Диабет. Захарен диабет - видове, лечение и профилактика Ролята на затлъстяването и физическото бездействие

За успешното лечение на захарен диабет предпоставка е въздействието върху всички съставни части на неговата патогенеза. Учените в продължение на много години изучават причините и механизмите на диабета и вече са установени редица патофизиологични процеси и етиологични фактори, които в резултат на това водят до хипергликемия.

Какво предизвиква диабет

Захарният диабет е хетерогенна патология, при която се развива комплекс от метаболитни нарушения. Основните характерни черти на диабет тип 2 са инсулинова резистентност и лоша бета-клетъчна функция с различна степен на тежест.

Съвременните научни изследвания са доказали, че много фактори участват в развитието на захарен диабет, а външни, негенетични фактори играят значителна роля в развитието на това заболяване.

Сега е доказано, че следните фактори играят важна роля в патогенезата на диабет тип 2:

наследствена предразположеност - захарен диабет при родители, близки роднини;
неправилен начин на живот - лоши навици, ниска физическа активност, хронична умора, чест стрес;
храна - висококалорична и водеща до затлъстяване;
инсулинова резистентност - нарушение на метаболитния отговор към инсулина;
нарушение на производството на инсулин и повишено производство на глюкоза от черния дроб.

Ролята на някои етиологични фактори в патогенезата на диабета

Патогенезата на захарния диабет зависи от вида. При диабет тип 2 се включват наследствени и външни фактори. Всъщност при диабет тип 2 генетичните фактори са по -важни, отколкото при диабет тип 1. Това заключение се основава на изследване на близнаци.

Преди се смяташе, че при еднояйчни (монозиготни) близнаци честотата на захарен диабет тип 2 е около 90-100%.

С използването на нови подходи и методи обаче беше доказано, че съгласуваността (съвпадение при наличието на болестта) при монозиготните близнаци е малко по-ниска, въпреки че остава доста висока на 70-90%. Това показва значително участие на наследствеността в предразположението към диабет тип 2.

Генетичната зависимост е важна за развитието на преддиабет (нарушен глюкозен толеранс). Дали човек развива захарен диабет допълнително зависи от начина му на живот, диетата и други външни фактори.

Ролята на затлъстяването и физическото бездействие

Честото преяждане и заседналият начин на живот водят до затлъстяване и допълнително изострят инсулиновата резистентност. Това насърчава реализирането на гени, отговорни за развитието на диабет тип 2.

Затлъстяването, особено абдоминалното, играе особена роля не само в патогенезата на инсулиновата резистентност и произтичащите от това метаболитни нарушения, но и в патогенезата на диабет тип 2.

Това е така, защото висцералните адипоцити, за разлика от адипоцитите от подкожната мастна тъкан, имат намалена чувствителност към антилиполитичното действие на хормона инсулин и повишена чувствителност към липолитичното действие на катехоламините.

Това обстоятелство става причина за активиране на липолизата на висцералния мастен слой и навлизането на голямо количество свободни мастни киселини в кръвообращението на порталната вена, а след това и в системната циркулация. Обратно, клетките на подкожния мастен слой забавят действието на инсулина, което допринася за повторното естерифициране на свободните мастни киселини до триглицериди.

Инсулиновата резистентност на скелетните мускули се крие във факта, че те предимно използват свободни мастни киселини в покой. Това предотвратява използването на глюкозата от миоцитите и води до повишаване на кръвната захар и компенсаторно повишаване на инсулина. Нещо повече, мастните киселини предотвратяват свързването на инсулина с хепатоцитите и това влошава инсулиновата резистентност на чернодробно ниво и инхибира инхибиторния ефект на хормона върху глюконеогенезата в черния дроб. Глюконеогенезата води до постоянно, повишено производство на глюкоза в черния дроб.

Така се създава порочен кръг - повишаването на нивото на мастни киселини причинява още по -голяма инсулинова резистентност в мускулната, мастната и чернодробната тъкан. Това също води до задействане на липолиза, хиперинсулинемия, което означава увеличаване на концентрацията на мастни киселини.

Ниската физическа активност при диабетици тип 2 изостря съществуващата инсулинова резистентност.

В покой трансферът на глюкозотранспортни вещества (GLUT-4) в миоцитите рязко намалява. Мускулната контракция по време на тренировка увеличава доставката на глюкоза до миоцитите, това се дължи на увеличаване на транслокацията на GLUT-4 към клетъчната мембрана.

Причини за инсулинова резистентност

Инсулиновата резистентност при захарен диабет тип 2 е състояние, при което липсва биологичен отговор на тъканите към инсулина при нормалната му концентрация в кръвта. При изследването на генетични дефекти, които определят наличието на инсулинова резистентност, е установено, че това се случва главно на фона на нормалното функциониране на инсулиновите рецептори.

Инсулиновата резистентност е свързана с инсулинова дисфункция на рецепторни, предрецепторни и пострецепторни нива. Рецепторната инсулинова резистентност е свързана с недостатъчен брой рецептори на клетъчната мембрана, както и с промяна в тяхната структура. Предрецепторната инсулинова резистентност се причинява от нарушение в ранните етапи на инсулинова секреция и (или) с патология при превръщането на проинсулин в С-пептид и инсулин. Инсулиновата резистентност на Postreceptor включва дефект в активността на преобразувателите, които предават инсулиновия сигнал вътре в клетката, както и тези, участващи в синтеза на протеини, гликоген и транспорт на глюкоза.

Най -важните последици от инсулиновата резистентност са хиперинсулинемия, хипергликемия и дислипопротеинемия. При нарушаване на производството на инсулин хипергликемията играе водеща роля и води до постепенния й относителен дефицит. При пациенти с диабет тип 2 компенсаторните възможности на бета-клетките на панкреаса са ограничени поради генетичното разграждане на глюкокиназата и глюкозния транспортер GLUT-2. Тези вещества са отговорни за производството на инсулин за стимулиране на глюкозата.

Производство на инсулин при диабетици тип 2

При диабетици тип 2 обикновено се нарушава секрецията на инсулин. А именно:

началната фаза на секреторния отговор към натоварването с интравенозна глюкоза се забавя;
секреторният отговор на употребата на смесена храна се намалява и забавя;
повишени нива на проинсулин и неговите преработени продукти;
ритъмът на колебанията в секрецията на инсулин е нарушен.

