Какво е?
Когато човек в кръвна плазма, след очевидна загуба на кръв, диагностицира недостига на елементи от желязо, съдържащи желязо, тогава те говорят за постгеманската анемия. Друго име е по-точно по-общо понятие, а анемия - намаление на количеството хемоглобина в кръвта не е засегнато от загубата му.
Пост-генериращият недостиг на железни кръвни елементи може да бъде остър и хроничен. Ако пациентът страда от често кървене, дори в малко количество, това е хронична форма на анемия. Ако загубата на кръв се е случила внезапно, и в голям обем, ние говорим за остране на анемия. Минималният брой на кръвта за възрастни, представляващи заплаха за живота, се считат за 500 мл.
Тежест на анемия след загуба на кръв
Общо, има четири степени на загуба на кръв - светлина, средна, тежка и масивна, помислете за двете най-значими от тях.
Лесен
Лечението на своевременно разкрито заболяване не е особено трудно. Не е достатъчно рядко да се прибегне до приеми лекарства, които пълнят недостига на желязо в организма и пациентът ще бъде на изменението. По правило е необходима терминална терапия, която ще отнеме най-малко три месеца. Пациентът може временно да бъде хоспитализиран.
Тежък
В случай на сериозна анемия, голямо количество кръв от загуба, незабавно поставено в болницата на медицинската институция. За да донесете пациента от опасно състояние, имам следните събития:
- кървене;
- попълване на загуба на кръв по каквито и да е начин;
- преливане на изкуствен плазмен заместител в обем от най-малко 500 милилитра;
- мерки за повишаване и стабилизиране на кръвното налягане.
Изгледи
Остра следгеморагична анемия
С голяма загуба на кръв, като правило, с увреждане на основните артерии, или в хода на операцията, когато пациентът загуби около 1/8 от общия кръвен обем, постхеморагичната анемия се развива в остра форма, която от своя страна има няколко етапа.
- В етапа на рефлекс и съдовата рязко, кръвното налягане спада рязко, а кожните корици са бледи, се случва тахикардия. Периферните съдове се смесват поради липсата на кислород, който влиза в вътрешните органи. Тялото, независимо се опитва да предотврати намаляване на налягането на критични стойности, включва механизмите на продукцията от плазмените органи и компенсаторната възвръщаемост на кръвта към сърцето.
- В етапа на компенсация на хидрата пациентът може да остане няколко дни. Около пет часа след загуба на кръв, ще бъде създадена основа за извършване на потока на интерстициалната течност в съдовете на кръвния поток. Дразни необходимите рецептори, започват да се включват в поддържането на обема на флуида, който циркулира от съдове. Алдостеронът е силно синтезиран, без да позволява на натрий от тялото, което от своя страна забавя водата. Но в същото време има плазмено втечнение, което води до намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки.
- В етапа на костния мозък, анемията е остър постгеморгски преходи за около пет дни от началото на кървене. Налице е прогресия на хипоксията. Цените на еритропоетин стават по-високи. Образуването на еритроцитите нараства, но процентът на хемоглобина се намалява. Този етап се характеризира като хипохромен, поради остър дефицит в кръвта на желязото.
Хронична пощенска анемия
Този вид постгемемагична анемия, след спешна помощ на пациента, за да възстанови общия обем на кръвната плазма и елиминиране на липсата на желязо, изисква лечение на заболяването, което е причинило развитието на хронична загуба на кръв.
Признаци на анемия след кървене
След кръвта, анемията се проявява със следните симптоми:
- Когато загубата на кръв е много задължителна на жертвата, възниква недостиг на въздух, сърцето е бързо, има остър спад на налягането;
- Кожено покритие / лигавица мембрана бледа;
- Пациентът се оплаква от замаяност. В ушите му е шум, а в очите той потъмнява;
- Тя не рядко повръщане;
- Внезапното усещане за сухота в устната кухина показва развитието на вътрешно кървене;
- Когато кървя в храносмилането, има рязко покачване на телесната температура, признаци на интоксикация;
- Един от признаците на кървене вътре ще бъде послание на пациента за усещането за притискане на вътрешните органи;
- Хол Масите придобиват черен цвят.
Причина за посттеморагична анемия
Постгеморагичната анемия може да бъде разработена поради кръвта в следните случаи:
- когато са наранени с увреждане на артерията или други кръвоносни съдове;
- с болестта с белодробно заболяване, когато кашлица на пациента излезе от пациента;
- в резултат на операцията;
- с началото на изобилно кървене при жена във връзка с извънматочна бременност;
- с улцерозно заболяване в пътя на храносмилането, когато се развива вътрешно кървене;
- когато хемостазата е счупена.
Диагностика, основана на анализ на кръвта
На първо място, когато влизате в жертвата от кървене в болницата, е необходимо да се проведе проучване на кръвта си под формата на подробен анализ, който ще помогне правилно да се диагностицира степента на анемия и да оцени състоянието на пациента. За да направите това, определете:
- броя на тромбоцитите;
- хемоглобин и нивото на червените кръвни клетки;
- наличието на неутрофилна левкоцитоза;
- определяне на растежа на количеството ретикулоцити;
- ниво на желязо в плазмата.
Провеждане на кръвни изследвания е необходимо за целия период на възстановяване на пациента. В зависимост от формата на анемия, продължителността на рехабилитацията е различна.
Лечение
След като осигури спешна помощ, когато кървенето е било спряно от лечението в стационарния отдел на медицинската институция.
За да запълни кръвния обем на пациента, бързо спадане на налягането е необходимо да се препълни кръвта (мастиленоструйна администрация). Когато, по дяволите, може да бъде повдигнат, за да повиши 100 до 60 трансфузии, можете да преведете в режим на капене.
Ако пациентът е в състояние на шок, може да е необходимо да се въведе кислород в овлажнена форма, интравенозен катетър за инфузия на кръвни ресурси и редица лекарства.
