв.

ВОН обикновено се измерва през деня основно с безконтактни тонометри в седнало положение на пациента. В същото време беше показано, че някои пациенти с глаукома се характеризират с повишаване на налягането в ранните сутрешни часове. Известна е също зависимостта на IOP от позицията на пациента (по-специално, намаляването на измерването на налягането в седнало положение). Ето защо, ако подозирате NPH, трябва да измерите IOP рано сутрин, преди да повдигнете пациента в легнало положение.

Според обобщената таблица, дадена от H. Geijssen (1991), диференциалната диагноза на NPD трябва да се извършва при следните условия:

1. Повишаване на ВОН в рамките на статистическата норма.

2. Неоткрито ВОН се повишава в зависимост от позицията на тялото. Дефекти на изкопаване и/или зрително поле, които не са свързани с повишаване на ВОН.

3. Промени в главата на зрителния нерв:

Голям физиологичен изкоп;

Миопия с перипапиларна атрофия;

Колобоми и ями на главата на зрителния нерв;

Инверсия на главата на зрителния нерв.

4. Неврологични заболявания:

Менингиома на зрителния отвор;

Менингиома на задната част на sella turcica;

аденом на хипофизата;

Оптико-хиазмен арахноидит;

Синдром на празното седло.

С оптико-хиазмен арахноидите показана консултация с невро-офталмолог и неврохирург за решаване на въпроса за неврохирургичното лечение. Ако неврохирургичното лечение не е показано и има заплаха за централното зрение, тогава е възможен опит за подобряване на перфузията на зрителния нерв чрез фистулизираща операция.

Въпросът, който тревожи всички офталмолози без изключение, изправени пред NPD, е необходимостта от използване на неврологични образни методи при общия преглед на пациентите. При нормално ВОН е необходимо да се изключат неврологични причини за промени в зрителния нерв. Въпреки че наличието на екскавация не е типично за патологията на зрителния нерв поради компресията му, в литературата има съобщения за това. Компютърната томография (CT) и магнитно-резонансната томография (MRI) са скъпи изследвания, така че няма нужда да ги използвате рутинно. Според данните от CT и MRI честотата на обемните процеси при пациенти с NPH е същата като в общата популация, тъй като при дифузна исхемична патология на ниво малки съдове на мозъка, тя се наблюдава по-често при NPH. Според нас това показва необходимостта от по-детайлно изследване на съдовия статус при пациенти с НПХ.

За по-нататъшно изследване при съмнение за обемни процеси е препоръчително пациентите да се насочват само ако няма връзка между състоянието на главата на зрителния нерв и промените в зрителното поле, тоест при наличие на бледи оптични дискове без типична екскавация или зрително поле, подозрително за съществуващата неврологична патология (например, омонимни дефекти на зрителното поле с ясна граница по средната линия), както и ако оплакванията на пациента не се обясняват със загуба на зрение.

Мерки за намаляване на ВОН

Антихипертензивното лечение, което осигурява намаляване на ВОН с повече от 25%, ефективно забавя прогресията на NPH.

Понастоящем фистулизиращите операции с интраоперативна употреба на цитостатици са по-ефективни при пациенти с NPH, които първоначално имат IOP на долната граница на нормалните стойности. Въпреки че в този случай намаляването на ВОН с 25% е изпълнено с развитие на следоперативна хипотония. Поради това усложнение D. Kamal и R. Hitchings (1998) препоръчват използването на хирургично лечение при пациенти с несъмнено влошаване на зрителното поле, при които е възможно намаляване на ВОН с 25-30% при неефективност на лекарствата. В такива случаи е необходимо почти незабавно хирургично лечение. Може би при NPH един от най-важните ефекти на антихипертензивните лекарства е подобряването на перфузията на главата на зрителния нерв. С широк ъгъл на предната камера, но с коракоиден профил, е показана лазерна иридектомия, за да се изключи повишаване на ВОН през нощта.

Корекция на хемодинамични нарушения

Лекарствената терапия за хемодинамични разстройства при NPD понастоящем е доста ограничена и включва перорално приложение калциеви антагонисти и антитромбоцитни средства както и местни средства като напр бетаксолол .

Данните за ефективността на блокерите на калциевите канали при NPH са противоречиви. Според J. Flammer (1993), блокерите на калциевите канали могат да бъдат ефективни при пациенти с вазоспастичен синдром, както и при тези, при които кратък курс на лечение е подобрил или стабилизирал зрителното поле. Особено обещаващо нилвадипин и нимодипин има тропизъм към съдовете на мозъка. Тези лекарства трябва да се използват в случаите, когато не може да се постигне 25-30% намаление на ВОН или ако въпреки намаляването на ВОН има влошаване на зрителното поле.

Като се има предвид ефекта от нарушен венозен отток върху кръвоснабдяването на зрителния нерв при пациенти с венозна дисциркулация, е препоръчително да се използват лекарства венотонична серия (есцин, диосмин и др.).

Много важен аспект е лечение на разположение на пациента сърдечно-съдови заболявания или състояние, което засяга коагулационната система на кръвта (например стомашно-чревни заболявания, анемия, застойна сърдечно-съдова недостатъчност, преходни циркулаторни нарушения, сърдечни аритмии), за да се увеличи максимално перфузията на главата на зрителния нерв. В случай на нарушение на централната хемодинамика поради сърдечно заболяване (инфаркт на миокарда, артериална хипертония, циркулаторна недостатъчност и др.), пациентът трябва да се лекува заедно с кардиолог. Възможна среща антитромбоцитни средства от групата на тиклопидин, пентоксифилин и дипиридамол.

Мониторинг на кръвното налягане при пациенти с прогресираща NPH позволява да се идентифицира значително намаляване му през нощта при пациенти, приемащи системни антихипертензивни лекарства, и да се коригира режимът на прием на лекарства. Препоръчва се да се използва само лека антихипертензивна терапия и да се изключи вечерния прием на антихипертензивни лекарства. При пациенти, които не приемат антихипертензивни лекарства, е трудно да се коригира кръвното налягане през нощта. Трябва да се опиташ да вдигнеш локална антихипертензивна терапия насочени към понижаване на ВОН в часове, съвпадащи с пика на спада на кръвното налягане, за да се подобри перфузионното налягане (например инстилация на латанопрост 1 път на ден). Латанопрост ефективно намалява ВОН дори при ниски нива на ВОН както през деня, така и през нощта, което е особено важно за NPH, когато перфузията на диска на зрителния нерв често е нарушена през нощта. Употребата на бетаксолол е за предпочитане пред тимолол, като се има предвид хемодинамичното увреждане при NPH.

В група с вазоспазъм е възможно да се извърши карбогенна терапия курсове. Увеличаването на амплитудата на очния пулс и подобряването на зрителните полета след вдишване на въздух, обогатен с въглероден диоксид, се обяснява с премахването на първичния вазоспазъм, който съществува при NPH. Има опит от прилагането магнезий , което също намалява тежестта на периферния вазоспазъм. Опитите за използване невропротектори с GND. Съобщава се, че препаратите от гинко билоба имат невропротективни ефекти. Приемането се извършва на курсове от 2 месеца 2-3 пъти годишно. Несъмнено е целесъобразността от курсовото използване на антиоксиданти и антихипоксанти (емоксипин, хистохром и др.) парабулбарно или в очни филми.

По този начин проблемът с диагностицирането и лечението на NPH не е чисто офталмологичен, а засяга широк спектър от медицински проблеми и изисква участието на терапевт, кардиолог и невролог.

литература

1. Камал Д., Хичингс Р. Нормална тензионна глаукома – практически подход.// Бр. J. Офталмол. 1998 г.; 82 (7): 835-40.

1. Камал Д., Хичингс Р. Нормална тензионна глаукома – практически подход.// Бр. J. Офталмол. 1998 г.; 82 (7): 835-40.

2. Нестеров A.P. Основни принципи на диагностика на първична откритоъгълна глаукома. Вестн. офталмол. 1998 г.; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Съдови концепции при глаукома // Curr. Opin. Офталмол. 1995 г.; 6: 71-7.

4. Егоров Е.А., Алябиева Й.Ю. Глаукома с нормално налягане: патогенеза, клинични характеристики и лечение. // Материали от конференцията „Глаукома. Резултати и перспективи в началото на хилядолетието ”: М., 1999 (в печат).

5. Краснов М.М. Вътреочна циркулация при глаукома. Вестн. офталмол. 1998 г.; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Изследвания върху глаукома с нормално налягане. Амстердам: Kugler. 1991; 240.

