1.1. ПЕРИОСТИТ НА ЧЕЛЮСТНИТЕ КОСТИ
Периоститът е възпалителен процес с огнище на възпаление в периоста. Причините за заболяването са зъби с хронични огнища на възпаление в пулпата или пародонта, нагнояване на одонтогенна възпалителна киста, затруднено пробиване както на временни, така и на постоянни зъби, травма. Според клиничното протичане и патоморфологичната картина се разграничават остър периостит (серозен и гноен) и хроничен (прост и осифициращ).
Остър серозен периоститпроявява се с гладкостта на преходната гънка, силна болка при палпация. Лигавицата над възпалената периоста е хиперемирана, едематозна. Процесът е локализиран в областта на "причинния" зъб и един или два съседни зъба, по-често се проявява от вестибуларната повърхност на алвеоларния израстък. В съседните меки тъкани се забелязват перифокални промени под формата на колатерален оток.
В остър гноен периоститизпъкналостта на преходната гънка се определя поради образуването на субпериостален абсцес, симптом на флуктуация (с разрушаване на периоста и разпространение на гной под лигавицата), патологична подвижност на "причинния" зъб. В меките тъкани около огнището на възпалението е изразен перифокален оток; на мястото на директен контакт с субпериосталния абсцес се наблюдава възпалителна инфилтрация на меките тъкани с кожна хиперемия.
В хроничен периоститима увеличаване на обема на костта поради наслояване на излишната млада кост по повърхността на челюстта под формата на слоеве с различна степен на оси-
измислици. Огнището на хронична инфекция в костта, травмата са източник на допълнително патологично дразнене на периоста, което при децата вече е в състояние на физиологично дразнене. При обикновен хроничен периостит новообразуваната кост след адекватно лечение претърпява обратно развитие, с осификация - костната осификация се развива в ранните етапи и завършва, като правило, с хиперостоза. На рентгенови снимки на долната челюст младата костна тъкан се определя под формата на нежна ивица извън кортикалния слой на костта. В по-късните стадии на заболяването наслояването на новоизградената кост е ясно изразено. Рентгеновото изследване на горната челюст рядко дава ясна картина, която помага за диагнозата.
1.2. ОДОНТОГЕН ОСТЕОМИЕЛИТ
КОСТИ НА ЧЕЛЮСТ
Остър остеомиелит на челюстните кости.В зависимост от начина на навлизане на инфекцията в костта и механизма на развитие на процеса се различават три форми на остеомиелит на лицевите кости: одонтогенен, хематогенен и травматичен. Одонтогенният остеомиелит се среща в 80% от всички случаи, хематогенен - в 9%, травматичен - в 11%. При деца под 3-годишна възраст (по-често през първата година от живота) се развива предимно хематогенен остеомиелит, от 3 до 12 години - одонтогенен в 84% от случаите. Различават се следните форми на заболяването: остър остеомиелит и хроничен, подразделен в зависимост от клиничната и рентгенологичната картина на 3 форми: деструктивно деструктивно-продуктивна и продуктивна.
Остър остеомиелит- гнойно инфекциозно-възпалително заболяване на челюстната кост (всички нейни структурни компоненти), придружено от костен лизис с гноен ексудат, нарушение на трофиката му и водещо до остеонекроза. За клиниката на остър остеомиелит се проявяват общи симптоми. Заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, придружено от втрисане, обща слабост и неразположение. При деца в по-млада и пубертетна възраст с повишаване на телесната температура могат да се появят гърчове, повръщане и нарушение във функцията на стомашно-чревния тракт, което показва дразнене на централната нервна система в резултат на висока обща интоксикация на тяло. С одонтогенна етиология заболяването се характеризира с дифузно възпаление около причинителя, наблюдава се патологична подвижност на него и съседните интактни зъби. От джобовете на венците може да се отдели гной, образуват се субпериостални абсцеси, които по правило се локализират от двете страни на алвеоларния процес и челюстната кост. Остеомиелитът е придружен от изразени възпалителни промени в меките тъкани на лицето; в съседните тъкани се развива възпалителна инфилтрация с хиперемия и оток на кожата. Регионалният лимфаденит винаги е налице. Образуването на абсцеси или флегмони е характерно за острия остеомиелит, аденофлегмоните се развиват по-често. В напреднали случаи при по-големи деца острия одонтогенен остеомиелит се усложнява от перимаксиларен флегмон.
Рентгеновото изследване в първите дни на заболяването не открива признаци на изменения в челюстните кости. До края на седмицата се появява дифузно разреждане на костта, което показва топенето й с гноен ексудат. Костта става по-прозрачна, трабекуларният модел изчезва, изтънява и кортикалния слой на места се прекъсва.
Острият одонтогенен остеомиелит на горната челюст става много по-малко вероятно да стане хроничен в сравнение с процесите в долната челюст, тъй като анатомичните и физиологични особености на неговата структура допринасят за бързото пробиване на абсцеси и облекчаване на остеомиелитния процес.
Хроничен остеомиелит- гнойно или пролиферативно възпаление на костната тъкан, характеризиращо се с образуване на секвестри или липса на склонност към възстановяване
и увеличаване на деструктивните и продуктивни промени в костите и периоста. При хроничен одонтогенен остеомиелит на челюстните кости процесът включва рудиментите на постоянните зъби, които се „държат” като секвестри и поддържат възпалението. Идентифицирани са три клинични и рентгенологични форми на хроничен остеомиелит в зависимост от тежестта на процесите на смърт или образуването на костно вещество: деструктивна, деструктивно-продуктивна, продуктивна. Долната челюст при деца е засегната от одонтогенен остеомиелит много по-често от горната челюст.
Хроничните форми на одонтогенен остеомиелит най-често са резултат от острия одонтогенен остеомиелит, като хронизирането на процеса при деца протича за по-кратко време, отколкото при възрастни (процесът се тълкува като хроничен при деца още на 3-4 седмици от началото на заболяването). Въпреки това, хроничният остеомиелит може да се развие без предходен клинично изразен остър стадий, което определи името му като първичен хроничен (продуктивна форма на хроничен одонтогенен остеомиелит).
Деструктивна форма на хроничен остеомиелитнаблюдава се при малки деца, недохранени, отслабени от често срещано инфекциозно заболяване, т.е. с намалена имунна устойчивост на организма. Симптомите на остро възпаление отшумяват, но симптомите на обща интоксикация на тялото остават изразени и придружават целия период на заболяването. Лимфните възли остават увеличени и болезнени. Появяват се вътрешни и/или външни фистули с гноен секрет и изпъкнали гранулации. Забавянето на изтичането на ексудат може да причини обостряне на възпалението (клиниката на която е подобна на острия остеомиелит). Рентгеновото изследване определя зоните на резорбция на спонгиозните и кортикалните вещества. Разрушаването на костта протича бързо и дифузно. Окончателните граници на лезията се определят на по-късна дата: до края на 2-ри - началото на 3-ия месец от началото на заболяването. Деструктивната форма е придружена от образуване на големи, тотални секвестри, патологични фрактури. Периосталната структура на костта във всички стадии на деструктивната форма е слабо изразена, ендостеалната структура не се определя рентгенографски.
Деструктивно-продуктивна форма на хроничен одонтогенен остеомиелитнаблюдава се при деца на възраст 7-12 години и е най-честият резултат от остър одонтогенен остеомиелит. Клиниката е подобна на клиниката на деструктивната форма на хроничен остеомиелит. Рентгеновото изследване разкрива малки огнища на разреждане на костта, образуване на множество малки секвестри. В периоста има активно изграждане на костно вещество, което се определя на рентгенови снимки под формата на (често наслоена) костна стратификация. Признаците на ендостеално преструктуриране на костта се появяват по-късно - огнища на разреждане се редуват с области на остеосклероза и костта придобива грубо петна.
Продуктивна (първична хронична) форма на одонтогенен остеомиелитразвива се само в детството и юношеството, по-често при деца на възраст 12-15 години. От голямо значение за появата на първични хронични форми са сенсибилизацията на организма, намаляването на неговите защитни свойства. Не последна роля играе нерационалното използване на антибиотици (малки дози, кратки курсове), неправилна тактика за лечение на пулпит и пародонтит и др. Тъй като от началото на заболяването минава дълго време (4-6 месеца) до проявата му, диагнозата му може да бъде много трудна. В устната кухина може да няма „причинни“ временни зъби, а перикоронитът (честа причина за увреждане) в началото на процеса вече завършва с поникване на интактни зъби. Обикновено продуктивният (хиперпластичен) остеомиелит протича неусетно за пациента. Класически признаци на остеомиелит - фистули и секвестри - липсват. В отделна част на челюстта се появява деформация, леко болезнена при палпация. Деформацията нараства бавно и с течение на времето може да се разпространи в няколко участъка на челюстта. Процесът може да продължи с години и е придружен от чести (до 6-8 пъти годишно) обостряния. В периода на обостряне могат да се появят инфилтрати на околните меки тъкани, тризъм, болезнен при палпация. В периода на обостряне регионалните лимфни възли също са увеличени, болезнени при палпация, но рядко се развиват периаденит, абсцеси и перимаксиларен флегмон.
Рентгенологичната картина се характеризира с увеличаване на обема на челюстта поради изразено образуване на ендостеална и периостална кост. Секвестри не са дефинирани.
В засегнатата област има редуване на огнища на разреждане с размити граници и зони на остеосклероза. Костта придобива пъстър, грубопетнен, така наречен мраморен модел. Кортикалният слой не се вижда и в зависимост от продължителността на заболяването се слива с вкостенели периостални слоеве, които най-често имат надлъжна ламинация. Тази форма на остеомиелит се характеризира с ретроградна инфекция на интактни зъби в лезията (възходящ пулпит и пародонтит).
