1.1. PERIOSTITIS KOSA JAW
Periostitis je upalni proces sa fokusom upale u peristeju. Uzroci bolesti - zubi sa hroničnim žarištem upale u pulpu ili parodontalnoj, suppuraciji pontogene upalne ciste, teško zubi privremene i stalne zube, povrede. Prema kliničkom toku i patološkoj slici, razlikuju se perioziti akutni (serozni i muncioni) i hronični (jednostavan i precizan).
Akutni serozni periozitismanifestuje se glatkom tranzicijskog preklopa, izražene bole tokom palpacije. Sluznica zbog upaljenog veselost Hyper-Mirovana, edema. Proces je lokaliziran u području "kauzalnog" zuba i jednog ili dva susjednog zuba, češće se manifestuje sa vestibularne površine alveolarnog procesa. U susjednim mekim tkivima primećuju se peripokalne promjene u obliku edema kolaterala.
Za akutni gnojni periostitoticanje prelaznog preklopa određeno je formiranjem zamjenskog apscesa, simptoma fluktuacije (u uništavanju peristeuma i širenjem gnoja pod sluzokonom membranom), patološka mobilnost zuba "kauzalnog" zuba. U okolnom fokusu upale mekih tkiva izražava se perifokalno oticanje, na lokaciji izravnog kontakta sa apscesom subeperiointalnog NYM-a, zapamćena infiltracija mekih tkiva sa hiperemijama.
Za hronični periostitpovećava se u kosti zbog nametanja viška mlade kosti na površini čeljusti u obliku slojeva s različitim stupnjevima Ossi
fiking. Fokus hronične infekcije u kosti, ozljeda je izvor dodatne patološke iritacije peristeuma, koji je kod djece i tako u stanju fiziološke iritacije. Jednostavnim kroničnim periktelom, novo formirana kost nakon adekvatnog tretmana podvrgava se obrnutom razvoju, s talogom - osifikacija kosti se razvija u ranim fazama i završava, u pravilu, u pravilu, u pravilu. Na radiografima donje vilice, mlada koštana tkiva određuje se u obliku nježne trake izvan kortikalnog sloja kostiju. U kasnijim fazama bolesti, širina novoizgrađene kosti očito se izgovara. Sa rendgenskim studijom gornje čeljusti, rijetko je dobiven jasna slika koja pomaže dijagnozi.
1.2. Odontogeni osteomijelitis
Židovske kosti
Akutni osteomijelitis vilice.Ovisno o putu penetracije infekcije u kosti i mehanizam razvoja procesa, razlikuju se tri oblika osteomijelitisa kosti lica: Odontogeni, hematogeni i traumatični. OdontOgeni osteomijelitis javlja se u 80% svih slučajeva, hematogeni - u 9%, traumatično - na 11%. Kod djece mlađe od 3 godine (češće u prvoj godini života) razvija se uglavnom hematogeni osteomijelitis, od 3 do 12 godina - u 84% oontogenih slučajeva. Sljedeći oblici bolesti se razlikuju: akutni osteomijelitis i hronični, podijeljeni ovisno o kliničkoj i radiološkoj slici na 3 oblika: destruktivno destruktivno i produktivno i produktivno.
Akutni osteomijelitis- Grumna infektivna bolest vilice vilice (sve njegove strukturne komponente), praćeno kosti lizom gnojnim eksudatom, oštećeno je trofeiku i vodi do osteonoze. Za kliniku akutnog osteomijelitisa, opći simptomi se manifestuju. Bolest počinje akutno, sa podiznom tjelesnom temperaturom do 38-39 ° C, u pratnji hladnoća, opšte slabosti, bolesti. Kod djece mlađeg i pubertalne dobi, grčevi, povraćaj i poremećaj gastrointestinalnog rada funkcije mogu se pojaviti pri podizanju tjelesne temperature, što ukazuje na iritaciju CNS-a kao rezultat velikog opće opijenosti tijela. U sklopim etiologiji, bolest karakteriše prolivena upala oko uzročnog zuba, postoji patološka mobilnost i netaknuta netaknuta zuba. Iz džepova od guma mogu se pustiti, formirani su subepeodalni apscesi koji su u pravilu lokalizirani sa obje strane alveolarne procesa i vilice. Osteomijelitis je u pratnji teških upalnih promjena u mekim tkaninama lica, upalne infiltracije hiperemije i oticanje kože razvija se u susjednim tkivima. Regionalni limfadenitis je uvijek prisutan. Za akutni osteomijelitis karakteriše formiranje apscesa ili flegmona, adenoflems se češće razvijaju. U naprednim slučajevima, starijoj djeci, akutni oontogeni osteomijelitis kompliciran je u blizini približenog flegmona.
Rendgenski studij u prvim danima bolesti ne identificira znakove promjena u kostima čeljusti. Do kraja sedmice se čini prolivene kockice, što ukazuje na njegovo topljenje gnojnog eksudata. Kost postaje transparentnija, trabekularni uzorak nestaje, razrjeđen je i kortikalni sloj je prekinut.
Akutni miromogeni osteomijelitis gornje čeljusti značajno postaje hronični tečaj u usporedbi s procesima u donjoj vilici, jer anatomiju-fiziološke karakteristike njegove strukture doprinose brzom proboju apscesa i osteomijelitskog procesa.
Hronični osteomijelitis- gnojna ili proliferativna upala koštanog tkiva, karakterizirana formiranjem redoslijeda ili nedostatka trenda prema oporavku
i povećanje destruktivnih i produktivnih promjena u kostiju i periositu. U slučaju hroničnog oontogenog osteomijelitisa čeljusti kostiju, rutine su uključene u proces stalnih zuba, koji se "ponašaju" kao zaslepse i podršku upale. Ovisno o težini procesa smrti ili izgradnje kostiju, trojica kliničkih i radiografskih oblika hroničnog osteomijelitisa su izolirani: destruktivni, destruktivni i produktivni, produktivni. Donja čeljust kod djece zadivljen je pontogenim osteomijelitisom mnogo češće od vrha.
Najčešće su hronični oblici osteomijelitisa ishod akutnog oontogenog osteomijelitisa, a hronizacija procesa kod djece javlja se u kraćem vremenskom periodu nego kod odraslih (da protumači proces kao hronični kod djece već na 3-4. sedmici početak bolesti). Međutim, hronični osteomijelitis se može razviti bez klinički izgovorenog akutne faze, koji je odredio svoje ime kao primarno-hronični (produktivan oblik hroničnog ostrogenog osteomijelitisa).
Destruktivni oblik hroničnog osteomijelitisaprimjećuje se kod djece mlađe, osiromašene, oslabljene zajedničkom zaraznom bolešću, tj. sa smanjenim organizmom imuno otpornošću. Simptomi akutne upale subicirani su, ali simptomi opće opijenosti tijela ostaju izraženi i popraćeni cijelim razdobljem bolesti. Limfni čvorovi ostaju uvećani i bolni. Pojavljuju se unutarnje i / ili vanjske fistule s gnojnim odvojenim i šljunčanim granulacijama. Kašnjenje u odlivu eksudata može uzrokovati pogoršanje upale (što je klinika slična akutnom osteomijelitisu). Na radiološkom pregledu određuju se područja resorpcije sunđerajućih i kortikalnih tvari. Prijelom kostiju brzo curi i difuzuje. Konačne granice lezije utvrđene su kasnije: do kraja 2. - početkom 3. mjeseca od početka bolesti. Destruktivni oblik prati formiranje velikih, ukupnih polovnih, patoloških preloma. Periosolna koštana konstrukcija u svim fazama destruktivnog obrasca izražava se malo, endoralna konstrukcija radi se radilološki nije određena.
Destruktivni i produktivan oblik hroničnog oontogenog osteomijelitisaprimjećuje se kod djece od 7-12 godina i najčešći je ishod akutnog oontogenog osteomijelitisa. Klinika je slična klinici destruktivnog oblika hroničnog osteomijelitisa. Sa radiografskim studijom utvrđuje se male žarišta iz kostiju, formiranjem mnoštva malih ili uzastopša. U periosiju se nalazi aktivna izgradnja kostiju tvari, koja se određuje na radiografije u obliku (često slojeviti) kostiju. Znakovi restrukturiranja endostalnog kosti pojavljuju se kasnije - uredbe su alternativni s područjima osteouskleroze, a kost stječe grubo crtež.
Produktivni (primarni hronični) oblik oontogenog osteomijelitisarazvija se samo kod djece i mladenačke dobi, vjerovatnije je imati 12-15 godina. Od velikog značaja u pojavi primarnih hroničnih oblika ima senzibilizaciju tijela, smanjenje njegovih zaštitnih svojstava. Iracionalno korištenje antibiotika (male doze, kratkih kurseva) reproducira se, netačne taktike pulpitisa i parodontitis tretmana itd. Od početka bolesti prije njegove manifestacije održava se duže vrijeme (4-6 mjeseci), dijagnoza je vrlo teško. U oralnoj šupljini, možda ne postoji "kauzalni" privremeni zubi, a peri-koroniti (čest uzrok porazu) do početka procesa već je završen gumom netaknutih zuba. Obično se produktivan (hiperplastični) osteomijelitis nastaje nezapaženo za pacijenta. Klasični znakovi osteomijelitisa - fistule i sekvesteri - br. U zasebnom dijelu čeljusti se pojavljuje soj, blago bolno kad palpacija. Deformacija se povećava polako i s vremenom se može proširiti na nekoliko odjela čeljusti. Proces može trajati godinama i popraćen je čestim (do 6-8 puta godišnje) pogoršava. Tokom razdoblja pogoršanja može se pojaviti infiltrat u okruženju mekih tkiva, triumizma. Tokom pogoršanog perioda, regionalni limfni čvorovi također su povećani, bolni tokom palpacije, ali periateti, apscesi i povremeni flegmoni rijetko se razvijaju.
Radiografska slika karakteriše povećanje volumena čeljusti zbog izraženog endostealnog i periosnog ko-upravljača. Sednici nisu definirani.
U pogodnom području primjećen je izmjena žarišta pohvale s nejasnim granicama i osteoskleroza zonama. Kost stječe motley, booby, takozvani mramorni uzorak. Kortikalni sloj se ne gleda i, ovisno o receptu bolesti, spojen je s pretičanim periosnim slojevima, koji su najčešće uzdužne laminiranje. Za ovaj oblik osteomijelitisa karakteriše retrogradna infekcija zuba u satu u fokusu lezije (uzlazno propovjedanje i parodontitis).
1.3. Hematogeni osteomijelitis
Židovske kosti
Hematogeni osteomijelitis kosti osobe u djece razvija se protiv pozadine septičke države tela i jedan je od oblika septikopemije koji proizlaze protiv pozadine niskog otpora. Izvor infekcije mogu biti upalne bolesti pupčane pupčane tijelo, stolarske lezije djetetove kože, upalne komplikacije razdoblja majke (mastitis, itd.). Ova bolest nalazi se u novorođenčadi i djeci od 1 mjeseca života (77,4%), u dobi od 1-3 godine (15,2%) i od 3 do 12 godina (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).
Hematogeni osteomijelitis kosti lica češće je lokaliziran u kostima na zilly i nos, na dno nalaze vanjska čeljust na žaruljivim i nenormalnim procesima, na dnu - MUMANE proces.
U akutnoj fazi bolesti, bez obzira na lokalizaciju primarnog fokusa porazu, novorođenčad i djeca dojenje razvijaju izuzetno teško opće stanje i najzanimljivije opće opijenost tijela. Uprkos blagovremenom početnom i aktivno provedenoj terapiji, novim gnojnim žarištem u raznim kostima kostura ili drugih organa. Sa teškim oblicima bolesti, poraz kostiju prati razvoj flegma. Mnogi djeca imaju bolest u pratnji septičke pneumonije. Nakon hirurškog otvaranja ulusa ili formiranja fistule, ukupno stanje djeteta se ne poboljšava odmah. Sa intenzivnom terapijom, prijetnja životu nestaje do kraja 3-4. godine od početka bolesti.
U akutnoj fazi lijek je moguć u nekoliko djece. Češće hematogena osteomy
lita prelazi u hronični oblik i nastavlja se s formiranjem opsežnih uzastopljenika, uključujući umanjene inkarnacije zuba. Procesi oporavka u kosti slabo pada.
Exodine ovise o kliničkom obliku hematogenog osteomijelitisa i rokovima za početak racionalne terapije. Nakon prebacivanja hroničnog hematogenog osteomijelitisa, djeca ostaju oštećenja i deformacije čeljusti povezanih sa njihovim nerazvijenim ili ogromnim sekvestracijom kostiju. Uz osteomijelitis, donja čeljust formira kvar ili nerazvijenost mumane procesa sa naknadnim kršenjem rasta cjelokupne donje vilice ili razvoja primarnih kostiju lezija ench-a (vidi Ch. 4.1).
1.4. Lympfadenit
Jedno od prvih mjesta u frekvenciji među upalnim procesima zauzima limfadenitis.Limfadenici u maksilofacijalnoj regiji kod djece izuzetno su rijetko primarne bolesti. Pratimo ostrogene, stoogene bolesti, bolesti ent-organa, orza, arvija, zaraznih bolesti djece i u tim se slučajevima smatraju jednim od simptoma temeljne bolesti. Limfadenitis može biti uzrokovan superkoliziranjem, ozljedom, planiranim vakcinacijom.
Klinički protok odlikuje se akutnim limfadenitisom (serozno, u periatenitisu, gnojnom) i hroničnom (hiperplatičnoj, u fazi pogoršanja).
Akutni serozni limfadenitisstudično s izraženom općom reakcijom i lokalnim simptomima. Povećava tjelesnu temperaturu. Uobičajeni znakovi opijenosti pojavljuju se, jači kod male djece (1-3 godine). U početnoj fazi lokalni simptomi karakteriše manji porast limfnih čvorova, boli tijekom palpacije, limfni čvor ostaje pokretna, gusta, boja kože se ne mijenja. Tada su (2-3 dana od početka bolesti) mekani tkiva uključena u proces, upala se proteže izvan granica kapsule limfne čvorove, koja se tumači kao periatoenit. Na mjestu limfnog čvora, gusta, oštro bolna infiltracija. Nakon toga dolazi do topljenja limfnog čvora
grumna eksudata, koja se klinički manifestuje omekšavanjem sa simptomom fluktuacija (akutni gnojni limfadenitis). Limfni čvorovi bočne površine vrata, libohodnost i obližnje regije utječu češće.
Hronični hiperplastični limfadenitiskarakterizira ga povećanje limfne skupštine - gusta je, pomična, nije povezana sa okolnim tkaninama, bezbolnom ili svjetlosnom oricanjem tijekom palpacije. Češće etiologija ovog oblika limfajenitisa nije neuobičajena Naya. U tim su slučajevima nekoliko regionalnih limfnih čvorova opipljivo.
