Atopijski dermatitis je oblik subakutne dijete u dojenčadi. Uzroci atopijskog dermatitisa kod djece. Šta je krvni pritisak

Predavanje broj 1

Savremene ideje o

atopijski dermatitis

      Šta je atopijski dermatitis

      Faktori rizika za razvoj atopijskog dermatitisa

      Klasifikacija

      Prevencija atopijskog dermatitisa

Problem atopijskog dermatitisa (AD) u djece (sinonimi: neurodermatitis, atopijski ekcem, endogeni ekcem i drugi), koji je usko povezan s povećanjem broja alergijskih bolesti općenito i sve većom nepovoljnom okolišnom situacijom, jedan je od najhitnije u savremenoj medicini. Posebnu pažnju liječnika, pedijatara, alergologa i dermatologa krvnom tlaku uzrokuje povećanje broja pacijenata u posljednjih 30 godina za više od dva puta: sa 3-5% na 10-12%. Važnost problema također je posljedica rane manifestacije bolesti. U 80% djece bolest se osjeća prije 1 godine, a još 15% se razboli prije 5 godina. S tim je povezan i drugi razlog povećane pažnje na krvni tlak. Budući da je u pravilu prva i najranija manifestacija takozvane atopijske bolesti, odnosno "prvi korak alergijskog marša", često povlači razvoj bronhijalne astme, peludne groznice, Quinckeovog edema itd. I sam krvni pritisak često ide toliko ozbiljno da dovodi do društvene neprilagođenosti i invaliditeta djece.

1.1. Šta je krvni pritisak

Posljednjih godina alergijske bolesti postaju sve teže. Ljekari to pripisuju pogoršanju okoliša, povećanju koncentracije ozona i promjeni načina života ljudi. Pod snažnim utjecajem faktora štetnih za ljude, zaštitne funkcije tijela su oslabljene. Tako nastaje stanje imunodeficijencije, a alergija je jedna od njegovih manifestacija.

Koncept "alergije" predložio je 1906. godine Pirke da okarakterizira promjene u reaktivnosti tijela, vodeći se brojnim zapažanjima iz područja eksperimentalne i kliničke patologije. U modernoj znanosti, pojam "alergija" označava preosjetljivost na određenu tvar.

Alergijske bolesti jedan su od najvažnijih problema našeg vremena, jer se uz njihov stalni stalni rast, posebno kod djece i mladih, povećao i broj teških oblika koji dovode do invaliditeta.

Prema WHO -u, alergijske bolesti u razvijenim zemljama zauzimaju treće mjesto po zastupljenosti, odmah iza kardiovaskularnih bolesti i ozljeda.

A kožne manifestacije alergija su najčešće. Velika učestalost kroničnih dermatoza u sadašnjoj fazi razvoja civilizacije objašnjava se brzim tempom društvenog života, povećanjem emocionalnog stresa koji zahtijeva ogromne živčane i intelektualne napore, zbog čega se često pojavljuju "škare" između sposobnosti ljudske biološke prirode i životnih uslova.

Na osnovu toga, brojni hronični dermatitis, uključujući i AD se često naziva grupom takozvanih “civilizacijskih bolesti”. "Poremećaj" zaštitnih i adaptivnih mehanizama dovodi do strukturnih i funkcionalnih poremećaja na svim nivoima, a prije svega imunološkog sistema.

Statistika posljednjih godina tvrdi da je u ukupnoj učestalosti kožnih bolesti udio alergijskih dermatoza 22%, a u skupini djece mlađe od 1 godine - 38%, od 1 do 2 godine - 30%, od 3 do 7 - 24%.

Atopijski dermatitis jedna je od najčešćih alergijskih bolesti u djetinjstvu (čini 50 - 75%), a najteža među alergijskim dermatozama u djece.

Službene statistike zasnovane na stopama medicinske njege obično su podcijenjene i ne daju pravu ideju o prevalenciji krvnog tlaka u različitim regijama, jer ne postoji zajednička terminologija i metodologija istraživanja. Ne postoje jedinstveni metodološki pristupi, dijagnostički kriteriji.

Ali apsolutno je sigurno da je u posljednjih 10 godina došlo do progresivnog povećanja učestalosti krvnog tlaka.

Atopijski dermatitis Je kronična alergijska bolest koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju, s ponavljajućim tijekom koji zahtijeva dugotrajno promatranje i liječenje.

U kliničkoj praksi termin "atopijski dermatitis", kojeg se trenutno pridržava većina istraživača, predložili su L. Hill i M. Subzberger 1935. Međutim, u službenom međunarodnom klasifikacijskom sistemu bolesti (ICD) krvni tlak je uveden tek 70 -ih godina dvadesetog stoljeća. U domaćoj medicini široko se koristi od kasnih 80 -ih, postupno zamjenjujući druga imena. U MKB 1992. AD uključuje takve kronične oblike alergijskih lezija kože kao što su atopijski ekcem, atopijski neurodermatitis i Benierov pruritus (sinonim za difuzni neurodermatitis), eksudativna dijateza.

AD počinje, po pravilu, u prva tri mjeseca djetetova života i ima tendenciju dalje hroničnosti ili tok s čestim egzacerbacijama.

Dijagnoza krvnog tlaka postavlja se ako dijete ima 3 ili više glavnih i isti broj dodatnih znakova.

Glavni klinički znakovi su:

Svrab kože

Osip na koži na otvorenim dijelovima tijela (lice, ruke)

Nasljedna predispozicija

Hronični ponavljajući tok

Dodatni znakovi:

Suha koža

Česte infekcije kože

Dermatitis ruku i stopala

Pukotine iza ušiju

Rani početak itd.

Dugotrajna zapažanja pacijenata s AD-om omogućuju nam da o njoj govorimo kao o općoj bolesti s oštećenjem ne samo kože, već i unutrašnjih organa i sistema u tijelu. Najčešće se dijagnosticiraju sljedeće

prateće bolesti:

    patologija probavnog sistema - u 80 - 97% pacijenata u obliku gastritisa, gastroduodenitisa, kolitisa, enterokolitisa, ulceroznih lezija želuca i crijeva, hepatitisa, bilijarne diskenezije. Gotovo kod svakog djeteta s AD treba posumnjati na poremećaje probavnog sistema,

    patologija nervnog sistema - u 55 - 68% djece u obliku vegetativno -vaskularne distonije, neuropsihijatrijskih poremećaja, intrakranijalne hipertenzije,

    patologija ENT organa - u 50-60% djece (alergijski rinitis, rinosinusitis),

    patologija respiratornog sistema - u 30-40% djece (ponavljajuća upala organa orofarinksa, bronhijalna astma),

    patologija urinarnog trakta - u 20 - 30% djece (pijelonefritis, intersticijski nefritis),

Medicinski podaci o potpunom oporavku djece s AD različiti su - od 17 do 30% slučajeva. To znači da se kod velike većine pacijenata bolest nastavlja cijeli život, ali se odvija na različite načine.

