Progresivno zatajenje bubrega. Zatajenje bubrega: simptomi, liječenje i prevencija. Vrste hroničnog zatajenja bubrega i njihova klasifikacija

13.1. AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJA

Epidemiologija. Akutno zatajenje bubrega je terminalno patološko stanje koje se manifestira brzim oštećenjem bubrežne funkcije koje je posljedica poremećaja bubrežnog krvotoka, oštećenja glomerularne membrane nefrona ili iznenadne opstrukcije uretera. Akutno zatajenje bubrega je opasno stanje koje zahtijeva hitan adekvatan terapijski učinak i, u nedostatku kvalificirane intervencije, dovodi do smrti.

Svake godine oko 150 od milion ljudi treba hitnu pomoć zbog akutnog zatajenja bubrega. U pravilu, dvije trećine njih zahtijevaju hemodijalizu i hemosorpciju zbog prerenalne i renalne anurije, oko trećine ima opstruktivnu (postrenalnu) anuriju, što je indikacija za kirurško liječenje u urološkoj bolnici. Međutim, čak i uz liječenje, smrtnost u svim oblicima akutnog zatajenja bubrega dostiže 20%.

Etiologija i patogeneza. Akutna bubrežna insuficijencija može biti arena, prerenalna, renalna i postrenalna.

Arenalno akutno zatajenje bubrega može biti kod novorođenčadi s aplazijom bubrega i kao rezultat kirurškog uklanjanja jedinog preostalog ili jedinog funkcionalnog bubrega. Aplazija bubrega je nespojiva sa životom, iako je poznat slučaj kada je djevojčica koja je živjela do 8 godina, koja nije imala bubrege, izlučila mutnu tečnost sa mirisom mokraće iz pupka, koja je dolazila kroz urahus iz pupka. sistem jetrenih vodova, koji je preuzeo funkciju bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog nedovoljnog dotoka krvi u bubrege. Može biti posljedica poremećaja srčane aktivnosti, što je izazvalo nagli pad krvnog tlaka, što može biti uzrokovano šokom (hemoragijski, bolni, posttransfuzijski, septički,

posttraumatski, alergijski itd.). Potpuni prestanak protoka krvi u bubrežnim arterijama kao posljedica tromboze ili embolije, kao i jaka dehidracija zbog gubitka krvi, obilne dijareje, nesavladivog povraćanja ili dehidracije organizma dovode do prerenalnog akutnog zatajenja bubrega.

Nedovoljan protok krvi u bubrege uzrokuje njihovu ishemiju, što dovodi do nekroze tubularnog epitela, au budućnosti - do razvoja distrofičnih promjena u bubrežnom parenhima. Faktor koji izaziva hipoksiju koja dovodi do tubularnih poremećaja je zatajenje bubrežnog krvotoka, smanjenje protoka tubularne tekućine, što dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Poremećaj isporuke vode i natrijuma u distalne tubule povećava lučenje renina, što povećava bubrežnu ishemiju. Ovo se pogoršava smanjenjem izlučivanja bubrežnom medulom prostaglandina, koji imaju vazodilatacijski učinak, što dodatno pogoršava bubrežni protok krvi.

Uz vazospazam korteksa bubrega, krv ne teče do njega, pada samo u jukstamedularni sloj. Zastoj u bubrežnim sudovima povećava pritisak u tubularnom sistemu, usled čega prestaje filtracija u glomerulima. Teška hipoksija distalnih tubula uzrokuje nekrozu epitela, bazalne membrane i tubularne nekroze. Anurija uočena u ovom slučaju posljedica je ne samo nekroze tubularnog epitela, već i kršenja prohodnosti distalnih tubula zbog edema, proteinskog detritusa i obilne deskvamacije nekrotičnih stanica.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega razvija se kao rezultat dva glavna razloga:

1) oštećenje bubrežnog parenhima imunoalergijskim procesima, koji se zasnivaju kako na poremećajima cirkulacije (ishemija, hipoksija), tako i na raznim vrstama oštećenja endotela glomerula povezanih sa taloženjem imunoloških kompleksa u njima (glomerulo-nefritis, sistemske kolagenoze, akutni intersticijski nefritis, sistemski vaskulitis i dr.);

2) direktno izlaganje bubrežnog tkiva toksičnim supstancama. Ova vrsta bubrežne akutne bubrežne insuficijencije nastaje u slučaju trovanja živom, fosforom, olovom, surogatima alkohola, otrovnim gljivama, sa toksično-alergijskim djelovanjem sulfa lijekova, antibiotika, barbiturata ili intoksikacije povezane sa infekcijom sepsom, septičkim pobačajem, ascendentnim mokrenjem. infekcija trakta.

Nefrotoksične tvari djeluju na stanice tubularnog epitela izlučujući ih, uzrokujući nekrotične promjene i njihovo ljuštenje sa bazalne membrane. U patogenezi renalne i prerenalne anurije prednjače poremećaji cirkulacije u bubrezima. Razlika između ovih tipova akutnog zatajenja bubrega je u tome što je kod prerenalnog oblika poremećaj cirkulacije uglavnom globalne prirode, a kod bubrežnog oblika češće lokalni, renalni.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega u urološkoj praksi javlja se najčešće. Među njegovim uzrocima potrebno je istaknuti opstrukciju mokraćovoda jedinog funkcionalnog bubrega ili oba uretera kamencima, krvnim ugrušcima ili kompresijom mokraćovoda izvana tumorskim infiltratom koji izlazi iz genitalija ili debelog crijeva. Jedan od uzroka postrenalnog akutnog zatajenja bubrega je jatrogeni faktor: ligacija ili šivanje uretera prilikom izvođenja operacija u zdjeličnom području. U poređenju sa prerenalnom i renalnom akutnom bubrežnom insuficijencijom, postrenalnu karakterizira sporije smanjenje glomerularne filtracije, a ireverzibilne promjene u nefronima nastaju tek nakon 3-4 dana. Obnavljanje prohodnosti mokraćovoda kateterizacijom ili drenažom bubrežne zdjelice prilično brzo dovodi do obnavljanja izlučivanja urina i ublažavanja anurije. S akutnim kršenjem odljeva urina iz bubrega dolazi do hiperekstenzije zdjelice, čašica, sabirnih tubula, distalnog i proksimalnog nefrona. U početku filtracija ne trpi, ali se pritisak na obje strane glomerularne membrane izjednačava i razvija se anurija.

U pozadini anurije dolazi do zadržavanja elektrolita, hiperhidratacije s povećanjem koncentracije kalija, natrijuma i klora u ekstracelularnoj sredini, dok se razina uree i kreatinina u krvnoj plazmi brzo povećava. Već prvog dana koncentracija kreatinina se udvostručuje i dnevno raste za 0,1 mmol/l.

Anurija kod akutnog zatajenja bubrega je praćena metaboličkom acidozom, smanjuje se sadržaj bikarbonata, što dovodi do disfunkcije staničnih membrana. U ćelijama dolazi do razgradnje tkivnih proteina, masti i ugljikohidrata, povećava se sadržaj amonijaka i srednjih molekula. U tom slučaju se oslobađa velika količina ćelijskog kalija, koji na pozadini acidoze remeti srčani ritam i može uzrokovati srčani zastoj.

Povećanje sadržaja dušičnih komponenti u krvnoj plazmi narušava dinamičku funkciju trombocita, a prije svega njihovu adheziju i agregaciju, smanjuje koagulacijski potencijal krvne plazme zbog akumulacije glavnog antitrombina - heparina. Akutno zatajenje bubrega bilo koje geneze u nedostatku adekvatnog liječenja dovodi do prekomjerne hidratacije, poremećaja ravnoteže elektrolita i teške azotemije, što je u kombinaciji uzrok smrti ovih pacijenata.

Klinička slika i simptomi akutnog zatajenja bubrega vrlo su raznoliki i zavise kako od stepena funkcionalnih poremećaja, tako i od karakteristika početnog patološkog procesa koji je doveo do zatajenja bubrega.

Često početna bolest dugo prikriva ozbiljno oštećenje bubrega i sprječava rano otkrivanje oštećene funkcije bubrega. Tokom akutnog zatajenja bubrega razlikuju se četiri perioda: 1) početni, šok; 2) oligoanurijski; 3) obnavljanje diureze i poliurije; 4) oporavak.

V početna faza dominantni simptomi bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega: traume, infekcije, trovanja u kombinaciji sa fenomenima šoka i kolapsa. Na pozadini kliničke slike osnovne bolesti, otkrivaju se znakovi teškog oštećenja bubrega, među kojima je prije svega nagli pad izlučivanja urina do potpune anurije.

V oligoanurijski stadijum urin je obično krvav, sa masivnim sedimentom, mikroskopskim pregledom kojih se nalaze crvena krvna zrnca, gusto prekrivaju cijelo vidno polje, i mnogo pigmentiranih odljeva. Uprkos oliguriji, gustina urina je niska. Istovremeno s oligoanurijom, teška intoksikacija i uremija brzo napreduju. Najteži poremećaji koji prate akutnu bubrežnu insuficijenciju su retencija tekućine, hiponatremija i hipokloremija, hipermagneziemija, hiperkalcemija, smanjena alkalna rezerva i nakupljanje kiselih radikala (fosfatni anioni, sulfati, organske kiseline, svi produkti metabolizma dušika). Oligoanurijska faza je najopasnija, karakterizirana je najvećom smrtnošću, može trajati do tri sedmice. Ako se oligoanurija nastavi, tada treba utvrditi prisustvo kortikalne nekroze. Obično pacijenti imaju letargiju, anksioznost, a moguć je i periferni edem. Uz povećanje azotemije, mučnina, povraćanje, smanjenje arterijske

pravi pritisak. Zbog nakupljanja intersticijske tekućine, uočava se otežano disanje zbog plućnog edema. Pojavljuje se retrosternalna bol, razvija se kardiovaskularna insuficijencija, raste centralni venski tlak, s hiperkalemijom, bilježi se bradikardija.

Zbog poremećenog izlučivanja heparina i trombocitopatije nastaju hemoragijske komplikacije koje se manifestuju potkožnim hematomima, želučanim i uteralnim krvarenjem. Razlog za potonje nije samo kršenje hemokoagulacije, jer se kod akutnog zatajenja bubrega zbog uremičke intoksikacije razvijaju akutni ulkusi sluznice želuca i crijeva. Anemija je stalni pratilac ove bolesti.

Jedan od znakova koji prethodi anuriji je tup bol u lumbalnoj regiji povezan sa hipoksijom bubrega i njihovim edemom, praćen istezanjem bubrežne kapsule.

Bol postaje manje izražen nakon istezanja kapsule i pojave edema perinefričnog tkiva.

Treća faza akutno zatajenje bubrega javlja se u dva perioda i ponekad traje i do dvije sedmice. Početak "diuretičkog" perioda bolesti treba smatrati povećanjem dnevne količine urina na 400-600 ml. Iako je povećanje diureze povoljan znak, ovaj period se samo uslovno može smatrati periodom oporavka. Povećanje diureze u početku nije praćeno smanjenjem, već povećanjem azotemije, izrazitom hiperkalemijom, a oko 25% pacijenata umire u ovom periodu početka oporavka. Razlog je nedovoljno povećanje diureze, odvajanje urina niske gustine sa niskim sadržajem otopljenih tvari. Stoga, prethodno nastalo kršenje sadržaja i distribucije elektrolita u ekstra- i intracelularnom sektoru perzistira, a ponekad se čak i pojačava na početku diuretičkog perioda. U oligoanuričnom i na početku diuretičkog perioda primjećuju se najdramatičniji pomaci u metabolizmu vode, koji se sastoje u prekomjernom nakupljanju tekućine u ekstra ili intracelularnom sektoru ili u njihovoj dehidraciji. Uz hiperhidrataciju ekstracelularnog sektora, tjelesna težina pacijenta se povećava, pojavljuju se edemi, hipertenzija, hipoproteinemija, a indeks hematokrita se smanjuje. Ekstracelularna dehidracija nastaje nakon nekompenziranog gubitka natrijuma i karakterizira je hipotenzija, astenija, gubitak težine, hiperproteinemija i visoki hematokrit. Ćelijska dehidracija se pridružuje već postojećem ekstracelularnom

dehidraciju i nastavlja sa pogoršanjem svih svojih simptoma. Istovremeno se razvijaju mentalni poremećaji, respiratorna aritmija i kolaps. Klinički, ova vrsta intoksikacije teče jakom slabošću, mučninom, povraćanjem, gađenjem prema vodi, konvulzivnim napadima, pomračenjem svijesti i komom. Brzi porast mokrenja i gubitak elektrolita u diuretičkoj fazi akutnog zatajenja bubrega doprinose nastanku i produbljivanju ovih poremećaja metabolizma vode i soli. Međutim, kako se funkcija bubrega obnavlja i njihova sposobnost ne samo da izlučuju, već i regulišu sadržaj vode i elektrolita, opasnost od dehidracije, hiponatremije, hipokalijemije se brzo smanjuje.

Period oporavka bubrežne funkcije nakon akutnog zatajenja bubrega (faza oporavka) traje više od šest mjeseci, njegovo trajanje ovisi o težini kliničkih manifestacija i njihovih komplikacija. Kriterijumom za obnovu bubrežne funkcije treba smatrati njihov normalan koncentracijski kapacitet i adekvatnost diureze.

Dijagnostika. Akutno zatajenje bubrega u urološkoj praksi dijagnosticira se izostankom urina u mjehuru. Uvijek je potrebno razlikovati simptom anurije od akutne retencije mokraće, u kojoj mogu biti i znakovi zatajenja bubrega. Uz prelijevanje mjehura, anurija je isključena. U diferencijalnoj dijagnozi tipova akutnog zatajenja bubrega, anamneza je od velikog značaja. Utvrđivanje činjenice trovanja, bolesti koje mogu uzrokovati anuriju, prisutnost boli u lumbalnoj regiji omogućavaju nam da odredimo njegov oblik (renalni, postrenalni, itd.). U prisustvu najmanje male količine urina (10-30 ml), njegovo istraživanje vam omogućava da utvrdite uzrok anurije: hemoglobinske kvržice u hemolitičkom šoku, kristali mioglobina u sindromu zgnječenja, kristali sulfonamida u sulfanilamidnoj anuriji, itd. Za razlikovanje postrenalne akutne bubrežne insuficijencije od drugih njenih oblika potrebni su ultrazvučni, instrumentalni i rendgenski pregledi.

Ako se kateter može slobodno umetnuti u bubrežnu zdjelicu i kroz njega se ne izlučuje urin, onda to ukazuje na prerenalnu ili bubrežnu formu anurije. U nekim slučajevima radioizotopska renografija pomaže da se utvrdi stepen očuvanosti bubrežne funkcije, a ultrazvukom i CT-om se može utvrditi veličina bubrega, njihov položaj, proširenje zdjelice i čašica, prisutnost tumora koji mogu komprimirati uretere.