Hronični apscesivni limfadenitiskarakterizira ga izgled fokusa hiperemije i prorjeđivanja kože preko povećanog limfnog čvora, palpatorijski određen simptomom fluktuacija, što ukazuje na gnojnu topljenje čvora. Moguće je spontano otvaranje apscesa sa formiranjem fistule. Opće stanje djece u kroničnim formatima limfadenitisa ne mijenja se.
1.5. Apsces
Apsces- Fokus akumulacije GU-a, što je rezultiralo talištem tkiva da bi se izvršila šupljina u mekim tkivima. Apsces u polju lica nastaje zbog oštećenja ili upale kože lica, sluznicu usmene šupljine, usana, nosa, kapka. Manje često apscesi kod djece nastaju zbog širenja infekcije iz obortogenog fokusa. Appleni apsces predstavlja pržljivost, kupolanje, dovodne, jarko hiperemičnu parcelu. Koža preko nje je razrjeđena. Palpacija je oštro bolna, fluktuacija se lako otkriva. Opšte stanje se malo prekrši. Apscesi smješteni u dubinama tkanina ozbiljnije su postupak, je opsranjeni, paratrozilarni, prostorni prostor, jezik. Pratite se izrečenim opijevanjem, kršenjem žvakanja, gutanja, disanja, trijumfa. U fokusu upale formira se infiltrat, u čemu je koža ili sluznica hiper-mučna, napeta. U centru infiltracije određuje se fluktuacijom. Granice izmijenjenih tkiva jasno su definirane. Često se koža ili sluznica membrana u apscesima zli iznad površine.
1.6. Flegmon
1.7. Furuncunle
Flegmon- Akutno gnojland izlivena upala potkožne, interkushkin i sučelja-allen labavih masnih vlakana. U djetinjstvu flegmona često se razvija kao komplikacija akutnog gnojnog limfadenitisa (Ade-noflemmon) ili prati pontogeni osteomijelitis (osteoph Mon). Adenoflemmon se posmatra kod djece od vrlo rane dobi - od 2 mjeseca i starije. Najčešća lokalizacija adenoflemmona - kore, prekriva i pod-mandibula, manje često - pred-oružje i područje u blizini žvakanja. Izvor infekcije može poslužiti kao zubi, lor-organovi, traumatična oštećenja, uključujući post-relekcije, zbog kršenja aseptičkih pravila. Na flegmonu postoji porast nivoa opijenosti tijela u kombinaciji s izraženim lokalnim simptomatomije - određuje prolivena upalna infiltracija koja se širi u nekoliko anatomskih regija. U središtu upalne infiltrate utvrđuje se žarište omekšavanja fluktuacijom. Koža zahvaćenog područja postaje gusta, napeta, hiperemična kupatila. Brzina razvoja flegmona kod djece doprinosi slabij vezi dermisa sa bazalnom membranom i slojem potkožne masti, dobrom opskrbom krvlju. Ovo su glavni uzroci razvoja gnojnih nekrotičnih procesa prolivene prirode kod djece. Nekom imunitet imuniteta takođe doprinosi razvoju upale i sprečava ograničenje fokusa.
Osteophmonpogoršava tok akutnog oontogenog osteomijelitisa i oštro poboljšava opću opijenost tijela. Uz osteo-flegmon, širenje gnojnog upalnog procesa javlja se kao rezultat topljenja peristeuma i proboja gnojnog eksudata u mekane tkive.
U novorođenčadi i djeci dojke, pregledna komplikacija hematogenog osteomijelitisa gornje čeljusti je formiranje flegmona u šupljini otvora ili retrobulbarskog prostora. Uz akutni oontogeni osteomijelitis, površinski flegmom se često razvija. Jednostavni flegmoni dubokih interesanih prostora u djetinjstvu rijetko se nalaze (s dugom neizvršenim procesima koštane kosti).
Furuncunle- Akutno gnožno-nekrotično upale kose za kosu i povezano s njim jahača sa okolnim vlaknima, zbog gloričnih mikroba - stafilokoka. Razvoj furunca promovira se povredi kože sa naknadnom infekcijom. Čimbenici za predispoziciju su ojačana djelatnost znoja i lojnih žlijezda kože, vitaminski neuspjeh, metabolički poremećaji, neposredni imunitet. Furuncle može se pojaviti na bilo kojem području kože u kojoj dlaka ima, češće u vratu, usnama i krilima nosa.
Razvoj furuncule počinje izgledom guste bolne infiltrate s promjerom 0,5-2 cm svijetle crvene boje, vijući preko kože u obliku malog konusa. Sa povoljnim tečajem za 3-4. dan u centru, formira se fokusom omekšavanja, koji može samostalno otkriti prilogu usta. Na mjestu obdukcije otkriva se dio nekrotične krpe od zelenkaste boje - furuncularna šipka. U budućnosti, zajedno sa gnojem i krvlju, šipkom je lemljena. Defekt tkiva kože zamjenjuje se granulacijama. Nakon 2-3 dana, ozdravljenje dolazi u formira ožiljak. Sa nekomplikovanim tekućim ciklusom, razvoj furuncule-a nastavlja 8-10 dana.
Furuncle u polju usna i krila nosa, u pravilu je teško. Upalni edem se proteže do okolnih tkanina. Postoji snažna iradirajuća bol. Temperatura karoserije je velika. Postoji mogućnost razvoja tako teških komplikacija poput meningitisa, srednjovenitisa, sepse, tako da se u bolnici treba provesti u bolnici.
U oslabljenoj djeci, bolest može protočiti, sa slabom upalnim odgovorom, a s prekomjernom akumulacijom gnoja može se pojaviti topljenje nekrotične šipke i može doći do apscesa (apscentnog fururmana).
1.8. Upalne bolesti pljuvačnih žlijezda
1.8.1. Farma novorođenčad
Bolest je retka. Etiologija i patogeneza bolesti nisu dovoljno proučavani. Češće se razvija u preuranjenoj ili oslabljenoj djeci sa istodobnom somatskom patologijom. Razlog razvoja pare može biti uvođenje infekcije kroz povlačenje kanala pljuvačnog žlijezda ili hematogene.
Bolest se naglo razvija, češće u 1. sedmici djetetovog života. Počinje izgledom guste prolivene upalne infiltrate jednog ili dvije regije žvakaćih glava, popraćeno je izraženom općom opijenjem tijela. Nakon 2-3 dana javljaju se gnojne ili gnojne nekrotične topline žlijezda. Moguće je propagirati u regiji temporomandibularnog spoja, koji može dovesti do smrti zona rasta na donjoj vilici i kao rezultat - na ankilozu Nexc-a, nerazvijenosti donje vilice.
Anamneza;
Palpacija;
Radiografija kosti lica;
Ultrazvučna istraživanja;
Krvne testove i urin.
Poljoprivredno novorođenče razlikuje se sa:
Adenoflemonija.
1.8.2. Parotitis
Uzročnik epidemijskog vapotitisa je virus za filtriranje Pneumophilus parotidis.Virus pare brzo se neaktivira kada je izložen visokim temperaturama, ultraljubičastim ozračivanjem, slabim rješenjima formalina, lizole, alkohola. Izvor infekcije je bolesna osoba. Prijenos infekcije javlja se s kapljicama u zraku, kao i kroz kontaminirane pljuvačke bolesne predmete (posuđe, igračke). Virus se nalazi u slini na kraju perioda inkubacije (18-20 dana) i u prvih 3-5 dana bolesti, kao i u krvi. Možda primarna oštećenja virusa cerebralnih školjki, jaja i gušterače.
Bolest se češće manifestuje u dobi od 5 i 15 godina. Čak i prije pojave različitih kliničkih znakova, može se otkriti povećan sadržaj amilaze u serumu i dijastazama u urinu, nestaje tek nakon 10. dana bolesti. Početak bolesti karakteriziran je povećanje tjelesne temperature do 38-39 ° C i izgled hobotnice sa pljuvačnom žlijezdom sa jednom ili obje strane. Također je moguće uključivati \u200b\u200bu proces podbojdne i podizanja i podsedničke pljuvačne žlijezde, s opsežnim edemom grlića materice. Koža preko upaljenih žlijezda je stresna, sjajna, ali obično drži normalnu boju. Pojava oticanja parotidne žlijezde prati bolove, iradija, prema uhu ili vratu, pojačavajući tokom žvakanja i gutanja. Oticanje zahvaćenih žlijezda je prva 3-5 dana povećana, tada se do 8.10. dana počinje smanjuje. Ponekad se osciliraju infiltrate odgađa nekoliko tjedana. Povremeno, bolest prati bradikardija, promjena tahikardije. Često povećanje slezine. EFA indikator obično se povećava. Često se uočava oštećenje nervnog sistema (meningitis, encefalitis), ponekad s paralizom kranijalnih i kičmena živaca; Ponekad u pratnji mentalnih poremećaja.
Često je komplikovano orhitis. Ovorte sa epidemijskim vapotitisom je manje uobičajeno. Opisano je i mastitis, popraćeno oticanjem i bološću mliječnih žlijezda.
Dijagnoza se vrši na osnovu:
Žalbe;
Epidemiološka anamneza;
Klinička inspekcija (palpacija pljuvačnih žlijezda, gušterača, genitalnih organa);
Vizuelno istraživanje sline;
Uzi pljuvačne žlijezde.
Epidemski vapotitis treba razlikovati od:
Razne vrste saljagenit;
Hronični nespecifični parotitis u fazi pogoršanja;
Zarazna mononukleoza;
Apsces obraza regije;
Limfadenitis;
Hematogeni osteomijelitis;
Limfangiom u fazi upale;
Adenoflemonija.
1.8.3. Hronični parenhimski pairitis
Etiologija bolesti nije razjašnjena.
Proces karakteriše primarni hronični princip i sakriven tekućim upalom u žičarima za pljuvačne suvjere.
Bolest se češće manifestuje kod djece 3-8 godina. Posebnost hroničnog nespecifičnog parenhim vapotitisa je trajanje protoka. Izvrseci se mogu pojaviti 6-8 puta godišnje. Karakteristično je za pogoršanje cjelokupne države, pojava bola i oticanja u polju parotidnih žlijezda s jedne ili dvije strane. Pojava hiperemije i napetosti kože.
Sa palpacijom područja za žvakanje u blizini, testira se povećana, bolna (slabo zagrijana), gusta, buggy željeza. U slučaju masovne proizvodnje područja raznolikosti pljuvačnog kanala, viskozna jelena slična sličnost pušta se sa dodatkom gnoj ili fibrin grozdova.
U povremenoj radiološkoj fazi, početni, klinički izgovoreni i kasni. U svakoj od faza razlikuje se period pogoršanja i remisije, kao i aktivan i neaktivan protok. Uz aktivan protok postupka, bolest se odlikuje izraženim upalnim odgovorom BC-a. Trajanje pogoršanja aktivnim protokom kreće se od 2-3 tjedna do 2 mjeseca, broj pogoršanja varira od 4 do 8 puta godišnje.
Sa neaktivnim protokom, pogoršanje hroničnog parenhimnog vapotitisa, bez izraženih lokalnih i općih simptoma upale s manjim brojem pogoršanja godišnje (od 1 do 3).
Dijagnoza se vrši na temelju sljedećih podataka:
Žalbe;
Anamneza;
Klinička inspekcija, uključujući palpaciju pljuvačnog žlijezda;
Vizuelna proučavanje tajna pljuvačnog žlijezda;
Klinička analiza krvi i urina;
Rendgenske studije AU sa preliminarnim kontrastnim kanalima od užadljiva sa vodootputljivim kontrastnim tvarima: Verte, urografski, omnipak (silografija, ortopatomija-grafički);
Istraživanje gnojnog odvojenog od pljuvačnog žlijezda na osjetljivost na antibiotike (tokom pogoršanja);
Citološke studije razmaza pljuvačke i kandidiranje luka tokom remisije;
Ultrazvuk.
Hronični parenhimski vapotitis treba razlikovati s epidemijskom parom, limfadenitisom, specifičnim limfadenitisom u blizini žvakaćih žvakaćih, sa hroničnim osteomijelitisom donje čeljusti, limfangioma i cista u blizini krajnjeg drveta, neoplazmima.
1.8.4. Citomegalija
Cytomegalia je virusna bolest koja utiče na pljuvačne žlijezde pretežno novorođenčad i novorođenčad mlađe od 6 mjeseci. Uzrodni agent je citomegalovirusni hominis (citomegalovirusni hominis), koji se odnosi na porodicu herpes virusa. Izvori infekcije: Virostar i pacijenti. Virus je istaknut slinom, majčino mlijeko. Citomegalovirus može prodrijeti u posteljinu i uzrokovati intrauterinski poraz ploda u bilo kojoj fazi svog razvoja. Infekcija u prvim sedmicama trudnoće može biti uzrok spontanog pobačaja ili formiranja urođenih oštećenja (na primjer, usne i rascjep za nos). Infekcija u kasnijem datumu može dovesti do oštećenja centralnog nervnog sistema, jetre, gastrointestinalnog trakta. Buduća infekcija se može dogoditi prilikom prolaska generičkih staza zaražene žene. Primarna stranica za fiksaciju virusa je pljuvačne žlijezde. Starije žlijezde su zadivljene češće od podizanja žlijezda i regionalnih limfnih čvorova i regionalnih limfnih čvorova.
U pljuvačnom žlijezmu određuje se sužavanje, pa čak i blokada malih pljuvačkih kanala odvojenih epitelnih ćelija koje strše u njihovom lumencu. U kernelu i citoplazmu ovih ćelija su izrazito zapažene uključivanja. Takve džinovske ćelije u citomegaliji su u pljuvačku, urinu i izmetu.
Sa lokalnim tokom citomegalije, pljuvačne žlijezde nabubre se zbog upale i formiranja male ciste. Generalizirani tok bolesti, svjetla, bubrega, gušterače, mozga i drugih organa može utjecati na patološki proces. Nakon prenosa citomegalije
djeca se mogu pojaviti urođenim porobovima srca i velikih plovila, kožnih angioma, miokarda.
U djeci iz djetinjstva, u rijetkim slučajevima nalazi se lezija kože u obliku veliku pilingu, dugoročno postojećim dijelom ili čir neceličnim. U nekim slučajevima bolest se može pojaviti kao sepsis.
Prognoza se ranije smatrala potpuno nepovoljnim. Trenutno se dijagnosticiraju lagani oblici, dokazani virološki, s povoljnim ishodom.
Dijagnoza se vrši na osnovu:
Žalbe roditelja;
Anamneza;
Klinička inspekcija;
Klinička analiza krvi i urina;
PCR i serološka dijagnostika. CMV infekcija pljuvačnih žlijezda kod djece treba razlikovati od:
Herpetska infekcija;
Gljivična upala (aktinumikoza, kandidijaza);
Ehinokokna infekcija;
HIV infekcija;
Hemolitička bolest novorođenčadi;
Toksoplazmoliza.
1.8.5. Slutnokamnaya bolesti podbojne pljuvačke žlijezda kod djece
Mehanizam za formiranje konkreta nije u potpunosti pronađen. U pojavljivanju saljične bolesti, povreda metabolizma kalcijuma je od velikog značaja, primijećeni su povreda ili stranih tijela u obrisima pljuvačnih žlijezda.
