Kršenje sinteze žučnih kiselina. Žučne kiseline: struktura, funkcije u tijelu, dijagnostici i testovima. Ručne kiseline sa bolestima jetre

Pitanje br. 40. Probava oznake pankreacijske lipaze. Probava fosfolipida, presijecani holesterol. Usisavanje hidrolize proizvoda u zglobnu sluznicu. Mixel Education.

Probava masti se javlja u tankom crijevu. Radnja lipaze pankreatike, hidrolizirajuće masti, prethodi emulgiranje masti. Emulzifikacija (miješanje masti vode) događa se u tankom crijevu pod djelovanjem soli sa hlorovodičnim kiselinom. Emulzifikacija dovodi do povećanja površine faze masti / vode, koja ubrzava hidrolizu masti s pankreatičkom lipazom.

Debela probava - hidroliza masti sa pankreacičnom lipazom. Optimalna pH vrijednost za pankreacičku lipazu postiže se neutralizacijom kiselinskog sadržaja koji dolazi iz stomaka, bikarbonat označen u soku od pankreasa

Lipaze pankreatike razlikuje se u šupljinu tankog crijeva od gušterače zajedno sa proteinskim kolipazom. Colipase doprinosi formiranju takvog sukladnosti lipaze pankreatičke lipaze u kojem je aktivni centar enzima što je moguće bliže svojim podlozima - masne molekule.

Pankreatic Lipase Hydrolyzes FATS prvenstveno na pozicijama 1 i 3, tako da su glavni proizvodi hidrolize besplatne masne kiseline i 2-monokomylglicerol (β-monoacilglicerol).

U probavi glisecelofosfolipida uključeno je nekoliko enzima, sintetizirane u gušterači.

Hidroliza holesterola javlja se pod djelovanjem holesterola EaSerase - enzim, koji se također sintetizira u gušteraču i izlučuje se u crijevu. Proizvodi hidrolize (holesterol i masne kiseline) apsorbiraju se u sastavu mješovitih micela.

Lipidni hidrolizni proizvodi - masne kiseline s dugim ugljikovodičnim radikalom, 2-monoacilglicecerolom, holesterolom, kao i soli hrtnih obrasca u lumen na zrnu strukture, nazvanim mješovitim micele. Mješoviti micele su izgrađeni na takav način da su hidrofobni dijelovi molekula ovisni unutar micela, a hidrofilni - vanjski, pa su miceli dobro rastvarani u vodenoj fazi u vodenoj fazi tankog crijeva. Micele se sakupljaju sa obrubom četkice cishetskih mukoza ćelija, a lipidne komponente micela difungura kroz membrane unutar ćelija.

Usisavanje masnih kiselina sa prosječnom oblikovanom dužinom lanca, na primjer, prilikom probavljanja mliječnih lipida, događa se bez sudjelovanja mješovitih micela. Ove masne kiseline od ćelija ćelije mukoze u tamnog crijeva spadaju u krv, veže se do proteinskog albumina i prevoze se do jetre.

Pitanje br. 41. žučne kiseline, njihova struktura, biosinteza. Konjugacija žučnih kiselina. Njihovu ulogu u probavi i usisavanju lipida. Steatery.

Ručne kiseline - derivati \u200b\u200bholesterola sa pet-ugljičnim bočnim lancem u položaju 17, koji se završava karboksilnom grupom. U ljudskom tijelu su sintetizirani dva žušenja: hladnoća, koja sadrži tri hidroksilne grupe na pozicijama 3, 7, 12 i hanodoksiholu, koji sadrže dvije hidroksilne grupe na pozicijama 3 i 7. Nisu efikasni emulgatori.

Ručne kiseline sintetiraju se u jetri holesterola.

U jetri, emulgirajuća svojstva žučnih kiselina povećavaju se zbog reakcije konjugacije, u kojem se taurin ili glicin pridruže karboksilu. Ovi derivati \u200b\u200bsu konjugirani kloprosljivi kiseline - su u joniziranom obliku i zbog toga se nazivaju hidrauličkim kiselinama soli. Oni služe kao glavni emulgatori masti u crijevu.

Kao masti - Netopljivi u vodenim spojevima, mogu biti izloženi enzimima koji se rastvaraju u vodi na granici vodene vodene vode / masnoće. Stoga, djelovanje lipaze pankreatičke, hidrolizirajuće masti, prethodi emulgiranje masti. Emulzifikacija (miješanje masti vode) događa se u tankom crijevu pod djelovanjem soli sa hlorovodičnim kiselinom. Emulzifikacija dovodi do povećanja površine faze masti / vode, koja ubrzava hidrolizu masti s pankreatičkom lipazom. Pored toga, soli žučnih kiselina osiguravaju stabilnost micela, čime doprinosi usisavanju tekućih hidrolize proizvoda u krv.