Koji su uzroci ove ozbiljne kronične alergijske bolesti?

1.2. Faktori rizika za razvoj AD

Naučnici su sve skloniji vjerovati da je krvni tlak rezultat čitavog niza faktora koji utječu na tijelo, ali stanje imunološkog sistema i dalje je odlučujuće.

Postoje endogeni i egzogeni čimbenici rizika za razvoj krvnog tlaka.

Tabela 1

Faktori rizika za razvoj atopijskog dermatitisa

Endogeni faktori

Egzogeni faktori

Uzročni faktori (okidači)

Čimbenici koji pogoršavaju učinak okidača

nasljednost

* hiperreaktivnost kože

Alergen

* hrana

* domaćinstvo

* polen

* epidermalno

* gljivična

* bakterijski

* vakcina

Nije alergen

* psiho-emocionalni stres

* promjena vremenske situacije

* duvanski dim

* dodaci prehrani

* zagađivači

* ksenobiotici

* klimoto - geografski

* poremećaje hranjenja

* kršenje pravila režima i njege kože

* uslove za život

* vakcinacija

* psihološki stres

* akutne virusne infekcije

Vodeća uloga u razvoju krvnog tlaka u djece pripada endogeni faktori .

80% djece s AD ima povijest alergijskih bolesti, tj. roditelji ili bliski rođaci imaju alergijske bolesti. Nasljedna predispozicija na krvni tlak češće se prenosi majčinom linijom (60-70%), rjeđe očevom (18-22%). U prisustvu atopijskih bolesti kod oba roditelja, rizik od razvoja krvnog pritiska kod djeteta je 60-80%. Međutim, čak i u tim porodicama mogu odrasti savršeno zdrava djeca. Ako je jedan od roditelja bolestan, rizik je 45-50%. Rizik od stvaranja krvnog tlaka kod zdravih roditelja može doseći 10-20%.

Osim toga, sklonost stanica kože kod nekih ljudi hiperreaktivnosti često postaje faktor koji određuje realizaciju atopijske bolesti u obliku krvnog tlaka.

Druga grupa faktora - egzogeno - uključuje uzročne faktore (okidače) i faktore koji pogoršavaju njihovo djelovanje. Uzročnici su alergeni (hrana, domaćinstvo, gljivice itd.) I nealergijski.

Razvoj krvnog tlaka usko je povezan s djelovanjem različitih alergena - tvari koje izazivaju alergijsku reakciju.

Kod većine djece prve godine života AD je posljedica alergija na hranu. Gotovo svaki proizvod može izazvati alergijske reakcije. Priroda senzibilizacije hrane značajno ovisi o dobi djeteta. Tako su u djece od 1 godine života najčešći uzroci razvoja AD proteini kravljeg mlijeka, žitarice, jaja, riba, plodovi mora itd.

Posljednjih godina djeca su često alergična na banane, kivi, hurme, šipke.

Ali u dobi od 3 do 7 godina, senzibilizacija na neke alergene iz hrane se smanjuje, ali se povećava važnost alergena prisutnih u zraku. To su mikroskopske grinje koje žive u kućnoj prašini, peludi, dlaci kućnih ljubimaca, perju i paperju ptica.

Posebnu skupinu uzročnih čimbenika trebali bi činiti bakterijski, gljivični, ljekoviti i drugi. Prvo, oni su rjeđi kao nezavisni etiološki značajni alergeni koji uzrokuju AD. Drugo, češće djeluju zajedno s gore navedenim alergenima, tvoreći polivalentnu alergiju.

Nealergenski faktori koji mogu uzrokovati pogoršanje krvnog tlaka uključuju-psiho-emocionalni stres, nepovoljnu psihološku klimu u obitelji, dječji kolektiv, nedostatak vjere roditelja u oporavak djeteta, promjene meteorološke situacije, duhanski dim, aditive u hrani itd. Mehanizmi njihovog utjecaja na razvoj krvnog tlaka ostaju nerazjašnjeni do kraja.

Klimatske i geografske zone treba pripisati egzogenim faktorima koji pogoršavaju učinak okidača. Prema ruskim autorima, utvrđena je direktna ovisnost prevalencije krvnog tlaka o stupnju i prirodi zagađenja okoliša, a u područjima s nepovoljnom ekološkom situacijom manifestacija kožnih manifestacija javlja se u ranijoj dobi. Štetne industrijske emisije povećavaju opterećenje imunološkog sistema. Priroda vegetacije na određenom području, nadmorska visina, apsolutna i relativna vlažnost, varijabilnost temperature i trajanje sunčeve svjetlosti od velike su važnosti.

No, treba imati na umu da se povećana osjetljivost na klimatske i geografske značajke otkriva uglavnom kod posjetitelja, a ne i kod autohtonog stanovništva takvih regija.

Važan faktor je kršenje dijetetske prehrane. S jedne strane, neracionalna i neuravnotežena ishrana majke tokom trudnoće i dojenja, s druge strane, nepravilna ishrana bebe - rani prelazak na umjetno hranjenje, rano uvođenje komplementarne hrane, višak bjelančevina i ugljikohidrata u hrani itd. Porodične tradicije u ishrani su takođe važne. Ako obiteljska prehrana sadrži puno tjestenine, pekarskih proizvoda - proizvoda s visokim potencijalom senzibiliziranja i nedostatkom povrća i voća, tada se povećava rizik od razvoja AD. Kršenje pravila djetetovog režima njege kože upotrebom proizvoda koji nisu namijenjeni djeci također može doprinijeti razvoju i pogoršanju krvnog tlaka.

Faktori rizika u domaćinstvu uključuju visoku (iznad + 23 * C) temperaturu zraka u zatvorenom prostoru, nisku (manje od 60%) vlažnost, nepravilno i kemijsko čišćenje. Sve to dovodi do razvoja suhe kože i sluznica, smanjenja njihovih baktericidnih svojstava i povećane propusnosti za alergene. Isti faktori rizika uključuju prezasićenost stana električnim aparatima (višak elektromagnetnog zračenja štetno djeluje na imunološki sistem djeteta), držanje kućnih ljubimaca u stanu, pasivno pušenje, hronične infekcije u porodici, prisustvo giardijaze u majka ili otac.