7. Учебник по глаукома. 3-г изд. М. Брус Шийлдс, Уилямс и Уилкинс, Балтимор. 1992 г.; 682.

Диагностични критерии за MLA (Р. Хичингс, Д. Камал, 1998 г.) Средното ВОН (истинското вътреочно налягане) без лечение е по-малко или равно на 21 mm Hg. Изкуство. при измерване през деня Отворен ъгъл на предната камера по време на гониоскопия Липса на каквито и да било причини за развитие на вторична глаукома (повишаване на вътреочното налягане в миналото поради травма, продължителна употреба на кортикостероиди, увеит) Типични за глаукома промени в главата на зрителния нерв (диск на зрителния нерв) с наличие на глаукоматозна екскавация и загуба на тъкан на невроглиалния пръстен Дефекти в зрителното поле, съответстващи по тежест на промени в диска на зрителния нерв Прогресиране на промените в зрителното поле и диска на зрителния нерв

Обичам пътищата. Където и да съм, винаги вземам колата и отивам някъде. Това е единственият начин наистина да видите как живее страната, в която сте дошли, и да видите това, което хората не винаги могат да видят от прозореца на автобус за разглеждане на забележителности.

Един от тези пътища, по които винаги съм искал да карам, е Военният път на Грузия в Грузия. И въпреки страшното име, многократно сублимирано от информационните агенции, това е точно най-интересното и красиво, поради което Грузия се нареди на първото място в моя топ списък за пътувания.

IOP официално свързва Владикавказ и Тбилиси, а строителството започва в края на 18 век, след подписването на Георгиевския пакт през 1783 г. за протектората на Руската империя над Грузия. По същото време е основана крепостта Владикавказ, а движението по пътя е открито през 1799 г.

Дълго време IOP остава единственият маршрут от Русия до Грузия и Кавказ като цяло. Другите две – през Абхазия и Дагестан – бяха по-опасни и ненадеждни. Едва в съветско време беше пробит тунелът Роки, който сега свързва Северна и Южна Осетия и благодарение на който се провеждат всички тези военно-политически игри. Казват, че друг глобален тунел, от Грузия до Чечения, така и не е бил завършен - това попречи на Перестройката и разпадането на СССР. В момента е невъзможно да се стигне до Грузия чрез IOP - Русия затвори контролно-пропускателния пункт от своя страна през 2006 г. под предлог за ремонт, който все още продължава.

По един или друг начин пътят ни лежеше от Тбилиси до Казбеги, който е на самата граница с Русия. Първо пътят минава по бреговете на река Арагви, след това се издига в планините, заобикаляйки известния ски курорт Гудаури, над билото на прохода Джвари („Кръст“) и покрай Терек се спуска в дефилето Дариал.

Първото място, което можете да посетите, напускайки Тбилиси, е Мцхета и манастирът Джвари – от тук започва грузинската държава и разпространението на християнството в страната.

Храмът Джвари е построен през 6-ти век на мястото, където Света Нино издига първия си кръст. Благодарение на нейния труд Грузия стана втората държава в историята, където християнството стана държавна религия (след Армения, разбира се).

В манастира служи един много енергичен свещеник, който веднага влезе в богословски разговор с нас, като се зае да докаже съществуването на Бог. При това, което той отиде от обратното, като ни помоли да покажем гравитацията или радиовълните („Покажи гравитацията, а? беше да покаже самата гравитация и как изглежда. След това събеседникът ни разказа цялата история на кръщението на Грузия в лица, усмихна се, гледайки в обектива ми („Добър бинокъл, да!), Сбогува се, качи се на стар мерцедес и замина за Тбилиси за изповедните си дела .

Манастирът стои на висока скала, от която се вижда отлично мястото, възхвалявано от Лермонтов:

Преди няколко години
Където вдигат шум
Прегърнати като две сестри
струи на Арагва и Кура,
Имаше манастир...

Паметникът на поета все още стои на ВГД и се поддържа в идеален ред. Споменатият манастир, очевидно, е Светицховели - духовният център на страната (на снимката от сливането на реките диагонално леко нагоре и вдясно). Там, според легендата, се пази една от многото дреха на Христос, донесена от Голгота от грузинския евреин Илия, който я купил в Йерусалим от един от римските войници. Когато пристигнал в Мцхета, сестра му, като взела дрехата в ръцете си, веднага умряла от неземната благодат, която се спуснала върху нея. Тогава явно прекрасен кедър израсна директно от гроба й, след което беше решено да се построи храм.

Като цяло мястото е интересно, но много познато от туристите, така че отиваме по-нататък.

Задължително място за спирка е крепостта Ананури, която стои на брега на живописния язовир Жинвали. Там също има много дълга история на създаване и разрушаване, но във всеки случай и мястото, и църквата са красиви. А вътре, за разлика от по-туристическите места, можете да се разхождате и да се катерите навсякъде.

Наблизо има огромен мост, построен по съветско време и от който гледката към крепостта също е много добра (а от крепостта - към нея)

Но въпреки всички технологични иновации, грузинските пътища все още остават грузински - с всичките си цветове и задръствания.

Пътят върви по Арагви много дълго време и започваш да забелязваш изкачването не само с инструментите, но и с ушите си - постепенно то ляга, после пуска. И когато най-накрая видите Големия Кавказки хребет пред себе си, нещо вътре се свива от разбирането колко малък и безпомощен е човек.

Минавате покрай известния ски курорт Гудаури, който е празен през лятото и пълен със строителен прах, а лифтовете стоят тъжно върху плешивите планини.

След това виждате прочутата Арка на приятелството, която е издигната през 1983 г. в чест на 200-годишнината от споменатия вече пакт „Свети Георги“. Удивителен паметник на съветската епоха, илюстриращ цялата история на Грузия в огромен мозаечен панел.

А гледката от нея е една от най-красивите в света.

Там разбирате какво означава изразът „да гледаш света отвисоко“.

Някъде в района на Гудаури купихме най-вкусната черчхела за цялото пътуване. След твърдия каучук, който в Москва се представя за черчхела, се учудвате, че воноградният сироп в него може да бъде мек като желе и толкова ароматен.

Практически след арката ще има Кръстов проход, кръстен на известния камък, издигнат там през 1824 г. на 2379 м надморска височина, покрай който са минали вече споменати тук и в други разкази Пушкин, Грибоедов и Лермонтов. Приблизително оттук Арагви тече на юг, а Терек тече на север.

Спомням си, че като дете имахме поговорка „времето е като в Грузия“ и това означаваше рязка смяна на дъжд на слънце, студ на жега. Винаги се учудвах откъде идва, но по време на пътуване през IOP разбрах. Времето се променяше с някаква космическа скорост – обикаляхме Ананури с тениски, после започнаха ивици от дъжд, после, горе, попаднахме в леден вятър, после видяхме сняг.

И тогава се появи абсолютно прекрасна дъга. И сега знам със сигурност, че можете да шофирате под дъгата.

На снимката по-горе можете ясно да видите качеството на пътя. Ако не беше "Нива", нямаше да стигнем до Казбеги. И едва ли биха заминали за Тбилиси. Така че, ако тръгнете, бъдете готови за факта, че ще карате по серпантина, сякаш току-що сте оцелели от бомбардировка с килим, а отстрани ще има скала с дълбочина до 500 метра. Вдясно се вижда и една от лавинните галерии, построени от немски затворници след войната. Но през лятото всички не карат по тях, а ги заобикалят по стария път. Точно на ръба.

И също така е добре, че Niva може да се зарежда навсякъде и с всичко. А местните бензиностанции наистина са много смешни. Има дори местен Chevron (този е един от най-приличните, които срещнахме по пътя). Обикновено дядото просто седи на съветска колона с брояч на показалеца.

На места планините са боядисани в ярки цветове от солени извори (вляво има още една галерия) ...

И тук-там все още има сняг

Слизате от Големия хребет и се озовавате в голямо дефиле. Това е началото на река Терек - тук все още е тихо и спокойно.

Такива каменни кули са стояли покрай цялото дефиле и са предупреждавали за опасност, като палят огън. Колко от тях са останали сега - никой не знае със сигурност. Виждали сме две-три и този е в най-добро състояние.

Трудно е да се предаде цялата радост, която изпитаха хората в местната църква, когато чуха, че сме от Русия. Веднага започнаха запитвания, истории и дори малки подаръци. А когато нямаш какво да дадеш, е някак неудобно. Ето защо, ако отидете в Грузия, вземете поне комплект пощенски картички - хората оценяват това много и ще помнят пристигането ви дълго време.

