Шокът е състояние на изключителна депресия на кръвоносната система, в резултат на което притока на кръв става недостатъчен за нормална оксигенация, хранене и тъканен метаболизъм.
5 вида шок:
1) хиповолемичен шок
Причини: загуба на кръв, плазма; водно-електролитни нарушения
Ако загубата не надвишава 500 ml, няма клиника, само умерена тахикардия.
Загуби от 501 до 1200 ml - умерена тахикардия, умерена хипотония, признак на вазоконстрикция (бледност)
Загуба от 1201 до 1800 ml - пулс до 120 удара / мин, нарастваща хипотония, бледност, пациентът е в съзнание, но неспокоен
Загуби от 1801 до 3000 ml - тахикардия над 170 удара/мин, систолно налягане 60-70 mm Hg, пулс само на големи съдове, пациентът е в безсъзнание, блед, студен, мокър, наблюдава се анурия. \\
За оценка на тежестта на състоянието на шок се въвежда индексът на Алговер (шоков индекс):
SHI = сърдечен ритъм \ сист.
Обикновено SHI = 0,5 - 0,6 единици.
Лека тежест - 0,8 единици
Средна степен - 0,9 - 1,2 единици
Тежка степен - 1,3 или повече единици
2) кардиогенен шок
Причини: обширен инфаркт, вентрикуларна аневризма, разкъсване на междукамерната преграда
Потупване. механизми:
А) хипосистола - синдром на малък сърдечен дебит
Б) влошаване на метаболизма на миокарда с обширна некроза, рязко намаляване на SV, значителна атеросклеротична оклузия на коронарните съдове.
Клинично подобен на хиповолемичния шок.
3) септичен шок
Причини: генерализирани инфекции - увеличаване на чужди липополизахариди и бактерии, чийто обект е микроциркулацията. Също така появата на бактериални токсини води до свръхпроизводство на собствени биологично активни вещества, хипердинамична фаза (1)септичен шок: разширяване на периферните съдове, кръвното налягане е нормално, бърз пулс, но добро пълнене.
Пациентът е розов, кожата е топла, с времето пропускливостта на съдовете се увеличава, така че течната част от кръвта отива в тъканта, BCC намалява. Вторият етап започва - хиподинамична фаза, клинично подобен на хиповолемичния шок.
4) неврогенен (гръбначен) шок
Причини: нараняване на гръбначния стълб, спинална анестезия, остро разширение на стомаха.
Патогенеза: основата е загубата на симпатиковата инервация от сърцето и кръвоносните съдове. Клиника: пациентът е винаги в съзнание, брадикардия, топла кожа, умерена хипотония.
5) травматичен шок
Причини: политравма, наранявания, компресионен синдром, изгаряния, измръзване.
Механизми: болка, токсикоза, загуба на кръв, допълнително охлаждане на тялото
Със синдром на смачкване и масивни наранявания на меките тъкани - токсемия - остра бъбречна недостатъчност
В случай на изгаряния и измръзване - болка, токсемия и загуба на плазма - повишаване на вискозитета на кръвта и ARF
При наранявания и наранявания - преразпределение на кръвта - намаляване на SV и венозно връщане
Етапи на шок:
1) етап на възбуда. Активиране на всички функции на тялото, краткосрочно: възбуда, тахикардия, хипертония, задух
2) торпиден стадий. На нивото на централната нервна система възниква дифузно инхибиране. Не: рефлекси, съзнание, пулс само на големи съдове, кръвно налягане под 60, пациентът е блед, студен, мокър, анурия.
Всеки шок е придружен от:
1) хиперактивиране на ендокринната връзка
Баро- и обемните рецептори на всички съдове се активират – активира се хипоталамо-хипофизна-надбъбречната система, SAS, вазопресин, алдостерон, RAAS работят на катаболно ниво
Насочена към: поддържане на периферно съпротивление, задържане на течности за попълване на BCC, преразпределение на кръвния поток в полза на жизненоважни органи, хипергликемия за създаване на енергиен басейн.
2) промени в кръвоносната система
Основно от страна на CCC:
Реакции за компенсиране на хиповолемия
Тахикардия, насочена към поддържане на МОК
Спазъм на периферните съдове и освобождаване на кръв от депото
Централизация на кръвообращението
Хидремия - потокът на интерстициална течност в кръвния поток
Артериалният тонус се променя под въздействието на хормони
Повишаването на артериалния тонус води до увеличаване на периферното съпротивление à увеличаване на натоварването под налягане върху LN - постепенно силата на свиване започва да пада
Сърдечният дебит зависи от силата и скоростта на контракцията, но ако пулсът е по-висок от 170 удара, това води до рязко намаляване на SV → кръвта практически не навлиза в коронарните съдове → метаболитни нарушения в миокарда → токсична депресия на миокард (необратим фактор на шока)
3) нарушения на микроваскулатурата
Свързано с повишаване на съдовия тонус и централизация на кръвообращението. Към периферията скоростта на кръвния поток започва да намалява → отваряне на артерио-венозни анастомози, през тези анастомози артериалната кръв, заобикаляйки капилярите, се изхвърля във венозната част → изпразване на капилярната мрежа → нарушение на тъканния метаболизъм → повишено образуване на биологично активни вещества → започва вазодилатация и навлизане на кръв, но притока на кръв ще бъде пасивен и зависи от стойността на кръвното налягане.
Натрупване на биологично активни вещества → съдова парализа, капилярите са постоянно отворени, не реагират на стимули, пропускливостта на микроваскулатурата се увеличава, скоростта на кръвния поток намалява → дисеминирана интраваскуларна коагулация → образуване на тромби, венозно връщане е рязко намалено, възниква интерстициален оток, и BCC намалява
4) метаболитни нарушения
Поради действието на хормоните - хипергликемия. Под действието на GCS и STH хексокиназата се блокира → глюкозата се използва само за хранене на жизненоважни органи
Под действието на STH, ACTH, адреналин се активира липолизата с образуване на свободни FA
Ендорфините и енкефалините се натрупват → хипотония и токсична депресия на миокарда. Намаленият приток на кръв в панкреаса води до освобождаване на ензими (трипсин и хемотрипсин), които коагулират ендогенните протеини и увреждат мембраните на малките клетки.
5) клетъчна хипоксия. Намален кръвен поток в щитовидната жлеза → намалена секреция на тироксин → клетките спират да използват кислород → клетъчна хипоксия → повишена пропускливост на клетъчните мембрани → клетките спират да използват кислород → намален АТФ → активиране на гликолиза → повишен клетъчен осмоларитет → клетъчен оток и клетъчна смърт
6) ендотоксемия. Натрупване на собствени биологично активни вещества (лизозоми Е) → спазъм на коронарните съдове → исхемия → промени в работата на сърцето
Многоорганна недостатъчност
1) първоначално функционално състояние
2) устойчивост на хипоксия
Черен дроб. Насърчава ендотоксемията (самият черен дроб не страда)
Бели дробове. Развитие на респираторен дистрес синдром
Характеризира се с:
А) активиране на адхезивните свойства на белодробния съдов ендотел
Б) повишаване на пропускливостта на белодробните съдове за вода и Б
В) развитието на DIC синдром
Г) адхезия на активирани неутрофили към съдовия ендотел, което води до развитие на възпаление
Клинично: рефрактерна хипоксемия, поява на флокулентни замъглявания на белодробните полета, намален комплайнс на белите дробове, нарушена еластичност на белодробната тъкан, удебеляване на алвеоларните мембрани → хронична дихателна недостатъчност
Стомах - язва
Черва - по-слабо засегнати (с изключение на септичен шок)
Във връзка с
съученици
Главна информация
Това е сериозно състояние, при което сърдечно-съдовата система не може да се справи с кръвоснабдяването на тялото, обикновено свързано с ниско кръвно налягане и увреждане на клетките или тъканите.
Шокови причини
Шокът може да бъде причинен от състояние на организма, когато кръвообращението е опасно намалено, например при сърдечно-съдови заболявания (инфаркт или сърдечна недостатъчност), при голяма загуба на кръв (силно кървене), при дехидратация, при тежки алергични реакции или отравяне на кръвта (сепсис).
Класификацията на шока включва:
- кардиогенен шок (свързан със сърдечно-съдови проблеми),
- хиповолемичен шок (причинен от нисък кръвен обем),
- анафилактичен шок (причинен от алергични реакции),
- септичен шок (причинен от инфекции)
- неврогенен шок (нарушения на нервната система).
Шокът е животозастрашаващо състояние и изисква незабавно медицинско лечение, не е изключена и спешна помощ. Състоянието на пациента в шок може бързо да се влоши, бъдете подготвени за първични реанимационни действия.
Симптоми на шок
Симптомите на шок могат да включват чувство на страх или възбуда, синкави устни и нокти, болка в гърдите, дезориентация, студ, влажна кожа, намаляване или спиране на уринирането, замаяност, припадък, ниско кръвно налягане, бледност, прекомерно изпотяване, бърз сърдечен ритъм, плитко дишане, загуба на съзнание, слабост.
Първа помощ при шок
Проверете дихателните пътища на пострадалия, ако е необходимо, трябва да се направи изкуствено дишане.
Ако пациентът е в съзнание и няма наранявания на главата, крайниците, гърба, положете го по гръб, докато краката му трябва да бъдат повдигнати с 30 см; не вдигай глава. Ако пациентът е наранен, при което повдигнатите крака причиняват усещане за болка, тогава те не се нуждаят от повдигане. Ако пациентът е получил тежко увреждане на гръбначния стълб, оставете го в положението, в което сте намерили, без да се обръщате, и му окажете първа помощ, лекувайки рани и порязвания (ако има такива).
Лицето трябва да остане на топло, да разхлаби тесните дрехи, да не дава на пациента храна или напитки. Ако пациентът повръща или се слюнява, обърнете главата му настрани, за да осигурите изтичане на повръщане (само ако няма подозрение за нараняване на гръбначния мозък). Ако все пак има подозрение за увреждане на гръбначния стълб и пациентът повръща, е необходимо да го обърнете, като фиксирате шията и гърба.
Обадете се на линейка и продължете да наблюдавате жизнените показатели (температура, пулс, дихателна честота, кръвно налягане), докато пристигне помощ.
Предпазни мерки
Предотвратяването на шока е по-лесно, отколкото лечението му. Бързото и навременно лечение на основната причина ще намали риска от развитие на тежък шок. Първата помощ ще помогне за контролиране на състоянието на шок.
Шокът е патологична промяна във функциите на жизнените системи на тялото, при която има нарушение на дишането и кръвообращението. Това състояние е описано за първи път от Хипократ, но медицинският термин се появява едва в средата на 18 век. Тъй като различни заболявания могат да доведат до развитие на шок, от дълго време учените са предложили голям брой теории за неговото възникване. Никой от тях обаче не обясни всички механизми. Сега е установено, че шокът се основава на артериална хипотония, която се проявява с намаляване на обема на циркулиращата кръв, намаляване на сърдечния дебит и общото периферно съдово съпротивление или с преразпределение на течността в тялото.
Симптоми на шок
Симптомите на шок до голяма степен се определят от причината, довела до появата му, но има общи черти на това патологично състояние:
- нарушено съзнание, което може да се прояви чрез възбуда или потисничество;
- намаляване на кръвното налягане от незначително до критично;
- увеличаване на сърдечната честота, което е проява на компенсаторен отговор;
- централизация на кръвообращението, при която възниква спазъм на периферните съдове, с изключение на бъбречните, мозъчните и коронарните съдове;
- бледност, мраморност и цианоза на кожата;
- бързо плитко дишане, което се появява с увеличаване на метаболитната ацидоза;
- промяна в телесната температура, обикновено е ниска, но при инфекциозен процес се повишава;
- зениците, като правило, са разширени, реакцията на светлина е бавна;
- в особено трудни ситуации се развиват генерализирани конвулсии, неволно уриниране и дефекация.
Има и специфични прояви на шок. Например, когато е изложен на алерген, се развива бронхоспазъм и пациентът започва да се задушава, със загуба на кръв човек изпитва изразено чувство на жажда, а при инфаркт на миокарда - болка в гърдите.
Степени на шок
В зависимост от тежестта на шока има четири степени на неговите прояви:
- Компенсирана. Същевременно състоянието на пациента е относително задоволително, функцията на системите е запазена. Той е в съзнание, систоличното кръвно налягане е понижено, но надвишава 90 mm Hg, пулсът е около 100 в минута.
- Субкомпенсиран. Отбелязва се нарушение на жизнените функции. Реакциите на пациента са инхибирани, той е бавен. Кожата е бледа, влажна. Сърдечната честота достига 140-150 в минута, дишането е плитко. Състоянието изисква незабавна медицинска помощ.
- Декомпенсиран. Нивото на съзнание е намалено, пациентът е силно инхибиран и реагира слабо на външни стимули, не отговаря на въпроси или отговори с една дума. Освен бледност има мраморност на кожата поради нарушена микроциркулация, както и цианоза на върховете на пръстите и устните. Пулсът може да се определи само на централните съдове (сънна, феморална артерия), той надвишава 150 в минута. Систоличното кръвно налягане често е под 60 mm Hg. Има неизправност на вътрешните органи (бъбреци, черва).
- Терминал (необратим). Пациентът, като правило, е в безсъзнание, дишането е плитко, пулсът не се усеща. Налягането често не се определя по обичайния метод с помощта на тонометър, сърдечните звуци са заглушени. Но по кожата се появяват сини петна в местата на натрупване на венозна кръв, подобни на трупните. Рефлекси, включително болезнени, липсват, очите са неподвижни, зеницата е разширена. Прогнозата е изключително неблагоприятна.
За да определите тежестта на състоянието, можете да използвате шоков индекс на Алговер, който се получава чрез разделяне на сърдечната честота на систоличното кръвно налягане. Обикновено е 0,5, при 1 градус -1, при втория -1,5.
Видове шок
В зависимост от непосредствената причина има няколко вида шок:
- Травматичен шок в резултат на външни влияния. В този случай има нарушение на целостта на някои тъкани и появата на болка.
- Хиповолемичен (хеморагичен) шок се развива, когато обемът на циркулиращата кръв намалява поради кървене.
- Кардиогенният шок е усложнение на различни сърдечни заболявания (тампонада, разкъсване на аневризма), при което фракцията на изтласкване на лявата камера е рязко намалена, в резултат на което се развива артериална хипотония.
- Инфекциозно-токсичен (септичен) шок се характеризира с изразено намаляване на периферното съпротивление на кръвоносните съдове и увеличаване на пропускливостта на техните стени. В резултат на това се получава преразпределение на течната част от кръвта, която се натрупва в интерстициалното пространство.
- се развива като алергична реакция в отговор на интравенозно излагане на вещество (инжекция, ухапване от насекоми). В същото време се отделя хистамин в кръвта и вазодилатация, което е придружено от намаляване на налягането.
Има и други видове шок, които включват различни симптоми. Например, шок от изгаряне се развива в резултат на травма и хиповолемия поради големи загуби на течност през повърхността на раната.
