Kod masne hepatoze. Hepatoza tijekom trudnoće: simptomi i liječenje, učinci na fetus. Opcije uradi sam

Tipične kliničke i laboratorijske značajke alkoholne masne hepatoze:

• pacijenti se žale na osjećaj težine i rastezanja, bol u desnom hipohondriju i epigastriju; netolerancija na masnu hranu; opća slabost, brzo umor, smanjene performanse, razdražljivost; nadutost; u 50% pacijenata subjektivne manifestacije nisu prisutne;
• vodeći klinički znak je hepatomegalija; jetra je umjereno povećana, konzistencija joj je čvrsto elastična ili tijestasta, rub je zaobljen; palpacija može biti umjereno bolna;
• funkcionalni testovi jetre su neznatno promijenjeni, u približno 20-30% pacijenata postoji umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaza (ALT, ASAT) i alkalne fosfataze u serumu krvi, blago povećanje sadržaja bilirubina i γ- glutamil transpeptidaza u krvi; moguće povećanje razine triglicerida u krvi, slobodnih masnih kiselina, lipoproteina;
• Ultrazvuk jetre otkriva sljedeće karakteristične znakove: povećanje jetre, ravnomjerno povećanje ehogenosti, nejasnu konturu jetre, ujednačenost strukture (struktura je osjetljivija, sastoji se od mnogih malih identičnih točaka, kao da su posute s "grizom". Međutim, prema AF Blugeru (1984.), također je moguće identificirati akustičku heterogenost jetre zbog moguće prisutnosti u njenom tkivu područja zbijanja različitih veličina i oblika;
• radioizotopska hepatografija otkriva kršenje sekretorno-ekskretorne funkcije jetre;
• punkcijska biopsija jetre kritična je u dijagnostici masne hepatoze. Dijagnoza je pouzdana ako najmanje 50% hepatocita sadrži kapljice masti, koje potiskuju jezgru i organele hepatocita prema periferiji. Ove promjene su najizraženije u centrilobularnoj zoni;
• uz apstinenciju od unosa alkohola, masna hepatoza prolazi potpuno obrnuto.

Poseban i rijedak oblik masne hepatoze kod kroničnog alkoholizma je Zieveov sindrom. Karakterizira ga činjenica da je izražena masna degeneracija jetre popraćena hiperbilirubinemijom, hiperholesterolemijom, hipertrigliceridemijom, hemolitičkom anemijom. Hemoliza eritrocita posljedica je smanjenja sadržaja vitamina E u krvnom serumu i eritrocita, snažnog antioksidativnog faktora. Smanjenje antioksidativne aktivnosti doprinosi oštroj aktivaciji oksidacije lipida slobodnih radikala i hemolizi eritrocita.

Klinički, Tsivov sindrom prolazi kao akutni alkoholni hepatitis s teškom žuticom, bolovima u jetri, značajnim povećanjem tjelesne temperature i sindromom kolestaze.

A.F. Blyuger i I.N. Novitsky (1984.) izvještavaju o posebnom obliku alkoholne masne hepatoze - "Masovna pretilostjetra ". Ovaj oblik karakterizira teška hepatomegalija, svijetla hepatocelularna insuficijencija, kolestaza. Moguć je čak i smrtonosni ishod.

Prilikom postavljanja dijagnoze alkoholne masne degeneracije jetre treba imati na umu da se masna hepatoza razvija i kod pretilosti, šećerne bolesti, nedostatka proteina i medicinskog oštećenja jetre.

U početnoj fazi razvoja, mast se nakuplja u hepatocitima, što s vremenom jednostavno dovodi do degeneracije stanica jetre.

Ako se bolest ne dijagnosticira u ranoj fazi i ne provede odgovarajuća terapija, tada dolazi do nepovratnih upalnih promjena u parenhimu koje dovode do razvoja nekroze tkiva. Ako se masna hepatoza ne liječi, može se razviti u cirozu, koja se više ne liječi. U članku ćemo razmotriti zašto se bolest razvija, metode njenog liječenja i klasifikaciju prema MKB-10.

Uzroci masne hepatoze i njena prevalencija

Razlozi za razvoj bolesti još nisu precizno dokazani, ali poznati su faktori koji s pouzdanjem mogu izazvati pojavu ove bolesti. Ovo uključuje:

• potpunost;
• dijabetes;
• kršenje metaboličkih procesa (lipidi);
• minimalno vježbanje s hranjivom svakodnevnom prehranom bogatom mastima.

Većinu slučajeva masne hepatoze registriraju liječnici u razvijenim zemljama sa životnim standardom iznad prosjeka.

Uz hormonalne poremećaje povezani su i brojni drugi faktori, poput inzulinske rezistencije i prisutnosti šećera u krvi. Ni nasljedni faktor se ne može izostaviti, on također igra važnu ulogu. No, ipak, glavni razlog je nezdrava prehrana, sjedilački način života i višak kilograma. Svi razlozi nemaju veze s unosom alkoholnih pića, pa se masna hepatoza često naziva bezalkoholnom. No, ako gore navedenim razlozima dodate ovisnost o alkoholu, masna hepatoza će se razviti mnogo puta brže.

U medicini je vrlo zgodno koristiti kodiranje bolesti za njihovu sistematizaciju. Još je lakše pomoću šifre naznačiti dijagnozu na bolovanju. Kodovi za sve bolesti zastupljeni su u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, ozljeda i različitih zdravstvenih problema. U ovom trenutku, opcija desete revizije je na snazi.

Sve bolesti jetre prema Međunarodnoj klasifikaciji desete revizije šifrirane su pod šiframa K70-K77. A ako govorimo o masnoj hepatozi, onda prema MKB 10, ona potpada pod šifru K76.0 (masna degeneracija jetre).

Više o simptomima, dijagnozi i liječenju hepatoze možete saznati iz zasebnih materijala:

Liječenje masne hepatoze

Režim liječenja bezalkoholne hepatoze je uklanjanje mogućih faktora rizika. Ako je pacijent gojazan, morate ga pokušati optimizirati. I počnite tako što ćete smanjiti ukupnu masu za najmanje 10%. Liječnici preporučuju korištenje minimalne tjelesne aktivnosti paralelno s dijetalnim obrocima za postizanje cilja. Ograničite upotrebu masti u ishrani što je više moguće. Istodobno, vrijedi zapamtiti da drastičan gubitak težine ne samo da neće biti od koristi, već, naprotiv, može oštetiti, pogoršati tijek bolesti.

U tu svrhu liječnik može propisati tiazolidinoide u kombinaciji s bigvanidima, ali ova linija lijekova još nije u potpunosti proučena, na primjer, za toksičnost na jetru. Metformin može pomoći u ispravljanju procesa metaboličkih poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata.

Kao rezultat toga, možemo s pouzdanjem reći da će normalizacijom dnevne prehrane, smanjenjem tjelesne masti i napuštanjem loših navika, pacijent osjetiti poboljšanje. I samo na ovaj način moguće je boriti se protiv takve bolesti kao što je bezalkoholna hepatoza.

BOLESTI JETRE (K70-K77)

Uključeno: ljekovito:

• idiosinkratična (nepredvidiva) bolest jetre
• toksična (predvidljiva) bolest jetre

Ako je potrebno identificirati otrovnu tvar, koristi se dodatna šifra vanjskog uzroka (klasa XX).

Izuzeto:

• Budd-Chiarijev sindrom (I82.0)

Uključeno:

• jetrena:
  • koma NOS
  • encefalopatija NOS
• hepatitis:
  • fulminant, nesvrstan na drugom mjestu, s oštećenjem jetre
  • maligni, negdje drugdje klasifikovani, sa oštećenjem jetre
• nekroza jetre (stanica) s otkazivanjem jetre
• žuta atrofija ili distrofija jetre

Izuzeto:

• alkoholno oštećenje jetre (K70.4)
• komplikacija zatajenja jetre:
  • pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)
  • trudnoća, porođaj i porođaj (O26.6)
• žutica fetusa i novorođenčeta (P55-P59)
• virusni hepatitis (B15-B19)
• u kombinaciji s toksičnim oštećenjem jetre (K71.1)

Isključeno: hepatitis (hronični):

• alkoholičar (K70.1)
• ljekovit (K71.-)
• granulomatozni NEC (K75.3)
• reaktivan nespecifičan (K75.2)
• virusni (B15-B19)

Izuzeto:

• alkoholna fibroza jetre (K70.2)
• srčana skleroza jetre (K76.1)
• ciroza jetre):
  • alkoholičar (K70.3)
  • urođena (P78.3)
• s toksičnim oštećenjem jetre (K71.7)

Izuzeto:

• alkoholna bolest jetre (K70.-)
• amiloidna degeneracija jetre (E85.-)
• cistična bolest jetre (kongenitalna) (Q44.6)
• tromboza jetrenih vena (I82.0)
• hepatomegalija NOS (R16.0)
• tromboza portalne vene (I81)
• toksičnost jetre (K71.-)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti iz desete revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument koji uzima u obzir učestalost, razloge za žalbe stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.

MKB-10 je uveden u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine, naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27.05.97. Br. 170

WHO planira novu reviziju (MKB-11) 2017.

S izmjenama i dopunama SZO

Obrada i prijevod promjena © mkb-10.com

kod masne hepatoze prema mcb

U odjeljku Bolesti, lijekovi na pitanje Masna hepatoza koje je postavio autor Sergej Senatorov najbolji odgovor je Ozbiljan. Svekrva je imala

Hroničnu masnu hepatozu (masna degeneracija, masna infiltracija, steatoza jetre itd.) Karakteriše masna (ponekad sa proteinskim elementima) degeneracija hepatocita i hronični tok. Etiologija, patogeneza: najčešće alkoholizam, rjeđe endogeni (s teškim pankreatitisom, enteritisom) nedostatak proteina i vitamina, kronična intoksikacija ugljikovim tetrakloridom, organofosfornim spojevima, druge toksične tvari s hepatotropnim djelovanjem, bakterijski toksini, različiti metabolički poremećaji u tijelu (hipovitaminoza , opća pretilost, dijabetes melitus, tireotoksikoza itd.). Patogeneza oštećenja jetre u tim se slučajevima uglavnom svodi na kršenje metabolizma lipida u hepatocitima i stvaranje lipoproteina. U progresiji distrofičnih i nekrobiotičkih promjena nije važno samo izravno djelovanje štetnog faktora na jetrenu ćeliju, već i toksično-alergijski procesi.

Simptomi, naravno. Mogući malosimptomatski oblik, u kojem je klinika maskirana manifestacijama osnovne bolesti (tireotoksikoza, dijabetes melitus itd.), Toksičnim oštećenjima drugih organa ili popratnim bolestima gastrointestinalnog trakta. U drugim slučajevima postoje izraženi dispeptički simptomi, opća slabost, tupi bol u desnom hipohondriju; ponekad blaga žutica. Jetra je umjereno povećana, s glatkom površinom, bolna pri palpaciji. Splenomegalija je neuobičajena. Sadržaj aminotransferaza u serumu krvi je umjereno ili blago povećan, a često se povećava i sadržaj kolesterola i beta-lipoproteina. Rezultati testova bromsulfaleina i vafaverdina su karakteristični: u većini slučajeva primjećuje se kašnjenje u izlučivanju ovih lijekova jetrom. Drugi laboratorijski testovi su neuobičajeni. Podaci punkcijske biopsije jetre (masna degeneracija hepatocita) od odlučujućeg su značaja u dijagnozi.

Kurs je relativno povoljan: u mnogim slučajevima, posebno uz isključenje djelovanja štetnog agensa i pravodobno liječenje, moguć je oporavak. Međutim, hepatoza se u nekim slučajevima može transformirati u kronični hepatitis i cirozu. Diferencijalna dijagnoza. Odsutnost splenomegalije omogućuje s određenim pouzdanjem razlikovanje kronične hepatoze od hepatitisa i ciroze jetre. Kod ciroze jetre obično postoje jetrene stigme (jetrene zvjezdice - teleangiektazija, svijetlocrveni ili grimizni jezik, "biserni" nokti itd.), Znakovi portalne hipertenzije, što se ne događa s hepatozom. Također treba imati na umu hepatolentikularnu degeneraciju, hemokromatozu. Perkutana biopsija jetre vrlo je važna za diferencijalnu dijagnozu hepatoze s drugim lezijama jetre.

Liječenje. Potrebno je nastojati prekinuti djelovanje etiološkog faktora. Strogo je zabranjeno konzumiranje alkoholnih pića. Propisati dijetu broj 5 sa visokim sadržajem potpunih proteina životinjskog porijekla (pas / dan) i lipotropnih faktora (svježi sir, bakalar, kvasac, heljda, zobene pahuljice itd.). Ograničite unos masti, posebno vatrostalnih masti, životinjskog porijekla. Prepisuju se lipotropni lijekovi: holin klorid, lipoična, folna kiselina, vitamin B12, lijekovi koji sadrže ekstrakte i hidrolizate jetre (sirepar 5 ml intramuskularno dnevno, Essentiale itd.).

fosfogliv u kapsulama je također prikladan, stanice jetre zamjenjuju se masnim tkivom, jetra se povećava u veličini

ovo je jetra u slojevima masti, koristila sam "Esenziale Forte"

Hepatoza masne jetre

Opis bolesti

Hepatoza masne jetre (steatoza jetre, oboljenje masne jetre, masna infiltracija jetre) je hronična bolest jetre koju karakteriše masna degeneracija ćelija jetre. Javlja se često, razvija se pod utjecajem alkohola, otrovnih tvari (lijekovi), sa šećernom bolešću, anemijom, plućnim bolestima, teškim pankreatitisom i enteritisom, pothranjenošću, pretilošću.

Uzroci

Prema mehanizmu razvoja, hepatoza nastaje uslijed prekomjernog unosa masti u jetru, preopterećenja jetre masnoćama i ugljikohidratima u prehrani ili zbog oslabljenog izlučivanja masti iz jetre. Do kršenja izlučivanja masti iz jetre dolazi sa smanjenjem količine tvari uključenih u preradu masti (proteini, lipotropni faktori). Formiranje fosfolipida, beta-lipoproteina, lecitina iz masti je poremećeno. Višak slobodnih masti se taloži u stanicama jetre.

Simptomi

Pacijenti s hepatozom obično se ne žale. Tok bolesti se briše, polako napreduje. Vremenom postoje stalni tupi bolovi u desnom hipohondrijumu, mučnina, povraćanje, poremećaj stolice. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, glavobolje, vrtoglavice, umora tokom vježbanja. Vrlo rijetko se opaža hepatoza s izraženom kliničkom slikom: jaka bol, gubitak težine, svrbež, nadutost. Prilikom pregleda nalazi se povećana, blago bolna jetra. Tijek bolesti obično nije težak, ali ponekad masna hepatoza može prerasti u kronični hepatitis ili cirozu jetre.

Dijagnostika

Uz ultrazvuk trbušne šupljine - povećanje ehogenosti jetre, povećanje njene veličine. U biokemijskim studijama krvi, blago povećanje aktivnosti jetrenih testova i promjena proteinskih frakcija.

Liječenje

Prije svega, treba isključiti ili minimizirati učinak faktora koji je doveo do taloženja masti u jetri. To je gotovo uvijek moguće u odnosu na alkohol, ako ne govorimo o stvaranju ovisnosti, kada je potrebna pomoć narkologa. Pacijente sa dijabetes melitusom i hiperlipidemijom treba zajedno pratiti endokrinolog, odnosno kardiolog. Svi pacijenti zahtijevaju prehranu s malo masti i odgovarajuću dnevnu tjelesnu aktivnost.

Kod pretilih pacijenata, liječnici obično smatraju potrebnim smanjiti tjelesnu težinu pacijenta. Učinak gubitka težine na tok masne hepatoze je dvosmislen. Brz gubitak težine prirodno dovodi do povećanja aktivnosti upale i progresije fibroze. Smanjenje težine nkg / godišnje pozitivno utječe na težinu steatoze, upalu i stupanj fibroze jetre. Najefikasnijim gubitkom težine smatra se najviše 1,6 kg / tjedno, što se postiže dnevnim unosom kalorija od 25 kalorija / kg / dan.

Hepatoza masne jetre u klasifikaciji ICD:

zdravo dragi doktori. pitanje iz Taškenta. sada smo u vrlo teškom stanju, jer se moj brat već 4 mjeseca ne može liječiti od hepatitisa "A". nijedan lijek ne pomaže. danas smo posjetili virologa, rekao je da bi ovo mogao biti početak ciroze jetre. molim vas pomozite nam. ne mogu shvatiti o kakvom se hepatitisu radi? zašto se ne liječiti?

Kojem liječniku se trebam obratiti ako postoji masna hepatoza jetre:

Dobar dan, imam 67 godina, visina 158 cm, težina 78 kg. Ne zloupotrebljavam alkohol. Umjereno hodam, šta da radim? Analize su normalne - i ultrazvučna dijagnoza: eho znakovi masne hepatoze, kronični kolecistitis, kronični pankreatitis. Šta učiniti?

Degeneracija masne jetre (K76.0)

Verzija: MedElement priručnik o bolestima

opće informacije

Kratki opis

Degeneracija masne jetre je bolest koju karakterizira oštećenje jetre sa promjenama sličnim onima kod alkoholne bolesti jetre (masna degeneracija hepatocita hepatocit je glavna stanica jetre: velika ćelija koja obavlja različite metaboličke funkcije, uključujući sintezu i akumulaciju različitih tvari neophodnih za tijelo, neutraliziranje otrovnih tvari i stvaranje žuči (hepatociti)

), međutim, s masnom degeneracijom jetre, pacijenti ne konzumiraju alkohol u količinama koje mogu uzrokovati oštećenje jetre.

Definicije koje se najčešće koriste u NAFLD -u su:

1. Bezalkoholna bolest masne jetre (NAFL). Prisutnost masne degeneracije jetre bez znakova oštećenja hepatocita hepatocita - glavne ćelije jetre: velika ćelija koja obavlja različite metaboličke funkcije, uključujući sintezu i nakupljanje različitih tvari neophodnih za tijelo, neutraliziranje otrovnih tvari i stvaranje žuči (hepatocita)

u obliku balon distrofije ili bez znakova fibroze. Rizik od razvoja ciroze i zatajenja jetre je minimalan.

2. Bezalkoholni steatohepatitis (NASH). Prisutnost jetrene steatoze i upale s oštećenjem hepatocita hepatocit je glavna stanica jetre: velika ćelija koja obavlja različite metaboličke funkcije, uključujući sintezu i nakupljanje različitih tvari potrebnih za tijelo, neutraliziranje otrovnih tvari i stvaranje žuči ( Hepatociti)

(balon distrofija) sa ili bez znakova fibroze. Može napredovati do ciroze jetre, zatajenja jetre i (rijetko) raka jetre.

3. Bezalkoholna ciroza jetre (NASH ciroza). Prisutnost znakova ciroze sa postojećim ili prethodnim histološkim dokazima steatoze ili steatohepatitisa.

4. Kriptogena ciroza - ciroza bez očiglednih etioloških razloga. Pacijenti s kriptogenom cirozom obično imaju visoke faktore rizika povezane s metaboličkim poremećajima poput pretilosti i metaboličkog sindroma. Sve detaljnije, kriptogena ciroza, kada se detaljno pregleda, pokazuje se kao bolest povezana s alkoholom.

5. Procjena aktivnosti NAFLD (NAS). Agregat bodova izračunat je sveobuhvatnom procjenom znakova steatoze, upale i balon distrofije. To je koristan alat za polukvantitativno mjerenje histoloških promjena u jetrenom tkivu u pacijenata s NAFLD-om u kliničkim ispitivanjima.

K75.81 - Bezalkoholni steatohepatitis (NASH)

K74.0 - Fibroza jetre

K 74.6 - Druga i neodređena ciroza jetre. \

Klasifikacija

Vrste masne degeneracije jetre:

1. Makrovezikularni tip. Nakupljanje masti u hepatitisu je lokalne prirode, a jezgra hepatocita se odmiče od središta. S masnom infiltracijom jetre makrovezikularnog tipa (grube kapljice), trigliceridi u pravilu djeluju kao nakupljeni lipidi. U ovom slučaju, morfološki kriterij masne hepatoze je sadržaj triglicerida u jetri preko 10% suhe težine.

2. Mikrovezikularni tip. Akumulacija masti se odvija ravnomjerno, a jezgra ostaje na mjestu. Kod mikrovezikularne (male kapljice) masne degeneracije nakupljaju se lipidi osim triglicerida (na primjer, slobodne masne kiseline).

Postoje i žarišna i difuzna steatoza jetre. Najčešće se javlja difuzna steatoza, koja je zonske prirode (druga i treća zona lobule).

Etiologija i patogeneza

Primarna bezalkoholna masna bolest smatra se jednom od manifestacija metaboličkog sindroma.

Hiperinzulinizam dovodi do aktiviranja sinteze slobodnih masnih kiselina i triglicerida, smanjenja brzine beta-oksidacije masnih kiselina u jetri i lučenja lipida u krvotok. Kao rezultat toga, masna degeneracija hepatocita razvija hepatocit - glavnu stanicu jetre: veliku ćeliju koja obavlja različite metaboličke funkcije, uključujući sintezu i nakupljanje različitih tvari potrebnih za tijelo, neutraliziranje otrovnih tvari i stvaranje žuči ( Hepatociti)

Pojava upalnih procesa je pretežno centrilobularne prirode i povezana je s povećanom peroksidacijom lipida.

Povećanje apsorpcije toksina iz crijeva od određene je važnosti.

Naglo smanjenje tjelesne težine;

Hronična proteinsko-energetska pothranjenost.

Upalna bolest crijeva;

Celijakija Celijakija je kronična bolest uzrokovana nedostatkom enzima uključenih u probavu glutena.

Divertikuloza tankog crijeva;

Mikrobiološka kontaminacija Kontaminacija je ulazak u određeno okruženje bilo koje nečistoće koja mijenja svojstva ove okoline.

Operacije na gastrointestinalnom traktu.

Dijabetes melitus tip II;

Trigliceridemija itd.

Epidemiologija

Znak prevalencije: Rasprostranjen

Omjer spolova (m / ž): 0,8

Procijenjena prevalencija je između 1% i 25% opće populacije u različitim zemljama. U razvijenim zemljama prosječan nivo je 2-9%. Mnogi nalazi se slučajno otkrivaju tijekom biopsije jetre koja se radi na druge indikacije.

Najčešće se bolest otkriva u dobi, iako nijedna dob (osim djece koja su dojena) ne isključuje dijagnozu.

Odnos spolova je nepoznat, ali se pretpostavlja prevalencija ženskog pola.

Faktori i rizične grupe

Grupa visokog rizika uključuje:

više od 30% slučajeva povezano je s razvojem jetrene steatoze. Steatoza jetre je najčešća hepatoza u kojoj se masnoća nakuplja u stanicama jetre

a u 20-47% sa bezalkoholnom steatohepatozom.

2. Osobe sa dijabetesom mellitusom tipa 2 ili poremećenom tolerancijom glukoze. U 60% pacijenata ova se stanja nalaze u kombinaciji s masnom degeneracijom, u 15% - s bezalkoholnim steatohepatitisom. Ozbiljnost oštećenja jetre povezana je s težinom poremećaja metabolizma glukoze.

3. Osobe sa dijagnosticiranom hiperlipidemijom, koja se otkriva u 20-80% pacijenata sa bezalkoholnim steatohepatitisom. Karakteristična činjenica je češća kombinacija bezalkoholnog steatohepatitisa sa hipertrigliceridemijom nego sa hiperholesterolemijom.

4. Žene srednjih godina.

i nekontrolirajući krvni tlak. Postoji veća prevalencija masne degeneracije jetre u pacijenata s esencijalnom hipertenzijom bez faktora rizika za razvoj masne degeneracije jetre. Procjenjuje se da je prevalencija bolesti gotovo 3 puta veća nego u kontrolnim grupama, što odgovara dobi i spolu i održava krvni tlak na preporučenom nivou.

Sindrom malapsorpcije Sindrom malapsorpcije (malapsorpcija) je kombinacija hipovitaminoze, anemije i hipoproteinemije zbog malapsorpcije u tankom crijevu

(kao posljedica nametanja ileojejunalnog ileojejunalnog - povezanog s ileumom i jejunumom.

anastomoza, proširena resekcija tankog crijeva, gastroplastika zbog pretilosti itd.);

i neki drugi.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Simptomi, naravno

Većina pacijenata s bezalkoholnom masnom bolesti jetre nema pritužbi.

Blaga nelagoda u gornjem desnom kvadrantu trbuha (oko 50%);

Bol u gornjem desnom kvadrantu trbuha (30%);

Umjerena hepatosplenomegalija Hepatosplenomegalija - istovremeno značajno povećanje jetre i slezene

Arterijska hipertenzija AH (arterijska hipertenzija, hipertenzija) je trajno povećanje krvnog pritiska sa 140/90 mm Hg. i više.

Dislipidemija Dislipidemija je poremećaj metabolizma kolesterola i drugih lipida (masti) koji se sastoji u promjeni njihovog omjera u krvi

Poremećaj tolerancije glukoze.

Pojava telangiektazija Telangiektazija lokalno je prekomjerno širenje kapilara i malih žila.