Na kraju, valja napomenuti i faktor rizika kao što je nepovoljna psihološka klima u porodici, predškolskim ustanovama, moralno i / ili fizičko kažnjavanje.

Štetni čimbenici mogu djelovati i prije rođenja djeteta, tijekom intrauterinog razvoja, a to su:

Kronične bolesti buduće majke, moraju se liječiti prije trudnoće,

Utjecaj štetnih profesionalnih faktora (kontakt s kemikalijama, pesticidima, nervni stres itd.),

Toksikoza i prijetnja trudnoćom,

Zarazne bolesti, anemija tokom trudnoće i istovremena terapija lijekovima,

Pušenje, pijenje alkoholnih pića,

Komplikacije tokom porođaja.

Svi ovi faktori, zajedno ili odvojeno, mogu izazvati razvoj AD.

1.3. Klasifikacija krvnog pritiska

Jedna od karakterističnih karakteristika AD je klinički polimorfizam koji određuje raznolikost kliničkih oblika.

Unatoč dosadašnjim terminološkim neslaganjima, čija je rasprava predstavljena u brojnim domaćim monografijama i na stranicama znanstvenih časopisa, istraživači su jednoglasni da krvni tlak počinje u ranom djetinjstvu, ima stupanjski tijek s klinički povezanim s dobi manifestacije.

Ne postoji službena općeprihvaćena klasifikacija krvnog tlaka. Radna klasifikacija je naglasila:

    faze razvoja,

    faze i periodi bolesti,

    klinički oblici ovisno o dobi,

    prevalencija kožnog procesa,

    ozbiljnost kursa,

    kliničke i etiološke mogućnosti.

tabela 2

Radna klasifikacija atopijskog dermatitisa u djece

Faze razvoja, periodi i faze bolesti

Klinički oblici ovisno o dobi

Prevalencija

Ozbiljnost toka

Kliničko i etiološko

opcije

početna faza

stadijumu izraženih promjena(period pogoršanja):

* akutna faza;

* hronična faza;

faza remisije:

* nepotpuno (subakutni period);

klinički oporavak

odojče

adolescent

ograničeno

često

difuzno

umjeren

pretežno

* hrana

* prenose se krpeljima

* gljivična

* polen itd.

alergije

Prema predstavljenoj klasifikaciji, postoje četiri faze toka krvnog pritiska.

Faze krvnog pritiska

početna faza razvija se, u pravilu, u djece s eksudativno-kataralnim tipom konstitucije, karakteriziraju nasljedne, urođene ili stečene značajke funkcija djetetovog tijela koje određuju njegovu predispoziciju za razvoj alergijskih reakcija.

Tipični simptomi početne faze: hiperemija i oticanje kože obraza, praćeno blagim ljuštenjem. Karakteristika ove faze je njena reverzibilnost uz pravovremeno započinjanje liječenja. Mišljenje da će promjene na koži nestati same od sebe, bez liječenja, u osnovi je pogrešno.

Nepravovremeno i neadekvatno liječenje kožnih osipa dovodi do prijelaza bolesti u stadijumu izraženih promjena na koži ili u periodu pogoršanja.

Pojava bolesti, u pravilu, javlja se u prvoj godini života, ali može započeti u bilo kojoj dobi. Razdoblje pogoršanja gotovo uvijek prolazi kroz dvije faze: akutnu i kroničnu.

V period remisije , u trećoj fazi bolesti dolazi do nestanka (potpuna remisija) ili značajnog smanjenja simptoma krvnog tlaka (nepotpuna remisija), to razdoblje može trajati od nekoliko tjedana do 5-7 godina ili više. U teškim slučajevima bolest može proći bez remisije i ponavljati se tijekom cijelog života.

Klinički oporavak - četvrta faza bolesti, u kojoj nema kliničkih simptoma bolesti 3-7 godina.

Određivanje stupnja, perioda i faze razvoja krvnog tlaka ključna je točka za rješavanje glavnih pitanja taktike liječenja.

Ovisno o dobi, razlikuju se: novorođenčad (od 2-3 mjeseca do 3 godine), djeca (od 3 do 12 godina), adolescenti (od 12 do 18 godina) oblici krvnog tlaka.

Klinički oblici krvnog pritiska

Koža kod dece voblik odojčadi crvene i otečene, prekrivene sitnim vezikulama (vezikulama). Mjehurići "pucaju" i iz njih se oslobađa krvava tekućina koja se, kad se osuši, pretvara u žućkasto-smeđe kore. Ovaj oblik karakterizira svrbež različitog intenziteta, koji se pojačava noću, dok se stvaraju tragovi grebanja i pukotina. Dojenčad AD često pogađa područje lica, s izuzetkom nazolabijalnog trokuta. Osip na koži može se primijetiti na rukama i nogama (češće u laktu i poplitealnim naborima), stražnjici. Ovaj oblik karakteriše takozvani pelenski dermatitis.

U obliku deteta karakteristični znakovi su crvenilo i oticanje, čvorići, kore, narušen je integritet kože, koža se zadebljava i pojačava njen uzorak. Uočene su papule, plakovi, erozija. Pukotine su posebno bolne na dlanovima, prstima i tabanima. Svrab različitog intenziteta, što dovodi do začaranog kruga: svrbež - češanje - osip - svrbež.

Tinejdžerska uniforma karakterizira prisutnost crvenih plakova s ​​nejasnim granicama, jaka suha koža, mnoge pukotine, popraćene svrbežom. Omiljena lokalizacija - fleksione površine ruku i nogu, zapešća, leđa stopala i šaka.

Prevalencija kožnog procesa

Prema rasprostranjenosti kožnog procesa razlikuju se:

    ograničen krvni pritisak - lezije su ograničene na laktove ili poplitealne nabore ili područje stražnjeg dijela šaka, zglobova ručnog zgloba, prednjeg dijela vrata. Izvan lezija koža se vizualno ne mijenja. Umeren svrab.

    široko rasprostranjen krvni pritisak (više od 5% površine kože) - kožni osip nije ograničen na gore navedena mjesta, već se širi na susjedna područja udova, prsa i leđa. Izvan lezija, koža ima zemljanu nijansu. Intenzivan svrab.

    difuzni krvni pritisak - najteži oblik bolesti. Njime je zahvaćena cijela površina kože (s izuzetkom dlanova i nazolabijalnog trokuta). Svrab izraženog intenziteta.