1.3. ХЕМАТОГЕНЕН ОСТЕОМИЕЛИТ
КОСТИ НА ЧЕЛЮСТ
Хематогенният остеомиелит на костите на лицето при деца се развива на фона на септично състояние на тялото и е една от формите на септикопиемия, която възниква на фона на ниска резистентност. Източникът на инфекция могат да бъдат възпалителни заболявания на пъпната връв, пустуларни кожни лезии на детето, възпалителни усложнения на следродилния период при майката (мастит и др.). Това заболяване се среща при новородени и деца от 1 месец от живота (77,4%), на възраст 1-3 години (15,2%) и от 3 до 12 години (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).
Хематогенният остеомиелит на лицевите кости по-често се локализира в зигоматичните и носните кости, зигоматичните и фронталните израстъци са засегнати в горната челюст, а кондиларният израстък в долната челюст.
В острата фаза на заболяването, независимо от локализацията на първичната лезия, новородените и кърмачетата развиват изключително тежко общо състояние и най-силно изразена обща интоксикация на организма. Въпреки навременно започнатата и активно провеждана терапия, често се появяват нови гнойни огнища в различни кости на скелета или други органи. При тежки форми на заболяването увреждането на костите е придружено от развитие на флегмон. При много деца заболяването е придружено от септична пневмония. След хирургично отваряне на абсцеси или образуване на фистули общото състояние на детето не се подобрява веднага. При интензивна терапия заплахата за живота изчезва до края на 3-4-та седмица от началото на заболяването.
В острия стадий излекуването е възможно при малко деца. Най-често хематогенна остеомиоза
lit преминава в хронична форма и протича с образуването на обширни секвестри, включително мъртви рудименти на зъбите. Възстановителните процеси в костта са слабо изразени.
Резултатите зависят от клиничната форма на хематогенен остеомиелит и времето за започване на рационалната терапия. След хроничен хематогенен остеомиелит децата имат дефекти и деформации на челюстите, свързани с тяхното недоразвитие или обширна костна секвестрация. При остеомиелит на долната челюст се образува дефект или недоразвитие на кондиларния израстък, последвано от нарушение на растежа на цялата долна челюст или развитие на първични костни лезии на TMJ (виж глава 4.1).
1.4. ЛИМФАДЕНИТ
Едно от първите места по честота сред възпалителните процеси е лимфаденит.Лимфаденитът в лицево-челюстната област при деца е изключително рядко първично заболяване. Те са придружени от одонтогенни, стоматогенни заболявания, заболявания на горните дихателни пътища, остри респираторни инфекции, остри респираторни вирусни инфекции, детски инфекциозни заболявания и в тези случаи се считат за един от симптомите на основното заболяване. Лимфаденитът може да бъде причинен от хипотермия, травма, рутинна ваксинация.
Според клиничното протичане се разграничават остър лимфаденит (серозен, в стадий на периаденит, гноен) и хроничен (хиперпластичен, в острия стадий).
Остър серозен лимфаденитпротича бурно с изразена обща реакция и локални симптоми. Телесната температура се повишава. Има общи признаци на интоксикация, по-изразени при малки деца (1-3 години). В началния стадий локалните симптоми се характеризират с леко увеличение на лимфните възли, болка при палпация, лимфният възел остава подвижен, плътен, цветът на кожата не се променя. След това (2-3 дни от началото на заболяването) в процеса се включват меките тъкани, възпалението се разпространява извън капсулата на лимфния възел, което се интерпретира като периаденит. На мястото на лимфния възел се палпира плътен, рязко болезнен инфилтрат. Впоследствие лимфният възел се топи
гноен ексудат, който клинично се проявява с фокус на омекване със симптом на флуктуация (остър гноен лимфаденит). По-често се засягат лимфните възли на страничната повърхност на шията, субмандибуларната и паротидната област.
Хроничен хиперпластичен лимфаденитхарактеризиращ се с увеличение на лимфния възел - той е плътен, подвижен, не споен с околните тъкани, безболезнен или леко болезнен при палпация. По-често етиологията на тази форма на лимфаденит е неодонтогенна. В тези случаи се палпират няколко регионални лимфни възли.
Хроничен абсцедиращ лимфаденитхарактеризиращ се с появата на огнище на хиперемия и изтъняване на кожата над увеличен лимфен възел, симптом на флуктуация се определя чрез палпация, което показва гнойно сливане на възела. Възможно е и спонтанно отваряне на абсцеса с образуване на фистула. Общото състояние на децата с хронични форми на лимфаденит не се променя.
1.5. АБСЦЕС
Абсцес- огнище на натрупване на гной в резултат на топенето на тъканите с образуване на кухина в меките тъкани. Абсцес в областта на лицето възниква поради увреждане или възпаление на кожата на лицето, устната лигавица, устните, носа, клепачите. По-рядко абсцесите при деца се появяват поради разпространението на инфекция от одонтогенния фокус. Образуваният абсцес е изпъкнал, куполообразен, ярко хиперемиран участък. Кожата над него е изтънена. Палпацията е рязко болезнена, лесно се открива флуктуация. Общото състояние е леко нарушено. Абсцесите, разположени в дълбините на тъканите, са по-тежки - перифарингеални, паратонзиларни, инфратемпорално пространство, език. Те са придружени от тежка интоксикация, дисфункция на дъвчене, преглъщане, дишане, заключване на челюстта. В огнището на възпалението се образува инфилтрат, в областта на който кожата или лигавицата е хиперемирана, напрегната. Флуктуацията се определя в центъра на инфилтрата. Границите на изменените тъкани са ясно дефинирани. Често кожата или лигавицата в областта на абсцеса изпъкват над повърхността.
1.6. ФЛЕГМОН
1.7. FURUNCLE
флегмон- остро гнойно дифузно възпаление на подкожната, междумускулната и междуфасциалната рехава мастна тъкан. В детска възраст флегмонът често се развива като усложнение на остър гноен лимфаденит (аденофлегмон) или придружава одонтогенен остеомиелит (остеофлегмон). Аденофлегмонът се наблюдава при деца от много ранна възраст - от 2 месеца и повече. Най-честата локализация на аденофлегмона е букалната, над- и субмандибуларната, по-рядко подбрадната и околоушната дъвкателна област. Източник на инфекция могат да бъдат зъби, УНГ органи, травматични наранявания, включително след инжектиране, поради нарушаване на правилата за асептика. При флегмон се наблюдава повишаване на нивото на интоксикация на тялото в комбинация с тежки локални симптоми - определя се дифузен възпалителен инфилтрат, разпространяващ се в няколко анатомични области. В центъра на възпалителния инфилтрат се определят огнища на омекване с флуктуация. Кожата на засегнатата област става плътна, напрегната, хиперемирана. Бързото развитие на флегмона при деца се улеснява от слабата връзка на дермата с базалната мембрана и подкожния мастен слой и доброто кръвоснабдяване. Това са основните причини за развитието на гнойно-некротични процеси от дифузен характер при децата. Незрелостта на имунната система също допринася за развитието на възпаление и предотвратява ограничаването на фокуса.
Остеофлегмонутежнява хода на острия одонтогенен остеомиелит и рязко повишава общата интоксикация на организма. При остеофлегмон разпространението на гноен възпалителен процес възниква в резултат на топенето на периоста и пробива на гноен ексудат в меките тъкани.
При новородени и кърмачета сериозно усложнение на хематогенния остеомиелит на горната челюст е образуването на флегмон в орбиталната кухина или ретробулбарното пространство. При остър одонтогенен остеомиелит повърхностните флегмони се развиват по-често. Флегмоните на дълбоките междумускулни пространства в детска възраст са редки (с дълготрайно нелекувани костни процеси).
Furuncle- остро гнойно-некротично възпаление на космения фоликул и свързаната с него мастна жлеза с околните влакна, причинено от пиогенни микроби - стафилококи. Развитието на цирей се насърчава от травма на кожата, последвана от инфекция. Предразполагащи фактори са повишена активност на потните и мастните жлези на кожата, недостиг на витамини, метаболитни нарушения, отслабване на имунната система. Фурункул може да се появи на всяка част от кожата, където има косми, по-често в областта на шията, устните и крилата на носа.
Развитието на цирей започва с появата на плътен болезнен инфилтрат с диаметър 0,5-2 см, яркочервен, издигащ се над кожата под формата на малък конус. При благоприятен ход на 3-4-ия ден в центъра му се образува омекотяващ център, който може да се отвори сам с появата на гной. На мястото на аутопсията се открива зеленикава област от некротична тъкан - сърцевината на цирея. В бъдеще, заедно с гной и кръв, пръчката се отхвърля. Дефектът на кожната тъкан се заменя с гранулации. След 2-3 дни настъпва заздравяването с образуването на белег. При неусложнен ход цикълът на развитие на цирея продължава 8-10 дни.
Фурункулът в областта на устните и крилата на носа, като правило, е труден. Възпалителният оток се простира до околните тъкани на лицето. Отбелязва се силна излъчваща болка. Телесната температура е висока. Има възможност за развитие на такива тежки усложнения като менингит, медиастинит, сепсис, така че лечението на деца с циреи по лицето трябва да се извършва в болница.
При отслабени деца заболяването може да протича бавно, със слаба възпалителна реакция, а при прекомерно натрупване на гной може да се стопи некротична пръчка и да се появи абсцес (абсцесиращ цирей).
1.8. ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ
1.8.1. ПАРОТИТ НА НОВОРОДЕНО
Заболяването е рядко. Етиологията и патогенезата на заболяването не са добре разбрани. По-често се развива при недоносени или изтощени деца със съпътстваща соматична патология. Причината за развитието на паротит може да бъде въвеждането на инфекция през отделителния канал на слюнчената жлеза или по хематогенен път.
Заболяването се развива остро, по-често през 1-та седмица от живота на детето. Започва с появата на плътни дифузни възпалителни инфилтрати на една или две паротидно-дъвкателни области, придружени от изразена обща интоксикация на организма. След 2-3 дни настъпва гнойно или гнойно-некротично сливане на жлезата. Възможно е гной да се разпространи в областта на темпорамандибуларната става, което може да доведе до смъртта на зоните на растеж в долната челюст и в резултат на това до анкилоза на TMJ, недоразвитие на долната челюст.