Palmarni eritem Eritem - ograničena hiperemija (povećana cirkulacija krvi) kože

Ascites Ascites - nakupljanje transudata u trbušnoj šupljini

Žutica, ginekomastija Ginekomastija - povećanje grudi kod muškaraca

Znakovi zatajenja jetre i drugi znakovi fibroze, ciroze, neinfektivnog hepatitisa zahtijevaju kodiranje u odgovarajuće podnaslove.

Utvrđena povezanost s alkoholom, lijekovima, trudnoćom i drugim etiološkim razlozima također zahtijeva šifriranje u drugim podnaslovima.

Dijagnostika

Laboratorijska dijagnostika

otkrivene su u 50-90% pacijenata, međutim, odsutnost ovih znakova ne isključuje prisutnost bezalkoholnog steatohepatitisa (NASH).

Nivo transaminaza u serumu je blago povećan - 2-4 puta.

Vrijednost omjera AST / ALT u NASH -u:

Manje od 1 - uočeno u početnim fazama bolesti (za usporedbu, kod akutnog alkoholnog hepatitisa, ovaj omjer je obično> 2);

Jednako 1 ili više - može biti pokazatelj izraženije fibroze jetre;

Više od 2 smatra se nepovoljnim prognostičkim znakom.

2. U 30-60% pacijenata otkriveno je povećanje aktivnosti alkalne fosfataze (obično ne više od dva puta) i gama-glutamil transpeptidaze (može se izolirati, nije povezano s povećanjem alkalne fosfataze). GGTP nivoi> 96,5 U / L povećavaju rizik od fibroze.

3. U 12-17% slučajeva hiperbilirubinemija se javlja unutar% norme.

U kliničkoj praksi, inzulinska rezistencija procjenjuje se omjerom razina imunoreaktivnog inzulina i glukoze u krvi. Treba imati na umu da je ovo izračunati pokazatelj koji se izračunava različitim metodama. Na pokazatelj utječe nivo triglicerida u krvi i rasi.

7. Hipertrigliceridemija se primjećuje u 20-80% pacijenata sa NASH.

Mnogi pacijenti će imati nizak HDL holesterol kao dio svog metaboličkog sindroma.

Kako bolest napreduje, razina kolesterola često se smanjuje.

Treba imati na umu da nizak pozitivan titar antinuklearnih antitijela nije neuobičajen u NASH -u, a manje od 5% pacijenata može imati pozitivan nizak titar antinuklearnih antitijela.

karakterističniji su za cirozu ili tešku fibrozu.

Nažalost, ovaj pokazatelj nije specifičan; u slučaju njegovog povećanja potrebno je isključiti niz onkoloških bolesti (mjehur, dojke itd.).

11. Složena biokemijska ispitivanja (BioPredictive, Francuska):

Steato test - omogućava vam da identifikujete prisustvo i stepen steatoze jetre;

Nash -ov test - omogućuje otkrivanje NASH -a u pacijenata s prekomjernom tjelesnom težinom, rezistencijom na inzulin, hiperlipidemijom, kao i u pacijenata s dijabetesom mellitusom).

Moguće je koristiti i druge testove ako se sumnja na bezalkoholnu fibrozu ili hepatitis-Fibro-test i Acti-test.

Diferencijalna dijagnoza

Komplikacije

Fibroza Fibroza je proliferacija vlaknastog vezivnog tkiva koja se javlja, na primjer, kao rezultat upale.

Ciroza jetre Ciroza jetre je kronična progresivna bolest koju karakteriziraju distrofija i nekroza jetrenog parenhima, popraćena njegovom nodularnom regeneracijom, difuznom proliferacijom vezivnog tkiva i dubokim restrukturiranjem arhitektonike jetre.

Detaljno (razvija se posebno brzo kod pacijenata s tirozinemijom. Tirozinemija je povećana koncentracija tirozina u krvi. Bolest dovodi do povećanja urinarnog izlučivanja spojeva tirozina, hepatosplenomegalije, nodularne ciroze jetre, višestrukih defekata bubrežne tubularne reapsorpcije i vitamin D u rezistentnom rahitisu. Tirozinemija i izlučivanje javljaju se u rezistentnom rahitisu. brojne nasljedne (p) fermentopatije: nedostatak fumarilacetoacetaze (tip I), tirozin aminotransferaza (tip II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilaza (tip III)

Skoro zaobilazeći fazu "čiste" fibroze);

Otkazivanje jetre (rijetko - paralelno s brzim stvaranjem ciroze).

Liječenje

Prognoza

Očekivano trajanje života kod bezalkoholne masne bolesti jetre nije niže od onog kod zdravih osoba.

Polovina pacijenata razvije progresivnu fibrozu, a 1/6 cirozu jetre.

Hospitalization

Prevencija

1. Normalizacija tjelesne težine.

2. Pacijente treba pregledati na viruse hepatitisa. U nedostatku virusnog hepatitisa, treba im ponuditi cijepljenje protiv hepatitisa B i A.

/ Interne bolesti / Poglavlje 3 BOLESTI JETRE I SISTEM HILIJARNOSTI-str

BOLESTI SISTEMA JETRE I BILISTRIJE

Diskinezija bilijarnog trakta.

Masna hepatoza (FH) - steatoza jetre, kronična masna degeneracija jetre - neovisna kronična bolest ili sindrom uzrokovan masnom degeneracijom hepatocita s unutar i / ili izvanstaničnim taloženjem masti.

ICD10: K76.0 - Bolest masne jetre, drugdje klasifikovana.

FG je polietiološka bolest. Često se javlja kao posljedica metaboličkih poremećaja uzrokovanih neuravnoteženom prehranom. Pogotovo ako postoji loša navika ili postoje okolnosti u kojima se cjelodnevna potreba za hranom zadovoljava u gotovo 1 prijemu. U takvim slučajevima, uzimajući u obzir ograničene mogućnosti taloženja ugljikohidrata i proteina u jetri i drugim organima, oni se pretvaraju u lako i beskonačno taložene masti.

GH je često sekundarni sindrom koji prati pretilost, dijabetes melitus, endokrine bolesti, prvenstveno Cushingovu bolest, kronični alkoholizam, intoksikaciju, uključujući lijekove, kronično zatajenje cirkulacije, metabolički X-sindrom i mnoge druge bolesti unutarnjih organa.

Kao posljedica prekomjernog nakupljanja masti u tkivu jetre, funkcija organa kao dinamičkog skladišta ugljikohidrata (glikogena) prije svega je poremećena, što dovodi do destabilizacije mehanizama za održavanje normalne razine glukoze u krvi . Osim toga, metaboličke promjene povezane s produljenom izloženošću etiološkim faktorima mogu uzrokovati toksična, pa čak i upalna oštećenja hepatocita, stvaranje steatohepatitisa s postupnim prijelazom u fibrozu jetre. U mnogim slučajevima etiološki čimbenici koji su uzrokovali GH mogu pridonijeti stvaranju homogenih kamenaca kolesterola u žučnoj kesi.

FG karakteriziraju pritužbe na opću slabost, smanjenu radnu sposobnost, tupe bolne bolove u desnom hipohondriju, lošu toleranciju na alkohol. Mnogi imaju hipoglikemijska stanja u obliku paroksizmalne oštre slabosti, znojenja, osjećaja "praznine" u trbuhu, koji brzo prođu nakon konzumiranja hrane, čak i jednog slatkiša. Većina pacijenata ima sklonost zatvoru.

Ogromna većina pacijenata s GI ima običaj jesti 1-2 puta dnevno. Mnogi imaju istoriju konzumiranja velikih količina piva, dugotrajnu terapiju lijekovima, rad u uslovima toksičnih uticaja, razne bolesti unutrašnjih organa: dijabetes melitus, metabolički X-sindrom, hronični poremećaj cirkulacije itd.

Objektivna studija obično obraća pažnju na prekomjernu tjelesnu težinu pacijenta. Veličina jetre određena perkusijom. Prednji rub jetre je zaobljen, zbijen, slabo osjetljiv.

Simptomi patoloških promjena u drugim organima otkriveni tijekom FG obično su povezani s bolestima koje su dovele do stvaranja masne degeneracije jetre.

Opća analiza krvi i urina: nema odstupanja.

Biokemijski test krvi: povećana razina kolesterola, triglicerida, povećana aktivnost AST i ALT.

Ultrazvučni pregled: povećanje jetre s difuznim ili žarišnim neravnomjernim povećanjem ehogenosti parenhima jetre, iscrpljivanje uzorka tkiva malim krvožilnim elementima. Ne postoji portalna hipertenzija. U pravilu se istovremeno otkrivaju znakovi steatoze gušterače: povećanje volumena žlijezde, difuzno povećana ehogenost njenog parenhima u odsustvu patološke ekspanzije Wirsung kanala. Mogu se zabilježiti konkrementi u žučnoj kesi, znaci difuzne, retikularne ili polipozne kolestoze žučne kese.

Laparoskopski pregled: jetra je uvećana, površina joj je žućkastosmeđa.

Biopsija jetre: difuzna ili lokalizirana u različitim dijelovima lobule masna degeneracija stanica jetre, ekstrahepatična lokacija masnih kapi. S dugim tijekom bolesti otkrivaju se znakovi steatohepatitisa - stanična upalna infiltracija s dominantnom lokalizacijom u središtu lobula. Ponekad infiltrati zahvaćaju cijelu lobulu, šire se do portalnih trakta i periportalne zone, što ukazuje na vjerojatnost fibroze jetre.

Izvodi se s alkoholnom bolešću jetre, kroničnim hepatitisom.

Za razliku od LH, alkoholnu bolest jetre karakteriziraju anamnestički podaci o dugotrajnoj zloupotrebi alkohola. U biopsijama jetre alkoholičara otkriven je veliki broj hepatocita koji sadrže Malloryjeva mala tijela - kondenzirani glatki endoplazmatski retikulum. U njihovoj krvi otkriven je marker dugotrajnog alkoholizma - transferin ne sadrži sijalne kiseline.

Kronični hepatitis razlikuje se od GH po abnormalnostima u općim i biokemijskim pretragama krvi, što ukazuje na prisutnost kroničnog upalnog procesa u jetri, kršenja funkcija stvaranja proteina i liposinteze organa. Otkrivaju se markeri infekcije virusima hepatitisa B, C, D, G. Rezultati punkcijske biopsije jetre omogućuju pouzdano razlikovanje GH od kroničnog hepatitisa.

Opšta analiza krvi.

Imunološka analiza na prisustvo markera hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvuk trbušnih organa.

Punkcijska biopsija jetre.

Obavezan prijelaz na frakcijsku prehranu-5-6 obroka dnevno s ravnomjernom raspodjelom unosa kalorija i sastavnim dijelom (ugljikohidrati-proteini-masti) hrane. Korištenje životinjskih masti je ograničeno. Preporučuju se jela koja sadrže svježi sir i biljna vlakna. S tendencijom na zatvor, ražene ili pšenične mekinje na pari treba konzumirati 1-3 žličice 3-4 puta dnevno uz obrok.

Dnevni unos uravnoteženih multivitaminskih pripravaka kao što su "Troll", "Jungle", "Enomdan" i slično je obavezan.

Najefikasniji lijek za liječenje GH je Essentiale-forte, koji sadrži esencijalne fosfolipide i vitamin E. Za razliku od Essentiale-Forte, Essentiale ne sadrži vitamin E, kao ni Essentiale za parenteralnu primjenu. Essentiale-forte uzimajte 2 kapsule 3 puta dnevno uz obrok 1-2 mjeseca.

Za liječenje GH -a mogu se koristiti i drugi lipotropni lijekovi:

Legalon - 1-2 tablete 3 puta dnevno.

Lipofarm - 2 tablete 3 puta dnevno.

Lipostabil - 1 kapsula 3 puta dnevno.

Lipoična kiselina - 1 tableta (0,025) 3 puta dnevno.

Učinkovitost liječenja može se pratiti ultrazvukom, koji otkriva tendenciju smanjenja veličine jetre, smanjenja ehogenosti parenhima organa.

Obično povoljan. Uz isključenje štete, učinkovito liječenje, profilaktički unos multivitaminskih pripravaka, moguć je potpuni oporavak.

TESTOVI ZA SAMOKONTROLU

Koje okolnosti ne mogu dovesti do stvaranja masne hepatoze?

Hranjenje 1-2 puta dnevno.

Pretjerana konzumacija hrane koja sadrži životinjske masti.

Konzumiranje svježeg sira, biljnih proizvoda.

Profesionalna i kućna intoksikacija.

Koje bolesti ne mogu za stvaranje masne hepatoze.

Hronični poremećaj cirkulacije.

Koje bolesti i sindromi ne mogu nastaju s produljenim izlaganjem etiološkom faktoru koji je uzrokovao stvaranje masne hepatoze?

Svašta može nastati.

Koje su kliničke manifestacije nije tipično za masnu hepatozu?

Prekomjerna težina.

Povećanje veličine jetre.

Gusta, zaobljena, osjetljiva ivica jetre.

Koje abnormalnosti biokemijskog testa krvi nisu tipične za masnu hepatozu?

Povećan sadržaj holesterola, triglicerida.

Povećana aktivnost AST i ALT.

Visok nivo bilirubina.

Koje se točke plana za pregled pacijenata s masnom hepatozom mogu isključiti bez ugrožavanja kvalitete dijagnoze.

Biokemijski test krvi: šećer natašte, ukupni protein i njegove frakcije, bilirubin, holesterol, mokraćna kiselina, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, transferin bez sijalne kiseline.

Imunološka analiza na prisustvo markera virusa hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvuk trbušnih organa.

Punkcijska biopsija jetre.

Koji ultrazvučni rezultati nisu tipični za masnu hepatozu?

Povećan volumen jetre.

Visoka ehogenost parenhima jetre.

Znakovi lipomatoze gušterače.

Znakovi žučne kamence.

Znakovi portalne hipertenzije.

Koji su kriterijumi ne dozvoljavaju razlikovati masnu degeneraciju jetre kod algoholičnih bolesti od masne hepatoze?

Prisustvo transferina bez sialinske kiseline u krvi.

Uzorci biopsije sadrže mnoge ćelije koje sadrže Maloryjeva tijela.

Prisutnost kapljica masti u unutarstaničnim vakuolama i izvan hepatocita.

Svi kriterijumi dozvoljavaju.

Nijedan od kriterija vam to ne dopušta.

Prelazak na frakcionu ishranu sa 5-6 puta većim unosom hrane tokom dana.

Ravnomjerna raspodjela unosa kalorija u ishrani tokom dana.

Korištenje lipotropnih (svježi sir) i biljnih proizvoda.

Koje droge to ne slijedi dati pacijentima sa masnom hepatozom?

Koje su kliničke manifestacije nije tipično za masnu hepatozu?

Bolni bolovi u desnom hipohondriju.

Povećan volumen trbuha, ascites.

Sklonost opstipaciji.

Pigmentirana hepatoza - nasljedni poremećaji metabolizma i transporta bilirubina u hepatocitima, koji se manifestiraju stalnom ili ponavljajućom žuticom u nedostatku promjena u morfološkoj strukturi jetre.

Kod odraslih se nalaze sljedeće varijante metaboličkog poremećaja bilirubina u jetri:

Gilbertov sindrom je sindrom nekonjugirane hiperbilirubinemije.

Rotorov sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije.

Dabin-Jonesov sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije s prekomjernim taloženjem pigmenta sličnog melaninu u hepatocitima.

Češće se od drugih u kliničkoj praksi javlja nekonjugirana hiperbilirubinemija, Gilbertov sindrom.

Gilbertov sindrom (SG) je genetski uvjetovana enzimopatija koja uzrokuje oslabljenu konjugaciju bilirubina u jetri, što se očituje povećanjem sadržaja nekonjugiranog bilirubina u krvi, žuticom i nakupljanjem pigmenta lipofuscina u hepatocitima.

ICD10: E80.4 - Gilbertov sindrom.

Sindrom je povezan s autosomno dominantnim defektom u genima UGTA1A1 i GNT1, što uzrokuje nedovoljno stvaranje enzima glukuronil transferaze u hepatocitima, koji osigurava neutralizaciju u jetri, uključujući konjugaciju bilirubina s glukuronskom kiselinom. Muškarci pate od SJ 10 puta češće od žena. Akutni virusni hepatitis ("post-hepatitis" nekonjugirana hiperbilirubinemija) može biti pokretački faktor za GS.

U patogenezi bolesti glavnu ulogu imaju:

Poremećaji u transportnoj funkciji proteina koji isporučuju nekonjugirani bilirubin glatkom endoplazmatskom retikulumu - mikrosomima hepatocita.

Neadekvatnost mikrosomalnog enzima UDP-glukuroniltransferaze, uz učešće koje se vrši konjugacija bilirubina s glukuronskom i drugim kiselinama.

Kod SF -a, kao i kod drugih oblika pigmentne hepatoze, jetra zadržava histološku strukturu identičnu normalnoj. Međutim, u hepatocitima se može otkriti nakupljanje zlatnog ili smeđeg pigmenta, lipofuscina. U pravilu nema znakova distrofije, nekroze, fibroze u jetri sa SF, kao i kod drugih pigmentnih hepatoza.

U žučnoj kesi kod pacijenata sa SJ mogu se formirati kamenci koji se sastoje od bilirubina.

Svi pacijenti sa SJ žale se na ponavljajuće žutilo bjeloočnice i kože. Obično nema drugih pritužbi. Samo u izoliranim slučajevima dolazi do brzog umora, osjećaja težine u desnom hipohondriju. Žutica se javlja i raste u uslovima emocionalnog i fizičkog stresa, sa respiratornim infekcijama, nakon operacije, nakon konzumiranja alkohola, tokom posta ili niskokalorične (manje od 1/3 norme) dijete sa malo masti (vegetarijanstvo), nakon uzimanja određenih lijekovi (nikotinska kiselina, rifampicin). Pacijenti sa FS često su neurotični jer su zabrinuti zbog svoje žutice.

Vodeći simptom bolesti je skleralni ikterus. Žutilo kože prisutno je samo kod nekih pacijenata. Karakteriše ga tamno-ikterična boja kože, posebno na licu. U nekim slučajevima dolazi do djelomičnog bojenja dlanova, stopala, aksilarnih regija i nazolabijalnog trokuta. U nekim slučajevima, unatoč povećanom nivou bilirubina u krvi, koža ima normalnu boju - kolemiju bez žutice. Kod nekih pacijenata dolazi do pigmentacije lica, na koži trupa pojavljuju se razbacane pigmentne mrlje.

Prema opisu samog Gilberta, u tipičnom toku bolesti trebalo bi otkriti trijadu: masku jetre, ksantelazmu kapaka, žutu boju kože.

Neki kliničari smatraju urtikariju, preosjetljivost na hladnoću i guščju kožu karakterističnim za ovaj sindrom.

Objektivna studija na 1/4 pacijenata može otkriti umjereno povećanje jetre. Palpacija jetre je mekana, bezbolna. Uz stvaranje pigmentnih kamenaca u žučnoj kesi, moguće su kliničke manifestacije holelitijaze, hronični kalkulozni holecistitis

Kompletna krvna slika: u trećini slučajeva SJ, sadržaj hemoglobina povećan je za 160 g / l, otkrivena je eritrocitoza, smanjen ESR (te se promjene obično kombiniraju s povećanom želučanom kiselošću).

Opšta analiza urina: boja je normalna, nema bilirubina.

Biokemijski test krvi: izolirana nekonjugirana hiperbilirubinemija, koja samo u rijetkim slučajevima prelazi razinu µmol / l, u prosjeku oko 35 µmol / l. Svi drugi biokemijski parametri,

karakterizira funkciju jetre, obično normalnu.

Instrumentalne metode (ultrazvuk, kompjuterska tomografija, izotopska scintigrafija) ne otkrivaju nikakve promjene u strukturi jetre koje su specifične za SF.

Ultrazvuk u žučnoj kesi često otkriva kamenčiće strukture pigmenta. Punkcijska biopsija jetre: nema znakova nekroze, upale, aktivacije procesa fibroze. Prisutnost pigmenta, lipofuscina, određuje se u stanicama jetre.

Provokativni testovi s ograničenjem energetske vrijednosti hrane i s količinom nikotinske kiseline, koji uzrokuju povećanje razine nekonjugirane hiperbilirubinemije, pomažu u otkrivanju Gilbertovog sindroma:

Pregledajte bilirubin u serumu ujutro na prazan želudac. Zatim, u roku od 2 dana, pacijent prima hranu ograničene energetske vrijednosti - oko 400 kcal / dan. Ponovo ispitajte nivo bilirubina u serumu. Ako se pokaže da je veći od početnog za 50% ili više, uzorak se smatra pozitivnim.

Bilježi se početni sadržaj bilirubina u serumu. Intravenozno se injektira 5 ml 1% otopine nikotinske kiseline. Nakon 5 sati provodi se kontrolna studija bilirubina. Ako se njegov nivo poveća za više od 25%, uzorak se smatra pozitivnim.

Jedan od najuvjerljivijih dijagnostičkih testova je stres test s imenovanjem pacijenta s fenobarbitalom ili zixorinom - induktorima transportnih proteina i hepatocitne glukuroniltransferaze:

10 dana nakon početka oralne primjene fenobarbitala 0 puta dnevno ili ziksorina 0,2 - 3 puta dnevno nakon obroka kod osoba s Gilbertovim sindromom, razina nekonjugiranog bilirubina značajno se smanjuje ili normalizira.

Izvodi se prvenstveno s hemolitičkom žuticom, uglavnom s nasljednom mikrosferocitozom. Uzimaju se u obzir kriteriji poput pojave prvih kliničkih simptoma (žutica) Gilbertovog sindroma u adolescenciji, dok se hemolitička žutica javlja mnogo ranije, u djetinjstvu. Mikrosferocitozu karakterizira splenomegalija i umjerena anemija, što nije slučaj sa SF. Nivo bilirubina u serumu obično je niži u FS -u nego u hemolitičkoj žutici.

Za razliku od kroničnog hepatitisa, koji također može biti pretežno nekonjugirana hiperbilirubinemija, Gilbertov sindrom ne pokazuje znakove nošenja hepatotropnih virusa. Za razliku od hepatitisa, nema laboratorijskih podataka o hepatomegaliji koji ukazuju na prisutnost aktivnog upalnog procesa u jetri. Prilikom analize biopsije jetre ne otkrivaju se znakovi upale, nekroze ćelija jetre, aktivna fibroza. U hepatocitima se utvrđuje prisustvo pigmenta lipofuscina.

Opšta analiza krvi.

Biokemijski test krvi: bilirubin, holesterol, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

Ultrazvuk trbušnih organa.

Punkcijska biopsija jetre.

Provokativni testovi s ograničenjem energetske vrijednosti hrane ili unosom nikotinske kiseline.

Testovi vježbi s induktorima glukuronil transferaze - fenobarbitalom ili zixorinom.

SJ nije razlog za propisivanje nekog posebnog liječenja. Može biti indicirana profilaktička kompleksna vitaminska terapija. Treba imati na umu da je takvim ljudima potrebna potpuna, visokokalorična prehrana s dovoljnom količinom masti u prehrani. Moraju prestati piti alkohol. U profesionalnom usmjeravanju uzima se u obzir nepoželjno emocionalno i fizičko preopterećenje. Treba izbjegavati uzimanje lijekova koji mogu izazvati žuticu (niacin). U prisutnosti istodobne bolesti žučnog kamenca, kolecistektomija minimalno invazivnom laparoskopskom kirurgijom učinkovit je način liječenja.

U klasičnom toku procesa, prognoza je povoljna.

Dabin-Johnsonov sindrom (SDS) je genetski uvjetovana enzimopatija koja uzrokuje poremećaj transporta bilirubina u jetri, što se očituje povećanjem sadržaja konjugiranog bilirubina u krvi, žuticom i nakupljanjem pigmenta sličnog melaninu u hepatocitima .

ICD10: E80.6 - Drugi poremećaji metabolizma bilirubina.

Dijabetes melitus je nasljedni poremećaj. Pojedinci s DMD -om imaju autosomno recesivni genetski defekt koji uzrokuje oštećenje prijenosa organskih aniona, uključujući transport konjugiranog bilirubina iz hepatocita u žučne kanale. Muškarci češće imaju SDD nego žene.

Kao rezultat kršenja mehanizma usmjerenog transporta bilirubina iz hepatocita u lumen žučnih kanala, dio konjugiranog bilirubina vraća se u krv. Postmikrosomalna hepatocelularna žutica javlja se uz umjereno povećanje direktnog bilirubina u krvi. Patogenetski, SDS je identičan Rotorovom sindromu, od kojeg se razlikuje po jednoj značajci-nakupljanju u hepatocitima velike količine pigmenta sličnog melaninu, koji jetri daje tamno plavkasto-zelenu, gotovo crnu boju. Kod pacijenata sa šećernom bolešću, kamenci iz bilirubinske soli mogu se formirati u žučnoj kesi.

Karakteristične su pritužbe na periodično žutilo bjeloočnice, kože, ponekad zajedno s blagim svrbežom. U razdoblju žutice mnogi pacijenti osjećaju opću slabost, fizički i mentalni umor, smanjen apetit, blagu mučninu, gorčinu u ustima, ponekad tupe bolne bolove u desnom hipohondriju. Kada se pojavi žutica, urin postaje tamne boje.