Glavni dijagnostički simptom je otkrivanje betona, boli koja se događa prilikom uzimanja hrane povezane sa kršenjem odljeva pljuvačke. Siiaodochitis i sialogeni su prateći simptomi. Navedeni simptomi povećavaju se sa djetetovim dob.
Dijagnoza se vrši na temelju općih kliničkih metoda anketa (pritužbe, anamneza, inspekcija djeteta, palpacija žlijezda, vizuelno proučavanje tajne, kliničke analize krvi i urina, rendgenski studij Podponski pljuvačne žlijezde, ultrazvuk).
Slyunokamnaya bolest zbunjenih slanih žlijezda diferencirana je iz zadržavanja pljuvačnog gleda bez pilonskih i limfanganioma surrouncline regija, sialodochitis, sa apscesom utora maxillo-jezika.
Sl. 1.1.Beba 3 godine. Pogoršanje hroničnog Sl. 1.2.Beba 5 godina. Pogoršanje hroničnog parodontitis zuba 84, akutni parodontitis zuba 54, akutni gnojni gnojni periozitis donje čeljusti na desnoj periostitisu gornje čeljusti s desne strane
Sl. 1.3.Povećana panoramska radiografija donje vilice djeteta ima 9 godina. Hronični precizni perioditis donje čeljusti s desne strane na području zuba 46, 47
Sl. 1.4.Beba 6 godina. Pogoršanje hroničnog parodontitisa zuba 64, akutni serozni periozitis gornje čeljusti s lijeve strane
Sl. 1.5.Beba 5 godina. Pogoršanje hroničnog parodontitisa zuba 75, akutni serozni periozitis donje vilice s lijeve strane
Sl. 1.6.Beba 6 godina. Pogoršanje hroničnog parodontitisa zuba 75, akutni gnojn peristeit donje čeljusti s lijeve strane: ali -stanje u usmenoj šupljini; b.- ortopantomogram
Sl. 1.7.Dijete 13 godina. Hronični destruktivni produktivan osteomijelitis donje čeljusti s desne strane: ali- izgled djeteta; b.- Ortopantomogram. Definicije uništavanja kostiju tkiva u polju grana, ugla i tijela donje vilice s desne strane; u -pogled na tijelo donje čeljusti s desne strane u fazi rada
Sl. 1.8.Dijete 13 godina. Hronični produktivan osteomijelitis donje vilice s desne strane. Bolest bolesti je 6 mjeseci: ali- izgled djeteta; b.- Pregled radiografija kostiju kostura lica u direktnoj projekciji
Sl. 1.9.Dijete 15 godina. Hronični produktivan osteomijelitis donje čeljusti s lijeve strane. Dužina bolesti je 2 godine: ortopansko-tomogram. SisteosClerosis web lokacije zabilježene su zbog prethodno opetovanog upalnog postupka bez znakova zapljene. Kortikalna ploča nije jasno pratila. Karakteristične mramorne kockice
Sl. 1.10.Hronični destruktivni osteomijelitis donje čeljusti u fazi zaplenjene. Zubni volumetrijski tomogram djeteta od 16 godina. Kostno tkivo donje vilice u polju nestalih zuba je 45-48 ima nehomogenu strukturu. U projekciji nestalog zuba 46 utvrđuje se fokus uništavanja kostijućeg tkiva nepravilnog oblika do 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, u kojem se u šupljini vizualiziraju dodatnom brtvom koštanog tkiva (koštana koštana ). Kortikalna ploča donje čeljusti u području 46 nije uvedena u cijelu. Na vestibularnim i zupčanim površinama donje vilice u regiji 45-48, primijećeni su izraženi linearni perios slojevi
Sl. 1.11.Hronični destruktivni produktivni osteomijelitis donje vilice. Zubni volumetrijski tomogram djeteta od 12 godina. Postoji promjena u koštanoj strukturi (protiv pozadine osteozaroze donje čeljusti s desne strane, otkrivena je više žarišta razgradnje različitih veličina i oblika) i slojeviti periosna sloj
Sl. 1.12.Hronični destruktivni produktivni osteomijelitis donje vilice. Multispirusni računarsko tomogram djeteta od 17 godina (a, b.- aksijalna projekcija; u- 3D rekonstrukcija). U tijelu donje vilice vizualizira se više žarišta kostiju od 2,5 do 9,8 mm. U poganskim i vestibularnim površinama postoje linearni i obrubljeni periosni slojevi, više izraženih u tijelu donje čeljusti u projekciji nestalih zuba 36-46, postoje površina oštrog brtvila (od 173 do 769 jedinica) meke Tkiva, do svog razgledanja
Sl. 1.13.Hronični destruktivni produktivni osteomijelitis donje i gornje čeljusti. Višespiralni računalni tomogrami djeteta 9 godina: ali- aksijalna kriška; b.- MPR u koronarnoj projekciji; u- MPR u sagitalnoj projekciji; g.- 3D rekonstrukcija. Kostna struktura cijele donje vilice, gornje čeljusti, glavne kosti, i zumjane kosti i Zicky luk izgovara se zbog prisustva solubularnog žarišta i fokusa vakuuma i osteoskleroze, s neravnim, nepoznatim okolnim okruženjima koštano tkivo, kršenje integriteta kortikalnih ploča. Glasnoća gore navedenih kostiju se povećava (više u donjoj vilici), omjeri se ne mijenjaju. U obje enchu \u200b\u200bodnosi se ne povrijeju, zajednički šefovi natečenih, integritet kontura prekrši se mjestima. Na lijevom maksilarnom sinu i rešetku labirintne ćelije, meki sadržaj gustoće je oko 16. N.
Sl. 1.14.Dijete 4 godine. Akutni serozni limfadenitis leve podružnice: ali- izgled djeteta; b.- ultrazvuk, u režimu: limfni čvor Smanjeni eho gen, kora je zgušnjavana; u- Ultrazvuk, CDC režim: Jačanje vaskularnog uzorka u projekciji limph čvora
Sl. 1.15.Ultrazvuk, CDC režim: limfna jedinica zaobljenog oblika, smanjena ehogenost, nehomogena struktura, perifery - Hypo Echogeni RIM (Edema zona). Akutni limfadenitis u pozornici periatonitisa
Sl. 1.16.Beba 6 godina. Akutni gnojni Lyumfajenitis desne podzanik
Sl. 1.17.Beba 5 godina. Akutni gnojni limfadenitis lijeve puzzle-luksuzne regije
Sl. 1.18.Dijete 15 godina. Hronični hiperplastični limfadenitis grabežljive regije
Sl. 1.19.Dijete 1,5 godina. Uvidljiv limfadenitis lijevog podpuna nakon prebacivanja Orvi: ali -izgled; b.- Ultrazvuk, u režimu: ehogenost limfnog čvora je smanjena, projekcija se određuje po delu tečnosti (apsces); u- Ultrazvuk, CDK mod: U projekciji limfnog čvora označen je vaskularni crtež, zona apscesa je avaskularna
Sl. 1.20.Pozdrav Lyufajenitis sa desnim podpuskinim područjem s razvojem adenoflema. Ultrazvuk, CDC režim: Kapsula limfnog čvora je povremena, tečna područja određena su u okolnoj tkivima
Sl. 1.21.Dijete 15 godina. Specifični limfadenitis (aktinomyo-tišetni) prave podružnice
Sl. 1.22.Dijete 4 godine. Apsces lijevog podsepsije nakon ujeda insekata
Sl. 1.23.Dušo 14 godina. Bočna površina vrata sa desne strane: ali- izgled djeteta; b.- Ultrazvuk, u režimu: Zona smanjene ehogenosti sa neravnim konturama utvrđuje se, u projekciji - tekućim dijelovima
Sl. 1.24.Dušo 14 godina. Donje usne apscesa: a, b -izgled djeteta; u- Ultrazvuk, u režimu: stvaranje smanjene ehogencije sa prisustvom tečnog dijela je određeno
Sl. 1.25.Dijete 16 godina. Apsces prave podružnice
Sl. 1.26.Dijete 10 godina. Odontogeni flegmon desne podružnice: a, b.- izgled djeteta; u- ortopantomogram
Sl. 1.27.Dijete ima 7 godina. Furunculus lijevog subagree-a
Sl. 1.28.Infiltracija lijevog prevara s apstraktnim znakovima. Ultrazvuk, u režimu: Zona smanjene ehogenosti utvrđena je prisustvom tečnog sektora
Sl. 1.29.Dijete 16 godina. Ugledan furuncle desno zilly regija
Sl. 1.30.Beba 6 godina. Pogoršanje hroničnog parenhimalnog lijevog parotitisa
Sl. 1.31.Dijete 13 godina. Pogoršanje hroničnog lijevog parenhimne pare
Sl. 1.32.Hronična lijevo parenhim pare, početna klinička i radiološka faza. OrtopantoMalogram dušo 9 godina
Sl. 1.33.Hronična bilateralna parenhimna para, početna klinička radiološka faza. Ortopantomalogram beba 6 godina
Sl. 1.34.Hronični dvostrani parenhimski vapotitis, izražena klinička i radiološka faza. Orto-pantomosialogram beba 7 godina
Sl. 1.35.Hronična desna strana parenhimska para, izražena klinička i radiološka faza. Ortopantomalogram Baby 15 godina
Sl. 1.36.Hronični bilateralni nespecifični vapotitis, remisija. Ultrazvuk, CDC režim: Plivačko gvožđe se povećava u veličinama, smanjena ehogenost sa prisustvom male ciste; Vaskularizacija se ne mijenja
Sl. 1.37.Hronični bilateralni nespecifični vapotitis, pogoršanje. Ultrazvuk, CDC mod: U projekciji parenhimama zavale vas je pojačana vaskularizacija.
Sl. 1.38.Slučnoćamelne bolesti lijeve puzzle-luksuzno pljuvačke žlijezde. Radiograf djeteta od 10 godina (aksijalna projekcija)
Sl. 1.39.Sklinokamnaya bolest prava puzzle-luisny pljuvačka žlijezda. Radiograf djeteta 11 godina (aksijalna projekcija)
Sl. 1.40.Kulnokarsko bolest lijeve potporne pljuvačke žlijezde. Ultrazvuk, u režimu: produžen je kanal dojke, konsolidacija se određuje u njemu.
Sl. 1.41.Slyunokamnaya bolest desne podpovijedske pljuvačke žlijezda. Sialiam Child 8 godina. Određeno širenjem kanala, konkretiranje u ustima kanala
Sl. 1.42.Kulnokarsko bolest lijeve potporne pljuvačke žlijezde. Multispiralni računarsko tomogram djeteta od 16 godina (A - MPR u sagittalnoj projekciji; b.- aksijalna projekcija; u- 30 rekonstrukcije). U mekim tkivima oralne šupljine duž površine zupčanika donje čeljusti na prednjoj strani prednje grupe zuba i u ugaonom regionu, proračuni se vizualiziraju dimenzijama od 2,5 i 8,5 mm, sa jasnim valovitim krugovima, 1826 Gustoća. N.
Od pacijenata koji dolaze u stomatološke bolnice, 42,2% su pacijenti sa upalnim bolestima maksilofacijalne regije, među njima - 29,1% ljudi starih od 60 godina. Posljednjih godina, zajedno sa povećanjem broja zubnih pacijenata, neki od njih također označavaju ponderiranje kliničkog tijek ovih procesa. Uzrok smrti pacijenata su velike komplikacije: MediaStinite, sepsi, mozak apsces.
Glavni razlozi za povećanje upalnih bolesti su nedovoljna njega šupljine i njegova sanacija, prerano dijagnostika i hospitalizacija pacijenata, njihov rani ekstrakt iz bolnice i iracionalno korištenje antibakterijskih sredstava. Procesi koji nastaju u tijelu kao rezultat starenja tokom upalnih bolesti maksilofacijalne regije.
U starijim i starim ljudima, izvor infekcije, koji je uzrok flegmomana maksilofacijalne regije, najčešće nije paronkontitis, već prehlade, zarazne bolesti i patološki džepovi motornih mozda s parodontionisom. Početak bolesti može biti uzrokovan ozljedom oralne sluznice tokom hrane, čišćenja zuba, njihovog tretmana i pripreme za protetiku. Pojava flegmona takođe može prethoditi upalni proces usmene sluznice.
S povećanjem starosti pacijenti smanjuju imunološku reaktivnost tijela, upalni proces teče sporo, s blagim povećanjem temperature. Rana, tokom dana nakon otvaranja, obično je prekrivena fibrinovim napadom, odvojenim, u pravilu, umjerenim, tečnim. Čišćenje rane iz nekrotičnih tkiva događa se polako, a ražnja u nastajanju su atrofične. Ponekad postoje pogoršanja upalnih pojava, koja je povezana s kašnjenjem gnojnog odvojenog ili sa iscrpljivanjem kompenzacijskih sposobnosti pacijentovog tijela. Loše izrečena reakcija lokalnog tkiva s cjelokupnim ozbiljnim stanjem pacijenta znak je smanjenog otpora organizma općenito. Prognoza istovremeno postaje sumnjiva.
Klinika. U nekim pacijentima bolest počinje nasilno, sa značajnim porastom temperature, groznice, praćena je hladnoća, nesanica. Grurno upalni proces brzo se odnosi na susjedne celule i u vitalnim organima.
Ontogeni upalni procesi mekih tkanina lica imaju svoje karakteristike koje je potrebno uzeti u obzir prilikom dijagnosticiranja i liječenja, posebno u višim pacijentima.
1. Mogućnost brzog širenja gnojnog upalnog procesa od primarnog ognjišta na susjedna anatomska područja jedna je od razlika u sklopima od odontogene flegmone i apscesa. Osnova toga su topografsko-anatomske karakteristike lica i vrata, posebno prisustvo u maksilofacijalnoj regiji značajne količine žvakačkih i oponašanih mišića, dobro razvijenu mrežu krvnih žila, živaca, debelih grudica Bisha. To stvara rizik od prodora infektivnog inflamalnog procesa u susjedne anatomske površine, do baze lobanjih, dubokih staničnih prostora vrata i medijastinuma.
Razmnožavanje GU-a javlja se prvenstveno u granicama interfessalnog prostora u kojem je nastao proces nade. Prilikom izrade bilo kojeg zida ove formiranje, proces ide u susjedne stanične prostore. Često, u obortogenim upalnim procesima mekih tkanina, gnoj se širi duž vlakana koji se nalazi u međusobnim i međuobuskim prostorima koji okružuju plovila, živce, pljuvačne žlijezde sa svojim kanalima, Kemki Bisha procesima.
Širenje gnojnog upalnog procesa do susjednih celulumskih prostora, vitalni organi praćeni su izraženim opijenosti i općim odgovorom tijela. Pacijentovo stanje postaje teško, bol u polju rane povećava se, slabost se povećava, postoji loš san i apetit. Za gnojni upalni proces mekih tkanina, lice karakteriše patenost kože, anemije, povišene tjelesne temperature i drugih simptoma opijenosti.
