Безвкусен диабет: симптоми, диагноза и лечение. Централен безвкусен диабет: съвременни аспекти на диагностиката и лечението Анатомия и физиология на бъбреците

Повечето от нас познават основните симптоми на диабета – обикновено жажда и обилно уриниране. По-малко известни са наддаването на тегло, умората, сухата кожа и честите гнойни обриви по кожата. Често именно тези признаци са индикации за лабораторно изследване.

Но дали диагнозата захарен диабет винаги е толкова очевидна: диференциалната диагноза на заболяването представлява голям интерес за научния свят.

Трябва да се отбележи, че в медицината има две форми на "захарна" патология: CD-1 (тип 1, инсулинозависим) и CD-2 (тип 2, неинсулинозависим).

характеризиращ се с почти пълна липса на инсулин в организма поради нарушение на синтеза му в бета клетките на панкреаса, които са претърпели автоимунно унищожаване.
проблемът се крие в нарушаването на чувствителността на клетъчните рецептори: хормонът е там, но тялото не го възприема правилно.

Как да разграничим видовете патология? Диференциалната диагноза на захарен диабет тип 1 и тип 2 е дадена в таблицата по-долу.

Таблица 1: Диагностика на диференциален захарен диабет:

Важно! Всички основни симптоми на заболяването (полиурия, полидипсия, сърбеж) са сходни за IDDM и NIDDM.

Синдроми и заболявания

Диференциалната диагноза на захарен диабет тип 2, подобно на IDDM, се извършва според основните синдроми.

В допълнение към захарния диабет, полиурия и полидипсия могат да бъдат свързани с:

хронично бъбречно заболяване и хронична бъбречна недостатъчност;
първичен хипералдостеронизъм;
хиперпаратиреоидизъм;
неврогенна полидепсия.

Според синдрома на хипергликемия диференциалната диагноза на захарен диабет тип 1 и тип 2 се извършва с:

болест/синдром на Иценко-Кушинг;
стероиден диабет;
акромегалия;
хемохроматоза;
феохромоцитом;
някои заболявания на черния дроб и панкреаса;
алиментарна хипергликемия.

С развитието на синдрома на глюкозурия, диференциалната диагноза на захарен диабет тип 2 и IDDM се извършва със следните заболявания:

алиментарна глюкозурия;
глюкозурия при бременни жени;
токсични лезии;
бъбречен диабет.

Интересно е. Фалшиво положителни резултати при изследване на урината за глюкоза могат да се наблюдават при прием на големи дози витамин С, ацетилсалицилова киселина, цефалоспорини.

Диференциална диагноза

Безвкусен диабет

Диференциалната диагноза на захарен диабет и безвкусен диабет представлява голям интерес за ендокринолозите. Въпреки факта, че симптомите на тези патологии са сходни, техният механизъм на развитие и патогенеза са поразително различни.

Diabetes insipidus се свързва с остър недостиг на хипоталамичния хормон вазопресин, който е отговорен за поддържането на нормален воден баланс.

Секретиран в хипоталамуса, вазопресинът се транспортира до хипофизната жлеза и след това се разпространява чрез кръвния поток в цялото тяло, включително бъбреците. На това ниво насърчава реабсорбцията на течността в нефрона и задържането й в тялото.

В зависимост от причината диабетът insipidus може да бъде централен и нефрогенен (бъбречен). Първият често се развива на фона на черепно-мозъчна травма, неоплазми на хипоталамуса или хипофизата. Вторият е резултат от различни тубулупатии и нарушена чувствителност към хормона на бъбречните тъкани.

Проявяват ли се клинично както захарният диабет, така и разглежданата патология чрез жажда и обилно уриниране? Но какви са разликите между тях?

Таблица 2: Безвкусен диабет и захарен диабет - диференциална диагноза:

Знак	Диабет
Знак	захар	Без захар
жажда	Умерено изразено	Непоносимо
Дневен обем на урината	По-малко от 3 л	До 15л
Начало на заболяването	Постепенно	Внезапно, много остро
Енуреза	Отсъстващ	На разположение
Хипергликемия	+	—
глюкозурия	+	—
Относителна плътност на урината	Повишена	Много ниско
Тест за суха храна	Състоянието на пациента не се променя	Състоянието на пациента се влошава значително, появяват се признаци на дехидратация

Хронично бъбречно заболяване

При хронична бъбречна недостатъчност в стадия на полиурия пациентите често се оплакват от често, обилно уриниране, което може да показва развитието на хипергликемия. В този случай обаче диференциалната диагноза ще помогне: захарен диабет тип 2 и IDDM също се характеризират с повишено ниво на кръвната захар и глюкозурия, а с хронична бъбречна недостатъчност, признаци на задържане на течности в тялото (оток), намаляване на отн. плътност на урината.

Нарушения на надбъбречните жлези и други ендокринни нарушения

Първичният хипералдостеронизъм (синдромът на Connes) е клиничен синдром, характеризиращ се с прекомерно производство на хормона алдостерон от надбъбречните жлези.

Симптомите му са доста типични и се проявяват с три синдрома:

поражение на CVS;
нервно-мускулни нарушения;
нарушена бъбречна функция.

Поражението на CVS, на първо място, е представено от артериална хипертония. Невромускулният синдром е свързан с хипокалиемия и се проявява с пристъпи на мускулна слабост, гърчове и краткотрайна парализа.

Нефрогенният синдром е представен от:

намалено свиване на бъбреците;
никтурия
полиурия.

За разлика от двете форми на диабет, заболяването не е придружено от нарушения на въглехидратния метаболизъм.

Болестта/синдромът на Иценко-Кушинг е друго невроендокринно заболяване с лезии на надбъбречните жлези, което участва в диференциалната диагноза. Придружава се от прекомерна секреция на глюкокортикостероиди.

Клинично се проявява със следните симптоми:

затлъстяване от специален тип (наднорменото тегло се отлага главно в горната половина на тялото, лицето придобива лунообразна форма, а бузите са покрити с яркочервен руж);
появата на розови или лилави стрии;
излишен растеж на косата по лицето и тялото (включително при жени);
мускулна хипотония;
артериална хипертония;
нарушена инсулинова чувствителност, хипергликемия;
отслабване на имунитета.

Постепенно развиващата се инсулинова резистентност и признаци на хипергликемия могат да накарат лекаря да диагностицира захарен диабет тип 2: диференциалната диагноза в този случай се извършва с оценката на допълнителните симптоми, описани по-горе.