Почти в самия край на дефилето се намира Казбеги – малко селце, разположено почти в подножието на връх Казбек. Тук нямахме много късмет с времето и почти не видяхме Казбек, въпреки факта, че той трябваше да е първото нещо, което гледаш сутрин от прозореца си. Успяхме да закачим само част от снежната шапка и то на сутринта преди тръгване.

Сградата на планината е известната Цминда Самеба - църквата "Света Троица". Все още няма да мога да опиша цялата му красота и хармония със заобикалящата го природа. Епитетите завършват банално.

Планирахме да стигнем до него пеша – при нормално време нямаше да отнеме толкова време. Но пороят, който нареди за целия ден, обърка всичките ни карти и се наложи да отидем с кола. Отначало дълго търсеха път, после дълго месиха калта... В резултат се качихме горе и с изненада установихме, че дъждът отдолу, горе, се превръща в най-естествения сняг.

Не толкова отдавна в репортаж за Монголия видях снимка как изглеждат пътищата в степта там. Тук имаше нещо подобно.

Но църквата все още е великолепна, а дъждът и кишата само придадоха своя специален вкус. Поне настроението ни изобщо не се влоши.

Сега има такава модерна дума - "място на силата". Така че, това е точно такова място.

Дъждът само се засили и когато продължихме по Дариалското дефиле до самата граница с Русия, аз отново неволно си припомних моите училищни уроци по литература - „величествената и грандиозна природа на Кавказ е близка до огнената и страстна природа на Мцири. ..".

Особено, когато погледнете тази природа през обектив на камера...

И от едно от най-високите планински села в Грузия и Кавказ, Цдо. Вдясно е река Терек (която тук вече е наистина бурна), отляво е Военно-грузинският път.

И тук Терек е отляво, а пътят е отдясно

Когато дъждът спря за минута и облаците се разпръснаха, в далечината, в небето, се виждаха силуетите на далечни снежни върхове.

В Казбеги отседнахме в частна къща с домакинята Лела. Такива хора са рядкост. Тя живее дълго време в Санкт Петербург, владее руски език, изключително образована и интелигентна. Ние бяхме първите руснаци, които я посетиха през последните 10 години. В нейната невероятно удобна къща хапнахме домашно приготвени хинкали и хачапури, пихме забориста чача с местния катерач Вахтанг и научихме правилата на пиршеството с водач, джипер и просто прекрасен човек Алеко. И наистина се чувствах като у дома си.

Когато напуснахме Казбеги, Лела имаше сълзи в очите и се зарекхме да се върнем тук през есента, поне за уикенда. За да отидете най-накрая пеша до Цминда Самеба, вижте Казбек и просто се отпуснете. Но войната, която се случи през август 2008 г., развали всичките ни планове.

Никога не съм виждал толкова красиви места като в Казбеги и в района на Кръстовия проход. И бих искал да се надявам, че снимките, въпреки лошото време, предават поне една десета от това, което видяхме със собствените си очи.

Upd .: Ще отида там за май 2010 г. Нямам търпение повече.

Понятието "първична откритоъгълна глаукома" обединява голяма група очни заболявания с различна етиология, които се характеризират с:

• отворен ъгъл на предната камера (UPK) на окото,
• повишаване на ВОН над толерантното ниво за зрителния нерв,
• развитие на глаукоматозна оптична невропатия с последваща атрофия (с екскавация) на главата на зрителния нерв,
• появата на типични дефекти в зрителното поле.

Нивото на ВОН, което е толерантно за зрителния нерв, е нивото на ВОН, което се очаква да осигури на пациента най-ниските темпове на прогресия на глаукома за продължителността на неговата продължителност на живота.

Световната статистика на заболеваемостта сред населението показва увеличаване на честотата на POAG: според СЗО през 2010 г. броят на пациентите с глаукома е около 60 милиона, а до 2020 г. ще достигне почти 80 милиона души.

В Русия глаукомата е на първо място в нозологичната структура на причините за инвалидност поради офталмопатология и нейното разпространение непрекъснато нараства: от 0,7 (1997) до 2,2 души (2005) на 10 000 възрастно население. За периода 1994-2002 г. Мониторинговият анализ, извършен в 27 съставни единици на Руската федерация, показва увеличение на заболеваемостта от глаукома средно от 3,1 до 4,7 души на 1000 души от населението.

Първична откритоъгълна глаукома (POAG, проста глаукома) е проста хронична глаукома, обикновено двустранна, но не винаги симетрична, отнася се до невродегенеративни заболявания и води до необратима загуба на зрителната функция. Налягането в окото бавно се увеличава и роговицата се адаптира към него без никаква изпъкналост. Ето защо най-често заболяването остава незабелязано.

ПОАГ е невродегенеративно заболяване, характеризиращо се с прогресираща оптична невропатия и специфични промени в зрителните функции, свързани с редица фактори, сред които повишеното вътреочно налягане (ВОН) се счита за водещо. Ето защо нормализирането на нивото на офталмотонуса играе водеща роля за намаляване на риска от развитие и/или прогресиране на заболяването.

Въпреки че има достатъчно доказателства, че оксидативният стрес играе важна роля в патогенезата на различни видове глаукома, проучванията на нивата на витамини в кръвта при пациенти с глаукома са неубедителни и не корелират с резултатите за ефекта на хранителния прием на витамини върху глаукома. Освен това изследванията за връзката между хранителния прием на витамини и глаукомата са оскъдни. Въпреки това приемът на витамин А вероятно ще бъде защитен при глаукома. Витамин С може също да има сравним ефект при глаукома.

Рискови фактори

• възраст - POAG обикновено се открива след 65 години. Диагнозата на глаукома на 40-годишна възраст не е типична.
• Състезание - Достоверно е установено, че при хора с черен цвят на кожата първичната откритоъгълна глаукома се развива по-рано и протича по-агресивно, отколкото при хора с бял цвят на кожата.
• Семейна история и наследственост - POAG често се наследява по многофакторен начин. Вътреочното налягане, лекотата на изтичане на водната течност и размерът на главата на зрителния нерв са генетично обусловени. Роднините от първа линия са изложени на риск от развитие на първична откритоъгълна глаукома, но степента на риска не е известна, т.к. заболяването се развива в по-напреднала възраст и изисква продължително наблюдение, за да се потвърди фактът на наследяване. Условният риск от развитие на заболяването се приема при братя и сестри (до 10%) и потомство (до 4%).
• късогледство - пациентите с късогледство са по-податливи на вредните ефекти от повишените нива на офталмотонус.
• Болести на ретината - Запушването на централната ретинална вена често се свързва с дългосрочна първична откритоъгълна глаукома. Първичната откритоъгълна глаукома се среща при приблизително 5% от пациентите с отлепване на ретината и 3% с пигментен ретинит.
• Рисковите фактори включват и голяма стойност на съотношението на диаметъра на изкопа към диаметъра на главата на зрителния нерв (E / D> 0,5), перипапиларната b-зона. b-зона - неравномерен, често непълен пръстен, образуван в резултат на прибиране на пигментния епител и атрофия на перипапиларната хороидея.

Етиология

Генетични аспекти

14 локуса (GLC1A-GLC1N) са свързани с развитието на POAG. В повечето случаи молекулярният механизъм на асоциацията е неизвестен. Най-изучаваните гени са MYOC, OPTN и WDR36.

Генът MYOC (миоцилин, локус GLC1A, 1q23-q25) кодира миоцилин, протеин на извънклетъчен матрикс (ICM) с неизвестна функция, който се експресира в главата на зрителния нерв. Генът MYOC, известен преди като TIGR (трабекуларна мрежа индуцируем глюкокортициден отговор), е първият ген, свързан с ювенилна и възрастна откритоъгълна глаукома, мутации в този ген, водещи до клинични симптоми. Патогенният ефект на мутантния миоцилин е неспособността на протеина да се сгъва в правилната третична структура. Мутантните форми на миоцилин образуват агрегати в ендоплазмения ретикулум (телата на Ръсел) и цитоплазмата (агресоми), причиняват деполяризация на митохондриалните мембрани, намаляват производството на АТФ, увеличават генерирането на кислородни радикали и активират апоптозата, поради антиадхезивния си ефект нарушават структурата на МКМ на трабекуларния път, което води до изтичане на вътреочна течност, вътреочна хипертония и глаукома. Свръхекспресията на миоцилин в трабекуларната мрежа под действието на глюкокортикоида дексаметазон може да причини структурен дефект в трабекуларната мрежа, увреждащ зрителния нерв. В момента има около 80 известни мутации на гена MYOC. Например, мутация 1348A/T (замяна на аспарагин-450 с тирозин) е отговорна за 8% от тежката ювенилна глаукома с непълна пенетрантност и 3-4% от ранните POAG при възрастни. 80% от носителите на мутация развиват глаукома или повишено ВОН. Носителите на тази мутация изискват интензивна терапевтична стратегия и постоянно наблюдение.