Анамнеза;
Палпация;
Рентгенография на лицевите кости;
Ултразвук;
Изследвания на кръв и урина.
Паротитът на новороденото се различава от:
Аденофлегмон.
1.8.2. ПАРОТИТ
Причинителят на паротита е филтрируем вирус пневмофилус паротидис.Вирусът на паротита бързо се инактивира при излагане на висока температура, ултравиолетово лъчение, слаби разтвори на формалин, лизол, алкохол. Източникът на инфекцията е болен човек. Инфекцията се предава по въздушно-капков път, както и чрез предмети, замърсени със слюнката на пациента (чинии, играчки). Вирусът се открива в слюнката в края на инкубационния период (18-20 дни) и в първите 3-5 дни от заболяването, както и в кръвта. Може би първичната лезия на вируса на менингите, тестисите и панкреаса.
Заболяването често се проявява на възраст между 5 и 15 години. Още преди появата на отчетливи клинични признаци може да се установи повишено съдържание на амилаза в кръвния серум и диастаза в урината, което изчезва едва след 10-ия ден от заболяването. Началото на заболяването се характеризира с повишаване на телесната температура до 38-39 ° C и поява на подуване на паротидната слюнчена жлеза от едната или от двете страни. Възможно е също така в процеса да се включат субмандибуларните и сублингвалните слюнчени жлези, докато е възможно обширно подуване на цервикалната тъкан. Кожата над възпалените жлези е напрегната, лъскава, но обикновено запазва нормалния си цвят. Появата на подуване на паротидната жлеза е придружена от болка, излъчваща към ухото или шията, усилваща се при дъвчене и преглъщане. Отокът на засегнатите жлези се увеличава през първите 3-5 дни, след което до 8-10-ия ден започва да намалява. Понякога резорбцията на инфилтрата се забавя с няколко седмици. Понякога заболяването е придружено от брадикардия, последвана от тахикардия. Често далакът се увеличава. СУЕ обикновено се повишава. Често има увреждане на нервната система (менингит, енцефалит), понякога с парализа на черепно-мозъчни и гръбначни нерви; понякога придружени от психични разстройства.
Орхитът е често срещано усложнение. Оофорит при паротит е по-рядък. Описан е и мастит, придружен от подуване и болезненост на млечните жлези.
Диагнозата се основава на:
жалба;
епидемиологична история;
Клиничен преглед (палпация на слюнчените жлези, панкреаса, гениталните органи);
Визуално изследване на слюнката;
Ултразвук на слюнчените жлези.
Епидемичният паротит трябва да се диференцира от:
Различни видове сиаладенит;
Хроничен неспецифичен паротит в острия стадий;
инфекциозна мононуклеоза;
Абсцес на букалната област;
Лимфаденит;
Хематогенен остеомиелит;
Лимфангиома в стадия на възпаление;
Аденофлегмон.
1.8.3. ХРОНИЧЕН ПАРЕНХИМАТИЧЕН ПАРОТИТ
Етиологията на заболяването не е изяснена.
Процесът се характеризира с първично хронично начало и латентно възпаление в паротидните слюнчени жлези.
Болестта се проявява по-често при деца на възраст 3-8 години. Особеността на хроничния неспецифичен паренхимен паротит е продължителността на курса. Екзацербациите могат да се появят 6-8 пъти годишно. Характерно е влошаване на общото състояние, поява на болка и подуване на околоушните жлези от едната или от двете страни. Възможна е поява на хиперемия и напрежение на кожата.
При палпация на паротидно-дъвкателната област се усеща увеличена, болезнена (леко болезнена), плътна грудкова жлеза. При масажиране на областта на паротидната жлеза от слюнчения канал се отделя вискозна желеобразна слюнка с примес на гной или фибринови съсиреци.
В хода на заболяването се разграничават три клинично-рентгенологични стадия: начален, клинично изразен и късен. Във всеки от етапите има период на обостряне и ремисия, както и активно и неактивно протичане. При активно протичане на процеса заболяването се характеризира с изразена възпалителна реакция на LS. Продължителността на екзацербацията с активен курс варира от 2-3 седмици до 2 месеца, броят на обострянията варира от 4 до 8 пъти годишно.
При неактивен ход обострянето на хроничния паренхимен паротит протича без изразени локални и общи симптоми на възпаление с по-малко обостряния на година (от 1 до 3).
Диагнозата се поставя въз основа на следните данни:
жалба;
Анамнеза;
Клиничен преглед, включително палпация на слюнчената жлеза;
Визуално изследване на секрета на слюнчената жлеза;
Клиничен анализ на кръв и урина;
Рентгеново изследване на OUSZh с предварително контрастиране на каналите на жлезата с водоразтворими контрастни вещества: верографин, урографин, омнипак (сиалография, ортопантомосиалография);
Изследвания на гнойни секрети от слюнчените жлези за чувствителност към антибиотици (по време на обостряне);
Цитологично изследване на намазки от слюнка и точка на OSZh по време на ремисия;
ултразвук.
Хроничният паренхимен паротит трябва да се диференцира от паротит, лимфаденит, специфичен лимфаденит в паротидно-дъвкателната област, хроничен остеомиелит на долната челюст, лимфангиом и кисти в околоушната област, неоплазми.
1.8.4. ЦИТОМЕГАЛИЯ
Цитомегалията е вирусно заболяване, което засяга предимно слюнчените жлези на новородени и кърмачета на възраст под 6 месеца. Причинителят е човешкият цитомегаловирус (cytomegalovirus hominis), принадлежащ към семейството на херпесните вируси. Източници на инфекция: вирусоносители и пациенти. Вирусът се екскретира със слюнката и кърмата. Цитомегаловирусът може да премине през плацентата и да причини вътрематочно увреждане на плода на всеки етап от неговото развитие. Инфекцията през първите седмици от бременността може да причини спонтанен аборт или вродени дефекти (напр. цепнатина на устната и небцето). Инфекцията на по-късна дата може да доведе до увреждане на централната нервна система, черния дроб и стомашно-чревния тракт. Инфекцията на плода може да възникне, когато заразена жена премине през родовия канал. Мястото на първична фиксация на вируса са слюнчените жлези. Паротидните жлези са засегнати по-често от субмандибуларните, сублингвалните слюнчени жлези и регионалните лимфни възли.
В слюнчената жлеза се определя стесняване и дори запушване на малки слюнчени канали от гигантски епителни клетки, изпъкнали в лумена им. В ядрото и цитоплазмата на тези клетки има ясно видими включвания. Подобни гигантски клетки с цитомегалия се намират в слюнката, урината и изпражненията.
При локален ход на цитомегалия слюнчените жлези набъбват поради възпаление и образуване на малки кисти. При генерализиран ход на заболяването патологичният процес може да засегне белите дробове, бъбреците, панкреаса, мозъка и други органи. След прекарани цитомегаловирус
децата могат да получат вродени сърдечни дефекти и големи съдове, кожни ангиоми, миокардит.
При кърмачета в редки случаи има лезия на кожата под формата на едро-ламеларно лющене, продължителен обрив от пелени или незаздравяващи язви. В някои случаи заболяването може да протече като сепсис.
Преди това прогнозата се смяташе за абсолютно неблагоприятна. В момента се диагностицират леки форми, вирусологично доказани, с благоприятен изход.
Диагнозата се основава на:
Оплаквания на родители;
Анамнеза;
Клиничен преглед;
Клиничен анализ на кръв и урина;
PCR и серологична диагностика. CMV инфекцията на слюнчените жлези при деца трябва да се диференцира от:
херпесна инфекция;
Гъбични възпаления (актиномикоза, кандидоза);
Ехинококова инфекция;
ХИВ инфекция;
Хемолитична болест на новороденото;
токсоплазмолиза.
1.8.5. СЛЮНЧЕНО-КАМЕННА БОЛЕСТ НА СУБМАНИЛАРНИ СЛЮЖНИТЕ ЖЛЕЗИ ПРИ ДЕЦА
Механизмът на образуване на камъни не е напълно изяснен. При възникване на слюнченокаменна болест от голямо значение е нарушението на калциевия метаболизъм, понякога се отбелязва травма или чуждо тяло, навлизащо в отделителните канали на слюнчените жлези.
Основният диагностичен симптом е откриването на зъбен камък, болка, която се появява при хранене, свързана с нарушение на изтичането на слюнка. Сиалодохит и сиаладенит са свързани симптоми. Тези симптоми се увеличават с възрастта на детето.
Диагнозата се поставя въз основа на общи клинични методи на изследване (оплаквания, анамнеза, преглед на детето, палпация на жлезата, визуално изследване на секрета, клиничен анализ на кръв и урина, рентгеново изследване на подчелюстните слюнчени жлези, ултразвук).
Слюннокаменна болест на подчелюстните слюнчени жлези се диференцира с ретенционна киста на сублингвалната слюнчена жлеза, хемангиома и лимфангиома на сублингвалната област, сиалодохит, с абсцес на максиларно-езичния жлеб.