Освен това е възможна поява на признаци на хипергликемия при някои други ендокринни заболявания (първичен хипертиреоидизъм, феохромоцитом) и др. Dif. Диагнозата на тези заболявания се извършва въз основа на обширни лабораторни изследвания.

Панкреатит и други стомашно-чревни заболявания

Хроничното възпалително увреждане на тъканите на панкреаса причинява постепенна смърт на функционално активни клетки с тяхната склероза. Рано или късно това води до органна недостатъчност и развитие на хипергликемия.

Възможно е да се подозира вторичният характер на синдрома въз основа на оплакванията на пациента (болка в епигастриума, излъчваща се в гърба, гадене, повръщане след прием на мазни пържени храни, различни нарушения на изпражненията), както и лабораторни и инструментални изследвания (повишени нива на ензима алфа-амилаза в кръвта, ехо - признаци на възпаление на ултразвук и др.).

Забележка! Отделно трябва да се подчертае такова състояние като алиментарна хипергликемия и глюкозурия. Те се развиват в отговор на приема на излишно количество въглехидрати в тялото и като правило се запазват за кратко време.

По този начин диференциалната диагноза на основните синдроми на захарния диабет се извършва с много заболявания. Диагнозата, основана само на клинични данни, може да се счита само за предварителна: тя задължително трябва да се основава на данни от пълен лабораторен и инструментален преглед.

Въпроси към лекаря

Асимптоматичен ход на диабета

Здравейте! Аз съм на 45 години, жена, няма особени оплаквания и не е имало. Наскоро измерена захар - 8,3. Не дарявах кръв на празен стомах, може би това е причината.

Малко по-късно реших да мина отново през анализа. На празен стомах от вена резултатът също е повишен - 7,4 mmol / L. Диабет ли е? Но нямам абсолютно никакви симптоми.

Здравейте! Хипергликемията при лабораторни изследвания най-често показва развитието на захарен диабет. Не забравяйте да се консултирате лично с ендокринолог, за да разрешите въпроса за допълнителен преглед (на първо място, бих ви посъветвал да дарите кръв за HbAc1, ултразвук на панкреаса).

Самодиагностика

Добър вечер! Кажете ми дали има някакви надеждни признаци, които ще ви помогнат да идентифицирате диабета си. Наскоро забелязах, че започнах да ям много сладко. Не може да е симптом на здравословен проблем.

Здравейте! Желанието за сладко не се разглежда като проява на SD. От гледна точка на физиологията такава нужда може да показва липса на енергия, преумора, стрес, хипогликемия.

За SD, от своя страна, може да се докаже:

суха уста;
силна жажда;
често и обилно уриниране;
слабост, намалена производителност;
понякога - кожни прояви (силна сухота, пустуларни заболявания).

Признаци на диабет при дете

При възрастните всичко е повече или по-малко ясно. Как да подозираме диабет при дете? Чух, че бебетата имат много тежко заболяване, до кома и смърт.

Здравейте! Всъщност децата са специална категория пациенти, които изискват внимателно внимание както от медицински специалисти, така и от родители.

Първото нещо, което привлича вниманието към себе си с болест в детството, е жаждата: детето започва да пие забележимо повече, понякога дори се събужда през нощта, искайки вода.

Вторият често срещан "детски" признак на захарен диабет е честото уриниране и енурезата. Върху гърнето или близо до тоалетната могат да се видят лепкави петна от урина, ако бебето е с памперс, поради високото съдържание на захар в урината, може да залепне по кожата.

Тогава загубата на тегло става забележима: бебето бързо губи килограми, дори въпреки добрия апетит. Освен това се появяват признаци на астенизация: бебето става летаргично, сънливо, рядко участва в игри.

Всичко това трябва да предупреди внимателните родители. Такива симптоми изискват незабавен преглед и медицинска консултация.

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Безвкусен диабет (E23.2)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Одобрен

протокол от заседанието на Експертната комисия

за развитието на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан

Безвкусен диабет(ND) (лат. Diabetes insipidus) е заболяване, причинено от нарушение на синтеза, секрецията или действието на вазопресин, проявяващо се с отделяне на големи количества урина с ниска относителна плътност (хипотонична полиурия), дехидратация и жажда.
Епидемиология . Разпространението на ND в различните популации варира от 0,004% до 0,01%. Има глобална тенденция към увеличаване на разпространението на ND, по-специално поради централната му форма, която е свързана с увеличаване на броя на хирургическите интервенции, извършени върху мозъка, както и броя на черепно-мозъчните наранявания, при които случаите на НД са около 30%. Смята се, че както жените, така и мъжете страдат еднакво от НД. Пикът на заболеваемостта настъпва на възраст 20-30 години.

Име на протокола:Безвкусен диабет

Код (кодове) за МКБ-10:
E23.2 - Безвкусен диабет

Дата на разработване на протокола:април 2013 г.

Съкращения, използвани в протокола:
ND - безвкусен диабет
PP - първична полидипсия
ЯМР - магнитен резонанс
BP - кръвно налягане
DM - захарен диабет
Ултразвук - ултразвуково изследване
Стомашно-чревен тракт - стомашно-чревен тракт
НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства
CMV - цитомегаловирус

Категория пациент:мъже и жени на възраст от 20 до 30 години, анамнеза за травми, неврохирургични интервенции, тумори (краниофарингом, гермином, глиом и др.), инфекции (вродена CMV инфекция, токсоплазмоза, енцефалит, менингит).

Потребители на протокола:локален терапевт, ендокринолог на поликлиника или болница, неврохирург на болница, травматолог на болница, местен педиатър.

Класификация

Клинична класификация:
Най-често срещаните са:
1. Централна (хипоталамус, хипофиза), поради нарушена синтеза и секреция на вазопресин.
2. Нефрогенни (бъбречни, вазопресин-резистентни), характеризиращи се с бъбречна резистентност към действието на вазопресин.
3. Първична полидипсия: нарушение, при което патологичната жажда (дипсогенна полидипсия) или натрапчивото желание за пиене (психогенна полидипсия) и свързаният с това прекомерен прием на вода потискат физиологичната секреция на вазопресин, което в крайна сметка води до характерните симптоми на диабет insipidus, докато синтезът на вазопресин по време на дехидратация на тялото се възстановява.