Мутациите в OPTN гена (оптинеурин, локус GLC1E, 10p15-14) са свързани с хипер-, хипо- и нормотензивни форми на POAG. Оптинеурин подпомага оцеляването на клетките, защитава клетките от окислително увреждане и апоптоза, като блокира освобождаването на цитохром С от митохондриите. OPTN генът се активира в отговор на продължително повишаване на ВОН и продължителна употреба на дексаметазон, което показва неговата защитна роля в трабекуларната мрежа. Мутациите OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) и 1944G / A (R545Q) са отговорни за клиничното представяне, типично за POAG. Най-честата мутация на гена OPTN 458G/A (E50K) при пациенти с глаукома кодира заместването на глутаминова киселина на позиция 50 с лизин в молекулата на оптинеурин, което нарушава транспортирането на този протеин в ядрото, води до оксидативен стрес и апоптоза на ганглиозни клетки на ретината, придава по-тежък фенотип на хипотензивната глаукома ... Свръхекспресията на OPTN в клетките на трабекуларния ретикулум увеличава времето за обмен на MYOC mRNA, т.е. Участието на optineurin в патогенезата на глаукома може да се осъществи чрез контролиране на стабилността на миоцилин иРНК. Друг патофизиологичен механизъм е свързан с алтернативен сплайсинг, в резултат на което OPTN генът произвежда три изоформи на оптинеурин. Дисбалансът в изражението им може да доведе до глаукома. В руската популация на пациенти с глаукома са открити полиморфизми MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G и OPTN 433G / A, 603T / A.

Генът WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, локус GLC1G, 5q22.1-q32) се свързва с хипер- и нормотензивна POAG при възрастни пациенти. Името на гена отразява наличието на 36 WD дипептидни повторения (триптофан и аспарагин) в молекулата, която кодира. Генът WDR36 се експресира в лещата, ириса, склерата, цилиарния мускул, цилиарното тяло, трабекуларната мрежа, ретината и зрителния нерв. WDR36 е мултифункционален протеин, участващ в обработката на рибозомната РНК и осигурява клетъчно оцеляване в развитието на мозъка, очите и червата. Предполага се, че WDR36 участва в активирането на Т-лимфоцитите, които участват в дегенерацията на зрителния нерв, свързана с глаукома. Мутации WDR36 N355S, A449T, R529Q и D658G са идентифицирани при пациенти с POAG с високо и ниско ВОН. Мутацията 1973A / G (D658G), заместване на аспартат-658 с глицин, свързана с по-голям брой рецидиви, е локализирана в домейна cyt cd1 (цитохром хем cd1), който е част от бифункционален ензим с цитохром оксидазна активност . Може би това обяснява защо мутациите в гена WDR36, макар и да не са пряка причина за глаукома, са свързани с по-тежкото му протичане (тежка дегенерация на зрителния нерв), т.е. WDR36 е модификатор на генома.

Според общоприетата гледна точка първичната откритоъгълна глаукома се отнася до многофакторни заболявания с прагов ефект и възниква, когато комбинацията от неблагоприятни фактори надхвърли определен праг, необходим за активиране на патофизиологичните механизми на заболяването.

Анатомични аспекти

За да се разбере патофизиологията на окото, е важно да се изследват количествените характеристики (т.нар. ендофенотип). Ендофенотипите, свързани с POAG, включват не само IOP, но и CCT (централна дебелина на роговицата - дебелината на роговицата в централната зона), размера и конфигурацията на зрителния нерв, по-специално SVR (съотношението на вертикалните размери на екскавация / диск) и повърхността на главата на зрителния нерв, които са структурни характеристики на POAG. Съществува биологична връзка между дебелината на роговицата и свойствата на тъканите, участващи в патогенезата на глаукомата, като етмоидната плоча и трабекуларната мрежа. Ниският CCT се счита за важен рисков фактор за повишено IOP и POAG. Гените FBN1 (фибрилин-1) и PAX6 (сдвоена кутия 6) са свързани с анормална CCT при очни заболявания. Генът FBN1 кодира гликопротеин от междуклетъчни влакна, структурен компонент на базалната мембрана, който се експресира в различни тъкани, включително роговицата.

Анатомичните фактори включват също слабото развитие на склералната шпора и цилиарния мускул, задното прикрепване на влакната на този мускул към склерата, предното положение на Шлемовия канал и малкия ъгъл на наклона му към предната камера. При очи с такива анатомични особености механизмът „цилиарна мускула-склерална шпора-трабекула”, който разтяга трабекуларната мрежа и поддържа Шлемовия канал в отворено състояние, е неефективен. Освен това при пациенти с откритоъгълна глаукома изходните тубули често произлизат от предната част на синуса, което води до понижаване на налягането в предната част на Шлемовия канал и улеснява началото на запушване както на синуса, така и на неговите възпитаници.

Друг фактор е свързан с анастомози между вените на цилиарното тяло и интрасклералния венозен плексус, чиято физиологична роля е да поддържа налягането в склералния синус близо до ВОН. При предното положение на синуса, което е характерно за откритоъгълната глаукома, анастомозите се удължават, което не може да не повлияе на тяхната ефективност.

Колкото по-голям е размерът на главата на зрителния нерв, толкова по-чувствителна е тя към увреждащия ефект на повишеното ВОН, свързано с увеличаване на екскавацията. Генетичните фактори влияят както на ВОН, така и на чувствителността на зрителния нерв към промените в него. Увеличаването на повърхността на главата на зрителния нерв може да увеличи риска от POAG в комбинация с рискови фактори, които контролират SVR. Променливостта на повърхността на главата на зрителния нерв и SVR като рисков фактор за POAG се свързва с гена ATOH7 (сайт rs1900004, C / T), генния комплекс SIX1 / SIX6 (локус 14q22-23, място rs10483727, C / T), гена CDKN2B (локус 9p21, място rs1063192, A / G). Генът ATOH7 кодира протеина Math5, който участва в хистогенезата на ганглия на ретината.

Ролята на дистрофичните промени. Ролята на възрастта в етиологията на глаукомата може да се обясни с дистрофични промени в трабекуларния апарат, ириса и цилиарното тяло. В напреднала възраст юкстаканаликуларният слой се уплътнява, в него се появяват отлагания на извънклетъчен материал, междутрабекуларните фисури и каналите на Шлем се стесняват, в трабекуларната мрежа се отлагат пигментни гранули, продукти от разпадане на тъканите и псевдоексфолиативни частици.

Свързаните с възрастта промени в съединителната тъкан и следователно в трабекуларната диафрагма също се състоят в намаляване на нейната еластичност и появата на отпуснатост. Свързаните с възрастта дистрофични промени в предната част на хороидеята се състоят в фокална или дифузна атрофия на стромата и пигментния епител на ириса и цилиарното тяло, атрофични промени в цилиарния мускул. Дистрофичните промени в хороидеята водят до намаляване на ефективността на механизмите, които предпазват Шлемовия канал от колапс.

Съдовите, ендокринните и метаболитните нарушения влияят върху появата на глаукома, тъй като променят тежестта и разпространението на дегенеративните промени. Тази концепция предполага следното:

• колкото по-изразени са дистрофичните промени в дренажната област на окото, толкова по-ниска е степента на анатомично предразположение за появата на глаукома и обратно;
• глаукомата се развива по-рано и протича по-тежко в онези очи, в които анатомичната предразположеност и първичните дистрофични изменения са по-изразени.

Първичната откритоъгълна глаукома се отнася до многофакторни заболявания с прагов ефект и възниква, когато комбинацията от неблагоприятни фактори надхвърли определен праг, необходим за активиране на патофизиологичните механизми на заболяването.

Глюкокортикоиди и откритоъгълна глаукома. Установено е, че глюкокортикоидите влияят на нивото на ВОН и хидродинамиката на окото. При пациенти с първична откритоъгълна глаукома, реакцията на ВОН към глюкокортикоидния тест често се повишава. Механизмът на действие на глюкокортикоидите върху ВОН е прогресивното влошаване на изтичането на водна течност от окото. Под въздействието на глюкокортикоидите в трабекулите се увеличава съдържанието на гликозаминогликани, което очевидно се дължи на намаляване на освобождаването на катаболни ензими от лизозомите на гониоцитите. В резултат на това пропускливостта на трабекуларната диафрагма леко намалява и разликата в налягането в предната камера и склералния синус се увеличава. При анатомично предразположени очи, особено ако пропускливостта на трабекулите е намалена по-рано, възниква функционална блокада на синуса, което води до повишаване на ВОН.