Сред възможните причини за нарушено производство на инсулин могат да се посочат както първични генетични дефекти в бета -клетките, така и вторични развиващи се нарушения поради липо- и глюкозна токсичност. В ход са изследвания за изясняване на други причини за нарушена секреция на инсулин.

При проучване на производството на инсулин при пациенти с преддиабет е установено, че дори преди повишаване на захарта на гладно и с нормални нива на гликозилиран хемоглобин, ритъмът на колебанията в производството на инсулин вече е нарушен. Това се състои в намаляване на способността на бета -клетките на панкреаса да реагират с пикова секреция на инсулин до пикови колебания в концентрацията на кръвната захар през целия ден.

Нещо повече, пациентите със затлъстяване с инсулинова резистентност произвеждат повече инсулин в отговор на консумацията на същото количество глюкоза, отколкото здравите хора с нормално тегло и без инсулинова резистентност. Това означава, че хората с преддиабет вече имат недостатъчна секреция на инсулин и това е важно за развитието на диабет тип 2 в бъдеще.

Ранни етапи на нарушена секреция на инсулин

Промените в секрецията на инсулин при преддиабет се дължат на повишената концентрация на свободни мастни киселини. Това от своя страна води до инхибиране на пируват дехидрогеназата и следователно до забавяне на гликолизата. Инхибирането на гликолизата води до намаляване на производството на АТФ в бета -клетките, което е основният стимул за секрецията на инсулин. Ролята на глюкозната токсичност в дефекта в секрецията на инсулин при пациенти с преддиабет (нарушен глюкозен толеранс) е изключена, тъй като все още не е наблюдавана хипергликемия.

Глюкозната токсичност е комбинация от бимолекулни процеси, при които продължителната прекомерна концентрация на глюкоза в кръвта води до увреждане на инсулиновата секреция и тъканната чувствителност към нея. Това е още един порочен кръг в патогенезата на диабет тип 2. Може да се заключи, че хипергликемията е не само основният симптом, но и фактор за прогресията на диабет тип 2 поради действието на явлението глюкозна токсичност.

При продължителна хипергликемия се наблюдава намаляване на секрецията на инсулин в отговор на натоварване с глюкоза. В същото време секреторният отговор на стимулация с аргинин остава засилен за дълго време. Всички горепосочени проблеми при производството на инсулин се коригират, като се поддържа нормална концентрация на кръвната захар. Това доказва, че явлението глюкозна токсичност играе важна роля в патогенезата на дефекта на секреция на инсулин при диабет тип 2.

Също така глюкозната токсичност води до намаляване на тъканната чувствителност към инсулин. По този начин постигането и поддържането на нормални нива на кръвната захар ще повиши чувствителността на периферните тъкани към хормона инсулин.

Патогенеза на основния симптом

Хипергликемията е не само маркер за диабет, но и съществена връзка в патогенезата на диабет тип 2.

Той нарушава секрецията на инсулин от бета -клетките на панкреаса и усвояването на глюкозата от тъканите, което има за цел да коригира нарушенията на въглехидратния метаболизъм при пациенти със захарен диабет тип 2 до нивото на нормогликемия.

Високата захар на гладно е ранен симптом на диабет тип 2 и се причинява от повишено производство на захар в черния дроб. Тежестта на нарушенията в секрецията на инсулин през нощта директно зависи от степента на хипергликемия на гладно.

Инсулиновата резистентност на хепатоцитите не е първичен разпад, тя се появява в резултат на влиянието на метаболитни и хормонални нарушения, включително увеличаване на производството на глюкагон. При хронична хипергликемия бета -клетките губят способността си да реагират на повишаване на нивата на кръвната захар чрез намаляване на секрецията на глюкагон. В резултат на това се увеличава чернодробната гликогенолиза и глюконеогенезата. Това е един от факторите на относителния инсулинов дефицит в порталното кръвообращение.

Допълнителна причина за развитието на инсулинова резистентност на чернодробно ниво се счита за инхибиторния ефект на мастните киселини върху усвояването и интернализирането на инсулина от хепатоцитите. Прекомерният прием на свободни мастни киселини в черния дроб рязко стимулира глюконеогенезата за увеличаване на производството на ацетил-КоА в цикъла на Кребс.

Освен това ацетил-КоА от своя страна намалява активността на ензима пируват дехидрогеназа. Това води до излишна секреция на лактат в цикъла на морбили (лактатът е един от основните продукти за глюконеогенезата). Също така, мастните киселини инхибират активността на ензима гликоген синтаза

Роля в патогенезата на захарен диабет тип 2 амилин и лептин

Напоследък на веществата амилин и лептин се приписва значителна роля в механизма на развитие на диабет тип 2. Ролята на амилин е установена едва преди 15 години. Амилинът е островен амилоиден полипептид, който се намира в секреторните гранули на бета -клетките и обикновено се произвежда заедно с инсулин в съотношение приблизително 1: 100. Съдържанието на това вещество се увеличава при пациенти с инсулинова резистентност и нарушена толерантност към въглехидратите (преддиабет).

При захарен диабет тип 2 амилинът се натрупва в островчетата на Лангерханс под формата на амилоид. Той участва в регулирането на въглехидратния метаболизъм, регулира скоростта на абсорбция на глюкоза от червата и инхибира производството на инсулин в отговор на дразнене на глюкозата.

През последните 10 години се изследва ролята на лептина в патологията на метаболизма на мазнините и развитието на диабет тип 2. Лептинът е полипептид, произвеждан от клетки от бяла мастна тъкан, който действа в ядрото на хипоталамуса. А именно, вентро-латералните ядра, отговорни за хранителното поведение.

Секрецията на лептин намалява по време на гладуване и се увеличава по време на затлъстяване, с други думи, тя се регулира от самата мастна тъкан. Положителният енергиен баланс е свързан с увеличаване на производството на лептин и инсулин. Последните взаимодействат с хипоталамичните центрове, най -вероятно чрез секрецията на хипоталамичния невропептид Y.

Постенето води до намаляване на количеството мастна тъкан и намаляване на концентрацията на лептин и инсулин, което стимулира секрецията на хипоталамусен невропептид Y от хипоталамуса.Този невропептид контролира поведението на хранене, а именно, предизвиква силен апетит, наддаване на тегло, натрупване на мастни натрупвания, инхибиране на симпатиковата нервна система.