Žutica može biti izazvana fizičkim i psiho-emocionalnim stresom, groznicom uzrokovanom respiratornom virusnom infekcijom, viškom alkohola i upotrebom anaboličkih steroida.

Bilijarna holelitijaza obično je asimptomatska, ali se ponekad manifestira kao bilijarna kolika, simptomi kalkuloznog kolecistitisa, a u nekim slučajevima može uzrokovati opstruktivnu žuticu.

Među objektivnim manifestacijama postoji umjereni ikterus sklere i kože, blago povećanje volumena jetre. Palpacija jetre nije zbijena, bezbolna.

Kompletna krvna slika: nema odstupanja.

Opšta analiza urina: tamna boja, visok sadržaj bilirubina.

Biokemijski test krvi: povećanje sadržaja bilirubina zbog konjugirane frakcije.

Uzorci s opterećenjem bromsulfaleina, radioizotopskom hepatografijom otkrivaju izrazito kršenje funkcije izlučivanja jetre.

Ultrazvuk: jetra je normalne građe. Intra- i ekstrahepatični žučni kanali nisu prošireni. Portalna hemodinamika nije narušena. U žučnoj kesi mogu se otkriti gusti, eho-pozitivni kamenci.

Laparoskopija: površina jetre je tamnoplavkastozelena ili crna.

Punkcijska biopsija: morfološka struktura jetre nije promijenjena. Pigment sličan melaninu otkriven je u hepatocitima.

Izvodi se s opstruktivnom žuticom, od koje se SDD razlikuje po odsustvu povećanja razine kolesterola u krvi, aktivnosti enzima specifičnih za holestazu - alkalne fosfataze, gama -glutamil transpeptidaze. Ultrazvučni pregled sa SDD -om ne pokazuje proširenje intra- i ekstrahepatičnih žučnih kanala - specifičan znak opstruktivne žutice.

Opšta analiza krvi.

Opšta analiza urina sa određivanjem bilirubina, urobilina, hemosiderina.

Koprogram s definicijom sterkobilina.

Biokemijski test krvi: bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

Test s bromsulfaleinom za procjenu funkcije izlučivanja jetre.

Radioizotopska hepatografija za procjenu funkcije izlučivanja jetre.

Imunološke analize: markeri infekcije virusima hepatitisa B, C, G.

Ultrazvuk trbušnih organa.

Punkcijska biopsija jetre.

Nije potreban poseban tretman. Pojedinci sa SDD -om trebali bi potpuno prestati piti alkohol. Trebali bi izbjegavati bilo kakvo trovanje, ograničiti unos lijekova što je više moguće. Može im se savjetovati da uzimaju složene multivitaminske pripravke. U prisutnosti žučnog kamenca, osobito ako se nastavlja s napadima kolika, indicirana je kolecistektomija minimalno invazivnim kirurškim metodama.

Za nastavak preuzimanja morate prikupiti sliku.

Gilbertov sindrom

Kod ICD-10

E80.4. Gilbertov sindrom.

Gilbertov sindrom je pigmentirana hepatoza (jednostavna porodična kolemija, ustavna hiperbilirubinemija, idiopatska nekonjugirana hiperbilirubinemija, nehemolitička porodična žutica) s autosomno dominantnim načinom nasljeđivanja, karakteriziran umjerenim povremenim povećanjem sadržaja nevezanog (indirektnog) bilirubina u krvi. Sindrom su prvi opisali francuski ljekari A.N. Gilbert i P. Lereboullet 1901. godine.

Ovo je najčešći oblik hepatitisa pigmentirane hepatoze, koji se javlja u 2-5% populacije. Među bijelcima, prevalencija sindroma je 2-5%, među mongoloidima - 3%, među negroidima - 36%. Bolest se manifestira u adolescenciji i nastavlja se gotovo čitavog života. Češći je kod muškaraca.

Etiologija i patogeneza

Sindrom je uzrokovan mutacijom gena UGT1A1, koji kodira enzim uridin difosfat glukuronil transferazu (UDPGT). U patogenezi sindroma nalaze se sljedeće poveznice:

Kršenje hvatanja bilirubina mikrosomima vaskularnog pola hepatocita;

Poremećaj transporta bilirubina glutation-8-transferazom, koja dovodi nekonjugirani bilirubin u mikrosome hepatocita;

Neadekvatnost mikrosomalnog enzima UDFGT, uz pomoć kojeg se bilirubin konjugira s glukuronskom i drugim kiselinama.

Kod Gilbertovog sindroma aktivnost UDFGT-a se smanjuje samo za 10-30% u usporedbi s normom, glavni značaj pridaje se kršenju preuzimanja bilirubina od strane hepatocita, što je povezano s abnormalnošću propusnosti membrane i defektom u protein unutarstaničnog transporta.

Razmjena bilirubina sastoji se od njegovog transporta u krvnoj plazmi, hvatanja jetrom, konjugacije, izlučivanja putem žuči (slika 6-1).

Svakodnevno ljudsko tijelo proizvodi oko 250-300 mg nekonjugiranog bilirubina: 70-80% ove količine rezultat je svakodnevnog razgradnje hemoglobina eritrocita; 20-30% tvori se od proteina hema u koštanoj srži ili jetri. Oko 1% cirkulirajućih eritrocita raspada se kod zdrave osobe dnevno.

Bilirubin, koji nastaje u stanicama retikuloendotelija, otrovan je spoj. Naziva se nekonjugiran, indirektan ili slobodan, nevezani bilirubin (zbog specifičnosti reakcije pri njegovom određivanju), nerastvorljiv je u vodi. Zbog toga je prisutan u krvnoj plazmi u obliku spoja s albuminom. Kompleks albumin-bilirubin sprječava ulazak bilirubina u urin kroz glomerularnu membranu.

S protokom krvi, indirektni bilirubin ulazi u jetru, gdje se ovaj oblik bilirubina pretvara u manje toksičan oblik - direktni (vezani, konjugirani) bilirubin. Obje frakcije čine ukupni bilirubin.

U jetri se nekonjugirani bilirubin odvaja od albumina na razini mikrovrila hepato-

Pirinač. 6-1. Izmjena i konjugacija bilirubina

cytes, njegovo hvatanje intrahepatičnim proteinom. Konjugaciju bilirubina s stvaranjem mono- i diglukuronida (konjugirani bilirubin) osigurava UDFGT.

Otpuštanje bilirubina u žuč je posljednja faza razmjene pigmenata i odvija se kroz citoplazmatske membrane hepatocita.

U žuči konjugirani bilirubin tvori makromolekularni kompleks s kolesterolom, fosfolipidima i žučnim solima. Nadalje, sa žučom ulazi u duodenum i tanko crijevo, gdje se pretvara u urobilinogen, čiji se dio apsorbira kroz crijevnu stijenku, ulazi u portalnu venu i prenosi se protokom krvi u jetru (crijevno-jetrena cirkulacija) , gdje je potpuno uništena.

Glavna količina urobilinogena iz tankog crijeva ulazi u debelo crijevo, gdje se pod djelovanjem bakterija pretvara u sterkobilinogen i izlučuje fecesom. Količina fekalnog sterkobilinogena i sterkobilina varira od 47 do 276 mg / dan, ovisno o tjelesnoj težini i spolu.

Manje od 2% bilirubina izlučuje se urinom u obliku urobilina.

Klinička slika

Blaga žutica, uključujući ikterus sklere, glavni je simptom bolesti. U nekim slučajevima dolazi do bojenja kože (slika 6-2, a), posebno stopala, dlanova, nazolabijalnog trokuta, pazuha.

Pirinač. 6-2. Gilbertov sindrom: a - pacijent - učesnik takmičenja u lepoti; b - ultrazvuk: bez promjena; c - makropreparacija jetre s nakupljanjem lipofuscina

Pacijente treba pregledati na dnevnom svjetlu. Pod električnim osvjetljenjem boja kože je izobličena i može se pogrešno protumačiti.

Žutilo kože i vidljivih sluznica postaje jasno vidljivo kada nivo bilirubina u serumu krvi dostigne 43-50 μmol / L i više.

Žutica i hiperbilirubinemija su povremeni, pa su ti simptomi rijetko trajni. Stres (na primjer, tijekom ispita ili tijekom velikog fizičkog napora koji se javlja pri dizanju utega) doprinosi pojavi žutice i povećanom ikterusu bjeloočnice. Razne operacije, prehlade, nepravilna prehrana, post, konzumiranje alkohola i neke vrste lijekova doprinose intenziviranju simptoma. Ukupni bilirubin u Gilbertovom sindromu kreće se od 21 do 51 μmol / L i povremeno se povećava na 85-140 μmol / L.

U polovini slučajeva primjećuju se dispeptične tegobe: nadutost, poremećaj stolice, mučnina, podrigivanje, nedostatak apetita. Pojava žutice može biti popraćena nelagodom u jetri i slabošću.

Sindrom je povezan s displazijom vezivnog tkiva (posebno često sličnom Marfanovom i Ehlers-Danlosovom sindromu).

Dijagnostika

Dijagnosticiranje bolesti uključuje testiranje.

Serumski bilirubin test, koja se diže na pozadini gladovanja. Pacijent prima hranu 2 dana čija energetska vrijednost ne prelazi 400 kcal / dan. Nivo bilirubina u serumu krvi određuje se natašte i nakon 48 sati.Uzorak je pozitivan ako je porast

50-100%.

Fenobarbitalni test- razina bilirubina se smanjuje tijekom uzimanja fenobarbitala zbog indukcije konjugiranih jetrenih enzima.

Test nikotinske kiseline- intravenozna primjena lijeka uzrokuje povećanje razine bilirubina zbog smanjenja osmotske rezistencije eritrocita.

Rezultat testa stolice na sterkobilin je obično negativan.

Testovi jetre, posebno nivoi enzima AST, ALT, ALP itd., U pravilu su u granicama normale ili su blago povećani. Može se primijetiti povećanje ukupnih proteina i disproteinemija; protrombinsko vrijeme - u granicama normale. Ne postoje markeri virusa hepatitisa B, C, D.

Molekularna dijagnostika uključuje DNK analizu gena UDFGT.

Uz pomoć ultrazvuka trbušnih organa određuje se veličina i stanje parenhima jetre (slika 6-2, b); veličina, oblik, debljina stijenke, mogući kamenci u žučnoj kesi i žučnim kanalima.

Ako postoje indikacije za isključenje kroničnog hepatitisa (CG), ciroze jetre, provodi se perkutana punkcijska biopsija jetre s morfološkom procjenom biopsije.

Patomorfologija

Morfološke promjene u jetri karakteriziraju masna degeneracija hepatocita i nakupljanje žućkasto-smeđeg pigmenta lipofuscina u njima, češće u središtu lobula uz kapilare žuči (slika 6-2, c).

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnostika provodi se sa svim vrstama hiperbilirubinemije (tablica 6-1), hemolitičkim anemijama, kongenitalnom cirozom jetre i hepatitisom, atrezijom žučnih kanala ili tankog crijeva itd.

Tabela 6-1. Diferencijalna dijagnoza nasljedne hepatoze

Liječenje

Pacijentima u pravilu nije potreban poseban tretman, jer Gilbertov sindrom nije bolest, već individualna, genetski uvjetovana karakteristika tijela. Poštivanje režima učenja, rada, odmora, prehrane od temeljne je važnosti.

Alkoholna pića i masna hrana vrlo su nepoželjni, ne preporučuju se fizičko preopterećenje (profesionalni sport), izlaganje suncu, duge pauze između obroka i ograničavanje unosa tekućine.

Komponente terapije i prevencije egzacerbacija Gilbertovog sindroma:

Dijetalna terapija;

Uklanjanje izazivačkih faktora (infekcije, fizički i psihički stres, upotreba hepatotoksičnih lijekova i alkohola);

Kontraindikacije za osunčavanje.

Epizoda žutice može se riješiti sama, bez upotrebe lijekova.

Ako razina bilirubina dosegne 50 μmol / l i popraćena je lošim zdravljem, moguće je uzimati fenobarbital u kratkom ciklusu (1,5-2,0 mg / kg ili 30-200 mg / dan u 2 doze kroz 2-4 sedmice) . Fenobarbital (luminal *) dio je takvih lijekova kao što su corvalol *, barboval *, valocordin *, stoga ponekad radije koriste ove lijekove (20-30-40 kapi 3 puta dnevno tijekom 1 sedmice),

iako se učinak takvog liječenja primjećuje samo u malog dijela pacijenata. Induktori enzima monoksidaznog sistema hepatocita, osim fenobarbitala, uključuju i ziksorin (flumecinol *), koji se adolescentima propisuje u dozi od 0,4-0,6 g (4-6 kapsula) jednom tjedno ili 0,1 g 3 puta dnevno u roku od 2-4 sedmice. Pod utjecajem ovih lijekova smanjuje se razina bilirubina u krvi, nestaju dispeptični simptomi, ali u procesu liječenja dolazi do letargije, pospanosti i ataksije. U takvim slučajevima ti se lijekovi propisuju u minimalnim dozama prije spavanja, što im omogućuje da se uzimaju duže vrijeme.

S obzirom na to da značajan dio pacijenata razvije kolecistitis i bolest žučnog kamenca, preporučuje se uzimanje infuzija koleretičnog bilja, periodične cijevi sorbitola (ksilitola), karlovarske soli itd. Prikazani su hepatoprotektori: pripravci ursodeoksiholne kiseline (ursosan * , ursofalk *), fosfolipidi (Essentiale *), Silibinin (Carsil *), Ekstrakt ploda mlijeka čička (Legalon 70 *), Ekstrakt lista artičoke (Hofitol *), Liv 52 *; choleretics: cholagol *, cholenzyme *, allochol *, berberine *, cholosas *; vitaminska terapija, posebno vitamini B.

Eliminacija konjugiranog bilirubina moguća je uz pomoć pojačane diureze, upotrebom aktivnog ugljena, koji apsorbira bilirubin u crijevima.

Toplinska fizioterapija za područje jetre je kontraindicirana.

Fototerapijom se postiže uništavanje bilirubina fiksiranog u tkivima, čime se oslobađaju periferni receptori koji mogu vezati nove dijelove bilirubina, sprječavajući njegovo prodiranje kroz krvno-moždanu barijeru.

Prevencija

Prevencija uključuje poštivanje režima rada, prehrane, odmora. Izbjegavajte značajne fizičke napore, ograničenje unosa tekućine, izgladnjivanje i hiperinsolaciju. Upotreba alkoholnih pića, hepatotoksičnih lijekova je neprihvatljiva.

Gilbertov sindrom nije razlog za odbijanje cijepljenja.

Rehabilitacija kroničnih žarišta infekcije i liječenje postojeće patologije bilijarnog trakta su obavezni.

Prognoza

Prognoza je povoljna. Hiperbilirubinemija traje doživotno, ali je ne prate progresivne promjene u jetri i povećani mortalitet. Kod životnog osiguranja takvi ljudi klasificirani su kao normalni rizici. Kada se liječi fenobarbitalom, nivo bilirubina se smanjuje na normalne vrijednosti. Moguć je razvoj upale u bilijarnom traktu, žučnih kamenaca, psihosomatskih poremećaja.

Roditelji djece s ovim sindromom trebali bi se posavjetovati s genetičarom prije planiranja sljedeće trudnoće.

Isto bi trebalo učiniti ako je rodbini bračnog para koji planira imati djecu dijagnosticiran ovaj sindrom.

DEGENERACIJA MASNE JETRE

Kod ICD-10

K76.0. Masna degeneracija jetre.

Hepatoza (steatoza jetre, bezalkoholni steatohepatitis) je grupa bolesti jetre, koje se temelje na metaboličkim poremećajima u hepatocitima i razvoju distrofičnih promjena u stanicama jetre, dok su upalne pojave odsutne ili blage.

Posljednjih godina došlo je do značajnog povećanja učestalosti masne degeneracije jetre, uglavnom povezane s povećanjem prevalencije pretilosti. Među pacijentima koji su podvrgnuti biopsiji jetre otkriveno je približno 7-9% slučajeva hepatoze u zapadnim zemljama i 1-2% u Japanu.

Etiologija i patogeneza

Uzroci bolesti smatraju se pretilost, dijabetes melitus, dislipidemija, brzo mršavljenje, nedostatak proteina u prehrani, urođeni nedostaci u β-oksidaciji masnih kiselina, nedostatak α-1-antitripsina, izloženost otrovnim tvarima u jetri, uključujući alkohol itd. Hepatoza može biti i neovisna bolest i manifestacija drugih bolesti.

Prekomjerno nakupljanje masti u tkivu jetre (u hepatocitima i Ito stanicama) može biti posljedica prvi uticaj(Sl. 6-3, a, d) - zasićene lipidima, jednostavnim ugljikohidratima i visokokaloričnom hranom:

Povećanje opskrbe jetre slobodnim masnim kiselinama;

Smanjenje brzine β-oksidacije slobodnih masnih kiselina u mitohondrijama jetre;

Povećana sinteza masnih kiselina u mitohondrijama jetre;

Smanjuje sintezu ili lučenje lipoproteina vrlo niske gustoće i izvoz triglicerida u njihovom sastavu.

Rezultat kršenja prehrane je inzulinska rezistencija i masna infiltracija jetre.

Drugi uticaj(vidi sliku 6-3, d) podrazumijeva kršenje izlučivanja lipida iz jetre, što se događa kada se smanji količina tvari uključenih u njihovu obradu (proteini, lipotropni faktori). Formiranje fosfolipida, β-lipoproteina, lecitina iz masti je poremećeno. U patogenezi su važni faktor tumorske nekroze-α, endotoksin, imunološki čimbenici. Pretpostavlja se da su, bez obzira na razloge za razvoj steatoze, osnova upalno-nekrotičnih promjena u jetri univerzalni mehanizmi. Budući da su visoko reaktivni spojevi, slobodne masne kiseline služe kao supstrat za peroksidaciju lipida. Stvoreni slobodni radikali uzrokuju uništavanje lipida, proteinskih komponenti membrana, jetrenih receptora itd. Uzrokujući daljnje promjene u jetri.

Klasifikacija

Razlikovati pigmentnu i masnu hepatozu. Najčešće izraz "hepatoza" označava masnu hepatozu (steatozu), budući da se pigmentna hepatoza javlja mnogo rjeđe i razmatra zasebno (vidi "Rijetki sindromi"), s izuzetkom Gilbertovog sindroma.

Klinička slika i dijagnoza

U početnim fazama simptomi su minimalni. U pravilu je tijek bolesti latentni, samo se bilježi povećanje aktivnosti jetrenih transaminaza i hepatomegalije. Kod mnogih pacijenata disfunkcije jetre dijagnosticiraju se slučajno, prilikom pregleda na druge bolesti. Postoji minimalna ili umjereno izražena aktivnost upale u jetri, otkrivena biokemijskim istraživanjima krvnog seruma. Međutim, bez liječenja može se primijetiti prijelaz u cirozu jetre, fenomeni zatajenja jetre postupno se povećavaju.

Liječnici ultrazvučne dijagnostike često zaključuju masnu hepatozu na temelju karakterističnih znakova: ravnomjerno povećanje jetre, difuzno povećanje njene ehogenosti (ponekad izraženo) uz održavanje homogenosti, iako s progresijom procesa, karakteristična zrnatost parenhima, što ukazuje na početak razvoja steatohepatitisa i hepatitisa (slika 6-3, b).

Patomorfologija

Prema morfološkim studijama, steatohepatitis je prekomjerno nakupljanje triglicerida u jetri, koje je popraćeno oštećenjem staničnih membrana i drugih organela hepatocita, upalnim procesom, fibrozom do ciroze jetre (slika 6-3, c).

Pirinač. 6-3. Funkcije i bolesti jetre: a - učešće jetre u metabolizmu lipida; b - ultrazvuk: hepatomegalija i povećana ehogenost jetre; c - makropreparacija: steatoza jetre; d - etapno formiranje patologije jetre

Liječenje

Dijetoterapija je trajna i sigurna metoda liječenja masne bolesti jetre.

Kako bi se normalizirala oksidacija masnih kiselina u mitohondrijima, poboljšao transport triglicerida iz jetre i smanjili procesi peroksidacije lipida, propisuju se lijekovi koji poboljšavaju metabolizam lipida - hepatoprotektori, vitamin B 12, folna kiselina, tioktična kiselina (lipoična kiselina) kiselina *) itd.

Prevencija

Zdravi stilovi života i zdrava prehrana su kamen temeljac primarne prevencije (Slika 6-4). Preporučuje se odgovarajuća fizička aktivnost.

Pirinač. 6-4. Prehrambena piramida za masnu degeneraciju jetre

Opservacija je opisana u nastavku (vidi "Prevencija kroničnog hepatitisa").

Prognoza

Izuzimanjem uzročnih čimbenika i pravodobnim liječenjem, oporavak je moguć, međutim, hepatoza se može transformirati u kronični hepatitis i cirozu (vidi sliku 6-3, d).

HRONIČNI HEPATITIS

Kod ICD-10

K73. Hronični hepatitis.

Kronični hepatitis je skupina bolesti praćena razvojem difuznog upalnog procesa u jetri, koji traje više od 6 mjeseci, potvrđen biokemijskim parametrima, rezultatima morfološkog pregleda jetre, kao i specifičnim markerima u krvnom serumu.

Prevalencija hCG nije precizno utvrđena zbog velikog broja izbrisanih i asimptomatskih oblika, nedostatka populacijskih studija. Hronični virusni hepatitis (CVH) uzrokovan perzistencijom virusa hepatitisa B (29,2%), C (33,3%), hroničnog hepatitisa B + C (16,7%), rjeđe B + D (4,1%), D + G (ne više više od 2%). U 16,7% slučajeva otkrije se hepatitis nepoznate etiologije.

Klasifikacija

Savremena klasifikacija hepatitisa predstavljena je u tabeli. 6-2. Uzimajući u obzir etiologiju, razlikuju se sljedeće vrste hepatitisa.

. Specifični virusni hepatitis. Glavni oblici takvog hepatitisa su hepatitis A, B i C. Hepatitis D je rjeđi u svijetu. Hepatitis E ostaje veliki problem u zemljama u razvoju. Opisani su i drugi virusi hepatitisa (G, TTV itd.), Ali njihov klinički značaj nije veliki.

. Nespecifični virusni hepatitis uzrokovane su skupinom virusa koji mogu zaraziti i jetru i druge organe. Na primjer, virus infektivne mononukleoze (Epstein-Barr virus) selektivno utječe na stanice retikuloendotelnog sistema (klinički se manifestuje u obliku angine, hipersplenizma, hepatitisa itd.). Adenovirus uzrokuje faringokonjunktivnu groznicu, akutnu upalu pluća, hepatitis. Herpes simplex virus je indikator AIDS -a.

Hepatitis - manifestacija etiološki neovisne bolesti(sa leptospirozom, pseudotuberkulozom).

Hepatitis povezan s upotrebom lijekova - otrovno-alergijski i lekoviti hepatitis. Alkoholni hepatitis je kombinirana lezija s acetaldehidom i nekim drugim čimbenikom.

. Nespecifični reaktivni hepatitis- reakcija ćelija jetre na patologiju susjednih organa: gušterače, žučne kese, duodenuma. Reaktivni hepatitis razvija se u bolesnika s kroničnim pankreatitisom, ulkusom dvanaesnika.

Među autoimuni oblici kroničnog hepatitisa identifikovane su 3 vrste bolesti (vidi tabelu 6-2).

Red retke bolesti jetre mogu imati kliničke i histološke značajke kroničnog perzistentnog hepatitisa:

Primarna bilijarna ciroza;

Wilson-Konovalovljeva bolest;

Primarni sklerozirajući kolangitis;

Nedostatak α-1-antitripsina.

Stadij fibroze se utvrđuje na osnovu patomorfološkog pregleda biopsije jetre (Tabela 6-3), grubo-prema podacima ultrazvuka (Tabela 6-4).

Tablica 6-2. Klasifikacija hroničnog hepatitisa (Međunarodna ekspertska grupa, Los Angeles, 1994.)

* Utvrđeno prema rezultatima histološkog pregleda jetrenog tkiva i okvirno - prema stepenu aktivnosti ALT i AST (1,5-2 norme - minimalno, 2-5 normi - nisko, 5-10 normi - umjereno, iznad 10 normi - izražen). ** Utvrđeno na osnovu morfološkog pregleda jetre i približno - prema podacima ultrazvuka.

Tablica 6-3. Indeks histološke aktivnosti hepatitisa u bodovima (Knodell R..J. Et al., 1994)

Bilješka: 1-3 boda - minimalni stepen aktivnosti hroničnog hepatitisa; 4-8 - hronični hepatitis umjerene težine; 9-12 bodova - umjereni hronični hepatitis; 13-18 bodova - teški hronični hepatitis.

Tablica 6-4. Ultrazvučni kriteriji za stadij fibroze jetre kod kroničnog hepatitisa u djece

Mješoviti hepatitis uspostavljena kao glavna dijagnoza u prisustvu istovremene replikacije 2 ili više vrsta virusa. Replikacijom jedne i integracijom druge, utvrđuje se glavni hepatitis i popratni hepatitis.