Za dijagnosticiranje akutnog zatajenja bubrega potrebno je provesti biohemijske studije krvne plazme na sadržaj uree, kreatinina, elektrolita i acidobazne ravnoteže. Podaci ovih analiza odlučujući su za donošenje odluke o imenovanju plazmafereze, hemosorpcije ili hemodijalize.

liječenje, prije svega, treba biti usmjeren na otklanjanje uzroka koji su uzrokovali akutno zatajenje bubrega. Prikazane su mjere protiv šoka, obnavljanje srčane aktivnosti, dopuna gubitka krvi, infuzija krvnih nadomjestaka za stabilizaciju vaskularnog tonusa i obnavljanje adekvatnog bubrežnog krvotoka.

U slučaju trovanja solima teških metala, provode se mjere detoksikacije ispiranjem želuca, propisuju se enterosorbenti i unitiol, provodi se hemosorpcija.

Kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, vodeće u liječenju su mjere koje imaju za cilj obnavljanje poremećenog prolaza mokraće: kateterizacija mokraćovoda, rana operacija u vidu pijeloa ili nefrostomije.

U slučaju arene, prerenalne i bubrežne forme akutnog zatajenja bubrega, liječenje treba provoditi u bubrežnom centru opremljenom opremom za hemodijalizu. Ako je kod post-bubrežnog akutnog zatajenja bubrega stanje bolesnika izrazito ozbiljno zbog uremičke intoksikacije, tada se prije intervencije treba provesti hemodijaliza, a tek nakon toga pielo ili nefrostomija. Uzimajući u obzir težinu stanja pacijenta, operaciju treba izvesti na funkcionalno najsposobnijoj strani, što je određeno kliničkim znakovima. Najizraženiji bol u lumbalnoj regiji uočava se na strani funkcionalno najsposobnijeg bubrega. Ponekad je kod postrenalne anurije na osnovu podataka radioizotopske renografije moguće odrediti najintaktniji bubreg.

U slučaju opstrukcije uretera uzrokovane malignom neoplazmom u maloj zdjelici ili retroperitonealnom prostoru, radi se hitna punkciona nefrostomija. U prvim satima akutnog zatajenja bubrega bilo koje etiologije daju se osmotski diuretici (300 ml 20% rastvora manitola, 500 ml 20% rastvora glukoze sa insulinom). Preporučuje se davanje furosemida (200 mg) intravenozno zajedno sa manitolom. Kombinacija furosemida (30-50 mg/kg na 1 sat) sa dopaminom (3-6 μg/kg po 1 minuti, ali ne više) tokom 6-24 sata je posebno efikasna, smanjujući bubrežnu vazokonstrikciju.

Kod prerenalnih i bubrežnih oblika anurije liječenje se uglavnom sastoji u normalizaciji vodo-elektrolitnih poremećaja, eliminaciji hiperazotemije. Da biste to učinili, pribjegavajte terapiji detoksikacije - intravenozno davanje do 500 ml 10-20% otopine glukoze s odgovarajućom količinom inzulina, 200 ml 2-3% otopine natrijum bikarbonata. U slučaju anurije opasno je unositi više od 700-800 ml tečnosti dnevno zbog mogućnosti razvoja teške ekstracelularne hiperhidratacije, čija je jedna od manifestacija tzv. vodena pluća. Uvođenje ovih rastvora treba kombinovati sa ispiranjem želuca i sifonskim klistirima. Kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog trovanjem živom (živom) indicirana je primjena unitiola (natrijum 2,3-dimer-kaptopropansulfonat). Propisuje se subkutano i intramuskularno, 1 ml na 10 kg tjelesne težine. Prvog dana daju se tri do četiri, naredne dve ili tri injekcije. Svi bolesnici s oligoanuričnim oblikom akutnog zatajenja bubrega treba se liječiti u dijaliznom centru, gdje se po potrebi mogu koristiti aparati za ekstrakorporalne dijalize (hemo-, peritonealna dijaliza). Indikacije za primjenu eferentnih metoda detoksikacije su poremećaji elektrolita, posebno hiperkalijemija, azotemija (serumska urea više od 40 mmol/l, kreatinin više od 0,4 mmol/l), ekstracelularna hiperhidratacija. Primjena hemodijalize može naglo smanjiti broj smrtnih slučajeva od akutnog zatajenja bubrega, čak i u njegovim arenim oblicima, kod kojih je nakon primjene kronične hemodijalize moguća transplantacija bubrega.

Kod zatajenja bubrega koristi se hemosorpcija - metoda ekstrarenalnog pročišćavanja krvi koja se temelji na upotrebi adsorbenata, uglavnom ugljičnih. Najbolji klinički učinak postignut je kombinacijom hemosorpcije sa hemodijalizom, što se objašnjava istovremenom korekcijom metabolizma soli i vode, kao i uklanjanjem spojeva prosječne molekularne težine.

Nakon eliminacije prerenalne, renalne i postrenalne anurije, čija se geneza zasniva na poremećenoj cirkulaciji krvi u bubrezima, potrebno je koristiti lijekove koji mijenjaju reološka svojstva krvi i poboljšavaju bubrežni krvotok.

Za poboljšanje mikrocirkulacije i aktiviranje metaboličkih procesa preporučuje se upotreba trentala, koji povećava elastičnost eritrocita i smanjuje agregaciju trombocita, pojačava natriuretski učinak, odgađa stvaranje enzima

tubularni epitel fosfodiesteraze. Ovo igra ulogu u tubularnom procesu reapsorpcije natrijuma. Normalizujući reapsorpciju natrijuma, trental pojačava procese filtracije, ispoljavajući tako diuretski efekat.

Trental se propisuje 100 mg (5 ml) intravenozno ili 1-2 tablete 3 puta dnevno, venoruton - 300 mg u kapsulama ili 500 mg injekcije takođe 3 puta dnevno.

Uspješno liječenje pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega iz različitih razloga moguće je samo uz blisku saradnju urologa i nefrologa.

Prognoza. Kod akutnog zatajenja bubrega, prognoza ovisi o razlozima koji su izazvali ovo ozbiljno stanje, pravovremenosti i kvaliteti terapijskih mjera. Akutno zatajenje bubrega je terminalno stanje, a odgođeno liječenje rezultira lošom prognozom. Liječenje i obnavljanje bubrežne funkcije omogućavaju više od polovine pacijenata da povrate svoju radnu sposobnost u periodu od 6 mjeseci do 2 godine.

13.2. HRONIČNI RENAL

GREŠKA

Hronična bubrežna insuficijencija je sindrom uzrokovan postupnim odumiranjem nefrona kao rezultat progresivne bolesti bubrega.

Etiologija i patogeneza. Najčešće kronični i subakutni glomerulonefritis dovode do kronične bubrežne insuficijencije, u kojoj su uglavnom zahvaćeni bubrežni glomeruli; hronični pijelonefritis koji zahvata bubrežne tubule; dijabetes melitus, malformacije bubrega (policistična, bubrežna hipoplazija itd.), doprinoseći poremećenom odljevu mokraće iz bubrega, nefrolitijaza, hidronefroza, tumori genitourinarnog sistema. Hronična bubrežna insuficijencija može dovesti do vaskularnih bolesti (hipertenzija, renalna vaskularna stenoza), difuznih bolesti vezivnog tkiva sa oštećenjem bubrega (hemoragični vaskulitis, sistemski eritematozni lupus itd.).

Kronično zatajenje bubrega nastaje kao rezultat strukturnih promjena u bubrežnom parenhima, što dovodi do smanjenja broja funkcionalnih nefrona, njihove atrofije i zamjene ožiljaka. Struktura djelujućih nefrona je također poremećena, neki glomeruli su hipertrofirani, kod drugih se bilježi tubularna atrofija s

očuvanje glomerula i hipertrofija pojedinih sekcija tubula. U skladu sa suvremenom hipotezom o "intaktnim nefronima", postojano smanjenje broja funkcionalnih nefrona i povećanje opterećenja djelujućih nefrona smatra se glavnim uzrokom poremećenog metabolizma vode i elektrolita kod kroničnog zatajenja bubrega. S obzirom na anatomske promjene na očuvanim nefronima, treba pretpostaviti da je i njihova funkcionalna aktivnost narušena. Osim toga, oštećenje vaskularnog sistema, kompresija i pustošenje krvnih sudova, upalni edem i skleroza vezivnotkivnih struktura bubrega, poremećena cirkulacija krvi i limfe u njemu, nesumnjivo utiču na sve aspekte rada organa. Bubrezi imaju velike rezervne kapacitete, oba bubrega sadrže oko 1 milion nefrona. Istovremeno, poznato je da je gubitak funkcije čak 90% nefrona kompatibilan sa životom.

Kod kronične bubrežne insuficijencije u organizmu dolazi do poremećaja katabolizma mnogih proteina i ugljikohidrata, što dovodi do kašnjenja metaboličkih proizvoda: ureje, kreatinina, mokraćne kiseline, indola, gvanidina, organskih kiselina i drugih produkata srednjeg metabolizma.

Klasifikacija. Predložene su brojne klasifikacije hroničnog zatajenja bubrega koje odražavaju etiologiju i patogenezu, stepen smanjene bubrežne funkcije, kliničke manifestacije i druge znakove oštećene funkcije bubrega. Od 1972. godine urolozi u našoj zemlji usvojili su klasifikaciju kroničnog zatajenja bubrega, koju su predložili akademik N. A. Lopatkin i profesor I. N. Kuchinsky. Prema ovoj klasifikaciji, CRF je podijeljen u četiri faze: latentni, kompenzirani, intermitentni i terminalni.

Latentna faza hroničnog zatajenja bubrega obično se klinički ne manifestira, karakterizira normalan sadržaj kreatinina i uree u krvnoj plazmi, dovoljna diureza i visoka relativna gustoća urina. Međutim, najraniji simptom kronične bubrežne insuficijencije je kršenje dnevnog ritma proizvodnje urina, promjena omjera dnevne i noćne diureze: izjednačavanje, a zatim trajna prevlast noćne. Dolazi do smanjenja brzine glomerularne filtracije na 60-50 ml / min, postotak reapsorpcije vode u tubulima se smanjuje na 99%, smanjuje se sekretorna aktivnost tubula.

Kompenzirani stadij hroničnog zatajenja bubrega. Ova faza se naziva kompenziranom jer, uprkos

povećanje razaranja bubrega i smanjenje broja potpuno funkcionalnih nefrona, glavni pokazatelji metabolizma proteina u krvnoj plazmi se ne povećavaju - sadržaj kreatinina i uree. To je zbog uključivanja kompenzacijskih odbrambenih mehanizama, koji se sastoje od poliurije na pozadini smanjenja koncentracijskog kapaciteta distalnog tubula uz istovremeno smanjenje brzine glomerularne filtracije na 30-50 ml / min. Kompenzirani stadij kronične bubrežne insuficijencije karakterizira poliurija, dnevna količina urina se povećava na 2-2,5 litara, osmolarnost urina se smanjuje, a prevladava noćna diureza. Prisutnost kompenziranog stadijuma kronične bubrežne insuficijencije kod uroloških bolesnika direktna je indikacija za provođenje radikalnih terapijskih mjera i operacija za obnavljanje odljeva mokraće iz bubrega, a pravilnim liječenjem postoji mogućnost regresije kronične bubrežne bolesti. neuspjeh i njegov prelazak u latentnu fazu. Ako se pacijentu sa kompenziranim stadijumom hronične bubrežne insuficijencije ne pruži adekvatna pomoć, kompenzatorni mehanizmi u organizmu se iscrpljuju i prelazi u treću fazu - intermitentnu.

Intermitentna faza. Kod intermitentnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije, postoji uporno povećanje nivoa kreatinina do 0,3-0,4 mmol/l, a ureje iznad 10,0 mmol/l. Upravo se ovo stanje često smatra "zatajenjem bubrega", u kojem su izražene kliničke manifestacije u vidu žeđi, suhoće i svrbeža kože, slabosti, mučnine i nedostatka apetita. Glavna bolest, koja je dovela do teškog uništenja nefrona, praćena je periodičnim egzacerbacijama, u kojima već povišeni nivo kreatinina doseže 0,8 mmol / l, a ureje - iznad 25,0 mmol / l. Poliurija, koja je kompenzirala izlučivanje metaboličkih proizvoda, zamjenjuje se smanjenjem dnevnog izlučivanja urina na normalnu razinu, ali gustoća urina ne prelazi 1003-1005. Brzina glomerularne filtracije opada na 29-15 ml/min, a reapsorpcija vode u tubulima je manja od 80%.

Tokom perioda remisije, nivo kreatinina i uree se smanjuje, ali se ne normalizuje i ostaje povišen - 3-4 puta veći od normalnog. Kod intermitentnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije, čak i u periodu remisije, radikalne hirurške intervencije predstavljaju veliki rizik. Po pravilu se u ovim slučajevima pokazuje

izvođenje palijativnih intervencija (nefrostomija) i korištenje metoda eferentne detoksikacije.

Obnavljanje funkcije bubrega nakon nekog vremena omogućuje vam izvođenje radikalnih operacija koje spašavaju pacijenta od cisto- ili nefrostomije.

Terminalna faza. Kašnjenje u traženju medicinske pomoći ili porast hronične bubrežne insuficijencije zbog drugih okolnosti neminovno dovodi do završne faze koja se manifestuje teškim, nepovratnim promjenama u organizmu. Nivo kreatinina prelazi 1,0 mmol / l, ureje - 30,0 mmol / l, a glomerularna filtracija se smanjuje na 10-14 ml / min.

Prema klasifikaciji N. A. Lopatkina i I. N. Kuchinskog, terminalna faza kronične bubrežne insuficijencije podijeljena je u četiri perioda kliničkog toka.

Prvi oblik kliničkog toka terminalnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije karakteriše smanjenje glomerularne filtracije na 10-14 ml/min i nivoa uree na 20-30 mmol/l, ali očuvanje izlučivanja vode. funkcije bubrega (više od 1 l).

Drugi-A-oblik kliničkog tijeka terminalne faze kronične bubrežne insuficijencije karakterizira smanjenje izlučivanja urina, smanjenje osmolarnosti urina na 350-300 mosm / l, uočena je dekompenzirana acidoza, azotemija se povećava, ali se mijenja u kardiovaskularnom sistemu, pluća i drugi organi su reverzibilni.

Drugi-B-oblik kliničkog toka terminalne faze kronične bubrežne insuficijencije karakteriziraju iste manifestacije kao i drugi-A-oblik, ali izraženiji intraorganski poremećaji.