В някои случаи, когато обемът на загубата на кръв е повече от един литър, се изисква кръвопреливане, но тази мярка е противопоказана с по-малък брой загубени кръв - е изпълнено с усложнения под формата на конфликт на имунния или развитието на интраваскуларен синдром на коагулация.
Анемия Постгеморагичният хроничен вид осигурява амбулаторно лечение в случаите, ако няма обостряне на основната чела или изобщо няма никой. Не е изключено целта на операцията след инсталиране на причината за кървене.
Не правете при лечението на анемия и без имуностимуланти и сложни витаминови препарати, за да се поддържа имунната система на пациента, която по време на периода на възстановяване е особено уязвима преди инфекция на патогени на микроорганизми.
Характеристики на лечението на постгеморагична анемия
При деца
За да се намали хроничната загуба на кръв при малки пациенти, е необходимо предотвратяване на притока на кръв от носа. При момичетата в юношеството трябва да се уверите, че менструалният цикъл е правилно оформен.
В присъствието на Малокровия бебетата трябва да проверят здравословния статус на майка си. Може би лечението ще трябва да започне с него.
Желязните препарати имат под формата на освобождаване. Като правило те ги дозат, като вземат предвид масата на тялото на детето.
Децата се възлагат главно на приемането на лекарства вътре. Под формата на детски инжекции, лечението се третира в болница, когато има, всички противопоказания.
Продължителността на терапията за деца е установена от тежестта на анемията:
- лесни - два месеца;
- средно до четири месеца;
- в случай на тежко заболяване, лечението продължава най-малко пет месеца.
В възрастните хора
Лечение на анемия при пациенти от по-възрастни възрастови категории е много трудно, поради:
- симптомите на Malokrovia често са маскирани при различни заболявания на хроничен характер;
- в много случаи анемия в пациент в напреднала възраст може да се комбинира с инфекциозно заболяване на остър / хроничен характер;
- могат да бъдат открити неоплазми, състоянието на което е силно пуснато;
- набор от причини за развитието на анемия;
- риск от предозиране на наркотици.
При пациенти със сенилна възраст е важно:
- организира рационална храна;
- провеждане на индивидуално дозиране на лекарства и предписвайте оптимално минимални дози;
- диагностициране и провеждане на лечението на възпалителни заболявания, тумори.
Предотвратяване
Превантивните мерки на анемия след загуба на кръв се намаляват до предпазливост и здравословен начин на живот. Трябва:
- следвайте здравето си и навреме за лечение на болести;
- да откаже от лоши навици;
- избягвайте нараняване;
- четири фуражи.
Минималната загуба на кръв, която представлява опасността за здравето на възрастен, е 500 ml. Симптомите се дължат на явленията на остър съдов неуспех, дължащ се на бързото опустошение на съдовото легло, загуба на плазмата. В случай на масивна загуба на кръв поради загубата на червени кръвни клетки, когато компенсацията вече не се дължи на увеличаването на сърдечната честота, се развива хипоксията.
Прогнозата зависи от причината, скоростта на кървене, загубата на кръв и адекватността на терапията. Ако загубата на ~ е повече от 50%, прогнозата е неблагоприятна.
Причини за остра следгамерехагична анемия
Възможни причини за загуба на кръв, които причиняват остра следгиморечна анемия:
- наранявания;
- хирургична интервенция;
- заболявания на храносмилателния тракт (язви, тумори, хемороиди, разширени вени на хранопровода);
- нарушения на хемостаза;
- извънматочна бременност ;
- нарушения на менструалния цикъл;
- неоплазми в матката;
- белодробни заболявания и др.
Симптоми на остра следгиморечна анемия
Съдови нарушения: капка в артериално и венозно налягане, бледност на кожата и лигавиците, тахикардия, недостиг на въздух. Тежестта на тези промени не е свързана със степента на загуба на кръв, тъй като често е срив в отговор на болката от нараняване, причинена загуба на кръв.
В първите минути на притока на кръв, съдържанието на хемоглобин може да бъде относително високо поради намаляване на обема на кръвта. Поради потока на тъканния флуид тези индикатори се намаляват дори при спиране на кървенето. Хематокрит, като правило, в нормалната граница, еритроцитите и желязото (нормална анемия) се губят едновременно едновременно. На 2-ри ден нивото на ретикулоцити се увеличава, достигайки максимум за 4-7-ия ден (хиперрхегенер на анемия).
Тежестта на държавата се определя не само от обема на загубената кръв, но и скоростта на загуба на кръв. От голямо значение е източникът: кървене от храносмилателния тракт може да бъде придружено от треска, признаци на интоксикация, увеличаване на нивото на карбамид в кръвта (с нормално съдържание на креатинин); Висящото кървене Дори и с малка загуба на кръв може да предизвика симптоми на разбити органи и така нататък.
Диагностика на остра постгеманска анемия
Диагнозата хеморагична анемия трябва да се основава на информация за остър загуба на кръв. При външно кървене диагнозата обикновено не е трудно. С вътрешно кървене и колапс други причини за държавата трябва да бъдат изключени.
Лечение на остра следгиморагична анемия
Лечението започва от спиране на кървенето. Бързо намаление на нивото на хемоглобин под 80 g / l, хематокрит под 25%, плазмените протеини под 50 g / l се считат за основа за трансфузионна терапия (кръвопреливане). Загубата на еритроцитите е достатъчна, за да запълни една трета. Приоритет на лекаря е да възстанови обема на циркулиращата кръв чрез трансфузия на колоидни разтвори. Ако полиглукинът и желатинол липсват, е възможно да се налива глюкозния разтвор.
Reopolyglyglyukin и неговите аналози не трябва да се прилагат при условия на възобновяване или продължаване на кървене, тъй като те могат да покажат свойствата на несъгласен - за намаляване на кръвосъсирването. За да възстановите еритроцитите, масата на еритроцитите се прелива. В този случай очевидната масивност на загубата на кръв (повече от 1 l) е очевидната масивност на кожата и лигавиците, задух и тахикардия, въпреки възстановяването на циркулиращата кръв с плазмени заместители.