Hronični virusni hepatitis

Kodovi ICD-10

B18. Hronični virusni hepatitis.

818.0. Hronični virusni hepatitis B sa D-agensom.

818.1. Hronični virusni hepatitis B bez D-agensa.

818.2. Virusni hepatitis C je hroničan.

818.8. Drugi hronični virusni hepatitis.

818.9. Hronični virusni hepatitis nespecificiran. U više od 70% slučajeva uzrok kroničnog hepatitisa su hepatotropni virusi B, C i D. U svijetu je 350-400 miliona ljudi zaraženo virusom hepatitisa B, a oko 1 milijun ljudi godišnje umre od bolesti povezanih sa infekcija virusom hepatitisa B (HBV) .... Prevalencija HBV infekcije u različitim zemljama kreće se od 0,1 do 20%. Rizik da akutna HBV infekcija postane kronična s godinama opada: s perinatalnom infekcijom doseže 90%, s infekcijom u dobi od 1-5 godina - 25-35%, a s infekcijom odraslih - manje od 10%.

Etiologija i patogeneza

Mehanizam nastanka, dijagnoza hepatitisa B i C prikazani su na Sl. 6-5. Virusni hepatitis B (8 glavnih genotipova - A -H) nalazi se u krvi i drugim biološkim tekućinama (spermi, slini, nazofaringealnoj sluzi), prenosi se na četiri glavna načina:

Seksualno;

Perinatalni (od majke do djeteta u prenatalnom periodu i tokom porođaja);

Parenteralno (putem krvi);

Horizontalno (sa bliskim kontaktom sa domaćinstvom ili putem zaraženih uobičajenih predmeta; uglavnom se posmatra u ranom detinjstvu).

Kod djece, glavni put prijenosa virusnog hepatitisa B je perinatalni. Ako je trudnica nositelj virusnog hepatitisa B (i, osim toga, HBeAg-pozitivan), vjerojatnost infekcije novorođenčeta s razvojem nositelja virusa je 90%. Kao odrasli, 25% ove djece umire od kroničnog zatajenja jetre ili raka jetre. Iako se HBsAg, HBeAg i HBV DNK nalaze u majčinom mlijeku, način hranjenja ne utječe na rizik od prijenosa HBV -a. Ostali faktori rizika za dobijanje hepatitisa B uključuju:

Transfuzija krvi i / ili njenih komponenti;

Ubrizgavanje lijekova, tetovaža, pirsinga i drugih invazivnih zahvata na kožu;

Nezaštićeni prodorni seks, posebno analni i vaginalni odnos;

Transplantacija organa;

Rad u medicinskim ustanovama;

Hemodijaliza.

U regijama s niskom endemičnošću HBV infekcije, adolescenti i mladi ljudi imaju najveću učestalost. Najčešći načini prijenosa virusnog hepatitisa B u ovim skupinama su spolni i parenteralni (s nesigurnim injekcijama lijekova, posebno pri višekratnoj upotrebi štrcaljki za jednokratnu upotrebu).

Vjeruje se da hronični hepatitis B(CHB) je primarna kronična bolest ili bolest koja nastaje nakon izbrisanog ili subkliničkog oblika akutne infekcije.

CHB faze:

Inicijalna ili imunološka tolerancija;

Imunološki odgovor (replikativan), nastavlja se s izraženom kliničkom i laboratorijskom aktivnošću;

Integrative;

Prijenos HBsAg.

DNK virus hepatitisa B (HBV DNK) sam po sebi ne uzrokuje citolizu. Oštećenje hepatocita povezano je s imunološkim odgovorima kao odgovor na cirkulirajuće virusne i hepatične antigene. U drugoj fazi replikacije virusa dolazi do ekspresije virusnih antigena: HBsAg (površinski), HBcAg, (nuklearni), HBeAg (slika 6-5, a), imunološki odgovor je izraženiji, što uzrokuje masovnu nekrozu parenhima jetre i dalja mutacija virusa.

Replikacija virusa hepatitisa B je moguća i izvan jetre - u stanicama koštane srži, mononuklearnim stanicama, štitnjači i žlijezdama slinovnicama, što uzrokuje ekstrahepatične manifestacije bolesti.

Rute prijenosa hronični hepatitis C(CHC) slični su onima sa CHB. Za razliku od virusnog hepatitisa B, RNA virus hepatitisa C ima izravan hepatotoksični učinak. Kao rezultat toga, replikacija virusa i njegova postojanost u tijelu povezani su s aktivnošću i progresijom hepatitisa. Zanimljivo je da virusni hepatitis C može blokirati apoptozu (programiranu smrt) ćelija zahvaćenih njime kako bi se dugo zadržao u ljudskom tijelu. Apoptoza je normalan proces koji oslobađa tijelo od "istrošenih" ili bolesnih stanica. Protein kodiran u genomu virusa hepatitisa C, poznat kao NS5A, blokira otvaranje kalijevih kanala u stanicama jetre, štiteći njihova "skloništa" od prirodne smrti i tako dugo ostaje u ljudskom tijelu. Životni ciklus virusnog hepatitisa C prikazan je na Sl. 6-5, b.

Pirinač. 6-5. Hronični hepatitis C i B: a - dijagnoza hepatitisa C i B i dinamika seroloških markera hepatitisa B; b - životni ciklus virusa hepatitisa C

Uzročnik hronični hepatitis D(HGO) je čestica koja sadrži RNK, čija je vanjska ljuska predstavljena HBsAg. U središtu čestice nalazi se antigen virusa hepatitisa D. Delta virus se može razmnožavati u stanicama jetre samo u prisutnosti virusa hepatitisa B, jer se njegovi proteini koriste za napuštanje ćelije čestice delta virusa. Bolest se odvija istovremeno s virusnim hepatitisom B u obliku koinfekcije ili superinfekcije.

Klinička slika

Klinička slika hroničnog hepatitisa je slaba i nespecifična. Asimptomatski tijek primjećuje se u 25% pacijenata. Nastanak kroničnog hepatitisa češće se javlja u ishodu akutnog hepatitisa, teče u obliku atipičnih (izbrisanih, anikteričnih, subkliničkih) oblika i izuzetno rijetko - s manifestnim (ikteričnim) oblicima akutnog hepatitisa. Akutna faza hepatitisa i pojava kliničkih simptoma kroničnog oblika bolesti razdvojeni su za 5 godina ili više.

Kliničke manifestacije hCG -a ovise o dobi djeteta u vrijeme infekcije, ozbiljnosti morfološke

promjene u jetri, faze infektivnog procesa (replikacija, integracija), premorbidna pozadina. Kod djece, za razliku od odraslih, holestatska varijanta HCG je rijedak; u prisutnosti kolestaze potrebno je isključiti urođenu patologiju intra ili ekstrahepatičnih prolaza, nedostatak α-1-antitripsina, cističnu fibrozu. Glavni sindromi bolesti prikazani su u tablici. 6-5.

Tablica 6-5. Glavni sindromi kroničnog virusnog hepatitisa

Ekstrahepatične manifestacije povezan s ekstrahepatičnom replikacijom virusa, karakterističnijom za CHC, može se manifestirati kao ponavljajući dermatitis, hemoragični vaskulitis, glomerulonefritis, artropatije, tiroiditis, Sjogrenov sindrom, pankreatopatije. Ekstrahepatične manifestacije često se razvijaju u pubertetu, djevojčice karakterizira razvoj endokrinih poremećaja, a dječaci glomerulonefritis i druge bolesti.

Ekstrahepatične manifestacije uključuju vaskularne promjene (tablica 6-6; slika 6-6). U djece su mnogo rjeđi, njihovo prisustvo zahtijeva prošireno proučavanje funkcije jetre.

Tablica 6-6. Vaskularne ekstrahepatične manifestacije kod kroničnog hepatitisa

Pirinač. 6-6. Vaskularne ekstrahepatične manifestacije kod kroničnog hepatitisa: a - telangiektazija; b - kapilarna; c - palmarni eritem

Dijagnostika

Posebne metode. Uz pomoć enzimski imunosorbentnog testa (ELISA), otkrivaju se glavni markeri hCG-a, uz pomoć lančane reakcije polimeraze (PCR)-DNA ili RNA virus (Tabela 6-7; Sl. 6-5, a) .

Tablica 6-7. Marker dijagnostika hroničnog hepatitisa B i C

Serološki markeri virusni hepatitis B se koristi za postavljanje dijagnoze i stadijuma bolesti.

Antigeni su predstavljeni gore (vidi sliku 6-5, a). Antitijela na površinski antigen virusa (anti-HBsAg) pojavljuju se u krvi nakon 3-6 mjeseci i traju mnogo godina, a možda i doživotno. Njihovo otkrivanje ukazuje ili na prethodnu infekciju ili na prethodno cijepljenje.

Nuklearni antigen (HBcAg) u krvi obično ne cirkulira, ali antitijela na njega pojavljuju se u ranim fazama bolesti, njihov titar brzo doseže maksimum, a zatim se postupno smanjuje (ali ne potpuno nestaje). Prvo se pojavljuju antitijela klase IgM (anti-HBcAg IgM), zatim se pojavljuje IgG. Antigen E (HBeAg) pojavljuje se u krvi kratko vrijeme na početku bolesti, što je popraćeno stvaranjem antitijela na njega (anti-HBe).

Kroničnu CHB infekciju karakterizira prisutnost HBsAg i anti-HBcAg IgG u krvi.

U CHC -u, pored viremije (HCV RNA), otkrivaju se i antitijela klasa IgM i IgG. Bez pogoršanja RNA, HCV i anti-HCV IgM se ne otkrivaju, ali antitijela klase IgG ostaju (vidi tablice 6-7).

TO nespecifične metode uključuju biohemijske, imunološke testove i instrumentalne studije.

Biohemijska ispitivanja ne nose informacije o etiologiji bolesti, već odražavaju prirodu oštećenja jetre i stanje njene funkcije. Ovo uključuje:

Povećanje razine jetrenih enzima: kod kroničnog hepatitisa povećanje ALT -a je izraženije od AST -a, što je povezano s različitom lokalizacijom enzima (ALT - u citoplazmi, AST - u mitohondrijama), naprotiv, aktivnost AST -a prevladava nad aktivnošću ALT -a; također karakteriziran povećanjem enzima poput laktat dehidrogenaze, γ-glutamil transpeptidaze,

ALF;

Kršenje metabolizma masti i pigmenta: povećanje direktne frakcije bilirubina, sadržaja ukupnog kolesterola, β-lipoproteina, aktivnosti alkalne fosfataze, 5-nukleotidaze;

Kršenje proteinsko-sintetičke funkcije jetre: smanjenje ukupnih proteina, povećanje timolovog testa, smanjenje sublimatnog testa, smanjenje razine protrombina, trajna disproteinemija uslijed povećanja frakcija globulina, posebno γ -globulini i smanjenje albumina.

Biokemijski sindromi koji odražavaju disfunkcije jetre prikazani su u Poglavlju 1 (vidi tablicu 1-8, promjene u proteinskim frakcijama-slika 1-16, b).

Imunološki testovi. Karakterizira se smanjenjem razine T-supresora, povećanjem razine imunoglobulina u serumu.

Instrumentalne metode. Ultrazvuk jetre obavezna je metoda istraživanja hroničnog hepatitisa, jer omogućuje vizualizaciju jetre, određivanje njene veličine, otkrivanje ciroze jetre i portalne hipertenzije. Čak i uz asimptomatski tijek bolesti, ova metoda može otkriti povećanje jetre, promjenu ehogenosti parenhima. Mogu se koristiti reohepatografija, punkcijska biopsija jetre.

Danas biopsija jetre zlatni je standard za dijagnosticiranje bolesti jetre (slika 6-7, a). Tijekom biopsije pomoću posebne igle dobiva se komad jetre promjera oko 1 mm. Postupak se izvodi pod lokalnom ili općom anestezijom i pod kontrolom ultrazvuka, jer je potrebno kontrolirati kretanje igle, što manipulaciju čini sigurnom.

Stupanj aktivnosti hCG-a najčešće se procjenjuje pomoću polu-kvantitativnog histološkog indeksa aktivnosti, poznatog i kao Knodell-ov sistem, određenog u točkama (vidi tablicu 6-3). Histologija biopsije (uzorak tkiva) jetre omogućuje vam donošenje odluke o potrebi i taktikama antivirusne terapije.

Patomorfologija

Morfološki pregled biopsije jetre već u prvim mjesecima života djeteta s primarnim kroničnim hepatitisom otkriva znakove upale koje traju dugi niz godina, kao i progresivnu fibrozu s nastankom ciroze jetre.

Pirinač. 6-7. Dijagnostika hroničnog hepatitisa: a - tehnika biopsije; histološka slika: b - CHB (bojenje hematoksilineozinom; χ 400); c - CHC (x 400).

CHB karakteriše nekroza (sl. 6-7, b); Patognomonični znak u CHC-u je vakuolizacija jezgri hepatocita, takozvanih neprozirno-staklastih hepatocita, kao i njihova postepena nekroza (slike 6-7, c).

Diferencijalna dijagnoza

Liječenje

V faza replikacije (pogoršanje) prikazani su hospitalizacija u specijaliziranom odjelu, odmor u krevetu, stroga dijetalna terapija.

Osnovna terapija uključuje termin antivirusnih lijekova. Indikacije za njegovo imenovanje:

Prisutnost markera aktivne replikacije hepatitisa;

Nivo ALT je više od 2-3 puta veći od normalnog;

Odsustvo kolestaze i znakova ciroze jetre s dekompenzacijom;

Odsustvo teških popratnih bolesti u fazi dekompenzacije;

Odsustvo autoimunih bolesti, stanje imunodeficijencije, mješoviti hepatitis.

Induktori interferona karakteriziraju niska toksičnost i odsutnost nuspojava, za razliku od pripravaka interferona, zbog njihove je upotrebe moguće značajno produžiti životni vijek djece i odraslih (slika 6-8).

Pirinač. 6-8. Hronični hepatitis (tok i liječenje): a - antivirusno liječenje djece i odraslih s hroničnim virusnim hepatitisima B i C i godinama života; b - prirodni tok hepatitisa B

Pripravci interferona kontraindicirano kod psihoza, epidemijskog sindroma, teške neutro- i trombocitopenije, autoimunih bolesti (AIH, tiroiditis itd.), dekompenzirane ciroze jetre i bolesti bubrega, srčanih bolesti u fazi dekompenzacije.

Interferon-a-2b (reaferon *, roferon *, neuroferon *)-liofilizat za pripremu suspenzije za oralnu primjenu-propisuje se 30 minuta prije jela, 1-2 ml ohlađene prokuhane vode dodaje se u sadržaj bočice prije upotrebe . Lijek u injekcijama ubrizgava se CHB u dozi od 5 miliona IU / m2, sa CHC - 3 miliona IU / m2 tjelesne površine tri puta sedmično (jednom u razmaku od 72 sata) s / c ili i / m . Izračunata doza interferona se inicijalno primjenjuje u roku od 3 mjeseca. Nakon tog razdoblja provodi se kontrolna studija (RNA ili DNA virusa, aktivnost). Ako nema jasne pozitivne dinamike ovih pokazatelja (nestanak RNK, DNK virusa iz krvi, smanjenje ALT -a), bolje je prekinuti liječenje prema ovoj shemi ili prijeći na kombiniranu terapiju. No, ako dođe do smanjenja aktivnosti ALT -a, pada koncentracije RNA, DNA virusa u krvi, liječenje prema odabranoj shemi nastavlja se još 3 mjeseca, nakon čega slijedi kontrola

laboratorijsko istraživanje. S pozitivnom dinamikom u KHK, liječenje se nastavlja 3 mjeseca radi konsolidacije rezultata liječenja. Dakle, tijek liječenja za CHB je 6 mjeseci, za CHC - 9-12 mjeseci.

U pedijatrijskoj praksi koristi se Viferon (kombinacija α-interferona s membranskim stabilizatorima), koji se proizvodi u rektalnim čepićima. Doze za djecu: do 3 godine - 1 milion IU, preko 3 godine - 2 miliona IU 2 puta dnevno u razmaku od 12 sati 3 puta sedmično. Kod pacijenata liječenih prema protokolarnom programu koji koristi Viferon, efikasnost liječenja procjenjuje se prema gore navedenim principima. Ako u ovoj kategoriji pacijenata tijekom kontrolne studije 3 mjeseca nakon početka terapije nema pozitivnog učinka, tada se Viferon može zamijeniti Reaferonom *, Roferonom *.

Induktor α-interferona meglumin akridon acetata (cikloferon *) primjenjuje se s kroničnim hepatitisom u dozi od 6-10 mg / kg dnevno, 10 injekcija dnevno, zatim 3 puta tjedno kroz 3 mjeseca kao složena terapija.

Antivirusni lijek tiloron (amiksin) propisuje se djeci starijoj od 7 godina u tabletama od 0,125 oralno nakon jela, prva 2 dana dnevno, zatim 125 mg svaki drugi dan - 20 tableta, zatim 125 mg jednom tjedno 10-20 tjedana . Tok tretmana za HCA je 2-3 nedelje, za CHB-3-4 nedelje.

Kod CHB -a na pozadini replikacije virusa preporučuje se antivirusni lijek za kemoterapiju lamivudin (zeffix, epivir *) u oralnoj otopini i tabletama. Dozira se po 3 mg / kg dnevno za djecu od 3 mjeseca starosti, ali ne više od 100 mg oralno 1 put dnevno tokom 9-12 mjeseci. Tablete od 100 mg 1 put dnevno prepisuju se adolescentima (starijim od 16 godina) na usta, bez obzira na unos hrane.

Općenito, terapija interferonom je učinkovita u 40% pacijenata sa CHB i u 35% pacijenata sa CHC, ali u 10-30% pacijenata nakon završetka liječenja mogući su recidivi bolesti.

Kod težih oblika kroničnog hepatitisa C propisuje se glukokortikoidi: tablete prednizolona ili metilprednizolona 0,001; 0,0025 i 0,005 mg pri 1-2 mg / kg dnevno u 2 podijeljene doze bez uzimanja u obzir dnevnog ritma. Nakon postizanja remisije, doza se smanjuje za 5-10 mg na dozu održavanja od 0,3-0,6 mg / kg dnevno: 10-15 mg / dan prednizolona ili 8-12 mg / dan metilprednizolona.

Kriteriji efikasnosti liječenja:

. biohemijski - najinformativnije je određivanje nivoa ALT -a, a tokom liječenja aktivnost ALT -a treba određivati ​​tokom cijelog kursa i još 6 mjeseci nakon otkazivanja, a zatim svakih 3-6 mjeseci tokom 3 godine;

Virološko - određivanje RNK, DNK virusa pomoću PCR -a;

Histološki - najinformativniji za procjenu učinkovitosti liječenja, ali u praksi se ne mogu uvijek ostvariti, posebno u pedijatriji.

Biokemijska remisija na kraju liječenja uključuje normalizaciju razine enzima odmah po završetku tijeka terapije; potpuna remisija- normalizacija nivoa AST i ALT i nestanak RNK, DNK virusa odmah nakon tretmana; stabilna biohemijska remisija- održavanje normalne vrijednosti transaminaza nakon 6 mjeseci ili više nakon prestanka terapije; stabilna potpuna remisija- održavanje normalnih nivoa AST i ALT i odsustvo RNA, DNK virusa 6 mjeseci nakon tretmana.

Ako se postigne stabilna potpuna remisija, preporučuje se nastavak praćenja pacijenta najmanje 2 godine s učestalošću 1 svakih šest mjeseci. U fazi remisije (faza integracije CVH), antivirusna terapija se obično ne provodi, liječenje se sastoji od organizacije prehrane, režima, uključivanja probiotika, enzima, biljnih lijekova, laksativa prema indikacijama za sprječavanje gastrointestinalne disfunkcije i crijevne autointoksikacije.

Prateća terapija je simptomatski i patogenetski tretman.

Kako bi se zaustavila kolestaza, pripravci ursodeoksiholne kiseline (ursosan *, urdoksa *, ursofalk *) koriste se kao monoterapija u ne replikativnoj fazi hepatitisa, u fazi replikacije-u kombinaciji s interferonima do 6-12 mjeseci u dozi od 10 mg / kg jednom dnevno prije spavanja.

Hepatoprotektori sa sposobnošću zaštite hepatocita propisuju se u tečajevima do 1,5-2 mjeseca. Ponovljeni tečaj - za 3-6 mjeseci prema indikacijama.

Ekstrakt lista artičoke (chophytol *) biljni je lijek koji ima hepatoprotektivno i koleretičko djelovanje. Hofitol * se propisuje za djecu stariju od 6 godina u 1-2 tablete ili 1/4 žličice. otopina za oralnu primjenu 3 puta dnevno prije jela, adolescenti-2-3 tablete ili 0,5-1 žličica. rastvor 3 puta dnevno, kurs - 10-20 dana. Otopina za intramuskularnu ili intravenoznu sporo primjenu - 100 mg (1 ampula) 8-15 dana; prosječne doze se mogu značajno povećati, posebno u bolničkom liječenju.

Hepatoprotektor "Liv 52 *" je kompleks biološki aktivnih supstanci biljnog porijekla; propisuje se za djecu stariju od 6 godina 1-2 tablete 2-3 puta dnevno, za adolescente 2-3 tablete 2-3 puta dnevno.

Ademetionin (Heptral *) je hepatoprotektor koji ima choleretic i cholekinetic, kao i neki antidepresivni učinak. Djeci se propisuje s oprezom oralno, intramuskularno, intravenozno. Sa intenzivnom negom u

prve 2-3 nedelje lečenja-400-800 mg / dan intravenozno polako ili intramuskularno; prah se rastvara samo u specijalnom otapalu (rastvor L-lizina). Za terapiju održavanja - 800-1600 mg / dan oralno između obroka, bez žvakanja, po mogućnosti ujutro.

Prevencija

Glavne preventivne mjere trebale bi biti usmjerene na sprječavanje infekcije virusima hepatitisa, stoga je potrebna rana identifikacija pacijenata s izbrisanim oblicima bolesti i njihovo odgovarajuće liječenje. Nositelji HBsAg zahtijevaju redovno (najmanje jednom u 6 mjeseci) praćenje biokemijskih i virusoloških parametara kako bi se spriječila aktivacija i replikacija virusa.

Za vakcinaciju protiv hepatitisa B koriste se rekombinantne vakcine: "Biovac B *", "Engerix B *", "Euvax B *", "Shanvak -B *" itd. RD za novorođenčad i djecu mlađu od 10 godina - 10 μg (0,5 ml suspenzije), za djecu stariju od 10 godina - 20 μg (1 ml suspenzije).

Novorođenčad koju su rodile majke - nosioci hepatitisa B, zajedno sa vakcinom, preporučuje se davanje imunoglobulina protiv hepatitisa B, dok se lijekovi trebaju ubrizgati na različita mjesta. U skladu s pravilima koja postoje u Ruskoj Federaciji, ova kategorija djece se cijepi četiri puta prema shemi: 0 (na rođendan) -1-2-12 mjeseci. Protiv hepatitisa B, adolescenti u dobi od 11 do 13 godina moraju se cijepiti prema istoj shemi.

Široko su cijepljeni medicinski radnici i ljudi iz rizičnih grupa za infekciju hepatitisom B. Vakcinacija dovodi do postupnog smanjenja nivoa infekcije stanovništva Ruske Federacije virusom hepatitisa B.

Vakcina protiv hepatitisa C još nije razvijena, pa se stoga prevencija hepatitisa C temelji na suzbijanju svih mogućnosti parenteralne (uključujući transfuzijsku) infekciju.

U nastavku je opisano ambulantno posmatranje.

Prognoza

Vjerovatnoća potpunog oporavka je zanemariva. Uz CHB dolazi do dugotrajne perzistencije virusa patogena, moguće kombinacije s aktivnim patološkim procesom. U prosjeku, nakon 30 godina, 30% pacijenata s kroničnim aktivnim hepatitisom B razvije cirozu jetre. U roku od 5 godina, otprilike svaki četvrti pacijent s cirozom uzrokovanom hepatitisom B razvije dekompenzaciju funkcije jetre, kod dodatnih 5-10% pacijenata razvije se rak jetre (vidi sliku 6-8). Bez liječenja, približno 15% pacijenata s cirozom umire u roku od 5 godina. U 1-1,5% slučajeva nastaje ciroza, a u preostalih 89% dolazi do dugotrajne remisije nosačem HBsAg. Sa ΧΓD, prognoza je nepovoljna: u 20-25% slučajeva proces prelazi u cirozu jetre; ne dolazi do oslobađanja od patogena. CHC teče polako, nježno, bez prestanka viremije dugi niz godina, s periodičnim povećanjem aktivnosti transaminaza i s izraženom sklonošću ka fibrozi. Kako proces napreduje, razvija se ciroza jetre i hepatocelularni karcinom.

AUTOIMUNSKI HEPATITIS

Kod ICD-10

K75.4. Autoimuni hepatitis.

AIH je progresivna hepatocelularna upala jetre nepoznate etiologije, koju karakterizira prisutnost periportalnog hepatitisa, česta povezanost s drugim autoimunim bolestima, povećanje koncentracije imunoglobulina (hipergamaglobulinemija) i prisutnost autoantitijela u krvi.