Ролята на наследствеността, други заболявания и външната среда. Описани са както доминантни, така и рецесивни видове унаследяване, но в повечето случаи преобладава полигенното предаване на заболяването.

Много изследователи отбелязват, че откритоъгълната глаукома често се среща при пациенти с атеросклероза, хипертония, страдащи от хипотонични кризи, захарен диабет, както и при синдрома на Кушинг и при хора с нарушения на липидния, протеиновия и някои други видове метаболизъм.

Първичната откритоъгълна глаукома много по-често се комбинира с миопия, отколкото с други видове рефракция на окото. При еметропия с миопия лекотата на изтичане в очите е по-ниска, а ВОН е над средното. Високата честота на откритоъгълна глаукома при хора, страдащи от късогледство, може да бъде свързана с характерната предна позиция на канала на Шлем и слабост на цилиарния мускул.

Освен това са отбелязани някои расови различия в честотата и хода на глаукомата. Така че, при лицата от негроидната раса, откритоъгълната глаукома се среща по-често в по-млада възраст, отколкото при кавказката раса; и при двете раси откритоъгълната глаукома се забелязва много по-често от затвореноъгълната глаукома. В същото време преобладаването на ZUG над отворения е характерно за монголоидната раса.

Голямо значение се придава на ускоряването на апоптозата на ганглиозните клетки на ретината и загубата на аксони в нейния слой от нервни влакна под влияние на рискови фактори, основният от които е повишеното ВОН.

Класификация

Разделянето на непрекъснатия глаукомен процес на 4 етапа е условно. Това отчита състоянието на зрителното поле и диска на зрителния нерв.

• I етап (начален) - границите на зрителното поле са нормални, но има малки изменения в парацентралните части на зрителното поле. Екскавацията на диска на зрителния нерв е разширена, но не достига до ръба на диска.
• Етап II (развит) - изразени промени в зрителното поле в парацентралната област в комбинация със стесняването му с повече от 10 ° в горните и/или долните назални сегменти, екскавацията на диска на зрителния нерв се разширява, но не достига ръба на диска, има маргинален характер.
• Етап III (далеч напреднал) - границата на зрителното поле е концентрично стеснена и в един или повече сегменти е разположена на по-малко от 15 ° от точката на фиксиране, маргиналният субтотален изкоп на оптичния диск е разширен, но не достига до ръба на диска.
• IV етап (терминал) - пълна загуба на зрение или запазване на светлинното възприятие с неправилна проекция. Понякога има малък остров на зрителното поле във темпоралния сектор

Ниво на вътреочното налягане

При поставяне на диагноза се използват следните градации на нивото на IOP -

• A - ВОН в рамките на нормалните стойности (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - умерено повишено ВОН (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - високо IOP (P 0> 32 mm Hg)

Според динамиката на глаукоматозния процес прави разлика между стабилизирана и нестабилизирана глаукома. В първия случай, при продължително наблюдение на пациента (най-малко 6 месеца), не се открива влошаване на състоянието на зрителното поле и диска на зрителния нерв, а във втория такива промени се регистрират при многократни прегледи.

При оценка на динамиката на глаукоматозния процес се взема предвид и нивото на ВОН и съответствието му с целевото налягане. Диагнозата "нестабилизирана глаукома" може да бъде установена, ако стеснението на зрителното поле за определен период на наблюдение е 10 ° или повече по отделните радиуси в началния стадий на заболяването, 5-10 ° в други етапи и 2-3 ° с тунелно (до 10° от точката на фиксиране) зрително поле. Появата на маргинална екскавация, където не е съществувала преди, ясно разширяване и задълбочаване на съществуващата преди това глаукоматозна екскавация, дефекти в аксонните снопове на ретиналните ганглиозни клетки показват нестабилизиран глаукоматозен процес.

Патогенеза

Според съвременните схващания, увреждането на структурните и биомеханичните свойства на склерата в областта на главата на зрителния нерв и корнеосклералната мембрана на окото като цяло може да играе значителна роля в патогенезата на POAG.

Разглежда се централната връзка в патогенезата на първичната откритоъгълна глаукома функционална блокада (колапс) на склералния синус , което възниква в резултат на изместването на трабекулата навън в лумена на Шлемовия канал. Функционалната блокада на канала на Шлем при откритоъгълна глаукома може да се дължи на намалена пропускливост на трабекуларния апарат, недостатъчна ригидност и неефективност на механизма на цилиарния мускул-склерална шпора-трабекула.

Предполага се, че развитието на ПОАГ е придружено от патологично ускоряване на естествените геронтологични процеси на промени в еластичността и еластичността на мембраните на окото. От своя страна, увеличаването на ригидността на склерата, при липса на стабилно нормализиране на ВОН, може да предразположи към прогресиране на глаукоматозния процес.

Етиологичната и патогенетичната верига на първичната откритоъгълна глаукома е както следва.

• Генетични връзки.
• Общи промени.
• Първични локални функционални и дистрофични промени.
• Нарушения на хидростатиката и хидродинамиката на окото.
• Повишено IOP.
• Вторични съдови нарушения, дистрофия и дегенеративни промени в тъканите.
• Глаукоматозна оптична невропатия.

Наследствеността играе важна роля в появата на първична глаукома. Това се доказва от резултатите от изследването на най-близките роднини на пациенти с глаукома, както и от еднаквото разпространение на глаукома в страни с различен климат и условия на живот, в градски и селски райони и в различни слоеве от населението.

Генетичните влияния, които определят появата на първична глаукома, очевидно са комплексни по природа и не се ограничават до действието на един ген. Те определят интензивността на възрастовите промени в тялото, локалната реакция на окото към свързани с възрастта промени и анатомичните особености на дренажната област на окото и диска на зрителния нерв.

Общите промени (съдови, ендокринни, метаболитни, имунни) засягат регулирането на ВОН, процесите на хомеостаза, тежестта на свързаните с възрастта нарушения в различни структури на окото, предимно в дренажния му апарат, както и толерантността на зрителния нерв към повишено ВОН.

• Първичните дистрофични промени предшестват появата на глаукома и не са свързани с ефекта на повишено ВОН върху окото. Те включват свързани с възрастта и патологични (с общи заболявания, псевдоексфолиране и други процеси) промени в трабекуларната диафрагма, водещи до намаляване на нейната пропускливост и еластичност.
• Локалните функционални нарушения включват промени в хемодинамиката, колебания в скоростта на образуване на водна течност, отслабване на тонуса на цилиарния мускул. Локалните функционални и трофични нарушения създават предпоставки за развитие на трабекуларни и каналикуларни блокади, които нарушават циркулацията на водната течност в окото.
• Механичните връзки в патогенезата на първичната глаукома започват с прогресивно нарушение на хидростатичния баланс. На определен етап това води до влошаване на изтичането на водна течност, в резултат на което се повишава IOP. Глаукомата се развива едва от този момент. Съществена роля за възникването му играят генетично обусловени особености в структурата на окото, улесняващи появата на функционален блок на склералния синус.

Високото ВОН и нарушението на връзката между тъканите на окото (притискане на трабекулата към външната стена на канала на Шлем) са причините за вторични циркулаторни и трофични нарушения. При първичния глаукоматозен процес, причинен от функционалния блок на дренажната система на окото, има основно вторична глаукома, свързана с деструктивни промени в дренажната зона на склерата.

Развитието на глаукоматозна атрофия на зрителния нерв е свързано с повишаване на ВОН над индивидуалното толерантно ниво. Важна характеристика на глаукоматозната атрофия на диска на зрителния нерв се счита за бавно развитие на процеса, обикновено в продължение на няколко години. В същото време атрофията на зрителния диск не започва веднага след повишаване на налягането до прагово ниво, а след дълъг латентен период, изчислен за месеци и години.

Патогенезата на глаукомата, независимо от нейния вид, включва два механизма, разделени в пространството и частично във времето.

• Един от тях действа в предната част на окото и в крайна сметка води до повишаване на ВОН.
• Друг механизъм (в задната част на окото) причинява атрофия на зрителния нерв.

