Koji su lijekovi hormona gušterače. Hormonalni pripravci paratireoidnih žlijezda pankreatičkih hormona farmakologije

Pripravci hormona i njihovih analoga. 1. dio

Hormoni su hemijske supstance koje su biološki aktivne tvari koje proizvode unutrašnje izlučivanje koje ulaze u krv i djeluju na organe ili ciljane tkive.

Izraz "hormon" dolazi iz grčke riječi "Hormao" - za uzbunu, silu, ohrabriti aktivnosti. Trenutno je bilo moguće dešifrirati strukturu većine hormona i sintetizirati ih.

Klasificirana su hemijska struktura, hormonalni lijekovi, poput hormona:

a) hormoni proteine \u200b\u200bi peptidne strukture (lijekovi hipotalamus hormona, hipofize, parachitoidni i gušterača, kalcitonin);

b) derivati \u200b\u200baminokiselina (derivati \u200b\u200bkoji sadrže iod u teroniju - lijekovi štitnjače, sloj mozga nadbubrežne žlijezde);

c) Steroidni spojevi (pripreme hormona nadbubrežne korteze i seksualnih žlijezda).

Generalno, endokrinologija danas već istražuje više od 100 hemikalija sintetiziranih u različitim organima i organizmom specijaliziranim ćelijama.

Sljedeće vrste farmakoterapija hormona razlikuju:

1) zamjenska terapija (na primjer, ubrizgavanje inzulina sa dijabetes melitusom);

2) inhibicijska, inhibitorna terapija kako bi se suzbile proizvode vlastitih hormona u svom višku (na primjer, sa tirotoksikozom);

3) simptomatska terapija kada pacijent nema hormonalne poremećaje, a ljekarski hormoni imenuju za druge indikacije - s teškim reumatizmom (kao protuupalno sredstvo), teške upalne bolesti, kože, alergijske bolesti itd.

Regulacija hormonske sinteze u tijelu

Endokrini sistem, zajedno sa CNS-om i imunologom i utjecajem, uređuju homeostazu organizma. Odnos središnjih CNS-a i endokrinog sustava vrši se kroz hipotalamus, od kojih se ne suintišuju i razlikuju se na acetilholinu, norepinens, serotonin, dopamin, serotonin, serotonin razni različitim faktorima podizanja i njihovih inhibira, takozvanih liberina i njihovih inhibira i Statini, jačanje ili blokiranje oslobađanja relevantnih hormona Trop sa prednjeg dijela hipofize (to je, adenogipofise). Dakle, faktori rilacije hipotalamusa, koji utječu na adenogipofizu, mijenjaju sintezu i raspodjelu nedavnih hormona. Zauzvrat, hormoni prednjeg režnja hipofijske žlijezde potiču sintezu i izolirajuće hormone ciljanih organa.



U adenogipofizijima (prednji udio), sljedeći hormoni se sintetizira:

Adrenokortikotropno (ACTH);

Somatotropni (stg);

Folikula i luteotropni hormoni (FSH, LTG);

Tireotropy hormon (TSH).

U nedostatku hormona, adenogipofiza ciljne žlijezde ne samo da prestaje funkcionirati, već i atrofiju. Naprotiv, kada su nivoi hormona istaknuta u krvi, sinteza podizanja faktora u hipotalamus mijenja promjene, a osjetljivost na njih je smanjena, što dovodi do smanjenja izlučivanja odgovarajućih hormona adenogipofija. S druge strane, sa smanjenjem krvne plazme, razina hormona ciljeva, oslobađanje rasta raste i odgovarajućeg trop hormona. Stoga su hormonski proizvodi regulirani u skladu s principom povratnih informacija: manji koncentracija hormona ciljeva u krvi, veća je proizvodnja hipotalamus hormona i hormona prednjeg režnja hipofize. Veoma je važno sjetiti se prilikom obavljanja hormonske terapije, jer hormonalni lijekovi u tijelu pacijenta usporavaju sintezu vlastitih hormona. S tim u vezi, dodjeljivanje hormonskih lijekova, treba napraviti potpunu procjenu stanja pacijenta kako bi se izbjegle nepopravljive greške.

Mehanizam djelovanja hormona (droga)

Hormoni, ovisno o hemijskoj strukturi, mogu imati akciju na genetskom materijalu ćelije (na KERNEL DNK), ili na određenim receptorima smještenim na staničnoj površini, na njenoj membrani, gdje krše aktivnost ciklase adenilata ili Promijenite propusnost ćelija za male molekule (glukoza, kalcijum), što dovodi do promjene u funkcionalnom stanju ćelija.

Steroidni hormoni, kontaktirajući se u kernel, veže se do specifičnih dijelova kromatina i, na taj način povećati stopu sinteze određene M-RNA u citoplazmi, gdje se na primjer, sinteza sintetičkog proteina povećava, na primjer, na primjer, na primjer, sinteza sintetičkog proteina, na primjer, enzim.

Kateholami, polipeptidi, proteinski hormoni mijenjaju aktivnost ciklase adenilata, povećati sadržaj CAMF-a, u ponovnom pokretanju koje se aktivnost enzima mijenja, membranska propusnost ćelija itd.

Pripravci hormona pankreatike

U gušteračama osobe, uglavnom u repust, sadrži oko 2 miliona otoka Langerhana, čine 1% svoje mase. Isključi se sastoje od alfa, beta i delta ćelija koje proizvode glukagon, inzulin i somatostatin (inhibiraju sekreciju hormona rasta).

U ovom predavanju zanima nas tajna beta ćelija Langerhans ostrva - inzulin, jer su inzulinske pripreme trenutno vodeći antidijabetički način.

Inzulin je prvi put istaknut 1921. godine gadan, najbolje - za koji su 1923. dobili Nobelovu nagradu. Inzulin je izoliran u kristalnom obliku 1930. godine (Abel).

U normi, inzulin je glavni regulator nivoa glukoze u krvi. Čak i mali porast sadržaja glukoze u krvi uzrokuje izlučivanje inzulina i potiče svoju daljnju sintezu beta ćelija.