Kao i druge autoimune bolesti, AIH je češći kod žena, s ukupnom učestalošću od približno 15-20 slučajeva na 100.000 stanovnika. U djetinjstvu se udio AIH među hroničnim hepatitisom kreće od 1,2 do 8,6%, posmatrano u dobi od 6-10 godina. Omjer djevojčica i dječaka je 3-7: 1.

Etiologija i patogeneza

Patogenetski mehanizam razvoja AIH temelji se na urođenom nedostatku membranskih HLA receptora. Pacijenti imaju kvar u funkciji T-supresora povezanih s HLA haplotipom; zbog toga dolazi do nekontrolirane sinteze IgG antitijela od strane B-limfocita, uništavajući membrane normalnih hepatocita i razvijaju se patološke imunološke reakcije na vlastite hepatocite. Često u proces nisu uključena samo jetra, već i velike žlijezde vanjskog i unutarnjeg lučenja, uključujući gušteraču, štitnjaču, žlijezde slinovnice. Genetska predispozicija (imunoreaktivnost na autoantigene) smatra se glavnim faktorom u patogenezi AIH, koji, međutim, sam po sebi nije dovoljan. Vjeruje se da su za provođenje procesa potrebni okidači (okidači), među kojima se uzimaju u obzir virusi (Epstein-Barr, ospice, hepatitis A i C) i neki lijekovi (na primjer, pripravci interferona) i nepovoljni okolišni čimbenici.

Pirinač. 6-9. Patogeneza AIH

Patogeneza AIH prikazana je na Sl. 6-9. Efektorski mehanizam oštećenja hepatocita vjerojatno će biti više povezan s reakcijom autoantitijela na hepato-specifične antigene hepatocita nego s direktnom citotoksičnošću T-stanica.

Klasifikacija

Trenutno postoje 3 vrste AIH:

- tip 1- klasična verzija, čini 90% svih slučajeva bolesti. Otkrijte antitijela na ćelije protiv glatkih mišića (Antitijelo za glatke mišiće- SMA) i nuklearni antigeni (specifični za jetru

vjeverica - Antinuklearna antitela- ANA) u naslovu više od 1:80 kod adolescenata i više od 1:20 kod djece;

-tip 2- čini oko 3-4% svih slučajeva AIH, većina pacijenata su djeca od 2 do 14 godina. Otkrijte antitijela na mikrosome jetre i bubrega (Mikrosomi bubrega jetre- LKM-1);

-tip 3- karakterizira prisutnost antitijela na topljivi jetreni antigen (Topivi jetreni antigen- SLA) i hepato-pankreasni antigen (LP).

Neke karakteristike AIG -a, uzimajući u obzir vrste, predstavljene su u tabeli. 6-8.

Tablica 6-8.Klasifikacija i karakteristike AIH tipova

Klinička slika

Bolest u 50-65% slučajeva karakterizira iznenadna pojava simptoma sličnih onima kod virusnog hepatitisa. U nekim slučajevima počinje postupno i očituje se povećanim umorom, anoreksijom i žuticom. Ostali simptomi uključuju groznicu, artralgiju, vitiligo (abnormalnosti pigmentacije koje rezultiraju nestankom pigmenta melanina na određenim područjima kože) i krvarenje iz nosa. Jetra viri ispod ruba obalnog luka za 3-5 cm i postaje gušća, postoji splenomegalija, trbuh je povećan (sl. 6-10, a). U pravilu se otkrivaju ekstrahepatični znakovi kronične patologije jetre: paukove vene, telangiektazije, palmarni eritem. Neki pacijenti imaju kušingoidni izgled: akne, hirzutizam i ružičaste strije na bedrima i trbuhu; 67% ima dijagnosticirane druge autoimune bolesti: Hashimotov tiroiditis, reumatoidni artritis itd.

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na otkrivanju sindroma citolize, kolestaze, hipergamaglobulinemije, povećanja koncentracije IgG, hipoproteinemije, naglog povećanja ESR -a, potvrđenog otkrivanjem autoantitijela na hepatocite.

Karakteristično sindrom hipersplenizma, njeni znaci:

Splenomegalija;

Pancitopenija (smanjenje broja svih krvnih stanica): anemija, leukopenija, neutropenija, limfopenija, trombocitopenija (s oštrim stupnjem ozbiljnosti pojavljuje se sindrom krvarenja);

Kompenzacijska hiperplazija koštane srži.

U dijagnostici su instrumentalne metode istraživanja (skeniranje, biopsija jetre itd.) Od apsolutnog značaja.

Patomorfologija

Morfološke promjene u jetri s AIH su karakteristične, ali nespecifične. HCG se u pravilu pretvara u multilobularnu cirozu jetre (slike 6-10, b); odlikuje visok stepen aktivnosti: periportal

nekroza, port-portalna ili centralno-portalna nekroza mosta, rjeđe-portalni ili lobularni hepatitis, uglavnom limfocitna infiltracija sa velikim brojem plazma ćelija, formiranje rozeta (sl. 6-10, c).

Pirinač. 6-10. AIH: a - dijete sa ishodom ciroze jetre; b - makropreparacija: makronodularna ciroza; c - mikropreparacija: histološka slika (bojenje hematoksilin -eozinom; χ 400)

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza provodi se sa CHB, kolecistitisom, Wilson-Konovalovljevom bolešću, hepatitisom lijekova, nedostatkom α-1-antitripsina itd.

Razlikuje se određeni i vjerojatni AIH. Prvu opciju karakterizira prisutnost gore navedenih pokazatelja, uključujući povećanje titra autoantitijela. Osim toga, nema virusnih markera u krvnom serumu, oštećenja žučnih kanala, taloženja bakra u jetrenom tkivu, nema naznaka transfuzije krvi i upotrebe hepatotoksičnih lijekova.

Vjerojatna varijanta AIH -a opravdana je kada postojeći simptomi omogućuju razmišljanje o AIH -u, ali nisu dovoljni za postavljanje dijagnoze.

Liječenje

Osnova je imunosupresivna terapija. Propisati prednizolon, azatioprin ili njihove kombinacije, koje omogućuju postizanje kliničke, biokemijske i histološke remisije u 65% pacijenata u roku od 3 godine. Liječenje se nastavlja najmanje 2 godine dok svi kriteriji ne postanu remisija.

Prednizolon se propisuje u dozi od 2 mg / kg (maksimalna doza je 60 mg / dan) s postupnim smanjenjem za 5-10 mg svake 2 sedmice pod tjednim praćenjem biokemijskih parametara. U nedostatku normalizacije razine transaminaza, azitioprin se dodatno propisuje u početnoj dozi od 0,5 mg / kg (maksimalna doza je 2 mg / kg).

Godinu dana nakon početka remisije, preporučljivo je otkazati imunosupresivnu terapiju, ali tek nakon kontrolne punkcijske biopsije jetre. Morfološki pregled trebao bi ukazivati ​​na odsustvo ili minimalnu aktivnost upalnih promjena.

S neučinkovitošću terapije glukokortikoidima, ciklosporin (sandimmum neoral *) koristi se za oralnu primjenu od prve godine života, koji se oslobađa u otopini od 100 mg u 50 ml u bočici, kapsulama od 10, 25, 50 i 100 mg,

lijek se propisuje u dozi od 2-6 mg / kg dnevno (ne više od 15 mg / m 2 tjedno). Ciklofosfamid (ciklofosfamid *) propisuje se intravenozno kapanjem u dozi od 10-12 mg / kg 1 put u 2 sedmice, zatim u tabletama od 0,05 g po 15 mg / kg 1 put u 3-4 tjedna, doza tečaja-ne više od 200 mg / kg.

Otpor primarnog liječenja uočen je kod 5-14% pacijenata. Oni su prvenstveno predmet konsultacija u centrima za transplantaciju jetre.

Prevencija

Primarna prevencija nije razvijena, sekundarna prevencija se sastoji od rane dijagnoze, dispanzerskog praćenja pacijenata (dolje opisano) i dugotrajne imunosupresivne terapije.

Prognoza

Bolest bez liječenja kontinuirano napreduje i nema spontanu remisiju - nastaje ciroza jetre. U AIH tipa 1, glukokortikoidi su učinkovitiji i prognoza je relativno povoljna: u mnogim slučajevima moguće je postići dugoročnu kliničku remisiju. Kod AIH tipa 2 bolest obično brzo napreduje do ciroze jetre. Tip 3 nije klinički dobro definiran i njegov tijek nije proučavan.

S nedjelotvornošću imunosupresivne terapije, pacijentima se prikazuje transplantacija jetre, nakon čega je petogodišnja stopa preživljavanja veća od 90%.

Lekoviti hepatitis

Kod ICD-10

K71. Lekoviti hepatitis.

Hepatitis povezan s lijekovima je toksična ozljeda jetre uključujući idiosinkratičnu (nepredvidljivu) i toksičnu (predvidljivu) bolest jetre uzrokovanu lijekovima povezanu s unosom hepatotoksičnih lijekova i toksičnih tvari.

Etiologija i patogeneza

Jetra igra važnu ulogu u metabolizmu ksenobiotika (stranih tvari). Grupa enzima smještenih u endoplazmatskom retikulumu jetre, poznata kao citokrom P450, najvažnija je porodica enzima za metabolizam u jetri. Citohrom P450 asimilira oko 90% toksičnih i ljekovitih proizvoda.

Često jetra postaje meta zbog njihovih štetnih učinaka. Razlikuju se izravni i neizravni tipovi oštećenja jetre.

Direktna vrsta oštećenja jetre ovisi o dozi lijeka i posljedica je djelovanja samog lijeka na ćelije jetre i njene organele. U lijekove s obveznim hepatotoksičnim djelovanjem ovisnim o dozi spadaju paracetamol i antimetaboliti, što dovodi do nekroze hepatocita. Izravno oštećenje jetre mogu uzrokovati i tetraciklin, merkaptopurin, azatioprin, androgeni, estrogeni itd.

Indirektna vrsta oštećenja jetre neovisno o dozi lijekova, primijećeno pri uzimanju nitrofurana, rifampicina, diazepama, meprobamata itd. Ova vrsta odražava individualnu reakciju djetetovog tijela kao manifestaciju preosjetljivosti na lijekove.

Jetra sudjeluje u metabolizmu različitih ksenobiotika putem procesa biotransformacije, koji su podijeljeni u dvije faze.

. Prva faza- oksidativne reakcije koje uključuju citokrome P450. Tijekom ove faze mogu se stvoriti aktivni metaboliti, od kojih neki imaju hepatotoksična svojstva.

. Druga faza, tijekom kojih se prethodno formirani metaboliti konjugiraju s glutationom, sulfatom ili glukuronidom, uslijed čega nastaju netoksični hidrofilni spojevi koji se izlučuju iz jetre u krv ili žuč.

Lekoviti ili lekovima izazvani hepatitis zauzima posebno mesto među toksičnim lezijama jetre. Njihovo stvaranje češće se javlja kao rezultat nekontrolirane upotrebe lijekova (slika 6-11, a). Gotovo svaki lijek može uzrokovati oštećenje jetre i razvoj hepatitisa različite težine.

Toksini se mogu grubo podijeliti na toksine za domaćinstvo i za industriju. Postoje industrijski otrovi organske prirode (ugljikov tetraklorid, klorirani naftalen, trinitrotoluen, trikloretilen itd.), Metali i metaloidi (bakar, berilij, arsen, fosfor), insekticidi (dihlordifeniltrikloroetan - DDT, karbofos itd.).

Pirinač. 6-11. Lekovi protiv hepatitisa: a - nastanak lekova protiv hepatitisa sa nekrozom hepatocita; b - histološka slika ljekovitog hepatitisa nakon liječenja akutne leukemije (bojenje hematoksilin -eozinom; χ 400)

Posebno teški oblici oštećenja hepatocita razvijaju se pri trovanju tvarima poput paracetamola, otrova blijedog žapca, bijelog fosfora, ugljikov tetraklorida, svih industrijskih otrova.

Klinička slika

Tipični oblici oštećenja jetre s hepatotoksičnim učincima lijekova prikazani su u tablici.

6-9.

Tabela 6-9. Najčešći hepatotoksični učinci lijekova

Reakcije na lijekove mogu biti prolazne, rijetko se primjećuje hronični hepatitis. Testovi funkcije jetre mogu se vratiti u normalu u roku od nekoliko tjedana (do 2 mjeseca) nakon prestanka uzimanja lijeka, ali kod holestatskog hepatitisa ovo se razdoblje može povećati na 6 mjeseci. Žutica uvijek ukazuje na teže oštećenje jetre, moguće razvoj akutnog zatajenja jetre.

Dijagnostika

Osnova za dijagnozu ljekovitih lezija jetre je pažljivo prikupljena istorija korištenih lijekova, propisanih ili korištenih kao samoliječenje. Obično je vremenski interval između uzimanja lijeka i početka bolesti od 4 dana do 8 tjedana.

Biopsija se može naznačiti ako postoji sumnja na prethodnu patologiju jetre ili u nedostatku normalizacije biokemijskih parametara krvi (testovi funkcije jetre) nakon povlačenja lijeka.

Patomorfologija

Uočene su diskompleksacija jetrenih puteva, teška proteinska (granularna i balonska) degeneracija hepatocita, polimorfizam jezgri hepatocita, distrofične i nekrobiotičke promjene u jezgrama hepatocita (Sl. 6-11, b).

Diferencijalna dijagnoza

Mogućnost toksičnih učinaka lijekova treba uzeti u obzir pri diferencijalnoj dijagnostici zatajenja jetre, žutice. Potrebno je isključiti druge uzroke: virusni hepatitis, bolesti žučnih kanala itd. U rijetkim slučajevima potrebno je provesti diferencijalnu dijagnostiku s kongenitalnim metaboličkim bolestima koje mogu uzrokovati oštećenje jetre, glikogenozu tipa I (Gierkeova bolest),

Tip III (bolest ospica), tip IV (Andersenova bolest), tip VI (njena bolest). Ove bolesti su uzrokovane prekomjernom akumulacijom glikogena u stanicama jetre. Hronične lezije jetre podrijetlom iz lijeka također treba razlikovati od lipidoza: Gaucherova bolest (zasnovana na akumulaciji cerebrozida koji sadrže dušik u retikulohistiocitnim stanicama) i Niemann-Pick-ova bolest (posljedica nakupljanja fosfolipida u stanicama retikuloendotelnog sistema, uglavnom sfingomijelin). Također je potrebno isključiti galaktozemiju i fruktozemiju.

Liječenje

Preduvjet i glavni uvjet za liječenje je potpuno odbijanje upotrebe hepatotoksičnih lijekova.

Visokokalorična (90-100 kcal / kg dnevno) prehrana bogata proteinima (2 g / kg dnevno) i ugljikohidratima pomaže u obnavljanju funkcionalnog stanja jetre. U terapijske svrhe preporučuju se esencijalni fosfolipidi koji imaju stabilizacijski učinak na membranu i hepatoprotektivni učinak, kao i inhibitori procesa peroksidacije lipida. Takođe se propisuje tioktična kiselina.

serija (lipoična kiselina *, lipamid *), koja smanjuje toksični učinak lijekova zbog svog antioksidativnog učinka; djeca starija od 12 godina - flavonoid silibinin (karzil *) 5 mg / kg u 3 podijeljene doze (ne žvakati pilule, uzimati nakon obroka s puno vode).

Prognoza

Prognoza ovisi o tome koliko brzo se otkazuje lijek koji je uzrokovao oštećenje jetre. Obično se kliničke manifestacije i promjene biokemijskih parametara normaliziraju u roku od nekoliko dana, rijetko sedmica.

Prognoza je uvijek ozbiljna kada se stvori slika kroničnog oštećenja jetre s hepatocelularnom insuficijencijom.

Prevencija kroničnog hepatitisa

Primarna prevencija nije razvijena, sekundarna prevencija se sastoji u ranom prepoznavanju i adekvatnom liječenju djece s akutnim virusnim hepatitisom.

Široko uvođenje cijepljenja protiv hepatitisa A i B riješit će problem ne samo akutnog, već i kroničnog hepatitisa.

CIROZA JETRE

Kodovi ICD-10

K71.7. Otrovno oštećenje jetre s fibrozom i cirozom jetre.

K74. Fibroza i ciroza jetre kriptogene su. K74.3. Primarna bilijarna ciroza. K74.4. Sekundarna ciroza jetre. K74.5. Bilijarna ciroza, neodređena. K74.6. Druge i neodređene ciroze jetre. P78.3. Kongenitalna ciroza.

Ciroza jetre je kronična progresivna bolest koju karakteriziraju distrofija i nekroza jetrenog parenhima, popraćena njegovom nodularnom regeneracijom, difuznom proliferacijom vezivnog tkiva. To je kasna faza različitih bolesti jetre i drugih organa, u kojima je poremećena struktura jetre, a funkcije jetre se ne izvršavaju u potpunosti, zbog čega se razvija zatajenje jetre.

Potrebno je razlikovati cirozu jetre od njene fibroze. Fibroza je žarišna proliferacija vezivnog tkiva s različitim lezijama jetre: apscesi, infiltrati, granulomi itd.

U ekonomski razvijenim zemljama ciroza jetre javlja se u 1% populacije, jedan je od 6 glavnih uzroka smrti kod pacijenata u dobi od 35 do 60 godina. Svake godine u svijetu umre 40 miliona ljudi od virusne ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma, koji se razvija u pozadini prenošenja virusa hepatitisa B. Češće se opaža kod muškaraca, omjer sa ženskim spolom je 3: 1.

Bilijarna atrezija jedan je od čestih uzroka bilijarne ciroze u dojenčadi, s učestalošću 1 na 10.000-30.000 novorođenčadi.

Etiologija i patogeneza

Mnoge bolesti jetre i drugih organa, dugotrajna upotreba lijekova (vidi slike 6-11, a, 6-12, a) itd. Dovode do ciroze jetre. Osim toga, u nastanku ciroze važne su i druge bolesti:

Primarna bilijarna ciroza;

Nasljedni metabolički poremećaji (hemokromatoza, hepatolentikularna degeneracija, galaktozemija, nedostatak α-1-antitripsina itd.);

Kršenje venskog odljeva iz jetre (Budd-Chiarijev sindrom, veno-okluzivna bolest, teška insuficijencija srca desne komore) itd.

Bilijarna atrezija se odnose na razvojne anomalije, koje su u većini slučajeva povezane s intrauterinim hepatitisom, često uzrokovanim jednim od reovirusa. Kod neke djece, pojava ove malformacije posljedica je nepovoljnih faktora koji su djelovali na 4-8 tjedana intrauterinog života. Obično ova djeca imaju malformacije drugih organa (češće bubrega, srca, kralježnice). Neka djeca imaju vezu s trisomijama na 13. i 18. paru kromosoma. Atreziju karakterizira potpuno zatvaranje intra-, ekstrahepatičnih žučnih kanala u različitim oblicima. Češće (u 70-80% slučajeva) postoji intrahepatični oblik atrezije.

Jedan od glavnih znakova i komplikacija ciroze jetre je sindrom portalne hipertenzije, do kojeg dolazi zbog povećanja pritiska u portalnoj veni (vena koja dovodi krv iz trbušnih organa do jetre) više od 5 mm Hg. Kao rezultat povećanog pritiska u portalnoj veni, krv ne može istjecati iz trbušnih organa i dolazi do stagnacije krvi u tim organima (slika 6-12, b).

Približni ćelijski sastav jetre: 70-80% - hepatociti, 15% - endotelne ćelije, 20-30% - Kupfferove ćelije (makrofagi), 5-8% - Ito ćelije (Sl. 6-13, a). Ito ćelije(sinonimi: hepatične zvezdaste ćelije, ćelije za skladištenje masti, lipociti) koje se nalaze u perisinusoidnom prostoru Dissea igraju ključnu ulogu u patogenezi ciroze jetre. Kao glavne ćelije vezivnog tkiva u jetri, one formiraju izvanstanični matriks koji normalno nakuplja lipide. Kad je jetra oštećena, Ito stanice počinju proizvoditi kolagen i citokine tipa I, stječući svojstva slična fibroblastima (Sl. 6-13, b). Ovaj proces odvija se uz sudjelovanje hepatocita i Kupfferovih stanica.

Pirinač. 6-12. Ciroza jetre: a - etiološki faktori; b - portalni sistem jetre i mehanizam stvaranja portalne hipertenzije

Patogeneza ciroze jetre prikazana je na Sl. 6-13, b, ali u približno 10-35% pacijenata etiologija i patogeneza ciroze jetre ostaju nepoznati.

1 Pirinač. 6-13. a - dio jetrenog režnja i njegov stanični sastav; b - patogeneza ciroze jetre

Promjene u jetri s cirozom su obično difuzne, samo s bilijarnom cirozom mogu biti žarišne. Smrt hepatocita povezanih s upalom i fibrozom dovodi do poremećaja normalne arhitektonike jetre: gubitka normalne vaskularne jetre s razvojem portokavalnih šantova i stvaranjem čvorova regeneracije očuvanih hepatocita (slika 6-14, a), umjesto normalnih jetrenih lobula otkrivenih u materijalu za obdukciju ili in vivo pomoću MRI (slike 6-14, b).

Pirinač. 6-14. Promjene u jetri kod ciroze: a - makropreparacija mikronodularne ciroze jetre; b - MRI jetre: strelica označava čvor regeneracije

Klasifikacija

Dodijeliti ekstrahepatičnu bilijarnu atreziju (bez ili u kombinaciji s atrezijom žučnog mjehura), intrahepatičnu atreziju žučnih kanala (bez ili u kombinaciji s ekstrahepatičnom bilijarnom atrezijom), ukupnu atreziju. Klasifikacija ciroze jetre prikazana je u tablici. 6-10.

Tablica 6-10. Klasifikacija ciroze jetre

Klinička slika

Kod primarne bilijarne ciroze jetre, koja se očituje upalom žučnih kanala jetre s poremećenim odljevom žuči, primjećuju se žutica, svrbež, groznica i drugi simptomi. Bilijarna ciroza povezana s kongenitalnom atrezijom bilijarnog trakta brzo se formira, što dovodi do smrti u nedostatku operacije iz zdravstvenih razloga.

Alkoholna ciroza jetre razvija se kod osoba koje dugo konzumiraju alkoholna pića u pretjerano velikim dozama; to se ne uzima u obzir u dječjoj hepatologiji.

Ciroza jetre kod starije djece razvija se sporo i u početku može biti asimptomatska. Znakovi navedeni u tabeli. 6-11, u pravilu, razvijaju se postupno i nevidljive su za dijete koje već duže vrijeme boluje od kronične bolesti jetre ili drugih organa, te za njegove roditelje.

Hepatomegalija se opaža na početku bolesti. Postepeno uništavanje hepatocita, fibroza kako osnovna bolest napreduje, dovode do smanjenje veličine jetre. Smanjenje veličine jetre posebno je karakteristično za cirozu uzrokovanu virusnim i autoimunskim hepatitisom.

Tablica 6-11. Znakovi ciroze jetre

Komplikacije ciroze jetre su sindrom portalne hipertenzije (tablica 6-12), proširene vene donjih ekstremiteta, krvarenje iz proširenih vena jednjaka, jetrena koma.

Tablica 6-12. Dijagnostika sindroma portalne hipertenzije

Proširene vene- komplikacija ciroze jetre, koja se manifestuje bolovima u ekstremitetima, vidljivim i značajnim povećanjem vena. Krvarenje iz proširenih vena jednjaka očituje se ispuštanjem krvi iz usta i / ili pocrnjenjem stolice. Hepatična koma- oštećenje mozga koje nastaje kao posljedica nakupljanja velike količine toksičnih tvari u krvi, u pravilu se razvija s dekompenziranom cirozom; Glavni znakovi sindroma hepatocelularnog zatajenja prikazani su u tablici. 6-13.

Tabela 6-13. Znakovi sindroma hepatocelularne insuficijencije

Dijagnostika

U biokemijskoj analizi u početku se otkrivaju sindromi citolize, kolestaze, upale, a kasnije - hepatodepresivni sindrom (vidi tablicu 1-8).

Ultrazvuk opisuje mikronodularne (slika 6-15, a) ili makronodularne (slika 6-15, b) tipove ciroze jetre. Histološki sinonimi za ova imena:

Mala nodularna ciroza karakterizira stvaranje malih čvorova (promjera oko 1 mm);

Veliko -nodularna ciroza - u područjima prethodnog uništenja jetrene arhitektonike otkriveni su veliki vlaknasti ožiljci.

Patomorfologija

Klasična makropreparacija jetre, koja jasno predstavlja bilijarnu cirozu jetre, prikazana je na Sl. 6-15, c.

Tijekom života djeteta samo biopsija može točno ukazati na cirozu jetre, u kojoj se otkrivaju teške distrofične promjene u hepatocitima, holestaza, žarišta proliferacije vezivnog tkiva (vlaknasti čvorovi), između kojih se nalaze otočići normalne ćelije jetre (Sl. 6-15, d).

Diferencijalna dijagnoza

Liječenje

Glavni principi za liječenje ciroze jetre su sljedeći.

Uklanjanje uzroka koji dovode do ciroze (etiotropno liječenje): antivirusna terapija (virusni hepatitis), simptomi ustezanja (alkoholna ciroza), odvikavanje od lijekova (hepatitis).