Treći oblik kliničkog toka terminalnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije karakteriše teška uremička intoksikacija (kreatinin - 1,5-2,0 mmol/l, urea - 66 mmol/l i više), hiperkalemija (više od 6-7 mmol/l). l). Uočava se dekompenzacija srčane aktivnosti, distrofija jetre. Savremene metode detoksikacije (peritonealna dijaliza ili hemodijaliza) su minimalno efikasne ili neefikasne.

Završni stadijum hronične bubrežne insuficijencije ima tipičnu kliničku sliku koja se manifestuje žeđom, nedostatkom apetita, stalnom mučninom, povraćanjem, konfuzijom, euforijom, svrabom i smanjenim izlučivanjem mokraće. At

terminalni stadijum ima oštar pad svih funkcionalnih bubrežnih parametara, sklonost hipoproteinemiji i hipoalbuminemiji. Razvija se klinički sindrom kronične uremije, koji se karakterizira ne samo naglim smanjenjem bubrežne funkcije, već i kršenjem aktivnosti svih organa i sustava. Takvi bolesnici su obično mršavi, apatični, pospani, bučno disanje, izražen miris ureje; koža je blijeda, žućkaste nijanse; koža je suha, ljuštena, sa tragovima ogrebotina, turgor joj je smanjen; hemoragijske komplikacije nisu rijetke, a manifestuju se potkožnim hematomima, gingivalnim, želučanim i materničnim krvarenjima. Na koži se pojavljuje petehijalni osip, sluzokože su anemične, često prekrivene tačkastim krvarenjima. Sluzokoža jezika, desni, ždrijela je suha, ponekad ima smećkastu prevlaku i površinske ulceracije.

Obično se primjećuje promuklost glasa, otežano disanje, suhi kašalj, u terminalnom periodu nastaju gušenje i respiratorne aritmije. Karakterizira pojava traheitisa i bronhopneumonije, suhog pleuritisa. Plućne komplikacije se manifestuju subfebrilnom tjelesnom temperaturom, hemoptizom, otežanim ili mješovitim disanjem, suvim i fino mehurastim hripavcima, pri slušanju se određuju šum trenja pleure.

Simptomi i klinički tok. Kronično zatajenje bubrega otkriva se kod više od trećine pacijenata u urološkim bolnicama. Karakteristike hronične bubrežne insuficijencije kod uroloških bolesti - rano oštećenje pretežno tubularnog sistema, perzistentna infekcija urinarnog trakta, učestalo oštećenje odliva mokraće iz gornjih i donjih mokraćnih puteva, valoviti tok bubrežne insuficijencije sa mogućom reverzibilnošću i sporom progresijom. Međutim, treba napomenuti da se uz pravovremenu hiruršku intervenciju i adekvatnu terapiju uroloških bolesnika javljaju periodi produžene remisije, koji ponekad traju i decenijama.

Klinički simptomi u ranim fazama hroničnog zatajenja bubrega su vrlo blagi. To su, u pravilu, stresna stanja povezana s upotrebom slane hrane, velikim dozama niskoalkoholnih pića (piva), kršenjem režima, koja se manifestiraju pastoznošću potkožnog masnog tkiva, oticanjem lica u ujutro, slabost i smanjen učinak.

Kako se kronično zatajenje bubrega povećava, bilježi se nokturija sa smanjenjem izlučivanja urina tokom dana.

struja, poremećaj sna, poliurija, suha usta. Sa progresijom bolesti koja dovodi do oštećenja bubrežne funkcije, klinička slika postaje sve izraženija. Manifestacije bolesti se razvijaju u svim sistemima i organima.

Insuficijencija bubrega manifestuje se smanjenjem proizvodnje eritropoetina, pa bolesnici imaju anemiju, poremećeno izlučivanje uroheparina kroz tubule, što doprinosi pojačanom krvarenju, a dušične komponente plazme, kao antiagreganti, remete dinamičku funkciju trombociti. Kod oligurije, koja se javlja u intermitentnom i terminalnom stadijumu hronične bubrežne insuficijencije, utvrđuje se hipernatremija, što dovodi do ekstra- i intracelularne hiperhidratacije i arterijske hipertenzije. Najopasniji poremećaj elektrolita u oliguriji je hiperkalemija, kod koje dolazi do oštećenja centralnog nervnog sistema, praćenog paralizom mišića, blokadom srčanog provodnog sistema, sve do njegovog zastoja.

Arterijska hipertenzija kod kronične bubrežne insuficijencije u kombinaciji sa prekomjernom hidratacijom, anemijom, poremećajem elektrolita, acidozom dovodi do uremičnog miokarditisa, što dovodi do distrofije srčanog mišića i kroničnog zatajenja srca. Uz uremiju se često pridružuje suhi perikarditis, čiji je simptom trljanje perikarda, kao i ponavljajući bol i povećanje intervala S-T iznad izoelektrične linije.

Uremijski traheitis i traheobronhitis u kombinaciji s prekomjernom hidratacijom i zatajenjem srca na pozadini poremećenog staničnog i humoralnog imuniteta dovode do razvoja uremičke pneumonije i plućnog edema.

Gastrointestinalni trakt je jedan od prvih koji reaguje na oštećenu funkciju bubrega. U ranim fazama kronične bubrežne insuficijencije, mnogi pacijenti imaju kronični kolitis koji se manifestira poremećajem stolice, ponavljajućim proljevima, što ponekad objašnjava oliguriju. U kasnijim fazama kronične bubrežne insuficijencije, povećanje sadržaja dušičnih komponenti u krvnoj plazmi je praćeno njihovim oslobađanjem kroz sluznicu gastrointestinalnog trakta i pljuvačnih žlijezda. Možda razvoj uremičnog parotitisa, stomatitisa, čira na želucu, što dovodi do obilnog krvarenja na pozadini poremećene hemostaze.

Dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega treba obaviti kod svih pacijenata sa tegobama tipičnim za urološke bolesti. Anamneza treba da sadrži podatke o prenošenom tonzilitisu, urološkim oboljenjima, promjenama u testovima urina, a kod žena - o karakteristikama toka trudnoće i porođaja, prisutnosti leukociturije i cistitisa.

Laboratorijske, radionuklidne, ultrazvučne metode istraživanja, koje su postale rutinske u ambulantnoj praksi, od posebnog su značaja u dijagnostici subkliničkih stadijuma hroničnog zatajenja bubrega.

Nakon utvrđivanja prisutnosti urološke bolesti, njene aktivnosti i stadijuma, potrebno je pažljivo proučiti funkcionalnu sposobnost bubrega, koristeći metode njihove ukupne i odvojene procjene. Najjednostavniji test za procjenu ukupne bubrežne funkcije je Zimnitsky test. Tumačenje njegovih pokazatelja omogućava nam da uočimo rano kršenje funkcionalne sposobnosti - kršenje ritma bubrega, omjer dnevne i noćne diureze. Ovaj indikator se koristi već nekoliko desetljeća i još uvijek se koristi u kliničkoj praksi zbog visokog sadržaja informacija. Proučavanje klirensa kreatinina, izračunavanje glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije Rebergovim testom omogućavaju najprecizniju procjenu funkcije nefrona.

U savremenoj dijagnostici hronične bubrežne insuficijencije najpreciznije su radionuklidne metode koje određuju efikasan bubrežni protok krvi, ultrazvučni dopler i ekskretorna urografija. Dijagnostika subkliničkih oblika kronične bubrežne insuficijencije, koja omogućava rano otkrivanje poremećene bubrežne funkcije, najzahtjevnija je u kliničkoj praksi i treba koristiti čitav niz savremenih mogućnosti.

Tretman. Početna, latentna faza kronične bubrežne insuficijencije možda neće značajno utjecati na opće stanje bolesnika dugi niz godina i možda neće zahtijevati posebne terapijske mjere. Kod teškog ili uznapredovalog zatajenja bubrega, karakteriziranog azotemijom, metaboličkom acidozom, masivnim gubitkom ili značajnim zadržavanjem natrijuma, kalija i vode u tijelu, samo pravilno odabrane, racionalno planirane, pažljivo provedene korektivne mjere mogu, u većoj ili manjoj mjeri, vratiti izgubljenu ravnotežu i produžiti život bolesnima.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega u ranim fazama povezano je s otklanjanjem uzroka koji su uzrokovali smanjenje funkcije bubrega. Samo pravovremeno otklanjanje ovih uzroka omogućava uspješnu borbu protiv njegovih kliničkih manifestacija.

U slučajevima kada se broj funkcionalnih nefrona progresivno smanjuje, postoji trajna tendencija povećanja nivoa azotnih metabolita i poremećaja vode i elektrolita. Tretman pacijenata je sljedeći:

Smanjenje opterećenja preostalih funkcionalnih nefrona;

Stvaranje uslova za aktiviranje unutrašnjih zaštitnih mehanizama sposobnih da uklone produkte metabolizma azota;

Izvođenje medicinske korekcije elektrolitnog, mineralnog, vitaminskog disbalansa;

Primjena eferentnih metoda pročišćavanja krvi (peritonealna dijaliza i hemodijaliza);

Supstitucijsko liječenje - transplantacija bubrega.

Da bi se smanjilo opterećenje funkcionalnih nefrona kod kroničnog zatajenja bubrega, potrebno je: a) isključiti lijekove s nefrotoksičnim djelovanjem; b) ograničiti fizičku aktivnost; c) sanirati izvore infekcije u tijelu; d) koristiti sredstva koja vezuju metabolite proteina u crijevima; e) strogo ograničiti ishranu – smanjiti dnevni unos proteina i kuhinjske soli. Dnevni unos proteina treba ograničiti na 40-60 g (0,8-1,0 g/dan po 1 kg tjelesne težine); ako se azotemija ne smanji, tada se količina proteina u prehrani može smanjiti na 20 g / dan, ali uz obavezni sadržaj esencijalnih aminokiselina u njoj ili dodavanje esencijalnih aminokiselina.

Uporno povećanje krvnog pritiska, zadržavanje natrijuma, prisustvo edema diktiraju potrebu da se kuhinjska sol u dnevnoj prehrani ograniči na najviše 2-4 g. Daljnje restrikcije treba provoditi samo uz stroge indikacije, jer povraćanje i dijareja mogu lako izazvati tešku hiponatrijemiju. Dijeta bez soli, čak i u odsustvu dispeptičkih simptoma, može polako i postupno dovesti do hipovolemije, daljeg smanjenja volumena filtracije.

Među zaštitnim mehanizmima koji mogu ukloniti produkte metabolizma dušika treba navesti znojne žlijezde kože, hepatocite, epitel tankog i debelog crijeva i peritoneum. Kroz kožu se dnevno luči do 600 ml tečnosti, dok pojačano znojenje blagotvorno utiče na smanjenje opterećenja nefrona. Bolestan

Lijekovi koji vezuju metabolite proteina uključuju lijek lespenefril, koji se uzima oralno po 1 čajnu žličicu 3 puta dnevno.

Enterosorpcija se smatra veoma efikasnom metodom korekcije zatajenja bubrega. Enterosorbent (polifepan) se preporučuje uzimati oralno u dozi od 30 do 60 g/dan s malom količinom vode prije jela 3-4 sedmice.

Da bi se eliminirala hiperkalemija, pacijentima s kroničnim zatajenjem bubrega treba propisati laksative: sorbitol, tekući parafin, bokvica, rabarbara, koji sprječavaju apsorpciju kalija u crijevima i osiguravaju njegovo rano izlučivanje; klistir za čišćenje sa 2% rastvorom natrijum bikarbonata.

Medicinska korekcija homeostaze indikovana je za sve pacijente sa hroničnim zatajenjem bubrega u dnevnoj bolnici 3-4 puta godišnje. Pacijenti se podvrgavaju infuzionoj terapiji uvođenjem reopoliglucina, 20% rastvora glukoze, 4% rastvora natrijum bikarbonata, diuretika (laziks, etakrinska kiselina), anaboličkih steroida, vitamina B, C. Za korekciju nivoa heparina prepisati protamin sulfat, i za obnavljanje dinamičke funkcije trombocita - magnezijum oksid (sagoreli magnezijum) 1,0 g unutra i adenozin trifosforna kiselina 1,0 ml intramuskularno mesec dana. Liječenje pomaže u smanjenju težine simptoma uremije.

Najefikasnija metoda liječenja bolesnika sa završnom kroničnom bubrežnom insuficijencijom je hemodijaliza i njene vrste: hemofiltracija, hemodijafiltracija, kontinuirana arteriovenska hemofiltracija. Ove metode prečišćavanja krvi od proteinskih metabolita temelje se na njihovoj sposobnosti da difundiraju kroz polupropusnu membranu u fiziološki rastvor za dijalizu.

Dijaliza se provodi na sljedeći način: arterijska krv (iz radijalne arterije) ulazi u dijalizator, gdje dolazi u kontakt sa polupropusnom membranom, na čijoj drugoj strani cirkulira otopina za dijalizu. Produkti metabolizma dušika, sadržani u krvi bolesnika s uremičnom intoksikacijom u visokoj koncentraciji, difundiraju u otopinu za dijalizu, što dovodi do postupnog čišćenja krvi od metabolita. Zajedno s produktima metabolizma dušika, višak vode se uklanja iz tijela, što postaje

bililizuje unutrašnju sredinu tela. Tako pročišćena krv se vraća u lateralnu venu suhene ruke.

Hronična hemodijaliza se radi svaki drugi dan u trajanju od 4-5 sati pod kontrolom nivoa elektrolita, uree i kreatinina. Trenutno postoje aparati za dijalizu koji vam omogućavaju da provodite sesije pročišćavanja krvi kod kuće, što, naravno, ima pozitivan učinak na kvalitetu života pacijenata s teškim oblicima kroničnog zatajenja bubrega.

Određenim kategorijama pacijenata (posebno starijih) sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom, koji imaju teške prateće bolesti (dijabetes melitus) i intoleranciju na heparin, prikazana je peritonealna dijaliza, koja se široko koristi u kliničkoj praksi nakon uvođenja specijalnog intraperitonealnog katetera i otpuštanja rastvora za dijalizu u posebnim sterilnim pakovanjima. Tečnost za dijalizu, uvedena u trbušnu šupljinu kroz kateter, zasićena je uremskim metabolitima, posebno srednje molekularne težine, i uklanja se kroz isti kateter. Metoda peritonealne dijalize je fiziološka, ​​ne zahtijeva skupe dijalizatore i omogućava pacijentu da provede proceduru liječenja kod kuće.