Poremećaj probave Masti mogu biti posljedica nekoliko razloga. Jedan od njih je kršenje izlučivanja žutog mjehurića s mehaničkom preprekom odljeva žute boje. Smanjenje izlučivanja Žute dovodi do kršenja emulzifikacije hrane za hranu i, prema tome, do smanjenja sposobnosti pankreatičke lipaze za hidroliziranje masti.

Kršenje izlučivanja soka gušterače i, prema tome, nedovoljno izlučivanje pankreacijske lipaze takođe dovodi do smanjenja stope hidrolize masti. U oba slučaja poremećaj probave i usisavanje masti dovodi do povećanja broja masti u izmetu - postoji Steareeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeee. Normalno, sadržaj masti u izmetu nije veći od 5%. Sa paromkom, apsorpcijom vitamina topljivih masti (A, D, E, K) i esencijalnih masnih kiselina su poremećene.


Slične informacije.


Ručne kiseline (LCD) formiraju se isključivo u jetri. Dnevno 250-500 mg LCD-a sintetizira se i izgubljeno sa izmetom. LCD sinteze reguliran je negativnim mehanizmom povratnih informacija. Primarni LCD sintetiziran je iz XC-a: hladnoća i hanodoksihole. Sinteza je regulirana količinom LCD-a koji se vraća u jetru u procesu enterohepatičke cirkulacije. Pod djelovanjem bakterija u crevima, primarni LCD podvrgnut je 7a-dehidroksilaciji sa formiranjem sekundarnog LCD-a: deoksičola i vrlo male količine litohole. Tercijarni LCD, uglavnom ursodeoksihol, formirani su u jetri izomerizacijom sekundarnog LCD-a. U Svetom čovjeku, količina triidroksi kiseline (šik kiseline) otprilike je jednaka zbroju koncentracija dvodimensova - hanodoksihole i deoksičola.

LCD su povezani u jetri sa glikonskim aminokiselinama ili taurin. To sprečava njihovu usisavanje u grmljećim stazama i tankom crijevu, ali ne sprečava usisavanje u terminalnom odeljenju Ileuma. Sulfatizacija i gluconi (koji su detoksikacijski mehanizmi) mogu se intenzivirati tokom ciroze ili kolestaza, u kojima se višak tih konjugata otkriva u urinu i žutom stanju. Bakterije mogu hidrolizirati soli LCD-a na LCD-u i glicinu ili taurinu.

Soli LCD-a izlučuju se u vodoravne tubule protiv velike gradijent koncentracije između hepatocita i žute. Izlučivanje je djelomično ovisi o vrijednosti intracelularnog negativnog potencijala, što je otprilike 35 mV i pruža potencijalne ubrzane difuzije, kao i od posredovanog od strane nosača (glikoprotein s molekularne težine 100 kDa) procesa difuzije. Soli LCD-a prodire u micele i mjehuriće, povezujući s HS i fosfolipidima. U gornjim dijelovima tankog crijeva micela soli LCD-a, prilično velike veličine, imaju hidrofilna svojstva, što sprečava njihovu apsorpciju. Oni su uključeni u probavu i usisavanje lipida. U terminalnom odjelu Ileuma i proksimalni dio dela dela dela, odvija se apsorpcija LCD-a, a u ileumu se odvija usisavanje aktivnim vozilom. Pasivna difuzija ne-joniziranog LCD-a događa se na cijelom crijevu i najefikasniji je u odnosu na ne-konjugirani dihydroxy-LC. Usmeni prijem ursodeoksiholne kiseline poremeti usisavanje hanodoksihole i prigušivanja u tankom crevu.

Apsorbirane soli LCD-a spadaju u sistem portalne vene i jetru, gdje su intenzivno zarobljeni hepatocitima. Ovaj se postupak događa zbog funkcioniranja prijateljskog transportnog sistema molekula kroz sinusoidnu membranu na osnovu na + gradijenta. U ovom procesu su uključeni i ioni C1. Najviše hirofobični LCD-ovi (nepovezane mono-i dihidroksiske kiseline) vjerovatno će prodrijeti u hepatocita jednostavnom difuzijom (prema "mehanizmu" Flip-Flop ") kroz lipidnu membranu. Ostaje nejasan mehanizam prijevoza z k kroz hepatocite od sinusoida do ručnih pisama. U ovom procesu su uključeni obvezujući LCD citoplazmatski proteini, poput hidroxysterOiddehidydehidrogenaze. Uloga mikrotubula nije poznata. Vesikuli su uključeni u prijenos LC-a samo na visoku koncentraciju potonjeg. LCD se više puta konjugira i ponovo pušta u horizontalnu. Litoholična kiselina nije ponovno izvučena.