Различават се и други редки видове безвкусен диабет:
1. Гестагенни, свързани с повишена активност на плацентарния ензим – аргинин аминопептидаза, която разрушава вазопресина. След раждането ситуацията се нормализира.
2. Функционална: възниква при деца през първата година от живота и се причинява от незрялост на концентрационния механизъм на бъбреците и повишена активност на фосфодиестераза тип 5, което води до бързо дезактивиране на вазопресиновия рецептор и краткотрайно действие. действие на вазопресин.
3. Ятрогенни: употребата на диуретици.

Класификация на ND според тежестта на протичането:
1.лека форма - отделяне на урина до 6-8 л/ден без лечение;
2. средно - отделяне на урина до 8-14 l / ден без лечение;
3. тежка - отделяне на урина повече от 14 l / ден без лечение.

ND класификация според степента на компенсация:
1.компенсация - по време на лечението не се нарушават жаждата и полиурията;
2. субкомпенсация - по време на лечението има епизоди на жажда и полиурия през деня;
3. декомпенсация - жаждата и полиурията персистират.

Диагностика

Списък на основните и допълнителни диагностични мерки:
Диагностични мерки преди планирана хоспитализация:
- общ анализ на урината;
- биохимичен кръвен тест (калий, натрий, общ калций, йонизиран калций, глюкоза, общ протеин, урея, креатинин, осмоларитет на кръвта);
- оценка на отделянето на урина (> 40 ml / kg / ден,> 2 l / m2 / ден, осмоларност на урината, относителна плътност).

Основните диагностични мерки:
- Тест за сухо хранене (тест за дехидратация);
- Тест с десмопресин;
- ЯМР на хипоталамо-хипофизната зона

Допълнителни диагностични мерки:
- ултразвук на бъбреците;
- Динамични тестове за състоянието на бъбречната функция

Диагностични критерии:
Оплаквания и анамнеза:
Основните прояви на ND са тежка полиурия (отделяне на урина над 2 l / m2 на ден или 40 ml / kg на ден при по-големи деца и възрастни), полидипсия (3-18 l / ден) и свързаните с тях нарушения на съня. Предпочитание се дава на обикновена студена / ледена вода. Може да има суха кожа и лигавици, намалено слюноотделяне и изпотяване. Апетитът обикновено е намален. Тежестта на симптомите зависи от степента на невросекреторна недостатъчност. При частичен дефицит на вазопресин клиничните симптоми може да не са толкова ясни и да се проявят при състояния на лишаване от пиене или прекомерна загуба на течности. При вземане на анамнеза е необходимо да се изясни продължителността и персистирането на симптомите при пациентите, наличието на симптоми на полидипсия, полиурия, диабет при роднини, анамнеза за травма, неврохирургични интервенции, тумори (краниофарингиом, гермином, глиом и др.) , инфекции (вродена CMV инфекция, токсоплазмоза, енцефалит, менингит).
При новородени и кърмачета клиничната картина на заболяването е значително по-различна от тази при възрастните, тъй като те не могат да изразят желанието си за повишен прием на течности, което затруднява навременната диагностика и може да доведе до развитие на необратими мозъчни увреждания. Такива пациенти могат да получат загуба на тегло, суха и бледа кожа, липса на сълзи и изпотяване и повишаване на телесната температура. Те може да предпочитат водата пред майчиното мляко и понякога заболяването става симптоматично едва след като бебето бъде отбито. Осмоларността на урината е ниска и рядко надвишава 150-200 mosmol / kg, но полиурия се появява само при повишен прием на течности от детето. Децата на такава ранна възраст много често и бързо развиват хипернатриемия и хиперосмоларност на кръвта с конвулсии и кома.
При по-големи деца жаждата и полиурията могат да излязат на преден план в клиничните симптоми; ако приемът на течности е недостатъчен, се появяват епизоди на хипернатриемия, които могат да прогресират до кома и конвулсии. Децата растат зле и наддават, често имат повръщане при хранене, наблюдават се липса на апетит, хипотонични състояния, запек, умствена изостаналост. Изрично хипертонична дехидратация настъпва само в случаи на липса на достъп до течност.

Физическо изследване:
При преглед могат да се установят симптоми на дехидратация: суха кожа и лигавици. Систоличното кръвно налягане е нормално или леко понижено, диастоличното кръвно налягане е повишено.

Лабораторни изследвания:
Според общия анализ на урината е обезцветена, не съдържа патологични елементи, с ниска относителна плътност (1000-1005).
За да се определи концентрационната способност на бъбреците, се провежда тест според Zimnitsky. Ако в някоя част специфичното тегло на урината е по-високо от 1,010, тогава диагнозата ND може да бъде изключена, но трябва да се помни, че наличието на захар и протеин в урината увеличава специфичното тегло на урината.
Плазмен хиперосмоларност - повече от 300 mosmol / kg. Нормалната плазмена осмоларност е 280-290 mosmol / kg.
Хипоосмоларност на урината (по-малко от 300 mosmol / kg).
Хипернатриемия (повече от 155 meq / l).
При централната форма на ND се забелязва намаляване на нивото на вазопресин в кръвния серум, а при нефрогенната форма е нормално или леко повишено.
Тест за дехидратация(тест за сухо хранене). G.I. протокол за тест за дехидратация Робъртсън (2001).
Фаза на дехидратация:
- вземете кръв за осмоларност и натрий (1)
- събиране на урина за определяне на обема и осмоларността (2)
- измерване на теглото на пациента (3)
- контрол на кръвното налягане и пулса (4)
В бъдеще, на равни интервали, в зависимост от състоянието на пациента, повторете стъпки 1-4 след 1 или 2 часа.
Пациентът не може да пие, също така е желателно да се ограничи храната, поне през първите 8 часа от изследването; При хранене храната не трябва да съдържа много вода и лесно смилаеми въглехидрати; за предпочитане са варени яйца, зърнен хляб, постно месо, риба.
Тестът спира, когато:
- загуба на повече от 5% от телесното тегло
- непоносима жажда
- обективно тежко състояние на пациента
- повишаване на натрия и осмоларитета на кръвта над нормалните граници.

Тест за десмопресин... Изследването се извършва веднага след края на теста за дехидратация, когато е достигнат максималният потенциал за секреция/действие на ендогенния вазопресин. На пациента се дават 0,1 mg таблетки десмопресин под езика до пълно абсорбиране или 10 μg интраназално като спрей. Осмоларността на урината се измерва преди прием на десмопресин и 2 и 4 часа след това. По време на изследването пациентът може да пие, но не повече от 1,5 пъти обема на урината, отделена по време на теста за дехидратация.
Интерпретация на резултатите от теста с десмопресин: Нормално или при първична полидипсия, урината е концентрирана над 600-700 mosmol / kg, осмоларитетът на кръвта и натрият остават в нормални стойности, здравословното състояние не се променя значително. Десмопресинът практически не повишава осмоларността на урината, тъй като максималното ниво на неговата концентрация вече е достигнато.
При централна ND осмоларитетът на урината по време на дехидратация не надвишава осмоларитета на кръвта и остава на ниво по-малко от 300 mosmol / kg, осмоларитетът на кръвта и натрият се повишават, има изразена жажда, сухи лигавици, повишаване или намаляване на кръвното налягане, тахикардия . С въвеждането на десмопресин осмоларността на урината се увеличава с повече от 50%. При нефрогенен ND осмоларитетът на кръвта и натрият се повишават, осмоларитетът на урината е по-малък от 300 mosmol / kg, както при централния ND, но след употребата на десмопресин осмоларитетът на урината практически не се увеличава (увеличаване до 50%).
Интерпретацията на резултатите от пробите е обобщена в табл. ...

Инструментално изследване:
Централният ND се счита за маркер на патологията на хипоталамо-хипофизната област. ЯМР на мозъка е метод на избор при диагностициране на заболявания на хипоталамо-хипофизната област. При централна ND този метод има няколко предимства пред CT и други техники за изобразяване.
ЯМР на мозъка се предписва за идентифициране на причините за централна НД (тумори, инфилтративни заболявания, грануломатозни заболявания на хипоталамуса и хипофизната жлеза и др. При нефроген безвкусен диабет: динамични изследвания на състоянието на бъбречната функция и ултразвук на бъбреците. В липсата на патологични промени според данните от ЯМР, това изследване се препоръчва в динамика, тъй като често има случаи, когато централната ND се появява няколко години преди откриването на тумора

Показания за консултация със специалист:
Ако подозирате наличието на патологични промени в хипоталамо-хипофизната област, са показани консултации с неврохирург и офталмолог. При откриване на патология на отделителната система се назначава уролог и при потвърждаване на психогенния вариант на полидипсия е необходимо насочване към психиатър или невропсихиатър.

Диференциална диагноза

Провежда се между три основни състояния, придружени от хипотонична полиурия: централна ND, нефрогенна ND и първична полидипсия. Диференциалната диагноза се основава на 3 основни етапа.

Лечение в чужбина

Подложете се на лечение в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет относно медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението:
Намаляване на тежестта на жаждата и полиурията до такава степен, която би позволила на пациента да води нормален живот.

Тактика на лечение:
Централна ND.
Десмопресинът остава най-предпочитаното лекарство. Таблетките десмопресин (0,1 mg и 0,2 mg) са подходящи за повечето пациенти, въпреки че много пациенти продължават да се лекуват успешно с десмопресин интраназален спрей. С оглед на индивидуалните фармакокинетични характеристики е изключително важно да се определи продължителността на действие на единична доза от лекарството индивидуално за всеки пациент.
Терапията с десмопресин под формата на таблетки се предписва в начална доза от 0,1 mg 2-3 пъти дневно през устата 30-40 минути преди хранене или 2 часа след хранене. Средните дози на лекарството варират от 0,1 mg до 1,6 mg на ден. Едновременният прием на храна може да намали степента на абсорбция от стомашно-чревния тракт с 40%. За интраназално приложение началната доза е 10 μg. При инжектиране спреят се разпределя върху предната повърхност на носната лигавица, което осигурява по-дълга концентрация на лекарството в кръвта. Необходимостта от лекарството варира от 10 до 40 mcg на ден.
Основната цел на лечението с десмопресин е да се избере минималната ефективна доза от лекарството за облекчаване на жаждата и полиурията. Задължителното повишаване на относителната плътност на урината, особено във всяка от пробите за анализ на урината според Zimnitsky, не трябва да се счита за цел на терапията, тъй като не всички пациенти с централна ND на фона на клинична компенсация на заболяването по време на тези тестове постигат нормални показатели за концентрирана бъбречна функция (физиологична вариабилност на концентрацията на урината през деня, съпътстваща бъбречна патология и др.).
Диабет insipidus с неадекватна жажда.
Когато функционалното състояние на центъра за жажда се промени в посока намаляване на прага на чувствителност, хипердипсия, пациентите са предразположени към развитие на такова усложнение на терапията с десмопресин като водна интоксикация, което е потенциално животозастрашаващо състояние. На такива пациенти се препоръчва периодично да пропускат лекарството, за да освободят задържаната излишна течност или фиксирания прием на течности.
Състоянието на адипсия с централна ND може да се прояви чрез редуващи се епизоди на хипо- и хипернатриемия. Лечението на такива пациенти се извършва с фиксиран дневен обем на приема на течности или с препоръки за прием на течности според обема на отделената урина + 200-300 ml допълнителна течност. Пациентите с нарушено усещане за жажда се нуждаят от специално динамично проследяване на състоянието с ежемесечно, а в някои случаи и по-често, определяне на осмолалитета и натрия в кръвта.

Централна НД след операция на хипоталамуса или хипофизата и след травма на главата.
Заболяването в 75% от случаите има преходен, а в 3-5% - трифазен ход (фаза I (5-7 дни) - централна ND, фаза II (7-10 дни) - синдром на неадекватна секреция на вазопресин, фаза III - постоянна централна ND ). Дезмопресиин се предписва при наличие на симптоми на безвкусен диабет (полидипсия, полиурия, хипернатриемия, хиперосмоларност на кръвта) в доза 0,05-0,1 mg 2-3 пъти дневно. На всеки 1-3 дни се оценява необходимостта от приемане на лекарството: следващата доза се пропуска, следи се повторната поява на симптомите на безвкусен диабет.
Нефрогенен ND.
За намаляване на симптоматичната полиурия се предписват тиазидни диуретици и диета с ниско съдържание на натрий. Антидиуретичният ефект в този случай се дължи на намаляване на обема на извънклетъчната течност, намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, увеличаване на реабсорбцията на вода и натрий от първичната урина в проксималните тубули на нефроните и намаляване на количеството течност, влизаща в събирателните канали. Въпреки това, проучванията показват, че тиазидните диуретици могат да увеличат броя на молекулите аквопорин-2 върху мембраните на епителните клетки на нефронните тубули, независимо от вазопресина. При прием на тиазидни диуретици е желателно да се компенсират загубите на калий чрез увеличаване на консумацията му или предписване на калий-съхраняващи диуретици.
С назначаването на индометацин се развиват допълнителни много полезни ефекти, но НСПВС могат да провокират развитието на дуоденална язва и стомашно-чревно кървене.