Radikalna metoda liječenja pacijenata sa završnom bubrežnom insuficijencijom je transplantacija bubrega, koja se provodi u gotovo svim nefrološkim centrima; pacijenti na hroničnoj hemodijalizi potencijalni su primaoci koji se pripremaju za transplantaciju. Tehnička pitanja transplantacije bubrega danas su uspješno riješena, veliki doprinos razvoju ovog pravca u Rusiji dali su BVPetrovsky i NALopatkin, koji su uspješno izvršili transplantaciju bubrega sa živog donora (1965.) i sa leša ( 1966). Bubreg se transplantira u ilijačnu regiju, formira se vaskularna anastomoza sa vanjskom ilijačnom arterijom i venom, ureter se implantira u bočni zid mjehura. Glavni problem u transplantaciji ostaje kompatibilnost tkiva, koja je od presudne važnosti u transplantaciji bubrega. Kompatibilnost tkiva određuje se AB0 sistemom, Rh faktorom, tipizacija HLA sistemom, a takođe se radi i unakrsni test.

Nakon transplantacije bubrega, najteža i najopasnija kriza je kriza odbacivanja, za čiju prevenciju se propisuju lijekovi sa imunosupresivnim djelovanjem: kortikosteroidi (prednizolon, metilprednizolon), citostatici (azatioprin, imuran), antilimfocitni globulin. U cilju poboljšanja cirkulacije krvi u graftu

koristiti antikoagulanse, vazodilatatore i antiagregacijske agense koji sprječavaju trombozu vaskularnih anastomoza. Za prevenciju upalnih komplikacija provodi se kratki kurs antibiotske terapije.

Kontrolna pitanja

1. Koji su uzroci akutnog zatajenja bubrega?

2. Koje faze akutnog zatajenja bubrega znate?

3. Koje principe dijagnoze i liječenja akutnog zatajenja bubrega možete navesti?

4. Kako se klasifikuje hronična bubrežna insuficijencija?

Bubrežna insuficijencija samo po sebi označava sindrom u kojem su narušene sve funkcije koje su relevantne za bubrege, zbog čega se provocira poremećaj različitih vrsta metabolizma u njima (azotnog, elektrolitnog, vodenog i dr.). Zatajenje bubrega, čiji simptomi ovise o varijanti toka ovog poremećaja, može biti akutno ili kronično, svaka od patologija se razvija pod utjecajem okolnosti koje se međusobno razlikuju.

opći opis

U glavnim funkcijama bubrega, koje posebno uključuju funkcije uklanjanja metaboličkih produkata iz organizma, kao i održavanje ravnoteže kiselo-baznog stanja i sastava vode i elektrolita, bubrežni protok krvi, kao i glomerularnu filtraciju u kombinacija sa tubulima, direktno su uključeni. U potonjoj varijanti procesi se sastoje od koncentracije, sekrecije i reapsorpcije.

Važno je napomenuti da nisu sve promjene koje mogu uticati na navedene varijante procesa obavezan uzrok naknadnog izraženog oštećenja bubrežne funkcije, odnosno, kako nas zanima bubrežna insuficijencija, nemoguće je definisati bilo kakvo oštećenje u procesima. Stoga je važno utvrditi šta je zapravo zatajenje bubrega i na osnovu kojih procesa ga je preporučljivo razlikovati kao ovu vrstu patologije.

Dakle, zatajenje bubrega znači sindrom koji se razvija u pozadini teških poremećaja u bubrežnim procesima, pri čemu govorimo o poremećaju homeostaze. Pod homeostazom se općenito podrazumijeva održavanje na nivou relativne postojanosti unutrašnje sredine svojstvene tijelu, koja je u varijanti koju razmatramo vezana za svoje specifično područje – odnosno za bubrege. Istovremeno, relevantnost u ovim procesima je sticanje azotemije (kod koje u krvi postoji višak produkata metabolizma proteina, među kojima je i dušik), poremećaja opće acido-bazne ravnoteže u organizmu, kao i poremećaja u ravnotežu vode i elektrolita.

Kao što smo već napomenuli, stanje koje nas danas zanima može nastati u pozadini utjecaja različitih razloga, a ti razlozi su, posebno, određeni o tome o kojoj vrsti zatajenja bubrega (akutnom ili kroničnom) govorimo.

Bubrežna insuficijencija, simptomi kod djece kod kojih se manifestiraju slično simptomima kod odraslih, bit će razmotreni u nastavku u smislu toka interesa (akutni, kronični) u kombinaciji s razlozima koji izazivaju njihov razvoj. Jedina stvar koju bih želio primijetiti na pozadini uobičajene simptomatologije je kod djece s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, u zaostajanju u rastu, a ta veza je odavno poznata, od strane brojnih autora označena kao "bubrežni infantilizam".

Zapravo, razlozi koji izazivaju takvo kašnjenje nisu konačno razjašnjeni, međutim, gubitak kalija i kalcija u pozadini izloženosti izazvane acidozom može se smatrati najvjerovatnijim faktorom koji je doveo do toga. Moguće je da je to i zbog bubrežnog rahitisa, koji se razvija kao posljedica važnosti osteoporoze i hipokalcemije u ovom stanju u kombinaciji s nedostatkom konverzije u potreban oblik vitamina D, što postaje nemoguće zbog smrti bubrežnog tkiva.

• Akutno zatajenje bubrega :
  • Šok bubreg... Ovo stanje se postiže uslijed traumatskog šoka, koji se manifestira u kombinaciji s masivnim oštećenjem tkiva, koje nastaje kao rezultat smanjenja ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Ovo stanje je izazvano: masivnim gubitkom krvi; abortus; opekotine; sindrom koji se javlja u pozadini gnječenja mišića s njihovim drobljenjem; transfuzija krvi (u slučaju nekompatibilnosti); iscrpljujuće povraćanje ili toksikoza tokom trudnoće; infarkt miokarda.
  • Toksičan bubreg. U ovom slučaju govorimo o trovanju koje je nastalo u pozadini izlaganja neurotropnim otrovima (gljive, insekti, ugrizi zmija, arsen, živa itd.). Između ostalog, kod ove opcije relevantna je i intoksikacija rendgenskim kontrastnim sredstvima, lijekovima (analgetici, antibiotici), alkoholom, narkotičkim supstancama. Mogućnost akutnog zatajenja bubrega u ovoj varijanti provocirajućeg faktora nije isključena s relevantnošću profesionalne djelatnosti koja je direktno povezana s jonizujućim zračenjem, kao i sa solima teških metala (organski otrovi, soli žive).
  • Akutni infektivni bubreg. Ovo stanje je praćeno dejstvom zaraznih bolesti na organizam. Tako je, na primjer, akutni infektivni bubreg stvarno stanje u sepsi, koja zauzvrat može imati različitu vrstu porijekla (prije svega, ovdje je relevantno anaerobno porijeklo, kao i porijeklo na pozadini septičkih pobačaja ). Osim toga, dotično stanje se razvija u pozadini hemoragijske groznice i leptospiroze; s dehidracijom na pozadini bakterijskog šoka i zaraznih bolesti poput kolere ili dizenterije itd.
  • embolija i tromboza, topikalno na bubrežnim arterijama.
  • Akutni pijelonefritis ili glomerulonefritis.
  • Opstrukcija mokraćovoda, zbog kompresije, prisutnost formiranja tumora ili kamenja u njima.

Treba napomenuti da se akutna bubrežna insuficijencija javlja u oko 60% slučajeva kao posledica povrede ili operacije, oko 40% se javlja tokom lečenja u medicinskoj ustanovi, do 2% tokom trudnoće.

• Hronična bubrežna insuficijencija:
  • Hronični oblik glomerulonefritisa.
  • Oštećenje bubrega sekundarnog tipa, izazvano sljedećim faktorima:
    • arterijska hipertenzija;
    • dijabetes;
    • virusni hepatitis;
    • malarija;
    • sistemski vaskulitis;
    • sistemske bolesti koje zahvaćaju vezivno tkivo;
    • giht.
  • Urolitijaza, opstrukcija uretera.
  • Policistična bolest bubrega.
  • Hronični oblik pijelonefritisa.
  • Lokalne abnormalnosti povezane s aktivnošću urinarnog sistema.
  • Izloženost brojnim lijekovima i toksičnim tvarima.

Vodstvo na pozicijama uzroka koji izazivaju razvoj sindroma kronične bubrežne insuficijencije pripisuje se kroničnom glomerulonefritisu i kroničnom pijelonefritisu.

Akutno zatajenje bubrega: simptomi

Akutna bubrežna insuficijencija, koju ćemo u daljem tekstu skraćivati ​​na ARF, je sindrom kod kojeg dolazi do naglog smanjenja ili potpunog prestanka funkcije bubrega, a ove funkcije se mogu smanjiti/prestati kako u jednom bubregu tako i u oba istovremeno. Kao rezultat ovog sindroma, metabolički procesi su naglo poremećeni, zabilježeno je povećanje produkata nastalih tijekom metabolizma dušika. Poremećaji nefrona koji su relevantni u ovoj situaciji, kao što je definirana strukturna bubrežna jedinica, nastaju zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i, istovremeno, zbog smanjenja volumena kisika koji im se isporučuje.

Razvoj ARF-a može se dogoditi kako u roku od bukvalno nekoliko sati, tako iu periodu od 1 do 7 dana. Trajanje stanja koje pacijenti doživljavaju sa ovim sindromom može biti od 24 sata ili više. Pravovremeno traženje medicinske pomoći uz naknadno adekvatno liječenje može osigurati potpunu obnovu svih funkcija u kojima su bubrezi direktno uključeni.

Prelazeći, naime, na simptome akutne bubrežne insuficijencije, na početku treba napomenuti da je u općoj slici u prvom planu upravo simptomatologija koja je poslužila kao svojevrsna osnova za nastanak ovog sindroma, odnosno od bolest koja ga je direktno izazvala.

Dakle, moguće je razlikovati 4 glavna perioda koja karakterišu tok akutnog zatajenja bubrega: period šoka, period oligoanurije, period oporavka diureze u kombinaciji sa početnom fazom diureze (plus faza poliurije), kao i period oporavka. period.

Simptomi prvi period (u osnovi, njegovo trajanje je 1-2 dana) karakteriziraju već uočeni simptomi bolesti koja je izazvala OPS sindrom - u ovom trenutku toka se najjasnije manifestira. Uz to se bilježi i tahikardija i pad krvnog tlaka (koji je u većini slučajeva prolazan, odnosno uskoro će se stabilizirati na normalne vrijednosti). Primjećuje se zimica, bljedilo i žutilo kože, povećava se tjelesna temperatura.

Sljedeći, drugi period (oligoanurija, traje uglavnom oko 1-2 nedelje), karakteriše se smanjenjem ili apsolutnim prestankom procesa mokrenja, što je praćeno paralelnim povećanjem u krvi rezidualnog azota, kao i fenola u kombinaciji sa drugim vrste metaboličkih proizvoda. Ono što je vrijedno napomenuti, u velikom broju slučajeva, upravo se u tom periodu stanje većine pacijenata značajno popravlja, iako uz to, kao što je već napomenuto, nema urina. Kasnije se javljaju pritužbe na jaku slabost i glavobolju, pogoršanje apetita i sna pacijenata. Postoji i mučnina sa pratećim povraćanjem. Napredovanje stanja ukazuje miris amonijaka koji se pojavljuje tokom disanja.

Takođe, kod akutnog zatajenja bubrega, pacijenti imaju poremećaje povezane sa radom centralnog nervnog sistema, a ovi poremećaji su prilično raznovrsni. Najčešće manifestacije ove vrste su određene apatijom, mada nije isključena i suprotna opcija, u kojoj su, shodno tome, bolesnici u uzbuđenom stanju, otežano snalazeći se u okolini koja ih okružuje, opća zbunjenost svijesti može djelovati i pratilac ove države. U čestim slučajevima primjećuju se i konvulzivni napadi i hiperrefleksija (odnosno revitalizacija ili intenziviranje refleksa, pri čemu su, opet, pacijenti u pretjerano ekscitativnom stanju zbog stvarnog "udarca" u centralni nervni sistem).

U situacijama s pojavom akutnog zatajenja bubrega na pozadini sepse, pacijenti mogu razviti osip herpetičnog tipa, koncentriran u području oko nosa i usta. Promjene na koži općenito mogu biti vrlo raznolike, manifestiraju se kako u obliku urtikarijalnog osipa ili fiksnog eritema, tako i u obliku toksikoderme ili drugih manifestacija.

Gotovo svaki pacijent ima mučninu i povraćanje, nešto rjeđe - dijareju. Konkretno, često se određene pojave na dijelu probave javljaju u kombinaciji s hemoragijskom groznicom uz bubrežni sindrom. Lezije gastrointestinalnog trakta uzrokovane su, prije svega, razvojem ekskretornog gastritisa sa enterokolitisom, čiji je karakter definiran kao erozivan. U međuvremenu, neki od stvarnih simptoma uzrokovani su poremećajima koji proizlaze iz ravnoteže elektrolita.

Osim ovih procesa, bilježi se razvoj edema u plućima, koji nastaje kao posljedica povećane permeabilnosti, koja se u ovom periodu nalazi u alveolarnim kapilarama. Teško ga je klinički prepoznati, jer se dijagnoza postavlja rendgenskim snimkom grudnog koša.

U periodu oligoanurije smanjuje se ukupni volumen izlučenog urina. Dakle, u početku je njegov volumen oko 400 ml, a to, zauzvrat, karakterizira oliguriju, nakon, s anurijom, volumen izlučenog urina je oko 50 ml. Trajanje tijeka oligurije ili anurije može biti i do 10 dana, međutim, neki slučajevi ukazuju na mogućnost povećanja ovog perioda na 30 dana ili više. Naravno, uz produženi oblik manifestacije ovih procesa, potrebna je aktivna terapija za održavanje života osobe.

U istom periodu postaje trajna manifestacija akutne bubrežne insuficijencije, u kojoj, kao što čitalac vjerovatno zna, hemoglobin pada. Anemiju, pak, karakterizira bljedilo kože, opšta slabost, vrtoglavica i nedostatak daha, te moguća nesvjestica.

Akutno zatajenje bubrega prati i oštećenje jetre, a to se dešava u gotovo svim slučajevima. Što se tiče kliničkih manifestacija ove lezije, one se sastoje u žutilo kože i sluzokože.

Period u kojem dolazi do povećanja izlučivanja urina (tj. zapremine urina proizvedene u određenom vremenskom intervalu; u pravilu se ovaj pokazatelj smatra unutar 24 sata, odnosno u okviru dnevnog izlučivanja urina) često javlja se nekoliko dana nakon prestanka oligurije/anurije. Karakteriše ga postepen početak, pri čemu se urin u početku oslobađa u zapremini od oko 500 ml sa postepenim povećanjem, a nakon toga, opet, na postepen način, ova brojka se povećava na nivo od oko 2000 ml ili više dnevno. , i od ovog trenutka možemo govoriti o početku trećeg perioda hajtera.