Съществуват противоречиви идеи за връзката между тези патофизиологични механизми и последователността на тяхното развитие. Според едно от мненията глаукоматозният процес започва в предната част на окото, а промените в зрителния нерв се развиват в резултат на действието на повишено ВОН върху него. По този начин патофизиологичният механизъм, причинен от промени в предната част на окото, предхожда механизма на развитие на патологични процеси в задната част на окото. В този случай повишеното ВОН служи като последно звено в патогенетичната верига на предния механизъм и първо, изходно звено в задния механизъм.

В същото време понякога е възможна първична лезия на диска на зрителния нерв, очевидно причинена от хемодинамични нарушения.

Клинична картина

Първичната откритоъгълна глаукома е асимптоматична, докато не се открият промени в периферното зрение. Увреждането настъпва постепенно и зоната за фиксиране на погледа се включва в процеса на по-късна дата. Въпреки че заболяването почти винаги се развива като двупосочен процес, често се наблюдава асиметрия, поради което пациентите обикновено показват промени в зрителното поле в едното око и в по-малка степен в двойката. Дори пациентите, които са много внимателни към себе си, може да не забележат изразени периметрични промени, а ранните дефекти могат да бъдат открити само случайно.

Оплаквания на пациентите. Субективните симптоми на заболяването или напълно липсват, или са леки. Около 15% от пациентите с откритоъгълна глаукома се оплакват от появата на дъгови кръгове при гледане на светлина и замъглено зрение. Както при ZUG, тези симптоми се появяват по време на период на повишено налягане. В същото време КЗК остава отворен през цялото време.

Някои пациенти с първична откритоъгълна глаукома се оплакват от болка в окото, веждите и главата. Ако болките се комбинират с появата на ирисцентни кръгове, тогава диагнозата ZUH често се установява погрешно.

Други оплаквания включват отслабване на акомодацията, неподходящо за възрастта, трептене пред очите и усещане за напрежение в окото.

Предна част на окото. При изследване на предната част на окото често се откриват съдови и трофични промени. Промените в микросъдовете на конюнктивата се състоят в неравномерно стесняване на артериолите и разширяване на венулите, образуване на микроаневризми, увеличаване на пропускливостта на капилярите, поява на малки кръвоизливи и поява на гранулиран кръвоток.

ГОСПОЖИЦА. Ремизов описа "симптома на кобрата", който може да се наблюдава при всяка форма на глаукома. Същността му се крие във факта, че предната цилиарна артерия, преди да влезе в емисара, се разширява, наподобявайки на външен вид главата на кобра. Интерес представляват данните за състоянието на водните вени в очите с откритоъгълна глаукома. Водните вени при това заболяване се откриват по-рядко, отколкото при здрави очи; те са по-тесни, потокът на течността в тях е по-бавен, средният брой вени в едното око е по-малък.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) установяват, че дълбочината на предната камера при пациенти с откритоъгълна глаукома е средно 2,42 mm, а при здрави хора е с 0,25 mm повече. V.A. Machekhin (1974) установява увеличение на предно-задната ос на окото с 0,3-0,4 mm в развитите и напреднали стадии и с 0,66 mm в терминалния стадий, което е свързано с разтягане на мембраните на задната част на окото и изместване на диафрагмата на окото отпред.

Трофичните промени в ириса се характеризират с дифузна атрофия на зеничния пояс в комбинация с разрушаване на пигментната граница и проникване на пигментни гранули в стромата. В късните стадии на заболяването с помощта на флуоресцентна иридоангиография се откриват исхемични зони в ириса, както и промени в калибъра на кръвоносните съдове и микроаневризми. Процесите на цилиарното тяло стават по-тънки, скъсени и правилното им местоположение се нарушава. Поради разрушаването на пигментния епител процесите се оплешивяват. Много по-често, отколкото при здрави индивиди на същата възраст, на върха на процесите, а понякога и между тях, се виждат псевдоексфолиативни отлагания, които изглеждат като сиво-бели рехави филми. Псевдоексфолирането обхваща и влакната на цилиарния пояс.

Ъгъл на предната камера. CPC е винаги отворен. Въпреки това, тесни ъгли се наблюдават по-често (23%), отколкото в контролната група (9,5%). Изглежда, че пациентите с откритоъгълна глаукома имат тенденция да намаляват дълбочината на предната камера и да стесняват нейния ъгъл. Тези промени съответстват на обичайните промени, свързани с възрастта, но са изразени, поне при някои пациенти, малко повече, отколкото при здрави и по-малко, отколкото в очите с ZUG.

Известно е, че прозрачността на трабекулата намалява с възрастта.При пациенти с откритоъгълна глаукома непрозрачността и удебеляването на трабекуларния апарат са по-изразени, отколкото при здрави хора на същата възраст.

Гониоскопски склерозата на трабекулата се проявява чрез слабо различими контури на канала на Шлем: задният ръб на оптичния разрез не се вижда, трабекулата има сухожилие или порцеланов вид. Екзогенната пигментация на трабекулата при глаукоматозни очи се наблюдава много по-често и е по-изразена. Степента на UPC пигментация се увеличава с развитието на откритоъгълна глаукома.

Хидродинамика на окото. ВОН при пациенти с откритоъгълна глаукома постепенно се повишава и достига максимум в далеч напреднал или абсолютен стадий на заболяването. Амплитудата на дневните колебания се увеличава при около половината от пациентите. Откритоъгълната глаукома се характеризира с постепенно увеличаване на устойчивостта към изтичането на водна течност от окото.

Влошаването на изтичането на течност от окото предшества повишаване на ВОН. Заболяването започва след като коефициентът на лекота на изтичане намалява с около 2 пъти (до 0,10-0,15 mm 3 / min на 1 mm Hg). С напредването на процеса намаляват коефициентът на лекота на изтичане и минутният обем на водната течност.

Задната част на окото. Промените в ретината се състоят в изглаждане и изтъняване на слоя от нервни влакна в перипапиларната зона, което се забелязва при офталмоскопия в безчервена светлина и особено при фотографиране на очното дъно със син светлинен филтър. По-забележими са ивици с дъгообразни дефекти, простиращи се от оптичния диск до парацентралната зона. Такива дефекти, характерни за глаукомата, също са важни за диагностиката.

Глаукоматозната атрофия на зрителния нерв започва с бледност на дъното на физиологичната екскавация и нейното разширяване. В бъдеще има "пробивна" екскавация до ръба на зрителния нерв, по-често в долната темпорална посока. Върху или близо до диска на зрителния нерв понякога се откриват отделни ивици кръвоизливи, които изчезват след няколко седмици. В късния стадий на първична откритоъгълна глаукома изкопът става тотален и дълбок. Дискът на зрителния нерв почти напълно изчезва, на негово място се вижда решетъчната пластина на склерата. Атрофията улавя не само зрителния нерв, но и част от хороидеята около него. При офталмоскопия около оптичния диск се вижда бял, жълтеникав или розов пръстен - ореол глаукоматозус.

Динамика на периферните и централните зрителни полета. Глаукомата се характеризира както с дифузни, така и с фокални промени в зрителното поле. Дифузните промени, показващи намаляване на светлочувствителността, са слабо изразени в началния стадий на заболяването, са нискоспецифични и не се използват при ранната диагностика на глаукома.

Фокалните лезии на зрителното поле (скотоми) могат да бъдат относителни или абсолютни. В началния стадий на заболяването те се намират в парацентралната част на полето, до 25 ° от точката на фиксиране, особено често в зоната на Bjerrum (15-20 ° от точката на фиксиране). Появата на носната стъпка на изоптерите и стесняването на зрителното поле на носа се появяват по-късно. В редки случаи, в ранен стадий на глаукома, се появяват дефекти по периферията на темпоралната половина на зрителното поле.

Характерни са следните дефекти на централното зрително поле:

• дъговиден скотом, сливащ се със сляпото петно ​​и достигащ меридиана 45 ° над или 50 ° по-долу;
• парацентрални скотоми, надвишаващи размера на 5 ° назална издатина повече от 10 °.

Протичане на първична откритоъгълна глаукома

Първичната откритоъгълна глаукома възниква незабелязано от пациента и се развива бавно, особено в началния стадий на заболяването. Продължителността на преглаукоматозния и началния стадий, взети заедно, е приблизително 1-5 години. Тези цифри могат да се считат само за средни, тъй като при някои пациенти глаукоматозният процес е лек и може никога да не излезе от латентния стадий, при други в рамките на 3-5 години заболяването преминава през всички етапи до пълна слепота.

Псевдоексфолиативна глаукома

Този тип глаукома се свързва със синдром на псевдоексфолиране. За първи път J. Lindberg (1917) обръща внимание на този синдром при пациенти с глаукома. Псевдоексфолиативният синдром е системно заболяване, което се проявява в пресенилна и старческа възраст и се характеризира с натрупване на вид извънклетъчен материал в тъканите на окото и някои други органи.