Помощ при шок
Всеки човек трябва да може да окаже първа помощ в случай на шок, тъй като в повечето ситуации броят е за минути:
- Най-важното, което трябва да се направи, е да се опитате да премахнете причината, която е причинила патологичното състояние. Например, в случай на кървене, трябва да притиснете артериите над мястото на нараняване. И ако бъде ухапан от насекомо, опитайте се да не позволите на отровата да се разпространи.
- Във всички случаи, с изключение на кардиогенен шок, е препоръчително да повдигнете краката на пострадалия над главата. Това ще помогне за подобряване на притока на кръв към мозъка.
- При обширни наранявания и съмнение за гръбначен стълб не се препоръчва преместване на пациента преди пристигането на линейка.
- За да попълните загубата на течност, можете да дадете на пациента напитка, за предпочитане топла вода, тъй като тя се абсорбира по-бързо в стомаха.
- Ако човек има силна болка, той може да вземе аналгетик, но не е препоръчително да се използват успокоителни, тъй като това ще промени клиничната картина на заболяването.
Спешните лекари в случаи на шок използват интравенозни течности или вазоконстрикторни лекарства (допамин, адреналин). Изборът зависи от конкретната ситуация и се определя от комбинация от различни фактори. Медицинското и хирургичното лечение на шока зависи от вида на шока. Така че, при хеморагичен шок е необходимо спешно да се попълни обемът на циркулиращата кръв, а при анафилактичен шок да се прилагат антихистамини и вазоконстрикторни лекарства. Пострадалият трябва спешно да бъде откаран в специализирана болница, където лечението ще се проведе под контрола на жизнените показатели.
Прогнозата за шок зависи от неговия вид и степен, както и от навременността на оказваната помощ. При леки прояви и адекватна терапия почти винаги настъпва възстановяване, докато при декомпенсиран шок има голяма вероятност от смърт, въпреки усилията на лекарите.
Шок(Френски шоколад; Английски шок) е типичен, фазово развиващ се патологичен процес, възникващ от нарушения на неврохуморалната регулация, причинени от екстремни въздействия (механични наранявания, изгаряния, електрически травми и др.) и характеризиращ се с рязко намаляване на кръвоснабдяването на тъканите, непропорционално ниво на метаболитни процеси, хипоксия и потискане на функциите на тялото. Шокът се проявява с клиничен синдром, характеризиращ се с най-типичната торпидна фаза на емоционално инхибиране, хиподинамия, хипорефлексия, хипотермия, артериална хипотония, тахикардия, диспнея, олигурия и др.
В процеса на еволюция шокът като патологичен процес (виж) се формира под формата на поредица от реакции, които могат да се разглеждат като адаптивни, насочени към оцеляването на вида като цяло. От тази гледна точка шокът изглежда е такъв отговор на тялото на агресия, който може да се квалифицира като пасивна защита, насочена към запазване на живота в условия на екстремно излагане.
По-голямата част от руските учени се придържат към концепцията за шока като типичен патологичен процес, но с адаптивен характер, който може да възникне под действието на различни екстремни фактори и да бъде компонент на различни заболявания. Чуждестранни изследователи, например, Weil и Shubin (MN Weil, N. Shubin, 1971), като правило, не обсъждат общата патология на шока и обръщат основно внимание на неговите клинични прояви, разбирайки под шок всеки синдром, който възниква в отговор. до агресия и се характеризира със значително потискане на жизнената активност на организма. Някои изследователи не правят съществени разграничения между понятията "шок" и "срив", докато други, включително домашни, правят разлика между тези понятия. Колапсът (виж) трябва да се разбира като остро развиваща се съдова недостатъчност, характеризираща се преди всичко със спад на съдовия тонус, както и остро намаляване на обема на циркулиращата кръв.
История. Общите тежки промени, които настъпват в човешкото тяло по време на травма, са описани в "Афоризмите" на Хипократ. През 1575 г. А. Паре, позовавайки се на шок, описва тежки състояния, които възникват „при падане от високо върху нещо твърдо или при удряне, причинявайки синини“ и др.
Идеята за шока, близка до модерната, е дадена за първи път от френския хирург H. F. Le Dran през 1737 г. в книгата "Traite ou reflexions tirees de la pratique sur les playes d'armes a feu". През 1795 г. картината на травматичния шок е описана подробно от D. J. Latta.
Н. И. Пирогов, А. С. Таубер и други описват подробно клиничната картина на шока и започват да изучават причините, които го причиняват. Н. И. Пирогов, В. В. Пашутин, К. Бернар и други придават значение на развитието на шок, наред със силното дразнене на болката, което допринася за неговото развитие, на други фактори, например загуба на кръв, охлаждане, глад, които намаляват устойчивостта на организма към нараняване. През 19 век се излагат теории за патогенезата на шока, чиито автори се опитват да обяснят появата на шок с нарушения на функциите на симпатиковата нервна система, сърдечно-съдовата система и др.
Важен етап от развитието на проблема за шока беше изследването на неговата патогенеза в експеримента. Тези проучвания предоставиха много фактически материал. Шокът се характеризира с нарушено кръвообращение, дишане и метаболизъм, промени в биохимията и морфологията на кръвта и др. Първоначално тези изследвания бяха посветени на шока, който се получава при травма, но скоро се оказа, че травмата не е единствената причина на развитие на шок. Във връзка с широкото използване през 20-ти век на методи за серотерапия на инфекциозни заболявания и тяхната серопрофилактика, а след това и кръвопреливане, трябваше да се сблъскаме с развитието на процеси, които до голяма степен приличат на травматичен шок както по клинична изява, така и в редица други показатели. Тези процеси, свързани с анафилаксия, хемолиза, токсемия, по-късно бяха класифицирани като колапс.
Развитието на шоковия проблем се засилва по време на Първата световна война. По това време се разкрива голяма роля на токсемията в развитието на шока. По време на Великата отечествена война различни групи изследователи, ръководени от водещите хирурзи в страната (Н.Н.Бурденко, П.А.Куприянов, М.Н.
От 60-те години на 20 век във всички развити страни по света интензивно се провеждат изследвания по проблема за шока, което се дължи не само на голямото теоретично значение на проблема, но и на практическото му значение във връзка с увеличаване на излагането на хората на различни екстремни фактори, което се дължи на бързото развитие на индустрията и транспорта.
Класификация
Досега няма единна общоприета класификация на шока. Най-ясна е класификацията по етиологични или по-скоро по етиопатогенетични характеристики. Разграничават се следните видове шок: 1) шок поради действието на увреждащи фактори на околната среда (болезнени екзогенни): травматичен шок с механично нараняване, шок от изгаряне с термично нараняване (виж Изгаряния), шок с електрическо нараняване (виж); 2) шок в резултат на прекомерни аферентни импулси при заболявания на вътрешните органи (болезнени ендогенни): кардиогенен шок (виж) с инфаркт на миокарда, нефрогенен шок при бъбречно заболяване (виж), коремен шок с чревна обструкция (вж.), чернодробна колика ( виж холелитиаза) и други; 3) шок, причинен от хуморални фактори (близък по механизъм на колапс), понякога наричан хуморален: геотрансфузия или посттрансфузия, шок (виж Кръвопреливане), анафилактичен шок (виж), хемолитичен, инсулинов, токсичен (бактериален, инфекциозно-токсичен ) шок и шок с травматична токсикоза (вж.). Някои изследователи разграничават психогенния шок, който очевидно трябва да се припише на реактивни психози (вж.).
При създаването на класификации на шока, в допълнение към етиопатогенетичните признаци, трябва да се оцени неговата динамика и тежест. Динамиката на шока (фазовото му развитие) се определя от степента на увреждане на най-важните функции на тялото. Най-често срещаната е класификацията на шока по тежест (с изключение на терминални състояния), според която се разграничават шок I, II и III степен или съответно лек шок, умерен шок и тежък шок.
Етиология
Основните фактори причиняват увреждане, придружено от интензивни аферентни импулси, включително болезнени (вж. Екстремен стимул). Те включват механични агенти със значителна якост, висока температура, електрически ток и др. Тези фактори водят до развитие на шок, когато причиняват достатъчно тежки повреди. Причините за ендогенен болков шок включват увреждане на тъканните елементи на вътрешните органи при различни заболявания, което води до интензивни аферентни импулси. Причините за други видове шок, които са близки по механизъм на колапс, са навлизането на токсични или други физиологично активни вещества в кръвния поток или прекомерно натрупване на токсични или други физиологично активни вещества, които понижават съдовия тонус. Съпътстващи фактори влияят на вероятността от шок и неговото протичане. Те включват прегряване, хипотермия, недостатъчно хранене, емоционален стрес и др. Тези фактори, като правило, променят реактивността на тялото и по този начин допринасят за развитието на шок или, обратно, ограничават неговите прояви. Ролята на реактивността на организма за възникване на шок е изключително голяма: увреждащи фактори, идентични по сила и време на действие, с еднаква локализация на увреждането при един индивид могат да причинят лек шок, а при друг - тежък, дори фатален. Промени в реактивността на тялото под влияние на прегряване (вж. влошава хода на шока. Понастоящем проблемът с травматичния шок поради широкото му разпространение (повреди в резултат на транспорт, предимно път, наранявания, падания от височина и други видове механични повреди) се отделя най-голямо внимание.
Патогенеза
Шокът като типичен патологичен процес се формира в процеса на еволюционно развитие. Някои от неговите елементи могат да се наблюдават при различни класове гръбначни животни, но най-силно е изразен при бозайниците и хората. Според Fine (J. Fine, 1965) няма фундаментални разлики в началото и протичането на шока при различни видове бозайници. Това е най-важният фактор, определящ възможността за неговото експериментално изследване. Дори Н. Н. Бурденко подчерта, че шокът трябва да се разглежда не като етап на умиране, а като реакция на организъм, способен да живее. При висшите животни основните са активните форми на защита, които са се развили в процеса на еволюция и позволяват да се избегне действието на неблагоприятни (увреждащи) фактори на околната среда (избягване на опасност, борба). Когато те се провалят, възниква набор от реакции, които имат пасивно отбранителен характер, осигуряващи до определени граници запазването на живота на индивида – шок. Шокът на съществата е инхибиране (виж) на повечето функции, развитие на хипотермия (виж Охлаждане на тялото), намаляване на енергийните разходи (виж Метаболизъм и енергия), тоест изключително икономично използване на запазените резерви на тялото.
Най-честите прояви на различни видове шок са потискане на двигателната активност, инхибиране на специфични функции, намаляване на минутния обем на кръвта, развитие на хипоксия (виж), осъществяването на енергийния метаболизъм е предимно анаеробно. Тези явления, ако са краткотрайни, гарантират запазването на функциите на жизненоважните органи и могат да допринесат за постепенно освобождаване на шок, а в бъдеще - за възстановяване. Ако дисфункциите се задълбочат, настъпва смъртта на организма.
Наред с тези общи механизми, различните видове шок могат да имат свои специфични характеристики. И така, при обширно смачкване на меките тъкани се развиват явленията на изразена токсикоза (виж Травматична токсикоза), при изгаряния - феноменът на тъканна дехидратация (виж Дехидратация), при електрическа травма - интензивни аферентни импулси, практически без загуба на кръв, слабо изразена директна увреждане на тъканите. В момента, благодарение на развитието на анестезиологията (виж), т.нар. практически не се среща. оперативен шок - вид травматичен шок, наблюдаван преди по време на обширни хирургични интервенции.
По време на шока, започвайки с произведенията на H. N. Burdenko, е обичайно да се прави разлика между еректилна и торпидна фаза. Еректилната фаза настъпва непосредствено след екстремно излагане и се характеризира с генерализирана възбуда на централната нервна система, засилване на метаболизма, повишена активност на някои ендокринни жлези. Тази фаза е доста краткотрайна и рядко се наблюдава при; клин, практика; изолирането му като фаза, в която се формират рудиментите на явленията, характерни за следващата фаза - торпид, е оправдано от учението за фазовия характер на развитието на нервните процеси, доминанта (вж.) и т.н. фаза се характеризира с изразено инхибиране на централната нервна система, дисфункция на сърдечно-съдовата система, развитие на дихателна недостатъчност и хипоксия.
При развитието на травматичен шок еректилната и торпидната фаза се различават по-ясно, отколкото при други видове шок. Въпреки това не може да се очертае ясна граница между еректилната и торпидната фаза, тоест нарушенията на кръвообращението, недостиг на кислород и други явления, типични за торпидната фаза, се появяват още в еректилната фаза. Някои изследователи, например D.M.Sherman (1972), разграничават терминалната фаза на травматичния шок, разграничавайки го от други терминални състояния.
Повечето изследователи разглеждат шока като единен процес, но определяйки съотношението на патологични и адаптивни реакции в динамиката на торпидната фаза, те разграничават редица периоди в нея: период на разпадане на функциите, период на временна адаптация и период на декомпенсация. В. К. Кулагин (1978) и други изследователи, въз основа на сходството на тези периоди, им дават малко различни имена - начален, период на стабилизиране и краен.
По-голямата част от местните изследователи стигнаха до заключението, че е препоръчително да се разглежда травматичният шок като един от патологичните процеси, характерни за травматично заболяване - съвкупността от всички патологични и адаптивни реакции, които възникват при тежко механично увреждане на тялото от момента на нараняване (начало на заболяването) на неговия изход (пълен или непълен).възстановяване, смърт). По време на хода на травматично заболяване също е обичайно да се разграничават редица периоди: периодът на остра реакция на травма (продължава един до два дни), периодът на ранни прояви, понякога наричан постшок (продължава до 14 дни), периодът на късни прояви (след 14 дни), периодът на рехабилитация. При тежък ход на травматично заболяване във всеки от тези периоди може да настъпи летален изход. Травматичният шок се отнася до един от патологични процеси, характерни за периода на остра реакция към травма. Едновременно с него може да се развие остра кръвозагуба (виж), травматична токсикоза и др. По-късните периоди на травматично заболяване се проявяват с развитието на други патологични процеси (тежки дисфункции на централната нервна система, дихателни нарушения и др.).
Основните отправни точки на патогенезата на травматичния шок са: интензивни аферентни импулси, загуба на кръв, резорбция на продуктите от разпада на увредените тъкани и впоследствие интоксикация с продукти на нарушен метаболизъм. Изкуственото изолиране на един от тези фактори като основен доведе до появата на различни единни теории за шок (неврогенна, загуба на кръвна плазма, токсикоза), които бяха заменени от интегриран подход за оценка на неговата патогенеза.
Развитието на травматичен шок в ранните му стадии се дължи на нарушения в дейността на нервната и ендокринната система. При тежко механично нараняване в увредената зона се дразнят рецепторите, възбуждат се нервни влакна и нервни стволове, чиято специфичност по отношение на стимула, за разлика от рецепторите, не е изразена. Наранявания с смачкване и разкъсване на големи нервни стволове водят до развитие на особено тежък шок. Типичният травматичен шок обикновено се проявява при множество и свързани наранявания: наранявания на крайниците, гръдния кош, корема, черепа (вж. Политравма).