Прясно замразените плазмени и плазмени заместители се изливат в по-голям обем, отколкото са загубени, а червените кръвни клетки са значително по-малко. Масивна преливане на твърда кръв или еритроцити изостря появата на микростас, причинени от шок и допринася за развитието на синдрома на ДВК.
Малката загуба на кръв е пълна с албумин, солни разтвори. Кръвта с едно парче се пресича в отсъствието на еритроцитна маса. Ако няма консервирана кръв, тогава се използва прясна кръв (просто прибрана) или директно преливане. Без крайната необходимост да се извърши, е много нежелана поради наличието на микроскони в такава кръв. С работна загуба на кръв, по-малко от 1 литър, масата на еритроцитите обикновено не е препълнена.
След края на остър период се предписват препарати от желязо, витамини от групи В, С, Е. След изчезването на признаци на анемия препарати за желязо в половин доза се предписват за още 6 месеца.
Изготвени от материали:
- Davydkin I. L., Kurta I. V. и Sovat. Заболявания на кръвта в амбулаторна практика. М.: Gootar Media, 2011, p. 192.
- Ershov v.i. Визуална хематология. - m.: Goeotar Media, 2008, p. 116.
- ZAIKO N. N., BYZV YU. V., Ataman A. V. и други. Патологична физиология. - k.: Logos, 1996.
Етиология
Остра следгеморагична анемия характеризира се с бърза загуба на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта и се появява в резултат на кървене.
Основата на анемия е да се намали масата на циркулиращите еритроцити, което води до нарушаване на оксигенацията на телесните тъкани.
Патогенеза
Хиповолемия е придружена от стимулиране на симпатична надбъбречна система. Реалистривните реакции се развиват на нивото на капилярната мрежа, в резултат на което възникват явленията на интраваскуларното агрегиране на единични елементи. Разрушаването на капилярния кръвен поток води до развитието на хипоксия на тъканите и органите, запълване на не-настилки и патологични продукти на метаболизма и интоксикацията, венозното връщане се намалява, което води до намаляване на сърдечния изход. Декомпенсацията на микроциркулацията се дължи на комбинацията от съдов спазъм с агрегирането на червените кръвни клетки, което създава условия за образуване на тромб. Тъй като образуването на признаци на агрегиране на еритроцитите, шокът става необратим.
Клиника по остра постгамеорганична анемия
Клиничната картина зависи от количеството загубена кръв, продължителността на кървене и източника на загуба на кръв.
Фазата е остър - След загуба на кръв, водещите клинични прояви са хемодинамични нарушения (намалено кръвно налягане, тахикардия, бледност на кожата, нарушение на координацията, плътта към развитието на шок, загуба на съзнание)
Фаза рефлекс и съдов, след загуба на кръв, компенсаторния кръвен поток, депозиран в мускулите, черния дроб, далака, в кръвния поток
Хилема-свободна компенсационна фазакоето продължава 1-2 дни след кървене, като същевременно открива анемия в кръвни изследвания
Костен мозък етап компенсация загуба на кръв, 4-5 дни след развитието на загубата на кръв reticulocyte криза което се характеризира с: ретикулоцитоза, левкоцитоза.
След 7 дни се появява фазата на възстановяване на загубата на кръв, Ако кървенето не се повтаря, след 2-3 седмици червената кръв е напълно възстановена, докато няма признаци на анемия на желязна основа.
Диагностика на пощенска анемия
Кръвният тест: редукция на HB, броя на еритроцитите, това е нормално, нормоцитар, регенератор - ретикулоцити повече от 1%
Лечение на остра следгеморагична анемия:
Лечението на острата постгамегическа анемия започва от спиране на кръвоизливи и анти-преместващи събития. За да се подобри капилярният кръвен поток, БТК трябва да бъде попълнен в организма; Влияят на физико-химичните свойства на кръвта. При тежка загуба на кръв, солените разтвори се пресичат, поддържащи електролитния баланс на тялото. Прогнозата зависи от скоростта на загуба на кръв - бързата загуба на до 25% от общия обем на кръвта, може да доведе до развитие на шок и бавна загуба на кръв дори в рамките на 75% от цялото телесно тегло може да бъде благоприятно!
Желязна дефицит анемия
В очакване на клиничен хематологичен синдром, който се основава на нарушение на синтеза на хемоглобин, поради дефицит на желязо в организма или поради отрицателното равновесие на микроелемента за дълго време.
Има три етапа на развитието на недостиг на желязо:
Наличие на недостиг на желязо или намаляване на железни резерви.
Латентният железен дефицит се характеризира с изчерпване на желязото в депото, но концентрацията на HB на периферната кръв остава над долната граница на нормата. Клиничните симптоми на този етап са малко изразени, проявяват се с намаляване на толерантността към физическото натоварване.
Недостигът на желязоната анемия се развива, когато концентрацията на HV е намалена под физиологичните количества.
Етееологични фактори, които чакат
Изчаква се най-често срещаната анемия, тя се среща в 10-30% от възрастното население на Украйна. Причините за развитието на тази патология са: дефектно хранене, заболявания на храносмилателния тракт, придружени от хронична загуба на кръв и нарушена абсорбция на желязо (хемороиди и пукнатини на ректума, гастрит, язва на стомаха и др.) Заболявания на урогениталната система Сложно от микро и макрозематурия (хроничен гломеруло - и пиелонефрит, пилотни мехурчета и др.) Повишена нужда от игла: бременност, кърмене, не контролирано дарение, често възпаление.
Патогенеза Изчакване
Желязото е много важен микроелемент в човешкото тяло, той участва в транспортирането на кислород, редокс и имунобиологични реакции. Недостатъчно желязо за тялото се попълва с храна. За нормален прием на хранителен прием, в стомаха е необходима свободна солна киселина, която го превръща в окислена форма, последната в тънките черва се свързва с протеина на апотетин, образуващ феретин, който се абсорбира в кръвта.