Mehanizam akcije inzulina povezan je sa činjenicom da Gomon povećava apsorpciju glukozne tkiva i doprinosi njegovoj transformaciji u glikogen. Inzulin, povećavajući propusnost membrana ćelija za glukozu i smanjenje praga tkiva, olakšava prodiranje glukoze u ćelije. Pored poticanja prevoza glukoze u kavezu, inzulin potiče prevoz do aminokiseline i kalijum ćelije.

Ćelije su vrlo dobro propusne za glukozu; U njima se inzulin povećava koncentraciju glukocina i glikogenintytase, što dovodi do akumulacije i polaganja glukoze u jetri u obliku glikogena. Pored hepatocita, glikogeno skladište su takođe unakrsni mišići.

Uz nedostatak inzulinske glukoze, neće se koristiti za probavu sa tkivima, koji će biti izraženi hiperglikemijom, a s vrlo visokim glukozom u krvi (više od 180 mg / l) i glukozuri (šećer u urinu). Otuda latino ime dijabetesa Mellitus: "Diabete Mellitus" (šećerni dijabetes).

Potreba za tkivima u glukozi je različita. U nizu tkiva - mozak, ćelije vizuelnog epitela, epitelij koji proizvodi sjeme - stvaranje energije javlja se samo glukozom. U drugim tkivima za proizvodnju energije, pored glukoze mogu se koristiti masne kiseline.

U dijabetesu se pojavljuje situacija u kojoj ćelije doživljavaju među "obiljem" (hiperglikemija).

U organizmu pacijenta, pored berze ugljikohidrata, izopačene su druge vrste razmjene. Kad se negativni nedostatak inzulina opaža kada se aminokiseline primarno koriste u Gluchegenesisi, ovu rasipnu pretvorbu aminokiselina u glukozi, kada se 56 g glukoze formira od 100 g proteina.

Kršila je i kobna razmjena, a to je prije svega zbog nivoa slobodnih masnih kiselina u krvi (SZHK), od kojih se formiraju ketone (acetoočetska kiselina). Akumulacija potonjeg dovodi do ketoacidoze do kome (Coma je ekstremni stupanj metaboličkog poremećaja sa dijabetes melitusom). Pored toga, pod ovim uvjetima, otpor ćelija se razvija za inzulin.

Prema tome koji je, trenutno, broj pacijenata sa dijabetes melitusom na planeti dostigao milijardu. Za smrtnost, dijabetes je treći nakon kardiovaskularne patologije i maligne neoplazme, pa je dijabetes melitus akutni medicinski i socijalni problem koji zahtijeva hitne mjere za rješavanje.

Prema modernoj klasifikaciji Tko, stanovništvo pacijenata sa dijabetesom podijeljeno je u dvije glavne vrste:

1. Dijabetes ovisan o inzulinu (prethodno zvani mladi) - ECD (SD-I) razvija se kao rezultat progresivne smrti beta ćelija, a samim tim je povezan sa neuspjehom izlučivanja inzulina. Ovim tipom se debine u dobi od 30 godina i povezana je s višefaktičkim vrstom nasljeđivanja, kao što je povezana s prisustvom niza gena histokompatibilnosti prvog i drugog razreda, na primjer, HLA-DR4 i

HLA-DR3. Osobe sa prisustvom oba antigena -Dr4 i

DR3 podložan je najvećem riziku od razvoja dijabetesa ovisnih sa inzulinom.

Udio pacijenata sa dijabetesom ovisnim o inzulinu iznosi 15-20% od ukupnog broja.

2. Dijabetes ovisan o insulinu Mellitus - Ansd - (SD-II). Ovaj oblik dijabetesa naziva se za odrasle dijabetes, jer obično treba debitirati nakon 40 godina.

Razvoj ove vrste dijabetesa Mellitus nije povezan sa glavnim sistemom sistema ljudskog histokutivnosti. U pacijentima sa ovom vrstom dijabetesa u gušteraču je pronađena normalna ili umjereno smanjena količina inzulinskih proizvodnih ćelija i smatra se da se INSD razvija kao rezultat kombinacije inzulinskog otpora i funkcionalnog poremećaja beta ponude i funkcionalnog poremećaja pacijentovih beta beta Ćelije za izdvajanje kompenzacijskog iznosa inzulina. Udio pacijenata sa ovim oblikom dijabetesa je 80-85%.

Pored dvije glavne vrste, dodijelite:

3. Dijabetes melitus povezan sa zastojem napajanja.

4. Sekundarni, simptomatski dijabetes melitus (endokrine geneza: Goiter, akromegalije, pankreacijske bolesti).

5. Trudni dijabetes.

Trenutno je došlo do određene metodologije, odnosno sustav principa i stavova o liječenju bolesnika sa dijabetesom, čiji su ključ:

1) naknada deficita inzulina;

2) korekcija hormonskih metaboličkih poremećaja;

3) korekcija i prevencija ranih i kasnih komplikacija.

Prema posljednjim principima liječenja, sljedeće tri tradicionalne komponente ostaju glavne metode terapije pacijenata s melitusom dijabetesa:

2) inzulinske pripreme za pacijente sa dijabetesom ovisnim o inzulinu;

3) šećera usmene uprave za pacijente sa dijabetesom ovisnim o inzulinu.

Pored toga, važno je u skladu sa režimom i opsegom fizičkog napora. Među farmakološkim agentima koji se koriste za liječenje bolesnika sa dijabetesom, postoje dvije glavne grupe lijekova:

I. Pripravci inzulina.

II. Sintetički oralni (tableti) antidijabetički agenti.

U gušterača se proizvode dva hormona: glucagon (α-ćelije) i insulin (β-ćelije). Glavna uloga glukagona sastoji se u povećanju koncentracije glukoze u krvi. Jedna od osnovnih funkcija inzulina, naprotiv, je smanjenje koncentracije glukoze u krvi.

Pripreme za hormone pankreatike tradicionalno se razmatraju u kontekstu terapije vrlo teške i zajedničke bolesti - dijabetesa. Problem etiologije i patogeneze dijabetesa je vrlo složen i višestruko, pa ćemo ovdje obratiti pažnju samo jedno od ključnih faza patogeneze ove patologije: kršenje sposobnosti glukoze u ćelije. Kao rezultat toga, višak glukoze javlja se u krvi, a ćelije doživljavaju najteži deficit. Snabdijevanje energijom ćelije pati, metabolizam ugljikohidrata je poremećen. Medicinski tretman dijabetes melitusa usmjeren je na uklanjanje ove situacije.