Дразненето на нервните елементи, което възниква по време на травма, естеството на аферентните импулси и разпространението на възбуждането се определят от силата на стимула, локализацията на увреждането, неговата обширност и интензивността на потока от импулси от органи с нарушена функция . Дразненето на нервните елементи се поддържа дълго време чрез притискане на нервните влакна, чрез действие върху рецепторите на токсични продукти на увредените тъкани, нарушен метаболизъм и др.
Еректилната фаза на шока се характеризира с генерализиране на възбудата, което се проявява с двигателно безпокойство, повишена чувствителност към допълнителни стимули. Възбуждането се простира до вегетативните центрове, което води до освобождаване на катехоламини (виж), адаптивни хормони (виж синдром на адаптация) в кръвния поток, в резултат на което се стимулира дейността на сърцето. повишава се тонусът на малките артерии и отчасти на вените, повишава се обмяната на веществата.
По-нататъшното развитие на шока (торпидна фаза) се дължи на факта, че продължителните аферентни импулси от мястото на нараняване и от органи с нарушени функции, както и промените в лабилността (виж) на нервните елементи водят до развитие на огнища на инхибиране, особено в онези образувания, които са по-малко склонни и потокът от импулси, към които е най-интензивен. Огнища на инхибиране се образуват рано в мезенцефалната област на ретикуларната формация, в някои структури на таламуса и гръбначния мозък, което предотвратява притока на импулси към мозъчната кора и спомага за ограничаване на кортикофугалните влияния. Фазовите явления в централната нервна система се проявяват чрез промени във функциите на други системи на тялото, което от своя страна се отразява на състоянието на нервните елементи.
Някои изследователи, например SP Matua (1981), отбелязват потискането на функциите на лимбичните структури на мозъка (виж Лимбична система) и освобождаването на активиращите системи на мозъка от тяхното влияние, потискане на функцията на мозъка. визуална част на мозъчната кора, което се обяснява със запазването на активността на ретикуларните формации (вж.).
С развитието на шок се разкрива по-бързо намаляване на лабилността на ретикуларната формация и хипоталамуса (виж) в сравнение с мозъчната кора, тоест има функционална блокада на ретикуларната формация от аферентни импулси, идващи от увредена зона и органи с нарушени функции. В началото на развитието на шок аферентните импулси от зоната на увреждане се увеличават. Разпространявайки се към кортикалния анализатор, ноцицептивните импулси предизвикват явления на десинхронизация, но скоро се включват процесите, които ограничават провеждането на импулси - хиперполяризация на интеркаларните неврони (виж Нервна клетка) и иресинаптично инхибиране.
Аферентните импулси се разпространяват по възходящите пътища на гръбначния мозък и субкортикалните области в по-голяма степен от страната на нараняването. Има известна асиметрия в съдържанието на медиатори на нервната система (вж. Медиатори) от страна на нараняване и контралатерално.
След нараняване, причинило шок, провеждането на импулси в таламуса, ретикуларно-стволови и гръбначни структури се забавя значително. В този случай проводимата функция на аксоните е напълно запазена. Инхибирането, възникващо в ретикуларната формация на мозъчния ствол, води до функционална блокада на кортикалните области, осигурявайки запазване на тяхната активност. С задълбочаването на шока, нарушенията на функциите на нервната система могат да бъдат подкрепени от нарушения на мозъчния кръвоток (вж. Мозъчното кръвообращение) и хипоксия. Въпреки добре познатата автономност на мозъчното кръвообращение, достатъчно кръвоснабдяване на мозъка се постига само при средно кръвно налягане (не по-ниско от 40 mm Hg).
Промените в рефлексната регулация на функциите по време на развитието на травматичен шок се комбинират с реакцията на ендокринната система и особено на тези ендокринни жлези, които се отличават с бързината на хормоналния отговор. Първоначално се открива активирането на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система (повишен синтез на ACTH, увеличаване на производството на глюко- и минералокортикоиди, освобождаване на катехоламини в кръвта и др.), а след това постепенно инхибиране на периферна връзка на механизмите на ендокринната регулация, развитие на екстра-надбъбречна глюкокортикоидна недостатъчност) ... Функциите на други ендокринни жлези също се променят, по-специално се увеличава синтеза на антидиуретичен хормон (виж Вазопресин), което се проявява с артериална хипотония, хиповолемия, повишено осмотично налягане на извънклетъчната течност, както и ренин (виж) с бъбречна хипоксия , което води до освобождаване на ангиотензин. Има повишаване на съдържанието на инсулин (виж) в кръвта, но при тежък травматичен шок може да възникне и инсулинов дефицит. В по-късни периоди шокът се разкрива от междубъбречна недостатъчност поради нарушения на кръвния поток в надбъбречните жлези.
Според Ю. Н. Цибин (1974), с развитието на шок, първо, съдържанието на хистамин (виж) в кръвта намалява, а след това съдържанието на хистамин (виж) в кръвта намалява, съдържанието на серотонин увеличава (виж), протеолитичната активност на кръвта се увеличава. Съдържанието на ацетилхолин (виж) в кръвта намалява при дълбок шок. В някои случаи това се предшества от рязко повишаване на концентрацията му.
Промените в рефлексната и хуморалната регулация засягат основно дейността на кръвоносната система: в еректилната фаза на шок се наблюдава повишаване на кръвното налягане поради генерализиран спазъм на резистентните съдове на артериалното легло, в резултат на активирането на симпатоадреналната система и освобождаването на катехоламини. Повишаването на тонуса на резистентните съдове се комбинира с активирането на артериовенозните анастомози и преминаването на част от кръвта във венозното легло, заобикаляйки капилярите, което води до повишаване на венозното налягане, нарушен изтичане на кръв от капилярите и дори ретроградното им пълнене.
Ограничаването на капилярния кръвоток, съчетано със стимулиране на метаболитните процеси, води още в еректилната фаза до развитие на хипоксия и кислороден дълг (виж Мускулна работа). Задържането на кръв в капилярите и посткапилярните венули, особено на вътрешните органи (отлагането й), съчетано със загуба на кръв, води до бързото начало на хиповолемия, чието задълбочаване допълнително се насърчава от екстравазацията на течност. Още в еректилната фаза на шока се открива изключване на част от кръвта от активно кръвообращение. Това е основната причина за намаляването на минутния кръвен обем или сърдечния дебит, което се улеснява от забавянето на притока на кръв, особено във венозната част на съдовото легло, и следователно намаляването на венозното връщане.
Промените в общото периферно съдово съпротивление, които обикновено компенсират намаляването на минутния обем на кръвта, са неадекватни при шок, резултатът е типична за него артериална хипотония (вж. Артериална хипотония). Нарушенията на кръвообращението при тежък шок се проявяват чрез нарастващо несъответствие между промените в общото периферно съпротивление спрямо минутния обем кръв. Най-целесъобразната адаптивна реакция на кръвообращението в случай на нарушено кръвоснабдяване на тъканите може да бъде възстановяването на работата на сърцето, но тази реакция е ограничена и при тежък шок адаптацията се извършва чрез увеличаване на общото периферно съпротивление.
Увеличаването на общото периферно съпротивление се определя не от равномерното общо повишаване на тонуса на резистентните съдове, а от техния вид дистония, която се изразява в централизацията на кръвообращението - намаляване на притока на кръв в кожата, мускулите и храносмилателни органи, като същевременно се поддържа в жизненоважни органи (вижте Загуба на кръв). В съответствие с централизирането на кръвообращението се променя и микроциркулацията (виж), чиито нарушения при шок се характеризират с намаляване на броя на функциониращите капиляри, забавяне на кръвните телца в посткапилярните венули и шунтиране на кръвния поток. Това дава основание да се смята, че повишаването на общото периферно съпротивление се определя не само от повишаване на съдовия тонус, но и от задържане на кръв в капилярите и венулите, както и от промяна в нейните реологични свойства. Последното се проявява чрез склонност на формираните елементи към агрегация, намаляване на стабилността на суспензията на кръвта, повишаване на адхезивните свойства на еритроцитите (виж Агрегация на еритроцитите), увеличаване на вискозитета на кръвта, особено при ниски напрежения на срязване ( виж Вискозитет).
Развитието на хипоксия е тясно свързано с нарушения на кръвообращението при шок, което е следствие от появата на кислороден дълг още в еректилната фаза и съпътстващото ограничаване на транспорта на кислород в резултат на нарушения на кръвообращението. В генезиса на хипоксия е важно и намаляването на кислородния капацитет на кръвта (вж. Кръв, дихателна функция).
Диспнея, наблюдавана по време на шок, може да се счита за адаптивен отговор, който осигурява задоволителна оксигенация на артериалната кръв. Тъканната хипоксия, която се развива поради ограничаване на използването на кислород поради намаляване на тъканната перфузия с кръв, се компенсира чрез допълнително извличане на кислород от единица обем кръв, което се проявява с намаляване на оксигенацията на венозната кръв и увеличаване на артериовенозна кислородна разлика. Хипоксията при шок се комбинира с хипокапния (вж.). Впоследствие при лек шок се открива натрупване на въглероден диоксид, а при тежък шок - намаляване на съдържанието му.
Кислородният режим на органите по време на шок се променя неравномерно и до голяма степен съответства на нарушения на кръвообращението. Тъканните елементи запазват способността си да използват кислород за дълго време, тоест дихателната ензимна система не се уврежда незабавно.
Промените в кръвообращението и кислородния баланс забележимо влияят върху протичането на метаболитните процеси, които също варират неравномерно в различните органи. Стимулирането на въглехидратния катаболизъм вече в еректилната фаза на шока води до намаляване на запасите от гликоген в тъканите и промяна във връзката между гликолитичната и оксидативната фаза на въглехидратния метаболизъм (виж), което води до хипергликемия и хиперлактацидемия. Съотношението лактат-пируват в торпидната фаза на шока се увеличава, съдържанието на креатин-фосфат и АТФ в мозъчната тъкан, в мускулите и черния дроб намалява; едновременно в мускулите и черния дроб се увеличава съдържанието на млечна киселина (лактат) и неорганичен фосфат. Запасите от гликоген в миокарда също намаляват по време на шок, но способността да се оползотворява от нея млечната киселина от кръвта с достатъчно кислород, осигурява функцията на сърцето за дълго време. Запазва се потенциалната способност на митохондриите на клетките на черния дроб, бъбреците и други органи да синтезират АТФ при шок.
Нарушенията на липидния метаболизъм са тясно свързани с промените във въглехидратния метаболизъм (вижте Метаболизъм на мазнините), които се откриват в торпидната фаза под формата на ацетонемия и ацетонурия. Промените в усвояването на свободните (неестерифицирани) мастни киселини, интензивното им усвояване в началото на шока и недостатъчно по-късно е една от причините за енергиен дефицит. Намалени резерви от липопротеини, фосфолипиди, общ холестерол.
Нарушенията на протеиновия метаболизъм (виж Азотен метаболизъм) при шок се проявяват чрез увеличаване на количеството непротеинов азот в кръвта поради азота на полипептидите, намаляване на количеството на серумния протеин поради албумина и леко повишаване на алфа-2-глобулини в кръвта. В резултат на метаболитни нарушения в организма се натрупват киселинни продукти на непълен метаболизъм, което води до развитие на метаболитна (метаболитна) ацидоза, след това се натрупва въглероден диоксид и възниква газова ацидоза (виж).
Промените в метаболизма и нарушенията на отделителните процеси причиняват отклонения в йонния състав на плазмата. За шок е типична хипокалиемия (вижте), както и постепенно изравняване на концентрацията на йони в клетките и извънклетъчната течност.
Промените във вътрешната среда на тялото значително влияят на възбудимостта на нервните елементи, пропускливостта на клетъчните мембрани и съдовата стена. Последното, в комбинация с промени в онкотичния и осмотичния баланс между тъканите и кръвната плазма, както и с намаляване на вътресъдовото хидростатично налягане, води до екстравазация на течности и развитие на тъканен оток (виж Оток).
Нарушенията на кръвообращението, хипоксия и метаболитни промени водят до дисфункции на повечето органи. Функциите на различни органи при шок страдат в различна степен, което се обяснява с оригиналността на нарушенията на кръвообращението (нейната централизация) и различни степени на хипоксия. Дългосрочното запазване в шок на задоволително кръвоснабдяване на мозъка и сърцето води до поддържане на техните функции, което се проявява със запазване на съзнанието и речта с известна непълноценност.
Съкратителната функция на миокарда по време на развитието на шок остава по същество непокътната за дълго време; това се дължи на факта, че снабдяването с кръвта му поради централизацията на кръвообращението страда малко. Използването на миокарда като енергиен източник на млечна и пирогроздна киселини, които се образуват в излишък в други органи, осигурява неговата контрактилна способност. В случай на нарушения на контрактилната функция на миокарда, явленията на шока прогресират бързо. През 70-те години на 20-ти век някои изследователи откриват в кръвта на пациенти с тежък шок вещество, което инхибира контрактилната функция на миокарда (фактор за миокардна депресия), физиологичното значение на което остава до голяма степен неясно. Що се отнася до промените в биоелектричната активност на сърцето по време на шок, заедно с увеличаване на сърдечната честота, появата на високи зъби, намаляване на сегмента ST и отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно се разкрива . Това може да се разглежда като резултат от нарушения на централната регулация и хиперкалиемия.
Понастоящем се обръща голямо внимание на нарушената белодробна функция при шок. По-рано се смяташе, че при шок възниква циркулаторна хипоксия и задухът трябва да се разглежда като реакция на хипоксия. В белите дробове в условия на намален минутен кръвен обем дори при тежък шок, според S. A. Seleznev (1973), има достатъчно насищане на кръвта с кислород, близко до нормалното, - до 95-98% от оксихемоглобина. Само в терминалната фаза на шока могат да се появят патологични типове дишане на Чейн-Стокс (виж дишане на Чейн-Стокс) или Kussmaul (виж дишане на Kussmaul), но те вече показват нарушение на възбудимостта на дихателния център.
При травматичен шок, ако няма директно увреждане на външната дихателна система и патологични процеси в дихателните органи, артериална хипоксемия, която е основният индикатор за дихателна недостатъчност (вижте рядко. По-често развитието му е характерно за следшока). период; проявява се с увеличаване на интензивността на външното дишане с прогресивно намаляване на него) Това се дължи на нарушена алвеоларна вентилация в резултат на намаляване на комплианса на белодробната тъкан (оток), развитие на ателектаза, промени във вентилацията -перфузионни отношения, шунтиране на кръвния поток.Тези явления на постшокова дихателна недостатъчност понастоящем се дефинират като "респираторен дистрес", "застойна ателектаза", "шоков бял дроб" и др. Непосредствените причини и механизми на постшокова дихателна недостатъчност все още не е установено Важна роля в развитието на това усложнение може да играе инхибиране на центровете за дихателна регулация, хипоперфузия на белите дробове с кръв, стагнация и освобождаването на физиологично активни вещества от тях, инактивиране на повърхностно активното вещество (виж), последиците от метаболитна ацидоза, както и аспирация на киселинно стомашно съдържимо, вторична инфекция. Важна роля в патогенезата на постшоковата дихателна недостатъчност могат да играят такива явления като претоварване на тялото с течности, колоидно-кристалиден кръвен дисбаланс, продължителна изкуствена вентилация на белите дробове, високо съдържание на кислород във вдишвани смеси, които се появяват по време на интензивна шокова терапия .