U takvim je slučajevima potrebno široko otkriti ranu, otkrivati \u200b\u200bgnojne kapele i "džepove", ukloniti nekrotizirane tkive, stvarati uvjete za trajni odliv odvojenog od ruske akademije nauka.
2. Kasnije je pojava fluktuacija jedna od karakteristika pontogenog flegmomana, koja je povezana s lokalizacijom patološkog procesa Knutrija od moćnih mišićnih formacija (duboki flegmon temporalnog područja, upale u OSS-u, urednu i Preduzeće čeljusti, dan usmene šupljine). Istovremeno se otkriva gusta bolna infiltracija bez jasnih granica i znakova fluktuacije. Koža prvo blijedi, pomična, tada se pojavljuju hiperemija i oteklina. Ova značajka objašnjava potrebu za ranim otvaranjem čira. Istovremeno, besana noć je apsolutna indikacija za operaciju. Kasno otvaranje upalnog fokusa može dovesti do širenja infekcije na krvi i limfnijskim plovilima.
Metastazacija i formiranje ženske žarice javljaju se uglavnom hematogenim. Moguća je i limfogena staza metastaze. Pi-Demic Focco najčešće je u obliku apscesa različitih veličina, flegmonta infiltrateta. Co Boit unutarnjih organa tokom sepse nalazi se uglavnom teški degenerativno-nekrobiotički i upalni fenomeni, oticanje. U starcima se na izlučujuća funkcija bubrega najčitanije, kao rezultat toga, poremećena je jedna od najvažnijih veza zaštitnog mehanizma tijela - evakuacija s mokraćnim toksinima bakterija i proizvoda oštećenog metabolizma upalnog ognjišta. Ova okolnost u velikoj mjeri određuje opće stanje pacijenta i tok bolesti.
Krv sjetve tokom sepse na rast, ako se uzima mali iznos (do 2 ml). Krv na studiji mora se poduzeti u trenutku započinjenja dnevne temperature podizanja.
3. Blizina vitalnih organa (mozak, gornji respiratorni trakt, MediaStinum, telo za viziju) do maksilofacijalne regije dovodi do teških komplikacija. Istovremeno, upalni proces se proteže od fokusa upale u raznim smjerovima limfogenih i hematogenih sredstava, po fascia i celulumskim prostorima.
Prema limfnim brodovima mandibularnog i maksilarnog živaca, infekcija može biti kroz ovalnu i okrugla rupu da bi prodrela u mozgu. Tromboflebitis prednjeg lica, a zatim kutni i vrh sirotišta također dovodi do pričvršćivanja mozga, a pojavljuje se flegmon orbite. Blizina grkljana i traheje uzrokuje opasnost od asfiksije, što je značajno na dnu pelegmomona oralne šupljine, vrata, apscesa korijena jezika.
MediaSteninites se razvijaju kao rezultat širenja gnoja u toku vakularnog greda vrata, kao i akumulacijskom i pretražnom tkivom. MediaSteniti mogu se pojaviti munje, da se istovremeno prolazi sa dnom oralne šupljine i vrata, tako da dijagnoza nije uvijek jednostavna.
4. Anaerobna infekcija često je prisutna u gnojnom upalnom žarištu od izbornog etiologije. Mikroorganizmi predstavljaju vrlo široku grupu, uključujući i Kokkli i olupinu floru. Za njihov razvoj su potrebni aerobni ili anaerobni uvjeti. Pojava gnojnog procesa zasniva se na štetnom učinku mikroorganizama i kompenzacijskim prioritetnim reakcijama pacijenta.
Uz stafilokoke, streptokoke, protematove, crijevne i plave štapove, u svakoj trećoj studiji, mikroflora također određuju Anaerobes: bakteroidi, clostridia, anaerobne gram-pozitivne zavojnice, štapove. Oni su predstavnici normalne mikroflore osobe. Anaerobes su na sluznici oralne šupljine, znojne žlezde, niže crijevne depozite.
Bondnation Anaerobes su vrlo osjetljivi na kisik. Na njihov rast potreban je vrlo nizak redox potencijal srednjeg redom: jedva se mogu istaknuti iz kliničkog materijala. U određenoj mjeri, sterilnost tačke u studiji Pno iz upalne žarišta ukazuje na prisustvo anaerobne infekcije.
Uloga mikroflore kao etiološkog faktora gnojnog upalnog procesa vrlo je složen i ne može se smanjuje na jednostavan odnos makroorganizma sa mikroorganizmom. Često istovremeno otkrivanje aerobne i anaerobne flore sa ovim procesima nije slučajno. Pojava anaerobnog upalnog procesa priprema aerobi, koji prodiru u patološki centar i "pripremaju tkanine na određeni način" da razviju anaerobnu gnojnu infekciju. Zauzvrat, aerobna mikroflora prisutna u udruženju i apsorbiraju kisik stvara uslove za rast strogih anaeroba i razvoja anaerobne infekcije.
Uticaj na anaerobnu infekciju, posebno uzrokovane bakterima, propisani su metronidazol i metragil. Od antibiotika, levomičetina, tetraciklina, cefatoksina, koji se koriste samo u slučajevima kada je tradicionalna terapija neefikasna, a rana je prekrivena sivim filmovima.
5. Povećana regenerativna sposobnost lica nastala je zbog dobrog opskrbe krvi i inerviranje maksilofacijalne regije, kao i prisustvo niskim diferencijskim ćelijskim elementima s visokom potencijom do regeneracije. To može dovesti do iscjeljenja grubog oralne sluzokože u ranijem trajanju od upalnog procesa u mekim tkivima. Stoga su opsežni rezovi ubrzani (s flegmonima najmanje 6 cm) s pažljivom odvodnjem.
6. Uparni ugovori nastaju kao rezultat refleks-bolnog smanjenja žvakaćih mišića ili njenog poraza poontogenim upalnim procesom. Upaljni ugovori primijećeni su u obortogenim apscesima i flegmonima, koji su lokalizirani u polju mišića koji podižu donju vilicu, a također su primijetili i sa periozitima, osteomijelitisom donje vilice. Dugoročni upalni ugovornik kao rezultat destruktivnih degenerativnih procesa u mišićima dovodi do usne. Upalni ugovori otežavaju provjeru usmene šupljine, lokalnu dijagnozu upalnog procesa. Pored toga, oblikovane su funkcije žvakanja i gutanja, što može dovesti do iscrpljivanja pacijenata. Tokom ugovora potrebna vam je temeljita posebna pažnja za usnu šupljinu.
7. Potreba za posebnom pažnjom za usnu šupljinu određena je činjenicom da je sa upalnim procesom maksilofacijalne regije, proces samopročišćenja oralne šupljine. Karakter mikroflore oštro varira zbog reprodukcije betonskih mikroba, što uzrokuje karakterističan zlonamjerni miris. Briga o pacijentu usmene šupljine izvodi samostalno ili ga izvodi medicinsko osoblje. Njega ovih događaja u velikoj mjeri određuje rezultat liječenja pacijenata.
Tretman. Kao rezultat smanjenja upalnih i drugih reakcija kod pacijenata sa starijim i senilnim uzrastima, naznake hirurškog uplitanja u akutne gnojne upalne procese mekih tkanina i vrata, trebalo bi čekati pojavu hiperemene kože iznad fokusa upale i Fluktuacije, budući da se gnojna eksudata može proširiti na susjedne prostore. Navođenje na otvaranje upalnog fokusa je palpatorno određeno gusto, ponekad bolno infiltrat mekih tkiva.
Prilikom odabira vrste anestezije, ne samo smanjene kompenzacijske sposobnosti disanja, cirkulacije krvi, endokrinog aparata, već i činjenica da 70-80% pacijenata sa ovom kategorijom primećuju istodobne bolesti, često teže od glavne jedan. Kardiovaskularni sistem najčešće pati. Često se poremeti koronarnom cirkulacijom krvi, smanjenje mišića srca je smanjeno, minutni obim krvi smanjuje se. Često raste krvni pritisak. Puls se obično reže.
Kao rezultat atrofijski, respiratorna površina pluća smanjena je za oko 25%. Zbog obvezanja rebra i sklerotičnih promjena, pluća su fiksirana u inspiracijskom položaju. U stanju mirovanja, takva osoba je u ravnoteži (otkucaj srca i disanjem u svojoj normi), ali dovoljno male fizičke ili nervne napetosti (uzbuđenje, uzbuđenje prije operacije, itd.) I hipoksije mogu doći, što će odmah utjecati Stanje funkcije srčanog mišića.
Pri odabiru estetičke metode uzima se u obzir ukupno stanje pacijenta koji prate bolesti i iznos operativne intervencije.
Bolesna starija i senilna uzrasta trebaju sistematsko promatranje terapeuta, ponovno provođenje EKG-a, testova krvi i urin. Budući da se oporavak takvih pacijenata često odgađa, pitanje njihove magla u klinici mora se riješiti u vezi sa terapeutom.
Moguće komplikacije u akutnim pontogenim upalnim procesima maksilofacijalne regije.
Komplikacije akutnih pontogenih upalnih bolesti uključuju:
MediaStinit
Tromboflebitis vene lica. Dođi sinus tromboza.
Intrakranijalne komplikacije
A. Primarni rinogeni hidrocefalus
B. Basal Arachnoiditis
V. gnojni meningitis
Meningoencefalitis
1. MediaStinit
Pruy Medidistinite, kao komplikacija infektivnih inflamalnih procesa maksilofacijalne regije češće se razvija kod pacijenata sa flegmonima okularnog prostora (1), korijenu jezika (2), dno oralne šupljine (3) ), Podmornikularni (4) i predsjedničke (5) regije. Širenje infektivnog upalnog procesa na mobilnu ćeliju medijastinuma iz povremenog prostora, korijen jezika javlja se prvo u prevedenom prostoru, a odatle u vlaknima uz Pharynx i esofagus - na esofagus - na esofagus. Iz podmornice, predsjedničkih područja, iz područja uspavanog trougla, infektivni upalni proces širi se duž tkiva dolje uz glavnu vaskularno-nervna greda vrata, a zatim na prednjem medijskom.
Klinička slikamediaStinitis
Razlog za sumnju na pacijenta sa dnom oralne šupljine flegmomona, širenje infektivnog upalnog procesa u medijskostinum je:
pojava znakova upalnog procesa u području vrata, posebno u toku vakularnog snopa vrata;
otkrivanje ukupnog stanja pacijenta, uprkos dobroj drenaži gnojnog žarišta u području glave i vrata (temperatura do 39-40 o C, hladnoća, tahikardija)
pojava kliničkih simptoma karakteristična za gnojni upalni proces ove lokalizacije.
Karakteristični simptomi medijastinite
1. Pojava upalne infiltracije u toku glavnog vaularnog snopa u donjem vratu, u testnom području, u području Jugularne depresije.
2. Prisilni položaj pacijenta: sjedeći sa glavom spuštenim, ležeći na strani s nogama koje su se nogama s trbuhom.
3. oštro izrečena kratkoća daha u mirovanju (do 45-50 respiratornih pokreta u minuti)
4. tkivo tkiva jugularne depresije prilikom udisanja (simptom ravich-shcherba).
5. Bol preko sternuma ili u dubini grudnog koša. Bolovi se intenziviraju dubokim dahom, kašljem, gutanjem, naslovom glave (simptom novčića).
6. Karakteristični prigušivač kao posljedica vezaljkama sluzi zbog iritacije vagus živca i poremećaja odvodnje bronhijalnog stabla zbog izgleda / poboljšanja boli tokom intenzivnog spojnice.
7. Bol u dubinama grudi pri udaranju sternuma, raspoređivanje na petama tokom raspršenih donjih udova.
8. X-RAY studija otkriva širenje medijastinuma, otpadne snage u pleuralnoj šupljini, a u prisustvu rotacijskog nekrotičnog procesa uzrokovanog anaerobnom infekcijom, prisustvom plina u medijastinumu i paraharaseralnim vlaknima vrata .
Tretman.
Otvaranje gnojnog fokusa - Mediastinotomija. Najčešće se koristi razumnim - kroz rez duž prednje ivice mišića nalik na krevet u obliku grudi, u rasponu od razine gornje ivice hrskavice štitne žlijezde i 2-3 cm ispod artikulacije dosije. Nakon otvaranja pere se hranjivom i odvodom.
2. Tromboflebitis vene lica. Podroboza kavernoznog sinusa .
Patogeneza.
U razvoju ove komplikacije, glavni je značaj
Bogata opskrba krvlju do maksilofacijalne regije
Nema ventila na licima
Prisutnost anastomoza između površinskih vena lica, slonova fudbala i venskog sinusa čvrste cerebralne školjke (kavernozni sinus): kutna vena (v. Angularis) - između slonova društva i vena lica,
Klinika.
Tromboflebitis vena lica karakterizira izgled, ali premještanja kutnih ili lica vena bolne "teške" infiltrirane tkiva, hiperemije kože sa plavim nijansom, širenju edema daleko izvan granica infiltrate. Povećava se tjelesna temperatura, promjene u obliku krvi karakteristično za upalu.
Najteža komplikacija tromboflebitisa vena lica je tromboza kavernoznog sinusa. Ova komplikacija može se pripisati intrakranijalnoj. Opći simptomi su jaka glavobolja, opća slabost, povećanje tjelesne temperature do 38-40 ° C, leukocitoza, povećanje ESP-a do 40-60 mm / h.
Lokalno označeno:
Edem i hiperemija kože kapka i čela
Infiltracija mekih orbitnih tkanina
Exofthalm, hemosis konjuktiva, oftalmoplegia, širenje učenika, hiperemija za oči
Moglo bi proslaviti krutost okcipitalnih mišića
Tretman.
Kada se prvi znakovi bolesti pojavljuju intenzivni antibakterijski (širok spektar antibiotike, imunoterapiju), dezinfekciju i desenzibilizacija terapije. Sa pustog septičkom trombophphlebitisom, uvođenje droga koristi se direktno u vanjsku karotidnu arteriju. Interno su osim antibiotika ubrizgane direktne akcijske antikoagulanse (heparin) kako bi se spriječilo intravaskularno koagulaciju krvi. U apscesima trombičnih vena i infiltrata vrši se hirurški tretman aktivnim odvodnjem ulusa. Kako bi se spriječilo tromboza kavernoznog sinusa tokom tromboflebitisa vena lica, preporučuje se zavoj
ugao ili vena lica. Ligatura se nadzire kroz cijelu debljinu tkiva bez prethodne raspodjele vena.
Tretmanpacijenti sa razvijenom trombozom kavernoznog sinusa vrše se prema istim principima. Uz intenzivne antibakterijske, desenzibiliziranje, dezintelacija, dehidracija, hormonalna i antikoagulantna terapija je prikazana. Potrebna je održiva posteljina. Da bi se poboljšala učinak terapije, antibakterijski lijekovi se preporučuju uvesti intraarterejski. Treba napomenuti da vođenje aktivne antikoagulanske terapije u trombozi kavernoznog sina uglavnom nije prihvaćeno, jer je nesigurno zbog mogućnosti krvarenja i infarkta mozga. Različiti autori nude da koriste fibrinolitičke agense, "meke" antikoagulanse (acetilsalicilna kiselina, butadion).