Fiziološka uloga Insulin

Početni faktor u sekreciji inzulina je povećati koncentraciju glukoze u krvi. Istovremeno, glukoza prodire u β-ćelije gušterače, gdje se raspada s formiranjem molekula adenosizontske kiseline (ATP). To dovodi do inhibiranja kalijumskih kalijuma ovisnih o ATP-u, nakon čega slijedi kršenje izlaza kalijuma jona iz ćelije. Dogodila se depolarizacija ćelijskih membrana, tokom kojih se otvaraju kalcijum kalcijum koji se ovisi. Ione kalcijuma dio su ćelija i, kao fiziološki stimulator exocitoze aktiviraju sekreciju inzulina u krv.

Pronalaženje u krvi, inzulin veže se na određene membranske receptore, čineći transportni kompleks, u kojem se u obliku prodire u ćeliju. Tamo je kaskada biohemijskih reakcija, filtre-4 membranski transporteri dizajnirani za prenos molekula glukoze iz krvi u ćeliju. Glukoza koja je pala u ćeliju reciklira se. Pored toga, u hepatocitima, inzulin aktivira enzim glikogenintytase i inhibira fosforlazu.

Kao rezultat glukoze konzumira se sinteza glikogena, a njegova koncentracija krvi se smanjuje. Paralelno, heksakinaza je aktivirana, koja aktivira formiranje glukoze glukoze-6-fosfata. Potonji se metabolizira u reakcijama Krebs ciklusa. Posljedica opisanih procesa je smanjenje koncentracije glukoze u krvi. Pored toga, inzulin blokira enzime glukoneogeneze (proces formiranja glukoze iz nepouzdanih proizvoda), koji takođe pomaže u smanjenju sadržaja plazme glukoze.

Klasifikacija antidijabetičkih agenata

Izulin lijekovi ⁎ monosuinsin; ⁎ ovjes inzulin-semilong; ⁎ dugačak insulin; ⁎ Ovjes Insulin-Ultralda itd. Pripravci za insulinu dozirne su u jedinicama. Doze se izračunavaju na temelju koncentracije Glkoze u krvnoj plazmi, uzimajući u obzir činjenicu da 1 jedinice inzulina doprinose odlaganju 4 g glukoze. Derivati \u200b\u200bkopsephonylurea ⁎ Tolbulamd (butamid); ⁎ hlorpropamid; ⁎ glibenklamide (maninl); ⁎ glyclaside (dijabeton); ⁎ Glipusid et al. Radni mehanizam kalijuma u taneseniku β-ćelija depolarizacija ćelijskih membrana ➞ Aktiviranje kalcijuma kalcijuma koji ovise o potencijalima ➞ Kalcijum umetnut prema kalcijumu, kao prirodni stimulans exocitoze, povećava emisiju inzulina u krv . Derivati \u200b\u200bbivgeanida ⁎ Metformin (SioFor). Mehanizam akcije: Povećava snimanje glukoze pomoću ćelija skeletnim mišićima i poboljšava njegov anaerobni glikoliz. Znači Smanjeni otpor tkiva na insulinu: ⁎ Pioglazazon. Mehanizam djelovanja: Na genetskom nivou povećava sintezu proteina koji povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin. Mehanizam akcijskog akcijskog akarboza: smanjuje apsorpciju u crevima glukoze koja dolazi s hranom.

Izvori:
1. Predavanja o farmakologiji za višu medicinsku i farmaceutsko obrazovanje / V.M. Blyukhanov, ya.f. Zverev, V.V. Lampatov, A.YU. Jarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Izdavačka kuća, 2014.
2. Farmakologija sa receptom / Gaevy MD, Petrov V.I., Gaeva L.M., Davydov v.s., - M.: M.: ICC Mart, 2007.

Gušterača je bitna probavna žlijezda koja proizvodi veliki broj enzima koji vrše apsorpciju proteina, lipida, ugljikohidrata. Takođe je gvožđe, sintetizirajući inzulin i jedan od neodoljivih hormona - glukagona. Kad se gušterača ne nosi sa svojim funkcijama, potrebno je uzimati lijekove hormona pankreatičkih hormona. Kakvo svjedočenje i kontraindikacije postoje za prijem ovih lijekova.

Gušterača važnog organa probave

- Ovo je izduženi organ, koji se nalazi bliže stražnjoj strani trbušne šupljine i blago propagiraju regiju lijeve strane hipohondrima. Tijelo uključuje tri dijela: glavu, tijelo, rep.

Odjatno gvožđe i izuzetno neophodno za tijelo željezo stvara vanjski i intracerekretarski rad.

Njegova egzokrinska regija ima klasičnu sekretarne odjele, pogonski dio, gdje se vrši formiranje pankreatičkog soka za probavu hrane, proteina raspadanja, lipida, ugljikohidrata.

Endokrino područje uključuje otoke pankreasa, što se odloži za sintezu hormona i kontrolu metabolizma ugljikohidrata-lipida u tijelu.

Odrasli muškarac obično ima glavu gušterače sa vrijednošću 5 cm i više, u debljini ovog odjeljka u rasponu od 1,5-3 cm. Širina tijela žlijezda je otprilike 1,7-2,5 cm. Repni dio je u dužini i do 3, 5 cm, a širine do jednog i pol centimetara.

Svi gušterača prekriveni su tankom kapsulom iz vezivnog tkiva.

Njenom masom, pankreasno željezo od odrasle osobe uključeno je u raspon od 70-80 vrijednosti.

Hormoni pankreasa i njihove funkcije

Orgulje proizvodi vanjski i intrasecrete posao

Dva glavna hormona organa - inzulin i glukagon. Oni su odgovorni za spuštanje i podizanje nivoa šećera.

Proizvodnja inzulina provodi β-ćelije Langerhans otočića, koji su koncentrirani uglavnom u repu žlijezde. Insulin je odgovoran za ulazak u glukozu u ćelije, poticati njenu asimilaciju i smanjenje vrijednosti nivoa šećera u krvi.