Pirinač. 6-15. Ciroza jetre prema ultrazvučnim podacima: a - mikronodularna; b - makronodularni: kongenitalna atrezija žučnih kanala s nastankom ciroze: c - makropreparacija; d - mikropreparacija (bojenje hematoksilin -eozinom; χ 400)

Dijetalna terapija.

Terapija razvijenih komplikacija ciroze jetre: simptomatsko liječenje jetrene encefalopatije, sindroma portalne hipertenzije itd.

Patogenetski: uklanjanje viška željeza i bakra (hemokromatoza, Wilson-Konovalovljeva bolest), imunosupresivna terapija (AIH), liječenje kolestaze (primarna bilijarna ciroza).

Sa utvrđenom dijagnozom bilijarna atrezija kirurško liječenje: koledohojejunostomija ili protoenterostomija (Kasaijeva operacija - stvaranje direktne anastomoze između dekapsulirane otvorene površine jetre u

područje kapije i crijeva), transplantacija dijela jetre. Liječenje je podržavajuće prije operacije. Glukokortikoidi su nedjelotvorni, kao i drugi lijekovi. U isto vrijeme, vitamin K treba davati parenteralno jednom sedmično, a periodično treba provoditi kurseve hepatoprotektora, vitamina E, D.

Liječenje komplikacija ciroze jetre

Strogi odmor u krevetu;

Hiponatrijumska dijeta: sa minimalnim i umerenim ascitesom - ograničenje unosa natrijum hlorida na 1,0-1,5 g / dan; s napetim ascitesom - do 0,5-1,0 g / dan;

Ograničavanje unosa tečnosti na 0,8-1,0 litara dnevno;

Diuretička terapija: antagonisti aldosterona i natriuretici;

Terapeutska paracenteza (3-6 litara) s intravenoznom primjenom otopine albumina (brzinom od 6-8 g po 1 litru uklonjene ascitne tekućine);

Ultrafiltracija pomoću peritonealno-venskog šanta, transjugularni intrahepatični portosistemski šant;

Transplantacija jetre.

Diuretici Hidrohlorotiazid (hipotiazid *) u tabletama i kapsulama daje se oralno djeci od 3 do 12 godina u dozi od 1-2 mg / kg dnevno u 1 dozi. Hipokalemiju možete izbjeći uzimanjem lijekova koji sadrže kalij ili hranom bogatom kalijem (voće, povrće).

Spironolakton (veroshpiron *, aldactone *, veropilactone *) u tabletama, kapsulama, početna dnevna doza - 1,33 mg / kg, maksimalna - 3 mg / kg u 2 podijeljene doze, ili 30-90 mg / m2, kurs - 2 sedmice. . Kontraindicirano u djetinjstvu.

Furosemid (lasix *) 40 mg tablete i granule za pripremu suspenzije, 1% ampule - 2 ml. Novorođenčad se propisuje 1-4 mg / kg dnevno 1-2 puta, 1-2 mg / kg intravenozno ili intramuskularno 1-2 puta dnevno, djeci-1-3 mg / kg dnevno, adolescentima-20 -40 mg / kg dan

Diuretici se propisuju ujutro. Potrebno je kontrolirati razinu kalija u serumu krvi, EKG.

Kriterij efikasnosti terapije je pozitivan bilans vode, koji iznosi 200-400 ml / dan sa malim volumenom ascitesa i 500-800 ml / dan-sa edem-ascitnim sindromom kod starije djece. Paracenteza izvodi se prema strogim indikacijama (s velikom količinom tekućine) uz istovremenu primjenu albumina u količini od 4-5 g IV. Ako je terapija lijekovima neučinkovita, moguće je kirurško liječenje (manevriranje).

Hemostatska terapija (ε-aminokaproična kiselina, vikazol *, kalcijum glukonat, dicinon *, masa eritrocita).

Obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi (otopina albumina, plazma).

Farmakološko smanjenje portalnog pritiska (vazopresin, somatostatin, oktreotid).

Mehanička tamponada jednjaka (Sengstaken-Blackmore sonda).

Endoskopske metode zaustavljanja krvarenja (skleroterapija etanolaminom, polidokanolom, podvezivanje debla vena).

Transjugularni intrahepatični portosistemski šant.

Prevencija stresnih ulkusa u probavnom sustavu (blokatori H2-histaminskih receptora, PPI).

Prevencija jetrene encefalopatije (laktuloza, sifonska klistir).

Prevencija spontanog bakterijskog peritonitisa (antibiotici).

Glavni farmakološki agensi za hemoragijski sindrom

ε-aminokaproična kiselina za intravenoznu primjenu i u granulama za pripremu suspenzije za oralnu primjenu, dnevna doza za djecu mlađu od 1 godine je 3 g; 2-6 godina-3-6 g, 7-10 godina-6-9 g.

Menadione sodium bisulfate (vicasol *) 1% otopina je propisana za djecu mlađu od 1 godine-2-5 mg / dan, 1-2 godine-6 ​​mg / dan, 3-4 godine-8 mg / dan, 5-9 godina - 10 mg / dan, 10-14 godina - 15 mg / dan. Trajanje liječenja je 3-4 dana, nakon 4-dnevne pauze kurs se ponavlja.

Etamsilat (dicinon *) proizvodi se u tabletama od 250 mg i u obliku 12,5% otopine u ampulama od 2 mg (250 mg u ampuli) za intramuskularnu i intravenoznu primjenu. Za krvarenje, djeci mlađoj od 3 godine injektira se 0,5 ml, 4-7 godina-0,75 ml, 8-12 godina-1-1,5 ml i 13-15 godina-2 ml. Ova doza se ponavlja svakih 4-6 sati tokom 3-5 dana. U budućnosti se liječenje dicinonom * može nastaviti u tabletama (dnevna doza - 10-15 mg/kg): djeca mlađa od 3 godine - po 1/4 tablete, 4-7 godina - 1/2 tablete, 8- 12 godina-po 1 tableta i 13-15 godina-1,5-2 tablete 3-4 puta dnevno.

Lijek za jačanje vaskularne stijenke - flavonoidni trokserutin, askorbinska kiselina + rutozid (askorutin *).

Za smanjenje portalnog pritiska koristi se desmopresin (minirin *)-analog prirodnog hormona arginin-vazopresin, 100-200 mg po noći.

Liječenje maligna neoplazma jetre izvode specijalisti onkološkog centra. Indikacije za splenektomiju

Segmentalna ekstrahepatična portalna hipertenzija.

Teški hipersplenizam s hemoragijskim sindromom.

Zaostajanje u fizičkom i seksualnom razvoju djece s cirozom jetre.

Ogromna splenomegalija sa sindromom jake boli (srčani udari, perisplenitis).

Liječenje spontani bakterijski peritonitis izvedeno sa cefalosporinima III-IV generacije.

Radikalno liječenje ciroze jetre je transplantacija jetre.

Prevencija

Osnova sekundarna prevencija je pravovremeni etiotropni i patogenetski tretman akutnog i kroničnog hepatitisa.

Prevencija ciroze per se tercijarni i kvartar, budući da provode liječenje usmjereno na stabilizaciju patološkog procesa u jetri, sprječavanje egzacerbacija, smanjenje rizika od razvoja i progresije komplikacija. Djeca trebaju biti pod dinamičkim nadzorom u specijaliziranim klinikama i centrima, a ambulantno - pod nadzorom pedijatra i gastroenterologa. Imunoprofilaksa se provodi strogo individualno.

Sprječavanje komplikacija, na primjer, prvog krvarenja iz proširenih vena jednjaka, moguće je zahvaljujući endoskopskom pregledu najmanje jednom u 2-3 godine kako bi se dinamički promatrao njihov mogući razvoj. Stanje pacijenata s početnim stadijem proširenih vena jednjaka prati se endoskopski jednom u 1-2 godine. Profilaktičko liječenje provodi se umjerenim i teškim stupnjem.

Prognoza

Prognoza ciroze jetre je nepovoljna i u pravilu je neizvjesna i nepredvidiva, jer ovisi o uzroku ciroze, dobi pacijenta, stadiju bolesti i mogućnosti nepredviđenih smrtonosnih komplikacija. Sama po sebi, ciroza jetre je neizlječiva (osim u slučajevima kada je izvršena transplantacija jetre), međutim, pravilno liječenje ciroze omogućuje dugotrajno (20 godina ili više) kompenziranje bolesti. Poštivanje prehrane, tradicionalnih i alternativnih metoda liječenja (slika 6-16), odustajanje od loših navika značajno povećavaju šanse pacijenta da nadoknadi bolest.

Pirinač. 6-16. Mogućnosti liječenja pacijenata s cirozom jetre

Bez kirurškog liječenja, djeca s bilijarnom atrezijom umiru u 2-3. Godini života. Što se ranije operacija izvrši, prognoza je bolja. Oko 25-50% rano operirane djece preživi 5 ili više godina nakon transplantacije jetre. Ishod ovisi o prisutnosti ili odsutnosti upalnog i sklerotičnog procesa u jetri.

LEVER FAILURE

Kodovi ICD-10

K72. Otkazivanje jetre. K72.0. Akutno i subakutno zatajenje jetre. K72.1. Hronično zatajenje jetre. K72.9. Oštećenje jetre, neodređeno.

Zatajenje jetre je kompleks simptoma koje karakterizira kršenje jedne ili više funkcija jetre, posljedica oštećenja njenog parenhima (sindrom hepatocelularnog ili hepatocelularnog zatajenja). Portosistemska ili hepatična encefalopatija je kompleks simptoma poremećaja centralnog nervnog sistema koji se javlja kod zatajenja jetre sa dubokim oštećenjem brojnih vitalnih funkcija jetre.

Smrtnost od zatajenja jetre je 50-80%. Kod akutnog zatajenja jetre moguće je razviti jetrenu encefalopatiju, koja je rijetka kod akutnih bolesti jetre, ali stopa mortaliteta može doseći 80-90%.

Etiologija i patogeneza

Akutno zatajenje jetre javlja se u teškim oblicima virusnog hepatitisa A, B, C, D, E, G, trovanja hepatotropnim otrovima (alkohol, neki lijekovi, industrijski toksini, mikotoksini i aflatoksini, ugljični dioksid itd.). Njegovi uzroci mogu biti virusi herpesa, citomegalovirus, virus infektivne mononukleoze, prosti i herpes zoster, virus Coxsackie, uzročnik ospica; septikemija s apscesima jetre. Akutno zatajenje jetre opisano je u toksičnoj hepatozi (Reyeov sindrom, stanje nakon isključenja tankog crijeva), Wilson-Konovalovoj bolesti, Budd-Chiarijevom sindromu.

Budd-Chiarijev sindrom(Kod ICD -10 - I82.0) razvija se kao rezultat progresivnog sužavanja ili zatvaranja jetrenih vena. Zbog tromboflebitisa pupčane vene i Arancijevog kanala, koji teče u ušće lijeve jetrene vene, Budd-Chiarijev sindrom može započeti u ranom djetinjstvu. Kao rezultat toga, u jetri se razvija stagnacija sa kompresijom ćelija jetre.

Reyeov sindrom(Kôd ICD -10 - G93.7) - akutna encefalopatija s cerebralnim edemom i masnom infiltracijom jetre koja se javlja kod prethodno zdrave novorođenčadi, djece i adolescenata (češće u dobi od 4-12 godina), povezana s prethodnom virusnom infekcijom ( na primjer, male boginje ili gripa tipa A) i uzimanje lijekova koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu.

Hronično zatajenje jetre posljedica je progresije kroničnih bolesti jetre (hepatitis, ciroza jetre, maligni tumori jetre itd.). Glavni etiološki faktori navedeni su na Sl. 6-17, a.

U srcu patogeneze zatajenje jetre postoje dva procesa. Prvo, teška distrofija i raširena nekrobioza hepatocita dovode do značajnog smanjenja funkcije jetre. Drugo, zbog brojnih kolaterala između portala i šuplje vene, značajan dio apsorbiranih toksičnih proizvoda ulazi u sistemsku cirkulaciju zaobilazeći jetru. Otrovanje uzrokuju neutralizirani proizvodi razgradnje proteina, krajnji produkti metabolizma (amonijak, fenoli).

Pojava hepatična encefalopatija kod zatajenja jetre, povezano je s poremećajima homeostaze, kiselinsko-baznog stanja i sastava elektrolita krvi (respiratorna i metabolička alkaloza, hipokalemija, metabolička acidoza, hiponatremija, hipokloremija, azotemija). Cerebrotoksične tvari ulaze u sistemsku cirkulaciju iz gastrointestinalnog trakta i jetre: aminokiseline i proizvodi njihovog raspadanja (amonijak, fenoli, merkaptani); proizvodi hidrolize i oksidacije ugljikohidrata (mliječna kiselina, piruvična kiselina, aceton); proizvodi oslabljenog metabolizma masti; lažni neurotransmiteri (asparagin, glutamin), koji imaju toksične učinke na centralni nervni sistem. Mehanizam oštećenja moždanog tkiva povezan je s disfunkcijom astrocita, koji čine približno 30% moždanih stanica. Astrociti igraju ključnu ulogu u regulaciji propusnosti krvno-moždane barijere, u osiguravanju transporta neurotransmitera do neurona mozga, kao i u uništavanju otrovnih tvari (posebice amonijaka) (slika 6-17) , b).

Pirinač. 6-17. Hronično zatajenje jetre i jetrena encefalopatija: a - etiologija zatajenja jetre; b - mehanizam nastanka jetrene encefalopatije

Izmjena amonijaka. Kod zdravih ljudi jetra pretvara amonijak u mokraćnu kiselinu u Krebsovom ciklusu. Potreban je pri pretvaranju glutamata u glutamin, koji posreduje enzim glutamat sintetaza. S kroničnim oštećenjem jetre smanjuje se broj funkcionalnih hepatocita, stvarajući preduvjete za hiperamonemiju. Kada dođe do portosistemskog ranžiranja, amonijak zaobilazeći jetru ulazi u sistemsku cirkulaciju - javlja se hiperamonemija. Ulazak amonijaka

u mozak, dovodi do poremećaja u radu astrocita, uzrokujući morfološke promjene u njima. Kao rezultat toga, s zatajenjem jetre, javlja se cerebralni edem i intrakranijalni tlak raste.

U uvjetima ciroze jetre i portosistemskog manevriranja povećava se aktivnost glutamatesintetaze skeletnih mišića, gdje počinje proces uništavanja amonijaka. Ovo objašnjava smanjenje mišićne mase u pacijenata s cirozom jetre, što također doprinosi hiperamonemiji. Procesi metabolizma i izlučivanja amonijaka javljaju se i u bubrezima.

Klinička slika

Klinička slika očituje se poremećajima svijesti i kognitivnih funkcija, pospanošću, monotonim govorom, podrhtavanjem i diskoordinacijom pokreta. Posebno važni znakovi su brzo smanjenje veličine jetre, njeno omekšavanje i osjetljivost na palpaciju. Tablica 6-14 ukratko sažimaju kliničke manifestacije stadija zatajenja jetre i encefalopatije, razlike između akutnog i kroničnog zatajenja jetre - u tablici. 6-15.

Tablica 6-14. Klasifikacija stadija zatajenja jetre i encefalopatije

Tablica 6-15. Diferencijalna dijagnoza akutnog i kroničnog zatajenja jetre

Hepatičnoj komi prethodi opće uzbuđenje, koje prelazi u depresiju svijesti: omamljenost i omamljenost, tada dolazi do njenog potpunog gubitka. Pojavljuju se meningealni fenomeni, patološki refleksi (hvatanje, sisanje), motorni nemir, konvulzije. Disanje postaje nepravilno, poput Kussmaula ili Cheyne-Stokesa. Puls je mali, nepravilan. Iz usta i iz

jetrni miris izlazi iz kože (fetor hepatica), zbog oslobađanja metil merkaptana; žutica i hemoragijski sindrom se pojačavaju, ascites i hipoproteinemijski edem povećavaju (slika 6-18, a). Kliničke manifestacije dekompenziranog i terminalnog stadija jasno su prikazane na Sl. 6-18, b-d. Izraz "maligni oblik" (najteži oblik) označava kvalitativno novo kliničko stanje koje se javlja kod pacijenata s virusnim hepatitisom B ako razviju masivnu ili submasivnu nekrozu jetre.

Pirinač. 6-18. Zatajenje jetre: a - kliničke manifestacije; a i b - dekompenzirana faza; c - terminalna faza ("plutajuća očna jabučica"); d - jetrena koma

U sljedeća 2-3 dana razvija se duboka jetrena koma. Ponekad se pojavi koma, zaobilazeći fazu uzbuđenja.

Dijagnostika

Izvode se laboratorijske i instrumentalne studije.

Opći test krvi otkriva anemiju, leukocitozu, trombocitopeniju, povećanu ESR.

U biokemijskoj studiji dijagnosticiraju se bilirubinemija, azotemija, hipoalbuminemija, hipoholesterolemija, povećavaju se razine ALT, AST, ALP, smanjuju se razine fibrinogena, kalija, natrija, protrombinskog indeksa, bilježi se metabolička acidoza.

Ultrazvuk, CT jetre otkrivaju promjenu veličine i strukture parenhima jetre.

Patomorfologija

Morfološke promjene u jetri odnose se na sve komponente njenog tkiva: parenhim, retikuloendotel, stromu vezivnog tkiva, u manjoj mjeri - bilijarni trakt.

Razlikovati tri varijante akutnog oblika bolesti:

Akutni ciklični oblik;

Holestatski (periholangiolitički) hepatitis;

Masivna nekroza jetre.

Ozbiljnost morfoloških promjena ovisi o težini i etiologiji bolesti (slike 6-19, a, b). Na vrhuncu bolesti prevladavaju alternativni, eksudativni procesi, u razdoblju oporavka - procesi proliferacije i regeneracije.

Pirinač. 6-19. Nekroza jetre, makro i mikropreparacije: a - etiologija nije poznata; b - adenovirusna etiologija; c - χ 250; d - χ 400 (bojenje hematoksilin -eozinom)

Kod holestatskog (periholangiolitičkog) hepatitisa, morfološke promjene se uglavnom tiču ​​intrahepatičnih žučnih kanala (holangiolitis i periholangiolitis).

Nekroza jetre je ekstremni stupanj promjena u jetri, koji može biti masivan, kada gotovo cijeli jetreni epitel odumre ili se očuva blaga granica stanica duž periferije lobula, ili submasivna, u kojoj većina hepatocita prolazi kroz nekrobiozu, uglavnom u centru lobula (sl. 6-19, c, d).

Diferencijalna dijagnoza

U svrhu diferencijalne dijagnoze potrebno je isključiti ekstrahepatične uzroke pojave simptoma iz središnjeg nervnog sistema. Odredite nivo amonijaka u krvi nakon prijema u bolnicu pacijenta sa cirozom jetre i znacima oštećenja CNS -a. Potrebno je utvrditi prisutnost u anamnezi pacijenata takvih patoloških stanja kao što su metabolički poremećaji, gastrointestinalno krvarenje, infekcije, zatvor.

Kada se pojave simptomi jetrene encefalopatije, provodi se diferencijalna dijagnoza sa bolestima, koje uključuju sljedeće.

Intrakranijalna patološka stanja: subduralni hematom, intrakranijalno krvarenje,

moždani udar, tumor mozga, apsces mozga.

Infekcije: meningitis, encefalitis.

Metabolička encefalopatija, koja se razvila u pozadini hipoglikemije, poremećaja elektrolita, uremije.

Hiperamonemija uzrokovana urođenim anomalijama urinarnog trakta.

Toksična encefalopatija uzrokovana unosom alkohola, akutna intoksikacija, Wernickeova encefalopatija.

Toksična encefalopatija, koja je nastala u pozadini uzimanja lijekova: sedativa i antipsihotika, antidepresiva, salicilata.

Postkonvulzivna encefalopatija.

Liječenje

Liječenje se sastoji u ograničavanju količine proteina u prehrani, propisivanju laktuloze. Pacijenti s jetrenom encefalopatijom kandidati su za transplantaciju jetre.

U kompleksu terapijskih mjera za zatajenje jetre postoje faze (slike 6-20), a razlikuju se i osnovna (standardna) terapija te niz radikalnijih sredstava usmjerenih na čišćenje organizma od toksičnih produkata metaboličkih poremećaja, kao i kao zamjena (privremena ili trajna) funkcija zahvaćene jetre.

Osnovna terapija Akutno zatajenje jetre usmjereno je na ispravljanje elektrolita, energetske ravnoteže, acidobaznog stanja, vitamina i kofaktora, poremećaja u sistemu zgrušavanja krvi, hemocirkulacije, uklanjanje hipoksije, sprječavanje komplikacija, sprječavanje apsorpcije trulih produkata raspadanja iz crijeva. Osnovna terapija uključuje upotrebu glukokortikoida.

Opći principi liječenja bolesnika s akutnim zatajenjem jetre

Pojedinačno radno mjesto medicinske sestre.

Pratite urin, glukozu u krvi i vitalne znakove svakih sat vremena.

Pirinač. 6-20. Faze liječenja jetrene encefalopatije

Kontrola kalijuma u serumu 2 puta dnevno.

Krvni test, određivanje sadržaja kreatinina, albumina, dnevna procjena koagulograma.

Prevencija dekubitusa.

Opći principi liječenja bolesnika s kroničnom insuficijencijom jetre

Aktivno praćenje stanja pacijenta, uzimajući u obzir težinu simptoma encefalopatije.

Svakodnevno vaganje pacijenta.

Dnevna procjena ravnoteže potrošene i izlučene tečnosti dnevno.

Dnevno određivanje krvnog testa, sadržaja elektrolita, kreatinina.

Određivanje sadržaja bilirubina, albumina, aktivnosti AST, ALT, ALP 2 puta sedmično.

Koagulogram, sadržaj protrombina.

Procjena nužnosti i mogućnosti transplantacije jetre u završnoj fazi ciroze jetre.

Liječenje encefalopatije jetre

Uklanjanje izazivačkih faktora.

Zaustavljanje gastrointestinalnog krvarenja.

Suzbijanje rasta proteolitičke mikroflore u debelom crijevu i liječenje zaraznih bolesti.

Normalizacija poremećaja elektrolita.

Smanjivanje stepena hiperamonemije:

a) smanjenje amonijačne podloge:

Čišćenje gastrointestinalnog trakta (sifonska klistir, laksativi);

Smanjen unos proteina;

b) vezivanje amonijaka u krvi:

Ornitin (hepa-merz *);

c) suzbijanje stvaranja amonijaka:

Antibiotici širokog spektra djelovanja;

Zakiseljavanje crijevnog sadržaja laktulozom. Za smanjenje sadržaja amonijaka preporučuju se klistiri.

ili korištenje laksativa za pražnjenje crijeva najmanje 2 puta dnevno. U tu se svrhu laktuloza (normaza *, duphalac *) propisuje u sirupu, 20-50 ml oralno svakih sat vremena do pojave proljeva, zatim 15-30 ml 3-4 puta dnevno. Za upotrebu u klistiru, pripravak se razrijedi do 300 ml u 500-700 ml vode.

Prije otpuštanja pacijenta iz bolnice, dozu laktuloze treba smanjiti na 20-30 ml noću, uz moguće naknadno otkazivanje u ambulantnoj fazi.

TO radikalne metode liječenja uključuju sljedeće mjere za masovno uklanjanje otrovnih proizvoda iz krvi pacijenta.

Vođena hemodilucija.

Plazmafereza.

Supstituirana transfuzija krvi.

Privremena (ili trajna) zamjena jetre pacijenta ekstrakorporalnom vezom kseno jetre (svinja), unakrsna cirkulacija.

Hetero- i ortotopska transplantacija jetre.

Prevencija

Najbolji način za sprječavanje zatajenja jetre je spriječiti rizik od razvoja ciroze ili hepatitisa. To zahtijeva posebnu imunizaciju, važno je pridržavati se zdravog načina života, pravila lične higijene i dijetetske terapije.

Uvođenje specifičnog imunoglobulina u slučaju slučajne transfuzije zaražene krvi i pri rođenju djeteta majci koja je nositelj HBsAg ili pacijentu s hepatitisom B omogućit će pasivnu imunizaciju. Aktivna imunizacija - cijepljenje djeteta prvog dana nakon rođenja, nevakcinisane djece bilo koje dobi, kao i osoba iz rizičnih grupa: profesionalnih (ljekari, hitni radnici, vojno osoblje itd.), Osoba na programiranoj hemodijalizi itd. ( revakcinacija svakih 7 godina). Vakcinacija protiv virusnog hepatitisa B štiti od infekcije hepatitisom D.

Prognoza

Uklanjanjem uzroka zatajenja jetre mogu se smanjiti manifestacije jetrene encefalopatije. Hronična jetrena koma je fatalna, ali s akutnim hepatocelularnim zatajenjem, oporavak je ponekad moguć. S razvojem jetrene encefalopatije smrtnost može doseći 80-90%.

Razvoj masne hepatoze temelji se na kršenju metaboličkih procesa u ljudskom tijelu. Kao rezultat ove bolesti jetre, zdravo tkivo organa zamjenjuje se masnim tkivom. U početnoj fazi razvoja, mast se nakuplja u hepatocitima, što s vremenom jednostavno dovodi do degeneracije stanica jetre.