WITH treći period poboljšanja stanja pacijenta se ne primjećuju odmah, štoviše, u nekim slučajevima se stanje može čak i pogoršati. Faza poliurije u ovom slučaju je praćena gubitkom težine pacijenta, trajanje faze je u prosjeku oko 4-6 dana. Uočava se poboljšanje apetita kod pacijenata, pored toga nestaju ranije aktuelne promene u cirkulatornom sistemu i radu centralnog nervnog sistema.

Uslovno početak perioda oporavka, tj. četvrti period bolesti, obilježava se dan normalizacije indikatora nivoa ureje ili rezidualnog azota (koji se utvrđuje na osnovu relevantnih analiza), trajanje ovog perioda je reda veličine od 3-6 mjeseci do 22 mjeseca. U tom vremenskom periodu homeostaza je podložna obnavljanju, poboljšavaju se koncentracijska funkcija bubrega i filtracija, uz poboljšanje tubularne sekrecije.

Treba imati na umu da je u narednih godinu-dvije moguće očuvati znakove koji ukazuju na funkcionalno zatajenje pojedinih sistema i organa (jetra, srce, itd.).

Akutno zatajenje bubrega: prognoza

ARF, ako ne postane uzrok smrti pacijenta, završava se sporim, ali, moglo bi se reći, sigurnim oporavkom, a to ne ukazuje na relevantnost za njega sklonosti da se kreće prema razvoju na pozadini ovog stanje do hronične bolesti bubrega.

Nakon otprilike 6 mjeseci više od polovine pacijenata dolazi u stanje potpune obnove radne sposobnosti, međutim, nije isključena mogućnost da se ona ograniči za određeni dio pacijenata, na osnovu čega im se dodjeljuje invaliditet (III. grupa). ). Općenito, radna sposobnost u ovoj situaciji utvrđuje se na osnovu karakteristika toka bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija: simptomi

CRF, kako ćemo periodično definirati razmatranu varijantu toka sindroma kronične bubrežne insuficijencije, je proces koji ukazuje na nepovratno oštećenje kojem je bubrežna funkcija pretrpjela u trajanju od 3 mjeseca ili duže. Ovo stanje se razvija kao rezultat postupnog napredovanja odumiranja nefrona (strukturnih i funkcionalnih jedinica bubrega). Kroničnu bubrežnu insuficijenciju karakteriziraju brojni poremećaji, a posebno to uključuje kršenje funkcije izlučivanja (u direktnoj vezi s bubrezima) i pojavu uremije, koja nastaje kao rezultat nakupljanja dušikovih metaboličkih produkata u tijelu. i toksični efekti koje oni vrše.

U početnoj fazi, kronično zatajenje bubrega ima beznačajne, moglo bi se reći, simptome, pa se može utvrditi samo na temelju odgovarajuće laboratorijske studije. Već očigledni simptomi kronične bubrežne insuficijencije javljaju se do smrti oko 90% ukupnog broja nefrona. Posebnost ovog toka bubrežne insuficijencije, kao što smo već napomenuli, je ireverzibilnost procesa uz isključenje naknadne regeneracije bubrežnog parenhima (tj. vanjskog sloja iz korteksa dotičnog organa i unutrašnjeg sloj, predstavljen kao moždana supstanca). Osim strukturnih oštećenja bubrega na pozadini kronične bubrežne insuficijencije, nisu isključene ni druge vrste imunoloških promjena. Razvoj ireverzibilnog procesa, kao što smo već napomenuli, može biti prilično kratak (do šest mjeseci).

Kod kronične bubrežne insuficijencije, bubrezi gube sposobnost koncentriranja urina i njegovog razrjeđivanja, što je određeno nizom stvarnih lezija u ovom periodu. Osim toga, sekretorna funkcija svojstvena tubulima značajno je smanjena, a kada je terminalni stadijum sindroma koji razmatramo, potpuno je smanjen na nulu kada dostigne terminalnu fazu. Kronična bubrežna insuficijencija uključuje dvije glavne faze, a to je konzervativni (u kojem je, shodno tome, konzervativno liječenje moguće) i sam terminalni stadij (u ovom slučaju postavlja se pitanje izbora nadomjesne terapije, koja se sastoji ili od ekstrarenalne čišćenje ili u postupku transplantacije bubrega).

Uz poremećaje povezane s ekskretornom funkcijom bubrega, postaje relevantno i kršenje njihovih homeostatskih, pročišćavajućih i hematopoetskih funkcija. Primjećuje se prisilna poliurija (povećana proizvodnja mokraće), na osnovu koje je moguće suditi o malom broju još očuvanih nefrona koji obavljaju svoje funkcije, što se javlja u kombinaciji sa izostenurijom (kod bubrezi nisu u stanju proizvoditi mokraću sa veća ili manja specifična težina). Izotenurija je u ovom slučaju direktan pokazatelj da je zatajenje bubrega u završnoj fazi vlastitog razvoja. Zajedno s drugim procesima koji su relevantni za ovo stanje, CRF, kako se može razumjeti, utječe na druge organe, u kojima se, kao rezultat procesa svojstvenih sindromu koji se razmatra, razvijaju promjene slične distrofiji uz istovremeno kršenje enzimskih reakcija i smanjenje reakcija već imunološke prirode.

U međuvremenu, treba napomenuti da bubrezi u većini slučajeva još uvijek ne gube sposobnost potpunog izlučivanja vode koja ulazi u tijelo (u kombinaciji sa kalcijumom, gvožđem, magnezijumom itd.), zbog čijeg odgovarajućeg dejstva se adekvatne aktivnosti druga tijela.

Dakle, prijeđimo sada direktno na simptome koji prate kronično zatajenje bubrega.

Prije svega, pacijenti imaju izraženo stanje slabosti, prevladavaju pospanost i apatija općenito. Takođe se javlja poliurija, pri kojoj se dnevno oslobađa oko 2 do 4 litre mokraće, i nokturija, koju karakteriše učestalo mokrenje noću. Kao rezultat ovakvog toka bolesti, pacijenti se suočavaju s dehidracijom, a na pozadini njenog napredovanja - s uključenjem drugih sistema i organa tijela u proces. Nakon toga, slabost postaje još izraženija, pridružuju se mučnina i povraćanje.

Među ostalim manifestacijama simptoma može se izdvojiti natečenost pacijentovog lica i izražena slabost mišića, koja u ovom stanju nastaje kao posljedica hipokalemije (odnosno nedostatka kalija u tijelu, koji se, zapravo, gubi zbog procesa koji su relevantni za bubrege). Stanje kože pacijenata je suho, pojavljuje se svrab, pretjerano uzbuđenje je praćeno pojačanim znojenjem. Pojavljuje se i trzanje mišića (u nekim slučajevima do grčeva) - to je već uzrokovano gubitkom kalcija u krvi.

Zahvaćene su i kosti, što je praćeno bolom, smetnjama u kretanju i hodu. Razvoj ove vrste simptomatologije uzrokovan je postupnim povećanjem zatajenja bubrega, ravnotežom kalcija i smanjenom funkcijom glomerularne filtracije u bubrezima. Štoviše, takve promjene često su popraćene promjenama na kosturu, pa čak i na razini takve bolesti kao što je osteoporoza, a to se događa zbog demineralizacije (odnosno smanjenja sadržaja mineralnih komponenti u koštanom tkivu). Prethodno uočena bolnost u pokretima javlja se na pozadini nakupljanja urata u sinovijalnoj tekućini, što zauzvrat dovodi do taloženja soli, uslijed čega nastaje ova bol u kombinaciji s upalnom reakcijom (definirano je kao sekundarni giht).

Mnogi pacijenti se suočavaju s pojavom bolova u grudima, a mogu se pojaviti i kao posljedica fibroznog uremičnog pleuritisa. U ovom slučaju može se primijetiti piskanje u plućima pri slušanju, iako to češće ukazuje na patologiju plućnog zatajenja srca. Na pozadini takvih procesa u plućima, nije isključena mogućnost pojave sekundarne upale pluća.

Anoreksija koja se razvija kod kronične bubrežne insuficijencije može kod pacijenata postići averziju prema bilo kojoj hrani, u kombinaciji s mučninom i povraćanjem, neugodnim okusom u ustima i suhoćom. Nakon jela možete osjetiti punoću i težinu u predjelu "ispod žlice" - uz žeđ, ovi simptomi su karakteristični i za hronično zatajenje bubrega. Osim toga, pacijenti imaju kratak dah, često visok krvni pritisak, često bolove u srcu. Smanjuje se zgrušavanje krvi, što uzrokuje ne samo krvarenje iz nosa, već i gastrointestinalno krvarenje, uz moguća krvarenja na koži. Anemija se također razvija u pozadini općih procesa koji utječu na sastav krvi, a posebno dovode do smanjenja razine crvenih krvnih stanica u njoj, što je relevantno za ovaj simptom.

Kasne faze hroničnog zatajenja bubrega praćene su napadima srčane astme. U plućima se formira edem, narušena je svijest. Kao rezultat niza navedenih procesa, nije isključena mogućnost nastanka kome. Važna stvar je i podložnost pacijenata zaraznim efektima, jer lako obolijevaju i od običnih prehlada i od ozbiljnijih bolesti, u pozadini kojih se opće stanje, a posebno zatajenje bubrega, samo pogoršavaju.

U preterminalnom periodu bolesti pacijenti imaju poliuriju, dok je u terminalnom periodu pretežno oligurija (s tim da neki pacijenti imaju anuriju). Funkcija bubrega, kako se može razumjeti, opada s napredovanjem bolesti, a to se događa do njihovog potpunog nestanka.

Hronična bubrežna insuficijencija: prognoza

Prognoza za ovu varijantu toka patološkog procesa određuje se u velikoj mjeri na osnovu toka bolesti, koji je dao glavni poticaj njegovom razvoju, kao i na osnovu komplikacija koje su nastale tokom procesa u kompleksu. formu. U međuvremenu, važnu ulogu u prognozi ima faza (period) hronične bubrežne insuficijencije, koja je relevantna za pacijenta, sa stopama razvoja koje ga karakterišu.

Posebno ističemo da tok kronične bubrežne insuficijencije nije samo ireverzibilan proces, već i stabilno progresivan, te se stoga o značajnom produženju života pacijenta može reći samo ako mu se omogući kronična hemodijaliza ili transplantacija bubrega (zadržat ćemo se o ovim opcijama liječenja u nastavku).

Naravno, nisu isključeni slučajevi u kojima se kronična bubrežna insuficijencija sporo razvija uz odgovarajuću kliniku uremije, međutim, to su prije izuzeci - u velikoj većini slučajeva (posebno kod visoke arterijske hipertenzije, odnosno visokog tlaka), klinika ove bolesti karakteriše ranije uočeno brzo napredovanje.

Dijagnoza

Kao glavni marker koji se uzima u obzir u dijagnostici akutno zatajenje bubrega , oslobađa se povećanje razine dušičnih spojeva i kalija u krvi, što se događa uz istovremeno značajno smanjenje izlučenog urina (do potpunog prestanka ovog procesa). Procjena koncentracijske sposobnosti bubrega i volumena izlučenog urina tokom dana temelji se na rezultatima dobivenim iz uzorka Zimnitsky.

Važnu ulogu igra i biohemijski test krvi na elektrolite, kreatinin i ureu, jer se na osnovu pokazatelja za ove komponente mogu doneti konkretni zaključci o težini akutnog zatajenja bubrega, kao i o efikasnosti metode koje se koriste u liječenju su.

Glavni zadatak dijagnosticiranja zatajenja bubrega u akutnom obliku svodi se na definiciju samog ovog oblika (odnosno na njegovu konkretizaciju), za šta se radi ultrazvuk mjehura i bubrega. Na osnovu rezultata ove test mjere utvrđuje se hitnost/odsustvo opstrukcije uretera.

Ako je potrebno, u procjeni stanja bubrežnog krvotoka, provodi se ultrazvučno skeniranje s ciljem odgovarajućeg proučavanja žila bubrega. Biopsija bubrega se može uraditi ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, tubularnu nekrozu ili sistemsku bolest.

Što se tiče dijagnostike hronično zatajenje bubrega, zatim koristi, opet, analizu urina i krvi, kao i Rebergov test. Kao osnova za potvrđivanje CRF-a koriste se podaci koji ukazuju na smanjen nivo filtracije, kao i na povećanje nivoa uree i kreatinina. Provođenje Zimnitsky testa u ovom slučaju određuje izohipostenuriju. U ultrazvuku područja bubrega, u ovoj situaciji, utvrđuje se stanjivanje bubrežnog parenhima uz istovremeno smanjenje veličine.

Tretman

• Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Inicijalna faza

Prije svega, ciljevi terapije svode se na uklanjanje onih uzroka koji su doveli do poremećaja u radu bubrega, odnosno na liječenje osnovne bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega. U slučaju šoka, potrebno je hitno osigurati nadopunu volumena krvi uz istovremenu normalizaciju krvnog tlaka. Trovanje nefrotoksinima podrazumijeva potrebu za ispiranjem želuca i crijeva pacijenta.

Moderne metode čišćenja organizma od toksina imaju različite mogućnosti, a posebno - metodu ekstrakorporalne hemokorekcije. U tu svrhu se također koriste plazmafereza i hemosorpcija. Ako je opstrukcija relevantna, vraća se normalno stanje prolaza mokraće, što se osigurava uklanjanjem kamenca iz mokraćovoda i bubrega, uklanjanjem tumora i striktura u ureterima kirurškom metodom.

Faza oligurije

Osmotski diuretici, furosemid, propisuju se kao metoda za stimulaciju diureze. Vazokonstrikcija (odnosno sužavanje arterija i krvnih žila) na pozadini stanja koje se razmatra nastaje uvođenjem dopamina, u čijem se određivanju odgovarajućeg volumena ne uzima u obzir samo gubitak mokrenja, pražnjenje crijeva i povraćanje. račun, ali i gubitak tokom disanja i znojenja. Dodatno, pacijentu se daje ishrana bez proteina sa ograničenim unosom kalijuma iz hrane. Za rane se provodi drenaža, eliminiraju se područja s nekrozom. Odabir antibiotika uključuje uzimanje u obzir ukupne težine oštećenja bubrega.

Hemodijaliza: indikacije

Primjena hemodijalize je relevantna u slučaju povećanja parametara uree do 24 mol / l, kao i kalija do 7 ili više mol / l. Kao indikacija za hemodijalizu koriste se simptomi uremije, kao i hiperhidracija i acidoza. Danas, kako bi se izbjegle komplikacije koje nastaju u pozadini stvarnih poremećaja u metaboličkim procesima, specijalisti za hemodijalizu se sve češće propisuju u ranim fazama, kao iu svrhu prevencije.