Относителният и абсолютният дефицит на лептин води до увеличаване на секрецията на невропептид Y и следователно до развитие на затлъстяване. При абсолютен дефицит на лептин, екзогенното му приложение паралелно с намаляване на апетита и теглото намалява съдържанието на иРНК, която кодира невропептид Y. Екзогенно приложение на лептин с относителния му дефицит (в резултат на мутация на гена, който кодира неговия рецептор ) не влияе по никакъв начин на теглото.

Може да се предположи, че абсолютният или относителният дефицит на лептин води до загуба на инхибиторен контрол върху секрецията на хипоталамичен невропептид Y. Това е придружено от автономни и невроендокринни патологии, които участват в развитието на затлъстяването.

Патогенезата на диабет тип 2 е много сложен процес. При него инсулиновата резистентност, нарушеното производство на инсулин и хроничното повишено отделяне на глюкоза от черния дроб играят важна роля. Това трябва да се има предвид при избора на лечение за постигане на компенсация за диабет тип 2 и предотвратяване на усложнения.

Смята се, че диабетът не е болест, а начин на живот. Това е вярно - ефективното нормализиране на нивата на захарта се определя преди всичко от дисциплинираното изпълнение на общи препоръки и препоръки за диетата. Днес честотата на захарен диабет е доста висока, тип 1 се наблюдава предимно при деца и млади хора, тип 2 - при възрастни хора. Мъжете и жените страдат от захарен диабет със същата честота.

Механизъм на развитие (патогенеза)

Захарният диабет е метаболитно нарушение. Това нарушение засяга метаболизма на въглехидратите в организма. Метаболизмът на мазнините (липидите) и протеините е засегнат в по -малка степен. Според механизма на развитие се разграничават два основни типа нарушения на въглехидратния метаболизъм:

Тип 1 (инсулинозависим) е чисто ендокринна патология, която засяга жлезистите клетки на панкреаса, които са отговорни за производството на хормона инсулин. Това е най -важният регулатор на метаболизма на глюкозата в организма. Когато инсулинът действа върху специфични рецептори на всички клетки на тялото, усвояването на глюкозата и нейното разграждане с отделянето на енергия се засилват. При този тип захарен диабет нивото на инсулин намалява, съответно абсорбцията на глюкоза от клетките намалява и нивото му се повишава.
Тип 2 (независим от инсулин) - характеризира се с нормални нива на инсулин, но рецепторите на клетките частично губят способността си да го свързват, което също намалява абсорбцията на глюкоза от кръвта.

Независимо от основния механизъм на развитие, захарният диабет влияе върху метаболизма на липидите и протеините. Това обикновено се проявява с тенденция към наднормено тегло, последвано от загуба на тегло, особено при диабет тип 2.

Отделен вариант на нарушения на въглехидратния метаболизъм е гестационният захарен диабет. Развива се само при бременни жени и е знак, че жената впоследствие може да има проява на това заболяване. Клинично гестационният диабет не се проявява в нищо, той се открива само въз основа на лабораторен тест за кръвна захар.

Етиология (причини)

Захарният диабет е полиетиологично заболяване. Това означава, че различни фактори играят роля в неговото развитие. Така че нарушението на въглехидратния метаболизъм поради намаляване на инсулина провокира такива фактори:

Всички тези фактори водят до развитие на патология с изолирана или комбинирана експозиция. Факторите, водещи до развитието на втория тип метаболитни нарушения, са малко по -различни. Те включват:

Наследствена предразположеност - чувствителността на рецепторите към инсулин се определя от няколко гена, промените в един от тях водят до намаляване на чувствителността.
Злоупотребата със сладкиши - яденето на голямо количество глюкоза (сладкарски изделия, брашно, захар) води до постоянно увеличаване на производството на инсулин и „пристрастяване” на рецепторите към него.
Повишено телесно тегло - голям брой адипоцити (клетки от мастна тъкан) понижават относителната концентрация на инсулин.

Тези фактори се променят - можете да ограничите въздействието им върху организма през целия живот, което ще предотврати развитието на диабет тип 2 в бъдеще.

Симптоми

Нарушенията на въглехидратния метаболизъм с повишаване на концентрацията на захар се характеризират със следните прояви:

Загуба на тегло на човек за сравнително кратък период от време с непроменена диета.
Постоянно чувство на глад, което се облекчава за кратко чрез хранене.
Повишена жажда - човек консумира повече от 2 литра течност през деня.
Повишено отделяне на урина - честотата на уриниране се увеличава с увеличаване на обема на отделената урина.
Нощната диуреза е специфичен симптом за захарен диабет. Човек трябва да се събужда няколко пъти през нощта, за да облекчи малка физиологична нужда.
Зрителното увреждане е проява на дълъг ход на захарен диабет, характеризиращ се със замъгляване на лещата и нарушено кръвоснабдяване на ретината.
Намаляване на регенерацията на тъканите - проявява се в лошо зарастване на кожата след порязвания, малки ожулвания.
Присъединяването на инфекция, причинена от бактерии и гъбички от представители на опортюнистична микрофлора, е резултат от намаляване на активността на имунната система на лигавиците и висока концентрация на захар в тях, което създава благоприятни условия за микроорганизмите. Най -често се развива дисбиоза, жените могат да имат млечница (кандидоза) на вагината.

Всички тези симптоми са практически еднакви за всички видове патология. Диабет тип 2 се характеризира с продължително отсъствие на каквито и да било прояви. След това, когато патологичният процес се декомпенсира, се развиват симптоми.

Усложнения

Едно от опасните усложнения при тази патология е значително повишаване на концентрацията на захар, което може да доведе до кетоацетонемична кома. В този случай в кръвта се образува голямо количество ацетон (междинен метаболитен продукт) поради метаболитни нарушения в организма. Съзнанието на човек е нарушено. Издишаният въздух мирише на ацетон. Продължителното повишаване на нивото на глюкоза в организма води до развитие на следните основни усложнения:

Ангиопатия на съдовете на ретината на окото - промени в структурата на съдовете на микроциркулаторното легло с нарушение на процесите на кръвоснабдяване и хранене.
Замъгляването на лещите е резултат от свързването на глюкозата с вещества, които съставляват лещата. Проявява се със зрително увреждане.
Ангиопатията на съдовете на краката, сърцето и мозъка се характеризира с нарушено хранене и кръвоснабдяване на тези органи със съответни симптоми.