Ako se bolest ne dijagnosticira u ranoj fazi i ne provede odgovarajuća terapija, tada dolazi do nepovratnih upalnih promjena u parenhimu koje dovode do razvoja nekroze tkiva. Ako se masna hepatoza ne liječi, može se razviti u cirozu, koja se više ne liječi. U članku ćemo razmotriti zašto se bolest razvija, metode njenog liječenja i klasifikaciju prema MKB-10.

Uzroci masne hepatoze i njena prevalencija

Razlozi za razvoj bolesti još nisu precizno dokazani, ali poznati su faktori koji s pouzdanjem mogu izazvati pojavu ove bolesti. Ovo uključuje:

• potpunost;
• dijabetes;
• kršenje metaboličkih procesa (lipidi);
• minimalno vježbanje s hranjivom svakodnevnom prehranom bogatom mastima.

Većinu slučajeva masne hepatoze registriraju liječnici u razvijenim zemljama sa životnim standardom iznad prosjeka.

Uz hormonalne poremećaje povezani su i brojni drugi faktori, poput inzulinske rezistencije i prisutnosti šećera u krvi. Ni nasljedni faktor se ne može izostaviti, on također igra važnu ulogu. No, ipak, glavni razlog je nezdrava prehrana, sjedilački način života i višak kilograma. Svi razlozi nemaju veze s unosom alkoholnih pića, pa se masna hepatoza često naziva bezalkoholnom. No, ako gore navedenim razlozima dodate ovisnost o alkoholu, masna hepatoza će se razviti mnogo puta brže.

U medicini je vrlo zgodno koristiti kodiranje bolesti za njihovu sistematizaciju. Još je lakše pomoću šifre naznačiti dijagnozu na bolovanju. Kodovi za sve bolesti zastupljeni su u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, ozljeda i različitih zdravstvenih problema. U ovom trenutku, opcija desete revizije je na snazi.

Sve bolesti jetre prema Međunarodnoj klasifikaciji desete revizije šifrirane su pod šiframa K70-K77. A ako govorimo o masnoj hepatozi, onda prema MKB 10, ona potpada pod šifru K76.0 (masna degeneracija jetre).

Liječenje masne hepatoze

Režim liječenja bezalkoholne hepatoze je uklanjanje mogućih faktora rizika. Ako je pacijent gojazan, morate ga pokušati optimizirati. I počnite tako što ćete smanjiti ukupnu masu za najmanje 10%. Liječnici preporučuju korištenje minimalne tjelesne aktivnosti paralelno s dijetalnim obrocima za postizanje cilja. Ograničite upotrebu masti u ishrani što je više moguće. Istodobno, vrijedi zapamtiti da drastičan gubitak težine ne samo da neće biti od koristi, već, naprotiv, može oštetiti, pogoršati tijek bolesti.

U tu svrhu liječnik može propisati tiazolidinoide u kombinaciji s bigvanidima, ali ova linija lijekova još nije u potpunosti proučena, na primjer, za toksičnost na jetru. Metformin može pomoći u ispravljanju procesa metaboličkih poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata.

Kao rezultat toga, možemo s pouzdanjem reći da će normalizacijom dnevne prehrane, smanjenjem tjelesne masti i napuštanjem loših navika, pacijent osjetiti poboljšanje. I samo na ovaj način moguće je boriti se protiv takve bolesti kao što je bezalkoholna hepatoza.

Budite prvi koji će ostaviti komentar!

Hepatomegalija difuzne promjene u jetri i gušterači

Hepatomegalija (ICD kôd - 10 R16, R16.2, R16.0) je proces povećanja jetre. Ukazuje na više bolesti. Znaci hepatomegalije su svijetli ili blagi. Postoji umjerena hepatomegalija, teška hepatomegalija.

Razlozi za razvoj masnih i difuznih promjena su različiti. To može biti pretilost organa ili obično trovanje otrovima. Pravovremeni ultrazvučni pregled, liječenje i prehrana pomoći će da se zauvijek riješite patologije.

Šta je patologija

Jetra je filter ljudskog tijela. U ovom organu se odvijaju procesi raspadanja netoksičnih i toksičnih elemenata, koji se kasnije izlučuju urinom i izmetom. U medicini ne postoji poseban koncept da su difuzne promjene nezavisna patologija.

Povećanje jetre, gušterače ili slezene (ICD kôd - 10 R16, R16.2, R16.0) je sindrom koji ukazuje da je stanje parenhima i tkiva drugih organa nezadovoljavajuće.

Patologija se utvrđuje ultrazvučnim pregledom i palpacijom.

Razlozi za difuzne promjene u parenhimu:

Gore navedene patologije uzrokuju oštećenje, oticanje parenhima.

Znakovi difuznih promjena

Difuzna promjena, koja podrazumijeva rast i povećanje organa, vrlo se dobro osjeća pri palpaciji. Još jedan spektar promjena su bolne senzacije pri palpaciji. Takvi simptomi ukazuju na to da je potrebno odmah započeti liječenje jetre. Ali prije svega morate saznati iz kojih razloga se razvio sindrom povećanja organa. Kad se prouče simptomi, ultrazvučni pregledi jetre, ultrazvuk gušterače, liječnik će moći propisati liječenje.

Difuzne promjene mogu se razviti u različitim godinama. No, postoje čimbenici koji mogu izazvati ovo stanje.

Rizična grupa uključuje ljude:

1. Zlostavljači alkohola. Etanol ima štetan učinak na jetru. Izaziva razvoj ciroze, masne hepatoze i raka.
2. Nekontrolirano uzimanje lijekova, lijekova, dodataka prehrani, vitamina dugo vremena.
3. Slab imunitet. Virusne infekcije dovode do promjena u jetri.
4. Uhranjen i sa viškom kilograma. Konzumiranje masne, začinjene ili slane hrane izaziva povećanje jetre.

Simptomi patološkog procesa izravno ovise o patologiji koja je izazvala hepatomegaliju.

Koji se simptomi, osim povećanja organa i osjeta boli, mogu primijetiti:

• bol i kolike u desnom hipohondriju, posebno pri ulasku ili ako osoba iznenada ustane sa stolice ili sofe;
• koža postaje žuta, bjeloočnice dobivaju istu nijansu;
• kožni osip, svrbež;
• proljev i zatvor;
• osjećaj žgaravice, neugodan miris iz usta;
• osjećaj mučnine, koji često završava povraćanjem;
• jetrene zvjezdice na određenim područjima kože (s razvojem masne hepatoze);
• osjećaj nakupljanja tekućine u abdomenu.

Hepatomegalija se također može razviti u pozadini ekstrahepatičnih patologija. Na primjer, s metaboličkim poremećajima. Poremećaj katabolizma glikogena dovodi do nakupljanja tvari u jetri. Kao posljedica dolazi do sporog povećanja. Osim jetrenog parenhima, povećavaju se i bubrezi, slezena i gušterača. Izazivaju difuzne organske procese i kardiovaskularne patologije.

Uz slabu kontraktilnost razvija se kršenje protoka krvi. Kao rezultat toga razvija se oticanje i rast organa. Stoga, kako bi se utvrdili pravi uzroci, potrebno je obaviti ultrazvučni pregled.

Povećanje jetre i slezene

Umjerena hepatomegalija i splenomegalija (ICD kôd - 10 R16, R16.2, R16.0) dvije su patologije koje se javljaju, u većini slučajeva, istovremeno. Splenomegalija je povećanje slezene.

Razvija se iz sljedećih razloga:

Jetra i slezena pate zbog činjenice da je funkcionalnost dva organa usko povezana. Štoviše, rast slezene češće se javlja kod djece, u većini slučajeva kod novorođenčadi. Utvrđuju se kršenja u ultrazvučnoj dijagnostici.

Hepatomegalija kod djece

Kod novorođenčadi i djece mlađe od 10 godina najčešće se primjećuje razvoj umjerene (povezane sa godinama) hepatomegalije. ICD kod R16, R16.2, R16.0. Odnosno, povećanje jetre za 10-20 mm smatra se prihvatljivom normom. Ako dijete mlađe od 10 godina ili novorođenčad imaju veličinu koja prelazi dopuštenu normu, a postoje simptomi oštećenja jetre, trebate odmah posjetiti liječnika.

Koji znakovi, osim povećanja, mogu ukazivati ​​na razvoj patologija kod djece:

• bol u desnoj strani, čak i u mirovanju;
• mučnina i povraćanje;
• žutilo bjeloočnice i kože;
• zadah;
• pospanost i umor.

Razlozi za povećanje organa kod djece

Znakovi su sljedeći:

1. Ako je upala prisutna zbog urođenih infekcija. Hepatomegalija se razvija u pozadini rubeole, toksoplazmoze, herpesa, apscesa jetre, opstrukcije, intoksikacije, hepatitisa A, B, C.
2. U slučaju metaboličkih poremećaja, kada trudnica ne jede pravilno.
3. Ako su prisutni genetski poremećaji. To uključuje prekomjerne količine porfina u tijelu; nasljedni enzimski defekti; kršenje metabolizma proteina, metaboličke bolesti vezivnog tkiva.
4. U prisutnosti benignog povećanja parenhima, na primjer, s hepatitisom, hipervitaminozom, trovanjem krvi.
5. S dijagnosticiranom urođenom fibrozom, multikistozom, cirozom.
6. Razlozi rasta organa kod novorođenčadi i djece mlađe od 10 godina su infiltrativne lezije. To se može dogoditi kod malignih neoplazmi, leukemije, limfoma, metastaza, histiocitoze.

Drugi razlog za difuzne promjene u jetri djece mlađe od 10 godina je oslabljen odljev krvi i sekrecije, koje proizvodi žučna kesica. Razvija se sa začepljenjem žučnih kanala, stenozom ili trombozom krvnih žila, zatajenjem srca, cirozom.

Ponekad djeca razviju blagu difuznu hepatomegaliju kao odgovor tijela na infekciju. Ali ovo stanje nije patologija. Nema potrebe da ga lečite.

Moguće je ispraviti veličinu jetre i gušterače uklanjanjem uzroka. Dijeta u djetinjstvu je takođe važna. Simptomi difuznih promjena kod djece isti su kao i kod odraslih. Djeca mlađa od 10 godina postaju hirovita, apetit im nestaje i uočeni su poremećaji stolice.

Odjeci, ultrazvučni pregled omogućuju vam da precizno identificirate stupanj povećanja: neizražen, umjeren i izražen.

Liječenje kod djece

Fiziološko umjereno povećanje jetre povezano sa godinama, gušteraču u djece ne treba liječiti. U tom slučaju dovoljno je proći ultrazvučni pregled.

Liječenje se propisuje samo ako postoji patološki proces koji je izazvao promjenu veličine jetre.

Kao što je gore spomenuto, preduvjet ne samo za djecu već i za odrasle je prehrana. Isključena je sva nezdrava hrana. Ishrana je zasićena povrćem i voćem.

Liječenje kod odraslih

Liječenje se temelji na rezultatima provedenih testova, ultrazvučnom pregledu i vizualnom pregledu. Ultrazvuk će pokazati koliko se organ povećao. Glavni cilj terapije je ukloniti uzrok povećanja jetre.

Antivirusno i hepatoprotektivno liječenje virusnog hepatitisa dovodi do potpunog oporavka. Parenhim se obnavlja. Hepatomegalija je odsutna.

Ako se dijagnosticira ciroza, tada se u većini slučajeva ne izliječi. Zato što dolazi do zamjene zdravih stanica vezivnim tkivom. Nažalost, ovaj proces je nepovratan.

Svaka bolest, popraćena povećanjem jetre ili gušterače, zahtijeva individualno liječenje koje se može propisati samo na temelju rezultata ultrazvučnog pregleda. Ponekad ultrazvučni pregled nije dovoljan i potrebna je MRI snimka. No, u osnovi svi pacijenti s hepatomegalijom propisuju hepatoprotektivno liječenje. Lijekovi će pomoći u brzom obnavljanju zahvaćenih stanica.

Najčešći lijekovi za oporavak su:

1. Hepabene.
2. FanDetox.
3. Liv 52.
4. Heptral.
5. Carsil.
6. Essentiale forte.
7. Oatsol.
8. Phosphogliv.
9. Ursofalk.

Preporučuje se ultrazvučni pregled tokom cijele godine.

Izuzeto:

• Budd-Chiarijev sindrom (I82.0)

Uključeno:

• jetrena:
  • koma NOS
  • encefalopatija NOS
• hepatitis:
  • fulminant, nesvrstan na drugom mjestu, s oštećenjem jetre
  • maligni, negdje drugdje klasifikovani, sa oštećenjem jetre
• nekroza jetre (stanica) s otkazivanjem jetre
• žuta atrofija ili distrofija jetre

Izuzeto:

• alkoholno oštećenje jetre (K70.4)
• komplikacija zatajenja jetre:
  • pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)
• žutica fetusa i novorođenčeta (P55-P59)
• virusni hepatitis (B15-B19)
• u kombinaciji s toksičnim oštećenjem jetre (K71.1)

Isključeno: hepatitis (hronični):

• alkoholičar (K70.1)
• ljekovit (K71.-)
• granulomatozni NEC (K75.3)
• reaktivan nespecifičan (K75.2)
• virusni (B15-B19)

Izuzeto:

• alkoholna fibroza jetre (K70.2)
• srčana skleroza jetre (K76.1)
• ciroza jetre):
  • alkoholičar (K70.3)
  • urođena (P78.3)
• s toksičnim oštećenjem jetre (K71.7)

Izuzeto:

• alkoholna bolest jetre (K70.-)
• amiloidna degeneracija jetre (E85.-)
• cistična bolest jetre (kongenitalna) (Q44.6)
• tromboza jetrenih vena (I82.0)
• hepatomegalija NOS (R16.0)
• tromboza portalne vene (I81)
• toksičnost jetre (K71.-)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti iz desete revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument koji uzima u obzir učestalost, razloge za žalbe stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.

MKB-10 je uveden u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine, naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27.05.97. Br. 170

WHO planira novu reviziju (MKB-11) 2017.

S izmjenama i dopunama SZO

Obrada i prijevod promjena © mkb-10.com

Šta je masna hepatoza: ICD kod 10

Razvoj masne hepatoze temelji se na kršenju metaboličkih procesa u ljudskom tijelu. Kao rezultat ove bolesti jetre, zdravo tkivo organa zamjenjuje se masnim tkivom. U početnoj fazi razvoja, mast se nakuplja u hepatocitima, što s vremenom jednostavno dovodi do degeneracije stanica jetre.

Ako se bolest ne dijagnosticira u ranoj fazi i ne provede odgovarajuća terapija, tada dolazi do nepovratnih upalnih promjena u parenhimu koje dovode do razvoja nekroze tkiva. Ako se masna hepatoza ne liječi, može se razviti u cirozu, koja se više ne liječi. U članku ćemo razmotriti zašto se bolest razvija, metode njenog liječenja i klasifikaciju prema MKB-10.

Uzroci masne hepatoze i njena prevalencija

Razlozi za razvoj bolesti još nisu precizno dokazani, ali poznati su faktori koji s pouzdanjem mogu izazvati pojavu ove bolesti. Ovo uključuje:

Većinu slučajeva masne hepatoze registriraju liječnici u razvijenim zemljama sa životnim standardom iznad prosjeka.

Uz hormonalne poremećaje povezani su i brojni drugi faktori, poput inzulinske rezistencije i prisutnosti šećera u krvi. Ni nasljedni faktor se ne može izostaviti, on također igra važnu ulogu. No, ipak, glavni razlog je nezdrava prehrana, sjedilački način života i višak kilograma. Svi razlozi nemaju veze s unosom alkoholnih pića, pa se masna hepatoza često naziva bezalkoholnom. No, ako gore navedenim razlozima dodate ovisnost o alkoholu, masna hepatoza će se razviti mnogo puta brže.

U medicini je vrlo zgodno koristiti kodiranje bolesti za njihovu sistematizaciju. Još je lakše pomoću šifre naznačiti dijagnozu na bolovanju. Kodovi za sve bolesti zastupljeni su u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, ozljeda i različitih zdravstvenih problema. U ovom trenutku, opcija desete revizije je na snazi.

Sve bolesti jetre prema Međunarodnoj klasifikaciji desete revizije šifrirane su pod šiframa K70-K77. A ako govorimo o masnoj hepatozi, onda prema MKB 10, ona potpada pod šifru K76.0 (masna degeneracija jetre).

Više o simptomima, dijagnozi i liječenju hepatoze možete saznati iz zasebnih materijala:

Liječenje masne hepatoze

Režim liječenja bezalkoholne hepatoze je uklanjanje mogućih faktora rizika. Ako je pacijent gojazan, morate ga pokušati optimizirati. I počnite tako što ćete smanjiti ukupnu masu za najmanje 10%. Liječnici preporučuju korištenje minimalne tjelesne aktivnosti paralelno s dijetalnim obrocima za postizanje cilja. Ograničite upotrebu masti u ishrani što je više moguće. Istodobno, vrijedi zapamtiti da drastičan gubitak težine ne samo da neće biti od koristi, već, naprotiv, može oštetiti, pogoršati tijek bolesti.

U tu svrhu liječnik može propisati tiazolidinoide u kombinaciji s bigvanidima, ali ova linija lijekova još nije u potpunosti proučena, na primjer, za toksičnost na jetru. Metformin može pomoći u ispravljanju procesa metaboličkih poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata.

Kao rezultat toga, možemo s pouzdanjem reći da će normalizacijom dnevne prehrane, smanjenjem tjelesne masti i napuštanjem loših navika, pacijent osjetiti poboljšanje. I samo na ovaj način moguće je boriti se protiv takve bolesti kao što je bezalkoholna hepatoza.

K70-K77 Bolesti jetre. V. 2016

Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizija (ICD-10)

K70-K77 Bolesti jetre

K70-K77 Bolesti jetre

Reyeov sindrom (G93.7)

virusni hepatitis (B15-B19)

K70 Alkoholna bolest jetre

K71 Otrovno oštećenje jetre

Badda-Kiarijev sindrom (I82.0)

"Čista" kolestaza K71.1 Toksično oštećenje jetre s jetrenom nekrozom Zatajenje jetre (akutno) (kronično) uslijed lijekova K71.2 Toksično oštećenje jetre koje prelazi u akutni hepatitis

žuta atrofija ili distrofija jetre

komplikacija zatajenja jetre:

• pobačaj, vanmaterična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)
• trudnoća, porođaj i porođaj (O26.6)

žutica fetusa i novorođenčeta (P55-P59)

virusni hepatitis (B15-B19)

u kombinaciji s toksičnim oštećenjem jetre (K71.1)

K74 Fibroza i ciroza jetre

srčana skleroza jetre (K76.1)

ciroza jetre:

• alkoholičar (K70.3)
• urođena (P78.3)

s toksičnim oštećenjem jetre (K71.7-) K74.0 Fibroza jetre

• akutni ili subakutni
  • NOS (B17.9)
  • nevirusno (K72.0)
• virusni hepatitis (B15-B19)

otrovno oštećenje jetre (K71.1)

holangitis bez apscesa jetre (K83.0)

pileflebitis bez apscesa jetre (K75.1) K75.1 Portalni flebitis Pileflebitis Izuzeto: pileflebitni apsces jetre (K75.0)

amiloidna degeneracija jetre (E85.-)

cistična bolest jetre (kongenitalna) (Q44.6)

tromboza jetrenih vena (I82.0)

tromboza portalne vene (I81.-)

otrovno oštećenje jetre (K71.-)

Fokalna nodularna hiperplazija jetre

Hepatoptoza K76.9 Bolest jetre, nespecificirano

Portalna hipertenzija kod šistosomijaze B65.- †)

Ozljeda jetre kod sifilisa (A52.7 †) K77.8 * Ozljeda jetre kod drugih bolesti klasificiranih na drugom mjestu Granule jetre u:

• berilij (J63.2 †)
• sarkoidoza (D86.8 †)

Napomene. 1. Ova verzija odgovara verziji SZO-a za 2016. (Verzija ICD-10: 2016.), čiji se stavovi mogu razlikovati od verzije ICD-10 koju je odobrilo Ministarstvo zdravlja Rusije.

2. Prijevod brojnih medicinskih izraza u ovom članku na ruski može se razlikovati od prijevoda u MKB-10 koji je odobrilo Ministarstvo zdravlja Rusije. Svi komentari i pojašnjenja o prijevodu, dizajnu itd. Prihvaćaju se sa zahvalnošću putem e-pošte.

3. NOS - nema dodatnih pojašnjenja.

4. NCDR - drugdje nije klasifikovano.

5. Križ † označava glavne kodove osnovne bolesti, koji se moraju koristiti bez greške.

6. Zvjezdica označava izborne dodatne kodove koji se odnose na manifestaciju bolesti u zasebnom organu ili dijelu tijela, što je nezavisni klinički problem.

/ Interne bolesti / Poglavlje 3 BOLESTI JETRE I SISTEM HILIJARNOSTI-str

BOLESTI SISTEMA JETRE I BILISTRIJE

Diskinezija bilijarnog trakta.

Masna hepatoza (FH) - steatoza jetre, kronična masna degeneracija jetre - neovisna kronična bolest ili sindrom uzrokovan masnom degeneracijom hepatocita s unutar i / ili izvanstaničnim taloženjem masti.

ICD10: K76.0 - Bolest masne jetre, drugdje klasifikovana.

FG je polietiološka bolest. Često se javlja kao posljedica metaboličkih poremećaja uzrokovanih neuravnoteženom prehranom. Pogotovo ako postoji loša navika ili postoje okolnosti u kojima se cjelodnevna potreba za hranom zadovoljava u gotovo 1 prijemu. U takvim slučajevima, uzimajući u obzir ograničene mogućnosti taloženja ugljikohidrata i proteina u jetri i drugim organima, oni se pretvaraju u lako i beskonačno taložene masti.

GH je često sekundarni sindrom koji prati pretilost, dijabetes melitus, endokrine bolesti, prvenstveno Cushingovu bolest, kronični alkoholizam, intoksikaciju, uključujući lijekove, kronično zatajenje cirkulacije, metabolički X-sindrom i mnoge druge bolesti unutarnjih organa.

Kao posljedica prekomjernog nakupljanja masti u tkivu jetre, funkcija organa kao dinamičkog skladišta ugljikohidrata (glikogena) prije svega je poremećena, što dovodi do destabilizacije mehanizama za održavanje normalne razine glukoze u krvi . Osim toga, metaboličke promjene povezane s produljenom izloženošću etiološkim faktorima mogu uzrokovati toksična, pa čak i upalna oštećenja hepatocita, stvaranje steatohepatitisa s postupnim prijelazom u fibrozu jetre. U mnogim slučajevima etiološki čimbenici koji su uzrokovali GH mogu pridonijeti stvaranju homogenih kamenaca kolesterola u žučnoj kesi.

FG karakteriziraju pritužbe na opću slabost, smanjenu radnu sposobnost, tupe bolne bolove u desnom hipohondriju, lošu toleranciju na alkohol. Mnogi imaju hipoglikemijska stanja u obliku paroksizmalne oštre slabosti, znojenja, osjećaja "praznine" u trbuhu, koji brzo prođu nakon konzumiranja hrane, čak i jednog slatkiša. Većina pacijenata ima sklonost zatvoru.

Ogromna većina pacijenata s GI ima običaj jesti 1-2 puta dnevno. Mnogi imaju istoriju konzumiranja velikih količina piva, dugotrajnu terapiju lijekovima, rad u uslovima toksičnih uticaja, razne bolesti unutrašnjih organa: dijabetes melitus, metabolički X-sindrom, hronični poremećaj cirkulacije itd.

Objektivna studija obično obraća pažnju na prekomjernu tjelesnu težinu pacijenta. Veličina jetre određena perkusijom. Prednji rub jetre je zaobljen, zbijen, slabo osjetljiv.

Simptomi patoloških promjena u drugim organima otkriveni tijekom FG obično su povezani s bolestima koje su dovele do stvaranja masne degeneracije jetre.

Opća analiza krvi i urina: nema odstupanja.

Biokemijski test krvi: povećana razina kolesterola, triglicerida, povećana aktivnost AST i ALT.

Ultrazvučni pregled: povećanje jetre s difuznim ili žarišnim neravnomjernim povećanjem ehogenosti parenhima jetre, iscrpljivanje uzorka tkiva malim krvožilnim elementima. Ne postoji portalna hipertenzija. U pravilu se istovremeno otkrivaju znakovi steatoze gušterače: povećanje volumena žlijezde, difuzno povećana ehogenost njenog parenhima u odsustvu patološke ekspanzije Wirsung kanala. Mogu se zabilježiti konkrementi u žučnoj kesi, znaci difuzne, retikularne ili polipozne kolestoze žučne kese.

Laparoskopski pregled: jetra je uvećana, površina joj je žućkastosmeđa.

Biopsija jetre: difuzna ili lokalizirana u različitim dijelovima lobule masna degeneracija stanica jetre, ekstrahepatična lokacija masnih kapi. S dugim tijekom bolesti otkrivaju se znakovi steatohepatitisa - stanična upalna infiltracija s dominantnom lokalizacijom u središtu lobula. Ponekad infiltrati zahvaćaju cijelu lobulu, šire se do portalnih trakta i periportalne zone, što ukazuje na vjerojatnost fibroze jetre.