Sama po sebi, ova metoda se sastoji u ekstrarenalnom pročišćavanju krvi, zbog čega se osigurava uklanjanje toksičnih tvari iz tijela uz normalizaciju poremećaja u ravnoteži elektrolita i vode. Za to se plazma filtrira pomoću polupropusne membrane koja je opremljena aparatom "vještačkog bubrega".

• Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Uz pravodobno liječenje kronične bubrežne insuficijencije, usmjereno na rezultat u vidu stabilne remisije, često postoji mogućnost značajnog usporavanja razvoja procesa relevantnih za ovo stanje uz odlaganje pojave simptoma u njihovom karakterističnom izraženom obliku. .

Terapija u ranoj fazi je više usmjerena na one aktivnosti, zbog kojih se može spriječiti/usporiti napredovanje osnovne bolesti. Naravno, osnovna bolest zahtijeva i liječenje poremećaja u bubrežnim procesima, ali je rana faza koja određuje veliku ulogu terapije usmjerene na nju.

Kao aktivne mjere u liječenju kroničnog zatajenja bubrega koriste se hemodijaliza (kronična) i peritonealna dijaliza (kronična).

Kronična hemodijaliza je posebno usmjerena na pacijente s razmatranim oblikom zatajenja bubrega, a zabilježili smo njenu opću specifičnost nešto veću. Hospitalizacija nije potrebna za izvođenje, međutim, u ovom slučaju se ne mogu izbjeći posjete odjelu za dijalizu u bolnici ili ambulanti. U okviru standarda definisano je takozvano vrijeme dijalize (oko 12-15 sati sedmično, odnosno za 2-3 posjete sedmično). Nakon završetka postupka možete ići kući, ovaj postupak praktički nema utjecaja na kvalitetu života.

Što se tiče kronične peritonealne dijalize, ona se sastoji od uvođenja dijalizata u trbušnu šupljinu korištenjem kroničnog peritonealnog katetera. Ovaj postupak ne zahtijeva nikakve posebne instalacije, štoviše, pacijent ga može samostalno provesti u svim uvjetima. Kontrola opšteg stanja vrši se svakog meseca uz direktnu posetu dijaliznom centru. Upotreba dijalize je relevantna kao tretman za period tokom kojeg se očekuje postupak transplantacije bubrega.

Transplantacija bubrega je postupak zamjene zahvaćenog bubrega zdravim bubregom donora. Zanimljivo je da jedan zdrav bubreg može da se nosi sa svim onim funkcijama koje ne mogu da obezbede dva obolela bubrega. Pitanje prihvatanja/odbijanja rješava se nizom laboratorijskih testova.

Donator može postati svaki član porodice ili okruženja, kao i nedavno preminula osoba. U svakom slučaju, šansa za odbacivanje od strane tijela bubrega ostaje čak i ako su ispunjeni potrebni pokazatelji u prethodno navedenoj studiji. Vjerovatnoća prihvatanja organa za transplantaciju određuje se na osnovu različitih faktora (rasa, godine, zdravstveno stanje donora).

U oko 80% slučajeva, bubreg umrlog donora se ukorijeni u roku od godinu dana od datuma operacije, iako se kod rođaka znatno povećavaju šanse za uspješan ishod operacije.

Osim toga, nakon transplantacije bubrega propisuju se imunosupresivi, koje pacijent treba stalno uzimati tijekom svog daljnjeg života, iako u nekim slučajevima ne mogu utjecati na odbacivanje organa. Osim toga, postoji niz nuspojava od njihovog uzimanja, od kojih je jedno slabljenje imunološkog sistema, na osnovu čega pacijent postaje posebno podložan infektivnim dejstvima.

Kada se pojave simptomi koji ukazuju na moguću hitnost bubrežne insuficijencije u jednom ili drugom obliku, potrebno je konzultirati urologa, nefrologa i liječnika.

Zatajenje bubrega nije posebna bolest. Ovo je sindrom koji se razvija u nizu teških stanja. Bubrezi su izuzetno važan upareni organ koji sudjeluje ne samo u čišćenju krvi i uklanjanju otpadnih tvari i viška vode u obliku urina, već su i karika u metabolizmu u ljudskom tijelu. Kršenje njihove funkcije postaje uzrok brze intoksikacije. Mnogi uvjeti mogu izazvati kvar u radu ovog uparenog organa. Na primjer, oštećenje jetre cirozom često uzrokuje pojavu takvih komplikacija kao što je hepatorenalni sindrom (HRS), u kojem se funkcija bubrega brzo pogoršava, a njezin oporavak nije uvijek moguć.

Ponekad postojeći poremećaji mogu biti reverzibilni, a nakon ciljanog liječenja funkcija se vraća. Pod određenim okolnostima, sve veće oštećenje ovog uparenog organa dovodi do toga da pacijent mora periodično da se podvrgava zahvatu. Ovo je od vitalnog značaja kada bubrezi potpuno izgube sposobnost da normalno funkcionišu.

Jedini način za vraćanje zdravlja pacijenta u ovom slučaju je transplantacija organa.

Prema statističkim podacima, oko 600 slučajeva totalnog zatajenja bubrega koji zahtijevaju radikalno liječenje dijagnosticira se godišnje na milion ljudi.

Glavni tipovi zatajenja bubrega

Postoje 2 glavna oblika ovog patološkog stanja: akutni i kronični. Svaki od njih ima svoje razloge za pojavu, kao i zasebne pristupe liječenju i rehabilitaciji. Šta potvrđuje akutno zatajenje bubrega? Prilično oštro kršenje ili snažno smanjenje funkcionalnosti bubrega, zbog čega je pacijentu potrebna hitna medicinska pomoć.

Ovaj oblik je često reverzibilan. Sada postoje 3 glavne vrste akutnog zatajenja bubrega (ARF):

• hemodinamski (prerenalni);
• parenhimski (bubrežni);
• opstruktivni (postrenalni).

Ovo je stanje u kojem dolazi do usporavanja ili potpunog prestanka proizvodnje produkata metabolizma dušika. Osim toga, s razvojem akutnog zatajenja bubrega može biti poremećena ravnoteža vode i kiseline i elektrolita. Značajan je i utjecaj ove patologije na sastav krvi. Određeni nivo određenih supstanci utiče na stanje pacijenta.

Prisutnost (CRF), u pravilu, ukazuje na postupno progresivno stanje koje se razvija kao rezultat odumiranja nefrona. Preostale normalne ćelije postepeno prestaju da se nose sa funkcijom koja im je dodeljena. izlaže izuzetno sporo.

Ako su na početku patološkog procesa preostale zdrave stanice još uvijek sposobne održavati normalnu razinu pročišćavanja krvi i izlučivanja urina, tada preopterećenje nefrona uzrokuje njihovu bržu smrt.

Deficit bubrežne funkcije počinje se povećavati, a kao rezultat toga, tijelo postaje opijeno proizvodima vlastitih metaboličkih procesa.

Uzroci akutne bubrežne insuficijencije

Različiti faktori su već dobro proučeni, koji pod određenim okolnostima mogu uzrokovati ne samo akutnu leziju ovog organa, već i dovesti do kronične disfunkcije njegove funkcije. Uzroci ovog stanja u akutnom obliku su izuzetno raznoliki. Ljudi koji imaju zdravstvene probleme moraju biti izuzetno oprezni da prate manifestacije ovog organa.

Na primjer, prerenalni oblik ARF obično se javlja u stanjima koja izazivaju smanjenje minutnog volumena i volumena intracelularne tekućine, uz vazodilataciju i bakteriološke i anafilaktičke oblike šoka. Ovaj poremećaj bubrega može biti uzrokovan:

• Otkazivanje Srca;
• tromboembolija;
• tamponada;
• aritmija;
• kardiogeni, anafilaktički i bakteriotoksični šok;
• ascites;
• opekotine;
• akutni gubitak krvi;
• dugotrajna dijareja;
• jaka dehidracija.

U slučaju složenog liječenja primarnog patološkog stanja obično se opaža brzi oporavak izgubljene ili smanjene funkcionalnosti bubrega. Kod teških bolesti (ciroza jetre) često se razvija hepatorenalni sindrom. Budući da nije moguće poboljšati situaciju s porazom hepatocita, stanje pacijenta se u pravilu brzo pogoršava. Hepatorenalni sindrom, praćen teškim zatajenjem bubrega, može biti uzrokovan ne samo cirozom, već i erozijom bilijarnog trakta i virusnim hepatitisom.

Međutim, najčešće se otkriva kod osoba koje su zloupotrebljavale alkohol ili droge.

U ovom slučaju, hepatorenalni sindrom, praćen teškom bubrežnom disfunkcijom, izuzetno je teško liječiti, jer su svi organi zahvaćeni u pozadini ovisnosti štetnih za zdravlje. Ako pacijent ima hepatorenalni sindrom, odnosno oštećenje bubrega zbog teškog oštećenja jetre, neophodna je transplantacija. U nekim slučajevima potrebna je ne samo transplantacija bubrega, već i jetre, a dvostruka transplantacija je izuzetno rijetka. U ovom slučaju, hemodijaliza je opasna, jer prijeti teškim krvarenjem.

Razvoj bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega može imati potpuno različite uzroke. Obično problem leži u toksičnom djelovanju različitih moćnih tvari na tkiva parenhima. Ovaj upareni organ možete otrovati:

• bakrene soli;
• uranijum;
• živa;
• otrovi od gljiva;
• gnojiva;
• tvari iz lijekova protiv raka;
• antibiotici;
• sulfonamidi itd.

Između ostalog, razvoj ovog oblika akutnog zatajenja bubrega uočava se ako je povećana razina cirkulacije hemoglobina i mioglobina u krvi ili se tkiva stisnu kao posljedica njihove povrede. Mnogo rjeđe je ovo stanje povezano s alkoholnom ili narkotičnom komom i transfuzijom nekompatibilne krvi.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega može nastati zbog začepljenja urinarnog trakta kamenjem.

Ponekad je uzrokovana tuberkulozom, tumorima prostate i uree, s uretritisom i distrofičnim varijantama poraza trbušnog tkiva.

Etiologija hroničnog zatajenja bubrega

Obično je ovo stanje uzrokovano raznim bolestima koje pogađaju nefrone. Najčešće, kod kronične bubrežne insuficijencije, znakovi bolesti se otkrivaju kod osoba koje su dugo bolovale od sljedećih bolesti:

• sistemski autoimuni;
• glomeruloskleroza dijabetičkog oblika;
• pijelonefritis;
• glomerulonefritis;
• nasledni nefritis;
• amiloidoza;
• nefroangioskleroza.

Upalni proces koji se opaža kod ovih bolesti dovodi do postepenog odumiranja nefrona. Tako u početku procesi u bubrezima postaju manje efikasni. Oštećena područja brzo se zamjenjuju vezivnim tkivom, koje ne može obavljati funkcije potrebne tijelu.

Kada parenhim umre, uz razvoj zatajenja bubrega, potrebno je hitno liječenje.

Obično, prije nastanka ovog patološkog stanja, osoba pati od jedne ili druge upalne bolesti 2 do 10 godina.

Simptomatske manifestacije zatajenja bubrega

U pravilu, manifestacije ovog stanja, bez obzira na njegov oblik, rastu uzastopno. Simptomi akutnog nedostatka u potpunosti se otkrivaju u roku od nekoliko dana. Obično je klinička slika posljedica primarne bolesti koja je izazvala gašenje bubrega. Prvi nespecifični znaci uključuju pospanost, slabost, nedostatak apetita i mučninu. Obično se ovi simptomi zatajenja bubrega lako mogu zamijeniti sa simptomima osnovne bolesti. Nakon toga mogu se pojaviti karakteristični znakovi intoksikacije. Osim toga, odmah se primjećuje kršenje proizvodnje urina. Kod zatajenja bubrega karakteristično je sljedeće:

• azotemija;
• metabolička acidoza;
• proteuria;
• hiperfosfatemija;
• povećan nivo kalijuma.

Bolesnici se žale na znakove opće intoksikacije, uključujući bol u trbuhu, smanjen apetit, mučninu, povraćanje i proljev.

Između ostalog, može se razviti plućni edem, koji se karakterizira prisustvom kratkog daha i vlažnim zviždanjem.

U teškim slučajevima i u nedostatku ciljanog liječenja, pacijentu prijeti koma. Stanje se često komplikuje krvarenjem, perikarditisom, uremičnim gastroenterokolitisom.

Kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega imunitet je često jako smanjen, što predisponira za stomatitis, upalu pluća, zauške, sepsu i pankreatitis. Uz pravilan tretman, dolazi do postepenog povećanja dnevnog izlučivanja urina. Ovo se nastavlja 2 sedmice. U ovom trenutku se uspostavlja normalna ravnoteža vode i elektrolita, a svi ostali pokazatelji se vraćaju u normalu. Potpuni oporavak bubrega nakon akutne faze toka bolesti uočava se za oko 6-12 mjeseci.

Kod kronične bubrežne insuficijencije, manifestacije lezije uparenog organa se povećavaju tijekom dužeg vremena. Ljudi koji pate od latentnog oblika ovog poremećaja često ne primjećuju intenzivne znakove bolesti, ali istovremeno primjećuju smanjenje efikasnosti i pojavu slabosti.

Nakon prelaska takvog stanja u fazu kompenzacije, znaci zatajenja bubrega postaju izraženiji. Slabost je obično uobičajena. Lagana suva usta mogu potrajati. Nadalje, izlučuje se više urina nego što je potrebno, što može uzrokovati dehidraciju. U kasnijim fazama CRF-a može doći do oštrog smanjenja količine proizvedenog urina. Ako je zahvaćen jedan bubreg, prognoza je povoljnija. Između ostalog, progresivno hronično zatajenje bubrega karakteriziraju sljedeće manifestacije:

• povraćanje;
• mučnina;
• trzanje mišića;
• gorčina u ustima;
• svrab kože;
• abdominalni bol;
• krvarenje iz želuca i nosa;
• hematomi.

Unatoč činjenici da su kod kroničnog zatajenja bubrega znakovi razvoja patologije vrlo slični akutnom obliku, još uvijek je nemoguće zbuniti ova stanja, jer se simptomi pojavljuju različitom brzinom. Polagano rastuće manifestacije poraza ovog uparenog organa zahtijevaju donošenje određenih mjera.

U slučaju takvog stanja kao kada su međusobno povezani, liječnik mora stalno prilagođavati terapiju kako bi zaustavio ili barem usporio proces i odgodio potrebu da pacijent pređe na dijalizu.

Komplikacije patologije

Izuzetna opasnost od akutnih i kroničnih oblika oštećenja ovog uparenog organa uopće nije pretjerana. Osim karakterističnih znakova, koji se sami po sebi izrazito nepovoljno odražavaju na stanje cijelog ljudskog tijela, mogu se uočiti i dodatne teške komplikacije.