Hormon Glucagon, naprotiv, podiže količinu glukoze, vezu s hipoglikemijom. Hormon sintetizira α-ćelije koje čine otočiće Langerhans.

Zanimljiva činjenica: Alpha ćelije su također odgovorne za sintezu lipokaina - tvari upozoravaju izgled masnih sedimenata u jetri.

Pored alfa i beta ćelija, otoci Langerhansa su otprilike 1% formirane iz Delta ćelija i za 6% od PP ćelija. Delta ćelije proizvode Grelin - hormon apetit. PP ćelije sintetiziraju polipeptid pankreatičkog stabilizacije sekretorne funkcije žlijezde.

Gušterača su napravljeni hormoni. Svi su potrebni za održavanje života osobe. Zatim više o hormonima žlijezde više.

Insulin

Inzulin u ljudskom telu proizvodi se posebnim ćelijama (beta ćelija) pankreacijske žlijezde. Te ćelije u velikoj količini nalaze se u repnom dijelu organa i nazivaju se otocima Langerhana.

Inzulin kontrolira nivo glukoze u krvi

Insulin je uglavnom odgovoran za kontrolu nivoa glukoze u krvi. Ovaj proces se izvodi na sljedeći način:

  • uz pomoć hormona, propusnost ćelijske membrane stabilizira se, a glukoza se lako može probiti kroz njega;
  • insulin igra ulogu u obavljanju prelaska glukoze na skladište glikogena u mišićnom tkivu i jetri;
  • hormon pomaže u rascjepćima šećera;
  • suzbija aktivnosti enzima koji podijeljene glikogen, masti.

Smanjenje proizvodnje inzulina prema vlastitim snagama tijela dovodi do formiranja tipa i dijabetes melitusa. Ovim procesom beta ćelije se uništavaju bez mogućnosti oporavka, u kojoj se koristi inzulin ugljikohidrat. Pacijenti s ovom vrstom dijabetesa trebaju redovno uvođenje inzulina sintetiziranih na proizvodnji inzulina.

Ako se hormon izvodi u optimalnom zapreminu, a ćelijski receptori izgube osjetljivost na njega - signalizira formiranje dijabetes melitusa drugog tipa. Inzulinska terapija ovom bolešću u početnim fazama ne primjenjuje se. Uz podizanje težine bolesti, endokrinolog propisuje inzulinu terapiju za smanjenje nivoa opterećenja na organu.

Glucagon

Glucagon - dijeli glikogen u jetri

Peptid formira stanice otoka organa i ćelije gornjeg dijela probavnog trakta. Glukagon generacija snosi se zbog povećanja besplatnih nivoa kalcijuma unutar ćelije, koja se može primijetiti, na primjer, kada je izložena glukozi.

Glukagon je glavni inzulin antagonist, koji je posebno živopisno označen s nedostatkom potonjih.

Glukagon utječe na jetru, gdje pomaže cijepanje glikogena, uzrokujući ubrzani rast koncentracije šećera u krvotoku. Uticaj hormona stimulira se propadanjem proteina, masti i proizvodnje proteina, lipidi se nahrani.

Somatostatin

Polipeptid proizveden u D-ćelijama polipeptida karakterizira činjenica da smanjuje sintezu inzulina, glukagon, hormon rasta.

Vazonkansey peptid

Hormon je napravljen malom količinom D1 ćelija. Vasoactive crevni polipeptid (VIP) izgrađen je pomoću više od dvadeset aminokiselina. U tijelu se obično nalazi u tamnom crijevu i organima perifernog i centralnog nervnog sistema.

VIPA funkcije:

  • povećava aktivnost protoka krvi B, aktivira motor;
  • smanjuje stopu otpuštanja hidrolorične kiseline parietalnim ćelijama;
  • počinje proizvodnju Pepsinogen - enzim, koji je komponenta želuca za gastrični sok i cijepanje proteina.

Zbog povećanja broja D1 ćelija, sintetizirajući crijevni polipeptid, u organu se formira hormonski tumor. Takva neoplazma u 50% slučajeva je onkološka.

Polipeptid pankreasa

Planina stabilizacija aktivnosti tijela zaustavit će aktivnost gušterače i aktivirati sintezu želučanog soka. Ako struktura organa ima oštećenje, polipeptid se neće proizvesti u dužnom obimu.

Aminin

Opisujući funkcije i efekte amilina na organe i sistema, važno je preokrenuti sljedeće:

  • horman sprječava višak glukoze u krvi;
  • smanjuje apetit, doprinos osjećaju sitosti, smanjuje veličinu potrošnog dijela hrane;
  • podržava izlučivanje optimalnog omjera probavnih enzima, koji rade na smanjenju brzine rasta nivoa glukoze u krvotoku.

Pored toga, Amicille usporava proizvodnju glukagona tokom usvajanja hrane.

Lipokain, Kallikrein, Vagotonin

Lipocaine lansira fosfolipidne tvari i spoj masnih kiselina sa kisikom u jetri. Supstanca povećava aktivnost lipotropnih spojeva kako bi se spriječilo masnu distrofiju jetre.

Callicrein Iako se proizvodi u žlijezdu, organ nije aktiviran. U tranziciji supstance u Duodenumu aktivira se i djeluje: smanjuje krvni pritisak i nivo šećera u krvi.

Vagotonin doprinosi formiranju krvnih zrnaca, spuštajući količinu glukoze u krvi, jer usporava raspadanje glikogena u jetri i mišićnom tkivu.

Centropnein i Gastrin

Gastrin sintetizira se ćelije žlijezde i sluznici membrane želuca. To je hormonska supstanca koja povećava kiselost probavnog soka, pokreće sintezu Pepsina, stabilizira tok probave.

Centropneen je supstanca prirode proteina aktivirajući respiratorni centar i sve veći prečnik bronhija. Centropneen doprinosi interakciji proteina koji sadrži željezo i kisik.

Gastrin

Gastrin doprinosi formiranju hlorovodonične kiseline, povećava jačinu sinteze pepsinskih ćelija želuca. To se dobro odražava u protoku gastrointestinalnog trakta.