Някои изследователи, например Lillikhey (R. S. Lillehei, 1962), придават голямо значение на патогенезата на шока, особено на неговата необратимост, увреждане на червата (виж), широко разпространена хеморагична некроза на лигавицата му. При експеримент върху кучета са разкрити особеностите на реактивността на чревните съдове. При тежки механични наранявания, придружени от развитие на шок, се установяват отчетливи нарушения на кръвния поток в субмукозния слой на червата. Моторната функция на стомашно-чревния тракт по време на шок също е нарушена, но в същото време се запазва усвояването на редица вещества, включително глюкоза, соли, вода.
С развитието на шок функцията на черния дроб е значително нарушена. Непосредствено след нараняване черният дроб се освобождава от отложения гликоген и губи способността му да го синтезира, белтъчно-синтетичните и бариерните функции на черния дроб се нарушават. Тези промени до голяма степен се дължат на нарушения на чернодробния кръвоток: намаляване на общия обем на чернодробната перфузия с кръв, шунтиране на кръвния поток на нивото на микроваскулатурата, което води до развитие на тежка хипоксия, въпреки прехода на черния дроб с предимно артериално кръвоснабдяване. Делът на артериалния кръвен поток в кръвоснабдяването на черния дроб в торпидната фаза на шока е, според S. A. Seleznev (1971), около 60% (нормално 20-25%), но това не предотвратява развитието на хипоксия.
При шок отделителната функция на бъбреците е значително нарушена. Олигурията (виж) е толкова типичен симптом на шок, че някои изследователи я смятат за един от основните критерии при определяне на тежестта му. Намаляването на образуването на урина в бъбреците по време на шок се дължи главно на рязкото ограничаване на филтрацията на първичната урина в гломерулите и в по-малка степен на промените в реабсорбцията. Филтрацията е нарушена поради резки нарушения на кръвния поток в кората на бъбреците. В торпидната фаза на шок съотношението между кръвоснабдяването на кортикалната и медулата на бъбреците става приблизително 1: 1 (вместо 9: 1 в нормата), което се дължи както на намаляване на стойността на перфузионното налягане в резултат на артериална хипотония и повишаване на устойчивостта на кортикалните съдове поради невроендокринни влияния.
При оценката на тежестта на шока се обръща голямо внимание на търсенето на критерии за неговата необратимост. „Необратимостта на шока“ е условно понятие. Могат да се разграничат два вида необратимост на шока: поради увреждане, несъвместимо с живота (абсолютна необратимост) и поради недостатъчна ефективност на съвременните терапевтични мерки (относителна необратимост). В различно време развитието на необратимостта на шока беше свързано с дисфункция на един или друг орган. И така, И.Р.Петров, Г.И.Вазадзе (1972) приписват основната роля в неговото развитие на дисфункции на централната нервна система, въпреки че по-късно се оказва, че мозъкът и сърцето в шок дълго време не страдат в резултат на централизацията на кръвообращението. V.K.Kulagin (1978) идентифицира церебралния и соматичния тип необратимост на шока: в първия случай необратимостта се дължи на тежки дисфункции на мозъка, във втория - на функциите на други органи. Ако при развитието на необратими явления при травма, придружена от шок, не се вземе предвид ролята на директното увреждане на органите, може да се предположи, че продължителната исхемия води до наистина необратими промени в тъканите (виж), придружени от развитие на некроза в тези органи, които са по-лоши при условия на централизирана циркулация, снабдена с кислород (центрилобуларна некроза на черния дроб, некротични промени в кората на бъбреците, в лигавицата и субмукозата на червата).
При тежка механична травма до половината от пострадалите, според П.Н.Петров (1980), имат наранявания на черепа и мозъка в различна степен. При комбинация от черепно-мозъчна травма (виж) с екстракраниално шокогенно увреждане, придружено от шок от първа степен, симптомите на черепно-мозъчна травма се считат за симптоми на изолирана черепно-мозъчна травма. Когато черепно-мозъчната травма се комбинира с нараняване, свързано с екстракраниален шок, придружено от шок от II - III степен, симптомите на мозъчно увреждане се считат за типични за по-тежка черепно-мозъчна травма, отколкото е в действителност. По този начин увреждането на диенцефалните структури на мозъка се проявява чрез възникване на реакции от хиперергичен характер, което маскира развитието на травматичен шок, а травмата на структурите на средния и продълговатия мозък се характеризира с влошаване на нарушения, типични за шока. , което се причинява от директно увреждане на вазомоторния център.
Клиничната картина на черепно-мозъчната травма на фона на травматичен шок не се проявява ясно, следователно инструменталните методи за изследване, по-специално електроенцефалографията, са от голямо значение за диагнозата (виж). Според ЕЕГ данните увреждането на диенцефалната част на мозъка се характеризира с полиритмия с преобладаване на тета вълните, повишени синхронизиращи влияния от челните области по време на функционални натоварвания, а увреждането на структурите на средния мозък и продълговатия мозък се характеризира с грубо промени в биоелектричната активност с дифузен характер с високоамплитудни делта ритми.
При комбинация от тежка черепно-мозъчна травма с екстракраниални наранявания, еректилната фаза на шока се удължава, а в торпидната фаза циркулаторните нарушения бързо прогресират и периодът на временна адаптация на торпидната фаза се съкращава значително.
Увреждането на гръдните органи значително влияе върху развитието на шок (плевропулмонарен шок). Те се характеризират с изразени нарушения на външното дишане (неговата дълбочина, честота, обем). В тези случаи и особено при възникване на пневмоторакс (виж) и хемоторакс (виж) се нарушава връзката между алвеоларната вентилация и белодробната перфузия с кръв, в резултат на което се добавят други видове циркулаторна хипоксия, характерна за шока, се развива хиперкапния (виж) ... При наранявания на гръдния кош е възможно затворено сърдечно увреждане; в същото време минутният обем на кръвта рязко намалява, което влошава хемодинамичните нарушения, характерни за шока.
При съпътстващи наранявания не е рядкост увреждането на черния дроб (виж), в резултат на което възниква масивно кървене, което влошава типичната за него хиповолемия с развитие на шок и допълнително намалява минутния обем на кръвта. Увреждането на панкреаса (виж) и развитието на травматичен панкреатит (вж.) също утежняват хода на шока.Причините за това са образуването на физиологично активни вещества, нарушения в системата за коагулация на кръвта (виж), в резултат на хиперензимемия. Ако червата е увредена (вижте), могат да възникнат както значително кървене, така и нарушения на кръвообращението в коремните органи, придружени от венозно пълнокровие и изключване на част от кръвта от активно кръвообращение. Това води до намаляване на минутния обем на кръвта и влошаване на циркулаторните нарушения, характерни за травматичния шок. По същия начин те влияят върху развитието на шок през периода на първичната реакция на организма към нараняване, увреждане на бъбреците (виж), обикновено придружено от значителни кръвоизливи в перитонеалната тъкан.
Шокът, произтичащ от електрическо нараняване, е доста близък до травматичния шок по отношение на механизмите на развитие (вж.). В случаите, когато под действието на тока няма фибрилация на вентрикулите на сърцето, шокът се характеризира с изразена, но кратка еректилна фаза, последвана от дълга торпидна фаза. Изходният патогенетичен фактор на този вид шок е дразненето от тока на рецепторите и нервните стволове, което води до първоначален вазоспазъм и преразпределение на кръвния поток. В резултат на това се появяват типични нарушения на кръвообращението - намаляване на минутния обем на кръвта, артериална хипотония, дихателни и метаболитни нарушения, които се присъединяват към тях.
Шокът от изгаряне, който възниква при обширни термични наранявания - изгаряния (виж), е близо до травматичен по отношение на механизмите на развитие, тъй като водещата роля в неговата патогенеза принадлежи на дразненето на обширни рецепторни зони и увреждането на тъканните елементи. В резултат на нараняване от изгаряне възникват масивни аферентни импулси от лезията, което води до началото на възбуждане и след това развитие на огнища на инхибиране в централната нервна система. Това, в комбинация с промени в ендокринната регулация, води до хемодинамични и метаболитни нарушения, характерни за шока. От голямо значение при нарушения на кръвообращението и обмяната на веществата при изгаряния са тъканната дехидратация поради нарушения на водния метаболизъм, сгъстяване на кръвта и промяна в нейните реологични свойства към повишаване на динамичния вискозитет, интоксикация с продукти на разпад на увредени тъкани и бъбречна дисфункция. Поради повишаване на вискозитета на кръвта и доста висок тонус на резистивните съдове на кръвното налягане при шок от изгаряне; не намалява за дълго време, което забележимо го отличава от другите видове шок. Тези фактори, типични за болестта при изгаряне, по същество определят нейния клин, картина в ранен стадий, който се характеризира с развитие на шок.
Кардиогенен шок (вж.), произтичащ от обширен миокарден инфаркт. характеризиращ се с първоначално значително намаляване на минутния обем на кръвта поради отслабване на контрактилната функция на миокарда, причинено от нарушение на трофиката. В развитието на кардиогенен шок добре известна роля играят и интензивните аферентни импулси от увредената зона. В същото време венозното връщане се променя непропорционално, което може да доведе до нарушения на кръвообращението в тесен кръг и, в комбинация с други фактори, до белодробен оток.
Хеморагичният шок, причинен от значителна остра загуба на кръв (виж), като отделен вид шок, не се отличава от всички изследователи. Домашни изследователи, например VB Koziner (1973), по-често описват не шок, а остра кръвозагуба, като го разглеждат като независим патологичен процес, типичен за ранния период на травматично заболяване. При продължителни нарушения на кръвообращението в резултат на хиповолемия, причинена от загуба на кръв, тъканна хипоксия и метаболитни нарушения, могат да настъпят промени в съдовия тонус на микроциркулаторното легло, типични за шок. Това дава основание да се разглеждат късните етапи на тежка кръвозагуба като вид шок.
Анафилактичният шок (виж), който възниква, когато антигените действат върху сенсибилизиран организъм, се различава от другите видове шок по това, че задействащият механизъм в неговата патогенеза е реакцията антиген-антитяло, в резултат на което се активират кръвните протеази, освобождава се хистамин от мастоцити, серотонин и други вазоактивни вещества, които причиняват първична дилатация на резистентни съдове, намаляване на общото периферно съпротивление и като следствие - артериална хипотония.
Анафилактичният шок е близък до шок от кръвопреливане (посттрансфузионен) (виж Кръвопреливане), чийто основен механизъм е взаимодействието на антигени на чужди еритроцити, несъвместими в системата A VO, със серумни антитела, придружено от аглутинация на еритроцитите и хемолиза на вещества в освобождаването (вж. водещи до съдова дилатация, развитие на циркулаторни нарушения и хипоксия от същия тип като при анафилактичен шок. Известно значение може да има блокирането на съдовете на микроваскулатурата поради запушване на лумена им с аглутинирани еритроцити, както и увреждане и дразнене на епитела на някои паренхимни органи (бъбреци, черен дроб) от продукти на хемолизата.
Близък по патогенеза до този тип шок е септичният (токсично-инфекциозен) шок, който по същество представлява колапс. Появява се, когато бактериалните токсини действат върху тялото. В резултат на дистония на съдовете на микроциркулаторното легло, под въздействието на токсични фактори, кръвният поток през капилярите се нарушава, част от кръвта се шунтира през артериовенуларни анастомози, съпротивлението на съдовото легло намалява, възниква артериална хипотония, и се развива тъканна хипоксия. Токсините също имат пряк ефект върху усвояването на кислорода от клетките на различни тъкани и върху метаболитните процеси в тях.
Подобни явления се наблюдават при тежки екзогенни отравяния (екзотоксичен шок) и ендогенни интоксикации, протичащи с обширна некроза, метаболитни нарушения, нарушена чернодробна антитоксична функция и др. (ендотоксичен шок).
Експериментални шокови модели
Основните експериментални шокови модели включват травматичен шок, възпроизведен по метода на Cannon (прилагане на стандартно механично нараняване върху меките тъкани на едното или двете бедра). Подобен механизъм е ударът, който се получава при компресиране на меките тъкани на бедрата на животните със специално менгеме с устройства, дозиращи степента на компресия. За някои цели, по-специално за първичен анализ на ефективността на противошоковите агенти, се възпроизвежда шокът Noble-Collip, за който малки животни (плъхове, мишки) се поставят във въртящи се барабани с определена скорост на въртене. В зависимост от скоростта и броя на завъртанията възникват множество механични травми с различна тежест, придружени от шок.
За да се анализира ролята на аферентните импулси в патогенезата на шока, се използва стимулиране на големи нервни стволове или обширни рецепторни зони от неувреждаща тъкан с електрически ток с определени параметри (сила, честота на повторение на импулса).
Хеморагичният шок се възпроизвежда чрез масивна кръвозагуба или кръвозагуба до определена стойност на кръвното налягане, последвана от поддържането му чрез фракционно кръвопускане или реинфузия на освободената кръв. За целта понякога се използват специални устройства за автоматично поддържане на дадена стойност на кръвното налягане за определено време. Този шоков модел дава възможност да се изследва значението на нарушенията на кръвообращението, моделите на метаболитни нарушения в патогенезата на шока.
За да се идентифицира ролята на хуморалните фактори в развитието на шок, се възпроизвеждат процеси, характеризиращи се с нарушения на дълбокото кръвообращение, чрез въвеждане на големи дози пептон, ендотоксини и др.
Патологична анатомия. Основните патологични признаци на шок се считат за течно състояние на кръвта в съдовете на трупа, дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) с хеморагичен синдром, отлагане на кръв в съдовете на микроваскулатурата, шунтиране на кръвния поток, бързо мобилизиране на гликоген от тъканни депа и циркулаторно-хипоксични увреждания на органите.
Феноменът на течно състояние на трупната кръв поради следсмъртна фибринолиза (виж) е признак на внезапна смърт от всякаква етиология. Общоприето е, че течното състояние на трупната кръв при Sh. е следствие от коагулопатия на потребление, тоест използването на всички фактори на кръвосъсирването (вж. Система за коагулация на кръвта) в процеса на DIC в микроваскулатурата. Въпреки това, откриването на незначителен брой микротромби по време на дисекция, особено при някои видове шок, предполага, че по време на шок се наблюдава фибринолиза поради изключително повишаване на активността на антикоагулантната система. Следователно клиновата фаза на хиперфибриногенемия може да не се реализира при микротромбоза, тоест в двигателя с вътрешно горене. Това не изключва възможността някои от микротромбите да бъдат лизирани по време на живота на пациента и дори посмъртно. В момента има много данни за двигатели с вътрешно горене с различни видове удари. Този синдром наистина е много по-често срещан при заболявания, усложнени от шок. Въпреки това, неговата величина и разпространение не са еднакви за различните видове шок. По-често се открива при бактериален шок, по-рядко при кардиогенен шок.
Отлагането на кръв в микроваскулатурата се открива лесно макроскопски чрез неравномерно кръвоснабдяване на вътрешните органи и признаци на хиповолемия: "празно" сърце, малко количество кръв в големите венозни съдове, което съответства на един от водещите клинични признаци на шок - недостатъчен приток на кръв към сърцето и нисък сърдечен дебит. Много по-трудно е да се определи клинично и дори при аутопсия на селективно отлагане на кръв в определена система, например портал. При шок теглото на черния дроб и далака никога не се увеличава значително, поради което е невъзможно да се обясни загубата на 2-3 литра кръв от системното кръвообращение чрез отлагането й в тези органи. Също така не е възможно, като правило, да се открие отлагането на кръв в който и да е орган с помощта на микроскопско изследване.
Операцията за байпас на кръвния поток е важен признак на шок, особено в бъбреците, черния дроб и белите дробове. Трудно е да се установи шунтирането на кръвния поток във вътрешните органи по време на следсмъртния преглед. Само в бъбреците при шок се разкрива бледността на кортикалната субстанция с рязко изобилие на юкстамедуларната зона и пирамидите. Тази макроскопска картина обаче не е типична за всички видове шок. Възможно е признаците на шунтиране на белодробния кръвен поток да са множество микроателектази и интерстициален оток, открити при белодробен шок.
Шокът се характеризира с бързо мобилизиране на запасите от гликоген в организма, по-специално ускорено освобождаване на гликоген от черния дроб. На тази основа A. V. Rusakov (1946) предложи да се използва качествен биохимичен тест за гликоген за патологична диагноза на шока. През следващите години за тези цели са използвани методи за количествено определяне на гликоген в чернодробната тъкан. Оказа се, че появата на леки (шокови) хепатоцити, описана от N.A.Kraevsky, се дължи на бързото изчезване на гликоген от цитоплазмата с последваща мастна дегенерация на клетката. В кората е установено, че с помощта на биохимично изследване на трупна кръв е възможно да се открият нарушения на липидния и протеиновия метаболизъм, присъщи на тежък шок, проявяващ се с ацетонемия и азотемия.
Описвайки нарушения на кръвообращението при шок, патолозите използват понятията "хиперемия", "утайка", "застой", "тромбоза". При хиперемия (вижте), разширеният лумен на съда е изпълнен с еритроцити, свободно разположени сред плазмата, стените на съдовете не се променят и запазват способността си за диапедеза. Утайка - слепване на еритроцити в агрегати; в този случай между плътния агрегат от еритроцити и съдовата стена остава празнина, изпълнена с плазма и свободно разположени кръвни клетки. Когато луменът на съда е напълно запълнен, е почти невъзможно да се разграничи утайката от застоя. Електронно-микроскопски утайката се характеризира с плътна адхезия на еритроцитите, но със запазване на мембраните и границите между тях. В сканиращ микроскоп може да се открият един вид мостови контакти между отделните еритроцити. Стазата е спиране на притока на кръв, при което разширеният лумен на съда се запълва с деформирани еритроцити, има малко плазма, няма диаедеза, а ендотелиумът е подут. При продължителна стаза, като правило, се наблюдава частична хемолиза на еритроцитите. Поради освобождаването на плазмени коагулационни фактори в интерстициалната тъкан, тромби не се образуват, но е възможна загуба на отделни фибринови влакна.
Травматичният шок се характеризира с масивни наранявания на вътрешни органи, скелет, меки тъкани, често в различни комбинации (виж Политравма), течно състояние на кръвта в съдовете, умерени прояви на ДВС, липса на каквато и да е селективност при дистрофични промени във вътрешните органи, общо кръвообращение хипоксия, интерстициален оток на паренхимни органи и др. Тежката травма, предизвикана от шок, като правило, се комбинира с повече или по-малко масивна загуба на кръв.
За хеморагичен шок или комбинация от травматичен шок с кръвозагуба е характерно и неравномерно изобилие на вътрешните органи - пълноводие на някои органи, като белите дробове и черния дроб, и анемия на други, като бъбреците. В същото време в бъбреците се наблюдава бледност на кортикалната субстанция и рязка хиперемия на юкстамедуларната зона и медула - шок на бъбреците (виж Бъбречна недостатъчност). При некомпенсиран хеморагичен шок, в случаите, когато трансфузионна терапия не е проведена по някаква причина, при аутопсия се отбелязват признаци на хиповолемия.
Бактериалният (ендотоксичен) шок се характеризира с широко разпространена дисеминирана интраваскуларна коагулация с преобладаващо увреждане на артериоли и капиляри на жизненоважни органи, а за някои от вариантите му - преобладаващо увреждане на стомашно-чревния тракт и белите дробове. Тромбозата на микросъдовете на бъбреците, надбъбречните жлези и аденохипофизата, като правило, се проявява макроскопски под формата на огнища на некроза (виж), което създава специфична картина на бактериален шок.
При анафилактичен шок (виж) белите дробове са засегнати основно. Те показват интерстициален и алвеоларен оток, както и широко разпространени кръвоизливи в паренхима. Известен също вариант на асфиксия на остър анафилактичен шок, проявяващ се с остър оток на лигавицата на ларинкса със стеноза на дихателните пътища и морфологична картина на асфиксия (вж.).
Шокът от изгаряне се характеризира с наличието на дълбоки и широко разпространени кожни изгаряния, удебеляване на кръвта, прояви на ДВС, главно в микросъдовете на стомашно-чревния тракт, панкреаса и жлъчния мехур.
Патоморфологичните прояви на кардиогенния шок са най-оскъдни и се откриват като правило в торпидна фаза, като необратим шок протича като хиповолемичен. Аутопсията разкрива равномерна капилярна и венозна конгестия, в други случаи - признаци на внезапна смърт (вижте Внезапна смърт): венозна конгестия на вътрешните органи, преливане с течна кръв на големи венозни стволове, точкови и петнисти кръвоизливи под серозните мембрани, белодробен оток.
При хетеротрансфузионен (хемолитичен) шок се отбелязва увреждане на бъбреците с развитие на остра бъбречна недостатъчност (вж.).
Шокът е клинично и анатомично понятие, следователно неговата патологична диагноза не трябва да се основава само на резултатите от морфологично изследване и още повече въз основа на всеки един признак, например шок на белия дроб (виж Белите дробове, патологична анатомия ). Само в редки случаи на латентен или клинично намален хирургичен шок под анестезия, например при латентен трансфузионен конфликт, диагнозата може да се постави въз основа на морфологични признаци на хемоглобинурична нефроза (виж Бъбреци, патологична анатомия) и остра бъбречна недостатъчност.
Патологичната картина на шока може да бъде значително променена в резултат на интензивно лечение. Въпреки това, произтичащите от това диагностични трудности не трябва да се преувеличават. Шокът е най-често фазата на основното заболяване. Следователно, ако смъртта настъпи от шок, тоест в най-острия период на заболяването, тогава аутопсията разкрива почти всички признаци на хемодинамично разстройство. При необратими форми на хеморагичен шок, въпреки масивните кръвопреливания, остават микроскопични признаци на байпас на кръвта в бъбреците. В случаите, когато смъртта настъпи на 3-4-ия ден или по-късно, след елиминирането на шоковото състояние, тогава неговата причина, очевидно, не е самият шок, а неговите последици, които се наслагват върху усложненията на основното заболяване и неадекватна терапия. В такава ситуация опитът за откриване на патологични промени, характерни за шока, обикновено е неуспешен.
В момента в медицинската литература е установено понятието "шоков орган". По принцип това включва шоков бял дроб и шок бъбрек. Първоначално тази концепция се основава на някои морфологични (клинични и анатомични) особености или селективност на органното увреждане при шок с определена етиология, както и на първичното органно увреждане, което е причинило шока. Много изследователи, без да вземат предвид морфологичните особености на шока, използват понятието "шоков орган" за всяко увреждане на органа, придружено от неговата остра и понякога необратима функционална недостатъчност, включително шоков генезис. По този начин терминът "шоков орган" практически придоби самостоятелно значение, не винаги еквивалентно на понятието "шок".
Някои изследователи използват термина "шокова клетка", което предполага структурни и биохимични нарушения на клетката по време на шок. Същността на тези промени в кората, времето е добре известна: бързото използване на гликоген, намаляване на активността на ензимите от цикъла на Кребс (виж Цикъл на трикарбоксилната киселина) с едновременно активиране на ензимите от цикъла на анаеробна гликолиза, дистрофично-некротични промени. Въпреки това, трябва да се има предвид, че с приближаването на субклетъчното и молекулярното ниво специфичността на шока и следователно диагностичната стойност на откритите промени все повече се губят.
Клинична картина, диагноза и усложнения
Клиничната картина на шока се определя от неговата фаза и степен на развитие. Еректилната фаза, която настъпва непосредствено след нараняването, се характеризира с говорно-двигателно възбуда при запазване на съзнанието, липса на критично отношение към състоянието и околната среда, повишен сърдечен ритъм и дишане, повишено кръвно налягане. При пациенти с тежки механични наранявания, придружени от Ш., При постъпване в болницата обикновено се наблюдава развита торпидна фаза на шок. Класическото описание на тази фаза принадлежи на Н. И. Пирогов: „С откъснат крак или ръка такъв изтръпнал човек лежи неподвижно на превръзката; не крещи, не вика, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо; тялото му е студено, лицето му е бледо като на труп; погледът е неподвижен и насочен в далечината; пулс - като конец, едва забележим под пръста и с чести чертички. Изтръпналият или изобщо не отговаря, или само с едва доловим шепот на себе си; дишането също е едва забележимо. Раната и кожата почти изобщо не са чувствителни; но ако болният нерв, висящ от раната, е раздразнен от нещо, тогава пациентът с едно леко свиване на личните си мускули разкрива признак на чувства. Понякога това състояние изчезва след няколко часа след употребата на стимуланти; понякога тя продължава непроменена до смъртта... Схванатият не е загубил напълно съзнание, той изобщо не осъзнава страданието си, той сякаш беше напълно потопен в него, сякаш се беше успокоил и беше вцепенен в него."
Диагнозата на шока в доболничната фаза се свежда до приблизителна оценка на естеството и тежестта на нараняванията, общото състояние на пациента и степента на дисфункции на най-важните телесни системи по отношение на кръвното налягане, пулса, характера и честотата на дишането, реакцията на зеницата и др. тежестта му спрямо торпидната фаза. В момента най-приета е тристепенната класификация (с изключение на терминалните състояния) на Kit, която се основава на един признак - величината на систоличното кръвно налягане. Според тази класификация се разграничава шок от I степен (лек), когато общото състояние на жертвата не предизвиква страх за живота му. Съзнанието е запазено, но пациентът има малък контакт. Кожата и лигавиците са бледи. Телесната температура е леко понижена. Зениците реагират на светлина. Пулсът е ритмичен, малко ускорен. Систолно кръвно налягане 100-90 mm Hg. чл., диастолна - около 60 mm Hg. Изкуство. Дишането се ускорява. Рефлексите са отслабени.
При шок от II степен (умерена) съзнанието е запазено, но замъглено. Кожата е студена, лицето е бледо, погледът е неподвижен, зениците реагират слабо на светлина. Пулсът е бърз, слабо пълнене. Систолно кръвно налягане 85 - 75 mm Hg. чл., диастолна - около 50 mm Hg. Изкуство. Дишането се ускорява, отслабва. Рефлексите са инхибирани.
При шок от III степен (тежък) съзнанието е объркано. Кожата е бледа или синкава, покрита с лепкава пот. Зениците не реагират на светлина. Пулсът е бърз, нишковиден. Систолно кръвно налягане 70 mm Hg. Изкуство. и отдолу, диастолно - около 30 mm Hg. Изкуство. Дишането е отслабено или прекъсващо.
Ненадеждността на един критерий за оценка на тежестта на шока накара изследователите да търсят други параметри. Принципът на Allgever се оказа доста успешен - определяне на тежестта на шока по отношение на съотношението на пулса към стойността на систоличното кръвно налягане. Нормално е 0,5-0,6, с шок от I степен - около 0,8, със степен II - 0,9 - 1,2, с шок от III степен - 1,3 и по-висока.
В края на 60-те и 70-те години на 20-ти век се наблюдава тенденция към търсене на методи за параметрична многофакторна оценка на тежестта на шока и прогнозиране на неговия ход и резултати. В СССР са разработени редица формули и номограми за оценка на тежестта на нараняванията и прогнозиране на продължителността и изхода от шока при оптимално лечение.
Като допълнителни критерии за тежестта на шока и за оценка на нарушаването на жизнените функции на организма могат да се използват критерии, отразяващи състоянието на функцията на най-засегнатите системи, преди всичко на кръвообращението. Важно е да се определи обемът на циркулиращата кръв (вж. Кръвообращение), което може да се извърши по изотопния метод с отделна оценка на глобуларния обем и обема на циркулиращата плазма. Други методи за определяне на обема на циркулиращата кръв (по хематокрит и други показатели) дават ненадеждни резултати поради невъзможността да се установи времето, изминало след загубата на кръв, и поради промени в показателите под влияние на бързо започнала инфузионна терапия. Определянето на минутния обем на кръвта (вж. Кръвообращение) при пострадалите ни позволява да идентифицираме различни видове нарушения на кръвообращението: хиперперфузия, когато минутният обем на кръвта надвишава нормалните стойности (около 5 l/min), и гиперфузия. Тези видове, очевидно, зависят не само от нарушения на кръвообращението, но и от естеството на съотношението на трансфузионната и вазоактивната терапия. Важен показател е стойността на централното венозно налягане (вж. Кръвно налягане). Увеличението му над 15-20 см вода. Изкуство. показва излишък от трансфузии или развитие на сърдечна слабост.
Във връзка с оценката на нарушенията на кръвообращението е важна диагнозата на кървене (вж.). Неуспехът на трансфузионната терапия трябва да предполага продължаващо кървене. Диагнозата на кървене в плевралната кухина с наранявания на гръдния кош се установява въз основа на физикален преглед, рентгенография или чрез пункция на плевралната кухина. Ако подозирате кървене в коремната кухина, те прибягват до пункция на корема и въвеждането на "опипващ" катетър (вж. Лапароцентеза). Наличието на кръв в коремната кухина е индикация за спешна лапаротомия (вж.).
Дихателната недостатъчност на тялото е тясно свързана с нарушения на кръвообращението при шок. Индикатори за нарушени вентилационно-перфузионни отношения са понижаване на кислородното напрежение в артериалната кръв под 70 mm Hg. Изкуство. или насищане на хемоглобина с кислород е по-малко от 80% и повишаване на напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв над 50-60 mm Hg. Изкуство .; намаляването му до 32-28 mm Hg. Изкуство. служи като признак на хипервентилация (вижте Респираторна недостатъчност). Хипокапнията може да доведе до сърдечни аритмии поради нарушения в съотношението на извънклетъчния и вътреклетъчния калий, развитие на церебрална хипоксия поради вазоспазъм (виж Хипоксия) и задълбочаване на артериалната хипотония. Особено внимание трябва да се обърне на диагностицирането на респираторни нарушения при наранявания на гръдния кош (множествени фрактури на ребра, развитие на пневмоторакс, предимно клапен).
От голямо значение в диагностиката на шока е оценката на бъбречната функция, която може да бъде значително нарушена в резултат на нарушения на филтрацията в гломерулния апарат поради артериална хипотония. Понижаване на кръвното налягане до 70-60 mm Hg. Изкуство. и по-малко води до спиране на филтрирането. Развитието на бъбречна недостатъчност може да се подозира в случаите, когато при възстановяване на стойността на системното кръвно налягане не се наблюдава пропорционално увеличение на диурезата (виж). Увеличаването на количеството непротеинов азот в кръвта, намаляването на специфичното тегло на урината също е потвърждение за бъбречна дисфункция. За контролиране на диурезата при пострадалите в състояние на шок се извършва почасово измерване на количеството урина. Критичното ниво на отделяне на урина е 50 ml на час.
При оценка на тежестта на хода на шока се определя степента на метаболитни нарушения, които възникват непосредствено след нараняване поради нарушения на кръвообращението, промени в кислородния режим и нарушения на невроендокринната регулация. Особено важна роля играят нарушенията на въглехидратния метаболизъм, изразяващи се в прекомерно образуване на лактат. Съдържанието на лактат в кръвта може да достигне 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol / l), нормално 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol / l). Някои изследователи, например Weil, Shubin (MN Weil, N. Shubin, 1971), смятат, че не е необходимо да се определя стойността на съотношението лактат/пируват, ако насищането на артериалната кръв с кислород е достатъчно стабилно. Тъй като шокът се проявява чрез увеличаване на катаболните процеси, включително протеиновия катаболизъм, може да е важно да се определи креатин-креатининов индекс при шок: креатин -f-креатинин -1-. Според креатинина Yu, N. Tsibin и GD Shushkov (1974), при лек шок той достига 1,5, а при тежък шок - 2,0 и по-висок (нормално - 1,0).
Поради ограничаването на производството на топлина, въвеждането на голям брой разтвори, температурата на смесената венозна кръв при пострадалите се намалява до 31-30 °. Определянето му, например, с помощта на термосонда, поставена във венозното легло или по друг начин, може да има диагностична и прогностична стойност.
Редица изследователи препоръчват използването на различни тестове за оценка на тежестта на шока и определяне на функционалното състояние на жизненоважните системи. По този начин, липсата на пресорна реакция при интраартериално инжектиране на кръв или интравенозно приложение на разтвор на норепинефрин може да се счита за доказателство за необратими промени в кръвоносната система.
Тежестта на шока може да варира значително в зависимост от реактивността на тялото (вижте). Така че алкохолната интоксикация, водеща до промяна във функциите на централната нервна система, може да маскира хода на шока и дори да допринесе за отстраняването на жертвите на шок при тежки наранявания, но в следшоковия период на травматично заболяване, тези жертви умират много по-често от различни усложнения.
Ходът на шока зависи значително от възрастта на жертвата. Така че при новородени дори леки наранявания могат да доведат до развитие на тежък шок. По-високата скорост на метаболизма при деца, несъвършените адаптивни реакции водят до по-бързо развитие на кислородния дълг. Шокът става по-тежък за кратко време. Хемодинамичните нарушения при деца с шок са по-трудни за отстраняване, кръвното налягане може да остане нестабилно за дълго време. Децата лесно развиват хипокапния и метаболитна ацидоза.
При възрастни и сенилни хора шокът също е тежък, особено ако е съчетан с масивна кръвозагуба. Често поради хипертония при тях не се открива артериална хипотония, характерна за шока. При възрастните хора отделителната функция на бъбреците е значително нарушена - по-често се появява анурия. Функциите на други органи също са нарушени.
Протичането на шока несъмнено се влияе от условията, при които е получено нараняването. Шокът по време на природни бедствия (вижте) може да бъде по-тежък.
След отстраняване от шок - в периода след шок - могат да се развият патологични процеси, чиято честота и естество зависят от тежестта на претърпения шок (те се появяват 2 пъти по-често след тежък шок, отколкото след лек шок). Най-честите усложнения на периода след шок са различни видове възпалителни процеси: пневмония (виж), перитонит (виж), нагнояване на рани (виж Рани, наранявания) и др.; много от тях са причинени от опортюнистична флора. Един от факторите, предразполагащи към развитието на инфекциозни усложнения в периода след шок, е преходната имуносупресия (виж Имуносупресивни състояния): инхибиране на системата от мононуклеарни фагоцити (виж) и полиморфонуклеарни левкоцити (развитието на усложненията се предхожда от отслабване). хемотаксиса на тези левкоцити, намаляване на съдържанието на катионен протеин в техните лизозоми). Степента на потискане на имунния отговор зависи от тежестта на нараняването.
От усложнения в периода след шок, според М. П. Гвоздев и др. (1979), 2-5% от пострадалите, претърпели лек шок, и над 40% претърпели тежък шок умират.
Лечение и прогноза
Шоковата терапия започва с помощ на мястото на инцидента, обикновено от екипи на линейка (вижте Бърза помощ). За да се постигне максимална приемственост в оказването на помощ на пострадалите на доболничния и болничния етап, през 1958 г. в Ленинград, а след това и в други големи градове на СССР са създадени специализирани реанимационни (противошокови) екипи, осигуряващи необходимото количество медицинска помощ. грижа на високо професионално ниво. По-нататъшните противошокови грижи се извършват в специализирано интензивно отделение (вижте).
Основните задачи на предоставянето на медицинска помощ на доболничен етап са: предотвратяване на развитието на шок при тежки наранявания; елиминиране на явленията, които застрашават живота на жертвата с вече развит шок; бързо и безопасно транспортиране на пострадалия до болницата.
Терапевтичните мерки, провеждани на доболничния етап, включват: 1) анестезия на местата на фрактури чрез въвеждане на новокаин (вж. Местна анестезия) и имобилизация с транспортни гуми (виж Шина]); 2) въвеждането на аналгетици, а при тежък шок - анестезия (виж) азотен оксид или ретилан; 3) при тежко състояние, интравенозна инфузия на 250-1000 ml плазмозаместващи разтвори, въвеждане на сърдечно-съдови (кордиамин, корглюкон) и антихистамини; 4) въвеждането на глюкокортикоиди в големи дози; 5) провеждане на кислородна терапия. Ако е необходимо, направете временно спиране на външното кървене (вижте), възстановите проходимостта на горните дихателни пътища, извършете интубация (виж) или трахеостомия (вижте), нанесете асептични превръзки върху рани и оклузивни превръзки с открит пневмоторакс. При асистолия се извършва външен сърдечен масаж (виж) или електрическа дефибрилация (виж) в комбинация с изкуствена вентилация (виж Изкуствено дишане). След приключване на тези спешни мерки за осигуряване на възможността за транспортиране на пострадалия, той се отвежда в специализирана болница. По пътя той продължава да оказва необходимата помощ.
Предотвратяването на шока на местопроизшествието и по време на транспортиране на пострадалия се състои в предотвратяване на възникването на допълнителни увреждания и ограничаване на аферентните импулси. За целта пострадалият, който е получил сериозно нараняване, се поставя върху специален щит (преместване трябва да се изключи), увредените части на тялото се обездвижват (виж Обездвижване), извършва се подходяща анестезия, както и като други противошокови мерки преди появата на симптоми на шок.
В болница предоставянето на помощ на пострадалите осигурява възможно най-бърза оценка на тежестта на състоянието му, например въз основа на резултатите от определяне на най-информативните показатели за кръвообращението и дишането, както и рефлексите. В случай на шок от първа степен, основното е да се предотврати неговото задълбочаване. За целта на пострадалия се осигурява максимална почивка, блокиране на пътищата за провеждане на аферентни импулси (виж блокада на новокаин), установяване на правилния кислороден режим, премахване на хиповолемията чрез въвеждане на 200-500 ml плазмозаместващи разтвори (до кръвното налягане). се нормализира). В същото време се прилагат глюкокортикоидни хормони, както и кардиотропни лекарства и витамини.
Важна противошокова мярка е спешната хирургична интервенция, извършена по здравословни причини (продължаващо вътрешно кървене, тежки дихателни нарушения, които не се повлияват от консервативна терапия, вътречерепни хематоми, разкъсвания на вътрешни органи и др.). Препоръчително е да се въздържате от операции, които не са свързани с жизненоважни индикации, докато жертвата не бъде извадена от шок (например, операцията на кръвоносен съд трябва да се отложи, ако е възможно надеждно временно спиране на кървенето). Изключение правят краткотрайните и по-малко травматични интервенции, например разрези за анаеробна инфекция, отстраняване на нежизнеспособната част на крайника, прикрепена към мекотъканни клапи (т.нар. транспортна ампутация).
Лечението на шок от II и III степен е насочено към възстановяване на функциите на нервната система, премахване на нарушения на кръвообращението и дишането, коригиране на метаболитни нарушения, йонния баланс и киселинно-алкалния баланс. Дейностите обикновено започват с въвеждане на кристалоидни разтвори и възможно най-бързо масивни вливания на кръв и кръвозаместващи течности в една или повече вени (вижте Инфузионна терапия, Преливане на кръв). Ако в същото време кръвното налягане не се повиши над 70 mm Hg. Чл., е показано изпомпването на кръв в артерията. При шок от първа степен общият обем на инфузията е 1000 - 1500 ml (течности), при шок от втора степен - 2000-2500 ml (от които до 30% кръв), а при шок от втора степен - 2000-2500 ml (от които до 30% кръв). трета степен - 3500-5000 ml (от които до 35% кръв). Трансфузионно-инфузионната терапия, в зависимост от степента на шока, се провежда с различна интензивност. Така че, за първите 3 часа с шок от първа степен, 200 ml течности се инжектират за 1 час, след това по-бавно; с шок от II степен - 350 ml за 1 час; при шок от III степен - 500-GOO ml на 1 час.
За трансфузия се използва едногрупова донорска кръв, еритроцитна маса, суха плазма, албумин, понякога е възможна реинфузия на предварително филтрирана кръв, която се е изляла в плевралната или коремната кухина (с вътрешно кървене). Полезно е инфузионната терапия да се допълни с прилагане на изогенен кръвен серум. При използване на колоидни плазмозаместващи разтвори (полиглюкин, реополиглюкин и др.), техният брой, според Ю. Н. Цибин и др. (1977), не трябва да надвишава V4 от общия обем на инфузията, останалата част пада върху кристалоидите. За подобряване на реологичните свойства на кръвта е препоръчително да се използва хемодилуция (виж), докато хематокритното число не трябва да бъде по-малко от 30%. Трансфузиите и вливанията се извършват под контрола на хемодинамичните параметри и на първо място стойностите на кръвното налягане и централното венозно налягане (увеличаването на централното венозно налягане над 15 cm воден стълб показва излишък на инфузии).
При възстановяване от тежък шок се използват вазоактивни лекарства. Въпреки това, употребата на лекарства като норепинефрин и мезатон трябва да се разглежда като последна мярка за предотвратяване на животозастрашаващи нарушения на кръвообращението. Понастоящем вазодилататорите (алфа-блокери или бета-стимуланти) се използват по-често при шокова терапия за разширяване на резистентни съдове; артериалната хипотония се контролира чрез увеличаване на минутния кръвен обем поради допълнителни трансфузии.
Премахването на дихателна недостатъчност включва на първо място възстановяване на проходимостта на горните дихателни пътища, вдишване на въздушно-кислородна смес с достатъчен вентилационен обем (6-8 l / min). При рязко потискане на дишането, придружено от намаляване на минутния му обем, както и при наличие на препятствия в долните части на горните дихателни пътища, е необходимо интубация и прехвърляне на пострадалия към изкуствено дишане в условия на мускулна релаксация (виж. Мускулни релаксанти). Продължителното изкуствено дишане се извършва с обемни респиратори в режим на умерена хипервентилация. За намаляване на обема на мъртвото пространство, предотвратяване на евентуална аспирация на слуз от устната кухина или стомашно съдържимо, ограничаване на влиянието на рефлексите от горните дихателни пътища при изкуствено дишане, използва се интубация, а при специални индикации - трахеостомия. Изкуственото дишане се извършва с кислородно-въздушна смес (2: 3) под контрола на напрежението на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта.
Съществен момент от противошоковата терапия е корекцията на функциите на нервната система и анестезията, която се осъществява чрез използването на лекарства с локално и резорбтивно действие. Местната анестезия се постига чрез обездвижване и новокаинова блокада. В болница транспортната имобилизация се заменя с постоянна само след определяне на тежестта на шока, предотвратяване на задълбочаването му и провеждане на ефективна анестезия. За да се осигури постоянно обездвижване, се използва екстрафокална остеосинтеза (вж.), извършена с помощта на специални устройства (вж. Дистракционно-компресивни устройства). За анестезия обикновено се използват новокаинова блокада, промедол (интравенозно 0,5-1 ml 2% разтвор), фентанил, азотен оксид, смесен с кислород в съотношение 1: 1 или 2: 1. При лек шок или след възстановяване от тежък шок се инжектират венозно натриев оксибутират и виадрил за анестезия (при тежки форми на шок или в диагностично неясни случаи употребата на тези лекарства може да бъде опасна поради продължителността на тяхното действие). Освен това се използва невролептаналгезия (вж.). Въпреки това, опасността от понижаване на кръвното налягане с въвеждането например на дроперидол ограничава употребата му.
За спешно облекчаване на болката и по време на хирургични интервенции при пациенти с травматичен шок, особено на фона на невъзстановена кръвозагуба и артериална хипотония, широко се използва кетамин (кеталар), краткодействащ анестетик с изразен аналгетичен ефект. Прилага се в доза до 2 mg / kg интравенозно, за деца - 5-10 mg / kg интрамускулно (в редки случаи лекарството причинява респираторна депресия, но фарингеалните и ларингеалните рефлекси, тонусът на набраздените мускули остават ). Тъй като кетаминът насърчава повишаване на кръвното налягане, той се използва, ако е необходима спешна операция на фона на невъзстановена кръвозагуба (включително за спиране на кървенето). Това свойство на лекарството ви позволява да започнете анестезия, да прехвърлите жертвата на изкуствена вентилация на белите дробове и по-нататък да проведете пълноценна инфузионна терапия. Кетаминът се използва както за индукционна, така и за основна анестезия. Кетаминът е противопоказан при тежка черепно-мозъчна травма, когато е възможно значително повишаване на вътречерепното и гръбначно налягане.
За възстановяване на регулаторната функция на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система обикновено се предписват големи дози кортикостероиди.
За коригиране на метаболитни нарушения, особено на енергийния метаболизъм, се инжектира глюкоза (60-100 ml 40% разтвор, 1 U инсулин се добавя на всеки 4 g глюкоза). Хормоналната (глюкокортикоидна) терапия също има положителен метаболитен ефект - води до стимулиране на образуването на въглехидрати поради глюконеогенезата (виж Гликолиза). Препоръчително е също да се предписват витамини С и В поради положителното им въздействие върху обмяната на веществата и регенеративните процеси.
Важно място в шоковата терапия заема корекцията на киселинно-алкалния баланс (виж) и йонния баланс (вж. Водно-солевия метаболизъм). Елиминирането на метаболитната ацидоза (вижте) се улеснява чрез интравенозно капково въвеждане на 3% разтвор на натриев бикарбонат под контрола на показателите за киселинно-алкален баланс. Нарушеният електролитен метаболизъм, главно натриево-калиевия баланс, се компенсира чрез прилагане на разтвор на калциев хлорид (калиев антагонист) и натриев хлорид. Корекцията на йонния баланс се извършва под контрола на съдържанието на калий, натрий и кръвни хлориди.
При масивно увреждане на меките тъкани се извършват детоксикационни мерки (вж. Детоксикационна терапия), която се постига чрез стимулиране на диурезата, чрез вливане на големи количества изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер-Лок, 5% разтвор на глюкоза (до 2-3 литра на ден). За стимулиране на диурезата може да се използва манитол (300 ml 15% разтвор) под контрола на почасовата диуреза и централното венозно налягане. При промени в тези показатели може да се подозира развитие на оток; в такива случаи се използва фуросемид, който ограничава реабсорбцията в тубулния апарат на бъбреците и стимулира бъбречния кръвоток.
При тежък шок, въпреки целия комплекс от описаната терапия, може да настъпи спиране на сърцето и спиране на дишането (клинична смърт), което изисква незабавна реанимация (виж Реанимация). Възстановяването на сърдечната дейност (при спиране на сърцето) при шок е по-трудна задача, отколкото при спиране по време на операции, с остра кръвозагуба или дори остра асфиксия; това се дължи на продължителното напрежение на адаптивните реакции по време на развитието на шока и тяхното изчерпване.
Прогнозата за живота на пациента зависи от причините, причинили шока, тежестта на шока, степента на потискане на жизнените функции на тялото, навременността и ефективността на предприетите мерки.
Характеристики на травматичния шок във военно полеви условия
Травматичният шок при ранените се характеризира с редица особености, които дават основание на някои изследователи да го наричат рана, военна рана или военен травматичен шок.
Емоционалното и психическо пренапрежение по време на военни действия, липса на сън и нередовно хранене, продължително прегряване, жажда и дехидратация през горещия сезон, хипотермия и висока консумация на енергийни ресурси през зимата причиняват изключителен стрес на всички функционални системи, особено на апарата на техните регулиране и преди всичко централната нервна система ... Кървенето и кръвозагубата, възникващи след нараняване, дихателни нарушения или функции на жизненоважни органи, допълнително повишават напрежението на регулаторните системи и системите за поддържане на живота, което на фона на неблагоприятни ефекти от бойна ситуация води до бързо изчерпване на енергийните ресурси и срив в компенсацията - развива се торпидна фаза на травматичен шок.
Неадекватно или ненавременно оказване на първа помощ, дълго, понякога неудобно отстраняване от бойното поле, продължително транспортиране на ранените до напреднали етапи на медицинско лечение. евакуациите по военните пътища допринасят за бързото прогресиране и задълбочаване на възникващите нарушения на хемостазата, по-тежко протичане на травматичен шок.
Честотата и тежестта на травматичния шок във военно полеви условия се влияят от множество фактори, сред които са важни времето за отстраняване от бойното поле и оказването на помощ, естеството на бойната травма; качеството, съдържанието и времето на оказване на първа помощ; срокове за доставка и условия за евакуация на ранените (вж. Медицинска евакуация) до етапите на медицинска евакуация (вж.); условия на работа на медицински центрове, срокове и качество на първа помощ (виж) и квалифицирана медицинска помощ (виж). Според S.I.Banaitis (1948), по време на Великата отечествена война в полковия медицински център (виж) шокът е регистриран при 2 - 7% от ранените, а в дивизионния медицински център (виж Медицинско-санитарен батальон) - вече в 5 -11% ранени.
Значителни колебания в честотата на травматичния шок не могат да бъдат поставени в зависимост от естеството на бойната патология, тъй като по време на проведените изследвания огнестрелните оръжия на противника практически не се променят. Според SIBanaitis (1948) по-ниска честота на травматичния шок е регистрирана в тези области на фронта, където първата медицинска помощ е най-пълна, а времето за провеждане и доставяне на ранените до етапите на медицинска помощ е било по-късо. Честотата на травматичния шок зависи главно от големината на санитарните загуби (виж) и свързаните с тях срокове на доставка на ранените в полковите и дивизионните медицински центрове. Увеличете достойнството. загубите постоянно водят до удължаване на сроковете за доставка. И така, според Н. А. Еремин (1943), шокът от I-II степен представлява 68% от всички случаи на шок при ранените, доставени в дивизионния пост за първа помощ в рамките на 6 часа от момента на нараняването, 62,3% - при ранените, доставени до 12 часа, и 40,4% - при ранените, доставени преди 24 часа, и съответно шокът от III степен е 32% при ранените, доставени преди 6 часа, 37,7% - до 12 часа и 59,6% - при ранени, доставени преди 24 часа. Тоест тежестта на шока, в зависимост от времето за доставка, се е увеличила пропорционално.
Честотата на шока при наранявания с различна локализация варира значително в зависимост от естеството на нараняванията и ранните им усложнения. Когато черепните наранявания се комбинират с наранявания от други локализации, честотата и тежестта на шока зависят главно от естеството на нараняванията от екстракраниална локализация. По време на Великата отечествена война шокът е отбелязан в 1,9% от случаите с наранявания на горните крайници и в 7,8% от нараняванията на долните крайници. Навременното спиране на кървенето и обездвижването чрез най-простите техники допринесе за елиминирането или отслабването на ефекта на основните шокогенни фактори, поради което ходът на шока с наранявания на крайниците беше по-благоприятен. При проникващи рани на гръдния кош, които не са придружени от открит пневмоторакс и хемоторакс, шок се наблюдава при 20-25% от ранените. При наранявания на гръдния кош, придружени от открит или клапен пневмоторакс, изразен хемоторакс, честотата на шока достига 50% от случаите. Това се дължи не само на степента на увреждане на тъканите и загубата на кръв, но и на рязкото нарушение на дишането поради колапс на белия дроб от страната на нараняването и по-бързото нарастване на хипоксията. При проникващи рани на корема (виж), травматичен шок е наблюдаван при 23,3 - 65% от ранените. Основните шокогенни фактори при наранявания на корема са болката и кръвозагубата. Освен това, ако кухите органи са повредени, изливането на стомашно или чревно съдържимо в свободната коремна кухина причинява рязко дразнене на перитонеалните интерорецептори и след това интоксикация на тялото, тъй като се развива перитонит (виж). В резултат на това травматичният шок с наранявания на корема е особено труден. При множествени и свързани наранявания, травматичният шок се характеризира с най-тежки прояви и бързо изчерпване на регулаторните системи и органите за поддържане на живота. Това се дължи на едновременното увреждане на няколко анатомични области на тялото, увреждане на жизненоважни органи, масивна загуба на кръв (външно и вътрешно кървене), прекомерни импулси на болка.
С използването на нови видове оръжия санитарните загуби ще се характеризират със значително увеличаване на дела на тежките наранявания и следователно увеличаване на честотата на травматичния шок. Така. според някои изследователи, например Pickkart (K.-N. Pi-ckart, 1979), в съвременните войни честотата на шока може да достигне 20-30% от общия брой на ранените. Освен това е възможно да се промени патогенезата и клиничната картина на травматичния шок. Това се дължи на факта, че въздействието на патогенетични фактори на травматичен шок, характерни за механична травма (неврогенна, кръвозагуба, респираторни нарушения, интоксикация) може да се комбинира с контузия (виж) на вътрешните органи, йонизиращо лъчение (виж), изгаряния ( вижте) или с комбинация от тези лезии (вижте Комбинирани лезии). Следователно клиничните прояви на травматичен шок могат да варират поради преобладаването на симптоми, като лъчева болест (виж) или отравяне (виж). Във война с използването на модерни оръжия, ролята на първа помощ на бойното поле, отстраняването на ранените и навременното им доставяне в лечебни заведения, пълноценната първа медицинска и квалифицирана помощ ще стане особено важна.
Предотвратяването и лечението на шок на бойното поле и в полковия медицински център включва следните мерки: ранно използване на аналгетици, блокада на увредената зона с анестетик, надеждно транспортно обездвижване, налагане на защитна първична превръзка; борба с кървенето и загубата на кръв, което се постига чрез временно спиране на кървенето, вливане на плазмозаместващи разтвори, възможно най-бързо евакуиране на ранените до етапите на предоставяне на квалифицирана медицинска помощ; елиминиране на нарушено външно дишане (почистване на устната кухина и назофаринкса от слуз и чужди тела, елиминиране на напрегнатия клапен пневмоторакс, затваряне на отворена пневмотораксна рана с оклузивна превръзка, предотвратяване на прибиране на езика в случай на нараняване на черепа или мандибула); употребата на хормонални лекарства, които допринасят за елиминирането на ендокринни нарушения.
В медико-санитарен батальон (отделен медицински отряд) противошоковата терапия трябва да се проведе в пълен обем, като се осигури стабилно извеждане на пострадалия от състояние на шок и се създават условия за възможната му евакуация към следващите етапи на медицинска евакуация. Такива противошокови мерки включват: поддържане на активна белодробна вентилация; ефективно облекчаване на болката; борба с хемодинамичните нарушения и хиповолемията чрез спиране на кървенето, попълване на дефицита на циркулираща кръв, телесни течности и електролити, нормализиране на водно-солевия баланс; поддържане или възстановяване на кръвообращението чрез директен или индиректен сърдечен масаж; хирургични интервенции; борба с мозъчния оток и хипертермия, възстановяване на отделянето на урина.
Инфекциозен токсичен шок
Инфекциозно-токсичен (токсико-инфекциозен) шок най-често се причинява от грам-отрицателни бактерии - менингококи (виж Менингококова инфекция), Salmonella (виж Salmonella), Shigella (виж), Escherichia coli (виж), Yersinia (виж, Yersiniosis, Чума ); в около 1/3 от случаите причината за инфекциозен токсичен (екзотоксичен) шок са грам-положителните микроби - стафилококи (вж.), стрептококи (вж.), пневмококи (вж.). В момента инфекциозно-токсичен шок, особено при деца и лица в напреднала и напреднала възраст, на фона на хронични възпалителни процеси по-често се причинява от Proteus (виж Proteus), Klebsiella (виж Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (виж), aerobacter, бактероиди (виж v. 20, допълнителни материали). Може да се развие при бактериални, вирусни, рикетсиални (виж Епидемичен тиф), спирохетни и дори гъбични заболявания. Инфекциозният токсичен шок представлява повече от 1/3 от всички случаи на шок, като отстъпва по честота на кардиогенния и хиповолемичния шок, но процентът на смъртност е по-висок; обикновено надвишава 50%.
Решаващата роля в патогенезата на инфекциозния токсичен шок се приписва на бактериалните токсини (виж), главно ендотоксин (ендотоксичен шок). Ендотоксините в клиничната практика и по модела на експериментален ендотоксинов шок могат директно да повлияят на тонуса на регионалните съдове, причинявайки отваряне на къси артериовенозни шънтове и значително забавяне на капилярния кръвоток, което води до нарушения на микроциркулацията (вж.). В същото време те стимулират отделянето на катехоламини (вж.), които засилват спазма на артериоли и венули, забавят притока на кръв и водят до отлагане и секвестрация на кръвта в капилярната мрежа. Прогресивното, често светкавично развитие на инфекциозно-токсичен шок се обяснява с имунния механизъм на специфична свръхчувствителност към ендотоксин с активиране на системата на комплемента (вж.). Активирането на комплемента води до натрупване на вазоактивни вещества, които повишават съдовата пропускливост и причиняват лизис на клетки, включително левкоцити и тромбоцити. Ендотоксините повишават коагулацията на кръвта, засягайки главно съдово-тромбоцитните механизми на хемостаза (вж. Система за коагулация на кръвта). Дисеминираната интраваскуларна коагулация е основен патофизиологичен механизъм на инфекциозния токсичен шок. Значителна роля в неговото прогресиране играе активирането на кинин-каликреиновата система (виж Кинини /, както и намаляване на потреблението на кислород от клетките под въздействието на бактериални токсини. В бъдеще с нарастващ дефицит на кръвния обем и сърдечна недостатъчност настъпва хиподинамична фаза. При продължаващо нарушение на микроциркулацията се наблюдава намаляване на връщането на венозна кръв и сърдечния дебит, спада на кръвното налягане, хипоксия, повишаване на ацидозата, необратими промени в метаболизма, клетъчна и тъканна смърт.
Клиничната картина на инфекциозния токсичен шок се характеризира с комбинация от симптоми на остра съдова недостатъчност и генерализиран инфекциозен процес. При инфекциозни заболявания (виж) инфекциозно-токсичен шок най-често се развива в 1-2 дни от заболяването. Неговите ранни и постоянни признаци са изразени втрисане, повишаване на телесната температура до 40 °. В случаите на по-късно развитие се предшества от трескав или ремитен тип температурна реакция (вж. Треска), повтарящи се студени тръпки, обилно изпотяване. В същото време главоболието се засилва, появяват се объркване, повръщане, конвулсии, хиперестезия и двигателно възбуда. При изразена хипердинамична фаза (компенсиран шок) крайниците на пациентите остават топли, има хиперемия на лицето и горната половина на тялото, дишането се зачестява, тахикардия до 110-120 удара в минута се комбинира с добро пълнене на пулса и лека промяна в кръвното налягане. С прогресията на инфекциозно-токсичен шок и преминаването му в субкомпенсирана степен се наблюдава потъмняване на съзнанието до развитие на кома (виж Кома), бледност на кожата, акроцианоза, мраморен цвят на кожата. Втрисането и хиперемията се заменят с понижаване на телесната температура, често с критичен спад до субнормални цифри, ръцете и краката стават бледо-цианотични, студени, влажни. Пулсът достига 160 удара в минута, става слаб, аритмичен, кръвното налягане спада бързо, често се появяват кръвоизливи по кожата и лигавиците, възможно е стомашно кървене (декомпенсиран шок). При инфекциозен токсичен шок най-засегнати са белите дробове и бъбреците. При "шоков" бял дроб се отбелязва остра дихателна недостатъчност, шунтиране в белодробната циркулация, при рентгеново изследване - намалена прозрачност на белодробната тъкан и наличие на мозаечни сенки. Картината на "шоковия" бъбрек се характеризира с прогресираща остра бъбречна недостатъчност (вж.).
Характерните особености на инфекциозно-токсичния шок при деца са висока тежест на обща интоксикация, лезии на централната нервна система, диспептични разстройства (повторно повръщане, диария, повишена чревна подвижност, поява на болка в горната част на корема), наличие на хеморагичен обрив.
Инфекциозно-токсичен шок, причинен от грам-отрицателни бактерии, е по-тежък и дава по-висок процент на смъртност от инфекциозно-токсичен шок, причинен от грам-положителни бактерии, при който адекватната съдова перфузия се поддържа за по-дълго време.
Диагнозата на инфекциозния токсичен шок се основава на характерни клинични и лабораторни промени. При деца и възрастни и сенилни хора с тежко протичане на генерализирани инфекциозни процеси диагностиката причинява значителни затруднения.