В повечето случаи симптомите на синдрома на псевдоексфолиране първоначално се появяват само в едното око. Процесът може да остане едностранен през целия живот, но по-често след няколко месеца или години се забелязва увреждане на второто око.При лицата с псевдоексфолиативен синдром глаукомата се среща 20 пъти по-често, отколкото в общата популация на същата възраст. При около половината от всички пациенти с откритоъгълна глаукома се откриват симптоми на псевдоексфолиативен синдром. Глаукомата, която се проявява с псевдоексфолиативен очен синдром, се нарича капсулна, ексфолиативна или псевдоексфолиативна.

Клиничните симптоми на псевдоексфолиативния синдром се характеризират с бавно прогресиращо разрушаване на пигментния епител на ириса, главно в зоната на зеницата. Отлагания на пигментни гранули се появяват в стромата на ириса, върху ендотела на роговицата, върху предната капсула на лещата, в структурите на трабекуларния апарат на окото и UPC.

• С биомикроскопия се откриват сивкаво-бели люспи, наподобяващи пърхот по ръба на зеницата, както и характерни отлагания върху предната капсула на лещата, цилиарния пояс, процесите на цилиарното тяло, ендотела на роговицата, в структурите на UPC и върху предна мембрана на CT.
• С развитието на патологичния процес се развива свиване на зеницата, отслабване на реакцията му към светлина, накапване на лекарства, които причиняват мидриаза; понякога се образуват задни синехии и/или гониозинехии.
• В съдовете на конюнктивата и ириса възниква васкулопатия, проявяваща се с неравномерност на лумена на съдовете, затваряне на част от съдовото легло, неоваскуларизация на ириса и повишена съдова пропускливост.

Изтичането на водна течност от окото през дренажната система се влошава, ВОН се повишава и се развива хронична откритоъгълна (по-рядко закритоъгълна) глаукома.

Най-изразеният клиничен симптом на псевдоексфолиативния синдром е отлаганията на малки сивкави люспи, наподобяващи пърхот по ръба на зеницата с едновременно частично или пълно изчезване на пигментната граница. Особено характерни са отлаганията върху предната капсула на лещата. При изследване на леща с тясна зеница може да не се открият псевдоексфолиращи отлагания. При широка зеница и колобома на ириса се виждат много тънки отлагания в централната част на предната капсула на лещата, които изглеждат като матов, сивкав диск с вълнообразни ръбове.

Псевдоексфолиативният синдром и глаукомата се считат за едни от най-важните рискови фактори за развитие на очна хипертония и хронична откритоъгълна глаукома. Този синдром е 10 пъти по-вероятно да развие глаукома в очите без синдром на псевдоексфолиране. В някои случаи псевдоексфолиативният синдром е причина за появата на ZUH.

Пигментирана глаукома

Разграничете синдрома на пигментна дисперсия и пигментната глаукома. Първият се характеризира с прогресивна депигментация на невроектодермалния слой на ириса и дисперсия на пигмент върху структурите на предния сегмент на окото. Пигментната глаукома се среща при някои пациенти със синдром на пигментна дисперсия. Честотата на пигментната глаукома е 1,1-1,5% от всички случаи на глаукома.

Пигментната глаукома е описана за първи път от S. Sugar (1940). Както показват последващи проучвания, боледуват предимно мъже (77-90%), възрастта на пациентите варира от 15 до 68 години: средната възраст за мъжете е 34 години, за жените - 49 години. Сред пациентите преобладават миопите, но може да има еметропи и хиперопии. Обикновено са засегнати и двете очи. Патогенезата на глаукомата е само частично свързана със синдрома на пигментна дисперсия. При много пациенти с този синдром глаукома не се развива и ВОН се поддържа на нормално ниво. В същото време пигментната и простата откритоъгълна глаукома често се комбинират в едни и същи семейства. При някои пациенти с пигментна глаукома са установени промени, характерни за гониодигенезата.

Механизмът на развитие на синдрома на пигментната дисперсия е изследван от O. Campbell (1979). Той стигна до извода, че при този синдром има условия за триене между задната повърхност на ириса в зоната на средната му периферия и снопове от зонални влакна с промени в ширината на зеницата. Тези състояния се състоят в предната позиция на зоналните влакна, значителна дълбочина на предната камера и задната ретракция на периферията на ириса.

Клинично заболяването протича като откритоъгълна глаукома. За разлика от обикновената откритоъгълна глаукома, при пигментната глаукома често срещан субективен симптом са дъгови кръгове около източника на светлина, възникващи от обилни отлагания на пигментен прах върху задната повърхност на роговицата, поради което те се отбелязват постоянно на всяко ниво на IOP . При някои пациенти се появяват краткосрочни кризи, характеризиращи се с рязко повишаване на ВОН, поява на суспензия от пигментни гранули във влагата на предната камера, замъглено зрение и увеличаване на феномена на дъгови кръгове. Такива кризи могат да бъдат причинени от отделянето на голямо количество пигментни частици с внезапно разширяване на зеницата, понякога при интензивна физическа работа. Те не трябва да се бъркат с пристъпи на ZUG.

Пигментната глаукома се среща главно при млади и на средна възраст, характеризира се с дълбока предна камера, отворена ЦПК. Пигментните гранули се отлагат върху цилиарната лента, по периферията на лещата и върху ириса. Отлагането на пигмент върху задната повърхност на роговицата обикновено е под формата на вретено на Крукенберг. Последният е разположен вертикално, има дължина 1-6 мм и ширина до 3 мм. Образуването на шпиндела е свързано с токове на термична течност в предната камера. Отлагането на пигментни гранули в UPC е особено изразено. Те образуват непрекъснат пръстен, покриващ изцяло трабекуларната тъкан. Трябва да се отбележи, че отлагането на голямо количество пигмент в UPC може да бъде открито много преди повишаването на IOP.

Диагностика

Знаци

• Повишено ВОН.Този обективен индикатор може да бъде както неясен, така и много важен при диагностицирането на първична откритоъгълна глаукома. Приблизително 2% от общото население след 40 години има ниво на вътреочно налягане> 24 mm Hg. Изкуство. и 7% -> 21 mm Hg. Изкуство. Само 1% от тях обаче имат глаукоматозни промени в зрителното поле. Този индикатор не е информативен при пациенти с нормално вътреочно налягане (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Ежедневни колебания на IOPв рамките на 5 mm Hg. Изкуство. се отбелязват нормално в около 30% от случаите. При първична откритоъгълна глаукома флуктуациите на вътреочното налягане се увеличават и се откриват при приблизително 90% от пациентите. Поради тази причина стойността на IOP е 21 mm Hg. Изкуство. или по-малко с едно измерване не винаги изключва диагнозата първична откритоъгълна глаукома. Ако стойността на офталмотонуса при едно измерване е > 21 mm Hg. чл., има съмнение за първична откритоъгълна глаукома. За да се открият ежедневни колебания на вътреочното налягане, е необходимо да се контролира офталмотонусът в различни часове на деня. Асиметрия на ВОН при сдвоени очи> 5 mm Hg. Изкуство. може да се разглежда като съмнение за глаукома, а в патологичния процес най-често участват очи с по-високо ВОН.
• Промени на зрителния нерв... Първичната откритоъгълна глаукома често се диагностицира, когато се открият характерни промени в зрителните нерви или асиметрия на офталмоскопската картина.
• Промени в зрителните полета- характерно е тяхното стесняване.
• Гониоскопскиопределени от откритата ГПК

инспекция:

• Зрителна острота
• Тонография (намаляване на коефициента на лекота на изтичане до 0,1–0,2 mm 3 / min на 1 mm Hg).
• Биомикроскопия - В предната част на окото се установяват признаци на микроваскуларни промени в конюнктивата и еписклера (неравномерно стесняване на артериолите, разширение на венулите, образуване на микроаневризми, малки кръвоизливи, гранулиран кръвоток, симптом на кобра, дифузна атрофия на зеницата на ириса и разрушаване на пигментната граница).
• тонометрия - нивото на IOP е над статистическата норма в едното или двете очи, разликата в IOP между лявото и дясното око е повече от 5 mm Hg, разликата между сутрешния и вечерния IOP е повече от 5 mm Hg. Препоръчително е тонометрията да се извършва в различни позиции на пациента (седнал и легнал).
• Пахиметрия
• Гониоскопия и в двете очи - удебеляване на трабекуларната зона, екзогенна пигментация, запълване на шлемовия канал с кръв.
• Офталмоскопия - Изтъняване и сплескване на слоя от нервни влакна в перипапиларната зона, развитие на глаукоматозна оптична невропатия - задълбочаване и разширяване на екскавацията на зрителния диск, избелване на зрителния диск, лентовидни кръвоизливи върху или близо до диска на зрителния нерв.