Gastrin može smanjiti brzinu pražnjenja. Ovim se osigurava do vremena izloženosti klorovodičnoj kiselini i pepsinu na jestivoj masi.

Gastride je sposobnost regulacije razmjene ugljikohidrata, aktivirati rast proizvodnje izmišljenosti i niz drugih hormona.

Pripravci hormona

Pripreme za hormone pankreatike tradicionalno se opisuju kako bi se razmotrio dijabetes dijabetesa.

Problem patologije je povreda u slučaju glukoze da padne u ćelije tijela. Kao rezultat toga, krvotok se promatra višak šećera, a u ćelijama postoji izuzetno akutni deficit ove supstance.

Postoji ozbiljan neuspjeh u opskrbi energijom ćelija i metaboličkih procesa. Ljekoviti tretman ima glavni cilj - zaustaviti opisani problem.

Klasifikacija antidijabetičkih agenata

Pripravci inzulina propisuju liječnika pojedinačno svakom pacijentu

Izulin lijekovi:

  • monosuinsulin;
  • ovjes inzulin-semilong;
  • ovjes inzulin-dugačak;
  • izulin-ultraldong ovjes.

Lijekovi navedene doze mjeri se u jedinicama. Proračun doze zasnovan je na koncentracijama glukoze u krvotoku, uzimajući u obzir činjenicu da 1 tok lijeka potiče uklanjanje 4 g glukoze iz krvi.

Derivati \u200b\u200bSupponil Urea:

  • tolbulamd (butamid);
  • hlorpropamid;
  • glibenklamide (maninl);
  • glyclaside (dijabeton);
  • glipusid.

Princip uticaja:

  • inhibirati kalijum-kanale ovise o ATP-u u beta ćelijama pankreacijske žlijezde;
  • depolarizacija membrana ovih ćelija;
  • pokretanje ovisno o potencijalu ionskih kanala;
  • prodiranje kalcijuma u ćeliju;
  • kalcijum povećava izbor inzulina u protok krvi.

Derivati \u200b\u200bbivgeanida:

  • Metformin (SioFor)

Tableti dijabetona

Princip utjecaja: povećava hvatanje šećerne ćelije mišićnog tkiva kostura i povećavaju njegov anaerobni glikoliz.

Redukovana otpornost na lijekove na hormon: Pioglotazon.

Mehanizam utjecaja: Na razini DNK povećava proizvodnju proteina, doprinoseći povećanju percepcije hormonskih tkiva.

  • Akarboza

Mehanizam izloženosti: smanjuje količinu glukoze u unosnom crijevu koji ulazi u telo sa hranom.

Donedavno je tretman pacijenata sa dijabetesom korišten alati dobiveni od životinjskih hormona ili iz izmijenjenog životinjskog inzulina, u kojem se promijenila jedna promjena aminokiselina promijenjena.

Napredak u razvoju farmaceutske industrije doveo je do sposobnosti razvoja lijekova sa visokim nivoom kvalitete, koristeći genetske inženjerske alate. Hipoalergenski insulinum dobiven ovom metodom, manja doza lijeka koristi se za efikasno suzbijanje znakova dijabetesa.

Kako uzeti drogu

Dodijeliti brojne pravila koja su važna za posmatranje u vrijeme prijema lijekova:

  1. Lijek propisuje ljekara, ukazuje na pojedinačnu dozu i trajanje terapije.
  2. Za period tretmana preporučuje se da se poštuje prehrane: uklonite alkoholna pića, masne hrane, pržene posuđe, slatko tijesto.
  3. Da biste provjerili da lisirani lijek ima istu dozu kako je naznačeno u receptu. Zabranjeno je podijeliti tablete, a takođe se lično obraditi dozom.
  4. Ako se pojave nuspojave ili nepostojanje rezultata, ljekar mora biti obaviješten.

Kontraindikacije i nuspojave

U medicini koristi ljudske inzuline razvijene genetskim inženjerskim metodama i visokoprolifikovanim svinjetinom. S obzirom na to, nuspojava inzulinske terapije promatra se relativno rijetko.

Alergijske reakcije, patologije masnih tkanina na mjestu ubrizgavanja su vjerovatno.

Prilikom ulaska u prekomjernu visoku dozu inzulina u tijelo ili sa ograničenom primjenom dizimenskih ugljikohidrata, može se primijetiti povećana hipoglikemija. Njegova teška opcija je hipoglikemična koma sa gubitkom svijesti, konvulzija, insuficijencija u radu srca i krvnih žila, vaskularnih kvara.

Simptomi hipoglikemije

Tokom ove države pacijent treba uvesti intravensko rješenje glukoze od 40% u iznosu od 20-40 (ne više od 100) ml.

Budući da se lijekovi hormona koristi do kraja života, važno je zapamtiti da njihov hipoglikemijski potencijal može deformirati raznim lijekovima.

Hormonski hipoglikemijski efekti: alfa-adrenoblays, p-adrenobloclars, antibiotici tetraciklinskih grupa, salicilata, parazifatolitičkih lijekova, lijekova, imitirajući antimikrobno sredstvo za testosteron i dihidrotestosteron.

Rezervirajte: Sažetak Predavanja Farmakologija

10.4. Hormonski lijekovi pankreasa, preparati inzulina.

U reguliranju razmjene procesa u tijelu, hormoni gušterača su od velike važnosti. Inzulin se sintetizira u ćelijama pankreatičkih otoka, što ima hipoglikemijski učinak, kontrolirani hormon proizvodi se u stanicama, što ima hiperglikemijski efekat. Pored toga, B-kavezi gušterače proizvode somatostatin.

Načela pribavljanja inzulina razvio je LV Sobolev (1901), koji je u eksperimentu na žlijezdama novorođene telad (još uvijek nemaju tripsin, leži inzulin) pokazali su da je ostrva pankreasa (Langer-Gansa Langer) pokazala da je supstrat . 1921. Kanadski naučnici F. G. Banting i Ch. X. Najbolji dodijeljeni čisti inzulin i razvio metodu njegove industrijske proizvodnje. Nakon 33, Sanger sa zaposlenima dešifrirao je primarnu strukturu inzulina goveda, za koji je primljena Nobelova nagrada.