Intrakranijalne komplikacije
A. Primarni rinogeni hidrocefalus -
t.oksiko infektivni edem mozga mozga sa pojavom hipertenzije alkoholnih pića - događa se pod utjecajem upalnog procesa u maksilarni sinusi. Klinički je karakterizirana intenzivnom glavoboljom, koja može pratiti mučninu i povraćanje, simptomi iz očiju (smanjenje oštrine vida, lezija pražnjenja, oksida, trigeminalnog živca).
B. Basal Arachnoiditis.
Zbog gnojnog i polipnog procesa u tople sinusima. Karakterizira ga oštrim jednostranim bolovima površine lica i glave, poraz V, VI i VII pari kranijalnih živaca.
V. gnojni meningitis
- obično se razvija sa gnojnim topljenjem zidova kavernoznog sinusa (zbog njegove tromboze). Karakteristično je za oštar početak, povećanje tjelesne temperature do 39-40 stepeni, jaka glavobolja, mučnina, povraćanje, depresija svijesti, simptomima, simptomi od kernige, burutzinskog), promjena u alkohol (povećanje pritiska, zamućenja, plej -Ocitoze).
Meningoencefalitis
- karakterizirano prisustvom znakova meningitisa, dokoji se pridružuje žarišnim simptomima, gubitkom svijesti. Tahikardija, aritmija, padajući krvni pritisak.
4. Odontogeni sepsis.
Trenutno se odlikuju sljedeće faze potpune gnojne infekcije:
1. noćna resorbitna groznica -ukupni sindrom, usko povezan sa lokalnim gnojnim procesom, karakterističnim za sve gnojne upalne bolesti maxillion-linea regije.
2. Faza punjenja sepse.Dijagnosticirana u prisustvu gnožnog resorbirativne groznice nakon uklanjanja gnojnog fokusa, njezine drenaže i provođenje terapije lijekovima i sjetvu patogene flore iz krvi. U ovoj fazi, tokom intenzivne terapije, bolest se eliminira u roku od 15-10 dana.
3.Septicemija -karakterizira ga teška zajednička stanja pacijenta (tjelesna temperatura iznad 38 stepeni, zapanjujuća hladnoća, jaka glavobolja, nesanica). Iz krvi je zaplijenjena patogena flora. Fook žarišta nisu otkriveni.
4.Septikopemija.U ovoj fazi, pored pojave septikemije, karakteriše ga pojave metastatskih mlaznica kao rezultat prenosa bakterija hematogenim stazom od primarnog ognjišta. Za ovu fazu karakterizirani su sljedeći simptomi: karoserska temperatura iznad 38 stepeni, tahikardija je iznad 100 hitaca u minuti, anemiju, leukocit Formula Shift, poboljšavajući se više od 60 mm / h, hipoprotein, toksični hepatitis i nefritis, pražnjenje tijekom sjetve patogenih mikroorganizama.
Septički toksični infektivni šok je ozbiljna komplikacija sepse. Polazište za razvoj šoka je istovremeno ili višestruko poplava protoka krvi mikroorganizmima i njihovim toksinima. Sa septičkim šokom, postoje poremećaji CNS funkcije, pulmonarna razmjena plina, periferne i centralne cirkulacije krvi, organska oštećenja. Smrtnost iz septičkog šoka trenutno je vrlo visoka, čini 50% ili više.
Tretman.
Tretman sepse mora biti sveobuhvatan i uključuje sljedeće komponente:
Revizija žarišta gnojlentne infekcije i, ako je potrebno, "zbrka" primarnog flegmona, apscesa, gnojnih kapela.
Osiguravanje dobre odvodnje gnojlentnog žarišta uz pomoć perforiranog polietilena i polihlorvinilnih cevi predstavljenih kroz glavni rez i izvedeni u dodatnim (kontraperture). Grumento fokus ispran je antisepticima.
Antibakterijska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore u antibakterijske droge.
Dezinfekcija infuzijske terapije.
Imunoterapija (administracija vešanja leukocita, gammaglobulin, antistafokokna plazma ako patogen je stafilokok)
Simptomatska terapija (ovisno o porazu raznih organa i sistema)
Potpuna ishrana, vitamini.
Upala kao odraz ozljeda tkiva i ćelija razne geneze najveća je grupa ambulantnih prijemnih bolesti i jedan od najkompleksnijih - za ljekare ručnih bolnica.
Obrasci protoka upalnih procesa u maksilofacijalnoj regiji kod djece i njihovu klasifikaciju
Upala patofiziologije.Upala je sveobuhvatna reakcija vaskularnog i vezivnog tkiva na štetu na njima bilo kojim flogenim agentom (biološkim, mehaničkim, termičkim, zračenjem, hemijskim). Upala je svojstvena autohonity: Početak, bez obzira na nastavak flogenog faktora, prolazi sve faze razvoja. Upala se razvija prema kaskadnoj principu uz sudjelovanje hemijskih regulatora koji su nastali djelovanjem i inaktiviranjem u fokusu upale. Kao porast znakova i inverzne dinamike upravljaju autonomnim lokalnim kemijskim "signalima" - posrednici. Pa čak ni kraj upale nije iscrpljujući sve lokalne rezerve, već posljedica akumulacije i djelovanja na središtu posebnih protuupalnih medijatora.
Fokus upale uvijek se pokušava disocirati (blokirati) iz okolnih zdravih tkanina, što je zbog potrebe za sprečavanjem sistemskog učinka medijatora upale u tijelo, jer izvan fokusa uzrokuju opasne reakcije. U slučaju takve situacije, potonji uzrokuje pojave opće opijenosti, anafilaktičkog ili septičkog šoka, polOorgana manjak.
Upala uvijek uključuje tri komponente - izmjene, eksplodiranje i širenje. Proces upale započinje primarne izmjene ćelijskih membrana, lizosoma, mitohondrije, plovila i, kao rezultat, sintezu i aktivaciju hemijskih "signala" - posrednici upale i naređuju - biogeni amini (histamin, serotonin), poliamini (sperme, spermadine , itd. n.) ostvareno vakularnim reakcijama i početkom ekspodentacije. Vaskularne reakcije počevši od kratkoročnog sužavanja plovila, a zatim dolazi kapilarna ekspanzija< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.
Prema vrsti eksudata, postoji eksudatni (tekući prevladava) i produktivna (preovlađuju ćelije) upale.
Zauzvrat, ezulativna upala dijeli se na:
1) serozno (u izlučivanju puno proteina);
2) prevladavaju se gnojne (polipofonuklearne ploče, posebno limfociti;
3) vlaknaste (otkriveni faktori koagulacije koji formiraju fibrin;
4) hemoragic (nužno postoji dodatak eritrocita);
5) katarijski (eksudat proizveden sluznicima).
Sve vrste ezulativne upale imaju svoj nastavak, oni prenose sve faze upale i nužno završavaju s reparativnim procesima.
Nastavak upale je povećati ton u odjeljku Veul zbog serotoina, što doprinosi pojavljivanju hemostaze, a samim tim i otuda trombocita, pojava krvnih ugrušaka; Formiranje fibrina je ubrzano. Javlja se izvan posuda i dijelom - unutar kapilara. Izgled edema i fibrin sloja tijelo razdvaja fokus upale od zdravog tkiva. Primarni proizvodi za izmjenu uzrokuju sekundarnu leziju tkiva, što zauzvrat doprinosi formiranju autokoida (gumoralni agenti sekundarne izmjene) potrebne za procese regeneracije.
Bradykin, histamin i prostaglazija, zajedno sa materijalom metabolizma i tlačnom pritisku na receptore bolova, uzrokuju bolnu bol tipičnu. Zajedno sa viđenjem plazme, migracija ćelije događa se u fokusu upale. U ovom procesu, neutrofili, eozinofilni i basofilski granulociti, limfociti i makrofage sudjeluju u ovom procesu. Priroda protoka upalnog procesa u velikoj mjeri ovisi o skali i prirodi migracije, koji uzrokuju hemotaktičke faktore (na primjer, dio komplementa) i iz nekretnina fagocita.
Reparativni procesi koji se javljaju u fokusu upale smanjeni su na regeneraciju (zamijenite mrtve ćelije po ćelijama iste vrste) i fibroplasiju (formiranje vlaknastog tkiva).
U procesu regeneracije, makrofaga i granule. Vi, doveli ste do mesta upale plazme struje, uhvate strane ćelije. Vlastiti enzimi tijela koji se razlikuju od fagocita LPZOS-a i mastocita (masne ćelije), počinju podijeliti fragmente tkanina i proizvoda upale. U sljedećoj fazi regeneracije enzima, slojevi fibrina cijepljeni su slojevima, a preostali nedostaci tkiva postepeno se izrađuju uz pomoć fibroblasta, faktora rasta formiranih iz makrofaga, limfocita, trombocita itd. Takva je pojednostavljena shema faze akutnog upalnog procesa.
Hronična upala kod djece može se razviti kao primarni hronični proces ili biti posljedica tranzicije akutne upale u hroničnu. To doprinosi kršenju protoka upalnih reakcija - pretjerano aktiviranje makrofaga i limfocita citokina, izolirano u makro-genijskoj-limfocitskoj infiltraciji, stalno održava pojave upale, imunoloških procesa (razvoj citotoksičnih, imunocomplexa i anafilaktičkih reakcija ).
Relevantnost problema upalnih procesa maksilofacijalnog područja Obus.chov.1 povećanje je broja takvih pacijenata sa ambulantnim prijemom
u bolnici su razni oblici manifestacija tih procesa, težina toka bolesti, što uzrokuje ozbiljne komplikacije.
Udio djece sa upalnim bolestima maksilofacijalne regije u bolnici kreće se od 27 do 61% u odnosu na ostale pacijente. U uvjetima hitne pomoći na recepciji na stomatologu djece hirurga, broj djece sa upalnim procesima je: u starosnoj grupi od 1 do 3 godine - 16 "h\u003e (u odnosu na druge bolesti); 4-6 godina - 26%; 7-12 godina -38%; 13-15 godina-20%.
Među razlozima za oscilacija rasta upalnih procesa organa usmene šupljine i maksilofacijalne regije su najznačajniji:
1. Socijalne, ekonomske i ekološke situacije koje određuju uslove za rast i razvoj djece.
2. Promjena virulencije mikroorganizama, sojeva i njihovih spojeva, povećanje učinaka anaerobne mikroflore, učinak na organizam virusa i najjednostavnije.
3. Povećanje broja faktora koji izazivaju upalu (biološka, \u200b\u200bhemijska, fizička itd.).
4. Niska osjetljivost mikroorganizama na različite često korištene lijekove.
5. Prisutnost faktora nestabilnosti homeostaze makroorganizma zbog rasta pozadinskih bolesti endokrina (dijabetes i bolest štitne žlijezde), imuni (broj primarnih i, češće, sekundarne imunodeficijencije) sistema, metaboličkih bolesti, krv i slično.
6. Neefikasnost ili mala efikasnost prevencije glavnih zubnih bolesti kod djece i njihov tretman.
Obrasci protoka upalnih procesa maksilofacijalne regije su zbog starosti, društveno-bioloških i socio-higijenskih preranih faktora.
Među socio-biološkim faktorima treba dodijeliti:
1. Nizak nivo fizičkog razvoja djeteta. Socio-ekonomski i okolišni uvjeti trenutno ne promoviraju zdravlje djece i njihovih roditelja. Danas je teško zamisliti gotovo zdrave roditelje.
2. Nepovoljni kurs novorođenčeta ™ i prve godine života. Samo 30% djece u dobi od 6 mjeseci hrani majčino mlijeko. Većina ih je rano prevedena na miješano i umjetno hranjenje. Sve to, naravno, utječe na daljnji razvoj djetetovog tijela.
3. Moć je jedan od glavnih faktora koji utječu na zdravstveno stanje. Zapažanja ukazuju na značajno pogoršanje u glavnoj masi stanovništva Ukrajine.
4. kod djece koja su se često razbole sa oštrim hroničnim upalnim bolestima aparata za disanje, probavni i mokraćni sustavi, upalni procesi maksilofacijalne regije najčešće se razvijaju.
Socijalni i higijenski premorbidni faktori uključuju: 1) nepoštivanje pravila usmene higijene - samo 30% djece u dobi od 6 godina (stanovnici gradova) koriste četkicu za zube i djelomično nastupaju
Odeljak 3.
nova pravila oralne higijene. U ruralnim područjima ovaj je procenat značajno niži (10%);
2) Smanjenje broja djece koja se bave fizičkom kulturom, neusklađenosti (možda, s objektivnim razlogom) ispravnog prehrambenog načina - kvalitativni i kvantitativni - negativno utiču na specifičnu i nepertifičnu reaktivnost i kabel tijela.
Značajnu ulogu imunobioloških karakteristika tijela djeteta i faktora imuniteta ponekad se ne shvaća pogrešno. U naučnoj literaturi podaci se pojavljuju na pojavu određenih procesa u tijelu djeteta zbog svoje "nezrele" imunološke reaktivnosti. Izraz "nezreli" prilično kategorički. Ako zamislite da veće antigensko opterećenje od virusa, mikroorganizama, najjednostavnijih i drugih bioloških sredstava djetetovom tijelu iz prvih dana do 10-15 godina, teško je objasniti kompenzacijske mogućnosti organizma takvu "nezrelost". Ali, naravno, imunološka reaktivnost, odnosno sposobnost da pravovremeno omogući potrebne zaštitne reakcije, čiji je cilj očuvanje homeostaze i osiguranje skladnog razvoja djeteta. Različita starost djeteta pruža nejednaku vrstu odgovora tijela na upalni proces. Stoga mala djeca reagiraju mnogo češće prema hipo-ergičnom tipu i samo 3-7 godina - na pshrsrgic.
Funkcionalna nesavršenost nemilosnog endotelnog sistema, nezrelost komponenti imunološkog sistema, lokalnih i centralnih mehanizama regulacije kod male djece ne pružaju dovoljno antitijela i fagocitnih reakcija. To često uzrokuje stvaranje gnojne infekcije.
Karakteristična karakteristika protoka upalnih procesa u djetinjstvu izrečena je opijenost. To je zbog činjenice da jetra i bubrezi koji ostvaruju povlačenje metabolizam proizvoda, završavaju svoju formiranje uglavnom do 6-8 godina. Njihove sposobnosti brzo se iscrpe, što se očituje značajnim pogoršanjem u stanju djeteta čak i sa ograničenim oblicima upale. Izgled proteina u urinu, koji se posmatra u odraslima nakon nekoliko mjeseci nakon bolesti, u djetinjstvu se pojavljuje rano i ukazuje na poraz proizvoda za bubrege propadanjem tkiva i toksina; U rastućem tijelu, opijenosti i čvrstoću ravnoteže vodene soline. Novorođena tjelesna težina troši tečnosti 20 puta više od odrasle osobe. Upaljni procesi praćeni su brzim gubitkom vode zbog povećanja tjelesne temperature i isparavanja IT-a, poboljšanja razmjene procesa. To uzrokuje porast koncentracije toksina u krvi, to otežava izvlačenje metabolitima. Neadekvatnost reakcije CNS-a kod djece na lokalnom učinku zaraznog faktora karakterizira zajednički uzbuđenje, manifestira se konvulzijama, mučninom, povraćanjem, proliv.