Желязото, което се появява в разрушаването на червените кръвни клетки в далака (от хемима), е включено в състава на феретин и хемосидере (резервно желязо) и също частично влиза в костния мозък и се използва от еритробластами.
Желязът, съдържащ се в организма, може да бъде разделен на функционален (като част от хемоглобин, миоглобин, ензими и коензими), транспортиране (прехвърляч), депозиран (феритин, хемосидерин) и желязо, който образува свободен басейн. От желязото, което се съдържа в организма (3-4,5 mg), в обмена се включва само 1 mg с външна среда: се откроява с изпражненията, тя се губи по време на загуба на коса, клетъчно унищожаване.
Ежедневната нужда от възрастни хардуер в състояние на физиологично равновесие е (1 - 1, 5) mg, при жени по време на менструация - (2.5 - 3.3) mg.
Клинична картина чака
Освен това Анемичен синдром за характеристика на изчакване и Синдром на сидерофеновия синдром,което е свързано с нарушение на трофичните епителни клетки в резултат на намаляване на активността на железни ензими - цитохроми. Той се проявява промени в кожата и нейните придатъци - кожата става суха бавна, намаляваща, че Turgor изглежда крехкост на ноктите за коса, възприемането на миризми и вкусови промени - има пристрастяване към миризмите на бензин, тебешир на ацетон и др. Промени в лигавиците стомашно-чревния тракт Haylit, ъглов стоматит, тенденция към парадистика, дифугия (синдром на пламинар-вино) атрофичен гастрит. Се случва атрофия на лигавиците под формата на сухо ябълка ябълка, "симптом на синяк", смяна на лигавиците на горния и долния дихателен тракт,разработване на атрофичен ринит, фарингит, бронхит. Засегната мускулна система - има забавяне на растежа и физическото развитиеМускулна слабост Отслабването на мускулния апарат на сфинктера е императивното желание за уриниране, нощна анеологичност и др.
Диагностикажелязната недостатъчност анемия
Общ анализ на кръвта - намаляване на НВ, броя на еритроцитите, хипохромията, анизоцика, каквитомоцитоза, микроцитоза.
Химия в кръвта
Намаляване на съдържанието на желязо в кръвния серум
Увеличаване на общата способност за свързване на желязото на кръвния серум
Намаляване на феритин и трансферално съдържание
Лечение на недостиг на желязо Анемия:идентифициране и премахване на причината за развитието на развитието; корекция на недостиг на желязо, чрез назначаване на лекарства, съдържащи желязо за вътрешна употреба.
Принципи на лечение с железни препарати:
Храна желязо не коригира недостига на желязо.
Предпочитание към лекарства с двувалентно съдържание на желязо.
Избягвайте приемането на хранителни вещества, които намаляват абсорбцията на желязо (калций, извара, мляко, танина в чай).
Неизправно е едновременната цел на витамините на групата В и фолиевата киселина, ако няма комбинирана анемия.
Лечение в продължение на 12 месеца след нормализирането на съдържанието на HB в поддържащи дози за попълване на запасите от желязо;
Парентерални железни препарати се предписват само с увреждане на абсорбцията в патологията на червата, обострянето на улцерозно заболяване, непоносимост към жлезите вътре, необходимостта от бърза насищане на тялото с желязо.
Мегалобластична анемия
(поради дефицит на витамин В12 и фолиева киселина)
B12- (Foliyevo) -мети анемия - група анемия, при която се наблюдава нарушение на ДНК синтеза и РНК, което води до нарушение на образуването на кръв, външния вид на мегалобластите в костния мозък, до унищожаването на еритрокароцитите в костния мозък.
Етиология В12 и Фоле Анемия
Недостигът на витамин В12 може да се развие поради обезценка на засмукване. Това се дължи на намаляване на секрецията на вътрешния фактор на Castela (пациенти след резекция на стомаха, тип гастрит).
Смърт на тънките черва (целиакия, синдром на слепи, синдром на веригата, множествена дивертикулоза, тънко черво).
С конкурентната абсорбция на голямо количество витамин В12 в червата (дифлоботроза).
Понякога, но не често може да се намери екзогенен дефицит на витамин В12 (дефицит на витамин в храни или дългосрочна топлинна обработка на продукти).
Причините за развитието на територната анемия са по-често свързани с приемането на фолиеви киселинни антигонисти (метотриксат, ацикловир, триамтента), с хроничен алкохолизъм, недостатък на храната, заболявания на тънките черва.
Патогенеза
Недостигът на витамин В12 води до липса на метилкоболунов коензим, това от своя страна влияе на синтеза на ДНК, хемопоеза е нарушена, атрофия на лигавиците на стомашно-чревния тракт. При тази анемия активността на деоксиадозилкоболина е намалена, което води до нарушение на обмена на мастни киселини, натрупването на метилмалонат и пропионат, причинява се от поражението на нервната система и развитието на флукски миелоса.
Дефицитът на ракови киселини води до неефективност на образуването на кръв с съкратен живот не само еритроцити, но и други клетки на нуклеация (хемолиза и цитолиза на гранулоцити, тромбоцити), намаление на броя на еритроцитите и до по-малка степен на хемоглобин, \\ t левкопения, неутропения, тромбоцитопения, както и промени в работата на някои органи и телесни системи.
Клиника В12 и анемия с дефицит на фолиева
С B12 и фолиевата дефицитна анемия, има поражение нервна системаФуникулярната миелоза (демиелизиране на нервните окончания) се развива - се появява парастзията, чувствителността на крайниците е нарушена, се появява спастична парализа.