Kao lijek se koristi inzulin iz gušterače klanica. Blizina kemijske strukture do inzulina osobe je priprema iz gušterače svinja (razlikuje se samo jedna aminokiselina). Nedavno su stvorene pripreme ljudskih inzulina, kao i značajan napredak u oblasti biotehnološke sinteze ljudskih inzulina sa genetskim inženjerstvom. Ovo je veliko postizanje molekularne biologije, molekularne genetike i endokrinologije, jer homologni ljudski inzulin, za razliku od heterološke životinje, ne uzrokuje negativnu imunološku reakciju.

Hemijske strukture, inzulin je protein čiji se molekul sastoji od 51 aminokiseline formiraju dva polipeptidna lanca, međusobno povezane dva disulfidna mostova. U fiziološkoj regulaciji sinteze inzulina, dominantna uloga igra koncentraciju glukoze u krvi. Prodiranje u P-ćelijama, glukoza se metabolizira i pomaže u povećanju intracelularnog sadržaja ATP-a. Potonji, blokiranje kalijumskih kalijum-ovisi o ATP-u, uzrokuje depolarizaciju ćelijske membrane. To doprinosi prodoru kalcijumovih jona u P-ćelijama (kroz kalcijum kanale koji se ovise o potencijalima koji su otvorili) i oslobađanje inzulina egzocitozom. Pored toga, na sekreciju inzulina utječu aminokiseline, besplatne masne kiseline, glikogen i tajnik, elektrolite (posebno C2 +), autonomni nervni sistem (simpatički ne - i PVOV sistem su stimulativni učinak).

Farmakodinamika. Učinak inzulina usmjeren je na razmjenu ugljikohidrata, proteina i masti, minerala. Glavna stvar u akciji inzulina je njegov regulatorni učinak na razmjenu ugljikohidrata, pad sadržaja glukoze u krvi, a to se postiže činjenicom da inzulin doprinosi aktivnom prevozu glukoze i drugih hexosea, kao i pestoze kroz Ćelijske i membrane i njihovo korištenje jetre, mišića i masnog tkiva. Inzulin potiče Glikoliz, izaziva sintezu enzima i gluvocinaze, fosfofrukta i Píruvatkinazi, stimulira pentzoffat i ciklus, aktivirajući glukoseofosfategorizegenenazu, povećava se glikogenacasenase, a čija je aktivnost umanjena u bolesnike sa dijabetesom. S druge strane, hormon potiskuje glikogenolizu (raspadanje glikogena) i glikonegenesis.

Inzulin pripada važnoj ulozi u poticanju biosinteze nukleotida, povećanje sadržaja 3,5-nukleotaze, nukleozidhtehthisphatezi, uključujući nuklearni omot, a gdje reguliše prijevoz M-RNA iz kernela i citoplazme. Inzulin potiče bioosin - i teze nukleinskih kiselina, proteina. Paralelno - ali i aktiviranjem anaboličkih procesa i inzulina inhibira kataboličke reakcije propadanja proteinskih molekula. Takođe podstiče procese lipogeneze, formiranja glicerola i unose u lipide. U blizini sinteze triglicerida, inzulin se aktivira u masnim ćelijama sinteze fosfolipida (fosfatidylholin, fosfatidilni attetitis i kardiolipin), takođe podstiče biosintezu holesterola, poput fosfolipida i neke glikoproteine, kako bi se konstruirali ćelijske membrane.

Lipogeneza je potisnuta zbog nedovoljnog inzulina, lipolize, peroksida oksidacije lipida, u krvi i urinu povećava nivo ketonnih tijela. Zbog smanjene aktivnosti l_poprotedlípazi u krvi, koncentracija R-Lipoproteina se povećava, koja su neophodna u razvoju ateroskleroze. Insulin sprečava gubitak tekućine i k + s urinom.

Suština molekularnog mehanizma akcije inzulina na unutarćelijske procese nije u potpunosti otkriven. Prva veza inzulina obvezujuća je na specifične receptore plazme membrane ciljanih ćelija, prije svega u jetri, masnoj tkivu i mišića.

Inzulin je povezan sa receptorom OS-subunit (sadrži glavnu jnsul_nzv "dragulj domenu). Istovremeno se stimulirala aktivnost R-podbinere receptora (Tyrosinequinquinzinaz), to je autofosforum. Kompleks za insulin + receptor je stvorena, koja se ćelija unosi u ćeliju u kojoj se pušta inzulin. I pokrenuti će mobilni mehanizmi hormona.

U ćelijskim mehanizmima inzulina ne uključuju se samo sekundarni posrednici: CAMF, CA2 +, kompleks kalcijum Calmodulin, Izitriphosfat, DícylgyZerol, ali i fructoposo-2,6-difosfat, koji se naziva trećim inzulinskim posrednikom u njenom utjecaju na unutarćelijski biohemijski Procesi. Visina je pod utjecajem inzulina fruktoze-2,6-difosfata doprinosi odlaganju glukoze iz krvi, formiranje masti iz nje.

Na broju receptora i njihove sposobnosti da se poveća brojni faktori, broj receptora se smanjuje u slučajevima pretilosti, dijabetesa ovisnih u insulinu, perifernim hiper-insulínízm.

Inzulinski receptori ne postoje samo u plazmi membrani, već i u membranskim komponentama takvih unutrašnjih organela, kao jezgra, endoplazmatsku mrežu, gol.

Uvođenje inzulina sa dijabetesom Mellitus doprinosi smanjenju nivoa glukoze u krvi i akumulaciji glikogena u tkivima, smanjenju glikoze i poliudipsije povezane sa poliurijom.

Zbog normalizacije metabolizma proteina, koncentracija u urinu dušičnih spojeva opada, a zbog normalizacije metabolizma masti u krvi i urina, tela ketona nestaju - aceton, aceto-oksitov i oksimazalne kiseline. Zahtjeva se zaustavlja i pretjerani osjećaj gladi (bulimije) nestaje. Funkcija detoksikacije jetre raste, otpornost na tijelo povećava infekcije.