  Размерът на отделния диск в популацията варира значително и големите дискове се характеризират с по-голям размер на физиологичната екскавация. Съотношението на изкопа към диска варира в зависимост от индивидуалния размер на оптичния диск.
  За приблизителна оценка на размера на оптичния диск спрямо средния може да се използва размерът на малко светлинно петно ​​на директен офталмоскоп, приблизително равен на него.

• Документиране на състоянието на диска на зрителния нерв , за предпочитане с цветна стереофундус снимка
• Периметрия - парацентрални относителни или абсолютни скотоми на Bjerrum, стесняване на периферните граници на зрителното поле, главно в горните и/или долните носни сегменти.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се провежда с нормотензивна глаукома и офталмологична хипертония.

За нормотензивната глаукома, характерни за глаукомата са промени в зрителното поле, глаукоматозна оптична невропатия на диска на зрителния нерв с екскавация, ВОН в рамките на нормалните граници, отворен ъгъл на предната камера.

Офталмологичната хипертония се проявява в повишаване на ВОН без промени в зрителното поле и диска на зрителния нерв.

Лечение

• Постигнете намаляване на IOP с 20-30% от първоначалната стойност. Колкото повече увреждане на зрителния нерв, толкова по-ниско е целевото ниво на налягане.
• В повечето случаи лекарствата са достатъчни.
• Трабекулопластика с аргон лазер може да бъде приемлива алтернатива на медицинското лечение.

Антиглаукомните лекарства под формата на капки за очи са представени от различни групи лекарства, представени от три основни типа (според механизма на хипотензивно действие):

1. Средства, които намаляват производството на вътреочна течност (адренергични блокери, инхибитори на карбоанхидразата) - например "Timolol", Betoptik и Trusopt.
2. Лекарства, които подобряват изтичането на вътреочна течност от очната ябълка (миотици, лантанопрост) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. Комбинирани препарати с двойно действие. Те включват Fotil (тимолол + пилокарпин) и Proxophilin.

Лазерното лечение дава възможност да се контролира ВОН без медикаментозно лечение за 2 години при по-малко от 50% от пациентите, т.е. ефектът е временен. Това обаче дава възможност да се отложи назначаването на постоянен режим на лекарства с техните странични ефекти и да се намали субективното отношение на пациентите към лекарствената терапия (пациентите не приемат 18 до 35% от предписаните лекарства).

Провеждането на лазерно лечение може да бъде приемливо за пациенти, на които не може да бъде предписана лекарствена терапия, или като допълнение към антихипертензивния режим при пациенти, които са толерантни към лекарствена терапия.

Въпреки очевидния успех на медикаментозната и лазерна корекция на офталмотонуса, общоприето е, че най-ефективното лечение на POAG е операцията. В някои случаи може да бъде и методът на първи избор веднага след диагнозата.

Операциите от филтърен тип все още са основните методи за хирургично лечение на POAG. Според метода на образуване на изходящите пътища те условно се разделят на две направления: перфориращи и неперфориращи интервенции.

Класически пример за фистулизираща хирургия в цял свят е синустрабекулектомията (STE) с многобройните си модификации, а непроникваща техника е синузотомията, непроникващата дълбока склеректомия (NGSE), а в чужбина – вискоканалостомията. Множество местни и чуждестранни проучвания разкриват както положителни, така и отрицателни страни и на двете посоки.

Предимствата на перфориращите интервенции на първо място включват висок хипотензивен ефект, който може да се постигне независимо от стадия на глаукоматозния процес. Стабилното нормализиране на офталмотонуса без използване на антихипертензивни лекарства в различни периоди на наблюдение е от 57 до 88% от всички оперирани пациенти. Недостатъците са развитието на тежки интра- и следоперативни усложнения (хифема, колапс на предната камера, цилиохороидално отлепване (CCO), ендофталмит, индуцирана катаракта и заплаха от персистираща хипотония), свързани с образуването на макрофистулизиращ отвор, ag. очната ябълка и невъзможността за дозиране на обема на интервенцията, а също и чрез активиране на процесите на прекомерно образуване на белези в зоната на операцията.

Непроникващите операции, в сравнение с фистулизиращите, имат по-голям профил на безопасност, което се изразява в почти пълната липса на интра- и минимален брой следоперативни усложнения. Недостатъците на неперфориращите антиглаукоматозни интервенции са: ниска продължителност на хипотензивния ефект поради бързо образуване на белези в областта на новосъздадените изходящи пътища, особено в напреднали стадии на ПОАГ, което се потвърждава от голям брой модификации, широко приложение на лазерна десцеметогониопунктура (LDH) в ранния следоперативен период и активно използване на дренажи, както и технически трудности, които не гарантират точността на изпълнение дори от опитни хирурзи.

Лазерна хирургия и следоперативно лечение след трабекулопластика с аргон лазер

План преди и след лазерно лечение:

• информирано съгласие
• поне един предоперативен преглед от лазерен хирург
• поне едно измерване на ВОН в рамките на 30 до 120 минути след операцията
• преглед 2 седмици след операцията
• преглед 4-8 седмици след операцията

Хирургия и следоперативно лечение след операция на фистула

План преди и след операцията:

• информирано съгласие
• поне един предоперативен преглед от хирурга
• наблюдение през първия ден (12-36 часа след операцията) и поне веднъж от 2-ия до 10-ия ден след операцията
• при липса на усложнения - 2-5 посещения в рамките на 6 седмици след операцията
• локално приложение на кортикостероиди в следоперативния период при липса на противопоказания
• по-чести посещения при пациенти с плоска или разрезна предна камера, ако е необходимо или в случай на усложнения.

През последното десетилетие, благодарение на въвеждането на иновативни технологии в ПОАГ хирургията, се появи ново направление на микроинвазивната глаукомна хирургия (MIHG), заемащо междинна позиция между фистулизиращи и неперфориращи операции и съчетаващо предимствата на двете техники. Съвременните микроинвазивни интервенции се извършват основно или с помощта на специални устройства, или с мини дренажи и имат такива характеристики като:

• атравматичност (минимизиране на обема на интервенцията, променливост на локалния достъп, включително "ab interno"),
• безопасност,
• малък брой интра- и следоперативни усложнения,
• висок хипотензивен ефект както в ранното, така и в дългосрочното проследяване, независимо от стадия на глаукоматозния процес,
• кратки периоди на рехабилитация,
• възможността за извършване на операции на амбулаторна база като антиглаукоматозен компонент в комбинация с факоемулсификация на катаракта.

Анализът на литературните данни обаче показа, че остава отворен въпросът за селективен подход при избора на един или друг микроинвазивен метод за хирургично лечение на глаукома в зависимост от стадия и степента на глаукомния процес.

Независимо от вида на извършената антиглаукоматозна интервенция, една от най-честите причини за неуспех на хирургичното лечение на ПОАГ е прекомерното белези на новосъздадените изходящи пътища в ранните етапи след операцията, поради което оценката на тяхното състояние е много важна . Според съвременните схващания, увреждането на структурните и биомеханичните свойства на склерата в областта на главата на зрителния нерв и корнеосклералната мембрана на окото като цяло може да играе значителна роля в патогенезата на POAG.

Предпочитаният метод за лечение на пациенти с RPE, катаракта и OAG е едновременно микроинвазивна непроникваща дълбока склеректомия и факоемулсификация на катаракта с имплантиране на заднокамерна еластична ВОЛ. Устойчивото намаляване на ВОН при пациенти след едновременно MNGSE + FEC + IOL с постоперативно наблюдение от една до три години, липсата на дневните му колебания, допринася за стабилизиране на глаукоматозния процес, ранно, бързо и пълно възстановяване на зрителните функции. Поетапната хирургия на OAG и катаракта в очите с прояви на RPE удължава периода на рехабилитация на пациентите до две години, причинява трайна загуба на хипотензивния ефект в 63,3% от случаите, изисква допълнителни хипотензивни интервенции и води до влошаване на стадия на глаукоматозния процес при всеки четвърти пациент. Комбинираното хирургично лечение на катаракта и глаукома по метода MNGSE + FEC + IOL при пациенти с RPE е безопасна, ефективна, нискотравматична интервенция, която едновременно подобрява оптическите и функционалните резултати.