Ozbiljnost toka krvnog pritiska

Što se tiče težine, s obzirom na intenzitet kožnih osipa, prevalenciju procesa, veličinu limfnih čvorova, učestalost egzacerbacija godišnje i trajanje remisije, događa se:

    blagi krvni pritisak , koju karakteriziraju blaga hiperemija, eksudacija i deskvamacija, pojedinačni papulo-vezikularni elementi, blagi svrbež. Učestalost pogoršanja je 1-2 puta godišnje, trajanje remisije je 6-8 mjeseci.

    u PAKLU umjeren na koži se pojavljuju višestruke lezije s prilično izraženom eksudacijom. Umjeren ili jak svrab. Učestalost pogoršanja je 3-4 puta godišnje, trajanje remisije je 2-3 mjeseca.

    for ozbiljan krvni pritisak karakteriziran višestrukim i opsežnim žarištima lezija s dubokim pukotinama, erozijom. Svrab je jak, „pulsirajući“ ili uporan. Učestalost pogoršanja je 5 ili više puta godišnje. Remisija je kratka, od 1 do 15 mjeseci, i obično je nepotpuna.

Kliničke i etiološke mogućnosti

Kliničke manifestacije krvnog tlaka, ovisno o tome, su:

    alergija na hranu nastaju nakon konzumiranja hrane čija je osjetljivost povećana;

    senzibilizacija koju prenose krpelji uzrokovane grinjama kućne prašine; gljivična; pelud;

    epidermalni (u kontaktu sa kućnim ljubimcima)

    dermatitis Dokument

    ...; - eritematoza; - sklerodermija; - ekcem; - atopicdermatitis; - svrbežne dermatoze: pruritus, strofulus ... genetske karakteristike nasljednih bolesti; - modernaperformanseoko etiologija i patogeneza nasljednih bolesti; - ...

  • savremene ideje o psihosomatskoj patologiji koncept dijagnostika terapija rehabilitacija

    Toolkit

    Zinkovsky, I.E. Yurov MODERNOZASTUPNOST O PSIHOSOMATSKOJ PATOLOGIJI: POJAM .... Učenje I.P. Pavlova oko uvjetovani refleksi i ... Urtikarija. Blizu usta dermatitis... Ostale kožne ...; reumatoidni artritis; atopic bronhijalna astma. V ...

Atopijski dermatitis, zadržavajući kliničke manifestacije dugi niz godina, negativno utječe na tjelesni i psihički razvoj djece, mijenja njihov uobičajeni način života, doprinosi stvaranju psihosomatskih poremećaja, dovodi do socijalne neprilagođenosti, poteškoća u izboru profesije i stvaranje porodice. Istodobno, odnosi u obitelji bolesne djece često su narušeni: povećavaju se gubici rada roditelja, javljaju se problemi u formiranju okruženja koje okružuje dijete, materijalni troškovi povezani s uređenjem života, poštivanjem režima i obrokom hrane itd. i svrab, ali i ograničenja u svakodnevnim aktivnostima (fizičkim, društvenim, profesionalnim), što dramatično smanjuje kvalitetu života.

Faktori rizika i uzroci atopijskog dermatitisa u djece

Atopijski dermatitis razvija se u pravilu kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju pod utjecajem čimbenika vanjskog i unutarnjeg okruženja. Među faktorima rizika za razvoj atopijskog dermatitisa u djece vodeću ulogu imaju endogeni čimbenici (nasljedstvo, atopija, hiperreaktivnost kože) koji u kombinaciji s različitim egzogenim čimbenicima dovode do kliničke manifestacije bolesti.

Uzroci atopijskog dermatitisa u djece (Kaznacheeva L.F., 2002)

Endogeni uzroci atopijskog dermatitisa u djece

80% djece s atopijskim dermatitisom ima alergiju u porodici (neurodermatitis, alergija na hranu, peludna groznica, bronhijalna astma, ponavljajuće se alergijske reakcije). Štoviše, češće se veza s atopijskim bolestima prati po majčinoj liniji (60-70%), rjeđe-po očevoj (18-22%). Trenutno je utvrđena samo poligenska priroda nasljedstva atopije. U prisutnosti atopijskih bolesti kod oba roditelja, rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod djeteta je 60-80%, kod jednog od roditelja-45-56%. Rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod djece čiji su roditelji zdravi doseže 10-20%.

Osim genetski određene upale kože ovisne o IgE, atopijski genotip može biti posljedica neimunoloških genetskih odrednica, na primjer, povećane sinteze proupalnih tvari u mastocitima. Takva selektivna indukcija (ekscitacija) mastocita popraćena je hiperreaktivnošću kože, koja u konačnici može postati glavni ostvarujući faktor bolesti. Postoji i mogućnost stečenog sloma imunološkog odgovora (slično atopijskom genotipu) ili spontane mutacije kao posljedice izloženosti različitim stresnim situacijama (bolesti, kemijski i fizički uzročnici, psihološki stres itd.).

Egzogeni uzroci atopijskog dermatitisa u djece

Među egzogenim uzrocima atopijskog dermatitisa u djece razlikuju se okidači (uzročni čimbenici) i čimbenici koji pogoršavaju učinak okidača. I alergene tvari (hrana, kućanstvo, pelud itd.) I nealergenski čimbenici (psihoemocionalni stres, promjene meteorološke situacije itd.) Mogu djelovati kao okidači.

Ovisno o dobi djece, različiti etiološki uzroci atopijskog dermatitisa kod djece djeluju kao pokretači ili relevantni („krivci“) za atopijsku upalu kože. Dakle, u male djece, u 80-90% slučajeva, bolest se javlja zbog alergija na hranu. Prema literaturi, stupanj senzibilizirajućeg potencijala različitih namirnica može biti visok, umjeren ili slab, međutim, u većini slučajeva, alergije na hranu u ranoj dobi izazivaju proteini kravljeg mlijeka, žitarica, jaja, ribe i soje.