Много опасно усложнение е предозирането на инсулин по време на лечението на диабет тип 1. Прекомерните количества инсулин в кръвта водят до значително намаляване на нивата на глюкозата при недохранване на мозъка. Проявява се със загуба на съзнание - хипогликемична кома.

Диагностика

Диагнозата се основава на характерни клинични находки и лабораторно потвърждение
повишаване на кръвната захар. Също така, за да се определи продължителността на патологията, се определя гликозилиран хемоглобин.

Лечение на захарен диабет

Терапевтичните мерки за захарен диабет са насочени главно към нормализиране на концентрацията на глюкоза. Това се постига по различни начини в зависимост от вида на метаболитното нарушение на въглехидратите. При диабет тип 1 липсата на инсулин се попълва с помощта на неговите синтетични или полусинтетични аналози, които човек постоянно инжектира чрез подкожно инжектиране. Лечението на захарен диабет тип 2 включва лекарства, които повишават чувствителността на клетъчните рецептори към инсулин - таблетки Siofor, Glucophage, Diaformin. Терапията се провежда при задължително периодично наблюдение на нивата на глюкозата. За това има лични глюкометри, които ви позволяват да измервате кръвната захар с помощта на специална тест лента.

С помощта на съвременните технологии за генно инженерство беше възможно да се постигне значително намаляване на разходите за инсулин. В почти всички страни лекарството се дава безплатно на хора с диабет.

Основата на терапията за захарен диабет е правилното хранене, чиято цел е да ограничи приема на въглехидрати в организма. За това от диетата се изключват сладкиши, сладкарски изделия, брашно, печени изделия. За да контролират количеството прием на въглехидрати с храната, немските диетолози са разработили единица за хляб (XE) - това е конвенционална единица, равна на 12 g въглехидрати или 20 g хляб. Всеки продукт в определено количество (обем и тегло)
съдържа различен брой зърнени единици. С помощта на специални таблици, които посочват основните хранителни продукти и еквивалентния им XE, човек може да контролира приема на въглехидрати в организма. Препоръчва се също да се спазват редица общи препоръки:

Достатъчна физическа активност - подобрява усвояването на глюкозата от клетките.
Адекватен сън поне 8 часа на ден.
Отказ от лоши навици (пушене, систематичен прием на алкохол).
Ограничаване на психическия стрес и стрес, които стимулират производството на повишаващи захарта хормони (адреналин, глюкокортикостероиди).
Избягване на травмиране на кожата, за предотвратяване на гнойни усложнения и дългосрочно зарастване на рани.

Всички тези мерки ще помогнат и при профилактиката на диабет тип 2. В случай на тип 1 на тази патология, развитието на захарен диабет се случва независимо от влиянието на факторите на околната среда.

- хронично метаболитно нарушение, което се основава на дефицит в образуването на собствен инсулин и повишаване на нивото на глюкоза в кръвта. Проявява се с чувство на жажда, увеличаване на количеството отделена урина, повишен апетит, слабост, световъртеж, бавно заздравяване на рани и пр. Заболяването е хронично, често с прогресивно протичане. Съществува висок риск от инсулт, бъбречна недостатъчност, инфаркт на миокарда, гангрена на крайниците, слепота. Рязките колебания в кръвната захар причиняват животозастрашаващи състояния: хипо- и хипергликемична кома.

МКБ-10

E10-E14

Главна информация

Сред срещаните метаболитни нарушения захарният диабет се нарежда на второ място след затлъстяването. В света около 10% от населението страда от захарен диабет, но ако вземем предвид латентните форми на заболяването, тогава тази цифра може да бъде 3-4 пъти по-висока. Захарният диабет се развива в резултат на хроничен инсулинов дефицит и е придружен от нарушения на метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините. Производството на инсулин се извършва в панкреаса от ß-клетките на островчетата на Лангерханс.

Участвайки в метаболизма на въглехидратите, инсулинът увеличава приема на глюкоза в клетките, насърчава синтеза и натрупването на гликоген в черния дроб и инхибира разграждането на въглехидратните съединения. В процеса на протеиновия метаболизъм, инсулинът засилва синтеза на нуклеинови киселини, протеин и потиска разграждането му. Ефектът на инсулина върху метаболизма на мазнините е да активира притока на глюкоза в мастните клетки, енергийните процеси в клетките, синтеза на мастни киселини и да забави разграждането на мазнините. С участието на инсулин, процесът на навлизане на натрий в клетката се засилва. Нарушения на метаболитните процеси, контролирани от инсулина, могат да се развият при недостатъчен синтез (захарен диабет тип I) или с тъканна имунитет към инсулин (захарен диабет тип II).

Причини и механизъм на развитие

Захарният диабет тип I се открива по -често при млади пациенти под 30 -годишна възраст. Нарушаването на синтеза на инсулин се развива в резултат на увреждане на панкреаса с автоимунен характер и унищожаване на инсулин-произвеждащите β-клетки. При повечето пациенти захарният диабет се развива след вирусна инфекция (паротит, рубеола, вирусен хепатит) или токсични ефекти (нитрозамини, пестициди, лекарства и др.), Имунният отговор към който причинява смъртта на клетките на панкреаса. Захарният диабет се развива, ако са засегнати повече от 80% от клетките, произвеждащи инсулин. Като автоимунно заболяване, захарният диабет тип I често се комбинира с други процеси на автоимунен генезис: тиреотоксикоза, дифузна токсична гуша и др.

Има три степени на тежест на захарния диабет: лека (I), умерена (II) и тежка (III) и три състояния на компенсация за нарушения на въглехидратния метаболизъм: компенсирана, субкомпенсирана и декомпенсирана.

Симптоми

Развитието на захарен диабет тип I протича бързо, тип II - напротив, постепенно. Често има латентен, асимптоматичен ход на захарен диабет и откриването му става случайно при изследване на фундуса или лабораторно определяне на захар в кръвта и урината. Клинично захарният диабет тип I и II се проявява по различни начини, но следните признаци са общи за тях:

жажда и сухота в устата, придружени от полидипсия (повишен прием на течности) до 8-10 литра на ден;
полиурия (обилно и често уриниране);
полифагия (повишен апетит);
суха кожа и лигавици, придружени от сърбеж (включително перинеума), гнойни кожни инфекции;
нарушение на съня, слабост, намалена работоспособност;
спазми в мускулите на прасците;
зрително увреждане.

Проявите на захарен диабет тип I се характеризират с интензивна жажда, често уриниране, гадене, слабост, повръщане, умора, постоянен глад, загуба на тегло (при нормално или повишено хранене), раздразнителност. Признак за диабет при децата е появата на нощно напикаване, особено ако детето преди това не е намокряло леглото. При захарен диабет тип I често се развиват хипергликемични (с критично висока кръвна захар) и хипогликемична (с критично ниска кръвна захар) състояния, изискващи спешни мерки.

При захарен диабет тип II преобладават сърбеж, жажда, зрителни увреждания, тежка сънливост и умора, кожни инфекции, бавни процеси на зарастване на рани, парестезии и изтръпване на краката. Затлъстяването е често срещано при пациенти с диабет тип II.

Ходът на захарен диабет често е придружен от косопад на долните крайници и увеличаване на растежа им по лицето, появата на ксантоми (малки жълтеникави израстъци по тялото), баланопостит при мъжете и вулвовагинит при жените. С напредването на диабета увреждането на всички видове метаболизъм води до намаляване на имунитета и устойчивостта към инфекции. Дългосрочният диабет причинява увреждане на скелетната система, проявяващо се с остеопороза (загуба на костна маса). Има болки в долната част на гърба, костите, ставите, дислокации и сублуксации на прешлените и ставите, фрактури и деформация на костите, водещи до увреждане.

Усложнения

Протичането на захарен диабет може да бъде усложнено от развитието на множество органни нарушения:

диабетна ангиопатия - повишена съдова пропускливост, тяхната крехкост, тромбоза, атеросклероза, водеща до развитие на коронарна болест на сърцето, интермитентна клаудикация, диабетна енцефалопатия;
диабетна полиневропатия - увреждане на периферните нерви при 75% от пациентите, в резултат на което има нарушение на чувствителността, подуване и студенина на крайниците, усещане за парене и „пълзене“. Диабетната невропатия се развива години след появата на захарен диабет, по-често се среща при инсулинонезависим тип;
диабетна ретинопатия - разрушаване на ретината, артериите, вените и капилярите на окото, намалено зрение, изпълнено с отлепване на ретината и пълна слепота. При диабет тип I се появява след 10-15 години, при тип II-по-рано, открива се при 80-95% от пациентите;
диабетна нефропатия - увреждане на бъбречните съдове с нарушена бъбречна функция и развитие на бъбречна недостатъчност. Отбелязва се при 40-45% от пациентите със захарен диабет 15-20 години след началото на заболяването;
диабетно стъпало - нарушения на кръвообращението на долните крайници, болки в мускулите на прасците, трофични язви, разрушаване на костите и ставите на стъпалата.

Диабетната (хипергликемична) и хипогликемичната кома са критични, остро възникващи състояния при захарен диабет.

Хипергликемично състояние и кома се развиват в резултат на рязко и значително повишаване на нивата на кръвната захар. Предвестници на хипергликемията са нарастващото общо неразположение, слабост, главоболие, депресия, загуба на апетит. След това има коремни болки, шумно дишане на Куссмаул, повръщане с миризма на ацетон от устата, прогресираща апатия и сънливост, понижаване на кръвното налягане. Това състояние се причинява от кетоацидоза (натрупване на кетонни тела) в кръвта и може да доведе до загуба на съзнание - диабетна кома и смърт на пациента.

Обратното критично състояние при захарен диабет - хипогликемичната кома се развива с рязък спад в нивата на кръвната захар, по -често поради предозиране на инсулин. Увеличаването на хипогликемията е внезапно, бързо. Има остро чувство на глад, слабост, треперене в крайниците, плитко дишане, артериална хипертония, кожата на пациента е студена, влажна и понякога се развиват гърчове.

Предотвратяването на усложнения при захарен диабет е възможно с постоянно лечение и внимателно проследяване на нивата на кръвната захар.

Диагностика

Наличието на захарен диабет се доказва от съдържанието на глюкоза в капилярната кръв на празен стомах, надвишаващо 6,5 mmol / l. Обикновено глюкозата в урината липсва, тъй като тя се задържа в тялото от бъбречния филтър. С повишаване на нивата на кръвната захар с повече от 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), бъбречната бариера не може да се справи и преминава глюкозата в урината. Наличието на захар в урината се определя със специални тест ленти. Минималното ниво на глюкоза в кръвта, при което тя започва да се определя в урината, се нарича "бъбречен праг".

Изследването за съмнение за захарен диабет включва определяне на нивото на:

глюкоза на гладно в капилярна кръв (от пръста);
глюкозни и кетонни тела в урината - тяхното присъствие показва захарен диабет;
гликозилиран хемоглобин - значително се увеличава при захарен диабет;
С -пептид и инсулин в кръвта - при захарен диабет тип I двата показателя са значително намалени, при тип II - практически непроменени;
провеждане на тест за упражнения (тест за глюкозен толеранс): определяне на глюкоза на гладно и 1 и 2 часа след приемане на 75 g захар, разтворена в 1,5 чаши преварена вода. Отрицателният (не потвърждаващ захарен диабет) резултат от теста се счита при вземане на проби: на празен стомах< 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели >6,6 mmol / L при първо измерване и> 11,1 mmol / L 2 часа след зареждане с глюкоза.

За диагностициране на усложнения от захарен диабет се извършват допълнителни изследвания: ултразвук на бъбреците, реовазография на долните крайници, реоенцефалография, ЕЕГ на мозъка.

Лечение

Изпълнението на препоръките на диабетолога, самоконтролът и лечението на захарен диабет се извършват за цял живот и могат значително да забавят или да избегнат сложни варианти на протичане на заболяването. Лечението на всяка форма на захарен диабет е насочено към понижаване на нивата на кръвната захар, нормализиране на всички видове метаболизъм и предотвратяване на усложнения.

Основата за лечение на всички форми на диабет е диетичната терапия, като се вземат предвид полът, възрастта, телесното тегло, физическата активност на пациента. Обучение на принципите за изчисляване на калоричното съдържание на диетата, като се вземе предвид съдържанието на въглехидрати, мазнини, протеини, витамини и микроелементи. При инсулинозависим захарен диабет се препоръчва да се консумират въглехидрати в същите часове, за да се улесни контролът и корекцията на нивата на глюкозата с инсулин. При IDDM тип I приемът на мазни храни, които насърчават кетоацидозата, е ограничен. При неинсулинозависим захарен диабет всички видове захари се изключват и общото съдържание на калории в храната се намалява.

Ястията трябва да бъдат частични (поне 4-5 пъти на ден), с равномерно разпределение на въглехидратите, допринасящи за стабилно ниво на глюкоза и поддържане на основния метаболизъм. Препоръчват се специални диабетни продукти на основата на заместители на захарта (аспартам, захарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза и др.). Корекция на диабетни разстройства само с една диета се използва при лека степен на заболяването.

Изборът на лекарства за захарен диабет се определя от вида на заболяването. Пациентите със захарен диабет тип I се показват инсулинова терапия, с тип II - диета и хипогликемични лекарства (инсулинът се предписва с неефективността на приема на таблетни форми, развитието на кетоазидоза и предкоматозно състояние, туберкулоза, хроничен пиелонефрит, чернодробна и бъбречна недостатъчност) .

Въвеждането на инсулин се извършва под систематичен контрол на нивата на глюкоза в кръвта и урината. Според механизма и продължителността на действие инсулините биват три основни типа: удължени (удължени), междинни и краткодействащи. Дългодействащият инсулин се прилага веднъж дневно, независимо от приема на храна. По -често се предписват инжекции с удължен инсулин заедно с лекарства със средно и кратко действие, което позволява да се постигне компенсация на захарния диабет.

Употребата на инсулин е опасно предозиране, което води до рязко намаляване на захарта, развитие на състояние на хипогликемия и кома. Изборът на лекарства и дозата инсулин се извършва, като се вземат предвид промените във физическата активност на пациента през деня, стабилността на нивото на кръвната захар, калоричното съдържание на диетата, фрагментацията на диетата, толерантността към инсулина и др. и общи (до анафилаксия) алергични реакции. Също така, инсулиновата терапия може да бъде усложнена от липодистрофия - "потапяне" в мастната тъкан на мястото на инжектиране на инсулин.

Таблетките за понижаване на захарта се предписват при неинсулинозависим захарен диабет в допълнение към диетата. Според механизма за понижаване на кръвната захар се разграничават следните групи лекарства за понижаване на глюкозата:

сулфонилурейни препарати (гливидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) - стимулират производството на инсулин от ß -клетките на панкреаса и насърчават проникването на глюкоза в тъканите. Оптимално избраната доза лекарства от тази група поддържа нивото на глюкозата не> 8 mmol / L. В случай на предозиране може да се развие хипогликемия и кома.
бигуаниди (метформин, буформин и др.) - намаляват абсорбцията на глюкоза в червата и допринасят за насищането на периферните тъкани с нея. Бигуанидите могат да повишат нивото на пикочната киселина в кръвта и да причинят развитието на сериозно състояние - лактатна ацидоза при пациенти на възраст над 60 години, както и страдащи от чернодробна и бъбречна недостатъчност, хронични инфекции. Бигуанидите се предписват по-често при неинсулинозависим захарен диабет при млади пациенти със затлъстяване.
меглитиниди (натеглинид, репаглинид) - причиняват намаляване на нивата на захарта, като стимулират панкреаса да отделя инсулин. Действието на тези лекарства зависи от кръвната захар и не причинява хипогликемия.
инхибитори на алфа -глюкозидазата (миглитол, акарбоза) - забавят покачването на кръвната захар, като блокират ензимите, участващи в усвояването на нишестето. Страничните ефекти са метеоризъм и диария.
тиазолидиндиони - намаляват количеството захар, отделяно от черния дроб, повишават инсулиновата чувствителност на мастните клетки. Противопоказан при сърдечна недостатъчност.

При захарен диабет е важно да научите пациента и членовете на неговото семейство на умения да контролират благосъстоянието и състоянието на пациента, мерки за първа помощ при развитието на прекома и кома. Намаляването на наднорменото тегло и индивидуалната умерена физическа активност имат благоприятен терапевтичен ефект при захарен диабет. Поради мускулните усилия се наблюдава увеличаване на окисляването на глюкозата и намаляване на съдържанието му в кръвта. Упражненията обаче не трябва да се започват, когато нивата на глюкоза са> 15 mmol / L; първо, необходимо е да се изчака, докато падне под въздействието на лекарства. При захарен диабет физическата активност трябва да се разпределя равномерно на всички мускулни групи.

Прогноза и превенция

Пациентите с диагностициран захарен диабет са регистрирани при ендокринолог. С организирането на правилния начин на живот, хранене, лечение, пациентът може да се чувства задоволително в продължение на много години. Острите и хронично развиващи се усложнения влошават прогнозата за захарен диабет и съкращават продължителността на живота на пациентите.

Превенцията на захарен диабет тип I се свежда до повишаване на устойчивостта на организма към инфекции и премахване на токсичните ефекти на различни агенти върху панкреаса. Превантивните мерки за захарен диабет тип II включват предотвратяване на развитието на затлъстяване, коригиране на храненето, особено при лица с обременена наследствена история. Предотвратяването на декомпенсация и сложно протичане на захарния диабет се състои в правилното, системно, лечение.

Захарен диабет тип IIспоред механизма си на развитие, група метаболитни нарушения, които могат да възникнат под влиянието на голямо разнообразие от причини. Това заболяване се характеризира с голямо разнообразие от прояви.

Захарният диабет тип II е разделен на две групи: захарен диабет IIa и захарен диабет IIb. Захарният диабет IIa протича без затлъстяване. Често под маската му се появява захарен диабет с латентен автоимунен (в резултат на нарушение на имунната система на организма). Захарният диабет IIb се характеризира със затлъстяване. Улиците, страдащи от захарен диабет IIa, постигането на нормални нива на кръвната захар представлява определени трудности, които се наблюдават дори при употребата на таблетирани лекарства за намаляване на захарта в максимална доза. След около 1-3 години след началото на лечението с таблетирани лекарства за намаляване на захарта, ефектът от тяхното използване изчезва напълно. В този случай те прибягват до предписване на инсулинови препарати. Захарен диабет тип IIa в по -чести случаи развива диабетна полиневропатия (широко разпространено увреждане на нервната система), която прогресира по -бързо от захарен диабет тип IIb. Захарният диабет тип II се характеризира с наследствена предразположеност. Вероятността от развитие на захарен диабет от този тип при дете със същото заболяване при един от родителите е приблизително 40%. Наличието на затлъстяване при хората допринася за развитието на нарушена толерантност (резистентност) към глюкоза и захарен диабет тип II. Затлъстяването в първата степен увеличава риска от развитие на захарен диабет тип II три пъти. Ако има умерено затлъстяване, вероятността от диабет се увеличава пет пъти. При затлъстяване от трета степен вероятността от развитие на захарен диабет тип II се увеличава повече от 10 пъти.

Механизмът на развитие на захарен диабет тип II включва няколко етапа.

Първият етап се характеризира с наличието у човек на вродена склонност към затлъстяване и повишено ниво на кръвната захар.

Вторият етап включва ниска подвижност, увеличаване на количеството консумирана храна в комбинация с нарушение на производството на инсулин β - клетки на панкреаса, което води до развитие на резистентност на телесните тъкани към ефектите на инсулина върху тях.

В третия етап от развитието на захарен диабет тип II възниква нарушена глюкозна резистентност, което води до метаболитен синдром (метаболитен синдром).

Четвъртият етап се характеризира с наличието на захарен диабет тип II в комбинация с хиперинсулинизъм (повишаване на съдържанието на инсулин в човешката кръв).

На петия етап от развитието на болестта функцията на В-клетките се изчерпва, което води до появата на нужда от инсулин, въведен отвън.

Водещо в развитието на захарен диабет тип II е наличието на резистентност на тъканите на тялото към инсулин. Образува се в резултат на намаляване на функционалните способности. β - клетки на панкреаса.

Има няколко механизма за дисфункция на клетките, произвеждащи инсулин.

1. При липса на патология се произвежда инсулин β -клетки на панкреаса с определена честота, която обикновено е 10-20 минути. В този случай съдържанието на инсулин в кръвта е обект на колебания. При наличие на прекъсвания в производството на инсулин се възстановява чувствителността на рецепторите към този хормон, които се намират върху клетките на различни тъкани на човешкото тяло. Захарен диабет тип II може да възникне с увеличаване на съдържанието на инсулин в кръвта, докато няма периодичност на неговото производство. В същото време липсват колебания в съдържанието му в кръвта, характерни за нормален организъм.

2. Когато нивата на кръвната захар се повишат след хранене, може да не се наблюдава увеличаване на отделянето на инсулин от панкреаса. В същото време вече образуваният инсулин не може да се освободи от β -клетки. Образуването му продължава в отговор на повишаване на кръвната глюкоза, въпреки нейния излишък. Съдържанието на глюкоза в тази патология не достига нормални стойности.

3. Може да възникне преждевременно изпразване β - клетки на жлезата, когато активният инсулин все още не се е образувал. Проинсулинът, освободен в този случай в кръвта, няма активност по отношение на глюкозата. Проинсулинът може да има атерогенен ефект, т.е.допринася за развитието на атеросклероза.

С увеличаване на количеството инсулин в кръвта (хиперинсулинемия), излишната глюкоза постоянно навлиза в клетката.

Това води до намаляване на чувствителността на инсулиновите рецептори, а след това до тяхната блокада. В същото време броят на инсулиновите рецептори, разположени върху клетките на органите и тъканите на тялото, постепенно намалява. На фона на хиперинсулинемия, глюкозата и мазнините, влизащи в организма в резултат на приема на храна, се отлагат в излишък в мастната тъкан. Това води до повишаване на устойчивостта на тъканите на тялото към инсулин. В допълнение, с хиперинсулинемия, разграждането на мазнините се потиска, което от своя страна допринася за прогресията на затлъстяването. Повишената кръвна захар влияе неблагоприятно върху функционалните способности β - жлезни клетки, водещи до намаляване на тяхната активност. Тъй като постоянно се наблюдава повишено ниво на кръвната захар, дълго време инсулинът се произвежда от клетките в максимално количество, което в крайна сметка води до тяхното изчерпване и спиране на производството на инсулин. За лечение се използват инсулинови препарати. Обикновено 75% от консумираната глюкоза се усвоява в мускулите, депонирана в черния дроб като резервно вещество - гликоген. В резултат на устойчивостта на мускулната тъкан към действието на инсулина, образуването на гликоген от глюкозата в него намалява. Резистентността на тъканта към хормона възниква в резултат на мутация на гени, в които се кодират специални протеини, които осъществяват транспорта на глюкоза в клетката. В допълнение, с увеличаване на нивото на свободни мастни киселини, образуването на тези протеини намалява, което води до нарушаване на чувствителността на клетките на панкреаса към глюкозата. Това води до нарушаване на секрецията на инсулин от тази жлеза.

Захарен диабетмъжете и жените са болни на всяка възраст. В 5% от случаите диабетът се проявява преди 10 -годишна възраст и продължава цял живот. През последното десетилетие честотата на заболеваемост в някои страни се е увеличила значително от 1 на 2. Увеличаването на общия брой пациенти със захарен диабет зависи до голяма степен от ранното откриване на това заболяване чрез активен клиничен преглед, както и поради намаляване на смъртността от диабетна кома.

Етиология и патогенеза... Появата на захарен диабет е възможна с хирургично отстраняване на панкреаса, което води до абсолютен инсулинов дефицит.
Намалена функционалност b-клетъчна активностостровчета, Лангерханс могат да възникнат след остър и хроничен панкреатит. Септични процеси в коремната кухина, локални кръвоизливи в тъканта на панкреаса, тежки инфекции, вирусни заболявания могат да допринесат за смъртта на островния апарат.

Развитието на склеротични промени в малки съдовеосигурявайки хранене и снабдяване с кислород на островчетата Лангерханс, причинява инсулинов дефицит в напреднала възраст.
Възникване тумори, кисти в тъканта на панкреаса също могат да допринесат за нарушаване на въглехидратния метаболизъм.

Отравяне токсични вещества, лекарства, хранително отравяне могат да причинят остро развитие на захарен диабет.
Хронично хепатит, цироза на черния дроб, възпалителен процес в жлъчния мехур водят до реактивен панкреатит и нарушаване на хормоналната функция на панкреаса.

Теоретично е възможно признавамразвитие на захарен диабет поради излишното производство на глюкагон от а-клетки на островчетата Лангерханс. Глюкагонът помага за повишаване нивата на кръвната захар и засилва процеса на гликогенолиза. Повишаването на глюкагопа в кръвта причинява относителен инсулинов дефицит. Появата на захарен диабет при животни с продължително приложение на глюкагопа е експериментално потвърдена (S. M. Leites).
В момента реакция на стрес(физическа травма на черепа, психическа травма) под влияние на симпатико-надбъбречната система и коитринуларните хормони, функцията на островния апарат се потиска.