Najtipičnije posljedice ovog stanja uključuju:

• stomatitis,
• distrofija;
• anemija;
• vodena bolest;
• uremična koma;
• krvarenje u gastrointestinalnom traktu;
• osteodistrofija;
• miokarditis;
• encefalopatija;
• perikarditis;
• plućni edem;
• smanjen imunitet;
• arterijska hipertenzija;
• poremećaj gastrointestinalnog trakta.

Mogu se razviti neurološki poremećaji. Kod pacijenata sa zatajenjem bubrega često se opaža letargija, gubitak orijentacije u prostoru i konfuzija. Kod starijih ljudi, u pozadini ovog patološkog stanja, može se razviti periferna neuropatija.

Metode za dijagnozu zatajenja bubrega

Kada se pojave znaci razvoja ovog sindroma, neophodno je obratiti se nefrologu. Pravovremeno identificirani simptomi i liječenje postojećih patologija omogućavaju vam da vratite funkcionalnost bubrega i spriječite napredovanje zatajenja.

Dijagnoza zahtijeva prikupljanje anamneze i opću i bakteriološku analizu urina. Osim toga, pacijentu se uzima krv za pregled. Savremeni dijagnostički alati znatno olakšavaju prepoznavanje problema povezanih s funkcijom bubrega. Uobičajene studije uključuju:

• ultrazvučna doplerografija;
• rendgenski snimak grudnog koša;
• hromocistoskopija;
• biopsija;
• elektrokardiografija;
• urografija;
• Zimnitsky test.

Šta je zatajenje bubrega i kakvu opasnost nosi, doktori već dobro znaju. Nakon utvrđivanja prirode i težine patološkog procesa kao rezultat sveobuhvatnog pregleda, može se odabrati optimalan tijek terapije.

Bez istraživanja, otkrivanje uzroka zatajenja bubrega i propisivanje terapije neće uspjeti.

Liječenje bolesti

Nakon provođenja sveobuhvatne dijagnoze, liječnici mogu odrediti optimalnu strategiju terapije. Ako se otkrije akutno zatajenje bubrega, potrebna je hospitalizacija. Ako je stanje teško, pacijent se može odmah uputiti na odjel intenzivne njege. Liječenje zatajenja bubrega treba biti usmjereno na korijenski uzrok problema.

Obično se radi hemodijaliza za uklanjanje toksina. Ako je problem nastao zbog ulaska toksičnih tvari u organizam, može se provesti terapija detoksikacije. U prisustvu različitih bolesti kardiovaskularnog sistema, propisan je adekvatan režim liječenja ovih odstupanja. Osim toga, može se obaviti uklanjanje kamenca iz bubrega i mokraćne bešike, ispiranje želuca, antibiotska terapija, uklanjanje nekroznih područja i ispiranje postojećih rana, normalizacija krvnog pritiska itd.

Za poboljšanje stanja pacijenta može biti indicirana plazmafereza. Furosemid i osmotski diuretici mogu se koristiti za stimulaciju diureze u prisustvu akutnog zatajenja bubrega. Za poboljšanje stanja može biti potrebna primjena dopamina.

Pravilnim ciljanim tretmanom, u pravilu se stanje pacijenta stabilizira u roku od 2 sedmice.

Za to vrijeme pacijent mora slijediti dijetu bez proteina i poseban režim pijenja. Nakon akutnog perioda, pacijent treba nastaviti da se pridržava preporuka liječnika, jer potpuni oporavak može trajati oko godinu dana.

Kod hroničnog zatajenja bubrega, liječenje je teško. Postoji mnogo režima liječenja koji mogu značajno usporiti proces odumiranja normalnog bubrežnog tkiva. Budući da se ovo stanje obično razvija u pozadini različitih, napori se usmjeravaju na otklanjanje primarnog problema. Zbog stalnog pogoršanja bubrežnih procesa, odabiru se metode simptomatske terapije, posebne dijete i režimi liječenja lijekovima. Boravak u sanatorijumima i odmaralištima može biti od značajne koristi.

Pacijent mora razumjeti ozbiljnost svojih zdravstvenih problema. Postojeće taktike liječenja mogu samo usporiti patološki proces, ali ne i potpuno ga eliminirati. Takve pacijente potrebno je testirati u redovnim intervalima kako bi se ispravila terapija.

Ako se otkrije homeostaza, korigiraju se ravnoteža vode i soli, azotemija i kiselo-bazni sastav krvi.

Kada se postavi pitanje kako liječiti zatajenje bubrega, termin je često:

• kalcijum glukonat;
• Almagel;
• rastvor natrijum bikarbonata;
• antihipertenzivni lijekovi;
• Lasix;
• preparati željeza;
• folna kiselina.

Režim terapije usmjeren na ispravljanje stanja, u pravilu se često mijenja. Međutim, terapija ne dozvoljava da se bubrezi 100% izliječe. Dakle, sve veće štete u konačnici dovode do potpunog poremećaja njihove funkcije. Ako imate zatajenje bubrega, kako ga liječiti treba odrediti kvalifikovani ljekar.

S razvojem terminalne faze kronične bubrežne insuficijencije, pacijentu je potrebna redovna hemodijaliza.

Vjeruje se da ovi postupci mogu produžiti život pacijenta za oko 23 godine. Kako pacijentu više ne trebaju, potrebna je transplantacija organa.

Prevencija zatajenja bubrega

Mnogi ljudi i ne razmišljaju o važnosti pojedinih organa sve dok se s njihove strane ne počnu javljati izraženi poremećaji. Bubrezi imaju visok regenerativni resurs, tako da se mogu obnoviti i nakon ozbiljnih oštećenja. Ipak, preporučljivo je pratiti svoje zdravlje od malih nogu. Uklanjanje negativnih učinaka alkohola, droga i duhanskog dima može značajno smanjiti rizik od razvoja patologije.

Potrebno je blagovremeno obratiti pažnju na postojeće simptome bubrega. Pravovremeno liječenje kamenaca, kao i zaraznih bolesti, najvažnija je tačka u prevenciji nedostatka. Ljudi koji su u opasnosti od oštećenja bubrega moraju pratiti kvalitetu vode koju konzumiraju i pridržavati se posebne prehrane.

Zatajenje bubrega je progresivna bolest koja postepeno dovodi do odumiranja tkiva. Sa hroničnošću procesa, poremećena je funkcionalnost svih organa i sistema.

Koji su simptomi zatajenja bubrega?

Klinička slika

Zatajenje bubrega pogađa i muškarce i žene, te se u njihovim tijelima odvija na približno isti način.

Počevši od faze egzacerbacije, proces brzo postaje kroničan, koji se odlikuje visokom koncentracijom uree i kreatinina u krvi. Oni su dušični proizvodi razgradnje proteina. Postepeno, bubrezi otkazuju, a tijelo pokušava ukloniti ove tvari kroz osjetljive sluznice gastrointestinalnog trakta i pluća, koje jednostavno nisu prilagođene takvim opterećenjima. Kao rezultat toga, pojavljuje se uremija, koja truje sve stanice.

Kod zatajenja bubrega formira se averzija prema mesu, pacijent stalno pati od žeđi, mučnine i povraćanja. Javljaju se grčevi mišića, bolovi i bolovi u kostima. Koža na licu postaje ikterična, disanje je praćeno mirisom amonijaka.

Količina izlučenog urina je značajno smanjena ili mokrenje potpuno prestaje. Pacijent pije diuretike, ali oni ne pomažu puno, otok ne nestaje. Smanjenje funkcije bubrega popraćeno je kršenjem proizvodnje biološki aktivnih tvari u organu za filtriranje. Istovremeno, metabolizam glukoze, kalcija i fosfora postaje teži, radna sposobnost spolnih žlijezda se pogoršava.

Akutni oblik

Akutno zatajenje bubrega (ARF) kod muškaraca i žena obično je asimptomatsko i javlja se iznenada. Kada osoba sazna za bolest, oštećenje bubrega je često nepovratno. U tom slučaju nastaje zadržavanje urina. Kod muškaraca ovo stanje u većini slučajeva postaje jedna od manifestacija adenoma prostate. Međutim, ovaj simptom može signalizirati i prisustvo kamena u bubregu ili oticanje mjehura. U tom slučaju muškarci doživljavaju prskajuće bolove u donjem dijelu trbuha, a želja za toaletom postaje jaka i učestala. Ako se dodaju bol u leđima i groznica, najvjerovatnije se razvija pijelonefritis.

Akutno zatajenje bubrega je indikacija za hitnu hospitalizaciju. Pacijentu je potreban ozbiljan tretman. U ovom slučaju, metode terapije određuju uzroci poremećene funkcije bubrega. Trenutni pristup je konzervativno liječenje, koje koristi lijekove za ublažavanje simptoma.

Uzroci

Postoje sljedeći razlozi za razvoj akutnog zatajenja bubrega:

1. Kršenje bubrežne hemodinamike.
2. Zarazne bolesti.
3. Patologija urinarnog sistema.
4. Povreda bubrega i operacija.

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega uzrokuje poteškoće u cirkulaciji krvi kao rezultat gubitka krvi i kongestije. Liječenje uključuje lijekove za normalizaciju otkucaja srca, kapaljke sa fiziološkim otopinama za vraćanje nivoa u plazmi, lijekove za poboljšanje mikrocirkulacije krvi.

Bubrežni oblik ARF-a nastaje zbog patologija malih krvnih žila ili lijekova. Sindrom akutnog zatajenja bubrega nastaje kao posljedica trovanja kućnim toksinima i ugriza otrovnih zmija. Liječenje je također konzervativno. Za glomerulonefritis i imunološke poremećaje propisuju se citostatici i glukokortikosteroidi, za infekcije - antibiotici. Znakovi intoksikacije uklanjaju se plazmaferezom.

Post-renalni oblik bolesti nastaje zbog otežanog odliva mokraće. Ovo je uobičajeno kod starijih muškaraca sa povećanom prostatom. Često je potrebno kirurško liječenje kako bi se uklonila opstrukcija koja ometa normalan protok urina. U suprotnom, čak ni diuretici neće biti efikasni.

Karakteristični znaci

Kada se razvije akutno zatajenje bubrega, simptomi se možda neće pojaviti dugo vremena. Glavni simptom ARF sindroma je smanjenje izlučivanja urina (oligurija), sve do potpunog prestanka mokrenja (anurija). Zdravstveno stanje pacijenta se brzo pogoršava, primjećuju se sljedeći znakovi:

• mučnina sa povraćanjem;
• dijareja;
• gubitak apetita;
• oticanje ruku i stopala;
• letargija;
• uzbuđeno stanje;
• uvećanu jetru.

Znakovi mogu varirati u zavisnosti od stadijuma bolesti. Ukupno postoje 4 stadijuma bolesti.

Kod akutnog zatajenja bubrega prvog stepena dolazi do trovanja s mučninom, koja je praćena bolovima u crijevima. Pacijent postaje blijed, slab i nezdrav.

Akutno zatajenje bubrega II stepena karakterizira oligurija ili anurija. Pacijentovo stanje se značajno pogoršava, urea i drugi proizvodi metabolizma proteina počinju se brzo nakupljati u njegovoj krvi. U tijelu počinje samoopijanje, osoba pati od edema, proljeva, hipertenzije, tahikardije. Brzo gubi snagu, stalno želi da spava, postaje inhibiran.

Akutna bubrežna insuficijencija III stepena je označena početkom oporavka. Povećava se stvaranje urina i vraća se koncentracijska funkcija bubrega. Radni kapacitet uparenog organa se obnavlja.

IV stadijum ARF sindroma - faza oporavka. Svi pokazatelji bubrežne aktivnosti su normalizirani. Međutim, potpuni oporavak može potrajati i do godinu dana.

Hronični oblik

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je stalno pogoršanje funkcionisanja bubrega, zbog odumiranja tkiva koje je zamijenjeno vezivnim tkivom. Organ se smanjuje i potpuno gubi svoju efikasnost. CRF pogađa do 500 ljudi na svaki milion muškaraca i žena, a broj slučajeva raste svake godine.

Razlozi za pojavu

Kronična bubrežna insuficijencija razvija se kao rezultat različitih patologija s popratnim oštećenjem glomerula, među kojima su:

• hronična bolest bubrega;
• metabolički poremećaji;
• kongenitalne anomalije bubrega;
• reumatske bolesti;
• vaskularne bolesti;
• patologije koje dovode do opstrukcije odljeva urina.

Često se sindrom kroničnog zatajenja bubrega pojavljuje na pozadini kroničnog pijelonefritisa i glomerulonefritisa, dijabetes melitusa i gihta. Nasljedni faktor ima značajan utjecaj na razvoj bolesti.

Među reumatskim oboljenjima koja izazivaju CRF sindrom su eritematozni lupus, skleroderma, a od vaskularnih bolesti - arterijska hipertenzija. Često se kronična bubrežna insuficijencija formira kao posljedica bubrežnih kamenaca, hidronefroze i tumora, zbog čega dolazi do kompresije urinarnog trakta.

Simptomi

Znaci zatajenja bubrega pri prelasku u hroničnu formu postaju izraženi, pa nije teško odrediti bolest.

Hronična bubrežna insuficijencija se javlja u 4 stadijuma:

1. Latentno.
2. Kompenzirano.
3. Povremeno.
4. Terminal.

U zavisnosti od stepena bolesti, simptomi su izraženiji manje ili više, što utiče na lečenje. U početku osoba ima slabost, suva usta.

U fazi II, ovi znaci se intenziviraju. Kada je kompenzovan, CRF sindrom je praćen povećanjem izlučivanja urina do 2,5 litara dnevno, dok analize pokazuju odstupanja u hemijskom sastavu bioloških tečnosti.

U intermitentnom stadiju, kronično zatajenje bubrega karakterizira još veća depresija funkcije organa. U krvi se otkriva stabilno povišen nivo azotnih metaboličkih produkata proteina, uree i kreatinina. CRF sindrom dovodi do jakog umora i mučnine sa povraćanjem. Pacijent osjeća stalnu žeđ i suha usta, nestaje apetit. Koža postaje mlohava i suha, poprima ikteričnu boju. Istovremeno se gubi tonus mišića, razvija se tremor (nehotične vibracije bilo kojeg dijela tijela), zglobovi i kosti počinju rjeđe boljeti.

Kada CRF sindrom dostigne takav stepen razvoja, dolazi do naglog smanjenja odbrambenih snaga organizma. Stanje osobe može se povremeno poboljšavati, ali onda ponovo postaje gore. Pacijent se liječi konzervativnim metodama, u ovom trenutku je još sposoban za rad. Ali nepridržavanjem dijete, fizičkim i emocionalnim stresom, simptomi se pogoršavaju. Može biti potrebno hirurško liječenje.