Zašto koža postaje ciljni organ alergijske reakcije i zašto je atopijski dermatitis najraniji klinički marker atopije u male djece? Vjerojatno anatomske i fiziološke karakteristike djece ove dobi mogu predisponirati razvoj alergijskih reakcija, i to:

  • velika resorptivna crijevna površina;
  • smanjena aktivnost niza probavnih enzima (lipaza, disaharidaza, amilaza, proteaza, tripsin itd.);
  • osebujna struktura kože, potkožnog masnog sloja i krvnih žila (izuzetno tanak sloj epidermisa, bogato vaskulariziran dermis, veliki broj elastičnih vlakana, labav potkožni masni sloj);
  • niska proizvodnja diamin oksidaze (histaminaze), arilsulfataze A i B, fosfolipaze E, koje se nalaze u eozinofilima i uključene su u inaktivaciju medijatora alergije;
  • vegetativna neravnoteža sa nedostatkom simpatikotonije (dominacija holinergičkih procesa);
  • prevladavanje proizvodnje mineralokortikoida nad glukokortikoidima;
  • smanjena proizvodnja IgA i njegove sekretorne komponente - IgAS;
  • starosna disfunkcija adrenergičkog cikličnog sistema nukleotida: smanjena sinteza adenilat ciklaze i cAMP, prostaglandina;
  • osebujna strukturna struktura dvosloja plazma membrane: povećan sadržaj arahidonske kiseline (prekursor prostaglandina), leukotriena, tromboksana u njoj i povezano povećanje razine aktivacijskog faktora trombocita.

Očigledno, uz neopravdano veliko antigeno opterećenje i nasljednu predispoziciju, ove starosne karakteristike mogu dovesti do realizacije atopijske bolesti.

Kako djeca odrastaju, alergije na hranu postupno gube svoju dominantnu važnost, a u dobi od 3-7 godina domaćinstvo (sintetički deterdženti, bibliotečka prašina), krpelji (Dermatophagoides Farinae i D. Pteronissinus), pelud (trave, drveće, itd.) korov) alergeni. Djeca od 5-7 godina razvijaju senzibilizaciju na epidermalne alergene (dlaka psa, zeca, mačke, ovce itd.), A njihov učinak kroz oštećenu kožu može biti vrlo intenzivan.

Posebnu skupinu uzroka atopijskog dermatitisa kod djece čine bakterijski, gljivični alergeni, alergeni u cjepivima, koji obično djeluju zajedno s drugim alergenima, potencirajući pojedinačne veze alergijske upale.

Posljednjih godina mnogi su autori primijetili veliku važnost u razvoju i tijeku atopijskog dermatitisa enterotoksin superantigena Staphylococcus aureus, čija se kolonizacija opaža u gotovo 90% pacijenata. Lučenje superantigena stafilokokom stimulira proizvodnju upalnih medijatora od T stanica i makrofaga, što pogoršava ili održava upalu kože. Lokalna proizvodnja stafilokoknog enterotoksina na površini kože može uzrokovati IgE-posredovano oslobađanje histamina iz mastocita, čime se pokreće mehanizam atopijske upale.

U oko 1/3 pacijenata uzrok atopijskog dermatitisa u djece su plijesni i gljivice - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, pod utjecajem kojih se obično razvija površinska gljivična infekcija. Vjeruje se da, osim same infekcije, trenutna ili odgođena alergijska reakcija na komponente gljive može odigrati ulogu u održavanju atopijske upale u ovom slučaju.

U male djece uzrok atopijskog dermatitisa u djece ponekad je virusna infekcija uzrokovana Herpes simplexom.

Ponekad pokretački faktor za kliničku manifestaciju bolesti može biti cijepljenje (posebno živim cjepivima), provedeno bez uzimanja u obzir kliničkog i imunološkog statusa i odgovarajuće profilakse.

U nizu uzroka atopijskog dermatitisa kod djece mogu poslužiti lijekovi, češće antibiotici (penicilini, makrolidi), sulfonamidi, vitamini, acetilsalicilna kiselina (aspirin), natrij metamizol (analgin) itd.

Nealergenski uzroci atopijskog dermatitisa kod djece uključuju psiho-emocionalni stres, nagle promjene vremenskih uvjeta, duhanski dim, aditive u hrani itd. Međutim, mehanizmi njihovog sudjelovanja u razvoju atopijskog dermatitisa ostaju nejasni.

U grupu egzogenih uzroka atopijskog dermatitisa kod djece, koji pogoršavaju učinak okidača, ubrajaju se klimatsko-geografske zone s ekstremnim temperaturama i povećanom insolacijom, antropogeno zagađenje okoliša, izloženost ksenobioticima (industrijsko zagađenje, pesticidi, kućna kemikalija, lijekovi itd.). .)).

U održavanju alergijske upale, osobito u dojenčadi i male djece, važni su čimbenici poput kršenja prehrane, režima prehrane i pravila njege kože.

Među svakodnevnim uzrocima atopijskog dermatitisa kod djece, koji pojačavaju učinak okidača, mogu se izdvojiti: loša higijena doma (suh zrak, niska vlaga, "skupljači" kućne prašine i grinja itd.), Sintetički deterdženti , držanje kućnih ljubimaca u stanu (psi, mačke, zečevi, ptice, ribe), pasivno pušenje.

Sve to dovodi do povećane suhoće kože i sluznica, smanjenja njihovih baktericidnih svojstava, inhibicije fagocitoze i povećane propusnosti za alergene.

Hronične infekcije u porodici takođe imaju stabilan pokretački efekat (mikrobni proteini mogu selektivno stimulisati proizvodnju T-pomagača tipa 2), psihološke sukobe (formiraju asteno-neurotične reakcije, sindrom hiperreaktivnosti), poremećaje centralnog i autonomnog nervnog sistema, somatski bolesti (pluća, gastrointestinalni trakt, bubrezi), psihosomatske i metaboličke poremećaje.

Patogeneza atopijskog dermatitisa u djece

Imunološki poremećaji imaju vodeću ulogu u multifaktorijalnoj patogenezi atopijskog dermatitisa. Općenito je prihvaćeno da se razvoj bolesti temelji na genetski određenoj značajci imunološkog odgovora, koju karakterizira prevladavanje T-pomoćne aktivnosti tipa 2, što dovodi do hiperprodukcije ukupnog IgE i specifičnog IgE kao odgovor na alergene iz okoliša.

Razlike u atopijskom i neatopijskom (normalnom) tipu imunološkog odgovora određene su funkcijom subpopulacija T-stanica koje ograničavaju odgovarajuće skupine memorijskih T-stanica. Populacija memorijskih T-ćelija pod stalnom stimulacijom antigenom može usmjeriti T-ćelijski (CD4 +) odgovor tijela prema proizvodnji T-pomagača tipa 1 (Th1 ili tipa 2 (Th2). Prvi put je tipičan za osobe bez atopije, druga-u atopiji. u pacijenata s atopijskim dermatitisom, prevladavanje aktivnosti Th2 praćeno je visokim nivoom interleukina (IL-4 i IL-5), koji induciraju proizvodnju ukupnog IgE, protiv pozadina smanjene proizvodnje γ-interferona.