Izvodi se s alkoholnom bolešću jetre, kroničnim hepatitisom.

Za razliku od LH, alkoholnu bolest jetre karakteriziraju anamnestički podaci o dugotrajnoj zloupotrebi alkohola. U biopsijama jetre alkoholičara otkriven je veliki broj hepatocita koji sadrže Malloryjeva mala tijela - kondenzirani glatki endoplazmatski retikulum. U njihovoj krvi otkriven je marker dugotrajnog alkoholizma - transferin ne sadrži sijalne kiseline.

Kronični hepatitis razlikuje se od GH po abnormalnostima u općim i biokemijskim pretragama krvi, što ukazuje na prisutnost kroničnog upalnog procesa u jetri, kršenja funkcija stvaranja proteina i liposinteze organa. Otkrivaju se markeri infekcije virusima hepatitisa B, C, D, G. Rezultati punkcijske biopsije jetre omogućuju pouzdano razlikovanje GH od kroničnog hepatitisa.

Opšta analiza krvi.

Imunološka analiza na prisustvo markera hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvuk trbušnih organa.

Punkcijska biopsija jetre.

Obavezan prijelaz na frakcijsku prehranu-5-6 obroka dnevno s ravnomjernom raspodjelom unosa kalorija i sastavnim dijelom (ugljikohidrati-proteini-masti) hrane. Korištenje životinjskih masti je ograničeno. Preporučuju se jela koja sadrže svježi sir i biljna vlakna. S tendencijom na zatvor, ražene ili pšenične mekinje na pari treba konzumirati 1-3 žličice 3-4 puta dnevno uz obrok.

Dnevni unos uravnoteženih multivitaminskih pripravaka kao što su "Troll", "Jungle", "Enomdan" i slično je obavezan.

Najefikasniji lijek za liječenje GH je Essentiale-forte, koji sadrži esencijalne fosfolipide i vitamin E. Za razliku od Essentiale-Forte, Essentiale ne sadrži vitamin E, kao ni Essentiale za parenteralnu primjenu. Essentiale-forte uzimajte 2 kapsule 3 puta dnevno uz obrok 1-2 mjeseca.

Za liječenje GH -a mogu se koristiti i drugi lipotropni lijekovi:

Legalon - 1-2 tablete 3 puta dnevno.

Lipofarm - 2 tablete 3 puta dnevno.

Lipostabil - 1 kapsula 3 puta dnevno.

Lipoična kiselina - 1 tableta (0,025) 3 puta dnevno.

Učinkovitost liječenja može se pratiti ultrazvukom, koji otkriva tendenciju smanjenja veličine jetre, smanjenja ehogenosti parenhima organa.

Obično povoljan. Uz isključenje štete, učinkovito liječenje, profilaktički unos multivitaminskih pripravaka, moguć je potpuni oporavak.

TESTOVI ZA SAMOKONTROLU

Koje okolnosti ne mogu dovesti do stvaranja masne hepatoze?

Hranjenje 1-2 puta dnevno.

Pretjerana konzumacija hrane koja sadrži životinjske masti.

Konzumiranje svježeg sira, biljnih proizvoda.

Profesionalna i kućna intoksikacija.

Koje bolesti ne mogu za stvaranje masne hepatoze.

Hronični poremećaj cirkulacije.

Koje bolesti i sindromi ne mogu nastaju s produljenim izlaganjem etiološkom faktoru koji je uzrokovao stvaranje masne hepatoze?

Svašta može nastati.

Koje su kliničke manifestacije nije tipično za masnu hepatozu?

Prekomjerna težina.

Povećanje veličine jetre.

Gusta, zaobljena, osjetljiva ivica jetre.

Koje abnormalnosti biokemijskog testa krvi nisu tipične za masnu hepatozu?

Povećan sadržaj holesterola, triglicerida.

Povećana aktivnost AST i ALT.

Visok nivo bilirubina.

Koje se točke plana za pregled pacijenata s masnom hepatozom mogu isključiti bez ugrožavanja kvalitete dijagnoze.

Biokemijski test krvi: šećer natašte, ukupni protein i njegove frakcije, bilirubin, holesterol, mokraćna kiselina, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, transferin bez sijalne kiseline.

Imunološka analiza na prisustvo markera virusa hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvuk trbušnih organa.

Punkcijska biopsija jetre.

Koji ultrazvučni rezultati nisu tipični za masnu hepatozu?

Povećan volumen jetre.

Visoka ehogenost parenhima jetre.

Znakovi lipomatoze gušterače.

Znakovi žučne kamence.

Znakovi portalne hipertenzije.

Koji su kriterijumi ne dozvoljavaju razlikovati masnu degeneraciju jetre kod algoholičnih bolesti od masne hepatoze?

Prisustvo transferina bez sialinske kiseline u krvi.

Uzorci biopsije sadrže mnoge ćelije koje sadrže Maloryjeva tijela.

Prisutnost kapljica masti u unutarstaničnim vakuolama i izvan hepatocita.

Svi kriterijumi dozvoljavaju.

Nijedan od kriterija vam to ne dopušta.

Prelazak na frakcionu ishranu sa 5-6 puta većim unosom hrane tokom dana.

Ravnomjerna raspodjela unosa kalorija u ishrani tokom dana.

Korištenje lipotropnih (svježi sir) i biljnih proizvoda.

Koje droge to ne slijedi dati pacijentima sa masnom hepatozom?

Koje su kliničke manifestacije nije tipično za masnu hepatozu?

Bolni bolovi u desnom hipohondriju.

Povećan volumen trbuha, ascites.

Sklonost opstipaciji.

Pigmentirana hepatoza - nasljedni poremećaji metabolizma i transporta bilirubina u hepatocitima, koji se manifestiraju stalnom ili ponavljajućom žuticom u nedostatku promjena u morfološkoj strukturi jetre.

Kod odraslih se nalaze sljedeće varijante metaboličkog poremećaja bilirubina u jetri:

Gilbertov sindrom je sindrom nekonjugirane hiperbilirubinemije.

Rotorov sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije.

Dabin-Jonesov sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije s prekomjernim taloženjem pigmenta sličnog melaninu u hepatocitima.

Češće se od drugih u kliničkoj praksi javlja nekonjugirana hiperbilirubinemija, Gilbertov sindrom.

Gilbertov sindrom (SG) je genetski uvjetovana enzimopatija koja uzrokuje oslabljenu konjugaciju bilirubina u jetri, što se očituje povećanjem sadržaja nekonjugiranog bilirubina u krvi, žuticom i nakupljanjem pigmenta lipofuscina u hepatocitima.

ICD10: E80.4 - Gilbertov sindrom.

Sindrom je povezan s autosomno dominantnim defektom u genima UGTA1A1 i GNT1, što uzrokuje nedovoljno stvaranje enzima glukuronil transferaze u hepatocitima, koji osigurava neutralizaciju u jetri, uključujući konjugaciju bilirubina s glukuronskom kiselinom. Muškarci pate od SJ 10 puta češće od žena. Akutni virusni hepatitis ("post-hepatitis" nekonjugirana hiperbilirubinemija) može biti pokretački faktor za GS.

U patogenezi bolesti glavnu ulogu imaju:

Poremećaji u transportnoj funkciji proteina koji isporučuju nekonjugirani bilirubin glatkom endoplazmatskom retikulumu - mikrosomima hepatocita.

Neadekvatnost mikrosomalnog enzima UDP-glukuroniltransferaze, uz učešće koje se vrši konjugacija bilirubina s glukuronskom i drugim kiselinama.

Kod SF -a, kao i kod drugih oblika pigmentne hepatoze, jetra zadržava histološku strukturu identičnu normalnoj. Međutim, u hepatocitima se može otkriti nakupljanje zlatnog ili smeđeg pigmenta, lipofuscina. U pravilu nema znakova distrofije, nekroze, fibroze u jetri sa SF, kao i kod drugih pigmentnih hepatoza.

U žučnoj kesi kod pacijenata sa SJ mogu se formirati kamenci koji se sastoje od bilirubina.

Svi pacijenti sa SJ žale se na ponavljajuće žutilo bjeloočnice i kože. Obično nema drugih pritužbi. Samo u izoliranim slučajevima dolazi do brzog umora, osjećaja težine u desnom hipohondriju. Žutica se javlja i raste u uslovima emocionalnog i fizičkog stresa, sa respiratornim infekcijama, nakon operacije, nakon konzumiranja alkohola, tokom posta ili niskokalorične (manje od 1/3 norme) dijete sa malo masti (vegetarijanstvo), nakon uzimanja određenih lijekovi (nikotinska kiselina, rifampicin). Pacijenti sa FS često su neurotični jer su zabrinuti zbog svoje žutice.

Vodeći simptom bolesti je skleralni ikterus. Žutilo kože prisutno je samo kod nekih pacijenata. Karakteriše ga tamno-ikterična boja kože, posebno na licu. U nekim slučajevima dolazi do djelomičnog bojenja dlanova, stopala, aksilarnih regija i nazolabijalnog trokuta. U nekim slučajevima, unatoč povećanom nivou bilirubina u krvi, koža ima normalnu boju - kolemiju bez žutice. Kod nekih pacijenata dolazi do pigmentacije lica, na koži trupa pojavljuju se razbacane pigmentne mrlje.

Prema opisu samog Gilberta, u tipičnom toku bolesti trebalo bi otkriti trijadu: masku jetre, ksantelazmu kapaka, žutu boju kože.

Neki kliničari smatraju urtikariju, preosjetljivost na hladnoću i guščju kožu karakterističnim za ovaj sindrom.

Objektivna studija na 1/4 pacijenata može otkriti umjereno povećanje jetre. Palpacija jetre je mekana, bezbolna. Uz stvaranje pigmentnih kamenaca u žučnoj kesi, moguće su kliničke manifestacije holelitijaze, hronični kalkulozni holecistitis

Kompletna krvna slika: u trećini slučajeva SJ, sadržaj hemoglobina povećan je za 160 g / l, otkrivena je eritrocitoza, smanjen ESR (te se promjene obično kombiniraju s povećanom želučanom kiselošću).

Opšta analiza urina: boja je normalna, nema bilirubina.

Biokemijski test krvi: izolirana nekonjugirana hiperbilirubinemija, koja samo u rijetkim slučajevima prelazi razinu µmol / l, u prosjeku oko 35 µmol / l. Svi drugi biokemijski parametri,

karakterizira funkciju jetre, obično normalnu.

Instrumentalne metode (ultrazvuk, kompjuterska tomografija, izotopska scintigrafija) ne otkrivaju nikakve promjene u strukturi jetre koje su specifične za SF.

Ultrazvuk u žučnoj kesi često otkriva kamenčiće strukture pigmenta. Punkcijska biopsija jetre: nema znakova nekroze, upale, aktivacije procesa fibroze. Prisutnost pigmenta, lipofuscina, određuje se u stanicama jetre.

Provokativni testovi s ograničenjem energetske vrijednosti hrane i s količinom nikotinske kiseline, koji uzrokuju povećanje razine nekonjugirane hiperbilirubinemije, pomažu u otkrivanju Gilbertovog sindroma:

Pregledajte bilirubin u serumu ujutro na prazan želudac. Zatim, u roku od 2 dana, pacijent prima hranu ograničene energetske vrijednosti - oko 400 kcal / dan. Ponovo ispitajte nivo bilirubina u serumu. Ako se pokaže da je veći od početnog za 50% ili više, uzorak se smatra pozitivnim.

Bilježi se početni sadržaj bilirubina u serumu. Intravenozno se injektira 5 ml 1% otopine nikotinske kiseline. Nakon 5 sati provodi se kontrolna studija bilirubina. Ako se njegov nivo poveća za više od 25%, uzorak se smatra pozitivnim.

Jedan od najuvjerljivijih dijagnostičkih testova je stres test s imenovanjem pacijenta s fenobarbitalom ili zixorinom - induktorima transportnih proteina i hepatocitne glukuroniltransferaze:

10 dana nakon početka oralne primjene fenobarbitala 0 puta dnevno ili ziksorina 0,2 - 3 puta dnevno nakon obroka kod osoba s Gilbertovim sindromom, razina nekonjugiranog bilirubina značajno se smanjuje ili normalizira.

Izvodi se prvenstveno s hemolitičkom žuticom, uglavnom s nasljednom mikrosferocitozom. Uzimaju se u obzir kriteriji poput pojave prvih kliničkih simptoma (žutica) Gilbertovog sindroma u adolescenciji, dok se hemolitička žutica javlja mnogo ranije, u djetinjstvu. Mikrosferocitozu karakterizira splenomegalija i umjerena anemija, što nije slučaj sa SF. Nivo bilirubina u serumu obično je niži u FS -u nego u hemolitičkoj žutici.

Za razliku od kroničnog hepatitisa, koji također može biti pretežno nekonjugirana hiperbilirubinemija, Gilbertov sindrom ne pokazuje znakove nošenja hepatotropnih virusa. Za razliku od hepatitisa, nema laboratorijskih podataka o hepatomegaliji koji ukazuju na prisutnost aktivnog upalnog procesa u jetri. Prilikom analize biopsije jetre ne otkrivaju se znakovi upale, nekroze ćelija jetre, aktivna fibroza. U hepatocitima se utvrđuje prisustvo pigmenta lipofuscina.

Opšta analiza krvi.

Biokemijski test krvi: bilirubin, holesterol, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

Ultrazvuk trbušnih organa.

Punkcijska biopsija jetre.

Provokativni testovi s ograničenjem energetske vrijednosti hrane ili unosom nikotinske kiseline.

Testovi vježbi s induktorima glukuronil transferaze - fenobarbitalom ili zixorinom.

SJ nije razlog za propisivanje nekog posebnog liječenja. Može biti indicirana profilaktička kompleksna vitaminska terapija. Treba imati na umu da je takvim ljudima potrebna potpuna, visokokalorična prehrana s dovoljnom količinom masti u prehrani. Moraju prestati piti alkohol. U profesionalnom usmjeravanju uzima se u obzir nepoželjno emocionalno i fizičko preopterećenje. Treba izbjegavati uzimanje lijekova koji mogu izazvati žuticu (niacin). U prisutnosti istodobne bolesti žučnog kamenca, kolecistektomija minimalno invazivnom laparoskopskom kirurgijom učinkovit je način liječenja.

U klasičnom toku procesa, prognoza je povoljna.

Dabin-Johnsonov sindrom (SDS) je genetski uvjetovana enzimopatija koja uzrokuje poremećaj transporta bilirubina u jetri, što se očituje povećanjem sadržaja konjugiranog bilirubina u krvi, žuticom i nakupljanjem pigmenta sličnog melaninu u hepatocitima .

ICD10: E80.6 - Drugi poremećaji metabolizma bilirubina.

Dijabetes melitus je nasljedni poremećaj. Pojedinci s DMD -om imaju autosomno recesivni genetski defekt koji uzrokuje oštećenje prijenosa organskih aniona, uključujući transport konjugiranog bilirubina iz hepatocita u žučne kanale. Muškarci češće imaju SDD nego žene.

Kao rezultat kršenja mehanizma usmjerenog transporta bilirubina iz hepatocita u lumen žučnih kanala, dio konjugiranog bilirubina vraća se u krv. Postmikrosomalna hepatocelularna žutica javlja se uz umjereno povećanje direktnog bilirubina u krvi. Patogenetski, SDS je identičan Rotorovom sindromu, od kojeg se razlikuje po jednoj značajci-nakupljanju u hepatocitima velike količine pigmenta sličnog melaninu, koji jetri daje tamno plavkasto-zelenu, gotovo crnu boju. Kod pacijenata sa šećernom bolešću, kamenci iz bilirubinske soli mogu se formirati u žučnoj kesi.

Karakteristične su pritužbe na periodično žutilo bjeloočnice, kože, ponekad zajedno s blagim svrbežom. U razdoblju žutice mnogi pacijenti osjećaju opću slabost, fizički i mentalni umor, smanjen apetit, blagu mučninu, gorčinu u ustima, ponekad tupe bolne bolove u desnom hipohondriju. Kada se pojavi žutica, urin postaje tamne boje.

Žutica može biti izazvana fizičkim i psiho-emocionalnim stresom, groznicom uzrokovanom respiratornom virusnom infekcijom, viškom alkohola i upotrebom anaboličkih steroida.

Bilijarna holelitijaza obično je asimptomatska, ali se ponekad manifestira kao bilijarna kolika, simptomi kalkuloznog kolecistitisa, a u nekim slučajevima može uzrokovati opstruktivnu žuticu.

Među objektivnim manifestacijama postoji umjereni ikterus sklere i kože, blago povećanje volumena jetre. Palpacija jetre nije zbijena, bezbolna.

Kompletna krvna slika: nema odstupanja.

Opšta analiza urina: tamna boja, visok sadržaj bilirubina.

Biokemijski test krvi: povećanje sadržaja bilirubina zbog konjugirane frakcije.

Uzorci s opterećenjem bromsulfaleina, radioizotopskom hepatografijom otkrivaju izrazito kršenje funkcije izlučivanja jetre.

Ultrazvuk: jetra je normalne građe. Intra- i ekstrahepatični žučni kanali nisu prošireni. Portalna hemodinamika nije narušena. U žučnoj kesi mogu se otkriti gusti, eho-pozitivni kamenci.

Laparoskopija: površina jetre je tamnoplavkastozelena ili crna.

Punkcijska biopsija: morfološka struktura jetre nije promijenjena. Pigment sličan melaninu otkriven je u hepatocitima.

Izvodi se s opstruktivnom žuticom, od koje se SDD razlikuje po odsustvu povećanja razine kolesterola u krvi, aktivnosti enzima specifičnih za holestazu - alkalne fosfataze, gama -glutamil transpeptidaze. Ultrazvučni pregled sa SDD -om ne pokazuje proširenje intra- i ekstrahepatičnih žučnih kanala - specifičan znak opstruktivne žutice.

Opšta analiza krvi.

Opšta analiza urina sa određivanjem bilirubina, urobilina, hemosiderina.

Koprogram s definicijom sterkobilina.

Biokemijski test krvi: bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

Test s bromsulfaleinom za procjenu funkcije izlučivanja jetre.

Radioizotopska hepatografija za procjenu funkcije izlučivanja jetre.

Imunološke analize: markeri infekcije virusima hepatitisa B, C, G.

Ultrazvuk trbušnih organa.

Punkcijska biopsija jetre.

Nije potreban poseban tretman. Pojedinci sa SDD -om trebali bi potpuno prestati piti alkohol. Trebali bi izbjegavati bilo kakvo trovanje, ograničiti unos lijekova što je više moguće. Može im se savjetovati da uzimaju složene multivitaminske pripravke. U prisutnosti žučnog kamenca, osobito ako se nastavlja s napadima kolika, indicirana je kolecistektomija minimalno invazivnim kirurškim metodama.

Za nastavak preuzimanja potrebno je prikupiti sliku:

Masna hepatoza

Opis bolesti

Masna hepatoza je nakupljanje masti u stanicama jetre, što je često reakcija jetre na različite intoksikacije (toksične učinke).

Uzroci

Glavni uzroci masne hepatoze su:

• zloupotreba alkohola
• dijabetes melitus u kombinaciji s pretilošću,
• gojaznost,
• Cushingov sindrom
• miksedem,
• neuravnotežena ishrana (nedostatak proteina),
• kronične bolesti probavnog sistema sa sindromom malapsorpcije,
• izloženost otrovnim tvarima.

Simptomi

Pacijenti s masnom hepatozom obično se ne žale. Tok bolesti se briše, polako napreduje. S vremenom se u desnom hipohondriju pojavljuju stalni tupi bolovi, može doći do mučnine, povraćanja i poremećaja stolice.

Dijagnostika

Liječnik-terapeut može posumnjati na masnu degeneraciju već tijekom kliničkog pregleda povećanjem jetre u veličini tijekom palpacije trbuha. Povećanje jetre potvrđuje ultrazvuk abdomena. U biokemijskom testu krvi otkriveno je povećanje jetrenih enzima (AST, ALT, alkalna fosfataza). U nekim slučajevima radi se CT, MRI i biopsija jetre kako bi se potvrdila dijagnoza.

Liječenje

Tradicionalna medicina diljem svijeta u liječenju masne hepatoze, hepatomegalije i ciroze jetre nudi lijekove, supstitucijsku i post-sindromsku terapiju, koja može malo poboljšati dobrobit pacijenta, ali neizbježno dovodi do progresije bolesti, jer svako prisustvo kemikalija u krvi osobe ima štetan učinak na promijenjenu jetru.

Međutim, pravilna prehrana, odbijanje alkohola, ispravljanje metaboličkih poremećaja u pravilu dovode do poboljšanja stanja.

Masna hepatoza u klasifikaciji ICD:

Moj sin ima hepatitis C. Kako se može liječiti prema državnom programu?

Liječenje masne hepatoze jetre

Glavni razlog za pojavu masne hepatoze jetre je poremećaj u radu metaboličkih procesa. Kada se bolest aktivira, zdrave ćelije jetre zamjenjuju se masnim tkivom. Bolest može biti upalne ili neupalne prirode, ali u svakom slučaju, kada se jave osnovni uzroci, bolest se mora odgovarajuće liječiti.

Liječenje masne hepatoze jetre lijekovima

Prilikom dijagnosticiranja masne hepatoze, pacijent mora započeti pravodobno liječenje lijekovima, koje liječnik u svakom slučaju propisuje samo pojedinačno.

Postoji opća osnova terapije koja ima za cilj uklanjanje temeljnih uzroka bolesti koja se pojavila, kao i uklanjanje čimbenika koji su izazvali manifestaciju masne hepatoze jetre. Nužno propisana terapija usmjerena na normalizaciju metaboličkih unutrašnjih procesa, kao i na vraćanje funkcija unutarnjeg organa. Pacijent je dužan provesti terapiju intoksikacije s ciljem čišćenja jetre od štetnih pesticida i opasnih tvari.

Koji su lijekovi indicirani za pacijente s masnom hepatozom jetre?

• Grupa lijekova koja ima za cilj zaštitu i obnavljanje osnovnih funkcija jetre, - Phosphogliv, Essentiale;
• Sulfoamino kiseline koje stabilizuju unutrašnje procese - Metionin, Dibikor;
• Fitopreparacije - Karsil, Liv 52.

Najefikasniji lijek za liječenje masne hepatoze

Bilo koji, čak i najefikasniji lijek za neugodnu masnu hepatozu, propisuje se pacijentima samo pojedinačno. No, važno je zapamtiti da je visokokvalitetni lijek za takvu bolest nemoguć bez ispunjenja važnih uvjeta koji vrijede za sve pacijente s ovom bolešću:

• potpuno uklanjanje iz svakodnevnog života svih faktora koji su izazvali aktivnost bolesti;
• pažljivo ispravljanje uobičajene prehrane, kao i pridržavanje samo zdravog načina života u svakodnevnom životu;
• uzimanje propisanih lijekova, koji su aktivno usmjereni na normalizaciju metabolizma, kao i na zaštitu i čišćenje jetre od štetnih čimbenika.

Metformin za masnu hepatozu jetre

Uz masnu hepatozu jetre, koju ne izaziva faktor zloupotrebe tekućina koje sadrže alkohol, metformin se često propisuje pacijentima. Ovaj lijek djeluje kao normalizator metaboličkih procesa i štiti unutarnji organ od negativnih štetnih faktora.

Uz metformin, pacijentima se mogu propisati i lijekovi poput pioglitazona ili Rosiglitazona.

Je li moguće potpuno izliječiti masnu hepatozu jetre?

Većina pacijenata je sigurna da masna hepatoza nije u potpunosti izliječena. Ali ovo mišljenje je duboko pogrešno. Navedeni proces u jetri je reverzibilan. I imenovanjem ispravnog tijeka liječenja masne hepatoze, možete ga se zauvijek riješiti.

Daljnja vitalna aktivnost osobe koja se oporavila od osnovne bolesti također igra važnu ulogu. Ovo posljednje mora liječnik redovito promatrati, kao i pridržavati se redovite primjene pravila zdrave i zdrave prehrane.

Masna hepatoza - mikrobni kod 10

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, masna hepatoza jetre (masna degeneracija jetre) klasificirana je pod šifrom 76.0.

Sve fotografije preuzete su iz besplatnog izvora Yandex Pictures

Sviđa ti se

Homeopatija je s pravom priznata kao nauka!

Neželjena bolest muškaraca - prostatitis

Kako pronaći nitrate u hrani

Dodaj komentar Otkaži odgovor

vijesti

Kategorije

Nedavni komentari

• Milena Isaeva o pregledima zubne protetike u Kini: ChinaStom, Heihe
• Ekaterina Ivanovna o pregledima zubne protetike u Kini: ChinaStom, Heihe
• Elena na Recenzije o zubnoj protetici u Kini: ChinaStom, Heihe
• Nazar o pregledima zubne protetike u Kini: ChinaStom, Heihe
• Aleksej o dijagnostici i liječenju bolesti rektuma

Blog o zdravlju, medicini i sportu © 2018. Sva prava pridržana.