Opisana entereageptička cirkulacija LCD-a odvija se od 2 do 15 puta dnevno. Apsorpcijski kapacitet različitih LCD-a, kao i brzina njihove sinteze i razmjene, Non-Etinakov.

Kad je Cholestuz, LCD izlučuje mokraćom aktivnim transportnim i pasivnim difuzijom. LCD sulfable, rezultirajuća konjugata aktivno su izlučuju bubrežne tubule.

Ručne kiseline sa bolestima jetre

LCD poboljšava izlučuju s vodom, lecitinom, HS-om i pridruženim frakcijom bizirubina. Ursodeoksiholna kiselina dovodi do znatno većeg biljnog protoka od hanodoksikole ili hladnoće.

Važna uloga u formiranju kamenja prekrasnog mjehurića igra se kršenjem izlučivanja žutog i nedostatka formiranja micela za sijanje). Takođe vodi do pare kada Cholestuz.

LCD, povezivanje sa HS i fosfolipidima, formiraju ovjes micela u otopini i na taj način doprinose emulgiranju hrane za hranu, paralelno sudjeluju u procesu usisavanja kroz sluznicu. Smanjenje izlučivanja LCD-a uzrokuje steatore. LCD promovira lipolizu trakkrenih enzima i podstiču formiranje hormona gastrointestinalnog hormona.

Kršenje intrahepatičnog metabolizma LCD može igrati važnu ulogu u patogenezi holestasa. Ranije je verovalo da doprinose razvoju svrbeža sa holestasisom, ali nedavne studije sugeriraju da je svrbež zbog drugih supstanci.

Skokanje LCD-a u krv kod pacijenata sa žuticom dovodi do formiranja ciljanih ćelija u perifernoj krvi i uklanjanju konjugirane bilrubinom sa urinom. Ako se LCD izbače bakterije tankog crijeva, tada se u isto vrijeme apsorbiraju slobodni LCD-ovi. Prekršeno je formiranje micela i usisavanje masti. To je djelomično objašnjeno malAbsorpcijskim sindromom, komplicirajući tečaj bolesti, koji su praćeni stasalom crevnih sadržaja i poboljšane sve veće bakterije u tamnom crevu.

Uklanjanje terminalskog odjela Ileuma prekida se enterohepaticheactic-otužnim jetrenim cirkulacijama i doprinosi činjenici da veliki broj primarnog LCD-a doseže dvotočku i dehidroksilizirane bakterijama, na taj način smanjujući Poljsku LC-a u tijelu. Povećanje iznosa LCD-a u debelo kućištu uzrokuje dijareju sa značajnim gubitkom vode i elektrolita.

Litoholična kiselina se izlučuje prije svega s izmetom, a apsorbiran je samo njegov beznačajni dio. Njegova administracija uzrokuje cirozu jetre u eksperimentalnim životinjama i koristi se za simulaciju bolesti žute. Taurolyitoholična kiselina uzrokuje intrahepatični holestasis, vjerovatno zbog kršenja struje broda, neovisno o LCD-u.

Ručni kiselina serum

Uz pomoć plinske tečnosti kromatografije možete frakcionirati LCD, ali ova je metoda skupa i traje puno vremena.

Enzimska metoda zasniva se na korištenju 3-hidrobakterijskog porijekla. Upotreba bioluminentne analize koja može otkriti pectolarne iznose LCD-a, napravila je enzimsku metodu jednaku imunoradiološkom. U prisustvu potrebne opreme, metoda je jednostavna i jeftina. Koncentracija pojedinih frakcija LCD-a može se odrediti i imunoradiološkom metodom; Za to postoje posebni setovi.

Ukupni nivo LCD-a u serumu odražava reapsorpciju iz crijeva tih LCD-a koji nisu izvučeni prvim prolazom kroz jetru. Ova vrijednost služi kao kriterij za procjenu interakcije između dva procesa: usisavanje u crijevima i napadaju u jetri. Nivo LCD-a u serumu više ovisi o apsorpciji u crijevu nego iz vađenja jetre.

Povećanje nivoa LCD-a u serumu ukazuje na hepatobilijarnu bolest. Dijagnostička vrijednost nivoa LCD-a u virusnom hepatitisu i hroničnim bolestima jetre bila je niža nego što je prethodno pretpostavljeno. Ipak, ovaj pokazatelj je vredniji od koncentracije albumina u serumu i protrombinskom vremenu, jer ne samo da potvrđuje leziju jetre, već vam omogućava da procijenite njegovu ekskretarnu funkciju i prisustvo porto-sistemskog ublažavanja krvi. Nivo LCD-a u serumu je takođe prognostička vrijednost. Sa sindromom HIVBER-a, koncentracijom LCD-a unutar norma)

Učitavanje ...Učitavanje ...