Нелекарствено лечение:
С централна НД с нормална функция на центъра на жаждата - безплатен режим на пиене, нормален хранителен режим. При наличие на дисфункции на центъра за жажда: - фиксиран прием на течности. При нефрогенна ND - ограничаване на солта, употребата на храни, богати на калий.

Медикаментозно лечение:
Минирин, таблетки от 100, 200 mcg
Минирин, перорален лиофилизат 60, 120, 240 mcg
Presynex, спрей за нос, дозиран 10mcg / доза
Триампур-композитум 25 / 12,5 mg таблетки
Индометацин - таблетки с ентерично покритие 25 mg

Други лечения: -

Хирургична интервенция: с неоплазми на хипоталамо-хипофизната област.

Превантивни действия:не се знае

Допълнително управление:амбулаторно проследяване

Показатели за ефективността на лечението и безопасността на диагностичните и лечебните методи, описани в протокола:намаляване на жаждата и полиурията.

Списък на използваната литература: 1. Методически препоръки, изд. Дедова И.И., Мелниченко Г.А. "Централен безвкусен диабет: диференциална диагноза и лечение", Москва, 2010 г., 36 стр. 2. Melnichenko GA, V.S. Пронин, Романцова T.I. и др. - "Клиника и диагностика на хипоталамо-хипофизните заболявания", Москва, 2005, 104 стр. 3. Ендокринология: национални насоки, изд. Дедова II, Мелниченко GA, Москва, GEOTAR-Media, 2008, 1072 стр. 4. Пигарова EA. - Безвкусен диабет: епидемиология, клинични симптоми, подходи към лечението, - "Doctor.ru", № 6, част II, 2009 г. 5. Практическа ендокринология / изд. Мелниченко GA-Москва, "Практическа медицина", 2009, 352 стр. 6. Невроендокринология / Хенри М. Кроненберг, ШломоМелмед, Кенет С. Полонски, П. Рийд Ларсен, превод от английски. Изд. Дедова I.I., Мелниченко G.A., Москва, "ReadElsiver", 2010, 472 стр.

Информация

Списък на разработчиците:
1. Данярова Л.Б - кандидат медицински науки, ръководител на отделение по ендокринология на НИИ по кардиология и вътрешни болести, ендокринолог от най-висока категория.
2. Shiman J.J. - младши научен сътрудник, катедра по ендокринология, НИИ по кардиология и вътрешни болести, ендокринолог.

Декларация за липса на конфликт на интереси:отсъстващ.

Рецензенти:Ердесова К.Е. - кандидат медицински науки, професор, катедра "Интернатура" КазНМУ.

Индикация за условията за ревизия на протокола:Протоколът се преразглежда най-малко веднъж на всеки 5 години или при получаване на нови данни за диагнозата и лечението на съответното заболяване, състояние или синдром.

Прикачени файлове

Внимание!

Самолечението може да причини непоправима вреда на вашето здраве.
Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Ръководство на терапевта" не може и не трябва да замества личната консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с доставчик на здравни услуги, ако имате някакви медицински състояния или симптоми, които ви притесняват.
Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъдят със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
Уебсайтът и мобилните приложения на MedElement "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Ръководство за терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирани промени в лекарските предписания.
Редакторите на MedElement не носят отговорност за вреди на здравето или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

Безвкусен диабет - заболяване, причинено от абсолютен или относителен дефицит на хипоталамичния хормон вазопресин (ADH-антидиуретичен хормон).

Честотата на заболяването не е известна, среща се при 0,5-0,7% от ендокринните пациенти.

Регулиране на освобождаването на вазопресин и неговите ефекти

вазопресини окситоцин се синтезират в супраоптичните и паравентикуларните ядра на хипоталамуса, пакетират се в гранули със съответните неврофизини и се транспортират по аксоните до задния лоб на хипофизната жлеза (неврохипофиза), където се съхраняват до освобождаването им. Резервите на вазопресин в неврохипофизата при хронична стимулация на нейната секреция, например при продължително въздържане от пиене, рязко намаляват.

Секрецията на вазопресин се причинява от много фактори. Най-важното от тях е осмотично кръвно налягане, т.е. осмоларност (или по друг начин осмоларност) на плазмата. В предния хипоталамус, близо до, но отделно от супраоптичните и паравентикуларните ядра, се намира осморецептор ... Когато плазмената осмоларност е на определен нормален минимум или праг, концентрацията на вазопресин в нея е много ниска. Ако плазмената осмоларност надвиши този праг на настройка, осмоцентърът възприема това и концентрацията на вазопресин рязко се повишава. Осморегулационната система реагира много чувствително и много точно. Някои се увеличават осморецепторната чувствителност е свързана с възраст.

Осморецепторът е неравномерно чувствителен към различни плазмени вещества. натрий(Na+) и неговите аниони са най-мощните стимуланти на осморецептора и секрецията на вазопресин.Na и неговите аниони обикновено определят 95% от плазмения осмоларитет.

Много ефективен за стимулиране на секрецията на вазопресин през осморецептора захароза и манитол... Глюкозата практически не стимулира осморецептора, както и уреята.

Най-надеждният оценъчен фактор за стимулиране на секрецията на вазопресин е определянетона + и плазмен осмоларитет.

Секрецията на вазопресин се влияе от кръвен обем и кръвно налягане... Тези влияния се осъществяват чрез барорецептори, разположени в предсърдията и аортната дъга. Стимулите от барорецептора по аферентните влакна отиват към мозъчния ствол като част от блуждаещите и глософарингеалните нерви. От мозъчния ствол сигналите се предават към неврохипофизата. Понижаването на кръвното налягане или намаляването на обема на кръвта (например кръвозагуба) значително стимулира секрецията на вазопресин. Но тази система е много по-малко чувствителна от осмотичните стимули към осморецептора.

Един от най-ефективните фактори, които стимулират освобождаването на вазопресин е гадене, спонтанни или причинени от процедури (повръщане, алкохол, никотин, апоморфин). Дори при идващо гадене, без повръщане, нивото на вазопресин в плазмата се повишава 100-1000 пъти!