Uloga imunološkog okidača u atopijskom dermatitisu je interakcija antigena sa specifičnim antitijelima na površini mastocita, koji su u djece (posebno male djece) koncentrirani u velikim količinama u dermisu i potkožnom masnom sloju. Zauzvrat, imunološki relevantni agensi povećavaju alergijsku upalu nespecifičnim pokretanjem sinteze i oslobađanjem proupalnih medijatora alergije, poput histamina, neuropeptida i citokina.

Kao rezultat kršenja integriteta bioloških membrana, antigeni prodiru u unutarnje okruženje tijela -> prezentacija antigena makrofazima na molekulu glavnog kompleksa histokompatibilnosti klase II (MHC) i naknadna ekspresija antigena od strane Langerhansovih stanica , keratinociti, endotel i leukociti-> lokalna aktivacija T-limfocita s povećanjem procesa diferencijacije T-pomagača (CD4 +) duž puta sličnog Th2-> aktivacija sinteze i sekrecije proupalnih citokina (IL-2 , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF)-> povećanje proizvodnje ukupnog IgE i specifičnog IgE s daljnjom fiksacijom Fc-fragmenata potonjeg na specifične receptore na mastocitima i bazofilima -> povećanje broja dendritičnih i mastocita u dermisu -> poremećen metabolizam prostaglandina -> kolonizacija S. aureus i njihova proizvodnja superantigena -> realizacija alergijske upale s prevladavajućom lokalizacijom na koži.

Iako su imunološki poremećaji od primarne važnosti u patogenezi atopijskog dermatitisa, aktivaciju imunokompetentnih stanica kontroliraju neuroimune interakcije, čiji je biokemijski supstrat neuropeptidi (tvar P, neurotenzini, kalcitoninogeni peptidi) koje proizvode završeci živčanih vlakana (C-vlakna). Kao odgovor na različite podražaje (ekstremna temperatura, pritisak, strah, prekomjerno uzbuđenje itd.), Neuropeptidi se oslobađaju u C-vlaknima, što rezultira vazodilatacijom, manifestovanom eritemom (aksonski refleks). Uključenost peptidergičkog nervnog sistema u manifestaciju atopijskog dermatitisa posljedica je anatomskog odnosa između Langerhansovih stanica, krvnih žila i C-vlakana.

Dakle, uzroci atopijskog dermatitisa u djece vrlo su različiti, pa se klinička manifestacija bolesti razvija kao rezultat kombiniranog djelovanja na tijelo genetskih faktora, okidača i faktora koji pojačavaju njihov učinak.

Atopijski dermatitis kod dojenčadi je kronična imunološka upala kože djeteta, koju karakterizira određeni oblik osipa i stadij pojavljivanja.

Atopijski dermatitis kod djece i dojenčadi značajno smanjuje kvalitetu života cijele obitelji zbog potrebe strogog pridržavanja posebne terapijske prehrane i hipoalergenskog života.

Glavni čimbenici rizika i uzroci atopijskog dermatitisa

Faktor rizika za atopiju često je nasljedni teret alergija i. Faktori poput ustavnih karakteristika, poremećaja ishrane i nedovoljno dobre brige o djeci su takođe nepovoljni.

Znanje o patogenezi ove alergijske bolesti pomoći će razumjeti što je atopijski dermatitis i kako ga liječiti.

Svake se godine povećava znanje znanstvenika o imunopatološkim procesima koji se javljaju u tijelu kod atopične djece.

Tijekom bolesti dolazi do poremećaja fiziološke kožne barijere, aktiviranja Th2 limfocita i smanjenja imunološke obrane.

Razumevanje kožne barijere

Doktor Komarovsky se u svojim člancima popularnim među mladim roditeljima dotiče teme karakteristika dječje kože.

Komarovsky ističe Tri glavne značajke koje su važne za probijanje kožne barijere:

  • nerazvijenost znojnih žlijezda;
  • krhkost stratum corneuma dječje epiderme;
  • visok sadržaj lipida u koži novorođenčadi.

Svi ovi faktori dovode do smanjenja zaštite bebine kože.

Nasljedna predispozicija

Atopijski dermatitis kod dojenčadi može nastati kao posljedica mutacije filaggrina, koja mijenja protein filaggrin, koji osigurava strukturni integritet kože.

Atopijski dermatitis nastaje u djece mlađe od godinu dana zbog smanjenja lokalnog imuniteta kože na prodiranje vanjskih alergena: biosustava praška za pranje, epitela i dlake kućnih ljubimaca, mirisa i konzervansa sadržanih u kozmetičkim proizvodima.

Antigeno opterećenje u obliku toksikoze trudnica, uzimanje lijekova od strane trudnice, opasnosti na poslu, visoko alergena prehrana - sve to može izazvati pogoršanje alergijske bolesti u novorođenčadi.

  • hrana;
  • profesionalno;
  • domaćinstvo.

Prevencija alergija kod dojenčadi može biti prirodna, maksimalno dugotrajna, racionalna upotreba lijekova, liječenje bolesti probavnog sistema.

Klasifikacija atopijskog dermatitisa

Atopijski ekcem se dijeli prema dobi u tri faze:

  • odojče (od 1 meseca do 2 godine);
  • deca (od 2 godine do 13 godina);
  • tinejdžer.

Kod novorođenčadi osip izgleda kao crvenilo s mjehurićima. Mjehurići se lako otvaraju i tvore uplakanu površinu. Beba je zabrinuta zbog svraba. Djeca češljaju osip.

Na polju se stvaraju krvavo-gnojne kore. Osip se često pojavljuje na licu, bedrima i nogama. Ljekari ovaj oblik osipa nazivaju eksudativnim.

U nekim slučajevima nema znakova vlaženja. Osip se pojavljuje kao mrlje s blagim ljuštenjem. Vlasište i lice su češće pogođeni.

U dobi od 2 godine u bolesne djece kožu karakterizira povećana suhoća, pojavljuju se pukotine. Osip je lokaliziran u koljenima i laktovima, na rukama.

Ovaj oblik bolesti se naučno naziva "eritematozno-pločasti oblik s lihenizacijom". U lihenoidnom obliku dolazi do ljuštenja, uglavnom u naborima, u pregibima lakta.

Oštećenja kože lica pojavljuju se u starijoj dobi i nazivaju se "atopično lice". Postoji pigmentacija kapaka, ljuštenje kože kapaka.