Dijete, posebno u ranoj dobi, odlikuje se činjenicom da metabolizam i vitalna aktivnost se javlja na visokom energetskom nivou protiv pozadine nekoliko smanjenih rezervnih mogućnosti. Ovo dobija posebnu važnost za duže zapaljive procese koji zahtijevaju značajne troškove energije.
U vezi sa osobitostima razvoja osnovnih sistema organizma, protok upalnih procesa ima poseban ekvivalent lokalnih manifestacija:
1) prevladavanje produktivnih oblika upale nad eksuditivima;
2) rijetkost autonomnih procesa:
3) brzi prijelaz na generalizirane oblike;
4) opće reakcije - Odgovori na upalni agent često su ispred razvoja lokalnih procesa;
5) Kao rezultat opijenosti, opći simptomi dolaze u prvi plan.
1 [Azvannaya Opće karakteristike odgovora djetetovog tijela u upalni proces prate su osobitosti lokalne prirode uzrokovane anatomskim i imunobiološkim obrascima razvoja dječijeg tijela. Među njima su mrežni mrežnici:
1. Privremeni i stalni zubi kod djece su u stanju trajne
razvoj (oznaka i rok za unos; period zuba,
Rast, formiranje i resorpcija korijena privremenih zuba).
Privremeni i zubi stalni zubi relativno su manje mineralizirani, imaju veliku komoru za pulpu i široke korijenske kanale. Kulpa za krvne žile široko su anatomozene sa čeljustim kostima i posudama. Velika jurišna rupa u formativnim i reorniranim korijenima, odsustvo generirane parodonte stvara blisku povezanost s kostima (sa "nezrelim" koštanim sržom).
2. Židovske kosti u djetinjstvu su bogate organskim i lošim mineralima. Oni su u stanju stalnog rasta i restrukturiranja povezane s promjenom zuba. Kortikalni kostni sloj je tanak, a glavna masa je spužvasta supstanca. Ima široku kostibule, suptilnu i nježnu strukturu kostiju greda, između kojih je poželjno crvena koštana srž, manje otporna na različite podražaje. Periosteum je gust, čvrsto pokriva kost.
3. Bogata vaskularizacija i limfotod maksilofacijalne regije kod djece određuju razvijenu anastromizaciju plovila mekih tkiva, zuba, parodontalnih, čeljusti i periosta. To, s jedne strane, pruža aktivnu regeneraciju mekih tkiva i visoki potencijal reparativne osteogeneze, a s druge strane pomaže širenju upale hematogenim putem.
4. Rastuće kosti vilice Neravnomjerno intenzitet i vrijeme. Aktivnije čeljusti raste za vrijeme tebica (1-3 godine, 6-10 godina). Starost 13-15. Testovi "pubertet", jer je u tom periodu rast kostiju značajno aktiviran. Neravnomjeran rast je da kost duži raste ne cijele mase, već samo zasebnim područjima - zonama rasta; Rast kostiju u debljini provodi se na štetu peristeuma.
5. Povremena meka tkiva kod djece imaju manju gustoću fascije i aponeuroze, ograničavajući stanične prostore, karakteriziraju ih sa niska svojstva barijera i značajnu količinu potkožnog fluidnog vlakna. Upalni proces brzo se proteže na 2-3 topografic- Anatomska područja.
Dakle, navedene značajke predodređuju specifične
Upalne bolesti maksilofacijalne regije
 |
uvjeti za pojavu upalnih procesa maksilofacijalne regije kod djece različitih starosnih grupa.
Klasifikacija upalnih procesa tkiva i organa usmene šupljine i maksilofacijalne regije u djece prikazana je u šemi 3.
Shema 3.Klasifikacija upalnih procesa tkiva i oralnih oralnih organa i maksilofacijalnog područja
U maksilofacijalnoj regiji, specijalna grupa sastoji se od upalnih bolesti uzrokovanih specifičnim patogenima: blistavu gljive, blijedo Trepaliju, mikobakterij tuberkulozu. Bolesti uzrokovane ovim patogenima (aktinomikoza, sifilis, tuberkuloza) vrše se da se izdvaja u grupi specifičnih upalnih procesa.
Actinomicosis
Aktinomikoza ili nestalo-gljivična bolest, zarazna bolest koja proizlazi iz uvođenja aktinumicete (blistava gljivica) u tijelo. Bolest može utjecati na sve organe i tkiva, ali češće (80-85% slučajeva) maksilofacijalno područje.
Etiologija.Aktinomikoza Patogeni - zračenja gljiva (bakterije). Kultura actinomiceta može biti aerobna i anaerobna. Sa osobom u 90% slučajeva, anaerobni oblik blistavih gljiva (proaktinomicena) razlikuje se, rjeđe - pojedinačne vrste aerobnih aktinomiceta (termofila) i mikromonosfere. U razvoju aktinomikoze, značajna uloga se igra po mješovitim infekcijama - Streptococcima, stafilokokim, diplokocima i drugim Coccisom, kao i anaerobni mikrobi - bakteroidi, anaerobni streptokoki, stafilokoki, itd. Anaerobična infekcija pomaže prodoru aktinumičara u tkivu maksilofacijalna regija i daljnja raspodjela njih ćelije.
Patogeneza. Aktinomikoza se javlja kao rezultat autoinfekcije, kada zračene gljive prodire u tkivo maksilofacijalnog područja, a formiran je određeni aktinistički granuloma ili nešto granulul. U usmenoj šupljini, aktinomicete su u zubnim, karijesnim šupljinama zuba, patološki džepovi motornih mozda, na bademima; Actinomicetes čine glavnu struju zubnog kamena.
Razvoj aktinoghotskog procesa odražava složene promjene u imuno-biološkoj reaktivnosti organizma, neposetičnih faktora zaštite kao odgovor na uvođenje zaraznog agenta - blistavih gljivica. Normalno, stalno prisustvo aktinumiceta u usmenoj šupljini ne uzrokuje zarazan proces, jer postoji prirodna ravnoteža između imunoloških mehanizama organizma i antigena blistavih gljivica.
Vodeći mehanizam za razvoj aktinomikoze je kršenje imunološkog sistema. Za razvoj aktinomikoze u ljudskom tijelu potrebni su posebni uslovi: smanjenje ili umanjenje vrijednosti organizma imunobiološke reaktivnosti, faktor nepodesene zaštite kao odgovor na uvođenje infektivnog agenta - blistav gljivicama. Među općim faktorima koji krše imunitet mogu se razlikovati primarne ili sekundarne imunodefinalne bolesti i uvjete. Lokalni patogenetski uzroci su od velike važnosti - pontogeni ili denogeni, manje često - krajnji i rinegeničke upalne bolesti, kao i oštećenja tkiva koja krše normalnu simbiozu aktinumiceta i još jednu mikrofloru. Razuju se actinomiozom, povrede specifičnog imuniteta i pojava imunopatologije, od čega je olovo alergično.
Ulazna vrata uvođenja aktinkomiosis infekcije tijekom oštećenja tkiva i organa maksilofacijalne regije mogu biti karijeviti zubi, patološki džepovi morskog morskog morskog, oštećenog i upaljene sluznice u obliku oralne šupljine, ZEA, nos, kanali za pljuvačne žlijezde, itd.
Aktinomicete iz mjesta implementacije primjenjuje se na kontakt, limfogene i hematogene staze. Obično se specifičan fokus razvija u dobro vaskularizirana tkiva: labavi vlakno, vezivni mišićni slojevi i kostiju organe, gdje Actinomicetes formiraju kolonije - DUBS.
Period inkubacije kreće se od nekoliko dana do 2-3 tjedna, ali može biti duže - do nekoliko mjeseci.
Patološka anatomija. Kao odgovor na uvođenje blistavih gljivica u tkivu formira se određeni granuloma. Neposredno oko kolonija blistave gljive - polinukleari i limfociti i limfociti akumuliraju. Prema periferiji ove zone, granulacijska tkiva bogata je tankim zidnim posudama, koja se sastoji od kruga, plazme, epiteloidnih stanica i fibroblasta. Evo povremeno gigantskih višejezgrenih ćelija. Karakteristično je prisustvo ksanthme ćelija. U budućnosti su u centralnim odjeljenjima granuloma aktinomije, dogodile su se ćelije i njihov raspad. Istovremeno, makrofagi pojure u kolonije prijatelja blistave gljive, hvataju komade micelijuma i migriraju s njima u susjedno tkivo sa specifičnim granulomom. Tamo se formira sekundarna granuloma. Nadalje, takve promjene se primjećuju u srednjem granulomu, formirana je tercijarna granuloma itd. Kćerka granuloma potiče difuzu i žarište hronične infiltrate. Prema periferiji određenog granuloma, granulacijskim tkivom sazreva i pretvara se u vlaknaste. Istovremeno, broj plovila i elemenata ćelija smanjuju se, pojavljuju se vlaknaste strukture, oblikovana je gust ožiljak koji povezuje tkivo.
Morfološke promjene u aktomikozi izravno ovise o reaktivnosti organizma - faktorima specifične i nepodnosne zaštite. To uzrokuje karakter reakcije tkiva - prevladavanje i kombinacija eksudativnih i proliferativnih promjena. Važno značenje je priložiti sekundarnu globalnu infekciju. Jačanje nekrotičnih procesa, lokalna distribucija procesa često je povezana s dodatkom gnojnog mikroflore.
Klinička slika Bolesti ovise o pojedinačnim karakteristikama organizma, koji određuju stepen opšte i lokalne reakcije, kao i od lokalizacije specifičnog granuloma u tkivima maksilofacijalne regije.
Aktinomikoza se često nastavlja kao akutni ili hronični upalni proces, karakteriziran norgičnom reakcijom. U trajanju bolesti 2-3 mjeseca i više u osobama opterećenim istodobnim patologijama (osnovne i sekundarne imunodeficijense bolesti i država), aktinumycosis stječe hronični protok i odlikuje ga hipergijski upalni odgovor. Relativno rijetka aktinumikoza nastavlja kao akutni progresivni i hronični hiperblastični proces sa hipergijskim upalnim odgovorom.
Često se ukupni hipergijski hronični protok kombinira s lokalnim hiperblastičnim promjenama u tkivima, izražavajući se u ožiljcima u tkivima u obliku limfnih čvorova sličnih mišićnim hipertrofijom, zadebljanjem hiperostotičke čeljusti.
Ovisno o kliničkim manifestacijama bolesti i osobinama njegovog protoka povezane s lokalizacijom određenog granuloma, potrebno je razlikovati sljedeće kliničke oblike aktinumikoze lica, vrata, čeljusti i oralne šupljine: 1) kožu, 2) ) potkožno, 3) subliinity, 4) sluznička membrana, 5) pottogena aktinistička granula, 6) potkožno, 7) aktinumycosis limfnih komponenti, 8) aktinumycosis propadnost čeljusti, 9) actinomicoze čeljusti, 10) Aktinomikoza oralne šupljine - jezik, bademi, pljuvačne žlijezde, tople sinuse. (Klasifikacija Robustva T. G.)
Oblik kože. Rijetko je. Javlja se i pontogeno i kao rezultat oštećenja na koži. Pacijenti se žale na manje bolove i zaptivanje na malom kožnom kožom, u anketama ukazuju na postepeno povećanje i zaptivanje fokusa ili žarišta.
Aktinomioza kože teče bez povećane tjelesne temperature. U slučaju inspekcije određuje se upalna infiltracija kože, jedna ili više žarišta, klijavši prema van. Potpuno je prorjeđivanjem kože, mijenjajući njegovu boju od jarko crvene do drow-plave boje. Na koži lica i vrata mogu prevladati pustule ili tuberkele, pojavljuju se njihova kombinacija.
Oblik kože aktinomikoze distribuira se kroz dužinu tkiva.
Subkutani oblik Karakterizira ga razvoj patološkog procesa u potkožnom tkivu, u pravilu, u blizini odonogenog fokusa. Pacijenti se žale na bol i oticanje. Iz povijesti možete saznati da je potkožan oblik nastao kao rezultat prethodnih gnojnih pontogenih bolesti. Takođe, ovaj se obrazac može razviti tokom propadanja limfnih čvorova i uključenosti u proces potkožnih vlakana.
Patološki proces sa ovim oblikom aktinomikoze odlikuje se dugom, ali mirne struje. Period propadanja specifičnog granuloma može biti popraćen manjim bolovima i temperaturom podferile.
U slučaju inspekcije u potkožnom tkivu određuje se zaobljena infiltrata, u početku gusta i bezbolna. Tokom perioda raspada, granuloma, koža je lemljena sa subjektivnim tkivima, postaje svijetla ružičasta do crvene, u središtu fokusa postoji odjeljak za ublažavanje.
Podmazivanje obrazac Javlja se relativno rijetko, ako je oralna sluznica oštećena - grickanje, umetanje, ulazak stranih tela itd.
Obrazac se razvija bez podizanja telesne temperature. Senzacije bola u fokusu lezija su umjerene. Ovisno o lokalizaciji bola može se intenzivirati pri otvaranju usta, razgovora, gutanja. Zatim se pojavljuje osjećaj stranog tijela, nespretnosti. Kada se palpacija određuje okruglim oblikom guste infiltracije, što je dodatno ograničeno. Sluznička membrana je lemljena.
Aktinomikoza sluznice Usta su rijetka. Zračna gljiva prodire kroz oštećena sluznica, traumatični faktori su najčešće stranih tijela, ponekad oštre rubove zuba.
Aktinomioza sluznice usmene šupljine karakteriše spori, mirna struja, nije popraćena povećanjem tjelesne temperature. Bol u fokusu je beznačajan.
U slučaju inspekcije, površinski se nalazi u zapaljenom infiltriju sa jarkom crvenom sluznom membranom iznad nje. Često postoji širenje fokusa vani, njegov proboj i stvaranje pojedinih malih fistule poteza, od kojih granulacijskih zljava.
ONDOGENA AKNOMY GRANULOMAu tkivima parodonta, rijetko je, ali prepoznato s poteškoćama. Ovaj fokus uvek se širi na druge tkanine. U lokalizaciji granuloma u koži i potkožnom tkivu postoji ozbiljnost prijelazni preklopa koji dolazi iz zuba na ognjište u mekim tkivima; Uz podlogu, fokus nije. Proces se često odnosi na sluznicu, sa sljedećom pogoršanjem je prorjeđivanje, formirajući fistulu.