По-малко ефективен от гаденето, но също толкова постоянен стимул за секреция на вазопресин хипогликемия, особено остър. Намаляването на нивата на глюкозата с 50% от първоначалното ниво в кръвта увеличава съдържанието на вазопресин 2-4 пъти при хората, а при плъховете - 10 пъти!

Увеличава секрецията на вазопресин ренин-ангиотензиновата система... Нивото на ренин и/или ангиотензин, необходими за стимулиране на вазопресин, все още не е известно.

Смята се също, че неспецифичен стреспричинено от фактори като болка, емоции, упражнения, повишава секрецията на вазопресин. Все пак остава неизвестно как стресът стимулира секрецията на вазопресин – по някакъв специален начин или чрез понижаване на кръвното налягане и гадене.

Инхибира секрецията на вазопресин вазоактивни вещества като норепинефрин, халоперидол, глюкокортикоиди, опиати, морфин. Но все още не е ясно дали всички тези вещества действат централно или чрез повишаване на кръвното налягане и обема.

Веднъж попаднал в системното кръвообращение, вазопресинът бързо се разпределя в извънклетъчната течност. Равновесието между интра- и екстраваскуларното пространство се постига за 10-15 минути. Вазопресинът се инактивира главно в черния дроб и бъбреците. Една малка част не се разрушава и се екскретира с урината непокътнати.

Ефекти. Най-важният биологичен ефект на вазопресина е задържане на вода в тялоточрез намаляване на отделянето на урина. Точката на приложение на неговото действие е епителът на дисталните и/или събирателни тубули на бъбреците. При липса на вазопресин клетъчните мембрани, покриващи тази част на нефрона, образуват непреодолима пречка за дифузията на вода и разтворими вещества. При такива условия хипотоничният филтрат, образуван в по-проксималните части на нефрона, преминава непроменен през дисталната тубула и събирателните канали. Специфичното тегло (относителна плътност) на такава урина е ниско.

Вазопресинът повишава пропускливостта на дисталните и събирателните тубули за вода. Тъй като водата се реабсорбира без осмотични вещества, концентрацията на осмотични вещества в нея се увеличава, а обемът й, т.е. количеството намалява.

Има доказателства, че локален тъканен хормон, простагландин Е, инхибира действието на вазопресина в бъбреците. От своя страна нестероидните противовъзпалителни средства (например индометацин), които инхибират синтеза на простагландини в бъбреците, увеличават ефекта на вазопресина.

Вазопресинът действа и върху различни извънбъбречни системи, като кръвоносните съдове, стомашно-чревния тракт, централната нервна система.

жаждаслужи като незаменимо допълнение към антидиуретичната активност на вазопресина ... Жаждата е съзнателното усещане за нужда от вода.Жаждата се стимулира от много фактори, които предизвикват секрецията на вазопресин. Най-ефективният от тях е хипертонична среда.Абсолютното ниво на осмоларност на плазмата, при което се появява чувството за жажда, е 295 mosmol / kg. При тази осмоларност на кръвта урината обикновено се отделя с максимална концентрация. Жаждата е вид спирачка, чиято основна функция е да предотврати степен на дехидратация, която надвишава компенсаторния капацитет на антидиуретичната система.

Усещането за жажда бързо нараства право пропорционално на плазмената осмоларност и става непоносимо, когато осмоларността е само 10-15 mosmol/kg над праговото ниво. Консумацията на вода е пропорционална на чувството за жажда. Намаляването на кръвния обем или кръвното налягане също ви кара да ожаднеете.

Етиология

Развитието на централни форми на безвкусен диабет се основава на поражението на различни части на хипоталамуса или на задния дял на хипофизната жлеза, т.е. неврохипофиза. Причините могат да включват следните фактори:

инфекции остри или хронични: грип, менингоенцефалит, скарлатина, магарешка кашлица, тиф, сепсис, тонзилит, туберкулоза, сифилис, ревматизъм, бруцелоза, малария;

черепно-мозъчна травма : случайни или хирургични; токов удар; родова травма по време на раждане;

психическа травма ;

бременност;

хипотермия ;

тумор на хипоталамуса или хипофизата : метастатичен или първичен. Рак на млечната и щитовидната жлеза, бронхите метастазира в хипофизната жлеза. Инфилтрация с туморни елементи при лимфогрануломатоза, лимфосарком, левкемия, генерализирана ксантоматоза (болест на Хенд-Шюлер-Криспен). Първични тумори: аденом, глиом, тератом, краниофарингиом (особено чести), саркоидоза;

ендокринни заболявания : Синдроми на Simmonds, Sheehn, Lawrence-Moon-Biedl, хипофизен нанизъм, акромегалия, гигантизъм, адиносогенитална дистрофия;

идиопатичен: при 60-70% от пациентите причината за заболяването остава неясна. Сред идиопатичните форми наследственият захарен диабет, проследен в няколко поколения, има забележимо представителство. Типът на наследяване е автозомно доминантно и рецесивно;

автоимунни : разрушаване на ядрата на хипоталамуса в резултат на автоимунен процес. Смята се, че тази форма се среща при идиопатичен безвкусен диабет, при който се появяват автоантитела към клетките, секретиращи вазопресин.

С периферна При безвкусен диабет производството на вазопресин се запазва, но чувствителността на рецепторите на бъбречните тубули към хормона е намалена или липсва, или хормонът се разрушава интензивно в черния дроб, бъбреците, плацентата.

Нефрогенен безвкусен диабетпо-често се наблюдава при деца и се причинява от анатомична непълноценност на бъбречните тубули (вродени деформации, кистозни дегенеративни процеси) или увреждане на нефрона (амилоидоза, саркоидоза, литиево отравяне, метоксифлурамин). или намаляване на чувствителността на рецепторите на епитела на бъбречните тубули към вазопресин.

Клиника за безвкусен диабет

Оплаквания

жаденот умерено изразена до болезнена, не пуска пациенти нито денем, нито нощем. Понякога пациентите пият 20-40 литра вода на ден. В този случай има желание да се вземе ледена вода;

полиурияи повишено уриниране. Урината се отделя лека, без урохроми;

физически и психическислабост;

намален апетитотслабване; развитие е възможно затлъстяванеако диабетът insipidus се развие като един от симптомите на първични хипоталамични нарушения.