Klasifikacija. Moderni inzulinski preparati razlikuju se od brzine i trajanja akcije. Mogu se podijeliti u takve grupe:

1. Pripreme za kratkotrajne inzuline ili jednostavnih inzulina (Monoinsulin MK AK-Trapid, hululin, smanjeni nivo glukoze u krvi nakon što njihova administracija započne nakon 15-30 minuta, maksimalni učinak se posmatra nakon 1,5- 2 sata, radnja traje do 6-8 sati.

2. Proširenje Priprema inzulina:

a) prosječno trajanje (počnite nakon 1,5-2 sata, trajanje 8-12 h) - izbor ovjesa-inzulina-izbor, B-inzulin;

b) dugoročna akcija (počnite nakon 6 - 8 sati, trajanje 20-30 h.) - inzulin-ultravena suspenzija. Premium-akcijske pripreme se primjenjuju subkutano ili intramuskularno.

3. Kombinovani pripravci koji sadrže inzulin 1-2-TU grupe u svom sastavu,

glina 25% Jednostavni inzulin i 75% inzulin ultraveni.

Neki lijekovi se puštaju u epruvete.

Pripravci inzulina doziraju se u jedinicama akcije (jedinice). Inzulinska doza za svakog pacijenta odabrana je pojedinačno u bolnici pod stalnom kontrolom nivoa glukoze u krvi i urinu nakon pripreme lijeka (1 hormon, 4-5 g glukoze dodijeljenog mokraćem; Računovodstvo nivoa glikemije). Pacijent se prebacuje na prehranu sa ograničenjem broja lako izdržljivih ugljikohidrata.

Ovisno o izvoru proizvodnje, inzulin koji se razlikuje od gušterače svinja (c), goveda (g), ljudska (h - hominis), a također se sintetizira genetskim inženjerskim metodama.

Za stupanj pročišćavanja inzulina životinjskog porijekla podijeljeni su u monopíkoví (poslanik, stranog - poslanika i monokomponenta (MK, stranim - MS).

Indikacije. Izulinska terapija apsolutno su prikazani pacijentima sa dijabetesom ovisnim o inzulinu. Treba ga započeti kada se dijeta, normalizacija tjelesne težine, fizičke aktivnosti i oralne antidijabetičke pripreme ne pružaju željeni efekat. Inzulin se koristi u dijabetičkoj komi, kao i pacijenta sa dijabetesom bilo koje vrste, ako je bolest popraćena komplikacijama (ketoacidoza, dodavanjem infekcije, gangrene itd.); Za bolju asimilaciju glukoze u bolestima srca, jetre, hirurškog poslovanja, u postoperativnom periodu (prema 5.); Poboljšati prehranu pacijenata iscrpljenih dugom bolešću; Rijetko za terapijsku šok - u psihijatrijskoj praksi s nekim oblicima šizofrenije; Kao dio polariziranih mješavina za srčane bolesti.

Kontraindikacije: bolesti sa hipoglikemijom, hepatitisom, jetre, pankreatitisom, glomerulonefritisom, bubrežnom kamen bolešću, ulcerozna bolest želuca i duodenuma, dekompenziranih srčanih oštećenja; Za pripreme proširene akcije - države komatoze, zarazne bolesti, tokom perioda hirurškog postupanja sa bolesnika sa dijabetesom melitusom.

Bočni efekat: Bolovi u injekcijama, lokalne upalne reakcije (infiltrate), alergijske reakcije.

U slučaju predoziranja inzulina, može se pojaviti hipoglikemija. Simptomi hipoglikemije: anksioznost, opća slabost, hladni znoj, drhtavi udovi. Značajno smanjenje glukoze u krvi dovodi do kršenja funkcija mozga, razvoja kome, grčeva, pa čak i smrti. Bolesni dijabetes pacijenti za sprečavanje hipoglikemije trebaju imati nekoliko komada šećera s njima. Ako, nakon uzimanje šećera, simptomi hipoglikemije ne nestaju, potrebno je hitno uvesti 20-40 ml od 40% glukoze, supkutano sa 0,5 ml od 0,1% adrenalinskog rješenja. U slučajevima značajne hipoglikemije zbog djelovanja izduženih inzulinskih priprema pacijenata iz ove države, teško je donijeti teže nego hipoglikemijom uzrokovane kratkim zapreminim preparatima inzulina. U nekim pripremama proširene akcije, protamina proteina objašnjava prilično česte slučajeve alergijskih reakcija. Međutim, injekcije produženih inzulinskih droga su manje bolne, što je povezano s većim pH tih lijekova.