Dijagnoza atopijskog dermatitisa kod djece

Postoje kriteriji za atopijski dermatitis, zahvaljujući kojima se može postaviti ispravna dijagnoza.

Glavni kriterijumi:

  • rani početak bolesti kod odojčeta;
  • svrbež kože, koji se često manifestira noću;
  • hronični kontinuirani tok sa čestim ozbiljnim pogoršanjima;
  • eksudativna priroda osipa kod novorođenčadi i lichenoid kod starije djece;
  • prisutnost bliskih rođaka koji pate od alergijskih bolesti;

Dodatni kriterijumi:

  • suha koža;
  • pozitivni kožni testovi na alergijskom testu;
  • bijeli dermografizam;
  • prisutnost konjunktivitisa;
  • pigmentacija periorbitalne regije;
  • centralna izbočina rožnice - keratokonus;
  • ekcematozne lezije bradavica;
  • jačanje uzorka kože na dlanovima.

Laboratorijske dijagnostičke mjere za teški atopijski dermatitis propisuje liječnik nakon pregleda.

Komplikacije atopijskog dermatitisa kod djece

Uobičajena komplikacija kod djece je dodavanje različitih vrsta infekcija. Otvorena površina rane postaje ulaz za gljivice iz roda Candida.

Prevencija zaraznih komplikacija sastoji se u slijeđenju preporuka alergologa o posebnostima upotrebe omekšivača (ovlaživača).

Lista mogućih Komplikacije atopijskog dermatitisa:

  • folikulitis;
  • čirevi;
  • impetigo;
  • prstenasti stomatitis;
  • kandidijaza oralne sluznice;
  • kandidijaza kože;
  • Kaposijev herpetiformis ekcem;
  • molluscum contagiosum;
  • genitalne bradavice.

Tradicionalno liječenje atopijskog dermatitisa

Terapija atopijskog dermatitisa kod djece započinje razvojem posebne hipoalergenske prehrane.

Alergolog pravi posebnu eliminacijsku dijetu za majke s atopijskim dermatitisom u bebi. Takva prehrana pomoći će zadržati dojenje što je duže moguće.

Približna eliminacijska hipoalergenska prehrana za djecu mlađu od godinu dana s atopijskim dermatitisom.

Meni:

  • doručak. Kaše bez mlijeka: pirinač, heljda, zobene pahuljice, puter, čaj, hljeb;
  • ručak. Voćni pire od krušaka ili jabuka;
  • večera. Supa od povrća sa ćuftama. Pire krompir. Tea. Kruh;
  • popodnevni čaj. Žele od bobičastog voća s kolačićima;
  • večera. Jelo od povrća i žitarica. Tea. Kruh;
  • druga večera. Mliječna mješavina ili.

Jelovnik za dijete, a posebno za dijete s atopijskim dermatitisom, ne smije sadržavati začinjenu, prženu, slanu hranu, začine, konzerviranu hranu, fermentirane sireve, čokoladu, gazirana pića. Jelovnik za djecu sa alergijskim simptomima ograničen je na griz, svježi sir, slatkiše, jogurte s konzervansima, piletinu, banane, luk i češnjak.

Smjese koje se temelje na liječenju atopijskog dermatitisa kod djeteta također će pomoći.

U slučaju preosjetljivosti na proteine ​​kravljeg mlijeka, Svjetska organizacija alergologa snažno ne preporučuje upotrebu proizvoda na bazi nehidroliziranog proteina kozjeg mlijeka, budući da ovi peptidi imaju sličan antigenski sastav.

Vitaminoterapija

Pacijentima s atopijskim dermatitisom ne propisuju se multivitaminski pripravci koji su opasni sa stajališta razvoja alergijskih reakcija. Stoga je poželjnije koristiti monopreparate vitamina - piridoksin hidroklorid, kalcijev patotenat, retinol.

Imunomodulatori u liječenju alergijskih dermatoza

Imunomodulatori koji utječu na fagocitnu vezu imuniteta dobro su se dokazali u liječenju alergijskih dermatoza:

  1. Polioksidonij ima izravan učinak na monocite, povećava otpornost staničnih membrana i može smanjiti toksični učinak alergena. Primjenjuje se intramuskularno jednom dnevno u razmaku od 2 dana. Kurs je do 15 injekcija.
  2. Likopid. Pojačava aktivnost fagocita. Dostupno u tabletama od 1 mg. Može uzrokovati povećanje tjelesne temperature.
  3. Pripravci cinka. Potiču obnovu oštećenih stanica, pojačavaju djelovanje enzima i koriste se za zarazne komplikacije. Cinkteral se primjenjuje 100 mg tri puta dnevno u trajanju do tri mjeseca.

Hormonske kreme i masti za atopijski dermatitis kod djece

Nije moguće liječiti teški atopijski dermatitis kod djece bez primjene lokalne protuupalne terapije glukokortikosteroidima.

Za atopijski ekcem kod djece koriste se i hormonske kreme i različiti oblici masti.

Ispod se nalaze osnovne preporuke za upotrebu hormonskih masti kod djece:

  • s teškim pogoršanjem liječenje započinje upotrebom jakih hormonskih sredstava - Celestoderm, Kutiveyta;
  • za ublažavanje simptoma dermatitisa na trupu i rukama kod djece koriste se lijekovi Lokoid, Elokom, Advantan;
  • ne preporučuje se upotreba Sinaflana, Ftorokorta, Flucinara u pedijatrijskoj praksi zbog ozbiljnih nuspojava.

Blokatori kalcineurina

Alternativa hormonskim mastima. Može se koristiti za kožu lica, područja prirodnih nabora. Pripreme Pimekrolimusa i Takrolimusa (Elidel, Protopic) preporučuju se u tankom sloju za osipe.

Ne možete koristiti ove lijekove u stanjima imunodeficijencije.

Tok tretmana je dug.

Antigljivična i antibakterijska sredstva

U slučaju zaraznih nekontroliranih komplikacija, potrebno je koristiti kreme koje sadrže antigljivične i antibakterijske komponente - Triderm, Pimafukort.

Ranije korištena i uspješna cinkova mast zamijenjena je novim, efikasnijim analogom - aktiviranim cinkovim piritionom ili Skin -cap. Lijek se može koristiti kod jednogodišnjeg djeteta u liječenju osipa s infektivnim komplikacijama.

Uz izražen plač, koristi se aerosol.

Doktor Komarovsky u svojim člancima piše da za dječju kožu nema strašnijeg neprijatelja od suhoće.

Komarovsky savjetuje korištenje ovlaživača (omekšivača) za vlaženje kože i obnavljanje kožne barijere.