диспептични разстройстваот стомаха - усещане за пълнота, оригване, епигастрална болка; черва - запек; жлъчен мехур - тежест, болка в десния хипохондриум;

психични и емоционални разстройства: главоболие, емоционален дисбаланс, безсъние, намалена умствена активност, раздразнителност, сълзливост; понякога се развиват психози.

нарушение на менструацията, при мъжете - потентност.

Анамнеза

Началото на заболяването може да бъде остро, внезапно; по-рядко – постепенно, а симптомите се увеличават с влошаване на заболяването. Причината могат да бъдат черепно-мозъчни или психични наранявания, инфекции и хирургични интервенции на мозъка. Най-често причината не може да бъде идентифицирана. Понякога се установява обременена наследственост за диабет insipidus.

Поток хронично заболяване.

Инспекция

емоционална лабилност;

суха кожа, намалено слюноотделяне и изпотяване;

телесното тегло може да бъде намалено, нормално или увеличено;

езикът често е сух поради жажда, границите на стомаха са понижени поради постоянно претоварване с течности. С развитието на гастрит или дискинезия на жлъчните пътища е възможно повишена чувствителност и болка при палпация на епигастриума и десния хипохондриум;

сърдечно-съдовата и дихателната система, черният дроб обикновено не се засяга;

пикочна система: често уриниране, полиурия, никтурия;

знацидехидратацияорганизъм, ако изгубената с урината течност не се попълва по някаква причина - липса на вода, тестване със "сухо хранене" или чувствителността на центъра на "жажда" намалява:

силна обща слабост, главоболие, гадене, многократно повръщане, влошаваща се дехидратация;

хипертермия, конвулсии, психомоторна възбуда;

нарушение на сърдечно-съдовата система: тахикардия, хипотония до колапс и кома;

съсирване на кръвта: увеличаване на броя на Hb, еритроцити, Na + (N136-145 mmol / l, или meq / l) креатинин (N60-132 μmol / l, или 0,7-1,5 mg%);

специфичното тегло на урината е ниско - 1000-1010, полиурия продължава.

Тези явления на хиперосмоларна дехидратация са особено характерни за вродения нефрогенен безвкусен диабет при деца.

Диагнозата е поставенавъз основа на класическите признаци на диабет insipidus и лабораторни и инструментални изследвания:

полидипсия, полиурия

ниско специфично тегло на урината - 1000-1005

плазмена хиперосмоларност,> 290 mosm / kg (N280-296 mosm / kg вода, или mmol / kg вода);

хипоосмоларност на урината,< 100-200 мосм/кг;

хипернатриемия,> 155 meq / l (N136-145 meq / l, mmol / l).

При необходимост се извършва проби :

Тест за суха храна.Това изследване се провежда в болница, продължителността му обикновено е 6-8 часа, с добра поносимост - 14 часа. Не се дава течност. Храната трябва да е протеинова. Урината се събира на всеки час и се измерва обемът и специфичното тегло на всяка почасова порция. Измервайте телесното тегло след всеки отделен 1 литър урина.

Оценка: липсата на значителна динамика на специфичното тегло на урината в две последователни порции със загуба от 2% от телесното тегло показва липса на стимулация на ендогенен вазопресин.

Тест с интравенозно приложение на 50 ml 2,5% разтворNaClв рамките на 45 минути. При безвкусен диабет обемът и плътността на урината не се променят значително. При психогенна полидипсия повишаването на осмотичната концентрация на плазмата бързо стимулира освобождаването на ендогенен вазопресин и количеството на отделената урина намалява, а нейното специфично тегло се увеличава.

Тест с въвеждане на вазопресинови препарати - 5 IU интравенозно или интрамускулно.При истински безвкусен диабет здравето се подобрява, полидипсията и полиурията намаляват, плазменият осмоларитет намалява и осмоларността на урината се повишава.

Диференциална диагноза на безвкусен диабет

Според основните признаци на безвкусен диабет - полидипсия и полиурия, това заболяване се диференцира от редица заболявания, протичащи с тези симптоми: психогенна полидипсия, захарен диабет, компенсаторна полиурия при ХБН (хронична бъбречна недостатъчност).

Нефрогенният вазопресин-резистентен диабет безвкусен (вроден или придобит) се диференцира на базата на полиурия с първичен алдостеронизъм, хиперпаратиреоидизъм с нефрокалциноза, синдром на малабсорбция при хроничен ентероколит.

С диабет

Таблица 22

С психогенна полидипсия

Таблица 23

Знак	Безвкусен диабет	Психогенна полидипсия
обща причина	Черепно-мозъчни инфекции, травми (включително хирургични)	Постепенно Психотравма, психогенен стрес
Наличието на тумор	Тумори на хипофизната жлеза, сарком, лимфогрануломатоза и др.	Отсъстващ
осмоларност:
Тест за суха храна (не повече от 6-8 часа)	Никаква динамика	Количеството на урината намалява, специфичното тегло и осмоларността се нормализират
Благополучие с този тест	Влошава се, жаждата става мъчителна	Състоянието и благосъстоянието не са нарушени
Тест за интравенозна инжекция 50 ml 2,5% NaCl	Количеството урина и нейната плътност без динамика	Количеството урина намалява, а специфичното тегло 
	Благосъстоянието се подобрява, полидипсията и полиурията намаляват	По-лошо усещане (главоболие)

Централен (хипоталамо-хипофизен) с нефрогенен безвкусен диабет

Таблица 24

Знак	Централен безвкусен диабет	Нефрогенен диабет insipidus
	Черепна травма, инфекции, тумори.	Семейство; хиперпаратиреоидизъм; приемане на лекарства - литиев карбонат, демеклоциклин, метоксифлуран
Тест с интравенозно приложение на 5 IU вазопресин	Подобрява се здравословното състояние, намаляват полидипсията и полиурията. Плазмен осмоларитет  и урина	Никаква динамика
Наблюдават се промени в урината	Отсъстващ	Албуминурия, цилиндрурия
Креатин в кръвта
Артериална хипертония		BP често 

Лечение на безвкусен диабет

Етиологична : при тумори на хипоталамуса или хипофизата - хирургия, или лъчева терапия, криодеструкция, въвеждане на радиоактивен итрий.

При инфекциозни процеси - антибактериална терапия.

С хемобластоза - цитостатична терапия.