1. Sažetak predavanja Farmakologija
2. Istorija L_KANAVNOYE I FARMAKOLOGIJE
3. 1.2. Čimbenici uzrokovani ljekovite tvari.
4. 1.3. Čimbenici organizma
5. 1.4. Uticaj okoline na interakciju organizma i supstanci droge.
6. 1.5. Farmakokinetika.
7. 1.5.1. Glavni pojmovi farmakokinetike.
8. 1.5.2. Načine da se supstanca lijekova upravljaju u tijelo.
9. 1.5.3. Uklanjanje ljekovite tvari iz doziranja.
10. 1.5.4. Ljekovita apsorpcija u tijelu.
11. 1.5.5. Distribucija ljekovite tvari u organima i tkivima.
12. 1.5.6. Biotransformacija ljekovite tvari u tijelu.
13. 1.5.6.1. Mikrosomna oksidacija.
14. 1.5.6.2. Ekstremna oksidacija.
15. 1.5.6.3. Reakcije konjugacije.
16. 1.5.7. Neslaganje ljekovite tvari iz tijela.
17. 1.6. Farmakodinamika.
18. 1.6.1. Vrste djelovanja ljekovite tvari.
19. 1.6.2. Nuspojava lijekova.
20. 1.6.3. Molekularni mehanizmi primarne farmakološke reakcije.
21. 1.6.4. Zavisnost farmakološkog učinka na dozu supstancije droge.
22. 1.7. Ovisnost farmakološkog efekta iz obrasca doziranja.
23. 1.8. Kombinovana akcija ljekovitih tvari.
24. 1.9. Nekompatibilnost ljekovitih tvari.
25. 1.10. Vrste farmakoterapije i izbor lijeka.
26. 1.11. Sredstva koja utječu na unutrašnju pomoći.
27. 1.11.1. Adsorbing agenti.
28. 1.11.2. Omotavanje sredstava.
29. 1.11.3. Olakšavajuća sredstva.
30. 1.11.4. Vezivanje.
31. 1.11.5. Sredstva za lokalnu anesteziju.
32. 1.12. Benzoične kiseline esteri i aminopirts.
33. 1.12.1. Esteri etera jezgre-aminobenzenske kiseline.
34. 1.12.2. Supstituirani amidi acetanílídu.
35. 1.12.3. Iritantna sredstva.
36. 1.13. Alati koji utječu na investiciju u Ferret (uglavnom periferni medijski sustavi).
37. 1.2.1. Znači utjecati na funkciju kolinergičkih živaca. 1.2.1. Znači utjecati na funkciju kolinergičkih živaca. 1.2.1.1. Holinomimetičko sredstvo direktne akcije.
38. 1.2.1.2. N-cholinoMitemsko sredstvo direktne akcije.
39. Olínimetichní sredstva indirektne akcije.
40. 1.2.1.4. Antiholinergički agenti.
41. 1.2.1.4.2. N-cholinobloking znači gangl_oblokvychí znači.
42. 1.2.2. Sredstva koja utječu na adrenerrgíchnu inerviranje.
43. 1.2.2.1. Simpathomometrična sredstva.
44. 1.2.2.1.1. Simpathomimetički način direktne akcije.
45. 1.2.2.1.2. Simpathomimetičko sredstvo indirektne akcije.
46. 1.2.2.2. Anti-adverergički.
47. 1.2.2.2.1. Simpatolijska sredstva.
48. 1.2.2.2.2. AdrenoBlocking agenti.
49. 1.3. Alati koji utiču na funkciju centralnog nervnog sistema.
50. 1.3.1. Sredstva koja su inhibiraju funkciju centralnog nervnog sistema.
51. 1.3.1.2. Snežne tablete.
52. 1.3.1.2.1. Barbiturati i srodni spojevi.
53. 1.3.1.2.2. Derivati \u200b\u200bbenzodiazepina.
54. 1.3.1.2.3. Spava alifatska serija.
55. 1.3.1.2.4. Nootropska agenti.
56. 1.3.1.2.5. Agenti za spavanje različitih hemijskih grupa.
57. 1.3.1.3. Etanol.
58. 1.3.1.4. Antikonvulsants.
59. 1.3.1.5. Analgetski znači.
60. 1.3.1.5.1. Narkotički analgetici.
61. 1.3.1.5.2. Orkotički analgetici.
62. 1.3.1.6. Psihotropni lijekovi.
63. 1.3.1.6.1. Neuroleptično znači.
64. 1.3.1.6.2. Sredstva za smirenje.
65. 1.3.1.6.3. Sedativi.
66. 1.3.2. Alati koji potiču funkciju centralnog nervnog sistema.
67. 1.3.2.1. Psihotropna sredstva zBuzuvalo akcije.
68. 2.1. Stimulanti daha.
69. 2.2. Korisnik.
70. 2.3. Istegnuo.
71. 2.4. Sredstva koja se koriste u slučajevima bronhijalne opstrukcije.
72. 2.4.1. Bronchiekous znači
73. 2.4.2.protiergíchní, desenzibilizirajuća sredstva.
74. 2.5. Sredstva koja se koriste u plućnom edemi.
75. 3.1. Kardiotonično znači
76. 3.1.1. Srckosidi srca.
77. 3.1.2. Neglikosidni (nesteroidni) kardiotonski znači.
78. 3.2. Antihipertenzivni agenti.
79. 3.2.1. Nerstropní znači.
80. 3.2.2. Periferne posude.
81. 3.2.3. Antagonisti kalcijuma.
82. 3.2.4. Znači utjecati na razmjenu vode.
83. 3.2.5. Znači utjecati na sistem Renin-Anmpotenzine
84. 3.2.6. Kombinirani antihipertenzivni agenti.
85. 3.3. Hipertenzivna sredstva.
86. 3.3.1 Sredstva Stimulirajući vaskularni centar.
87. 3.3.2. Alati koji tone na centralni nervni i kardiovaskularni sistem.
88. 3.3.3. Sredstva perifernog vazokonstrictora i kardiotonskih akcija.
89. 3.4. Hidolipidemijski agenti.
90. 3.4.1. Indirektni angiprotektori.
91. 3.4.2 Direktni angicotektori.
92. 3.5 Antiaritmični lijekovi.
93. 3.5.1. Membranchontab_lizatori.
94. 3.5.2. P-Adrenoblocatori.
95. 3.5.3. Blokatori kalijumskih kanala.
96. 3.5.4. Blokeri kalcijum kanala.
97. 3.6. Alati koji se koriste za tretman pacijenata sa koronarnom bolešću srca (antichangal znači).
98. 3.6.1. Znači da smanjuju potrebu miokarda u kisiku i poboljšavajući njegovu opskrbu krvlju.
99. 3.6.2. Znači da smanjuju potrebu miokarda u kisiku.
100. 3.6.3. Znači da povećavaju transport kisika do miokarda.
101. 3.6.4. Znači da povećava stabilnost miokarda na hipoksiju.
102. 3.6.5. Alati koji su propisani infarkt bolesnog miokarda.
103. 3.7. Alati koji regulišu cirkulaciju krvi mozga.
104. 4.1. Diuretici.
105. 4.1.1. Znači djelovati na nivou bubrežnih kanala.
106. 4.1.2. Osmotski diuretici.
107. 4.1.3. Znači da povećava cirkulaciju krvi bubrega.
108. 4.1.4. Ljekovito biljke.
109. 4.1.5. Principi kombinirane upotrebe diuretika.
110. 4.2. Urikosurično znači.
111. 5.1. Znači stimuliranje kontraktilne sposobnosti maternice.
112. 5.2. Sredstva za ukidanje krvarenja maternice.
113. 5.3. Znači da smanjuju ton i kontraktilnu sposobnost maternice.
114. 6.1. Znači utjecati na apetit.
115.
Učitavanje ...Učitavanje ...