Subkutani obrazac (dubok) obrazacaktinomikoza je uobičajena. U ovom obrascu se proces razvija u potkožnom, akumushkin, međufascialnim vlaknima, odnosi se na kožu, mišiće, rudarske i druge kosti lica. Lokalizirano je u zagonetljivoj, žvakanju i nekom žvakanjem i žvakanjem, a također utječe na tkivo vremenske, podružne, zicky regije, obilježje i čudesne jame, čudesne čeljusti i razmake zanimanja i druge oblasti Vrat.
Sa dubokim oblikom aktinomikoze pacijenti ukazuju na pojavu oteklina zbog upalnog edema i naknadne infiltracije mekih tkiva.
Često je prvi znak progresivno ograničenje otvaranja usta, jer zračene gljive koje raste u krpu udišuju žvakanje i unutrašnje krizne mišiće, kao rezultat kojih uznemirujući pacijent postavlja obnovu otvaranja usta.
Tokom inspekcije, sinusiranje kože navlake preko infiltracije; Dolazak u određene površine infiltrate žarišta omekšavanja podseća na oblikovanje apscesa. Proboj izređenog područja kože vodi do njegove perforacije i izolirajući tekućinu za gorivo, često koja sadrži male bjelkaste žitarice - dublje aktinumiceta.
Akutni početak ili pogoršanje bolesti popraćeno je povećanjem tjelesne temperature na 38 - 39 ° C, boli. Nakon otvaranja aktinkomije fokusiranja, oštre upalne pojave stihova. Postoji proxy gustoća perifernih odjela za infiltrate, dijelovi omekšavanja u centru sa potezima fistule. Koža preko pogođene parcele Poste, Sinah. Nakon toga, aktinometrijski proces se razvija u dva smjera: postoji postepeno resorpciju i omekšavanje infiltrate ili distribucije u susjedne tkive, što ponekad dovodi do sekundarnog oštećenja kostiju lica ili metastaze u drugim organima.
Actinomicosis Limfni čvorovi Javlja se u sklopima, tonsilogenim, svega zagrijanim stazama infekcije.
Proces se može manifestirati u obliku aktinometrijskog limfangatisa, apscernog limfadenitisa, adenoflems ili hroničnog hiperplastičnog limfadenitisa.
Klinička slika limfanostica karakterizira površinski smješten ravni infiltrat, u početku gusti, a zatim omekšavajući i lemljenje sa kožom. Ponekad je infiltrat u obliku gustog teške kategorije, koji dolazi iz pogođenog limfnog čvora gore ili niz vrat.
Neimpatični limfadenitis Acsao Actinomikosi karakteriziraju se pritužbe sa ograničenim, blago bolnim gužvim čvorom. Bolest razvija spor, bez povećanja tjelesne temperature. Limfni čvor se povećava, postepeno štedi uz susjedna tkiva, infiltracija tkiva se povećava oko njega. U apseksu, boli se poboljšava, tjelesna temperatura se povećava na podferile, postoji airsodown. Nakon otvaranja apscesa, postupak je podvrgnut obrnutom razvoju, ostaje gust griz i promijenjen konglomerat.
Adenoflemmon karakteriše pritužbe na oštre boli u pogođenom području, klinika će pomaknuti sliku flegmona uzrokovanog glorularnoj infekciji.
Sa hiperplastičnim aktinomaičnim limfadenitisom, primijećena je povećana, gusta limfna sklona nalik tumoru ili bolesti poput tumora. Karakteristično sporo, asimptomatsko struje. Proces može pogoršati i apscestiti.
Actinomicosis Period čeljusti U poređenju s drugim oblicima, retko je. Prihodi u obliku ezulativne ili produktivne upale.
Uz eksudativnu peristitnu čeljusti, upalni fenomeni razvijaju se u polju zuba i prelazi na vestibularnu površinu alveolarne procesa i tijela vilice. Senzacije boli su slabo izraženi, dobrobit se ne krši.
Klinički razvija gustu infiltraciju uoči oralne šupljine, izglađivanje donjeg luka. Sluznica iznad nje je crvena, ponekad s plavkastom nijansom. Tada se infiltrat polako omekša, pojavljuje se ograničena, bolovi. Perkusija zuba je bezbolna, to je poput "proljeća". Na otvaranju fokusa, maca ne pušta uvijek, rast granulacija je često označen.
Sa produktivnim aktinkomijom periostite, opaža se baza donje čeljusti zbog peristeuma. Proces sa peristemom alveolarnog dela odlazi u bazu čeljusti, deformišu i zadebljanje ruba.
Rendgenski snimak izvan alveolarnog dijela, osnova tijela vilice, posebno na donjoj ivici, slobodan perios zadesivanje nehomogene strukture.
Aktinomikoza čeljusti.Patološki proces s primarne lezije vilice često se lokalizira na donjoj vilici i vrlo je rijedak na vrhu. Primarna aktinumioza čeljusti može biti u obliku destruktivnog i produktivnog destruktivnog procesa.
Primarna destruktivna aktinumioza čeljusti može se manifestirati u obliku intraozaznog apscesa ili intra-apartmana.
Sa intraoskriencem apscesima pacijenti se žale na bol u pogođenom kostiju. Sa susjedstvom fokusa s kanalom donje čeljusti, osetljivost na području grananja čiffer živaca je poremećen. U budućnosti bol postaje intenzivna, steknu prirodu neurarnosti. Čini se oticanje mekih tkiva.
Klinika za kostiju karakteriše sporo, mirna struja s manjim bolnim osjećajima; praćeno pogoršanjem pod kojima se događa upalni kontraktura žvakaćih mišića.
Radiografski primarna destruktivna aktinomikoza čeljusti očituje se prisutnošću jedne ili više prolivenih šupljina u kosti, a ne uvijek jasno susjedno. U desni ognjišta može biti okružen zoni skleroze.
Primarna produktivna i destruktivna oštećenja čeljusti primijećuju se uglavnom kod djece, adolescenata, uzrok je obortogeni ili krajnjeg upalnog procesa. Zadebljanje kosti zabilježeno je zbog periosnih prekrivača, koji se postupno povećava i zbija, simulirajući neoplazmu.
Tok bolesti je dug - od 1-3 godine do nekoliko desetljeća. Protiv pozadine hroničnog protoka, postoje odvojena pogoršanja slična onima s destruktivnim procesom.
Radiograf kosti, koji dolazi iz peristeuma, brtvljenje strukture kompaktnog i sunđeraste supstance u području tijela, vidljiva je grana donje vilice. Pronađeni su posebna žarišta resorpcije; Dani šupljine su mali, gotovo da, drugi veliki. Manje ili više izrazio je sklerozu kosti u obimu ovih žarišta.
Aktinomikoza usmene šupljine Sastaje se relativno rijetko i predstavlja značajne poteškoće za dijagnozu.
Klinika jezik aktinomikoze Može se postupiti kao difuzni upalni proces prema vrsti flegmona ili apscesa. Na leđima ili vrhu jezika nalazi se mali probijajući čvor, koji ostaje dugo nepromijenjen, a nakon 1-2 mjeseca. Riješen je sa apscesom i otvaranjem prema van sa formiranjem fistule i praznog teške granulacije.
Aktinomikoza pljuvačnih žlijezda Može biti primarna i sekundarna. Klinika je raznolika, ovisno o dužini procesa u žlijezdu i prirodom upalne reakcije, možete razlikovati sljedeće oblike aktinomikoze pljuvačnih žlijezda: 1) edudativna ograničena i difuzna aktinumikoza; 2) produktivno ograničeno i difuzno aktinumikoza; 3) Aktinomikoza dubokih limfnih čvorova u paroli pljuvačnu žlijezdu.
Dijagnoza. Dijagnoza aktinomikoze zbog značajne raznolikosti kliničke slike bolesti predstavlja neke poteškoće. Sporo i dugoročni tok ostrogenih upalnih procesa, neuspešta protiv upalne terapije uvijek je uznemirena u pogledu aktinomikoze.
Klinička dijagnoza aktinomikoze treba podržati mikrobiološka studija odvojenog, koja se vrši kožom-alergijski test s aktinolizatom i drugim metodama imunodiagnostika, sa patološkom studijom. U nekim slučajevima se ponavljaju, često višestruke dijagnostičke studije.
Mikrobiološka studija pražnjenja trebala bi biti proučavanje izvornog lijeka, citološkog studija oslikanih razmaza i u nekim slučajevima u izdanju patogene kulture sjetvama.
Studija odvojena izvorne lijekove je najjednostavnija metoda određivanja prijatelja i elemenata blistavih gljivica. Citološka studija obojenih razmaza omogućava uspostavljanje prisutnosti micsence actinomicete, sekundarne infekcije, kao i za suđenje ćelijskom sastavu organizmenih mlaznih sposobnosti (fagocitoze itd.).
Diferencijalna dijagnoza. Aktinomikoza se razlikuje od niza upalnih bolesti: apscesi, flegmon, periostit i osteomijelitis čeljusti, tuberkuloze, sifilisa, tumora i procesa sličnih tumora. Klinička dijagnostika pomaže mikrobiološka istraživanja, posebne reakcije, serodijagnostika. Morfološki podaci igraju važnu ulogu u difdiagnozi tumora.
Tretman. Terapija aktinomikoze maksilofacijalne regije trebala bi biti složena i uključiti: 1) hirurške metode liječenja s lokalnim utjecajem na proces rana; 2) uticaj na određeni imunitet; 3) povećanje ukupne reaktivnosti tela; 4) uticaj na prateću gnojnu infekciju; 5) protetički, desenzibilizacija, simptomatska terapija, liječenje srodnih bolesti; 6) Fizičke metode liječenja i skokova.
Hirurško liječenje aktinomikoze je: 1) otkrivanje zuba, koji se pojavio u ulaznim vratima infekcije; 2) Hirurški tretman aktinometrijskog žarišta u mekim i koštanim tkivima, uklanjanje područja suvišne neoplikane kosti i u nekim slučajevima limfnih čvorova pogođenih aktilnim procesom.
Veliki značaj briga je za ranu nakon otvaranja izvora aktinogmije. Njegova dugoročna odvodnja, kasnije struganje, obrada pogođenih tkanina od 5% tinkture joda, prikazuje se uvođenje jodoform praha. Kada je u prilogu sekundarne globalne infekcije, prikazana je deponovana administracija antibiotika.
S normargijskim protokom aktinomikoze vrši se aktinolizatoterapija ili su posebno odabrani imunomodulatori, kao i tajne poticajnih sredstava i u nekim slučajevima biološki aktivni lijekovi.
Terapija aktinomikoze sa hipergijskim upalnim odgovorom počinje s detoksikacijom, visokom i stimulativnom tretmanom. Actinolizat i drugi imunomodulatori propisuju strogo pojedinačno. Da bi se uklonili opijenosti, otopina hemodezije, dimoliglucina sa dodatkom vitamina, Kocarboxylase se ubrizgava intravenski. Kompleks tretmana hronične opijenosti uključuje polivitamine sa elementima u tragovima, enterosorbents, obilujući pijući s prezentacijom ljekovitog bilja. Takav se tretman provodi 7-10 dana s intervalima od 10 dana u sklopu 2-3 kurseva. Nakon 1-2 kurseva, propisani su imunomodulatori: T-Activin, Thymizin, Actinolizat, Stafilicokock Anatoxin, Levamizol.
Sa hipergijskim vrstom procesa sa izraženom senzibilizacijom do zračenja, tretman započinje općim antibakterijskim, enzimskim i složenim infuzijskim terapijom, čiji je cilj korekcije hemodinamike, eliminaciju metaboličkih poremećaja, dezinfekcija. Propisani pripravci s desenzibilizacijom, izgradnjom i tonic svojstvima. U kompleksu liječenja koriste se vitamini skupina B i C, Cocarboxylase, ATP. Nakon takvog tretmana (od 2-3 tjedna prije 1-2 mjeseca), na osnovu podataka imunološke studije, oni propisuju tijek imunoterapije aktinolizacijom ili levamizolom.
Važno mjesto u složenom tretmanu okupirano je terapijom: hemoterapija, svrha antigenskih stimulansa i zateznih agenata - polivitami, vitamini u 1, b 12, c, metiluracil, levamizol, T-aktivin, Thimiline . Tretman treba da se kombinira sa svrhom antihistamina, derivata pirazolona, \u200b\u200bkao i simptomatske terapije.
Prognoza Aktikomiozom maksilofacijalne regije, u većini slučajeva povoljnije.
Prevencija. Sanger šupljinu usta i uklanjajte mironogene, denogene patološke žarišta. Glavna u prevenciji aktinomikoze je povećanje ukupne antiinfektivne zaštite tijela.
Tuberkuloza je hronična zarazna bolest uzrokovana mikobakterijskom tuberkulozom. Tuberkuloza je transmisivna bolest. Posljednjih godina bolest čeljusti, tkanine lica i oralna šupljina postala je rijetka.
Etiologija.Uzrodni agent bolesti je mikobakterijum tuberkuloza, - tanki, ravni ili zakrivljeni štapovi, 1..10 μm dugačak, 0,2..0,6 μm širina. Tri vrste bakterija tuberkuloze su izolirane: ljudske (uzrokuje 92% slučajeva bolesti), bika (5% slučajeva) i srednjih vrsta (3%).
Patogeneza. Izvor razmnožavanja infekcije češće je bolesni muškarac tuberkuloze, bolest se prenosi dilimentarnim putem kroz mlijeko pacijentnih krava. U razvoju tuberkuloze, imunitet i održivost osobe do ove infekcije su od velikog značaja.
Uobičajeno je razlikovati između primarnog i sekundarnog poraza tuberkuloze. Primarna lezija limfovih čvorova maksilofacijalne regije događaju se kada mi se myfobacteria pogodi kroz zube, bademe, sluznicu membrane oralne šupljine i nosa, oštećene kože. Sekundarna šteta nastaje kada lokalizacija primarnog utjecaja u drugim organima ili sistemima.
Patološka anatomija. Tuberkuloza može utjecati na bilo koji organ ili sustav organa, ostajući zajednička bolest. Tuberculle formira se na mjestu raspoređivanja patogena - razvija se banalna upala, u fazi širenja, stječenju specifične prirode. Osovina ćelijskih elemenata formirana je oko upalnog fokusa, u kojima su prisutne epiteloidne ćelije, divovske pirogo-langkhans ćelije prisutne su za upalu ćelija. U središtu upalnog ognjišta formiran je dio kamutne nekroze. Drugi određeni oblik upale je tuberkuloza (tuberkuloza granuloma), morfološki slična tuberkulusu.
Klinička slika.U maksilofacijalnoj regiji lezija kože, sluzokože, submukozne baze, potkožne vlakne, pljuvačne žlijezde, čeljusti.
Primarniporaz limfni čvorovi Karakterizira ga njihov jedinstveni izgled ili u obliku prodajnih paketa. Limfni čvorovi su gusti, u dinamici bolesti su čak i više zbijeniji, dostižući dosljednost hrskavice ili kostiju. U bolesnika mladog doba raspada čvora često se opaža sa izlazom karakteristične tajne sekretara. Primarna tuberkuloza limfnih čvorova prati opći simptomi karakteristični za upalni proces.