Sa početkom završne faze, opšte stanje ljudi se pogoršava. Apatiju zamjenjuje uzbuđenje, javljaju se problemi s noćnim snom, inhibicija pokreta, neadekvatno ponašanje. Izgled osobe se mijenja: lice postaje natečeno i sivo-žuto, kosa postaje tanja, gubi sjaj, ostaju ogrebotine na koži, jer stalno svrbi, razvija se distrofija. Glas postaje promukao, a iz usta počinje miris amonijaka.

Na dijelu gastrointestinalnog trakta primjećuju se nadutost, dijareja i povraćanje. U isto vrijeme, jezik je stalno obložen, postoji aftozni stomatitis.

U krvi pacijenta, tokom testova, nalazi se stalno povećana koncentracija uree i kreatinina, što izaziva uremiju. U ovom slučaju, prisustvo hematurije kod muškaraca može biti znak hemofilije.

Završni stadijum CRF sindroma je takođe praćen encefalopatijom sa depresijom, poremećajima pamćenja i promenama raspoloženja. Normalna sinteza hormona je poremećena, zbog čega se pogoršava zgrušavanje krvi i smanjuje imunitet. Pacijentu je potrebno dugotrajno liječenje, a što se ranije započne, veća je vjerovatnoća da će se izbjeći operacija.

Metodologija ispitivanja

Dijagnoza akutnog i kroničnog zatajenja bubrega neophodna je kako bi liječnik razjasnio dijagnozu i propisao ispravan tretman. Predviđene su sljedeće analize:

1. Opća i bakteriološka analiza urina.
2. Biohemijski i opšti test krvi.

Analiza urina može pomoći da se potvrdi razlog opadanja bubrežne funkcije. Eritrociti ukazuju na urolitijazu, tumore, ozljede, a leukociti - na prisutnost infekcije i poremećaje imuniteta.

Ako je smanjenje bubrežne funkcije uzrokovano infekcijom, tada će se patogen otkriti tijekom bakteriološke analize urina.

I kronično i akutno zatajenje bubrega karakteriziraju visoki nivoi leukocita u krvi i blagi pad krvnih pločica. Smanjenje hemoglobina ukazuje na anemiju, a ubrzanje njihovog taloženja ukazuje na prisutnost upale.

Biohemijski test krvi vam omogućava da pratite promjene u tijelu koje su uzrokovale smanjenje funkcije bubrega. Kod akutnog zatajenja bubrega, nalaze se visoki nivoi magnezijuma i kreatina i nizak pH. Uz kroničnost procesa, u krvi se nalazi povećan sadržaj kolesterola, uree, kalija i fosfora. Istovremeno se bilježi smanjenje koncentracije kalcija i proteina.

Prvo se provode analize, a zatim se primjenjuju metode istraživanja hardvera:

1. Kompjuterska i magnetna rezonanca.
2. rendgenski snimak.
3. Biopsija bubrega.

Ultrazvuk, CT i MRI se koriste kod akutnog zatajenja bubrega kako bi se utvrdio uzrok suženja urinarnog trakta, što je dovelo do pogoršanja bubrežne funkcije.

Rendgen se koristi za otkrivanje abnormalnosti u respiratornom sistemu. Biopsija se koristi kada druge metode ne mogu identificirati uzrok pogoršanja funkcije bubrega. Uz pomoć EKG-a otkrivaju se aritmije.

Simptomi zatajenja bubrega se ne javljaju odmah, pa se bolest ne može uvijek dijagnosticirati u ranoj fazi. . Međutim, obično se koristi konzervativno liječenje, a operacija je potrebna samo u uznapredovalim slučajevima.

Zatajenje bubrega je ozbiljna patologija koju karakterizira uporno oštećenje svih funkcija bubrega. Bubrezi gube sposobnost stvaranja i izlučivanja urina. Kao rezultat tijelo je otrovanoštetni produkti raspadanja i toksini.

Simptomi zatajenja bubrega su prilično česti, a ako se ne liječi pravilno, bolest može imati ozbiljne posljedice.

Šta je zatajenje bubrega?

Bubrezi su glavni organ u mokraćnom sistemu koji ima sposobnost uklanjanja metaboličkih produkata iz organizma, regulacije optimalne ravnoteže jona u krvi, proizvodnje hormona i biološki aktivnih supstanci uključenih u hematopoezu. Sa zatajenjem bubrega, ove mogućnosti su izgubljene.

Zatajenje bubrega je poremećaj svih vitalnih funkcija bubrega.

Bolest može pogoditi svakoga, bez obzira na pol i godine. Česti su slučajevi patologije kod djece.

U ICD-10, zatajenje bubrega pokriva šifre N17-N19 i podijeljen je na:

• akutno zatajenje bubrega - kod N17;
• zatajenje bubrega - kod N18;
• nespecificirano zatajenje bubrega - kod N19.

Kod zatajenja bubrega dolazi do kršenja metabolizma dušika, vode, soli, kiselinsko-baznog metabolizma, kao rezultat toga, svi organi ne mogu funkcionirati adekvatno, ljudsko stanje se značajno pogoršava.

Karakteristike klasifikacije

Postoji nekoliko pristupa klasifikaciji bolesti. Klasični pristup uključuje dijeljenje zatajenja bubrega za akutne i hronične.

Drugačiji pristup klasifikaciji u smislu razloga koja je uzrokovala bolest, zatajenje bubrega se dijeli na:

1. prerenalni - uzrokovano kršenjem normalnog protoka krvi u bubrezima, zbog čega se javljaju patološke promjene u tkivima bubrega, a proces stvaranja urina je poremećen; prerenalno zatajenje bubrega dijagnosticira se u 50% pacijenata;
2. bubrežni - uzrokovani patologijama bubrežnog tkiva, zbog čega bubreg nije u stanju akumulirati i lučiti mokraću; dijagnosticira se kod 40% pacijenata;
3. postrenalni - uzrokovan stvaranjem prepreka u uretri i nemogućnošću odljeva urina; stanje se rijetko dijagnosticira, u 5% slučajeva.

Klasifikacija bolesti po fazama(stepeni):

• Faza 1 - bubrezi su zahvaćeni, ali je GFR (brzina glomerularne filtracije) očuvana ili povećana, hronična bubrežna insuficijencija je odsutna;
• Faza 2 - bubrezi su zahvaćeni umjerenim smanjenjem GFR; počinje se razvijati kronična insuficijencija;
• Faza 3 - bubrezi su zahvaćeni s prosječnim smanjenjem GFR; razvija se kompenzirano zatajenje bubrega;
• Faza 4 - oštećenje bubrega kombinira se s izraženim smanjenjem GFR; razvija se dekompenzirana insuficijencija;
• Stadij 5 - teško oštećenje bubrega, završni stadijum hronične bubrežne insuficijencije.

Koliko dugo žive sa bubrežnom insuficijencijom 5. stepena zavisi od lečenja i organizacije nadomjesne terapije – bez nje bubrezi ne mogu sami da rade.

U prisustvu supstitucione terapije, osoba može dugo živjeti, podložna istovremenoj ishrani, načinu života.

Klasifikacija zatajenja bubrega kreatininom u krvi se široko koristi u nefrološkoj praksi. Kod zdrave osobe, stopa koncentracije kreatinina je 0,13 mmol / l. Koncentracija kreatinina kod pacijenata s bubrežnom insuficijencijom omogućava razlikovanje faza razvoja bolesti:

• latentni (indikatori kreatinina 0,14-0,71);
• azotemski (kreatinin od 0,72 do 1,24);
• progresivna (kreatinin iznad 1,25).

Razlozi za razvoj bolesti

Glavni razlozi za razvoj zatajenja bubrega uključuju:

• dijabetes melitus tipa 1 i 2;
• hipertenzija;
• upalna bolest bubrega (, pijelonefritis);
• bubreg;
• stvaranje prepreka duž odliva mokraće (tumori, bubrežni kamenci, upala prostate kod muškaraca);
• intoksikacija (trovanja otrovima, pesticidima);
• infektivne lezije urinarnog sistema.

Postoje slučajevi razvoja zatajenja bubrega bez određenih razloga. Takozvani nepoznati uzroci izazivaju razvoj bolesti u 20% slučajeva.

Kako se bolest manifestuje - karakteristični znaci

Simptomi zatajenja bubrega kod odraslih (muškaraca i žena) su gotovo identični. Postoji samo jedna razlika - kod djece s razvojem zatajenja bubrega gotovo uvijek se pojavljuje nefrotski sindrom... Kod odraslih se to ne opaža.

Inače, simptomi su slični i zavise od faze neuspjeha (akutne ili kronične). V akutna faza zatajenje bubrega se manifestuje:

Za hronični oblik neuspjeh karakteriziraju i drugi znakovi:

• pogoršanje opšteg stanja (letargija, pospanost, letargija, suha usta);
• povećanje dnevne količine izlučenog urina (do 3 litre);
• razvoj hipotermije;
• suha koža, pojava žutila;
• razvoj emocionalne labilnosti (oštra promjena apatije s uzbuđenjem);
• razvoj uremičke intoksikacije.

U kroničnom obliku, pacijent se može osjećati normalno nekoliko godina, ali testovi urina i krvi pokazuju trajne abnormalnosti u glavnim pokazateljima (proteini, leukociti, ESR, kreatinin).

Kako se dijagnosticira?

Da bi se postavila dijagnoza zatajenja bubrega, potreban je niz laboratorijskih i instrumentalnih studija:

• - pouzdan način da se utvrdi koliko u potpunosti funkcionišu bubrezi. S razvojem zatajenja bubrega, analiza otkriva promjenu gustoće urina, pojavu leukocita i bakterija.
• Bakterijska kultura urina bit će korisna ako je oštećenje funkcije bubrega izazvano patogenom mikroflorom.
• Opći test krvi kod pacijenata sa zatajenjem bubrega će pokazati pomake u ESR i broju leukocita naviše; hemoglobin i trombociti - u smjeru smanjenja.
• Biohemijski test krvi je potreban ako se sumnja na zatajenje bubrega. U prisustvu patologije, prema analizi, bilježi se povećanje sadržaja uree, kreatinina, kolesterola, dušika. Smanjuje se nivo fosfora, kalcijuma, ukupnih proteina.

Instrumentalne studije omogućavaju utvrđivanje što je preciznije moguće stepen patoloških promjena u bubrezima. Najpouzdanije dijagnostičke metode:

Ponekad da se razjasni dijagnoza potrebne su dodatne dijagnostičke procedure:

• rendgenski snimak grudnog koša;
• elektrokardiografija;
• biopsija bubrežnog tkiva.

Kako liječiti, šta učiniti?

Liječenje zatajenja bubrega treba biti sveobuhvatno, akutni oblik liječi se isključivo u bolničkim uvjetima. U teškom stanju pacijent je smješten na intenzivnu njegu.

Taktika liječenja bolesti ovisi o tome koliko je ozbiljno oštećenje funkcije bubrega.

Prilikom organiziranja liječenja zatajenja bubrega, glavna stvar je otklanjanje osnovnog uzroka koji je izazvao bolest:

• upotreba glukokortikosteroida u prisustvu glomerulonefritisa i autoimunih bolesti;
• organizacija plazmafereze - pročišćavanje krvi, ako je došlo do zatajenja bubrega zbog intoksikacije;
• antibiotici u prisustvu bubrežnih infekcija;
• terapijske mjere za normalizaciju odljeva urina i uklanjanje prepreka u uretri;
• propisivanje lijekova za normalizaciju krvnog tlaka kod hipertenzije.

Terapija zatajenja bubrega uključuje obavezne terapijske mjere koje poboljšavaju stanje pacijenta:

• normalizacija ravnoteže vode i soli provodi se intravenskom infuzijom otopina koje zamjenjuju plazmu;
• uklanjanje zakiseljavanja krvi pomoću kapaljki uz uvođenje natrijevog bikarbonata;
• borba protiv anemije putem transfuzije krvi;
• organizacija hemodijalize za čišćenje krvi od produkata raspadanja i toksina;
• Transplantacija bubrega se provodi u uznapredovalim slučajevima, kada su druge metode liječenja bile nemoćne.

Liječenje zatajenja bubrega kod trudnica

Zatajenje bubrega može pogoditi trudnice, češće u kasnijim fazama. U osnovi, akutni zatajenje se razvija u pozadini infektivnog oštećenja bubrega (pijelonefritis, zanemareni), koji može postati kroničan.

Tretman je potreban odmah, razmatra se idealna opcija hospitalizacija.

Terapija tegoba u trudnoći je kompleksna, ali pri propisivanju lijekova treba voditi računa o njihovom mogućem negativnom djelovanju na fetus.

Taktike za liječenje zatajenja bubrega kod trudnica:

• propisivanje antibiotika i antivirusnih pilula;
• prelazak na štedljivu ishranu bez proteina;
• eliminacija kardiovaskularnog zatajenja;
• organizacija infuzijske terapije za uklanjanje dehidracije;
• uklanjanje opstrukcija u urinarnom traktu;
• u teškom stanju - organizacija hemodijalize.

Dostavu vrši carski rez prema zdravstvenim indikacijama od strane žene. Naredne trudnoće mogu se planirati nakon djelomičnog oporavka funkcije bubrega.

Nakon pretrpljenih teških oblika bolesti sa neoporavljenom funkcijom bubrega, trudnoća je strogo zabranjena.

Koja je opasnost od bolesti - posljedice

U nedostatku liječenja ili njegove neefikasnosti, tok bolesti dovodi do niza negativne komplikacije:

Preventivne mjere

U prevenciji razvoja zatajenja bubrega, igra važnu ulogu slijedeći jednostavna pravila:

1. prevencija pojave bolesti koje pogađaju bubrege i druge organe urinarnog sistema (cistitis, pijelonefritis, urolitijaza, glomerulonefritis);
2. pravovremeno liječenje bilo koje zarazne i neinfektivne bolesti bubrega;
3. prestanak pušenja i pijenja alkohola;
4. pravilna, racionalno organizovana prehrana;
5. prevencija nekontrolisanog uzimanja droga;
6. redovna isporuka općeg testa urina, optimalno - jednom u šest mjeseci;
7. promatranje nefrologa u prisustvu patologija u bubrezima.

Zatajenje bubrega je bolest koja se ne smije zanemariti. Bolest je opasna u smislu latentnog početka, kada s vanjskim blagostanjem i blagostanjem bubrezi postepeno gube vitalne funkcije, a tijelo se polako truje.

Zbog toga je veoma važno konsultovati lekara i kod najmanjeg kvara u mokraćnom sistemu. Kada se otkrije rano, liječi se zatajenje bubrega i vraća se funkcija bubrega.

Više o simptomima i uzrocima bolesti saznajte iz video klipa: