Острият панкреатит е заболяване на панкреаса, което се получава в резултат на автолиза на тъканите на панкреаса от липолитични и активирани протеолитични ензими, проявяващо се с широк спектър от изменения - от оток до фокална или обширна хеморагична некроза.
Етиология и патогенеза. Патогенезата на острия панкреатит не е добре разбрана. Основният етиологичен фактор е автолиза на панкреатичния паренхим, която обикновено се случва на фона на хиперстимулация на екзокринната функция, частична обтурация на ампулата на голямата дуоденална папила, повишено налягане в Wirsung канала и рефлукс на жлъчка в Wirsung канал . Остро развиващата се интрадуктална хипертония причинява увреждане и повишена пропускливост на стените на терминалните канали. Създават се условия за активиране на ензимите, освобождаването им извън каналите, инфилтрация на паренхима и автолиза на тъканта на панкреаса.
Остър панкреатит често се причинява от прекомерен алкохол и мазни храни.
В зависимост от причината за интрадукталната хипертония се разграничават билиарен и алкохолен панкреатит. Тези видове панкреатит представляват 90% от всички панкреатити. Всеки от тях има определени характеристики в клиничния ход и изхода на заболяването. По-редките причини за остър панкреатит включват отворена и затворена коремна травма, интраоперативно увреждане на тъканта на жлезата, атеросклеротична оклузия на висцералните клонове на коремната аорта, портална хипертония и някои лекарства (кортикостероиди, естрогенни контрацептиви и тетрациклинови антибиотици).
Некрозата на панкреатоцитите и тъканта около панкреатичните лобули се появява в самото начало на процеса под въздействието на липазата. Липазата прониква в клетката, хидролизира вътреклетъчните триглицериди до образуване на мастни киселини. В увредените клетки на жлезата се развива вътреклетъчна ацидоза с изместване на pH до 3,5-4,5. При условия на ацидоза неактивният трипсиноген се трансформира в активен трипсин, който активира фосфолипаза А, освобождава и активира лизозомни ензими (еластаза, колагеназа, химотрипсин и др.). Съдържанието на фосфолипаза А и лизолецитин в тъканта на панкреаса при остър панкреатит се увеличава значително. Това показва ролята му в автолизата на тъканта на жлезата. Под влияние на липолитични, активирани протеолитични ензими се появяват микроскопски или макроскопски видими огнища на мастна некроза на панкреатичния паренхим. На този фон еластазата лизира стените на венулите и интерлобуларните съединителнотъканни прегради. В резултат на това се появяват обширни кръвоизливи и мастната панкреатична некроза се трансформира в хеморагична. Левкоцитите се втурват към огнищата на първична некроза. Натрупването на левкоцити около огнищата на некроза означава развитие на защитна възпалителна реакция, придружена от хиперемия и оток. За ограничаване на огнища на некроза и елиминиране на некротична тъкан, макрофагите, левкоцитите, лимфоцитите, ендотелните клетки отделят провъзпалителни и противовъзпалителни интерлевкини, активни кислородни радикали. В резултат на тази реакция се отделят малки огнища на некроза, подложени на лизис, последвано от елиминиране на продуктите на разпада. Тези процеси предизвикват умерена локална реакция към възпаление в тялото.
При обширна некроза макрофагите, неутрофилните левкоцити, лимфоцитите са свръхстимулирани, производството на интерлевкини и кислородни радикали се увеличава и излиза извън контрол на имунната система. Променя се съотношението на про- и противовъзпалителните интерлевкини. Те увреждат не само тъканта на жлезата, но и други органи. Тъканната некроза се причинява не толкова от самите интерлевкини, колкото от активните кислородни радикали, азотния оксид (NO) и най-агресивния пероксинитрил (ONOO). Интерлевкините само подготвят почвата за това: намаляват тонуса на венозните капиляри, повишават тяхната пропускливост и причиняват капилярна тромбоза.
Промените в микроваскулатурата се причиняват главно от азотен оксид. Възпалителната реакция прогресира, зоната на некроза се разширява. Локалната реакция към възпалението се превръща в системна, развива се синдром на системна реакция към възпаление.
Класификация. По естеството на промените в панкреаса има:
Едематозен или интерстициален панкреатит;
мастна панкреатична некроза,
Хеморагична панкреатична некроза.
Едематозната или абортивна форма на панкреатит се развива на фона на незначително, микроскопично увреждане на клетките на панкреаса. Фазата на оток може да се превърне във фаза на некроза в рамките на 1-2 дни. При прогресиращ панкреатит се развива мастна панкреанекроза, която с развитието на кръвоизливите преминава в хеморагична с образуването на обширен оток в ретроперитонеалната тъкан и появата на хеморагичен излив в коремната кухина (панкреатогенен асептичен перитонит). В някои случаи се наблюдават смесени форми на панкреатит: хеморагичен панкреатит с огнища на мастна некроза и мастна панкреатична некроза с кръвоизливи.
В зависимост от разпространението на процеса се разграничават фокална, субототална и тотална панкреатична некроза.
Според клиничното протичане се разграничават абортивен и прогресиращ ход на заболяването.
Според фазите на хода на тежките форми на остър панкреатит се разграничават период на хемодинамични нарушения - панкреатогенен шок, функционална недостатъчност (дисфункция) на вътрешните органи и период на гнойни усложнения, който настъпва след 10-15 дни.
Клинично представяне и диагноза. В началния период на заболяването (1-3 дни), както с едематозна (абортивна) форма на панкреатит, така и с прогресиращ панкреатит, пациентите се оплакват от остра, постоянна болка в епигастралната област, излъчваща се в гърба (болка в пояса), гадене, многократно повръщане.
В ранните етапи от началото на заболяването обективните данни са много оскъдни, особено при едематозната форма: бледност на кожата, леко пожълтяване на склерата (при билиарен панкреатит), лека цианоза. Пулсът може да бъде нормален или ускорен, телесната температура е нормална. След инфекция на огнищата на некроза, тя се издига, както при всеки гноен процес.
Коремът обикновено е мек, всички части участват в акта на дишане, понякога се забелязва известно подуване. Симптом на Щеткин-Блумберг отрицателен. При около 1-2% от тежко болните по лявата странична стена на корема се появяват цианотични, понякога жълтеникави петна (симптом на Грей Търнър) и следи от резорбция на кръвоизливи в панкреаса и ретроперитонеалната тъкан, което показва хеморагичен панкреатит. Същите петна могат да се наблюдават и в областта на пъпа (симптом на закупен). Перкусията се определя от висок тимпанит по цялата повърхност на корема - чревна пареза възниква поради дразнене или флегмон на ретроперитонеалната тъкан или съпътстващ перитонит. При натрупване на значително количество ексудат в коремната кухина се наблюдава притъпяване на перкуторния звук в наклонените части на корема, което по-лесно се открива в положение на пациента отстрани.
При палпация на корема се забелязва болка в епигастралната област. Няма напрежение в коремните мускули в началния период на развитие на панкреатит. Само понякога се забелязва резистентност и болезненост в епигастриума в областта на панкреаса (симптом на Керте). Палпацията в левия крайно-вертебрален ъгъл (проекция на опашката на панкреаса) често е болезнена (симптом на Mayo-Robson).
При повечето пациенти се наблюдава психично разстройство: възбуда, объркване, чиято степен на нарушение е препоръчително да се определи по точките от скалата на Глазгоу.
Функционалните нарушения на черния дроб обикновено се проявяват с иктеричен цвят на кожата. При постоянна обструкция на общия жлъчен канал се появява обструктивна жълтеница с повишаване на нивото на билирубина, трансаминазите и увеличаване на черния дроб. Острият панкреатит се характеризира с повишаване на серумната амилаза и липаза. Концентрацията на амилаза (диастаза) в урината, в ексудата на коремната и плевралната кухина се увеличава значително. При тотална панкреанекроза нивото на амилазата намалява. По-специфично изследване за ранна диагностика на панкреатит е определянето на серумния трипсин, ахимотрипсин, еластаза, карбоксипептидаза и особено фосфолипаза А, която играе ключова роля в развитието на панкреатонекроза. Въпреки това, сложността на тяхното определяне възпрепятства широкото използване на тези методи.
Ултразвуково изследване. Значителна помощ при диагностиката оказва ултразвукът, който дава възможност да се установят етиологични фактори (холецисто- и холедохолитиаза), да се разкрият оток и увеличаване на размера на панкреаса, натрупване на газ и течност в подути чревни бримки. Признаците на оток на панкреаса са увеличаване на неговия обем, намаляване на ехогенността на панкреасната тъкан и намаляване на степента на отразяване на сигнала. При некроза на панкреаса се откриват нерезко ограничени области с намалена ехогенност или пълна липса на ехо сигнал.
Компютърната томография е по-точен метод за диагностициране на остър панкреатит в сравнение с ултразвука. Няма пречка за прилагането му. Надеждността на диагнозата се повишава с интравенозно или орално усилване с контрастен материал. Компютърната томография с усилване дава възможност за по-ясно идентифициране на дифузно или локално увеличение на жлезата, оток, огнища на некроза, натрупване на течност, промени в парапанкреатичната тъкан, "некротични пътища" извън панкреаса, както и усложнения под формата на абсцеси и кисти.
Магнитният резонанс е по-усъвършенстван диагностичен метод. Той предоставя информация, подобна на тази, получена с компютърна томография.
Рентгеновото изследване разкрива патологични промени в коремната кухина при повечето пациенти: изолирана дилатация на напречното дебело черво, сегменти на йеюнума и дванадесетопръстника в съседство с панкреаса, понякога рентгеноконтрастни камъни в жлъчните пътища, в панкреатичния канал или калциеви отлагания в неговия паренхим.
Езофагогастродуоденоскопията се извършва при стомашно-чревно кървене от остри ерозии и язви, които са усложнения на остър (най-често деструктивен) панкреатит. Ретроградната панкреатохолангиография при остър панкреатит е противопоказана, тъй като тази процедура допълнително повишава налягането в главния панкреатичен канал.
Лапароскопията е показана при неясна диагноза, ако е необходимо, лапароскопска инсталация на дренажи за лечение на остър панкреатит. Лапароскопията ви позволява да видите огнища на стеатонекроза (стеаринови петна), възпалителни промени в перитонеума, жлъчния мехур, да проникнете в кухината на малкия оментум и да изследвате панкреаса, да инсталирате дренажи за изтичане на ексудат и промиване на кухината на малкия оментум. оментум.
Лечение. Първият приоритет е облекчаването на болката и спазмите на сфинктера на Оди. За тази цел се предписват ненаркотични аналгетици, спазмолитици, антихолинергици. При твърда увереност в диагнозата е допустимо и приемането на наркотични аналгетици. Неприемливо е употребата на лекарства от серията на морфина, които причиняват спазъм на сфинктера на Оди. За анестезия интравенозно се прилага и смес глюкоза-новокаин (10 ml 1% разтвор на новокаин и 400 ml 5% разтвор на глюкоза). Най-добрият аналгетичен ефект осигурява епидуралната анестезия.
За да се предотврати хормонално стимулиране на екзокринната функция на жлезата, е необходимо напълно да се изключи приема на храна през устата. Показана е и постоянна аспирация на стомашно съдържимо през назогастрална сонда. Важна роля в лечението на панкреатит се приписва на потискането на секреторната функция на стомаха с помощта на блокери на Н2-хистаминовите рецептори, антиациди, антихолинергични лекарства (гастроцепин, атропин).
По-ефективни средства за потискане на екзокринната функция на панкреаса са цитостатици (5-флуороурацил, циклофосфамид), синтетични невропептиди (даларгин), синтетични аналози на соматостатин (сандостатин, стиламин, октетрид).
За борба с ензимната токсемия в първата фаза на остър панкреатит се използват протеазни инхибитори (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Тези лекарства инхибират протеолитичните ензими и каликреин и по този начин намаляват интоксикацията. През последните години ефективността и осъществимостта на използването им бяха поставени под въпрос.
За да се коригира BCC, разтвори на колоидни и кристалоидни разтвори се инжектират интравенозно под контрола на нивото на централното венозно налягане и почасовото отделяне на урина. Съотношението на колоидни към кристалоидни разтвори трябва да бъде приблизително 1: 1.
Парентералното хранене е задължителен компонент на лечението, тъй като оралното хранене се спира за 3-5 дни. Енергийните нужди на тялото на пациента (30 калории на ден на 1 kg телесно тегло, последвано от увеличение до 60 калории на 1 kg телесно тегло на ден) се осигуряват чрез въвеждане на концентрирани разтвори на глюкоза с инсулин, протеинови хидролизати, разтвори на аминокиселини
Принудителната диуреза често се използва за детоксикация. След нормализиране на обема на циркулиращата кръв, като се използва инфузионна терапия, се прилагат диуретици (лазикс, фуроземид). В същото време токсините, продуктите от разпадането на протеини и ензимите се елиминират с урината.
Перитонеалният лаваж се използва не само за диагностика, но и за лечение на панкреатична некроза (най-често хеморагична). В същото време от коремната кухина се отстранява ексудат, богат на протеолитични и липолитични ензими, цитокини, кинини и други токсични вещества, продукти от разтопени некротични тъкани. Перитонеалният лаваж предотвратява абсорбцията на токсични продукти и намалява ефекта на токсините върху паренхимните органи.
За перитонеален лаваж под контрола на лапароскоп се монтират дренажи в горния етаж на коремната кухина, в тазовата кухина и в десния страничен канал. Чрез горните дренажи разтворът се инжектира в коремната кухина, през долните - течността се освобождава навън. В този случай е необходимо да се следи балансът на инжектираната и отстранената течност, да се контролира CVP и да се предвидят възможни белодробни усложнения.
За подобряване на микроциркулацията, включително в панкреаса, се прилага реополиглюцин, прилага се малки дози хепарин и се използва контролирано хемодилуция.
Антибиотичната терапия за панкреатична некроза се провежда както за предотвратяване на инфекция на огнища на некроза, така и за лечение на вече развиваща се инфекция. Предпочитание се дава на антибиотици с широк спектър на действие (цефалоспорини от 3-4-то поколение, карбопенеми, аминогликозиди), които потискат развитието на грам-положителна и грам-отрицателна микрофлора. Задължителен компонент на антибиотичната терапия е въвеждането на метронидазол (флагил), който селективно засяга неклостридиалната микробна флора.
Показанията за оперативно лечение са: 1) несигурност в диагнозата; 2) лечение на вторична инфекция (комбинация на остър панкреатит с деструктивен холецистит, инфекция на некротична тъкан на жлезата, абсцеси в ретроперитонеалната тъкан, широко разпространен гноен перитонит, абсцеси в коремната кухина, ако лечението с перкутанен дренаж под ултразвук е невъзможно) ; 3) прогресивно влошаване на състоянието на пациента, въпреки адекватното интензивно лечение (включително неуспех на лапароскопска промивка на коремната кухина), масивно арозивно кървене.
Целта на хирургичното лечение е да се отстрани инфектираната некротична тъкан преди да се развие нагнояване, да се дренира оптимално коремната кухина за лечение на перитонит или да се отстрани течност, съдържаща голямо количество панкреатични ензими.
При изразена множествена фокална панкреанекроза в комбинация с перитонит се прибягва до поетапна некректомия, т.е. програмирана ревизия и промиване на коремната кухина. При този метод раната не се затваря плътно, за да се създадат условия за изтичане на перитонеален ексудат в превръзката. В зависимост от състоянието на пациента и данните от инструменталните методи на изследване (ултразвук или CT), след 1-2 дни раната се отваря, извършва се одит с отстраняване на огнища на некроза и многократно промиване на коремната кухина.
При фокална панкреанекроза в опашката на панкреаса и неуспех на комплексно интензивно лечение е възможна дистална резекция на жлезата. В редки случаи, с тотална панкреатонекроза, преди това е извършена тотална или субтотална панкреатектомия. Тази операция обаче е много травматична, придружена от висока следоперативна смъртност, така че този вид интервенция беше изоставен.
През последните години в клиничната практика се въвеждат минимално инвазивни методи за „затворено“ лечение на панкреанекрозата и нейните усложнения. Различни хирургични процедури, извършени преди с помощта на широка лапаротомия (холецистостомия, дренаж на оменталната бурса, коремна кухина, ретроперитонеална тъкан, дренаж на абсцеси и фалшиви кисти), могат да се извършват перкутанно под контрола на ултразвук или компютърна томография. Чрез монтираните по този начин дренажи можете да аспирирате съдържанието на гнойни кухини и кисти, да изплакнете кухините и да инжектирате антибактериални лекарства. Тази техника е по-малко травматична, по-лесна за понасяне от пациентите, придружена от по-малко усложнения и по-ниска следоперативна смъртност.
Остър панкреатит е остро заболяване на панкреаса, което се основава на дегенеративно-възпалителни процеси, причинени от автолиза на тъканите на жлезата със собствени ензими. Терминът "панкреатит" е условно, събирателно понятие. Възпалителните изменения в жлезата при това заболяване не са определящи, а като правило са вторични. Те възникват или се присъединяват при вече изразени деструктивни изменения в жлезата, които се развиват под влиянието на храносмилателното действие на активираните протеолитични и липолитични ензими на жлезата.През последните години се забелязва статистически значимо увеличение на честотата на острия панкреатит . В общата структура на острите заболявания на коремните органи той е 7-12% и се нарежда на трето място след остър апендицит и остър холецистит.Остър панкреатит най-често се наблюдава на възраст 30-60 години.Жените страдат от това заболяване 3- 31 / 2 пъти по-често от мъжете. Разграничават: 1) остър оток на панкреаса, 2) хеморагична некроза на панкреаса, 3) гноен панкреатит. Това разделение е до известна степен условно. При морфологично изследване често може да се наблюдава комбинация от патологични форми, както и преходни форми при един и същи пациент.По-често се наблюдава остър оток на панкреаса (при 77-78% от пациентите).Остра хеморагична некроза и гноен панкреатит се наблюдава при приблизително 10-12% от пациентите.Етиология и патогенеза Острият панкреатит е полиетиологично заболяване.Най-често в клиничната практика се срещат вторични форми на това заболяване,които протичат на фона на заболявания на други органи, с които панкреасът има тесни функционални и анатомични връзки.Вторичният панкреатит често се развива при общи инфекции и възпалителни заболявания на съседни органи.говори за панкреатит с коремен и тиф, паротит, хепатит, дуоденален дивертикул, различни форми на еюнит, илеит, колит. Проникването на инфекцията в панкреаса е възможно по хематогенен, лимфогенен, възходящ "дуктогенен" път и в резултат на директно разпространение Травматичният панкреатит, освен отворени и затворени лезии на жлезата, често се появява след операции на горните органи. пода на коремната кухина. Това може да включва и появата на заболяването в резултат на ретроградна панкреатохолангиография, при която контрастно вещество в канала на панкреаса се инжектира под налягане. Следните предразполагат към развитието на заболяването: 1) нарушение на изтичането на панкреатична секреция, което може да бъде причинено от стенозиращ папилит, идиопатична хипертрофия на мускулите на сфинктера на голямата папила на дванадесетопръстника, неврогенна или медиална дискинезия на папилата, медиирана от медиални камъни (парасимпатомиметици, морфин), проникване на дуоденалната папила в дванадесетопръстника -предсказване на периферните части на каналите може да е резултат от тяхното белези. Изтичането на панкреасни сокове се нарушава с камъни в канала, с образуване на вискозен секрет с високо съдържание на протеин. Този последен патогенетичен механизъм играе роля при хроничен алкохолизъм, хиперкалциемия (хиперпаратиреоидизъм, предозиране на витамин D), дистрофия поради гладуване, хронична бъбречна недостатъчност, гастректомия и гастректомия, 2) метаболитни нарушения: нарушения на кръвния поток при съдови заболявания, автоимунни процеси, алергии, хормони болест на Кушинг, продължителна стероидна терапия, диуретична терапия с тиазидни производни, хиперлипопротеинемия и др. Произвеждащият фактор за развитието на остър панкреатит е неневрогенна или хуморална стимулация на панкреасната секреция (обилна храна, прием на алкохол, секретна диагностична стимулация или панкреозимин). При около 2/3 от пациентите с остър панкреатит заболяването се причинява от холелитиаза. Въпреки това, патогенетичният механизъм не е напълно ясен. Възможно е те да играят роля на свързване на лимфните колектори на жлъчния мехур и панкреаса.Нормално активирането на ензимите, преди всичко на панкреатичните протеази, се случва като правило в лумена на дванадесетопръстника. При остър автодигестивен панкреатит тези ензими се активират вече в самата жлеза.Не е установено обаче точно кои ензими на жлезата при остър панкреатит са необходими за самосмилането на тъканта й. Трипсинът е активатор на повечето от проензимите, химотрипсин, еластаза, колагеназа и фосфолипаза А. Последната освобождава клетъчните мембрани от фосфолипаза А. лизолецитин и лизокефалин, които имат силен цитотоксичен ефект.Активните протеази отделят полипептиди и кинини от кининогена и общата вазодилатация на тъканите и кръвта. , което е една от причините за хиповолемичен шок. Активните липази, разграждащи клетъчните мазнини наглицерин и мастни киселини, водят до развитие на тежки дистрофични промени в тъканите, насърчават образуването на зони на мастна некроза (стеатонекроза) директно в самата тъкан на жлезата, в тъканта около жлезата, в мезентериум на тънките и дебелите черва, в големия и малкия оментум и в други тела. Важна роля в патогенезата на заболяването играе каликреин-кининовата система, която осигурява съдов тонус, съответстващ на реологичното състояние на кръвта.Трипсинът и активните кинини предизвикват рязко повишаване на пропускливостта на капилярите, стаза, „микроциркулаторен блок“ с пълно спиране на капилярната перфузия, исхемия, хипоксия, ацидоза, нарушение на хемокоагулацията (трипсинът активира фактора на Хагеман - фактор XII на кръвосъсирването) с дисеминирана интраваскуларна коагулация и последваща коагулопатия на консумация Патологична анатомия: Остър панкреатичен едем понякога се нарича катаррална едема на панкреаса. Макроскопски жлезата е увеличена и едематозна. Отокът може да се разпространи в ретроперитонеалната тъкан и мезентериума на напречното дебело черво. В коремната кухина и в оменталната бурса често има серозно-хеморагичен излив. При хистологично изследване се установява оток на интерстициалната тъкан, участъци с малки кръвоизливи и умерени дегенеративни изменения в жлезистата тъкан.Острият хеморагичен панкреатит се характеризира с наличие на обширни хемороиди и огнища на мастна некроза. Понякога се оказва, че цялата жлеза е погълната от кръв.Често има съдова тромбоза.Наред със зоната на кръвоизливите могат да се появят области с обширна некроза в дебелината на жлезата, а при микроскопско изследване се установява възпалителна инфилтрация. Огнища на мастна некроза освен в жлезата се откриват в големия и малкия оментум и образувания, съдържащи мастна тъкан.Остър гноен панкреатит се развива при прикрепване на бактериалната флора.Виждат се огнища на гнойно сливане на тъканта на жлезата. Микроскопското изследване разкрива гнойна инфилтрация, която има характер на флегмонозно възпаление или много различни по големина абсцеси. В коремната кухина има гнойно-хеморагичен или серозно-гноен ексудат.Клинична картина и диагноза: болката е водещ и постоянен симптом на острия панкреатит. Болките се появяват внезапно. Въпреки това, понякога има предшественици под формата на усещане за тежест в епигастралната област, лека диспепсия. По своята същност болката е много интензивна, тъпа, постоянна, по-рядко схващаща.Интензивността на болката е толкова голяма (усещането за "забит кол"), че пациентите понякога губят съзнание. Локализацията на болката е различна и зависи от засягането на патологичния процес на една или друга част на панкреаса. Болката може да бъде локализирана в десния и левия хипохондриум, в левия реберно-илиачен ъгъл, често има херпес зостер и излъчва към гърба, раменния пояс, гръдния кош, което може да симулира инфаркт на миокарда. Гаденето и повръщането са рефлекторни. Повръщането често се повтаря, неукротимо, не носи облекчение на пациентите.Положението на тялото често е принудително. Пациентите често са в свито състояние. Телесната температура е нормална, поднормална. Високата телесна температура и треска са характерни за развиващите се възпалителни усложнения.Цветът на кожата и лигавиците е блед, с цианотичен оттенък, което се обяснява с тежка интоксикация. Често се наблюдава иктерус и жълтеница, причинени от нарушения в изтичането на жлъчка или тежки токсични лезии на черния дроб.При деструктивни форми на панкреатит ензимите на жлезата и компонентите на кининовата система навлизат в ретроперитонеалната тъкан и по-нататък под кожата, което води до развитие на хеморагично попиване на целулозата до екхимоза. Когато деструктивният процес е локализиран главно в опашката на панкреаса, такива промени се локализират на страничната стена на корема вляво (симптом на Грей-Търнър), когато се локализират в областта на главата в пъпа (симптом на Cullen). При масовия приток на ензими в кръвта подобни промени могат да се локализират в отдалечени части на тялото, по лицето Езикът е обложен с петна, сух. Коремът е подут при преглед. В първите часове на заболяването се наблюдава асиметрия на корема поради подуване само на епигастралната и параумбиликалната област (първоначална пареза на стомаха и напречното дебело черво). В бъдеще, с развитието на динамична чревна непроходимост, подуването на корема се увеличава и става равномерно. В началото на палпацията коремът е мек, което отличава острия панкреатит от повечето остри заболявания на коремната кухина. В същото време при някои пациенти при палпация може да се отбележи лесно мускулно напрежение в епигастралната област и болка по протежение на панкреаса (симптом на Керте). Характерен симптом е изчезването на пулсацията на коремната аорта в епигастралната област (симптом на Воскресенски) и болезнеността в левия косто-вертебрален ъгъл (симптом на Майо-Робсън). Симптомите на дразнене на перитонеума стават положителни при деструктивни форми поради развитието на перитонит. Чревната перисталтика е отслабена от първите часове на заболяването. При тежки форми перисталтичните шумове могат да изчезнат напълно.Началото на заболяването може да бъде брадикардия, която бързо се заменя с тахикардия. За тежките форми на заболяването е характерен чест нишковиден пулс. Кръвното налягане е ниско при повечето пациенти. На електрокардиограмата се отбелязват изразени метаболитни нарушения в миокарда (намаляване на интервала S - T, деформация на Т вълната, допълнителни U вълни). При тежки форми на панкреатит се появяват дихателни нарушения - задух, цианоза.Развиват се дистрофични изменения в паренхимните органи, нарушено е функционалното им състояние. Тези промени се основават на хиперензимия, микроциркулаторни нарушения и интоксикация. Особено рязко е нарушена функцията на бъбреците (при 10-20% от пациентите), отделянето на урина намалява до анурия и развитие на остра бъбречна недостатъчност.При лабораторни изследвания значително повишаване на съдържанието на панкреасни ензими в кръвта и урината, глюкозурията са патогномонични за остър панкреатит. Нивата на трипсин и неговия инхибитор в кръвта се повишават рано. На по-късна дата (3-4 дни от началото на заболяването) се наблюдава повишаване на концентрацията на липаза в кръвта. Повишаването на диастазата на урината над 512 единици според Wolgemut има диагностична стойност. Повишеното съдържание на диастаза в кръвта и урината при остър панкреатит не винаги е така. При обширно разрушаване на жлезата съдържанието на диастаза в кръвта и урината не се променя значително или дори намалява.Хипергликемията и глюкозурията показват участието на островния апарат на жлезата в патологичния процес. Хипокалцемията е патогенна за деструктивни форми на остър панкреатит. Обикновено се появява между 4-ия и 10-ия ден от заболяването, т.е. в периода на най-високо развитие на мастната некроза. Намаляването на калция в кръвта под 4 meq/l е лош прогностичен признак.При тежки деструктивни форми на панкреатит, протичащи със симптоми на изразен динамичен илеус, като правило, хиповолемия, намаляване на обема на циркулиращата кръв, плазма, хипокалиемия и промени в киселинно-алкалното състояние както към алкалоза, така и към ацидоза. Червената кръв обикновено не се променя значително. Въпреки това, при продължителен ход на тежки форми на заболяването, дължащи се на кръвоизливи и токсично потискане на функцията на костния мозък, се развива анемия. От страна на бялата кръв, като правило, има изразена левкоцитоза с изместване на формулата на кръвта наляво.В урината, в допълнение към увеличаването на съдържанието на панкреасни ензими, има еритроцити и отливки от протеини . При тежки случаи развитието на токсично-инфекциозно увреждане на бъбреците води до остра бъбречна недостатъчност, проявяваща се с олигурия или анурия, натрупване на азотни токсини в кръвта.Основните усложнения на острия панкреатит: ранно – шок и остра сърдечна недостатъчност, перитонит; по-късно - абсцеси на панкреаса, флегмон на ретроперитонеалната тъкан, субфренични, междучревни, епиплоични торби, арозивно кървене по време на отхвърляне на некротични тъкани, остра бъбречна недостатъчност. Впоследствие е възможно образуването на фалшиви кисти и фистули на панкреаса, чревни фистули, развитие на захарен диабет, приемащ поясен характер, придружен от тахикардия и понижаване на кръвното налягане. Характерно е, че коремът остава мек преди развитието на перитонит, но е подут и липсва перисталтика. Понякога има положителен симптом на Мейо-Робсън.Рентгеновото изследване разкрива косвени признаци на остър панкреатит. На общата рентгенова снимка се вижда разширяването на стомаха, наличието на нетечност в него. Примката ("подковата") на дванадесетопръстника е разширена, в състояние на пареза. Паретични са и началната бримка на йеюнума (симптом на "наблюдаваната бримка") и напречното дебело черво. В лявата плеврална кухина често се определя излив.Компютърната томография и ултразвуковото сканиране разкриват увеличаване на размера на панкреаса, хетерогенността на неговата структура. Лапароскопията дава възможност да се види характерен хеморагичен излив в коремната кухина, при изследването на който се установява високо съдържание на панкреатични ензими, наличие на "стеаринови" петна от мастна некроза, понякога уголемен раздут жлъчен мехур. Преди всичко трябва да се диференцира острия панкреатит от перфорирана и перфорирана язва на дуоденалната язва. Перфорираната язва се характеризира с млада възраст на пациента, често язвена анамнеза, внезапни болки „кама“, липса на повръщане, „дъска“ корем, изчезване на чернодробна тъпота на коремната перкусия и наличие на полумесец- оформена ивица въздух под купола на диафрагмата, открита чрез рентгеново изследване. Остър пакреатит се среща главно в напреднала възраст при хора, страдащи от холелитиаза и нарушения на мастната обмяна. За острия панкреатит са характерни поясната природа на болката, облъчването, многократното повръщане, липсата на симптом на "мускулна защита", подуването на корема, левкоцитоза, хиперензимемия и диастазурия.Диференциалната диагноза между остър панкреатит и остра механична обструкция се извършва чревна на базата на следното: се комбинират с отслабване на перисталтиката или пълното й отсъствие, локализирани в горната и средната част на корема. Напротив, при остра чревна непроходимост болките често са схващащи в целия корем; насилствена перисталтика в началния период на заболяването. Високите нива на панкреатичните ензими в кръвта и урината потвърждават диагнозата остър панкреатит Тромбоза или емболия на мезентериалните съдове. От самото начало заболяването се характеризира с тежко състояние на пациентите; анамнеза за ревматично сърдечно заболяване или инфаркт на миокарда. Болката в пояса не е типична. Много бързо, поради чревна гангрена, се появяват симптоми на перитонит и интоксикацията се увеличава. В съмнителни случаи е необходимо да се прибегне до спешна лапароскопия и спешно ангиографско изследване (мезентерикография).Острият апендицит, подобно на острия панкреатит, често започва с остра болка в епигастралната област. Въпреки това, локализацията на болката в епигастралната област с апендицит е краткотрайна, след 2-4 часа болката се премества в дясната илиачна област, съчетана с напрежение на коремната стена и други симптоми на развиващ се локален перитонит. Изследването на кръвната диастаза и пикочните пътища позволява окончателна диференциална диагноза между тези две заболявания. Ако диагнозата е съмнителна, е показана лапароскопия.Острият холецистит и пристъпите на жлъчна колика имат редица общи симптоми с острия панкреатит (внезапно начало, остра болка, иррадиация на болката, отслабване на перисталтиката и др.). Въпреки това, острия холецистит се характеризира по-скоро с локализация на болка в десния хипохондриум, симптом на мускулна защита, откриване на увеличен и болезнен жлъчен мехур или инфилтрация в десния хипохондриум при палпация, нормални диастази на кръвта и урината.Често остър панкреатит се развива на фона на фон на холелитиаза (холецистопанкреатит: комплекс) Терапията на острия панкреатит трябва да включва: борба с болката, ензимна токсемия, адекватна корекция на хидройонните нарушения и киселинно-алкалното състояние. За облекчаване или намаляване на болката е необходимо да се използват аналгетици и спазмолитици (no-shpa, платифилин, папаверин). Добър ефект дава епидуралната блокада (катетеризиране на епидуралното пространство на гръбначния мозък с въвеждане на анестетици). За борба с ензимната токсемия използвайте: 1) инхибиране на функцията на екзокринната жлеза чрез аспирация на стомашно съдържимо и промиване на стомаха със студ разтвор на сода (солна киселина на стомашното съдържимо е стимулатор на панкреасната секреция) пациенти с хроничен алкохолизъм - възможно е развитието на психоза), хипотермия на панкреаса, въвеждане на цитостатици за 4-5 дни (5-флуороурацил, фторафур и др. . инхибира отделителната функция на жлезата с почти 90%); 2) осигуряване на нормална евакуация на произведените ензими чрез въвеждане на спазмолитици; 3) елиминиране на ензими, които са влезли в кръвния поток или в коремната кухина; дренаж на гръдния лимфен канал чрез лимфосорбция, стимулиране на диурезата; дренаж на коремната кухина; 4) инактивиране на ензими от протеазни инхибитори (контракал, цалол и др.). Въпреки това, инхибиторите имат положителен ефект само в първите часове на заболяването с въвеждането на големи (1-1,5 милиона единици) дози. Във фазата на мастна некроза употребата на инхибитори губи своето значение. За регулиране на водно-електролитния баланс, нормализиране на сърдечната дейност и намаляване на токсикозата се използват 5 и 10% глюкозни разтвори, полийонни разтвори, плазма, полиглюцин, хемодез е показан. По показания се предписват калиеви препарати, сърдечни глюкозиди. Количеството инжектирани разтвори, необходимо за възстановяване на нормалния обем на интраваскуларния и извънклетъчния сектор, трябва да бъде достатъчно голямо (от 3 до 5 L / ден) За подобряване на реологичните свойства на кръвта и предотвратяване на дисеминирана интраваскуларна коагулация, реополюкин и хепарин (5000 U ) се използват на всеки 4 часа.За профилактика и лечение на възможни вторични възпалителни изменения се предписват антибиотици с широк спектър на действие Хирургично лечение на остър панкреатит е показано: 1) в комбинация с остър панкреатит с деструктивни форми на остър холецистит; 2) при неуспешно консервативно лечение за 36-48 часа; 3) с панкреатогенен перитонит, ако е невъзможно да се извърши лапароскопски дренаж на коремната кухина; 4) с усложнения на остър панкреатит: абсцес оментум, флегмон на ретроперитонеалната тъкан. При диагностиката и лечението на деструктивни форми на остър панкреатит от голямо значение е лапароскопията, при която е възможно да се изясни диагнозата, да се разкрие хипертония на жлъчните пътища (напрегнат жлъчен мехур) и да се направи перкутанна холецистомия под контрола на лапароскоп, но основното е да се дренира коремната кухина за аспирация на съдържанието, промиване на коремната кухина с разтвори на антибиотици и протеазни инхибитори. При хирургичното лечение на остър панкреатит се използват следните видове операции: 1) дренаж на оменталната бурса, 2) резекция на опашката и тялото на панкреаса, 3) панкреатектомия Най-честата операция е дренаж на оменталната бурса бурса. Използва се при деструктивни форми на остър панкреатит, усложнен от перитонит. Основната цел на операцията е да се освободи тялото от токсични вещества и активни елементи в перитонеалния ексудат; осигуряване на условия за адекватен изтичане на активен панкреатичен сок, ексудат, отхвърляне на некротичните маси.Като достъп, най-често използваната средна лапаротомия и достъп до желязото чрез широка дисекция на гастроколичния лигамент. След излагане на желязо, околната тъкан се инфилтрира с разтвор на новокаин с широкоспектърен антибиотик и протеазни инхибитори. Секвестрите и силно некротизираните участъци на панкреаса трябва да бъдат отстранени. Оставянето им впоследствие води до арозивно кървене. След отстраняване на некротичната тъкан, измиване на коремната кухина с антисептичен разтвор, някои хирурзи извършват биологична тампонада на оменталната бурса с голям оментум. Най-ефективният дренаж на оменталната бурса чрез извършване на дренажа отзад през контрапертурите в лявата лумбална област. Използват се двулуменни дренажни тръби, позволяващи последващо измиване на получената кухина. При наличие на съпътстващи заболявания на жлъчния мехур (камъни, възпаления) и промени в жлъчните пътища (холедохолитиаза, холангит, стриктури), оперативната помощ, ако е показана, се допълва с холецистостомия или холецистектомия, последвана от дренаж на хепатохоледохоледо Т-образен дренаж. Въпросът за целесъобразността на операцията върху жлъчния мехур и каналите не само в случай на тежки патологични промени (холецистит, холангит, камъни в каналите, стриктури), но и хипертония в жлъчните пътища поради притискането им от подутата глава на панкреасът или увеличените лимфни възли остават спорни.е по-радикална операция. Въпреки това, при тежки деструктивни форми на остър пънк реатит, той е технически труден и се понася лошо от пациентите, поради което индикациите за него трябва да се дават много внимателно.Прогнозата на заболяването до голяма степен се определя от естеството на морфологичните промени в панкреаса . Колкото по-тежки са деструктивните промени в тъканта на жлезата, толкова по-лоша е прогнозата. За прогнозиране на резултатите от заболяването през последните години са предложени прогностични признаци, разработени при ретроспективен анализ на клиничното протичане на острия панкреатит при голяма група пациенти. Те включват: възрастта на пациентите над 55 години, левкоцитоза (броят на левкоцитите е повече от 16 * 109 / l), хипергликемия (съдържанието на глюкоза е повече от 2 g / l), намаляване на хематокрита с повече от 10%, намаление на серумния калций под 4 meq / l, секвестрация на течности повече от 6 l, дефицитът на основи е повече от 4 meq / l, понижението на кръвното налягане е по-малко от 60 mm Hg. Изкуство. Смъртността в групата пациенти с по-малко от три от горните признака е 1%, при 3 или повече признака 33%, при 7 или повече признака 100%.
Остър панкреатит
Терминът "остър панкреатит" означава не само възпаление на панкреаса, но и неговото остро заболяване, придружено от некроза на паренхима на жлезата и мастната тъкан, както и обширни кръвоизливи в панкреаса и ретроперитонеалната тъкан.
V етиологияпри остър панкреатит от голямо значение са следните фактори: заболяване на жлъчните пътища, стомаха и дванадесетопръстника, прием на алкохол, нарушения на кръвообращението в панкреаса, прекомерно хранене и метаболитни нарушения, алергии, коремна травма, химическо отравяне, инфекциозни и токсични фактори.
Заболяването започва внезапно след обилна мазна и белтъчна храна, придружена от прием на алкохол. Водещ е абдоминалният синдром (болка, повръщане, динамична чревна непроходимост).
Болката - един от най-устойчивите симптоми на остър панкреатит - е присъща на всички форми на това заболяване. Мъчителна болка се появява в епигастралната област, в пъпа с облъчване в долната част на гърба, лопатката, раменете и понякога бедрата. Болката от херпес зостер е основният субективен признак на това страшно заболяване.
Повръщането е вторият най-често срещан симптом на абдоминалния синдром. Липсата му обаче не може да премахне диагнозата остър панкреатит. Най-често повръщането е непрекъснато, горчиво (примесено с жлъчка), понякога повтарящо се и болезнено, така че някои пациенти страдат повече от повръщане, отколкото от болка.
От самото начало на заболяването езикът е покрит с бял цвят, с развитието на перитонит става сух.
Най-голям брой симптоми на абдоминален синдром се разкрива по време на обективно изследване на корема.
При преглед коремът е подут в епигастралната област, липсва перисталтика поради пареза на червата. При палпация има остра болка в епигастралната област, няма напрежение в предната коремна стена. Симптомите на Воскресенски, Керте, Майо - Робсън са положителни.
Симптомът на Воскресенски е липсата на пулсация на коремната аорта над пъпа в резултат на притискане на аортата от едематозния панкреас.
Симптомът на Керте е напречна болезненост и съпротивление на 6 - 7 см над пъпа, съответстващи на проекцията на панкреаса.
Симптом Mayo - Robson - болка в левия реберно-вертебрален ъгъл.
Панкреатокардиоваскуларният синдром включва редица симптоми, които показват степента на участие на сърдечно-съдовата система в заболяването на панкреаса. В същото време се наблюдава обща цианоза с обливане на пот, охлаждане на цялото тяло и особено на крайниците, нишковиден пулс, спадане на кръвното налягане, тоест с признаци на тежък колапс.
В началото на заболяването пулсът е нормален и много рядко бавен, след това зачестява, става слаб. При тежък остър панкреатит се наблюдава аритмия, тахикардия и кръвното налягане се понижава.
При тежка форма на панкреатит диафрагмата се включва в процеса, нейната екскурзия става трудна, куполът е висок, дишането става повърхностно и бързо. Ранният водещ симптом на острия панкреатит е задух.
Когато панкреасът участва в остър възпалителен процес, всички негови ензими могат да бъдат открити в кръвта. Въпреки това, поради някои технически затруднения в много болници, най-достъпното определяне на L-амилаза в кръвта е ограничено. При повишено съдържание в кръвта L-амилазата се отделя в урината, в която е лесно да се открие. Изследването на урината за L-амилаза трябва да се повтори, тъй като диастазурия не е персистираща и зависи от фазата на хода на острия панкреатит.
Кръвната картина при пациенти с остър панкреатит се характеризира с левкоцитоза, изместване на броя на левкоцитите наляво, лимфопения и енозинофилия.
За ежедневната практика се приема следната класификация на панкреатит и холецистопанкреатит:
1) остър оток или остър интерстициален панкреатит;
2) остър хеморагичен панкреатит;
3) остра панкреатична некроза;
4) гноен панкреатит;
5) хроничен - рецидивиращ и без рецидив;
6) холецистопанкреатит - остър, хроничен и с периодични екзацербации.
Всяка от тези форми на остър панкреатит има съответна клинична и патологична картина.
Остър оток на панкреаса(остър интерстициален панкреатит). Това е началният стадий на остър панкреатит. Заболяването обикновено започва с изразена постоянна болка в епигастралната област, която най-често се появява внезапно, понякога спазми. Повечето пациенти свързват външния си вид с обилен прием на мазни храни, докато болките са толкова силни, че болните крещят и се втурват в леглото. Възможно е облекчаване на болката чрез двустранна периренална блокада или бавно интравенозно приложение на 20-30 ml 0,5% разтвор на новокаин. След болката, като правило, се появява повръщане, температурата се повишава.
По време на болка коремът участва в акта на дишане, леко е подут, палпацията разкрива болезненост и скованост на мускулите в епигастралната област, няма симптоми на дразнене на перитонеума.
При остър оток на панкреаса често се наблюдава съпътстващо възпаление на жлъчния мехур.
Хеморагичен панкреатит.В началото на заболяването клиничната картина на хеморагичния панкреатит е подобна на картината на острия оток. Заболяването започва със силна болка, с характерно облъчване нагоре, наляво, последвано от мъчително повръщане. Като правило общото състояние на такива пациенти е тежко. Видимите лигавици и кожата са бледи, симптомите на интоксикация са изразени, пулсът е ускорен (100 - 130 удара в минута), слабо пълнене и напрежение, езикът е обложен, сух, коремът е подут, има лек мускул напрежение в епигастралната област, симптомите на Воскресенски, Майо-Робсън, Керте са положителни. Има динамична чревна непроходимост.
Панкреатична некроза.Заболяването протича остро и трудно. Той или преминава от етапа на оток на панкреаса, или започва самостоятелно веднага с некроза. Панкреатичната некроза се характеризира със силна болка с тежка интоксикация, колапс и шок, перитонеално напрежение поради излив и развитие на химичен перитонит.
Рязко са изразени левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, лимфопения, повишена ESR. Много пациенти имат белтъчини, левкоцити, еритроцити, плосък епител, а понякога и хиалинови отливки в урината. L-амилазата в урината обикновено достига високи числа, но при обширна некроза на панкреатичния паренхим съдържанието й намалява.
Трудно е да се постави диагноза хеморагична некроза на панкреаса, когато процесът включва задната повърхност на панкреаса. В този случай симптомите от коремната кухина не са силно изразени, тъй като процесът се развива ретроперитонеално. При тези пациенти обаче заболяването започва с типична локализация и отдръпване на болката, докато се наблюдава тежка интоксикация, повишава се съдържанието на L-амилаза в урината и има промени в кръвта. За да се установи правилната диагноза, е необходимо динамично наблюдение на пациента.
Наблюдават се следните признаци на панкреатична некроза:
1) увеличаване на болката и симптомите на дразнене на перитонеума, въпреки консервативното лечение с използването на двустранна периренална новокаинова блокада;
2) задълбочаване на състоянието на колапс и шок, въпреки консервативната терапия;
3) бързо нарастване на левкоцитозата (до 25,0 - 109 / l);
4) спад на нивото на L-амилаза в кръвта и урината с влошаване на общото състояние;
5) прогресивно намаляване на серумните нива на калций (некроза на мазнини);
6) появата на метхемоглобин в кръвния серум.
Протичането на панкреанекрозата е тежко. Смъртността е 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).
Гноен панкреатит.Това е една от най-тежките форми на увреждане на панкреаса, която се среща най-често при хора в напреднала и старческа възраст. Гнойният панкреатит може да се прояви самостоятелно или да бъде по-нататъшно развитие на остър оток, както и хеморагична некроза, когато към тях се присъедини инфекция. Първоначално клиничната картина се състои от симптоми на остър оток на панкреаса или хеморагична некроза, след това, когато се прикрепи инфекция, се появява изразена левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, гнойна интоксикация и рязко колебание на температурата.
По този начин в момента е възможно да се постави не само диагноза на остър панкреатит, но и да се посочи формата на увреждане на панкреаса, тъй като всяка от неговите форми се характеризира със съответна клинична и патоморфологична картина.
Диференциална диагноза и лечение.Трудно е да се разграничи острия панкреатит от други остри заболявания на коремните органи поради наличието на същите прояви, които понякога се появяват на фона на тежко общо състояние на пациента.
Острият панкреатит трябва да се диференцира от остър холецистит, перфорирана стомашна язва, хранителна интоксикация, остра чревна непроходимост, мезентериална тромбоза, извънматочна бременност, остър апендицит и инфаркт на миокарда.
При лечението на остър панкреатит всички мерки трябва да бъдат насочени към основните етиопатогенетични фактори: периренална блокада с 0,25% разтвор на новокаин по Вишневски като ефект върху неврорецепторните фактори; създаване на физиологичен покой в засегнатия орган - глад, аспирация на стомашно съдържимо (сонда през носа); инхибиране на секреторната активност на панкреаса - атропин 0,1% подкожно, 1 ml на всеки 4 - 6 часа; интравенозно приложение на кръв, плазма, смес полиглюцин-новокаин (полиглюцинол 50 ml + 1% разтвор на новокаин 20 ml) до 3-4 литра с цел отстраняване на нарушения на кръвообращението. Антиензимна терапия - трасилол, цалол, контрикал (50 000 - 75 000 единици, някои препоръчват до 300 000 единици на инжекция), сандостатин, квамател; за премахване на болката - промедол (не се препоръчва употребата на морфин, тъй като причинява спазъм на сфинктера на Оди), дифенхидрамин 2% - 2 - 3 пъти на ден като антихистамин; инсулин - 4 - 12 единици, 2% папаверин 2 - 3 пъти, нитроглицерин 0,0005 g в таблетки под езика; аминокапронова киселина 5% в изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно 100 ml; кортикостероидни хормони - хидрокортизон или преднизолон (интравенозно или интрамускулно - 15 - 30 mg); антибиотична терапия, сърдечна (0,05% строфантин но 0,5 - 1 ml 2 пъти, 0,05% коргликон 0,5 - 1 ml 1 път).
Когато състоянието се подобри на 4-ия - 5-ия ден, на пациентите може да се предпише маса № 5а, тоест храна в течна форма с ограничено калорично съдържание, тъй като храната без въглехидрати и протеини намалява секрецията на панкреаса. Алкалите, които идват с храната през устата, също инхибират отделянето на панкреатичния сок.
На 8-ия - 10-ия ден на пациентите може да се назначи маса номер 5 и трябва да се препоръча дробно хранене. При изписване от болницата е забранено да се яде тлъсто и пържено месо, пикантни и кисели ястия, подправки в продължение на 1 - 2 месеца.
Ако консервативната терапия не даде ефект и състоянието на пациента се влоши, общата интоксикация на тялото се увеличава, болката не спира или, напротив, се засилва, появяват се признаци на дразнене на перитонеума, количеството L-амилаза в кръвта и урината остава високо или се увеличава, т.е. остър оток панкреасът преминава в некроза или нагнояване, тогава е показано хирургично лечение.
Хирургическата интервенция се състои от следните етапи:
1) средна лапаротомия (разрез по средната линия от мечовидния израстък до пъпа);
2) подход към панкреаса в кухината на оменталната бурса, най-добре през стомашно-колонния лигамент (най-прекият и удобен начин за дренаж на панкреаса);
3) отстраняване на ексудат от коремната кухина с електрически всмукателни и марлени тампони;
4) дисекция на перитонеума, покриващ жлезата;
5) дренаж на кухината на пълнежната кутия с тампони и гумена тръба.
ОСТЪР ПАНКРЕАТИТ
Код по ICD-10
K85. Остър панкреатит.
Остър панкреатит е остро заболяване на панкреаса, придружено от некроза и кръвоизливи в органа, причинени от ензимна автолиза.
При децата остър панкреатит е рядък, разпространението му варира от 0,4 до 1,0% от всички хирургични заболявания.
Етиология и патогенеза
Причините за заболяването са приемът на мазни храни, които предизвикват хиперстимулация на панкреаса, консумация на алкохол, холелитиаза (ЖБД), водеща до запушване на панкреатичния канал. Метаболитни, лекарствени лезии, бъбречна недостатъчност, инфекции (паротит, вирус на Коксаки тип В, цитомегаловирус, варицела, хепатит В), хирургични интервенции се считат по-рядко като етиологични фактори.
Заболяването възниква поради ранното активиране на зимогенни гранули, които освобождават липолитичните ензими фосфолипаза А и липаза, които се усвояват от клетките на панкреаса, което води до мастна панкреатична некроза. Ако в резултат на натрупване на свободни мастни киселини в увредените с липаза панкреатоцити рН се измести до 3,5-4,5, тогава вътреклетъчният трипсиноген се трансформира в трипсин. Трипсинът активира лизозомните ензими и протеиназите, което води до протеолитична некробиоза на панкреатоцитите. Еластазата лизира стените на кръвоносните съдове, интерлобуларните съединителнотъканни мостове. Това допринася за бързото разпространение на ензимната автолиза (самосмилане) в панкреаса и извън него, т.е. остър панкреатит е токсична ензимопатия (Фигура 5-1). Спусъкът е освобождаването от ацинарните клетки на панкреаса на активирани панкреатични ензими, обикновено присъстващи като неактивни зимоензими. Тежестта на заболяването зависи от баланса между освободените протеолитични ензими и антипротеолитични фактори. Последните включват вътреклетъчен протеин, който инхибира панкреатичния трипсин и циркулиращия р2-макроглобулин, α-1-антитрипсин и инхибитори на С1 естеразата.
Таблица 5-1 представя клиничната и морфологичната класификация на острия панкреатит.
Таблица 5-1.Клинична и морфологична класификация на острия панкреатит
Ориз. 5-1.Патогенеза на остър панкреатит
Клинична картина
Независимо от естеството и хода на заболяването, панкреатитът има редица общи клинични прояви, комбинирани в следните синдроми:
Болезнени;
Диспептичен;
Екзокринна недостатъчност;
Ендокринна недостатъчност.
Синдром на болкахарактеризиращи се с болки в горната част на корема, вляво и вдясно от средната линия на тялото, които се излъчват в долната част на гърба, левия крак, са с херпес зостер. Болките се засилват при прием на всякаква храна, облекчават се от глад, студ и почивка. Интензивността на болката може да бъде различна, но най-често те са интензивни, продължават няколко часа и не спират добре.
Диспептичен синдромпроявява се с гадене, повръщане, което не носи облекчение, метеоризъм.
Синдром на екзокринна (екзокринна) недостатъчностсвързани с дефицит на храносмилателни ензими: амилаза (амилорея - отделяне на нишесте с изпражнения), трипсин (креаторея - неразградени мускулни влакна), липаза (стеаторея тип I - отделяне на повече от 9% неутрални мазнини, когато дневната диета съдържа 100 g мазнини) и се определя от данните копрограми. Характерен е полифекалис (повече от 400 g / ден). Няма стеаторея тип II - отделянето на голямо количество мастни киселини (патология на тънките черва).
Синдром на ендокринна (интрасекреторна) недостатъчностпроявява се с хипергликемия и кетоза.
Поради промяна в баланса в системата "протеаза-антипротеаза", системен възпалителен отговор (SIRS - Синдром на системна възпалителна реакция),причиняване на полиорганна недостатъчност (като при обширни наранявания, изгаряния, сепсис), основните прояви на които включват:
Дихателна недостатъчност
Артериална хипотония;
Преренална азотемия;
Тубулна некроза;
Дисеминирана интраваскуларна коагулация
(ICE);
Панкреатичен шок.
Диагностика
В общия анализ на кръвта се отбелязват неспецифични промени: левкоцитоза, неутрофилия, повишена ESR.
Биохимичните изследвания включват индикаторни (амилаза, трансаминаза) и патогенетични (липаза, трипсин) тестове. Активността на амилазата в кръвта при остър панкреатит се повишава рязко. Амилазата, екскретирана с урината, се нарича диастаза, нивото й също е повишено, а най-голяма амилаземия и диастазурия се откриват при инфекция с паротит.
Въз основа на активността на фосфолипаза А2 в кръвния серум се оценяват нарушения в белите дробове; от нивото на серумната рибонуклеаза (RNase) - фазата на остър деструктивен панкреатит. Повишаването на алкалния фосфат, трансаминазите и билирубина е диагностичен критерий за обструкция на жлъчните пътища.
Други биохимични признаци са хиперкоагулация, хипопротеинемия и повишени нива на урея. 15% от децата с панкреатит развиват хипокалцемия и до 25% имат хипергликемия по време на остър пристъп.
Неблагоприятни прогностични признаци на остър панкреатит:
. левкоцитоза повече от 15 000x10 9 / l;
Хиперкоагулация (фибриноген> 6 g / L);
Амилаземия> 6 норми;
Амилозурия> 4 норми;
Хипербилирубинемия> 4 процента;
Хипергликемия> 2 процента;
Увеличение на уреята> 2 норми;
Хипопротеинемия<60 г/л.
Важен диагностичен критерий е изследване с моноклонални антитела, при което се открива намаляване на активността на еластаза-1 в изпражненията. Показатели: нормално - 200 μg / g изпражнения и повече; умерена, лека степен на екзокринна недостатъчност - 100-200; тежка - по-малко от 100 μg / g изпражнения.
Инструменталната диагностика включва ултразвук на панкреаса (намалена ехогенност - оток, повишена ехогенност - пролиферация на съединителната тъкан), ЯМР и КТ. Последният има предимство пред ултразвука, тъй като осигурява по-добра специфична визуализация на тъканта на панкреаса и ретроперитонеалните образувания. Тя ви позволява да оцените нивото на тъканния метаболизъм, наличието на исхемия, некроза на панкреатоцитите, течност в околните тъкани на панкреаса при остър панкреатит (фиг. 5-2, а), докато при хроничен панкреатит, например, множествена калцификации (фиг. 5 -2, б).
Ориз. 5-2. CT: а - остър панкреатит (стрелките показват натрупването на течност в околните тъкани); b - хроничен панкреатит (стрелката показва множество калцификации в панкреаса)
Ендоскопското изследване на горната част на стомашно-чревния тракт се отнася до допълнителни инструментални методи за изследване при остър панкреатит и се използва за диференциална диагноза със заболявания на стомаха и дванадесетопръстника.
Лапароскопията дава възможност за изясняване на формата и вида на заболяването, диагностициране на панкреатогенен перитонит, парапанкреатична инфилтрация, съпътстващ деструктивен холецистит.
Патоморфология
При панкреатична некроза се наблюдава пълна липса на панкреатична тъкан – „минус тъкан“: липса на лобули, съединителнотъканни прегради и др. (автолиза); интерстициален оток, кръвоизливи, мастна и клетъчна некроза (фиг. 5-3, а). Острият серозно-гноен панкреатит е представен от масивна левкоцитна инфилтрация на стромата на жлезата, натрупване на гнойни маси в лумена на голям отделителен канал (фиг. 5-3, б).
Ориз. 5-3.Патоморфология на панкреатична некроза и панкреатит: а - панкреатичен макропрепарат: панкреанекроза; б - микропрепарат: остър серозно-гноен панкреатит (оцветяване с хематоксилин-еозин; х 100)
Диференциална диагноза
Рентгеновите характеристики на остър и хроничен панкреатит са показани на фиг. 5-2. Основните заболявания, от които се разграничава острия панкреатит:
остър холецистит, гастрит, хранителна интоксикация, перфорирана язва на стомаха и дванадесетопръстника, остър апендицит, чревна непроходимост, бъбречна колика, инфаркт на миокарда. Необходимо е да се вземе предвид възможността за мезентериална обструкция, извънматочна бременност (при юноши), долнолобна пневмония и паранефрит.
Лечение
Спешна хоспитализация. Терапията е комплексна, консервативна. Предписвайте строга почивка на легло, студ на стомаха.
Показано е парентерално приложение на течности (физиологични разтвори, 5-10% разтвори на глюкоза с инсулин) до 1-3 литра, калиеви и калциеви препарати, нискомолекулни плазмени заместители, протеинови препарати.
В случай на ферментемия и ферментурия е показано интравенозно приложение на антиензимни лекарства (антикинини), като апротинин (трасилол *, контрикал *, гордокс *), чиято доза зависи от тежестта на процеса. Антибиотичната терапия се провежда при заплаха от усложнения.
Регулаторните пептиди, соматостатините са ефективни. Октреотид (сандостатин *) се използва в RD 50-100 mcg 2-3 пъти дневно подкожно, интрамускулно, интравенозно в продължение на 3-5 дни. При необходимост се предписват противовъзпалителни, антихистаминови и диуретици.
Предписват се и антихолинергични, спазмолитични и ганглиоблокиращи лекарства, които облекчават болката и спазмите на сфинктера на Оди: дротаверин (но-шпа *), папаверин, мебеверин (дуспаталин *), платифилин, атропин, ганглефен (ганглефен *), металгинизол сод (аналгин *, барал *). Платифилин се предписва в 0,2% инжекционен разтвор No 10, в таблетки - по 5 mg всяка.
Инхибира функционалната активност на панкреаса m-антихолинергичен пирензепин (гастроцепин*), който се предписва в таблетки от 25 и 50 mg. Деца на възраст 4-7 години се предписват по 12,5 mg (1/2 таблетка), на 8-15 години - 25 mg 3 пъти дневно в продължение на 2-3 седмици с постепенно отмяна.
Профилактика
Вторичната превенция включва елиминиране на етиологичния фактор на заболяването. Диспансерното наблюдение след остър панкреатит продължава 5 години. След 3 години детето се прехвърля в рисковата група за хроничен панкреатит с годишен преглед. От голямо значение е рационалното хранене, което се основава на принципа на баланса в основните хранителни съставки, като се вземат предвид физиологичните особености на детството. Необходимо е напълно да се изключат алкохол и алкохол-съдържащи напитки, да се ограничи употребата на тоници, с добавяне на консерванти и оцветители към течности. Специално внимание заслужават често болните деца, както и пациентите с алергични заболявания.
Прогноза
Прогнозата е сериозна с развитието на усложнения. Остър неусложнен панкреатит при деца може да има благоприятна прогноза. При тази форма смъртността е около 10%, а в редки случаи при некротизиращ или хеморагичен панкреатит до 90%. Повтарящите се епизоди на остър панкреатит водят до хроничен панкреатит.
ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ
ICD-10 кодове
K86.1. Панкреатит
K87. Хроничен панкреатит.
K86. Рецидивиращ панкреатит.
Хроничният панкреатит е прогресивно заболяване на панкреаса, характеризиращо се с нарастване на необратими некротични и възпалително-деструктивни изменения в паренхима, водещи до трайно нарушаване на екзо- и ендокринните функции на органа.
Литературните данни за разпространението на панкреатит при деца в структурата на заболяванията на храносмилателната система са изключително противоречиви (от 5 до 25% от всички пациенти с гастроентерологични заболявания).
Етиология и патогенеза
За да се идентифицират пациенти с ранни стадии, с наследствен панкреатит, се извършва задълбочен анализ на родословното дърво. Често панкреатитът се развива с кистозна фиброза, болест на Crohn, NUC, язва. Често причината за хроничен панкреатит при деца е неизвестна.
Обструкцията на панкреатобилиарния тракт поради вродени (стеноза на папилата на Фатер, аномалии на дванадесетопръстника, артериовенозна компресия) и придобити (жлъчнокаменна болест, описторхоза, ехинококоза) причини се счита за основен етиологичен фактор на панкреатит (фиг. 5-4) . В детството е възможна тъпа травма на корема при удар, падане от височина (например люлка - удряне в седалката на люлка в стомаха), удряне в препятствие по време на каране на велосипед (нараняване на волана) . Понастоящем консумацията на алкохол, включително при деца, е от особено значение като причина за развитието на панкреатит. Сред вирусните инфекции са важни заушка, херпес, мононуклеоза, сред бактериалните - йерсиниоза, салмонелоза и др.
Повишаването на налягането в системата на каналите, което води до увреждане на тъканите и задейства каскада от реакции, активира ензимите в жлезата. Забележима роля играят промените в системата на микроциркулацията, които в крайна сметка водят до хипоксия на клетките на жлезата и повишаване на нивото на сАМР в тях, което от своя страна насърчава активирането на транспорта на Са 2 + в клетките. В резултат на това,
Ориз. 5-4.Патогенеза на хроничен панкреатит
има прекомерно насищане на клетките с калций, прекомерното му натрупване в митохондриите, което води до разделяне на окисляване и фосфорилиране. След това започва фазата на деенергизиране на клетките и увеличаване на процесите на дистрофия.
Класификация
Диагнозата на панкреатит на фона на гастродуоденалната патология е много трудна. При липса на органични промени и поява на болки в корема на панкреаса и леко повишаване на нивото на амилазата се препоръчва диагностициране на дисфункция на сфинктера на Оди, вариант на панкреаса. Дисфункционалните нарушения на жлъчните пътища (K82.8) се разделят на 2 вида: дисфункция на жлъчния мехур и дисфункция на сфинктера на Оди. Често те използват термините "реактивен панкреатит" или "диспанкреатизъм", въпреки че не са в МКБ-10. Приложете следната работна класификация на панкреатит при деца (Таблица 5-2).
Таблица 5-2.Класификация на хроничния панкреатит при деца
Клинична картина
Клиничната картина по време на обостряне на хроничен панкреатит е подобна на тази при острия панкреатит, независимо от етиологията. Значително място заемат симптомите на интоксикация, астеновегетативни прояви: повишена умора, чести главоболия, емоционална лабилност, раздразнителност. При някои пациенти синдромът на тежка болка е придружен от повишаване на телесната температура за няколко дни, промени в клиничния анализ на кръвта.
Диагностика
Диагнозата на хроничен панкреатит се основава на следните симптоми.
Наличието на епизоди на коремна болка за повече от 1 година с локализация в горния ляв квадрант, епигастриум, ивица от хипохондриума до хипохондриума (херпес зостер).
Идентифициране на признаци на нарушена екзокринна функция на панкреаса.
Промени в структурата на органите според ултразвук, CT или MRI, магнитно-резонансна холангиопанкреатография, ретроградна холангиопанкреатография.
Патоморфология
Хроничният възпалителен процес в панкреаса се характеризира с необратими морфологични промени. Наблюдава се атрофия на жлезистите елементи (панкреатоцитите) с разширяване на каналите и замяната им със съединителна тъкан, калцификация, кисти. На фиг. 5-5, а показва микроскопска картина на умерена смесена клетъчна инфилтрация в стромата и пролиферация на съединителна тъкан по протежение на септите (стромална фиброза).
Диференциална диагноза
Подобни симптоми могат да се наблюдават при много заболявания, особено при най-честата патология на децата
възраст - хроничен гастрит и/или ИБС. Патологията на постбулбарния дванадесетопръстник и голямата дуоденална папила (фиг. 5-5, б), определена чрез ендоскопия, както и чрез измерване на налягането в дванадесетопръстника, е от значение за разпознаването на хроничен панкреатит. При ХГД промените засягат само лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.
Ориз. 5-5.Патоморфология на заболяванията на панкреаса: а - микропрепарат за хроничен панкреатит (оцветяване с хематоксилин-еозин; χ 250); b - анатомични елементи на сфинктера на Оди; в - нормални ацини на панкреаса; г - кистозна фиброза; e - хроничен панкреатит (стрелките показват разширяване на междуклетъчните пространства)
Хроничният панкреатит се диференцира от кистозната фиброза, при която вискозитетът на натрупаната в каналите слуз се увеличава, а разширяването на каналите и крайните им участъци води до атрофия и фиброзно заместване (фиг. 5-5, г). При панкреатит се наблюдава разширяване на междуклетъчните пространства, в резултат на което освобождаването на ензими навън, нарушава пропускливостта на ацините до мастна дегенерация на клетките (фиг. 5-5, д) (сравнение с нормата - фиг. 5-5, в).
Лечение
Изисква се индивидуализиран терапевтичен подход, но са общоприети следните принципи на терапия:
Облекчаване на болката;
Функционална почивка на панкреаса;
Намалена секреторна активност на панкреаса;
Корекция на екзокринна и ендокринна недостатъчност.
По време на периода на обостряне е показан престоят на детето в болницата, създаването на физиологична почивка и щаденето на болния орган, което се осигурява от назначаването на почивка на легло, глад. Препоръчва се непрекъснато използване на назогастрална сонда за извършване на аспирация на стомашно съдържимо.
За премахване на болковия синдром от лекарства, холин и спазмолитици, аналгетици,
блокери на секрецията на панкреаса, антиациди, които могат да премахнат спазма на сфинктера на Оди, да намалят интрадукталното налягане и да осигурят преминаването на панкреатичния сок и жлъчката в дванадесетопръстника.
Традиционно и успешно при обостряне на панкреатит се използват антихолинергици за инхибиране на стомашната и панкреасната секреция: 0,1% разтвор на атропин, 0,2% разтвор на платифилин, 0,1% разтвор на метацин и др.
През последните години за потискане на стомашната секреция се използват съвременни антисекреторни средства: PPI омепразол, селективни блокери на Н2-рецепторите (например фамотидин). Omeprazole IV (losek *) се предписва по 20-40 mg за 3-5 дни, след което преминават към прием на омепразол перорално (omez *, ultrap *) за 4-6 седмици.
Намаляването на стимулиращия ефект на солната киселина се постига чрез предписване на антиациди за 3-4 седмици (алмагел *, маалокс *, фосфалугел *, рутацид * и др.).
Нарушенията на двигателната функция на дванадесетопръстника, жлъчните пътища със симптоми на дуоденостаза и хипомоторна дискинезия се спират чрез назначаване на прокинетици (домперидон, цизаприд *).
Една от основните области на терапия на хроничен панкреатит е използването на регулаторни пептиди - аналози на ендогенния соматостатин, които включват октреотид и соматостатин - хуморални инхибитори на екзокринната и ендокринната секреция на панкреаса и червата. Октреотидът предизвиква изразено инхибиране на секрецията на панкреаса, стомаха, черния дроб и тънките черва, инхибира подвижността, намалява интрадукталната хипертония, потиска секрецията на биологично активни вещества. Противовъзпалителният ефект на октреотид също се свързва със стабилизирането на клетъчните мембрани, блокадата на цитокиногенезата и производството на простагландини.
Октреотид (сандостатин *) 0,01% разтвор се предлага в ампули от 50 или 100 mcg, курсът на лечение не надвишава 5-10 дни. RD за деца в предучилищна възраст е 25-50 mcg, за ученици - 75-100 mcg 2-3 пъти на ден. Лекарството се прилага интравенозно и подкожно. Продължителността на действие на лекарството е до 10-12 ч. Не са отбелязани изразени странични ефекти.
Антикининовото лекарство апротинин (counterkal *, gordox *) в момента отстъпва място на лекарствата от соматостатин.
От особено значение по време на периода на изразено обостряне на панкреатит е инфузионната терапия, насочена към елиминиране на метаболитни нарушения на фона на ендогенна интоксикация. За тази цел на пациента се инжектира декстран (реополиглюцин*), 5% разтвор на глюкоза, 10% разтвор на албумин, прясно замразена плазма, глюкозонокаинова смес.
По време на периода на облекчаване на обостряне на фона на ограничаване на приема на хранителни вещества, хранителната подкрепа е важна - назначаването на парентерално и ентерално хранене. Аминокиселини за парентерално хранене (aminosteril KE *, aminosol-neo * и др.), полиамин, електролитни разтвори се инжектират интравенозно, като се вземат предвид показателите за киселинно-алкалния баланс. Заедно с тях се използват мастни емулсии за обездвижване на активната липаза и попълване на дефицита на мастни киселини в кръвта: 10-20% разтвор на интралипид * или липофундин * с хепарин IV капково със скорост 20-30 капки в минута при норма от 1-2 g мазнини на 1 kg телесно тегло.
Ентералното хранене може да се извършва с терапевтични смеси - протеинови хидролизати, както при деца от първата година от живота, но при панкреатит тези смеси могат да се използват на всяка възраст. Сместа се инжектира интрадуоденално през тръба в топла форма.
Антибиотичната терапия е показана за предотвратяване на вторична инфекция, със заплаха от образуване на кисти и фистули, развитие на перитонит и други усложнения. Използвайте защитени пеницилини (амоксиклав *, аугментин * 100 mg / kg i.v.) или цефалоспорини от трето поколение (цефотаксим *, цефтриаксон * 50-100 mg / kg i / m или i / v).
Прилага се пентоксил натрий, който има антипротеолитичен и противовъзпалителен ефект, 50-100 mg 3 пъти дневно след хранене в продължение на 3-4 седмици под контрола на кръвен тест.
Труден въпрос при лечението на панкреатична недостатъчност е изборът на ензимна заместителна терапия (Таблица 5-3), която е насочена към премахване на нарушения в усвояването на мазнини, протеини и въглехидрати. След прекратяване на диетата на гладно се дава предпочитание на некомбинирани препарати на панкреатин, след което след 3-4 седмици, когато обострянето отшуми, се използват ензими с добавка на жлъчни киселини и / или хемицелулаза.
Таблица 5-3.Класификация на ензимните препарати
Ензимната активност се определя от липазата. Ензимите се предписват 3-4 пъти на ден по време на хранене, на курсове от 2-3 седмици с 3-4-седмична почивка, само 4-5 курса годишно. Панкреатин в доза от 250 mg се предписва за деца под 3 години, 1/2 таблетка всяко, 3-7 години - по 1 таблетка, 8-9 години - 1,5 таблетки, 10-14 години - 2 таблетки 3 пъти на ден. Панкреатин се предписва и с липолитична активност от 3500 IU (мезим форте *) в таблетки, дозите са същите като при панкреатин. При мезим форте 10 000 * (10 000 единици) дозата липаза е 3 пъти по-висока от тази в мезим форте.
Сред многото ензимни препарати най-добър ефект имат микрогранулираните ензими с киселинно-устойчива мембрана: ликреаза*, панцитрат*, креон* и др. Креон* в капсули от 10 000 U (чрез липаза) съдържа 150 mg високо пречистен свински панкреатин. Лекарството се предписва в доза от 1000 U / kg на ден за панкреатит. Креон * 25 000 и 40 000 единици се използват за кистозна фиброза. Креон 10 000 деца под 2 години се предписват по 1/3 капсули, на 2-5 години - 1/2 капсула, над 5 години - по 1 капсула 3 пъти дневно. За кърмачета към 120 ml от млечната смес се добавят 1 / 3-1 / 4 капсули (удобно е да се разделят в клетка върху лист за тетрадка, като се изсипва от капсулата), като дневната доза е не повече от 10 000 IU (1 капсула). Панцитрат * капсулите се предписват от 6-годишна възраст. Wobenzym * се предписва в доза от 1 таблетка на 6 kg телесно тегло на ден, разделена на 3 приема.
В периода на възстановяване се препоръчва използването на есенциални фосфолипиди и други хепатопротектори, витаминни комплекси, холеретични средства (безсмъртниче, холеретичен чай, сорбитол, ксилитол), калциеви препарати, парентерални и перорални антиоксиданти. Широко се използват физиотерапия, физиотерапевтични упражнения, прием на минерална вода с ниска и средна минерализация. На фона на изразен болков синдром се предписва локална хипотермия, а с намаляване на болковия синдром и ензимната активност, ултразвук, диатермия, индуктотермия, синусоидално модулирани токове, парафин, озокерит.
При повечето деца комплексната терапия може да подобри състоянието и да компенсира нарушените функции.
При тежки случаи на фона на развитието на усложнения е показано хирургично лечение, чиято тактика се определя съвместно с хирурзите.
Профилактика
Предотвратяването на хроничен панкреатит включва няколко етапа. Те са представени по-долу.
Прогноза
Прогнозата е добра, но хроничният панкреатит е признат рисков фактор за развитието на аденокарцином на панкреаса.
Остър едематозен панкреатит - максимална консервативна терапия в интензивното отделение, абсолютен глад (изключване на стимулацията на панкреаса), парентерално хранене, стомашна сонда за изсмукване на стомашно съдържимо и H2 блокери (Ranitidin, Zantic), така че стомашният сок да не стимулира секрецията на панкреаса .
Попълване на течности (около 4 литра на ден за подобряване на кръвоснабдяването на незасегната тъкан, в зависимост от артериалното, централното венозно налягане, температурата).
Попълване на електролити (K, Ca, Na, Cl) според нуждата Аналгезия: при умерена болка Петидин (Долантин), при силна болка: Прокаин 2 g / ден и допълнително Петидин (Долантин) 50 mg интравенозно, 50-100 mg подкожно или интрамускулно на всеки 3-4 часа (опиати не се допускат, тъй като водят до повишаване на налягането в каналите поради спазъм на сфинктера).
Предотвратяване на инфекция с помощта на повишаване на температурата, в някои клиники като редовна мярка се провежда антибиотична профилактика Хемодиализа или плазмафереза: за отстраняване на токсични медиатори с развитие на полиорганна недостатъчност. Инсулинът е показан при хипергликемия> 250 mg/dl. При преминаване към нормална диета - даване на панкреатични ензими. Допълнителни лекарства: Калцитонин, Соматостатин, блокери на карбоанхидразата, глюкагон за намаляване на хормоналната секреция, Апротинин, Трасилол, всички тези лекарства намаляват достатъчно тежестта на протичането и смъртността.
При билиарен панкреатит с жлъчнокаменна болест: ERPHG и ендоскопска папилотомия (EPT) с отстраняване на камъни.
С псевдокисти на панкреаса: 50% изчезват сами в рамките на 6 месеца. При стойност> 10 cm спонтанното изчезване е нереалистично, изискват се повторни пункции под ултразвуков контрол или операция (цистоеюностомия). Показания за операция: персистиращи кисти > 5-8 см след 6 седмици (при тази стойност усложненията се появяват в 50% от случаите). Извършва се операция за наслагване на панкреатична фистула навън в остър случай - марсупиализация (например чрез пункция под контрола на CT или ултразвук или зашиване на стената на кистата към коремната стена). По-добър вътрешен дренаж с фистула към тънките черва - цистоеюностомия. Кистите при остър панкреатит трябва да се разграничават от истинските кисти: кистозна фиброза, ехинокок, поликистозен панкреас (вроден), муцинозен цистоаденом (потенциално злокачествен).
При абсцес на панкреаса или суперинфекция на псевдокиста - пункции под ултразвуков контрол и идентифициране на патогена за целенасочена антибиотична терапия.
Хирургично лечение на остър панкреатит
Показания за хирургично лечение - остър некротичен панкреатит с разпространение в съседни органи ("гумен корем", перитонит), образуване на абсцес на некроза, обширна некроза, сепсис, образуване на асцит поради навлизане на секрет в коремната кухина с некроза на канала или ако състоянието на пациента по време на първите 2 3 дни се влошава, както и при съмнение за злокачествен процес.
Хирургичен достъп: горна напречна, отваряне на Bursa omentalis и некросектомия, многократни промивки (измиване със засмукване до 12 литра на ден) на леглото на панкреаса през дренажа, релапаротомия с ципова ключалка (временно затваряне на коремната кухина) .
Ако е необходимо, частична резекция на панкреаса в случай на широко разпространена некроза (висока смъртност).
Лечение на остър панкреатит във фаза на възстановяване: парентерално хранене за 1 седмица; след това чай, бисквити. При липса на оплаквания: хранене на лигавиците, намаляване на инфузионната терапия. Хранене от 8-9-ия ден: картофено пюре, мляко, юфка, нискомаслен кефир, прекратяване на инфузионната терапия. Хранене от 10-14 дни: допълнително месо. В продължение на 4-8 седмици избягвайте да ядете трудно смилаеми храни с високо съдържание на мазнини, пържено, зеле, люти подправки. Отказ за прием на алкохол с едематозен панкреатит за най-малко 6 месеца, с некротична форма за цял живот.
Орално приложение на ензими: за бързо намаляване на храната в острата фаза и в началото на ентералното хранене. След 8 седмици ензимните препарати са показани само в случай на нарушени процеси на абсорбция (понижен химотрипсин в изпражненията, стеаторея, патологичен тест за панкреатолаурил).
Прогноза за остър панкреатит
Едематозна форма: по-често пълно възстановяване (смъртност максимум 5%), след некросектомия с програмиран лаваж Bursa omentalis (смъртност 10%), обща смъртност около 10-15%. При хеморагично-некротизираща форма (степен III) смъртността е 25-50%.
Усложнения на остър панкреатит
- панкреатична некроза (остър некротизиращ панкреатит) с лоша прогноза, ретроперитонеална некроза на мастна тъкан
- псевдокисти се образуват в областта на белези (инфекциозни, травматични или в резултат на остри или (достигат до 10 см)
- кървене, компресия на вените на далака, общ жлъчен канал, арозия на A. gastroduodenalis, изместване на стомаха, дванадесетопръстника 12, дебелото черво, образуване на фистули със съседни органи, перфорация, кървене, инфекция, блокиране на лимфния отток, асцит, плеврит
- стомашно-чревно кървене с арозия на кръвоносните съдове, тромбоза на вените на далака
- шок с бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност, потребителска коагулопатия, частична чревна обструкция, остра полиорганна недостатъчност
- образуване на абсцес, секвестрация, сепсис
- преход към хроничен панкреатит
Профилактика на панкреатит: отказ от алкохол, лечение на основното заболяване
Статията е изготвена и редактирана от: хирург
Зареждане ...