Ориз. 1.1.Дете на 3 години. Обостряне на хронично Ориз. 1.2.Дете на 5 години. Обостряне на хроничен пародонтит на зъб 84, остър пародонтит на зъб 54, остър гноен гноен периостит на долната челюст отдясно периостит на горната челюст вдясно
Ориз. 1.3.Увеличена панорамна рентгенова снимка на долната челюст на 9-годишно дете. Хроничен осифициращ периостит на долната челюст вдясно в областта на зъбите 46, 47
Ориз. 1.4.Дете на 6 години. Екзацербация на хроничен пародонтит на зъб 64, остър серозен периостит на горната челюст вляво
Ориз. 1.5.Дете на 5 години. Обостряне на хроничен пародонтит на зъб 75, остър серозен периостит на долната челюст вляво
Ориз. 1.6.Дете на 6 години. Обостряне на хроничен пародонтит на зъб 75, остър гноен периостит на долната челюст вляво: но -състояние в устната кухина; б- ортопантомограма
Ориз. 1.7.Дете на 13 години. Хроничен деструктивно-продуктивен остеомиелит на долната челюст вдясно: но- външен вид на детето; б- ортопантомограма. Огнища на разрушаване на костната тъкан се определят в областта на клона, ъгъла и тялото на долната челюст вдясно; в -изглед на тялото на долната челюст вдясно на етапа на операцията
Ориз. 1.8.Дете на 13 години. Хроничен продуктивен остеомиелит на долната челюст вдясно. Продължителност на заболяването 6 месеца: но- външен вид на детето; б- Обикновена рентгенова снимка на костите на лицевия скелет в директна проекция
Ориз. 1.9.Дете на 15 години. Хроничен продуктивен остеомиелит на долната челюст вляво. Продължителност на заболяването 2 години: ортопантомограма. Има области на остеосклероза, дължащи се на многократно пренасян преди това възпалителен процес без признаци на секвестрация. Кортикалната плоча не се вижда ясно. Характерен модел на мраморна кост
Ориз. 1.10.Хроничен деструктивен остеомиелит на долната челюст в стадий на секвестрация. Зъбна обемна томограма на дете на 16 години. Костната тъкан на долната челюст в областта на липсващите зъби 45-48 има хетерогенна структура. В проекцията на липсващия зъб 46 се определя неправилно оформена зона на разрушаване на костна тъкан с размери до 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, в чиято кухина се извършва допълнително уплътняване на костната тъкан (костен секвестър) се визуализира. Кортикалната плоча на долната челюст в регион 46 не е проследима навсякъде. На вестибуларните и езиковите повърхности на долната челюст в района на 45-48 се отбелязват изразени линейни периостални слоеве.
Ориз. 1.11.Хроничен деструктивно-продуктивен остеомиелит на долната челюст. Зъбна обемна томограма на 12-годишно дете. Има промяна в костната структура (на фона на остеосклероза на долната челюст вдясно се откриват множество огнища на разрушаване с различни размери и форми) и наслоени периостални слоеве
Ориз. 1.12.Хроничен деструктивно-продуктивен остеомиелит на долната челюст. Мултисрезова компютърна томография на 17-годишно дете (а, б- аксиална проекция; в- 3D реконструкция). В тялото на долната челюст се визуализират множество огнища на разрушаване на костната тъкан с размери от 2,5 до 9,8 mm. На езиковите и вестибуларните повърхности има линейни и ресни периостални слоеве, по-изразени в областта на тялото на долната челюст в проекцията на липсващи зъби 36-46, има области на рязко уплътняване (от 173 до 769 единици N ) на меките тъкани, до тяхното калциране
Ориз. 1.13.Хроничен деструктивно-продуктивен остеомиелит на долната и горната челюст. Мултисрезова компютърна томография на 9-годишно дете: но- аксиален разрез; б- MPR в коронална проекция; в- MPR в сагитална проекция; г- 3D реконструкция. Костната структура на цялата долна челюст, горна челюст, клиновидна кост, както зигоматичните кости, така и зигоматичните арки е значително променена поради наличието на различни огнища и огнища на разреждане и остеосклероза, с неравномерни, размити контури, практически неразграничени от непроменените заобикалящата костна тъкан, нарушаваща целостта на кортикалните плочи. Обемът на горните кости се увеличава (повече в долната челюст), съотношенията не се променят. И при двата TMJs съотношенията не са нарушени, ставните глави са подути, на места е нарушена целостта на контурите. В левия максиларен синус и клетките на етмоидния лабиринт, съдържанието на меките тъкани с плътност около 16 единици. Х
Ориз. 1.14.Дете на 4 години. Остър серозен лимфаденит на лявата подчелюстна област: но- външен вид на детето; б- Ултразвук, B-режим: лимфен възел с ниска ехогенност, кората е удебелена; в- Ултразвук, режим на цветен поток: укрепване на съдовия модел в проекцията на портата на лимфния възел
Ориз. 1.15.Ултразвук, режим TsDK: лимфен възел със заоблена форма, ниска ехогенност, хетерогенна структура, по периферията - хипоехогенен ръб (зона на оток). Остър лимфаденит в стадия на периаденит
Ориз. 1.16.Дете на 6 години. Остър гноен лимфаденит на дясната подчелюстна област
Ориз. 1.17.Дете на 5 години. Остър гноен лимфаденит на лявата подчелюстна област
Ориз. 1.18.Дете на 15 години. Хроничен хиперпластичен лимфаденит на субменталната област
Ориз. 1.19.Дете на 1,5 години. Абсцедиращ лимфаденит на лявата подчелюстна област след ARVI: но -външен вид; б- Ултразвук, B-режим: ехогенността на лимфния възел е намалена, течната област се определя в проекцията (зона на абсцес); в- Ултразвук, режим на цветен поток: в проекцията на лимфния възел има увеличение на съдовия модел, зоната на абсцеса е аваскуларна
Ориз. 1.20.Абсцедиращ лимфаденит на дясната подчелюстна област с развитие на аденофлегмон. Ултразвук, режим на цветен поток: капсулата на лимфния възел е прекъсната, течни зони се определят в околните тъкани
Ориз. 1.21.Дете на 15 години. Специфичен лимфаденит (актиномикотичен) на десния субмандибуларен регион
Ориз. 1.22.Дете на 4 години. Абсцес на лявата инфраорбитална област след ухапване от насекомо
Ориз. 1.23.Дете на 14 години. Абсцес на страничната повърхност на шията вдясно: но- външен вид на детето; б- Ултразвук, B-режим: определя се зона с намалена ехогенност с неравни контури, в проекцията - течни зони
Ориз. 1.24.Дете на 14 години. Абсцес на долната устна: а, б -външния вид на детето; в- Ултразвук, B-режим: определя се образуването на намалена ехогенност с наличие на течна област
Ориз. 1.25.Дете на 16 години. Абсцес на дясната подчелюстна област
Ориз. 1.26.Дете на 10 години. Одонтогенен флегмон на десния субмандибуларен регион: а, б- външен вид на детето; в- ортопантомограма
Ориз. 1.27.Дете на 7 години. Фурункул на лявата инфраорбитална област
Ориз. 1.28.Инфилтрат на лявата букална област с признаци на образуване на абсцес. Ултразвук, B-режим: зона с намалена ехогенност се определя с наличието на зона от течен тип
Ориз. 1.29.Дете на 16 години. Абсцедиращ фурункул на дясната зигоматична област
Ориз. 1.30.Дете на 6 години. Екзацербация на хроничен паренхимен левостранен паротит
Ориз. 1.31.Дете на 13 години. Екзацербация на хроничен левостранен паренхимен паротит
Ориз. 1.32.Хроничен левостранен паренхимен паротит, начален клиничен и рентгенологичен стадий. Ортопантомозиалограма на дете на 9 години
Ориз. 1.33.Хроничен двустранен паренхимен паротит, начален клиничен и рентгенологичен стадий. Ортопантомозиалограма на дете на 6 години
Ориз. 1.34.Хроничен двустранен паренхимен паротит, изразен клинично-рентгенологичен стадий. Ортопантомозиалограма на дете на 7 години
Ориз. 1.35.Хроничен десен паренхимен паротит, изразен клинично-рентгенологичен стадий. Ортопантомозиалограма на дете на 15 години
Ориз. 1.36.Хроничен двустранен неспецифичен паротит, ремисия. Ултразвук, режим на цветен поток: слюнчената жлеза е увеличена по размер, намалена ехогенност с наличие на малки кисти; васкуларизацията не се променя
Ориз. 1.37.Хроничен двустранен неспецифичен паротит, екзацербация. Ултразвук, режим на цветен поток: в проекцията на паренхима на жлезата се засилва васкуларизацията.
Ориз. 1.38.Слюнченокаменна болест на лявата субмандибуларна слюнчена жлеза. Рентгенова снимка на 10-годишно дете (аксиален изглед)
Ориз. 1.39.Слюнченокаменна болест на дясната субмандибуларна слюнчена жлеза. Рентгенова снимка на 11-годишно дете (аксиална проекция)
Ориз. 1.40.Слюнченокаменна болест на лявата субмандибуларна слюнчена жлеза. Ултразвук, B-режим: каналът на жлезата се разширява, в лумена му се определя зъбен камък
Ориз. 1.41.Слюнченокаменна болест на дясната субмандибуларна слюнчена жлеза. Сиалограма на 8-годишно дете. Определя се разширяването на канала, зъбния камък в устието на канала
Ориз. 1.42.Слюнченокаменна болест на лявата субмандибуларна слюнчена жлеза. Мултисрезова компютърна томография на 16-годишно дете (a - MPR в сагиталната проекция; б- аксиална проекция; в- 30-реконструкция). В меките тъкани на устната кухина по езичната повърхност на долната челюст в областта на фронталната група зъби и в областта на ъгъла се визуализират зъбни камъни с размери 2,5 и 8,5 мм, с ясно вълнообразни контури, с плътност 1826 единици. Х
Периостит на челюстта
Едно от доста често срещаните усложнения на възпалителните процеси в пародонталните тъкани е периоститът на челюстта. Периостит може да възникне в резултат на по-нататъшно разпространение на процеса при остър апикален периодонтит, както и обостряне на хроничен апикален периодонтит. В някои случаи може да е резултат от маргинален пародонтит или инфекция на раната след изваждане на зъб.
Гнойният ексудат от пародонта попада под периоста на челюстта. Най-често ексудатът, натрупан в пародонталната фисура, преминава през малки дупки в костната тъкан (системата от т. нар. Хаверсови и Фолкманови тубули) и кортикалната плочка и достига до периоста. Има отряд от него в определен район. Възпалителният ексудат засяга и външния слой на костната тъкан, но костна некроза, както и други изменения, характерни за остеомиелитния процес, не настъпва (фиг. 37).
Заболяването е придружено от силна (понякога пулсираща) болка, която е резултат от ексфолиране и разтягане на възпалителния ексудат на периоста. Болката е силна, може да излъчва в слепоочието, окото, ухото. По правило студът омекотява болката, а топлината, напротив, ги засилва.
Периоститът е придружен от промени в околните меки тъкани. Има подуване на меките тъкани на бузата, брадичката, подчелюстната област, в зависимост от локализацията на процеса. Както отбелязва Г. А. Василиев, с разпространението на периостит "от горните кучешки и горните премолари, колатералният оток, разположен малко встрани, улавя голяма площ на лицето. Не само тъканите в букалната и зигоматичната област набъбват силно, но има преход на отока към долния, а често и горния клепач.За процеса, възникнал от горните големи молари, е характерен оток, достигащ назад почти до ушната мида.
Ексудат с периостит може да проникне не само във вестибуларната страна, но и към устната кухина - да причини образуване на абсцес (абсцес) в небето или в долната част на устата, а също и с възпалителен процес в горната челюст, може да попадне в максиларната кухина и да причини синузит.
Лигавицата в областта на причиняващия зъб винаги е хиперемирана и едематозна. Преходната гънка се изглажда. Палпацията на засегнатата област е болезнена. Перкусията на зъба причинява по-малко болка, отколкото при явленията на остър пародонтит. При по-нататъшно прогресиране на процеса в областта на отока се отбелязва флуктуация, след това образуването на фистулозен тракт във вестибюла или самата устна кухина. В най-лошия случай проникването на гной в меките тъкани около челюстта.
Общото състояние на пациентите с периостит се влошава. Реакцията на възпаление зависи от разпространението и тежестта на процеса, както и от реактивността на тялото на пациента. Температурата се повишава средно до 37,7-38,2°C. Има обща слабост, безсъние, липса на апетит.
Опитът показва, че лечението на острия периостит трябва да бъде радикално, хирургично. Необходимо е да се направи широко отваряне на огнището на възпалението и да се създадат достатъчно добри условия за свободно изтичане на ексудат. За да направите това, меките тъкани и периоста се дисектират от страната на устната кухина в областта, където се наблюдава най-голямо натрупване на гной. По правило интервенцията се извършва под местна анестезия. За да не се слепват краищата на раната и да не пречат на изтичането на гной, в раната се поставя гумена лента или лента от йодоформна марля.
На пациентите се предписва изплакване на устата със слаб разтвор на калиев перманганат или разтвор на сода, сулфаниламидни препарати 1,0 g 4-6 пъти на ден, аналгетици за болка, калциев хлорид 10%, 1 супена лъжица 3 пъти на ден. В някои случаи е необходимо да се прибегне до интрамускулни инжекции на антибиотици.
В началния стадий на челюстния периостит, при задоволително състояние на пациента и липса на флуктуация, резорбцията на инфилтрата може да настъпи без хирургическа интервенция. В тези случаи можете да прибягвате до помощта на физиотерапевтични методи на лечение (UHF, Solux, лампа със синя светлина), да препоръчате на пациентите да изплакват устата с топли дезинфекционни разтвори и да предписват сулфаниламидни препарати. Някои отбелязват добър ефект при прилагане на затопляща мехлем превръзка по Дубровин (4% жълт живачен мехлем). Ако в рамките на няколко дни няма подобрение, е необходимо да се премине към радикално лечение.
По време на лечението е необходимо незабавно да се прецени възможността за запазване на причинителя. Ако зъбът няма стойност за дъвкателната функция (коронката е разрушена, коренът е оголен, подвижността на зъба е изразена и т.н.), той трябва да бъде отстранен. В някои случаи навременното отстраняване на причинителя дава добър отлив на ексудат и ви позволява да премахнете възпалителния процес без допълнителни хирургични интервенции.
Правилно проведеното лечение прави възможно възстановяването на работоспособността на пациента в рамките на 2-4 дни. При неправилно лечение процесът може да се премести в челюстната кост, което води до одонтогенен (зъбен произход) остеомиелит.
Остеомиелит на челюстта
Това е заболяване на челюстните кости, което възниква в резултат на проникване на инфекция от пародонталното огнище в дебелината на челюстните кости. Одонтогенният остеомиелит е доста често срещано заболяване. Приблизително 35-55% от всички остеомиелити са остеомиелити на челюстите, сред които основното място заема одонтогенният остеомиелит. При тази форма на възпалителния процес проникването на инфекция в костната тъкан е свързано със зъбни заболявания. Топографски има много тясна връзка между пародонта и костния мозък на челюстта. Много често инфекция от апикалната и по-рядко от маргиналния периодонтиум прониква в костната тъкан. Одонтогенният остеомиелит може да се появи и когато раната се инфектира след екстракция на зъб. Най-честата локализация на възпалителния процес е долната челюст, според M. G. Lukomsky - в 89,6% от случаите, а областта на долните молари е засегната в 70%, докато горната челюст представлява само 10,4% от моногенния остеомиелит.
Както вече споменахме, причината за развитието на одонтогенен остеомиелит на челюстта най-често е апикалния периодонтит на зъба. В същото време пациентите отбелязват, че в началото боли един специфичен зъб, а след това болките стават дифузни, улавят група зъби на тази челюст. Има подуване на меките тъкани на лицето, а гнойта, пробиваща костните тубули, може да причини възпаление на меките тъкани - абсцес или флегмон.
При изследване на устната кухина се забелязва хиперемия и подуване на лигавицата от двете страни на алвеоларния израстък в засегнатата област, което обхваща областта на няколко зъба. Зъбите са подвижни, перкусията им е болезнена. Палпацията на засегнатата област също причинява болка, има известно удебеляване на тялото на челюстта. Регионалните лимфни възли са увеличени и болезнени.
С локализацията на възпалението в областта на моларите, особено долните, отварянето на устата е ограничено поради участието на дъвкателните мускули в процеса. Общото състояние на пациентите е тежко. Температурата се повишава до 39-39,5°C. Пациентите се оплакват от главоболие, безсъние, загуба на апетит, обща слабост. Отбелязват се явленията на общата интоксикация на организма. Кожата и лигавиците са бледи, пулсът е ускорен. Храненето е затруднено поради лошо отваряне на устата и наличие на възпалителен процес. Слюнката е вискозна. Гнила миризма от устата. Нарушава се работата на стомашно-чревния тракт.
Еритроцитите падат, а броят на левкоцитите достига 2x10³ с намаляване на броя на лимфоцитите. ESR достига високи числа. Специфичното тегло на урината е високо, в нея се появява протеин. Общото състояние на пациентите налага тяхното хоспитализация и лечение от зъболекар, а при негово отсъствие – от хирург.
Рептгенограмата може да помогне за поставяне на диагноза не по-рано от 2 седмици след заболяването.
През този период могат да се отбележат нарушения на костната структура на челюстта и удебеляване на периоста.
2-3 седмици след началото на заболяването острите явления отшумяват и процесът може да стане хроничен. В същото време общото състояние на пациентите се подобрява. Болката постепенно намалява или изчезва напълно. Зъбите в засегнатата област продължават да са малко подвижни, но може да няма болка при перкусия. Хиперемия на лигавицата изчезва, отокът на меките тъкани на устната кухина намалява. През фистулния проход или линията на разреза гнойта продължава да се отделя дълго време. Температурата при пациентите пада до субфебрилна. Явленията на интоксикация на тялото намаляват, сънят, апетитът и работата на стомашно-чревния тракт се възстановяват. Лабораторните данни са близки до нормалните.
Най-характерно за стадия на хроничния остеомиелит е отделянето на мъртви участъци от костната тъкан – секвестрация. В зависимост от обема и степента на възпалителния процес могат да се изолират както малки участъци от костна тъкан, така и много големи костни участъци.
В някои случаи на остеомиелит може да се получи отхвърляне на горната челюст на алвеоларния израстък, зигоматичната кост и на долната челюст - дори на част от тялото на челюстта. Процесът на секвестрация е добре изразен на рентгеновата снимка (фиг. 38).
Лечениеостър остеомиелит трябва да бъде комплексен и да включва хирургични, медицински и физиотерапевтични методи.
В началния етап е показано отстраняването на причинителя. Това осигурява добър отлив на гноен ексудат и в повечето случаи елиминира процеса. При дифузен остеомиелит е невъзможно да се ограничи само до екстракция на зъб. Необходимо е да се елиминира основният гноен фокус в меките тъкани (абсцес или флегмон). В зависимост от местоположението му се прави интраорален или екстраорален разрез. Разрезът трябва да е достатъчно широк, за да позволи добър дренаж на гнойта. За да направите това, раната се дренира с гумена лента или лента от йодоформна марля. Използването на йодоформна марля в такива случаи не винаги е ефективно, тъй като тя набъбва, наситена с ексудат и затваря лумена на раната; докато изтичането на гной спира.
Добри резултати се получават чрез нанасяне на мокра превръзка върху раната с хипертоничен разтвор на магнезиев сулфат или антисептичен разтвор. Вътре на пациентите се предписват сулфатни лекарства до 1 g на всеки 4 часа, интрамускулно - инжекции с антибиотици 4 пъти на ден, автохемотерапия, десенсибилизиращи средства, витамини. За намаляване на силната болка се предписват перорално амидопирин, фенацетин и други болкоуспокояващи с добавка на аспирин, кофеин или луминал.
Rp.: Фенацетини
Ac. ацетилсалицил аа.......... 0,25
М.ф. pulv. Д.т. д. № 12
S. По един прах 3-4 пъти на ден
Rp Фенобарбитали................. 0,05
Амидопирини.................. 0,3
Фенацетини............... 0,25
Coffeini natrio-benzoici........ 0,05
М.ф. пулв Д. т. д. № 12
S. 1 прах 1-2 пъти на ден
Необходимо е да се следи състоянието на сърдечно-съдовата система.
Доброто хранене е от голямо значение. Но повечето пациенти не могат да се хранят нормално поради възпалителния процес в лицево-челюстната област. Следователно храната трябва да бъде висококалорична, обогатена и нарязана. Ако е необходимо (например при намаляване на челюстите), може да се въведе с помощта на специална поилка.
При хроничния ход на остеомиелитния процес основната цел на лечението е отстраняването на отделения костен секвестър. Тази операция се нарича секвестректомия. Извършва се, когато секвестърът е напълно отделен от заобикалящата го костна тъкан, което обикновено се случва 4-5 седмици след началото на заболяването. След отстраняване на секвестъра раната се зашива, оставяйки дренаж, или тампонирана с йодоформна марля, която се сменя след 4-5 дни. На пациентите се препоръчва да дават сулфатни лекарства. За ускоряване на възстановяването на костната структура се предписват калциеви препарати, както и витамини C и D. Могат да се препоръчат физиотерапевтични процедури: облъчване с кварцова лампа, UHF.
Ако причинителят (или зъбите) не е бил отстранен в острия период, тогава е препоръчително да го спасите. При хронично протичане на остеомиелит, ако няма подвижност на зъбите, трябва да се въздържат от отстраняването им. Ако пулпата на такива зъби е мъртва, тогава е необходимо да ги трепанирате и запечатате, което запазва зъбите за дълго време.
перикоронит
Към възпалителните процеси на челюстите спадат и случаите на затруднено поникване на зъба на мъдростта, придружено от увреждане на околните тъкани.
Поникването както на млечните, така и на постоянните зъби обикновено протича без никакви усложнения. Изключение прави поникването на мъдреци, което в някои случаи може да бъде трудно. Това най-често се наблюдава при поникване на мъдреците на долната челюст и много рядко – на горната.
Трудното изригване на трети молари обикновено е свързано с липса на пространство в алвеоларния израстък, неправилна позиция на зъба или наличие на плътна лигавица, която покрива изцяло или частично коронката на зъба. В тези случаи най-често пробиват един или два туберкула на зъба на мъдростта, след което позицията на зъба вече не се променя (фиг. 39). Част от дъвкателната повърхност остава покрита с лигавица - т. нар. качулка. Под последния се натрупва слуз, навлизат остатъци от храна, въвеждат се орални микроби. Освен това лигавицата, покриваща част от дъвкателната повърхност, е подложена на травма от антагонистични зъби по време на дъвчене. Всички тези моменти водят до възникване на възпалителен процес, който постепенно прогресира. Краищата на качулката на лигавицата могат да се язви. Хроничният, бавен възпалителен процес постепенно причинява промени в околните тъкани. На първо място има цикатрициални изменения в качулката, разширяване на пародонталната междина и др. Това води до разпространение на възпалителния процес - перикоронит, който е придружен от изразени клинични симптоми. Пациентите се оплакват от болка в областта на причиняващия зъб, често излъчваща към ухото, болка при преглъщане. Поради възпалителния оток, обхващащ местата на прикрепване на дъвкателните мускули, отварянето на устата е ограничено. Храненето е трудно. Оток на меките тъкани се появява в областта на челюстния ъгъл на съответната страна. Температурата се повишава до 37,3-38°C.
Лигавицата в областта на причинителя е хиперемирана, едематозна. Абсцеси могат да се появят от езиковата или букалната страна. Изпод капака се отделя гной. Най-малкият натиск върху него причинява остра болезненост и засилва отделянето на ексудат. Регионалните лимфни възли са увеличени и болезнени при палпация.
При по-нататъшно увеличаване на процеса отварянето на устата е още по-ограничено до пълната невъзможност за приемане на твърда храна. Болката при преглъщане се засилва. Лимфаденитът се увеличава. Процесът може да бъде усложнен от флегмон или да се премести в костната тъкан - възниква остеомиелит. При явленията на перикоронита лечението трябва да бъде радикално, въпреки че не винаги изисква хирургическа интервенция.
В зависимост от тежестта на процеса и общото състояние на пациента се препоръчват различни методи на лечение. С намаляване на челюстта и възпалителен оток, сега широко използваме тригеминосимпатиковата блокада, предложена от М. П. Жаков, която се оказа много ефективна.
След отстраняване на остри възпалителни явления е препоръчително да се определи позицията на зъба с помощта на рентгенография. Ако зъбът на мъдростта е в положение, което изключва изригването му, той трябва да бъде отстранен (фиг. 40). В други случаи е необходимо да се измие джобът под качулката със слаб разтвор на хлорамин, етакридин лактат (риванол) или калиев перманганат. След това под капака внимателно се поставя лента от йодоформна марля, за да се изстиска малко и да се освободи дъвчещата повърхност на короната. Йодоформната марля се сменя през ден. У дома на пациента се предписват топли дезинфекционни изплаквания, сулфатни лекарства, 1 g 4-6 пъти на ден.
Ако това лечение не помогне, е необходимо да се изреже качулката, покриваща дъвкателната повърхност на зъба на мъдростта. Извършва се под локална инфилтрационна анестезия. Краищата на раната след изрязване на качулката могат да бъдат коагулирани. Отстраняването на мъдрец, който не може да изникне или е причина за рецидиви на перикоронит, се извършва след отшумяване на остри възпалителни явления. Извършва се с помощта на асансьор или е необходимо да се прибегне до операция на издълбаване с длето и чук, след което раната се третира внимателно. Препоръчително е да се зашие.
Абсцеси и флегмони
Тези възпалителни процеси в лицево-челюстната област най-често съпътстват остеомиелит на челюстите и други кости на лицевия скелет, а могат да бъдат и усложнение при гнойно-дистрофична форма на пародонтоза, гингивостоматит, фрактури на челюстта и някои други заболявания. Това са сериозни и изключително опасни заболявания.
Сред микробните патогени са идентифицирани различни кокови групи (стафилококи, стрептококи, пневмококи, диплококи), фузиформни и ешерихия коли, както и анаеробни форми.
Абсцесите и флегмоните се отличават с голямо разнообразие от клинични прояви, което зависи както от общото състояние на организма, вирулентността на инфекцията, така и от локализацията на възпалителния процес. Последният обикновено се развива в подкожната, междумускулната и междуфасциалната рехава тъкан и може да засегне и лимфните възли.
Поради получения възпалителен инфилтрат и съпътстващ колатерален оток на околните тъкани обикновено се получава асиметрия на лицето. Естествените бръчки по лицето се изглаждат. Кожата е напрегната. При повърхностно разположен флегмон се изразява хиперемия на кожата. Лигавиците на устните и устната кухина са сухи, бледи, езикът е очертан. В зависимост от естеството и клиничното протичане на възпалителния процес, както и предстоящата интоксикация на организма, обикновено в една или друга степен се развиват общи разстройства. Изразяват се в неразположение, безсъние, загуба на апетит. Пациентите се оплакват от главоболие, чести втрисане. Температурата може да варира от субфебрилни до 39-40°C. Пулсът и дишането се ускоряват. Външно лицето на пациента става бледо, изтощено.
Сред локалните нарушения най-чести са нарушенията на дъвченето, свързани с възпалителна контрактура, болка при преглъщане, в някои случаи нарушения на говора и дишането и обилно отделяне на вискозна слюнка.
Най-тежките флегмони се причиняват от анаеробни форми на микроби. При лека локална тъканна реакция и намалено съпротивление на тялото прогнозата може да бъде съмнителна.
Кръвната картина е характерна за възпалителните процеси: намалява броят на еритроцитите и хемоглобина, отбелязва се изместване на левкоцитната формула наляво, ESR се увеличава, в някои случаи достига 40 mm на час.
Както подчертава А. И. Евдокимов, „в разгара на възпалителния процес в урината се открива протеин (признак на токсичен нефрит), така че системното изследване на урината е задължително“.
Лечение. Ранното отваряне на огнището на възпалителния процес (флегмон или абсцес) е основната терапевтична хирургична мярка. Показан е при наличие на инфилтрация и повишена температура. Дори в случаите, когато гнойът не се отделя, напрежението на тъканите намалява и се създават условия за изтичане на ексудат. Хирургическата интервенция трябва да се извършва от зъболекар или общ хирург, въз основа на анатомичните и топографските особености на засегнатата област. Широко разпространено е въвеждането на антибиотици, особено широкоспектърни, както и сулфонамиди. В този случай е необходимо да се вземе предвид устойчивостта на бактериите и тяхната чувствителност към определено лекарство.
За намаляване на болката трябва да се предписват болкоуспокояващи. При бавен ход на възпалението, както и в началото на заболяването, се препоръчва прием на UHF терапия, суха топлина, както и превръзка с мехлем според Дубровин.
Необходимо е да се обърне голямо внимание на дейността на сърдечно-съдовата система.За целта се препоръчват тинктури от валериана, кордиамин, камфор и някои други средства. Почивката на легло е задължителна в острия период на заболяването, като пациентите трябва да са в полуседнало положение, за да се предотврати аспирационна пневмония. Препоръчва се млечно-вегетарианска диета, много течности, както и витамини, предимно аскорбинова киселина и витамин В1.
Хирургическата интервенция най-често се извършва под местна анестезия, въпреки че не е изключено използването на анестезия. Разрезите се правят широки, с дължина до 8-10 см, в зависимост от локализацията на процеса, до цялата дълбочина на тъканите. В този случай трябва да се вземе предвид местоположението на големите съдове и нервните клони, за да не се повредят. За да направите това, е необходимо да се придържате към анатомичните и топографските изисквания за разрези в лицево-челюстната област.
Ако при отваряне се отдели гной, такава рана обикновено се дренира с гумена лента или гумена тръба.
При гнилостно-некротично разпадане на тъканите раната се напоява обилно с 3% разтвор на водороден прекис, слаб разтвор на калиев перманганат и др.
При сухи тъкани, за да се увеличи жизнената им активност и да се намали абсорбцията на токсини, върху повърхността на раната се прилагат мокри марлени превръзки, навлажнени с хипертопичен разтвор на натриев хлорид или магнезиев сулфат.
В случаите, когато причината за възпалителния процес в лицево-челюстната област е един или друг зъб, с труден достъп до него (поради оток, контрактура и др.), отстраняването може да се отложи до елиминиране на острите явления. Във всички останали случаи отстраняването на причинителя трябва да се извърши едновременно с отварянето на флегмона.
Специфичните възпалителни процеси изискват патогенетична терапия.
При одонтогенни възпалителни заболявания, поради тясната анатомична връзка между зъба и челюстта, винаги в една или друга степен има разпространение на инфекциозно-възпалителния процес към костната тъкан. Ако зоната на разпространение на този процес е ограничена до пародонталните тъкани на един зъб, това се счита за пародонтит. Разпространението на инфекциозно-възпалителния процес в челюстта извън пародонта на един зъб с участието на съседни костни структури води до появата на качествено ново състояние на остеомиелит. Въпреки че терминът "остеомиелит" буквално се превежда като възпаление на костния мозък, в клиниката се използва за обозначаване на възпалителен процес, който се разпространява до всички елементи на костта като орган: костния мозък, основното вещество на костта с съдържанието на хранителните канали и каналите на остеонната система, периоста (надкостницата).
Инфекциозно-възпалителният процес в максиларните тъкани може да протече като дифузно гнойно възпаление (флегмон) или като ограничен гноен процес (абсцеси). Флегмоните и абсцесите, чието развитие е свързано с инфекциозен и възпалителен процес в пародонта на зъба, се третират като одонтогенни.
По този начин, в зависимост от обема на увреждане на костната тъкан и разпространението на инфекциозния и възпалителния процес в перимаксиларните меки тъкани, се разграничават следните основни форми на одонтогенни възпалителни заболявания:
1) пародонтит;
2) одонтогенен остеомиелит;
3) одонтогенен периостит;
4) одонтогенни абсцеси и флегмони;
5) одонтогенен лимфаденит.
Патогенеза
Терминът "одонтогенни възпалителни заболявания" е събирателен термин. Включва редица клинично добре дефинирани форми на заболявания (пародонтит, периостит, остеомиелит, абсцес и флегмон, лимфаденит, одонтогенен синузит), които в същото време могат да се разглеждат като различни прояви на динамичен одонтогенен инфекциозен процес.
Опитите да се разберат причините и моделите на развитие на този процес, да се проучи връзката на тези клинични прояви са правени от дълго време. Днес се прави много в тази посока.
Въпреки това, за да се изгради достатъчно пълна и универсална теория за патогенезата на одонтогенните възпалителни заболявания, е необходимо първо да се отговори на редица конкретни въпроси, основните от които могат да бъдат формулирани по следния начин:
1. По какъв начин слабопатогенните и непатогенните микроорганизми, прониквайки от устната кухина в пародонта, костната тъкан, предизвикват развитието на бърз инфекциозен и възпалителен процес там?
2. Какви са механизмите на обостряне на хроничната одонтогенна инфекция?
3. какви са механизмите на разпространение на одонтогенния инфекциозен процес?
4. Какви фактори определят обема на увреждане на костната тъкан при одонтогенен остеомиелит?
Механизми на алергията в патогенезата на одонтогенните възпалителни заболявания.
По същество отговорът на въпроса доколко слабо патогенни и непатогенни микроорганизми, проникващи от устната кухина в пародонта и костната тъкан, предизвикват бурен инфекциозен и възпалителен процес там, е даден в началото на 20 век от М. Артюс и Г. П. Сахаров. Те открили, че след 4-5-кратно подкожно инжектиране на конски серум на зайци, на мястото на разрешителното интрадермално инжектиране на серум се появява бурна възпалителна реакция с тежка промяна. Тъй като по време на експеримента животните са инжектирани с идентичен серум, се заключава, че механизмът на наблюдаваното явление е свързан с промяна в способността на тялото на заека да реагира на многократно приложение на чужд протеин. По-късно това явление е използвано за възпроизвеждане на остеомиелит на дълги кости в експеримента (Derizhanov S. M.) и остеомиелит на долната челюст (Snezhko Ya. M., Vasiliev G. A.).
В момента механизмът на феномена Артюс-Сахаров е проучен доста добре. Според класификацията той принадлежи към III тип имунопатологични реакции. Същността му е следната. Под въздействието на постъпващия в тялото суроватъчен протеин, който има антигенни свойства, се произвеждат антитела и това е в основата на сенсибилизацията на организма. На този фон локалното приложение на разрешителна доза от антигена се придружава от проникването на последния в съдовото легло, където се образува комплексът антиген-антитяло. Този комплекс се фиксира върху мембраните на съдовите ендотелни клетки, като по този начин ги превръща в целеви клетки. Неутрофилните левкоцити, фагоцитиращи имунни комплекси, едновременно увреждат клетъчната мембрана, което води до освобождаване на лизозомни ензими, медиатори на възпаление. Това е придружено от активиране на тромбоцитния фактор 3 и може да бъде причина за интраваскуларна коагулация на кръвта, което води до нарушена микроциркулация и тъканна некроза.
Има основание да се смята, че описаната имунопатологична реакция протича и в патогенезата на одонтогенната инфекция. Вярно е, че при одонтогенни възпалителни заболявания действат антигени от различно естество, отколкото в експериментите на Артюс-Сахаров, С. М. Дерижанов и др. Ролята на антигена в тях е отпадните продукти на микробите, структурните елементи на микробната клетка, освободен след смъртта му. Подобна интерпретация на една от връзките в патогенезата на одонтогенната инфекция ни позволява да разберем причината, поради която при много пациенти непатогенните микроби се оказват причинителят на заболяването. Очевидно в сенсибилизиран организъм тяхното увреждащо действие се медиира чрез механизмите на току-що описаната имунопатологична реакция (фиг. 1).
Що се отнася до сенсибилизацията на макроорганизма към стафилококи и стрептококи като най-вероятни причинители на одонтогенни възпалителни заболявания, тя може да предшества началото на одонтогенен инфекциозен процес, т.е. от всякаква друга локализация.
Ориз. 1. Някои механизми на увреждане на тъканите при развитие на одонтогенен инфекциозно-възпалителен процес.
С проникването на микроби през дефекта на твърдите тъкани на зъба в пулпата и особено в пародонталната тъкан се повишава сенсибилизацията на организма.
Би било погрешно обаче да се разглежда фактът на развитието на инфекциозно-алергично възпаление на мястото на въвеждане на микроби в пародонта като абсолютно вредно за макроорганизма явление. Биологичният смисъл на тази реакция е бързото включване на имунните механизми за локализиране на инфекциозния фокус, предотвратяване на генерализирането на инфекцията и по този начин поддържане на постоянството на вътрешната среда на макроорганизма.
Характерна особеност на одонтогенната инфекция е, че тялото на пациента не може самостоятелно, без подходящи терапевтични мерки, да спре навлизането на микроорганизми в пародонта през кореновия канал. А това означава, че не е необходимо да се разчита на самолечение и пълно елиминиране на инфекциозно-възпалителния фокус в пародонта. В най-добрия случай процесът се стабилизира, в резултат на което се образува хронично огнище на одонтогенна инфекция, което е в състояние на динамично равновесие с тялото на пациента.
Да се запознаят с основните нозологии на специфични заболявания (актиномикоза, туберкулоза, сифилис, СПИН (HIV-инфекция)), техните клинични прояви в лицево-челюстната област, да се очертае същността и характеристиките на хода на специфични заболявания на лицево-челюстната област. ЦЕЛ НА ЛЕКЦИЯТА:
ЦЕЛИ НА ЛЕКЦИЯТА: 1. Да се запознаят с етиологията, клиниката на специфични заболявания (актиномикоза, туберкулоза, сифилис, СПИН (HIV - инфекция)). 2. Да се запознаят с принципите на спешна хоспитализация на пациенти със специфични заболявания (актиномикоза, туберкулоза, сифилис, СПИН (HIV-инфекция)) на МЛФ.
План на лекцията: 1. Етиология и патогенеза на специфични възпалителни заболявания на лицево-челюстната област. 2. Особености на клиничните прояви и съвременни принципи за диагностика на актиномикозата. 3. Особености на клиничните прояви и съвременни принципи на диагностика на туберкулозата. 4. Особености на клиничните прояви и съвременни принципи за диагностика на сифилис. 5. Особености на клиничните прояви и съвременни принципи на диагностика на СПИН. 6. Принципи на лечебните и хирургически методи за лечение на специфични възпалителни заболявания на лицево-челюстната област.
1. дълбока или мускулна форма, локализираща се в дебелината на мускулите и междумускулната тъкан; 2. подкожна форма - локализира се в подкожната основа; 3. дермална форма – улавя само кожата. АКТИНОМИКОЗАТА НА ГЛАВАТА И ШИЯТА СЕ РАЗДЕЛЯ НА ТРИ ГРУПИ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ДЪЛБОЧИНАТА НА УВРЕЖДАНЕТО.:
1) кожна форма; 2) мускулно-скелетна форма; 3) мускулно-скелетна форма: а) деструктивна; б) неопластични; 4) генерализирана форма, включваща кожата, мускулите, костите, устната лигавица K.I.
КЛАСИФИКАЦИЯ, Т. Г. РОБУСТОВА (1992) Лице Шия Челюсти и устна кухина: Дерма; Подкожно; Субмукозен; Лигавица; Одонтогенен актиномикозен гранулом; Подкожно-междумускулно (дълбоко); Актиномикоза на лимфните възли; Актиномикоза на периоста на челюстта; Актиномикоза на челюстите Актиномикоза на органите на устната кухина - език, сливици, слюнчени жлези, максиларен синус.
Диференциална диагноза За да научите как да различавате актиномикоза от банални (неспецифични) възпалителни процеси - ретромоларен периостит поради затруднено пробиване на долния мъдрец, остър и хроничен одонтогенен остеомиелит, одонтогенен подкожен мигриращ гранулом, туберкулоза на зъбите, туберкулоза на зъбите. , максиларни синуси и др.
За хроничен остеомиелит на челюстта са характерни следните симптоми: Единична фистула, наличие на остеопороза и секвестрация или изпъкнали от фистулата гранулации; кожата няма синкав оттенък, а инфилтратът няма дървесна плътност и много фистули. Секвестректомията и кюретажът водят до възстановяване.
ТЕРАПИЯТА НА АКТИНОМИКОЗАТА НА ЛИЦЕВНО-ЧЕЛЕВНО-ЧЕЛЕВНАТА ОБЛАСТ И ШИЯТА ТРЯБВА ДА Е КОМПЛЕКСНА И ВКЛЮЧВА: Оперативни методи на лечение с локално въздействие върху раневия процес; Влияние върху специфичния имунитет; Повишаване на общата реактивност на тялото; Въздействие върху съпътстваща гнойна инфекция; Противовъзпалителна, десенсибилизираща, симптоматична терапия, лечение на чести съпътстващи заболявания; Физически методи на лечение и ЛФК.
Туберкулозният бацил може да попадне в челюстните кости по следните начини: Хематогенен – през кръвоносните съдове; Лимфогенно – през лимфните съдове: По вътреканаликуларните пътища – през дихателната и храносмилателната тръба; По продължение - от лигавицата на венците, езика.
ПАТОГЕНЕЗА 1. Заразяването със сифилис става по полов път: бледа трепонема навлиза в лигавицата или кожата, по-често при нарушаване на тяхната цялост. 2. Заразяването може да настъпи и екстрасексуално: (домашен сифилис) вътреутробно от майка със сифилис (вроден сифилис).
На мястото на инжектиране се образува твърд шанкър (ulcus durum)-сифолом: повърхността е гладка, цветът на суровото месо е покрит със серозно покритие в центъра, сиво-жълто покритие е безболезнено при палпация, отбелязва се регионален лимфаденит В първичния период (първичен сифелис)
Вторичният период е вторичен сифилис. Има различни петнисти папулозни или рядко пустуларни изригвания: (вторични сифилиди). Наблюдава се сифилитичен тонзилит. Върху устната лигавица се забелязват кръгли овални папули, понякога с ерозивна повърхност. Те могат да бъдат във всяка област: небна дъга, небце, устна, език. Независимо от местоположението. Има специфични признаци: а) особен бледо червеникав цвят, б) липса на склонност към сливане (фокус); в) липса на субективни усещания; г) полиморфизъм – истински и еволюционен е придружен от полиаденит.
диференциална диагноза. 1. Язвена форма на първичен сифилом на устната. 2. При лезия на венците в третичния период на сифилиса венците на устната лигавица имат общи симптоми с язви в резултат на травма. 3. Хумусният глосит трябва да се диференцира от язва на езика с туберкулоза, особено милиарна. 4. Сифилитичните лезии на периоста и костната тъкан на челюстите трябва да се разграничават от неспецифичните и специфични лезии на тези тъкани.
ЛЕЧЕНИЕ Лечението на сифилис се извършва в специализирана венерологична болница или диспансер.
След заразяване с ХИВ, СПИН се развива през първите 5 години: при 20% от заразените, в рамките на 10 години при приблизително 50%. При хора, заразени с ХИВ, патогенът се намира в различни биологични течности: кръв сперма вагинални секрети кърма мляко слюнка сълза течност пот СПИН
1. Различни клинични форми на кандидоза. 2. Вирусни инфекции. 3. Окосмена (волосна) левкоплакия. 4. Улцерозен некротизиращ гингивостоматит. 5. Прогресираща форма на пародонтит (HIV периодонтит). 6. Сарком на Капоши. Заболяванията на устната лигавица, свързани с ХИВ инфекция, включват:
Симптоми на HIV инфекция в устната кухина (Лондон, 1992) Група 1 - лезии, ясно свързани с HIV инфекция. Тази група включва следните нозологични форми: - кандидоза (еритематозна, псевдомембранозна, хиперпластична); - космат левкоплакия; - маргинален гингивит; - улцерозно-некротичен гингивит; - деструктивен пародонтит; - сарком на Капоши; - Неходжкинов лимфом. група 2 - лезии, по-малко ясно свързани с HIV инфекция: - бактериални инфекции; - заболявания на слюнчените жлези; - вирусни инфекции; - тромбоцитопенична пурпура. 3-та група - лезии, които могат да бъдат с HIV инфекция, но не са свързани с нея.
49
БЛАГОДАРЯ ВИ ЗА ВНИМАНИЕТО. Вашите отзиви са добре дошли на
Към възпалителни заболявания на лицево-челюстната област, и по-специално, тежки форми на одонтогенни възпалителни процеси са пародонтит, периостит, остеомиелит на челюстите и флегмон на околните меки тъкани. Въпроси за тяхната етиология и патогенеза вижте в учебника: Терапевтична стоматология. Изд. Е. В. Боровски. - М.: Медицина, 1989 и Хирургична стоматология. Изд. Т. Г. Робустова. – М.: Медицина, 1990.
Характеристики на появата и протичането на възпалителните реакции в тъканите на устната кухина:
Възпалителните процеси в лицево-челюстната област се характеризират с грануломатозно възпаление, което се характеризира с ограничен фокус на продуктивно, продуктивно-ексудативно възпаление, образуване на ограничени инфилтрати. Такова възпаление се основава на първични израстъци на гранулационна тъкан, инфилтрирана с полинуклеарни клетки, лимфоцити и плазмоцити в различни пропорции. Пример за такова възпаление е зъбният гранулом - тумороподобно образувание в близост до върха на зъба от гранулационна тъкан, заобиколено от фиброзна капсула, в резултат на хронично възпаление по време на инфекция на пародонта от зъбния канал. В случаи на развитие на възпалителни процеси в лицево-челюстната област е необходимо да се запомнят особеностите на венозната система. Липсата на клапна система във вените на лицето причинява възможност за бърза миграция на тромб в посока нагоре и възникване на тромбоза на пецерозния синус с изключително животозастрашаваща прогноза за пациентите.
Характеристики на промените в системата на бялата кръв и нарушения на хемостазата при възпалителни процеси в тъканите на устната кухина.
Сравнителните изследвания на капилярната кръв на венците и пръстите при хора, страдащи от възпалителни процеси в лицево-челюстната област (гингивит, пародонтоза и др.) показват статистически значими промени в състава на левкоцитите. Тези промени засягат абсолютния брой на еозинофилите, неутрофилите, лимфоцитите и моноцитите, както и общия брой на левкоцитите. В капилярната кръв на венците броят на фагоцитите (еозинофили, неутрофили и моноцити) е значително по-малък, а броят на имунокомпетентните клетки (лимфоцити) се увеличава. Установено е намаляване на фагоцитната активност на неутрофилите (особено при пародонтоза). Тъй като фагоцитите са един от основните фактори на неспецифичния имунитет, намаляването на общия им брой във венците по време на възпалителни процеси в устната кухина предполага, че тези процеси се развиват на фона на намаляване на неспецифичния имунен отговор на организма.
Характеристиките на хемостазата при патологията на устната кухина се определят от наличието в слюнката на устната течност на плазмените компоненти на коагулационната, фибринолитичната и каликреин-кининовата системи, техните различни количествени и качествени нарушения, промени в тяхната комбинация.
При хронични възпалителни процеси на устната кухина, при пародонтоза, съдържанието на протеиназни инхибитори в устната течност намалява, активността на протеолитичната ензимна система се повишава, което води до повишаване на активността на плазмин, тромбин, каликреин, коагулация на кръвта фактори и се проявява чрез активиране на коагулационната, фибринолитичната и каликреинкининовата системи. Такива нарушения на хемостазата служат като основа за патологични процеси, които се проявяват клинично под формата на тромбоза на кръвоносните съдове. Липсата на клапна система във вените на лицето причинява възможност за бърза миграция на тромб в посока нагоре. Интимната връзка на венозните образувания на лицево-челюстната област с птеригоидния плексус и последния през средните вени на твърдата мозъчна обвивка с кавернозния синус на твърдата мозъчна обвивка, по време на развитието на тромбоза, може да причини тежко усложнение във формата на тромбоза на кавернозния синус с изключително животозастрашаваща прогноза. Ето защо тези особености на хемостазата в патологията на устната кухина трябва да се вземат предвид при анализиране на състоянието на пациента и разработване на лекарска тактика в случаи на развитие на възпалителни и други процеси в лицево-челюстната област.
Ролята на локалната хипоксия в патогенезата на възпалителни и дегенеративни лезии на тъканите на лицево-челюстната област.
При развитието на възпалителни и дегенеративни лезии на тъканите на лицево-челюстната област (гингивит, възпалително-дистрофична форма на пародонтоза и др.) Най-изразени промени настъпват в капилярната, прекапилярната и артериалната част на микроваскулатурата, което води до хипоксия, метаболитни нарушения и дистрофични изменения в пулпата, пародонта. На фона на дистрофично увреждане на тъканите (пародонтално) при хронична хипоксия, регенеративните процеси рязко намаляват. Инхибирането на пролиферативните процеси се дължи на недостатъчно енергийно снабдяване на тъканите и е свързано с прекомерно образуване на глюкокортикоиди, които потискат процесите на пролиферация и удължават всички фази на клетъчния цикъл.
В клиничната и по-специално денталната практика при заболявания на устната лигавица, пародонтоза се препоръчва кислородно лечение под високо налягане - 3 atm. (хипербарна кислородна терапия). Основата на терапевтичния ефект на хипербарната оксигенация е повишаването на парциалното налягане на кислорода в течната среда на тялото (плазма, лимфа, интерстициална течност). Това води до съответно повишаване на кислородния им капацитет (с 6,5%) и е придружено от увеличаване на кислородната дифузия в областта на хипоксичната тъкан, което допринася за нормализиране на артериовенозната кислородна разлика, т.е. консумация на кислород от тялото в покой.
Зареждане...