При лабораторни изследвания при пациенти с инфекциозен токсичен шок се определят хипоксемия, метаболитна ацидоза, повишаване на концентрацията на лактат в кръвта, азотемия (виж), хипонатриемия (виж), хипоалбуминемия, признаци на дисеминирана интраваскуларна коагулация (виж Хеморагична диатеза). .
Лечението трябва да бъде комплексно и насочено както към етиологичните, така и към патогенетичните фактори. За да се възстанови хемодинамиката, лечението трябва да започне с интравенозно приложение на кристалоидни и колоидни разтвори (предпочитание се дава на реополиглюцин и хемодез). Показано е интравенозно вливане на 5% разтвор на албумин, което подобрява реологичните свойства на кръвта и спомага за възстановяване на капилярната пропускливост. От кристалоидните лекарства се дава предпочитание на полийонни разтвори, които трябва да се вливат с изключително внимание под контрола на централното венозно налягане при мозъчен оток (виж Оток и подуване на мозъка), "шок" на белия дроб, остра бъбречна недостатъчност. Използват се широкоспектърни антибиотици. Трябва да се има предвид, че терапията с огромни дози антибиотици може да допринесе за смъртта на голям брой бактерии, което е придружено от увеличаване на количеството ендотоксин, циркулиращ в кръвта, и прогресиране на инфекциозно-токсичен шок. Показва назначаването на кортикостероиди в дневна доза до 30 mg / kg (по отношение на преднизон), които имат фармакодинамичен ефект. В допълнение се прилагат протеазни инхибитори (counterkal, gordox, trashgol). При неефективността на кръвозаместващите течности на пациентите се дават симпатомметици (допамин, изопротеренол). При инфекциозен токсичен шок, причинен от стафилококи, широко се използват специфичен имуноглобулин (виж) и кръвна плазма. Тежка дихателна недостатъчност на фона на "шоков" бял дроб изисква изкуствена вентилация; с развитието на дисеминирана интраваскуларна коагулация се използва хепарин, замразена кръвна плазма; при остра бъбречна недостатъчност - форсирана диуреза, хемодиализа.
Особено неблагоприятна е прогнозата при субкомпенсиран и декомпенсиран шок, в случаите, когато е причинен от грам-отрицателни бактерии, при деца от първата година от живота, лица над 60 години със съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система, бъбреците, черен дроб, нарушен имунен статус на организма.
Предотвратяването на инфекциозно-токсичен шок се състои в ранна диагностика и навременна интензивна грижа за тежки инфекциозни заболявания.
Вижте също Анафилактичен шок; Кардиогенен шок; Изгаряния; Преливане на кръв, реакции и усложнения.
Библиография: Azhibaev KA Физиологични и патофизиологични механизми на увреждане на тялото от електрически ток, Frunze, 1978; Алипов G.V. Травматичен шок, Shurn. модерен hir., т. 5, c. 5-6, с. 841, v, 7-8, p. 1072, 1930, т. 6, c. 1-2, с. 17, 1931; Ахунбаев И.К. и Френкел Г.Л. Есета върху шока и колапса, Фрунзе, 19о7; Банайтис С. И. Военно-полева хирургия, М., 1946; той, Травматичен шок в експеримента, клиниката и практиката на военно-полевата хирургия, Каунас, 1948 г.; Баркаган 3. С. Хеморагични заболявания и синдроми, М., 1980;, Бунин К. В. и Сор и неон С, Н. Спешна терапия при инфекциозни заболявания, Д., 1983; Бурденко Х., Н. Събрани съчинения, т. 3, М., 1951; Weil MG и Shubin G. Диагностика и лечение на шока, лентата с тях. от англ., М., 1971; Вишневски А. А. и Шрайбер М. И. Военно полева хирургия, М., 1975 г.; Давидовски И.В. 7, М., 1954; Zeropno DD и Lukasevich LL Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация като основна морфологична проява на шок, Arkh. патол., т. 45, No 12, с. 13, 1983; Zorkin AA and Nigulyanu V. Y. Хипофизарно-надбъбречна система и метаболизъм при шок, Кишинев, 1977 г.; Кенън В. Проблемът за шока, прев. от англ., М. - Л., 1943; Kochetygov N.I. Болест при изгаряне. (Очерци по патологична физиология), Л., 1973; Кулагин В. К. Патологична физиология на нараняване и шок, Л., 1978; Лемус В. Б. Централна регулация на кръвообращението при наранявания и кръвозагуба, Л., 1983; Лужников Е. А., Дагаев В. Н. и Фирсов Х. Н. Основи на реанимацията при остро отравяне, М., 1977 г.; Литкин М. и др. Септичен шок, Л., 1980; Насонкин О.С. и Пашковски Е.В. Шокова неврофизиология, Л., 1984; Спешна хирургична помощ при наранявания, изд. Б. Д. Комарова, М., 1984; Обща човешка патология, изд. А. И. Струков и др., стр. 246, М., 1982; Опитът на съветската медицина във Великата отечествена война 1941-1945 г., т. 3, с. 342, 391, М., 1953; Основи на реанимацията, изд. В. А. Неговски, Ташкент, 1977 г.; Парентерално хранене при тежки наранявания, изд. Р. М. Гланца, М., 1985; Патологична физиология на екстремни състояния, изд. П. Д. Горизонтов и Х. Н. Сиротинина, М., 1973; Пермяков Н. К. Основи на реанимационната патология, М., 1979; той, Възлови въпроси на общата патология и патологичната анатомия на шока, Арх. патол., т. 45, No 12, с. 3, 1983; Петров И.Р. и Васадзе Г. Ш. Необратими промени при шок и кръвозагуба, Л., 1972; Покровски В.И., Фаворова Л. А. и Костюкова Х. Н. Менингококова инфекция, М. , 1976; Rabi K. Локализирана и дифузна интраваскуларна коагулация, транс. от френски., М., 1974; Rozhinski MM, Zhizhin VN и Katkovsky GB Основи на травматологичната реанимация, M., 1979; Селезнев S. A. Черен дроб в динамиката на травматичния шок, L., 1971; Селезнев С.А. и Худайберенов Г.С. Травматична болест, Ашхабад, 1984 г.; Селезнев С.А., Вашетина С.М. и Мазуркевич Г.С. Комплексна оценка на кръвообращението при експериментална патология, Л., 1976; Сметнев А. С. Кардиогенен шок при инфаркт на миокарда, М., 1971; Травматичен шок, изд. И.Р.Петрова, М., 1962; Травматичен шок, Библиография на руската и чуждестранната литература, 1961 -1970, комп. Р. Б. Жигулина и др., Л., 1972; Травматичен шок, Библиография на руската и чуждестранната литература, 1971-1975, комп. Р. Б. Жигулина и др., Л., 1978; В. П. Туманов и М. Д. Маламуд Промени в централната нервна система при термична, лъчева и комбинирана травма, Електронно-микроскопски и хемодинамични изследвания, Кишинев, 1977 г.; Шерман Д. М. Проблем на травматичния шок, М., 1972; Шустер X. P., Шьонборн X. и Лауер Х. Шок. (Възникване, разпознаване, контрол, лечение), прев. от него, М., 1981; Шутеу Ю. и др. Шок, Терминология и класификации, Шокова клетка, Патофизиология и лечение, транс. от румънци., Букурещ, 1981; Шушков Г. Д. Травматичен шок, Л., 1967; Hershey S. G. Текущи теории за шока, Анестезиология, v. 21, стр. 303, 1960, библиогр.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Pathophysiologie, Diagnostik, The-rapie, hrsg. v. Е. Ф. Герсмайер u. E. C. Ya-sargil, Щутгарт, 1978; Shoemaker W. C. Шок, химия, физиология и терапия, Спрингфийлд, 1967.
М. П. Гвоздев, С. А. Селезнев; I.I.Derya bin, Yu.N. Shanin (характеристики на травматичен шок във военно полеви условия); В. Малеев (инфекциозен токсичен шок); Н. К. Пермяков, М. Н. Ланцман (пат.ан.).
Шок- това е остро възникващо критично състояние на организма с прогресираща недостатъчност на системата за поддържане на живота, причинена от остра недостатъчност на кръвообращението, микроциркулацията и тъканната хипоксия.При шок се променят функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, бъбреците, нарушават се процесите на микроциркулация и метаболизъм. Шокът е полиетиологично заболяване.
Видове удари:
В зависимост от причината за възникването се разграничават следните видове шок.Травматичен шок:
в резултат на механично нараняване (рани, фрактури на кости, компресия на тъкани и др.);в резултат на изгаряне (термични и химически изгаряния);
в резултат на излагане на ниски температури - студен шок;
в резултат на нараняване от ток - токов удар.
Хеморагичен или хиповолемичен шок:
кървене, остра загуба на кръв;остър воден дисбаланс - дехидратация.
Септичен (бактериален токсичен) шок:
чести гнойни процеси, причинени от грам-отрицателна или грам-положителна микрофлора.Кардиогенен шок:
инфаркт на миокарда,остра сърдечна недостатъчност.
Причини за шок:
Въпреки различни причини и някои особености на патогенезата (отправни точки), основното в развитието на шок е вазодилатация и в резултат на това увеличаване на капацитета на съдовото легло, хиповолемия - намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC ) поради различни причини: загуба на кръв, преразпределение на течността между кръвта и тъканите или несъответствие с нормалния обем на кръвта, увеличаване на съдовия капацитет в резултат на вазодилатация.Полученото несъответствие между ОЦК и капацитета на съдовото легло води до намаляване на минутния кръвен обем на сърцето и нарушение на микроциркулацията.
Основният патофизиологичен процес поради нарушение на микроциркулацията се развива на клетъчно ниво.
Нарушенията на микроциркулацията, които обединяват системата артериоли - капиляри - венули, водят до сериозни промени в тялото, тъй като именно тук се изпълнява основната функция на кръвообращението - обменът на вещества между клетката и кръвта.
Капилярите са прякото място на този обмен, а капилярният кръвоток от своя страна зависи от нивото на кръвното налягане, артериолния тонус и вискозитета на кръвта. Забавянето на кръвния поток в капилярите води до натрупване на формирани елементи, стагнация на кръвта в капилярите, повишаване на интракапилярното налягане и преход на плазмата от капилярите към интерстициалната течност.
Кръвта се сгъстява, което, наред с образуването на еритроцитни монетни колони, агрегацията на тромбоцитите, води до увеличаване на нейния вискозитет и интракапилярна коагулация с образуване на микротромби и в резултат капилярният кръвен поток напълно спира. Нарушаването на микроциркулацията заплашва да наруши функцията на клетките и дори тяхната смърт.
Характерна особеност на причините за септичен шок е, че нарушеното кръвообращение под въздействието на бактериални токсини води до отваряне на артериовенозни шънтове и кръвта заобикаля капилярното легло, изтичайки от артериолите към венулите. Храненето на клетките се нарушава поради намаляване на капилярния кръвоток и действието на бактериалните токсини директно върху клетката, а снабдяването с кислород към клетките намалява.
Причината за анафилактичния шок е, че под действието на хистамин и други биологично активни вещества капилярите и вените губят тонуса си, периферното съдово легло се разширява, капацитетът му се увеличава, което води до преразпределение на кръвта - нейното натрупване (застой) в капилярите и вени, причиняващи разстройство на сърцето. Съществуващият BCC не отговаря на капацитета на съдовото легло, сърдечният дебит намалява. Стагнацията на кръвта в микроваскулатурата причинява метаболитно нарушение между клетката и кръвта на нивото на капилярното легло.
Нарушението на микроциркулацията, независимо от механизма на възникването му, води до клетъчна хипоксия и нарушаване на редокс процесите в нея. В тъканите анаеробните процеси започват да преобладават над аеробните, развива се метаболитна ацидоза. Натрупването на киселинни метаболитни продукти, предимно млечна киселина, увеличава ацидозата.
При развитието на кардиогенен шок причината е намаляването на продуктивната функция на сърцето, последвано от нарушение на микроциркулацията.
Механизмът на развитие на шока:
Основните механизми за развитие на шок са.намаляване на обема на циркулиращата кръв - хеморагичен, хиповолемичен шок;
вазодилатация, увеличаване на капацитета на съдовото легло, преразпределение на кръвта - анафилактичен, септичен, шок;
нарушение на продуктивната функция на сърцето - кардиогенен шок.
Всички видове хемодинамични нарушения при всякакъв вид шок водят до нарушения на микроциркулацията. Независимо от изходните точки, които определят развитието на остра съдова недостатъчност, основните са нарушението на капилярната перфузия и развитието на хипоксия и метаболитни нарушения в различни органи.
Неадекватното кръвообращение на капилярно ниво при шок води до промени в обмяната на веществата във всички органи и системи, което се проявява с дисфункция на сърцето, белите дробове, черния дроб, бъбреците и нервната система. Степента на неадекватна функция на органа зависи от тежестта на шока и това определя неговия изход.
Развитото нарушение на кръвообращението, преди всичко нарушение на микроциркулацията, води до исхемия на черния дроб и нарушаване на функциите му, което влошава хипоксията при тежки стадии на шок. Детоксикацията, образуването на протеини, образуването на гликоген и други функции на черния дроб са нарушени. Нарушението на основния, регионален кръвоток, нарушена микроциркулация в бъбреците причинява нарушение както на филтрационната, така и на концентрационната функция на бъбреците с развитие на олигурия, до анурия. Това води до натрупване на азотни токсини в организма – урея, креатинин и други токсични метаболитни продукти.
Нарушаването на микроциркулацията, хипоксията причиняват дисфункция на надбъбречната кора и намаляване на синтеза на кортикостероиди (глюкокортикоиди, минералокортикоиди, андрогенни хормони), което влошава циркулаторните и метаболитни нарушения.
Нарушението на кръвообращението в белите дробове причинява нарушение на външното дишане, намаляване на алвеоларния метаболизъм, шунтиране на кръвта, микротромбоза, в резултат на което се развива дихателна недостатъчност, което влошава тъканната хипоксия.
Хеморагичен шок:
Хеморагичният шок е реакцията на тялото към загуба на кръв. Острата загуба на 25-30% от BCC води до тежък шок. Развитието на шока и неговата тежест се определят от обема и скоростта на загубата на кръв и в зависимост от това се разграничават следните етапи на хеморагичен шок: компенсиран хеморагичен шок, декомпенсиран обратим шок и декомпенсиран необратим шок.При компенсиран шок, бледност на кожата, студена пот, малък и чест пулс, кръвно налягане в нормални граници или леко понижено, секрецията на урина намалява. При декомпенсиран обратим шок кожата и лигавиците са цианотични, пациентът е инхибиран, пулсът е малък, чест, артериалното и централното венозно налягане намалява, развива се олигурия, индексът на Алговер се повишава, ЕКГ показва недохранване на миокарда . При необратим шок съзнанието липсва, кръвното налягане не се определя, кожата е мраморна, отбелязва се анурия - спиране на уринирането. Индексът на Алговер е висок. За да се оцени тежестта на хеморагичния шок, е важно да се определи BCC, обемът на кръвозагубата.
Зареждане ...