Заместителна терапия - лекарства, които заместват вазопресина:

адиуретин(синтетичен аналог на вазопресин) интраназално по 1-4 капки във всяка ноздра 2-3 пъти на ден; предлага се във флакони от 5 ml, 1 ml - 0,1 mg активно вещество;

Адиурекрин(екстракт от задния дял на хипофизната жлеза на говеда). Предлага се под формата на прах. Вдишвайте 0,03-0,05 2-3 пъти на ден. Продължителността на действие на една инхалация е 6-8 часа. При възпалителни процеси в носната кухина се нарушава абсорбцията на адиурекрин и неговата ефективност рязко намалява;

RP: adiurecrini 0.05Dsd # 30.S. вдишвайте през носа, 1 ml ампули;

питуитрин.Освободете от 5 единици активност. Водоразтворим екстракт от задния дял на хипофизната жлеза на говеда. Въвежда се в 5 единици (1 ml) 2-3 пъти дневно / m. Често причинява симптоми водна интоксикация(главоболие, коремна болка, диария, задържане на течности) и алергии;

DDAVP(1 дезамино-8D-аргинин-вазопресин) - синтетичен аналог на вазопресина;

диуретици от тиазидната група(Хипотиазид и други). Хипотиазид 100 mg на ден намалява гломерулната филтрация, отделянето на Na+ с намаляване на количеството на урината. Ефектът на тиазидните диуретици не се открива при всички пациенти с безвкусен диабет и отслабва с времето;

хлорпропамид(перорално хипогликемично лекарство) е ефективно при някои хора с безвкусен диабет. Таблетки 0,1 и 0,25. Предписвайте в дневна доза от 0,25 в 2-3 дози. Механизмът на антидиуретичното действие не е напълно изяснен, предполага се, че той потенцира вазопресина, поне с минимални количества в организма.

За да се избегне хипогликемия и хипонатриемия, е необходимо да се контролира нивото на глюкоза и Na+ в кръвта.

("Диабет") - заболяване, което се развива при недостатъчно освобождаване на антидиуретичен хормон (ADH) или намаляване на чувствителността на бъбречната тъкан към неговото действие. В резултат на това се наблюдава значително увеличение на количеството течност, отделена в урината, възниква неутолимо чувство на жажда. Ако загубите на течности не са напълно компенсирани, тогава се развива дехидратация на тялото - дехидратация, отличителна черта на която е съпътстващата полиурия. Диагнозата на безвкусен диабет се основава на клиничната картина и определянето на нивото на ADH в кръвта. За да се установи причината за развитието на безвкусен диабет, се извършва цялостен преглед на пациента.

МКБ-10

E23.2

Главна информация

("Диабет") - заболяване, което се развива при недостатъчно освобождаване на антидиуретичен хормон (ADH) или намаляване на чувствителността на бъбречната тъкан към неговото действие. Нарушаването на секрецията на ADH от хипоталамуса (абсолютен дефицит) или неговата физиологична роля при достатъчно образуване (относителен дефицит) причинява намаляване на процесите на реабсорбция (реабсорбция) на течността в бъбречните тубули и нейното отделяне в урината на ниски относителни плътност. При безвкусен диабет поради отделянето на голям обем урина се развива неутолима жажда и обща дехидратация на тялото.

Diabetes insipidus е рядка ендокринопатия, която се развива независимо от пола и възрастовата група пациенти, по-често при хора на възраст 20-40 години. При всеки 5-ти случай безвкусен диабет се развива като усложнение на неврохирургичната интервенция.

Класификация

Усложнения

Диабет insipidus е опасен с развитието на дехидратация на тялото, в случаите, когато загубата на течност в урината не се попълва адекватно. Дехидратацията се проявява с тежка обща слабост, тахикардия, повръщане, психични разстройства, кръвни съсиреци, хипотония до колапс и неврологични разстройства. Дори при тежка дехидратация полиурията продължава.

Диагностика на безвкусен диабет

Типичните случаи позволяват да се подозира безвкусен диабет по ненаситна жажда и отделяне на повече от 3 литра урина на ден. За да се оцени дневното количество урина, се провежда тестът на Zimnitsky. При изследване на урината се определя нейната ниска относителна плътност (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mosm / kg), хиперкалциемия и хипокалиемия. Захарният диабет се изключва чрез определяне на кръвната захар на гладно. При централната форма на диабет insipidus в кръвта се определя ниско съдържание на ADH.

Резултатите от теста за сухо хранене са ориентировъчни: въздържане от прием на течности за 10-12 часа. При безвкусен диабет се наблюдава загуба на тегло с повече от 5%, като се поддържа ниско специфично тегло и хипоосмоларност на урината. Причините за безвкусен диабет се изясняват при рентгенови, невропсихиатрични, офталмологични изследвания. Обемните образувания на мозъка се изключват чрез провеждане на ЯМР на мозъка. За диагностициране на бъбречната форма на безвкусен диабет се извършва ултразвук и КТ на бъбреците. Необходима е консултация с нефролог. Понякога е необходима бъбречна биопсия за диференциране на бъбречната патология.

Лечение на безвкусен диабет

Лечението на симптоматичен безвкусен диабет започва с отстраняване на причината (напр. тумор). За всички форми на безвкусен диабет се предписва заместителна терапия със синтетичен аналог на ADH, десмопресин. Лекарството се прилага перорално или интраназално (чрез накапване в носа). Предписва се и препарат с удължено освобождаване от маслен разтвор на питуитрин. При централната форма на безвкусен диабет се предписват хлорпропамид, карбамазепин, които стимулират секрецията на антидиуретичен хормон.

Корекцията на водно-солевия баланс се извършва чрез вливане на солеви разтвори в големи обеми. Сулфаниламидни диуретици (хипохлоротиазид) значително намаляват отделянето на урина при безвкусен диабет. Храненето при безвкусен диабет се основава на ограничаване на протеините (за намаляване на натоварването на бъбреците) и адекватен прием на въглехидрати и мазнини, чести хранения и увеличаване на броя на зеленчукови и плодови ястия. От напитките се препоръчва да утолите жаждата със сокове, плодови напитки, компоти.

Прогноза

Инсипидният диабет, който се развива в следоперативния период или по време на бременност, често е преходен (преходен), идиопатичен - напротив, персистиращ. При подходящо лечение няма опасност за живота, въпреки че рядко се регистрира възстановяване.

Възстановяването на пациентите се наблюдава при успешно отстраняване на тумори, специфично лечение на безвкусен диабет от туберкулозен, малариен, сифилитичен генезис. С правилното назначаване на хормонална заместителна терапия често се запазва способността за работа. Най-неблагоприятното протичане на нефрогенната форма на диабет insipidus при деца.