Sekundarni tuberkuloza limfadenitis To je jedan od najčešćih oblika ovog patološkog procesa. Razvija se u prisustvu fokusa u drugim organima. Bolest je češće hronični praćena temperaturom podferilne temperature, opća slabost, gubitak apetita. U nekim pacijentima proces može imati akutni početak, sa oštrim povećanjem tjelesne temperature, simptoma opijenosti. Postoji povećanje limfnih čvorova, oni imaju konzistentnost gustoće, ponekad i bug stabljika, jasno konturirana. Njihova palpacija je niska, ponekad bezbolna. U nekim slučajevima postoji brz propadanje fokusa, u drugima - sporu šupljinu sa formiranjem kovrčave propadanja tkiva. Na izlazu sadržaja ostaje fistula ili nekoliko fistula. Posljednjih godina povećan je broj slučajeva sporog limfadenitisa.
Tuberkuloza kože i potkožne vlakne. Razlikovati nekoliko kliničkih oblika:
Primarna tuberkuloza kože (tuberkShannkr) - erozija i čirevi formirani su na koži, s zbijenim dnom. Primjenjuju se regionalni limfni čvorovi. Nakon ljekovitih čirtora, rastavljače ožiljci ostaju.
Tuberkuloza lupus. Primarni element je lupoma, koji karakteriše simptom "Apple žele" - prilikom pritiska na žutu zonu na drva u središtu elementa. Lyupes imaju meku konzistenciju, tendencija spajanja, formirajući se infiltrate, prilikom rješavanja koji se formiraju razgradnja ožiljaka.
Crotelderma se najčešće formira u neposrednoj blizini tuberkuloznog fokusa u čeljusti ili limfnim čvorovima, manje često - kada se infekcija distribuira iz udaljenog žarišta. Karakteristično je za razvoj infiltrata u potkožnom tkivu u obliku čvorova ili njihovog lanca, kao i proliveni Gummime Focsi. Foci su smješteni superfično premazani atrofičnim, izređenim kožom, žarište se otvaraju u formiranje jednostrukih fistule ili čiraca, kao i njihovih kombinacija. Nakon otvaranja, karakteristična je svijetla crvena ili crvena ljubičasta boja pogođene tkanine. U odvajanju gnoja, kore zatvara fistulu ili se formira površinu čira. Proces je sklon širenju na nove web stranice tkanine. Nakon izlječenja žarišta na koži formiraju se karakteristični atrofični ožiljci zvjezdice.
Disimilizirana miljarkuloza lica - pojava na koži lica i vrata malih bezbolnih nodula crvene ili smeđe boje, koja se može ulcerirati i zagrijati s formacijom ožiljaka ili bez traga.
RosaCeao-sliv tuberkuloida - protiv pozadine crvenila nalik na rosacea i teleangio-etass, ružičasto-smeđe papule nastaju, rijetko sa pustule u centru. Pokrivena pustula prekrivena su kore, zacjeljuju se sa formiranjem ožiljaka.
Papul-nekrotična tuberkuloza. Soft zaobljene papule s promjerom 2-3 mm formiraju se na koži s promjerom 2-3 mm, ultery, cijanotićnom smeđom bojom. U centru papule može formirati pustulu koja sadrži nekrotične mase koje voze u kore. Perifokalna upala opaža se oko papule.
Poraz tuberkuloze pljuvačne žlijezde Relativno je rijetko. Bakterije tuberkuloze proširile su se na hematogenu žlijezdu, limfogenički ili manje često - kontaktnu stazu. Proces se često lokalizira u glačalu uslovne parole, a može postojati žarišna ili difuzna lezija, s tuberkulozom žlijezde - samo difuzna. Klinički bolest karakteriše formiranje gustih, bezbolnih ili slabo grijanih čvorova. S vremenom koža se lemnjuje iznad njih. Na mjestu proboja izređenog područja kože formiraju fistule ili peptične površine. Iz vlakana Gleda, izbor pljuvačke je oskudni ili ne. Prilikom propadanja fokusa i ometanja njegovog sadržaja u kanalu u slini pojavljuju se pahuljice. Ponekad se može pojaviti paraliza mimičkih mišića sa zahvaćene strane.
Sa radiografijom u projekciji sline u lancu limfnih čvorova otkrivena je žarišta pojava. U Sialografiji postoji zamagljivanje crteža žlijezdanih kanala i pojedinačnih pruga koje odgovaraju rezultirajućim šupljinama.
JAWS tuberkulozepojavljuje se drugo, kao i zbog kontaktnog prelaska iz oralne sluznice. U skladu s tim, odlikuje se: a) oštećenja kosti u primarnom tuberkuloznom kompleksu; b) oštećenja kosti sa aktivnom tuberkulozom pluća.
Čeljuška tuberkuloza češće se posmatra sa oštećenjem pluća. Karakterizira ga formiranje jedinstvenog usredotočenja kostiju, često s izraženom periosnom reakcijom. Na gornjoj čeljusti lokalizirano je u području podnevjedske ivice ili Zickthrowe, na dnu - u njenom tijelu ili grani.
U početku, tuberkulozni fokus u kosti nije popraćen bolnim senzacijama, a kako se šire na ostale dijelove kostiju, periosteum, mekane tkive izgledaju bol, upalni kontraktori za žvakanje mišića. Prilikom premještanja procesa iz dubine kosti do susjedne tkanine primijeti se infiltracija, miriše na kožu sa subjektivnim tkivima, promjenom u boju od crvene do plavkaste boje. Formirani su jedan ili više hladnih procesa, koji su skloni spontanoj obdukciji sa vodenim eksudatnim odvajanjem i grudicama pamučnog propadanja, lansirane s pogođenom kosti, imaju više fistule sa zrncama. Njihova ispitivanja omogućava vam otkrivanje fokusa u kosti ispunjenoj granulacijama, ponekad malim gustim sektorom. Polako takva žarišta su potpuno mulj, napuštajući izvučene, atrofične ožiljke; Tkanina se smanjuje, posebno potkožno vlakno. Češće su fistule sačuvane već nekoliko godina, a neke fistule su ublažavaju, a novi ljudi se pojavljuju u blizini.
Radiograf je određeno resorpcijom kostiju i pojedinačnih intracerenskih žarišta. Imaju jasne granice i ponekad sadrže male sektereze. Sa receptom bolesti, intrastidni fokus odvojen je zona skleroze iz zdrave kosti.
Dijagnoza. Dijagnoza tuberkuloze maksilofacijalne regije sastoji se od niza metoda i prvenstveno od tuberkulinidiagnostics, što vam omogućava uspostavljanje prisutnosti tuberkulozne infekcije u tijelu. Tuberkulinska rješenja koriste se u različitim tehnikama (manta uzorci, pirk, koche). Provedite opću studiju pacijenata sa korištenjem radioloških metoda studije pluća. Pored toga, to istražuju MAKS iz žarišta, otisci ćelija iz čirtora, razlikuju kulture za otkrivanje bakterija za tuberkulozu.
Diferencijalna dijagnoza. Primarna i sekundarna lezija limfnih čvorova treba razlikovati od apscesa, limfadenitisa, hroničnog osteomijelitisa čeljusti, aktinomikoze, sifilisa, kao i maligne neoplazme.
Crofoferma se diferencira iz kože i potkožnih oblika aktinumikoze, tumora raka.
Oštećenja od tuberkuloze vilice kosti treba razlikovati od istih procesa uzrokovanih globalnim mikrobima, kao i maligni neoplazmi.
Tretmanpacijenti s tuberkulozom maksilofacijalne regije održavaju se u specijaliziranoj bolnici. Opći tretman treba dopuniti lokalni: higijenski sadržaj i siljavanje usmene šupljine. Operativne intervencije se vrše strogo prema svjedočenju: sa kliničkim učinkom liječenja i eliminiranja lokalnog procesa u usmenoj šupljini, u koštanom tkivu. Izlazni intraosseousni žarišti, otpadnici su vrištali iz njih, filtre su uklonjene, fistule su izrezane i zgusne u čireve ili osvještavaju svoje ivice za ljekovito tkivo s sekundarnim napetošću ispod tampona iz idoform gaze. Zubi sa pogođenim tuberkulozom parodontal nužno su uklonjeni.
Prognoza S blagovremenim provedenim općim protičnim tretmanim tretmanom povoljnim.
Prevencija. Upotreba modernih metoda liječenja tuberkuloze glavna je u prevenciji tuberkulotnih komplikacija na maksilofacijalnom području. Karijese i njegove komplikacije, treba provesti bolesti sluznice i parodontne.
Sifilis
Sifilis je hronična zarazna venerična bolest koja može utjecati na sve organe i tkanine, uključujući maksilofacijalno područje.
Etiologija. Uzročnik sifilisa je blijedo treponema (spiroket), spiralni mikroorganizam, 4..14 μm dugačak, širok 0.2..0.4 μm. Ljudsko tijelo se razvija kao opcionalni anaerob i najčešće se lokalizira u limfnom sistemu. Spirochete ima malu otpornost na vanjske faktore.
Nema urođenog i stečenog imuniteta sifilisu.
Patogeneza. Infekcija sifilisa javlja se na seksualnom putu. Pale Treponem pada na sluznicu ili na koži, češće kada krši njihov integritet. Infekcija se takođe može pojaviti u ne-tečnom putu (domaćinstvo sifilis) ili intrauterine od pacijenta majke.
Klinička slika. Bolest ima nekoliko perioda: inkubacija, primarna, srednja i tercijarna. Sa urođenim sifilisom, posebne promjene se primjećuju u tkivima maksilofacijalne regije.
Primarno razdoblje sifilisa karakterizira izgled na sluznici, uključujući u usnu šupljinu, primarnu sifilu ili čvrstu Shanku. U sekundarnom periodu sifilisa najčešće se pogođene sluznica usmene šupljine, formiraju se i elementi ruža i ruža.
Rijetka manifestacija sifilisa u sekundarnom periodu je poraz peristeuma. Karakteriše ga spor i sporni protok. Zadebljani peristeum stječe testnu konzistenciju, ali percepcija oka se ne formira. Postepeno, brtve brzine su zbijeni, nastaju ravne visine.
Tercijarnim periodom sifilisa se razvija za 3-6 godina i više nakon početka bolesti i karakterizira ga formiranje takozvane gume. Gumma se može lokalizirati u sluznici, periosteumu i tkivu čeljusti kostiju. Manifestacije sifilisa u tercijarnom razdoblju nastaju ne uvijek, u vezi s tim, razlikuju se manifestalni ili skriveni tercijarni sifilis.
Kada se formira sifilitički gumm, u početku se pojavljuje gusti bezbolan čvor, što se tijekom vremena otkrije s odbacivanjem Gummime Rod-a. U čir se pojavio ima oblik kratera, sa bezbolnom palpacijom. Rubovi su glatki, gusti, dno prekrivene granulacijama.
Sifilitna lezija jezika manifestuje se u obliku gumetnog glosisa, difuzne intersticijske glosite.
Poraz peristeuma u tercijarnom periodu sifilisa karakterizira difuzna, gusta infiltracija periosta. Zatim, zadebljani perist lemnjen sa sluznicom, a u polju tijela čeljusti - sa kožom; Gumma omekšala i otkrila sa formiranjem fistule ili čira u centru. Ulkur na juriškom čeljusti postepeno ratova, odlazeći na površini zadebljanja, često rušno u obliku oblika. Zubi se mogu uključiti u proces, postaju bolni i pokretni. Proces Appaula može ići u kost.
Promjene u koštanom tkivu u tercijarnom periodu sifilisa lokaliziraju se u području čeljusti, nosnih kostiju, nosnih pregrada. Proces započinje zgušnjavanjem kostiju koji se povećava dok guma raste. Pacijent je poremećen jakim boli, ponekad kršenje osjetljivosti u polju razgranavanja obale, ispod i superlorda nastikularnih živaca. Ubuduće se Gumba klija na jednom ili više mjesta na periosteum, sluznicu ili kožu, otkriva se, formirajući fistulu. Nizočnici se ne formiraju, oni su mali. Samo spajanje sekundarne globalne infekcije dovodi do izraza značajnijeg kostiju. U ovom slučaju, na gornjoj čeljusti moguće je formirati poruke sa šupljinom nosa i maksilarnog sinusa.
Nakon propadanja gume u kosti, postoji postepeno izliječenje tkiva sa formiranjem grube, gustih, često zatezanih ožiljaka. Egzostozicije, hiperostoza se razvija u kostima.
Radiološka slika gumičnih kostiju karakterizira žarišta uništavanja različitih veličina s jasnim čak ivicama okruženim sklerozičnim kostim tkivom.
Dijagnoza. Klinička dijagnoza sifilisa potvrđuje se vassermanske reakcije i ostale serološke reakcije. Važan je važnost mikrobiološka istraživanja, kao i morfološka studija zahvaćenih tkiva.
Diferencijalna dijagnoza Sifilitičke lezije usmene šupljine, zuba i čeljusti su određene poteškoće. Peptični oblik primarnih sifila na usni mogu podsećati na podijeljeni tumor raka. Guma oralne sluznice oralnog omota ima zajedničke simptome sa traumatskim čircima. Gummime Glossy treba razlikovati s čirom tuberkuloze, poraz raka.
Sifilitne lezije periosteuma i koštanog tkiva trebaju se razlikovati od neposebnih i specifičnih lezija ovih tkiva. Gummimeni proces u kosti može simulirati rak ili sarkomične bolesti.
Tretmansifilis se izvodi u specijalizovanoj venečeološkoj bolnici.
Pod oštećenjem sifilisa kostiju tkiva čeljusti, povremene studije električno iskopavosti zube pulpe su prikladne, prema svjedočenju - tretiranje zuba sa pomrđinom pulpom i tretmanom na principu hronične terapije paronita. Ne uklanjajte pokretne zube, nakon tretmana, dobro su ojačani.
Aktivni hirurški tretman porazom peristeuma čeljusti tokom sifilisa ne prikazuje se čak ni u slučaju formiranja zaslepljenika. Oni se uklanjaju nakon specifičnog liječenja uz pozadinu temeljnog procesa.
Higijenski sadržaj usmene šupljine važan je. Stomatološke kamenje se uklanjaju, oštre oštre rubove zuba se vrše, usmena šupljina se vrši.
Prognoza Sa pravovremenom dijagnozom, pravilnim tretmanom i daljnjom dispanzerskom promatranjem uglavnom su povoljni.
Prevencija. U prevenciji sifilisa, osim svog društvenog aspekta, higijenski sadržaj usmene šupljine, upozorenje pukotina i erozije u njemu važno je.
Rabljene knjige:
1) "Hirurška stomatologija" - ed. Robustva. M. Medicina, 1996 od. 295-308.
2) "Hirurška stomatologija" kod Ed V. A. Dunaevsky - M. Medicina, 1979. od. 221-224
3) "Smjernice za maksilofacijalnu hirurgiju i hiruršku stomatologu" - A.A.Timofeev. Kijev, "Chervona ruta-ture", 1997. od. 345-350.
Učitavanje ...