Промени в Zhkt.произвежда се под формата на диспептик синдром (диария, която мека ориз на гадене на апетита), лигавиците са засегнати - усещането на езика, лигавицата на устата и ректума, "лакирани" с парцелите на езика на възпалението - гланцов хантер има загуба на вкусови усещания
Нарушения на психиката - халюцинации депресивен синдром, трепереща походка, нарушаване на тактилната и температурна чувствителност, Промени от кожата - бледа кожа с лимонов жълт оттенък (умерена анемия), подколежката
Възможен е умерен hepatoslenomegaly - Повишен черния дроб I.
selezenki.
ДиагностикаВ12 дефицитна анемия
Кръвен тест: Намаляване на количеството на хемоглобин и еритроцити, макроцитна, хиперхромна анемия, се разкрива базофилният ефект на еритроцитите, който е по-характерен за B12 анемия (Zholly Taurus, Kebot Rings);
Костен мозък: хиперплазия на ерителията с характерния мегалобластичен тип образуване на кръв в костния мозък ("синя костен мозък");
Лечение
Важно при лечението на тези анемии е елиминиране на етиологичния фактор и терапевтичното хранене: достатъчно количество месо, черния дроб, млякото, сиренето, яйцата.
ЛечениеВ12 дефицитна анемия:
VIT препарати. В 12 за парентерално приложение
цианкобаламин, хидроксикобаламин
Лечение на курса: 400-500 μg / ден. per / m през първите две седмици; След това 400-500 μg 1-2 дни преди нормализирането на червени кръвни индикатори.
Ако има признаци на фуникуларна миелоза - курсова работа за 1000 μg / ден. Преди изчезването на всички неврологични симптоми.
Лечениеанемия с дефицит на крака
Фолеумът се предписва в доза от 3-5 mg / ден до клинична ремисия. Бременните жени се предписват в превантивна доза от 1 mg / ден. Индикаторът за изпълнение е кризата с ретикулоцит за 6-7 дни от началото на лечението и наличието на нормозобластичен тип образуване на кръв, с постепенно офанзива на пълна клинична и хемитова ремисия.
Хемолитична анемия
Хемолитична анемия- група анемия, която се характеризира с намаляване на средната продължителност на живота на еритроцитите, поради тяхното унищожаване и натрупване на разпадащи продукти в кръвта на упадъците на еритроцитите - билирубин и появата на хемосидерин в урината.
Етиология на хемолитичната анемия -
Наследствена хемолитична анемия може да бъде свързано с нарушение на структурата на еритроцитната мембрана; Проведено нарушение на активността на еритроцитни ензими, нарушаване на структурата или синтеза на хемоглобин.
Патогенеза
Продължителността на живота на еритроцитите обикновено е 100-120 дни. Важно е да се каже, че анемията се развива, ако компенсаторните еритропойски референции изостават зад скоростта на унищожаване на червените кръвни клетки.
С хемолитична анемия, продължителността на живота на еритроцитите може да бъде намалена до 12 дни. В същото време активността на свободното билирубин се увеличава, която има токсични ефекти върху тъканта на тялото и хемосиделина, които могат да бъдат депозирани във вътрешните органи и да доведат до хемосидераза. В същото време количеството на урината, sterkobilo с фекалии се увеличава, като хемолитичната анемия често развива тенденция към образуване на камъни в оживения балон поради повишеното съдържание на билирубин в жлъчката.
Клиника
За хемолизата е характерна за триада : жълтеница, спленомегалия, анемия с различна тежест.Тежестта на жълтеницата зависи от степента на разрушаване на червените кръвни клетки от едната страна и от функционалната способност на черния дроб да се свърже с билирубин. Появява се жълтеница на фона на анемия, след това кожата става лимонова жълта. При хемолитична анемия може да се развие жлъчна болест и като усложнения холестатичен хепатит и цироза на черния дроб.
Появата на хемолитична анемия води към нарушение на физическото и психическото развитие.
Наследствената анемия, по-специално микросфероцитоза, може да се проявява чрез хипопластични кризи: капка в нивото на хемоглобин, повишаване на концентрацията на непряк билирубин, ретикулоцитоза, подобряване на жълтеницата, повишаване на температурата, стомашната болка, слабост.
Диагностика на анемия
Кръвен тест: Намален HB, броят на еритроцитите, нормалната анемия, ретикулоцитоза, броят на левкоцитите и тромбоцитите не се променят, само след като престъплението е възможен левкоцитоза. Осмотичната устойчивост на еритроцитите може да бъде намалена (наследствена охлаждане).
За да се елиминира наследствената хемолитична анемия, е необходимо да се открие еритроцитна морфология (сферозитоза, овалцитоза, елиптоцитоза).
Поведението на генетичния анализ - цялата анемия, свързана с дефекта на протеинови мембрани, се наследява за доминиращия тип и ферментираща за вида на реферията.
Биохимичен анализ Кръв: Повишен билирубин поради непряк, увеличавайки количеството на желязото. Urobilin се разкрива в урината, в Calais Sterkobilin.
При автоимунна хемолитична анемия се открива положителният Cumbas тест, се откриват антитела към червените кръвни клетки.
Костен мозък: Хиперплазия на червен костния мозък, дължащ се на еритрокариоцитите.
Лечение
Лечението на хемолитична анемия зависи от патогенезата на заболяването.
В автоимунна хемолитична анемия Присвояване на патогенетична терапия - кортикостериди, ако са неефективни пациенти, могат да получат цитостатични лекарства като циклофосфан или азатиоприн. Лечението обикновено се извършва в комбинация с преднизон. Лица с недостиг на г-н G-PDG трябва да забранят приемането на "окислителни" лекарства (сулфонамиди, антималарни препарати, сулфони, аналгетици, химикали, нитрофурани).
Преливането на еритроцитичното масово преливане се предписва само в случаи на тежък ензимен дефицит. Необходими са събития, насочени към подобряване на диурея по време на хемоглобинурия. Спленитомията се извършва само чрез стриктно свидетелство:
Тежък курс на заболяването с функционални нарушения;
Ако е необходима холецистектомия, спленектомията трябва да се извършва по едно и също време.
Поради повишеното унищожаване на червените кръвни клетки в терапията е необходимо да се включи фолиева киселина.
(Gipo) -Апластична анемия
Апластичната анемия се характеризира с дълбоко инхибиране на костни съсреда и панцитопения, причинени от основните прояви на заболяването.
Върху етиологичния фактор разпределя:
Придобити форми (въздействие на химични и физически агенти, лекарства, токсини, вируси).
Идиопатични форми.
Наследствени форми (анемия на фандо, наследствен дефицит на панкреатични хормони, наследствена дискротоза)
Клиника хипо-апластична анемия
За апластична анемия с поражението на трима образуване на кръв, тя е характерна за такива синдроми като анемичен, хемороген, имунодефицит и трескав.
Хепоргичният синдром поради потискането на тромбоцитния лист, се проявява под формата на пограми в петически - петна, хеморал в тялото, кървене на назален, маточен, стомашно-чревен и др. Синдромът на имунна недостатъчност се проявява поради потискане на левкоцитната активност и намаляване на имунната устойчивост на тялото. Това се проявява с чести настинки: ангина, бронхит, пневмония. За трескави синдром се характеризира с повишаване на температурата до субфсъобразна числа, слабост, осветисти.
Диагностика на хипо-апластична анемия
Общ анализ на кръвта - анемия нормохромна умерена анизоцитоза и тръстика ацидоза, броят на ретикулоцитите се намалява, левкоцитопения, тромбоза
Биохимичен анализ Кръв: Концентрацията на серумното желязо се увеличава. Определяне на бъбречния комплекс, билирубин и неговите фракции (хемолитична и анемия, свързани с нарушаване на регулирането на еритропоузите). Имунни нарушения: Авто-антитела към кръвни клетки и костен мозък, авто- и алестцитизация при 35% от пациентите, инхибиране на фагоцитната неутрофилна реакция.
Костен мозък: Потискане на хематопопни кълнове, хипоклома с относителна лимфоцитоза в класическия тип придобита апластична анемия.
Лечение:
Режим: анулиране на всички лекарства, към които има индивидуална подобрена чувствителност.
Медицинско лечение:
1. Хемостатична терапия: кортикостероиди - преднизон 60-80 mg, дексаметазон, polcortalone.
2. Анаболни стероидни съоръжения (особено след спленектомия): ретаболил, некролил, метадтулолан.
3. заместваща терапия:
преливане на промитите еритроцити (с тежка анемия);
трансфузия на тромбоцитна маса (с кръвоизлив).
4. Антилимфоцитичен глобулин (заек и коси - интравенозно 120-160 mg 10-15 пъти).
5. Антибиотична терапия с инфекциозни усложнения.
Хирургично лечение: трансплантация на костния мозък, отстраняване на орган, произвеждащо организация - сплениктомия
Постгеморагичната анемия е комплекс на симптом, който се появява във връзка с наличието на кървене в човешкото тяло. Патологията се характеризира с редица специфични клинични и диагностични признаци, според които може да бъде разпознато и предписано лечение.
Класификация на следгимемагичната анемия
Специалистите предлагат няколко класификации на следгиморагичната анемия. В съответствие с вида на потока се разпределят следните форми:- Остра. Симптомите рязко възникват и бързо напредват. Такъв вид анемия обикновено се среща при тежки наранявания, вътрешно кървене или по време на оперативни щети на големи артерии.
- Хроничен. Признаците на анемия се развиват постепенно, те обикновено се изразяват в по-малка степен, отколкото в остра форма. Най-често такава анемия се среща с улцерозни заболявания, хемороидално кървене, нарушения на менструацията при пациенти.
- лесно - над 90 g / l;
- средно - 70-90 g / l;
- тежки - 50-70 g / l;
- много тежки - по-малко от 50 g / l.
Причини за заболяването
Директната причина за появата в постгиморагичната форма на пациента може да се счита за наличие на кръвоизлив, който може да бъде вътрешен (без външен кръв) или външен.Остра форма на заболяването Се появява в следните случаи:
- нарушаване на целостта на големи артерии и вени (травматични или работни рани);
- разкъсване на сърдечните стени по време на инфаркти;
- белодробен кръвоизлив;
- пролука аневризма (опънати стени) на кораби;
- ектопична бременност, придружена от несъответствие на фалопеята тръба;
- изобилно менструално кървене (меноргия);
- разкъсване на далака в резултат на тежко нараняване;
- силно кървене от 12-технически или стомашни язви.
Хронична форма на посттеморагична анемия Това се случва в случаите, когато тялото на пациента губи малки количества кръв, но постоянно. Разграничават се следните фактори за развитието на хронична постгеморгрова анемия:
- нескети кръвта за пептична язва;
- хемороидално кървене;
- хематурия (загуба на кръв с урина поради бъбречни щети);
- постоянно кървене на носа;
- тумори на стомашно-чревния тракт (рак на дебелото черво, неоплазма в стомаха);
- нарушения на кръвта (синдром на DVS, хемофилия).
Симптоми на постгеморхагична анемия
Клиничната картина на болестта като цяло монитанс, но тежестта на симптомите зависи от скоростта и броя на загубата на кръв.Острата форма на заболяването се характеризира с появата на следните симптоми:
- замаяност;
- бледа кожа и видима мукосе (устни кухини, нос);
- задух, бързо дишане;
- остра слабост;
- апатия;
- появата на шум в ушите;
- зачервяване на мухи пред очите, рязко намаляване на зрителната острота;
- суха уста;
- появата на студена пот;
- намалена температура на кожата, особено четките и спиране.
При продължителна остър кръвна загуба, нормалната кръвообращение в жизнените органи е нарушена, така че симптомите на тяхното увреждане са свързани. Възможно е да се развие геонерска недостатъчност.
Отдалечената посттеморагична анемия води към факта, че пациентът развива хеморагичен шок. Характеризира се със следните симптоми:
- импулс на резба върху радиална артерия;
- повърхностно бързо дишане;
- множество повръщане;
- конвулсии;
- рязък спад на налягането;
- загуба на съзнание.
Курсът на хронична анемия се характеризира с по-слабо изразени симптоми. Пациентите обикновено се чувстват безразборно, те често заобикалят главите си, има шум в ушите, мухите блещукаха пред очите им. Загубата на кръв дълго време компенсира от резервните възможности на тялото, така че хроничното кървене не води до развитието на остри държави, застрашаващи живота.
Диагностика на заболяването
Диагностиката се извършва чрез анализиране на клинични данни, лабораторни и инструментални изследвания. Обемът на диагностичния комплекс се определя от лекаря поотделно във всеки случай. Важно е не само да се определи присъствието на анемия, но и да се определи болестта, която е причинила неговото възникване.
Потвърждаване на диагноза на анемия
Когато се позовавате на лекар, пациентът описва подробно клиничната си картина.Важно е да се разкажат за всички симптоми, дори и най-малките, и да опишат подробно как се развиват с течение на времето.
След това лекарят провежда проверка. Той обръща внимание на следните признаци на анемия:
- ниско кръвно налягане;
- по-свободно дишане;
- увеличаването на пулса, нарушение на нейния ритъм;
- глухи тонове на сърцето;
- систоличен шум слушаше на върха на сърцето.
- общи тестове за кръв и урина;
- биохимичен кръвен тест;
- ултразвукова процедура;
- според свидетелството - пункция на костния мозък.
С малка загуба на кръв или в хронична форма на заболяването, промяната в общия анализ на кръвта не може да бъде определен незабавно. Те могат да бъдат намерени обикновено само за 3-4 дни, тъй като до тази точка патологичните нарушения са компенсирани от възможностите за архивиране на кръвната система.
Откриване на остра анемия, особено при тежки форми, изисква началото на терапията веднага след определяне на диагнозата.
При тежки случаи на постгеморагична анемия, когато е трудно да се установи причината за неговото възникване, може да е необходимо да се извърши пункцията на костния мозък. Това проучване помага да се оцени дейността на образуването на кръв и за откриване на характерни характеристики.
При продължителна следгамемагична анемия, характерните промени възникват в други кръвоизливи - черен дроб и далак. Те определят огнището, при което формирането на нови еритроцити.
Определението за фактор, причинен от анемия
Причината за появата на постгеморягична анемия се определя от други проучвания. Например, в общия анализ на урината, можете да намерите голям брой еритроцити, което показва, че намаляването на хемоглобина в кръвта е свързано с бъбречно заболяване.На ЕКГ можете да установите сърдечна недостатъчност. С ултразвуково изследване лекарите определят признаци на увреждане на вътрешните органи (черния дроб, далака). Симптомите на чернодробната недостатъчност могат да бъдат определени с биохимичен анализ, с който се открива увеличение на нивото на ензимите и билирубин, което говори нарушение на операцията по органи.
В случай на предполагаемо стомашно-чревно кървене, възникване на улцерозни дуел или стомашни заболявания, ендоскопското проучване се провежда от пациент - FGDS. Прави възможно откриването на дефект на стената на органите и, ако е възможно, премахване на кървене с коагулация.
Лечение на постгеморягична анемия
Незабавното откриване на източника на кървене (повредени кораби) е от първостепенно значение при лечението на заболяването. В зависимост от това коя зона е локализирана, ще се използва повреда за това:- зашиване или прераждане на кръвоносните съдове;
- електроколог, лазерно прекратяване на кървене;
- прилагане на местни средства за бързо кръвосъсирване (хемостатични гъби);
- резекция или отстраняване на органи (в тежки случаи - с екстензивно кървене от стомашните язви или когато спрейът на далака).
Задължителният компонент в посттаморагичната анемия с остър поток е терапия с инфузионна трансфузия. В зависимост от загубата на кръв, пациентът е трансфузиран:
- кристалоиди (разтвор на звънене, тризол, детско);
- колоиди (декранти, албумин);
- замразена плазма;
- кръвни съставки (еритроцит, тромбоцитно тегло).
По време на въвеждането на решения е необходимо да се следи състоянието на пациента. Лекарят трябва да контролира нивото на кръвното му налягане и пулса, тъй като дава възможност да се оцени скоростта на нормализиране на кръвообращението.
Лечението на хронична постгеморагична анемия не изисква спешни мерки. С тази форма основната цел на лечението е да се елиминира причината за кървене. Пациентите са предписани железни препарати, които стимулират синтеза на хемоглобина в тялото.
Прогноза
Прогнозата за пациента зависи от изгледа на анемия. Пациентът с хронична форма на заболяването с правилното лечение бързо се възстановява, скоростта на хемоглобина идва нормално.При остра форма прогнозата засяга степента на загуба на кръв. Загубата на 1/4 от обема на циркулиращата кръв е сериозна заплаха за живота на пациента и изисква реанимационни дейности.
При липса на лечение и прогресия на загуба на кръв, се развива хеморагичен шок. Това състояние води до появата на остра хипоксия в жизненоважни органи. Недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка с кислород причинява парализа на дихателния център, който може да причини смъртта на пациента.
Предотвратяване
Смята се, че основата за предотвратяване на постенгаговата форма на анемия изпълнява препоръките на специалистите:- Необходимо е правилно да съставите диета, така че всички необходими микро и макроелементи да влязат в нея, както и витамини и достатъчно количество протеин.
- Необходимо е активно да се играе спортно, ходене на открито.
- Навреме за лечение на хронични заболявания.
- Своевременно да се види лекарят при кървене симптоми.
Постгеманска анемия - видео
Вижте също видео за типове, патогенеза, диагностика и лечение на заболяването:Постгеморагичната анемия е тежко заболяване, което може да доведе до развитие на сериозни усложнения. Патологията има прогресивен курс, който може да доведе до смъртта на пациента, така че в случай на признаци на загуба на кръв, се препоръчва да отидете на лекар и да се регистрирате за проучване.
Хроничната постгеморагична анемия се развива в резултат или еднократна, но изобилна загуба на кръв или незначителна, но дългосрочна повтаряща се кръвна загуба (фиг. 38).
Най-често хронична постгеморагична анемия се наблюдава по време на кървене от стомашно-чревния тракт (язва, рак, хемороиди), бъбречна, матката. Дори окултните кръвниди с улцерозни или неопластични процеси в стомашно-чревния тракт или незначителното хемороидно кървене, повтарящи се ежедневие, могат да доведат до тежка помощ.
Често източникът на кървене е толкова незначителен, че остава непризнат. За да си представите каквата загуба на кръв може да допринесе за развитието на значителна анемия, то е достатъчно, за да се въведат следните данни: дневната сума на хранителното желязо, необходимо за поддържане на баланса на хемоглобина в тялото, е около 5 mg за възрастен. Това количество желязо се съдържа в 10 ml кръв.
Следователно, ежедневната загуба по време на дефекацията на 2-3 чаени лъжички от кръв не само лишава тялото на ежедневната му нужда от желязо, но с течение на времето води до значително изчерпване на "железен фонд" на тялото, което води до тежки недефицилки на желязо анемия.
Всички други неща, които са равни в развитието на Malokrovia, ще се случат с по-лесно, толкова по-малко в тялото запасите от желязо и по-голяма (общо) загуба на кръв.
Клиника. Жалбите на пациентите са основно намалени до суровата слабост, често световъртеж и обикновено са степента на анемия. Понякога обаче непоследователността е поразителна между субективното състояние на пациента и неговия външен вид.
Външният вид на пациента е много характерен: остър бледьор с безрасочен тон на кожата, безкръвни лигавични устни, конюнктив, лицето е замислено, долните крайници са пастоли, понякога се развиват общи оток (Anasarka) (Anasarka). Като правило пациентите с анемия не са изчерпани, ако само източването не е причинено от основното заболяване (рак на стомаха или черва). Отбелязани са анемични шумове, систоличен шум на върха, проведен върху белодробната артерия, най-често се слуша; На югуларните вени има "шум".
Кръвна картина. Кръвта се характеризира с дефицит на желязо, анемия с рязко намаляване на цветовия индикатор (0.6-0.4); Дегенеративните промени в еритроцитите преобладават за регенеративната; хипоцитохромия и микроцитоза, кеш ацидоза и еритроцитен шизолат (Таблица 18); левкопения (ако няма специални моменти, допринасящи за развитието на левкоцитоза); смяна на неутрофилната серия наляво и относителната лимфоцитоза; Броят на тромбоцитите е нормален или донякъде нисък.
Следващата фаза на заболяването се характеризира с намаляването на кръвообращената активност на костния мозък - анемията се приема чрез Hypegenerator. В същото време, заедно с прогресивното развитие на Malokrovia, се наблюдава увеличение на цветовия индикатор, което се приближава към едно; Анизоцитоза и анизохромия са отбелязани в кръвта: заедно с бледите микроцити има по-интензивни боядисани макроцити.
Серумът на пациенти с хронична постгеморагична анемия се характеризира с бледо цвят поради намаленото съдържание на билирубин (което показва намалено разпадане на кръвта). Характеристиката на хроничната постгеморагична анемия е също рязко намаляване на нивото на серумното желязо, което често се определя само под формата на следи.
Образуване на кръвообращението на костния мозък. При остри случаи, нормален физиологичен отговор върху загубата на кръв с развитието на незрели, полихроматофилни елементи, и след това зрели, доста хемоглобинизирани еритроцити, по-често се наблюдават при здрави. В случаите на повторно кървене, което води до изчерпване на "железен фонд" на тялото, има нарушение на еритропоса в фазата на хемоглобилизация на нормозолбластите. В резултат на това част от клетките умират, "не процъфтяват" или влизат в периферна кръв под формата на рязко хипохромни киселини и микроцити. В бъдеще, тъй като анемията придобива хроничен поток, първоначалната интензивност на еритропоевите пада и картината на неговото потисничество се заменя. Морфологично, това се изразява във факта, че процесите на разделяне и диференциация на еритеронормарламаловите са нарушени, в резултат на което еритропите вземат макрооргарантура.
Описаните функционални нарушения на образуването на кръв са обратими, тъй като ние говорим за хипогенер (нехипопластично) състояние на костния мозък (виж хифпегенер анемия).
Лечение. В случаите, когато е възможно, най-добрият метод за лечение е отстраняването на източника на загуба на кръв, например, изрязване на хемороидални възли, резекция на стомаха по време на кървеща язва, ексгутация на фиброматозната матка и т.н. Радикалното лечение на основното заболяване не винаги е възможно (например с неизползваем рак на стомаха).
За да стимулират еритропозе, както и заместителна терапия, е необходимо да се произвеждат многократни хемотрансф, за предпочитане под формата на преливания на еритроцитна маса. Дозировката и честотата на кръвопреливане (еритроцитна маса) са различни в зависимост от отделните условия; По принцип те се определят от степента на аметация и ефективността на терапията. С умерена степен на амизация средните дози се пресичат: 200-250 ml твърда кръв или 125-150 ml еритроцитна маса с интервал от 5-6 дни.
С остра анемсимизация на пациента на хемотрансфузия, тя се произвежда в по-голяма доза: 400-500 ml твърда кръв или 200-550 ml еритроцитна маса с интервал от 3-4 дни.
Много е важно да се назначава желязо. Лечението с желязо се извършва съгласно общите правила за лечение на недефицит на желязо, анемия (виж по-долу).
Терапията с витамин В12 в недостиг на желязо следгеморагична анемия е показан в форми на HypegeGenerator, произтичащи от макроромобластичен тип еритропое и еритроцитен макроплан.
Зареждане ...