Диабетможе да възникне при излишно производство на растежен хормон от хипофизната жлеза. Растежният хормон, действащ върху b-липопротеиновия комплекс като инхибитор на хексокиназната реакция, причинява нарушение на въглехидратния метаболизъм.
Под хормон на растежаможе да възникне хиперплазия на островния апарат, която по -късно се заменя с изчерпване на функционалната му активност.

С тежки форми акромегалияпри пациенти в 15-20% от случаите възниква захарен диабет на хипофизата (Е. Я. Васюкова, Н. А. Шерешевски, С. Г. Гени и др.).
Тежка инсулинорезистентни форми на захарен диабетсе наблюдават при гигантизъм в стадия на акромегалидизация, когато STG прекалено навлиза в кръвния поток (Г. С. Зефирова).

Началото на захарен диабетв периода на интензивен растеж в юношеството, юношеството може да се дължи на повишено количество растежен хормон в кръвта (М. И. Балаболкин, З. И. Левицкая, Г. С. Зефирова и др.).

С някои хипоталамо-хипофизни синдромиувеличаването на производството на ACGT причинява захарен диабет поради повишеното освобождаване на глюкокортикоиди от кората на надбъбречните жлези. С болестта на Иценко-Кушинг стероидният захарен диабет се среща в 10-12% от случаите (Е. А. Васюкова, В. А. Краков, Р. Уилямс).

Началото на стероидния захарен диабетвъзможно с образуване на тумор на надбъбречната кора (кортикостерома) и с аденоматоза на двете надбъбречни жлези. Стероиден захарен диабет може да се появи при продължителна терапия с надбъбречни хормонални препарати или техни синтетични аналози (кортизон, предзолон и др.).

Действие глюкокортикоидивърху въглехидратния метаболизъм се проявява чрез увеличаване на катаболните процеси. Протеините в процеса на метаболизъм частично се превръщат в въглехидрати. Укрепването на глюкоеогенезата, нарушаването на процесите на фосфорилиране водят до хипергликемия (S. M. Leites, S. G. Genes).

Прекомерно допусканев кръвния поток на хормона на надбъбречната медула - адреналин и норепинефрин - насърчава хипергликемия. При феохромоцитом (тумор на надбъбречната медула) повишеното освобождаване на адреналин и норепинефрин причинява повишен тонус на симпатиковата нервна система, повишена гликохеполиза и потискане на функцията на островното лекарство.

Диабетнаблюдавани при пациенти с токсична гуша, с тежка форма на тиреотоксикоза. Токсичният ефект на хормоните на щитовидната жлеза върху черния дроб, панкреаса и стимулирането на симпатико-бъбречната система нарушават въглехидратния метаболизъм. Използването на глюкоза от тъканите е нарушено, има интензивно разграждане на гликоген в черния дроб и мускулите. На фона на тиреотоксикоза, захарният диабет е труден и трудно се компенсира.

С патологично промениензимните процеси могат да инактивират инсулина в кръвния поток. Така че, под въздействието на ензима инсулиназа в черния дроб, молекулата на инсулина се разрушава. Протеолитичните ензими, нарушавайки целостта на инсулиновата молекула, я инактивират.

В присъствието на патологични имунологични процесиинсулиновата активност намалява и глюкозата не се използва от клетките. Протеиновият хормон инсулин се свързва с антитела. Сложната структура на молекулата се нарушава и се открива дефицит на инсулин. И така, белтъчният фактор на кръвта - синалбумин, свързващ се с α -веригата на молекулата на инсулина, нарушава способността на инсулина да въвежда глюкоза през клетъчната мембрана.
Има работа, говорейки за наследственото предаване на протеиновия фактор синалбумин и донякъде обяснявайки наследствените форми на захарен диабет.

За алергични процесикогато възникнат патологични състояния на тъканите, промените в кръвните протеини могат да разкрият дефицит на ипсулин. Използването на антихистамини може да увеличи ефекта на инжектирания инсулин.

Възникване захарен диабетможе да се дължи на претоварване с въглехидрати и други храни. Преяждането води до компенсаторно освобождаване на инсулин, което впоследствие причинява изчерпване на островния апарат (SM Leites, SG Genes, Joslin).
При страдащи пациенти затлъстяване, често се наблюдават патологични промени в метаболизма на въглехидратите, а в някои случаи латентният (латентен) захарен диабет може да се превърне в явен.

Учебни въпроси наследственостпоказа възможността за поява в семейства, в които родители или роднини страдат от захарен диабет (SG Genes, EI Zukershtein, Falta). При неблагоприятни житейски ситуации при деца с дефектен островен апарат, метаболизмът на въглехидратите е нарушен.

Има много случаи на диабетблизнаците. А. Гролман цитира данни, според които около 5% от населението на САЩ, хомозиготни по гена, са податливи на захарен диабет и следователно са потенциални пациенти с диабет.

При физиологични процесимастният метаболизъм на черния дроб участва активно в липоциновото вещество (S. M. Dargshtet, S. M. Leites и др.). При тежки форми на захарен диабет, наред с липсата на инсулин, има липса на липоцидна субстанция, която увеличава мастната инфилтрация на черния дроб и допринася за появата на кетоацидоза.
В тежки случаи захарен диабетима не само голяма нужда от инсулин, но и нужда от липокаин.

С екстрапанкреатична островна недостатъчностчесто инсулиновата резистентност възниква поради разрушаване на ендогенен инсулин и инактивиране на инсулин, прилаган за терапевтични цели. В организма молекулата на инсулина се разрушава или се свързва с антитела, което нарушава процесите на усвояване на глюкозата. С инсулинова резистентност, хипофизата и стероидният захарен диабет протичат. При алергични състояния са описани случаи на инсулинова резистентност, когато нуждата от инсулин на ден надвишава 200 единици. При цироза на черния дроб се наблюдава инсулинорезистентен захарен диабет. Нуждата от инсулин при някои пациенти надвишава 1000-3000 единици на ден. Прилагането на големи дози инсулин не намалява високата хипергликемия. Очевидно приложеният инсулин претърпява инактивиране.