Mustela program za djecu s atopijskim dermatitisom nudi hidratantnu kremu u obliku emulzije kreme.

Program Lipicar laboratorija La Roche-Posay uključuje balzam Lipikar, koji se može primijeniti nakon hormonalnih masti za sprječavanje suhe kože.

Liječenje atopijskog dermatitisa narodnim lijekovima

Kako trajno izliječiti atopijski dermatitis? To su pitanje koje si postavljaju naučnici i ljekari širom svijeta. Odgovor na ovo pitanje još nije pronađen. Stoga se mnogi pacijenti sve više pribjegavaju homeopatiji i tradicionalnim metodama tradicionalne medicine.

Liječenje narodnim lijekovima ponekad donosi dobre rezultate, ali bolje je ako se ova metoda liječenja kombinira s tradicionalnim terapijskim mjerama.

Kada koža postane vlažna tijekom ozbiljnog pogoršanja alergijske dermatoze, dobro pomažu narodni lijekovi u obliku losiona s dekocijom konopca ili hrastove kore. Za pripremu bujona u ljekarni možete kupiti niz filter vrećica. Skuhajte u 100 ml prokuhane vode. Dobivenom juhom nanesite losione na osip tri puta u toku dana.

Banjski tretman

Najpopularniji sanatoriji za djecu s manifestacijama atopijskog dermatitisa:

  • sanatorijum. Semashko, Kislovodsk;
  • sanatoriji "Rus", "DiLuch" u Anapi sa suhom pomorskom klimom;
  • Sol-Iletsk;
  • sanatorijum "Klyuchi" sa permskog teritorija.
  • ograničiti djetetov kontakt sa svim vrstama alergena što je više moguće;
  • dajte prednost pamučnoj odjeći za bebu;
  • izbjegavajte emocionalni stres;
  • ošišajte nokte vašem djetetu;
  • temperatura u dnevnoj sobi treba biti što ugodnija;
  • pokušajte održavati vlažnost u dječjoj sobi na 40%.

Šta sledi izbjegavajte s atopijskim dermatitisom:

  • nanositi kozmetiku za alkohol;
  • perite se prečesto;
  • koristite tvrde krpe za pranje;
  • učestvovati na sportskim takmičenjima.

POMOĆI PRAKTIČNOM LIJEČNIKU

UDK 616-056.3-084-053.2

Izvorni ruski tekst © D.A. Bezrukova, N.A. Stepin, 2011

DA. Bezrukova1, N.A. Stepina2

FAKTORI RIZIKA I SPREČAVANJE ATOPIČNOG DERMATITISA

1GOU HPE "Državna medicinska akademija u Astrahanu" Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Rusije 2 Dječja poliklinika br. 1 MUZ "GKB br. 4 nazvana po U I. Lenjin "

Posljednjih godina bilježi se stalni porast učestalosti alergijskih bolesti (AD), među kojima atopijski dermatitis (AD) zauzima jedno od vodećih mjesta. Proučavanje faktora koji doprinose stvaranju alergijske promijenjene reaktivnosti i njihova upotreba u prognostičke i preventivne svrhe može biti ključno u rješavanju ovog problema.

Ključne riječi: alergijske bolesti, atopijski dermatitis, faktori rizika, prevencija, djeca.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina FAKTORI RIZIKA I PROFILAKSA ATOPIČNOG DERMATITISA U DJECE

Posljednjih godina bilježi se stalan rast učestalosti alergijskih bolesti (AD), među kojima atopijski dermatitis (AtD) zauzima jedno od vodećih mjesta. Proučavanje faktora koji potiču nastanak alergijske reakcije promijenjene reaktivnosti i njihova upotreba sa prognozom i preventivnom svrhom je ključ u rješavanju datog problema.

Ključne reči: alergijske bolesti, atopijski dermatitis, profilaksa, deca.

SZO i Međunarodno udruženje alergologa i kliničkih imunologa pridaju posebnu važnost prevenciji alergijskih bolesti (AB), označavajući ovaj problem kao jedan od najhitnijih. Prevencija AD najvažnija je karika u općem kompleksu terapijskih i profilaktičkih mjera u AB. Hronični tok bolesti zahtijeva razvoj novih metoda prevencije, smanjenje potrošnje lijekova od strane pacijenata i poboljšanje njihove kvalitete života.

Najefikasnija je primarna prevencija, čija je svrha spriječiti razvoj senzibilizacije na alergen, spriječiti razvoj alergija, dok je sekundarna ili tercijarna prevencija usmjerena na ublažavanje ozbiljnosti tijeka ili smanjenje rizika od razvoja komplikacija već postojećih antibiotika, kako bi se spriječio razvoj kliničkih manifestacija alergije u slučaju kada je već došlo do preosjetljivosti.

Savremeni pristupi primarnoj prevenciji AB kod djece temelje se na primjeni niza mjera za djecu s visokim rizikom od alergijske patologije. Vjeruje se da rano, od rođenja djeteta, preventivne mjere za djecu s visokim rizikom od razvoja alergija mogu promijeniti prirodni tok atopijske bolesti.

Kompleks mjera uključuje antenatalnu i postnatalnu profilaksu. Ukazana je mogućnost intrauterine senzibilizacije fetusa na hranu i druge alergene već u antenatalnom periodu. Najčešće je to posljedica prekomjerne konzumacije kravljeg mlijeka i visoko alergenih proizvoda od strane trudnica. Pretpostavlja se da antigen može proći kroz placentu u fetus u kombinaciji s majčinim IgE antitijelima. Prema tome, majčinski IgE igra važnu ulogu u novom konceptu senzibilizacije fetusa u antenatalnom periodu.

Visoka antigenska opterećenja (toksikoza trudnica, masovna medikamentozna terapija trudnica, izloženost profesionalnim alergenima, jednostrana prehrana ugljikohidratima, zloupotreba obveznih alergena iz hrane itd.) Značajno povećavaju rizik od stvaranja AB. Uklanjanje ovih faktora važan je aspekt prevencije AD.

Sposobnost identifikacije djece sa povećanim rizikom od razvoja alergijskih reakcija na osnovu analize prenatalnih, antenatalnih perioda omogućava odgovarajuću profilaksu mnogo prije rođenja djeteta. Detaljna porodična istorija alergije najbolja je metoda za rano otkrivanje djece sa visokim rizikom od razvoja AD.

U isto vrijeme, primarna prevencija alergija kod djece najmanje je proučena, budući da se imunološki sustav počinje stvarati unutar maternice. Senzibilizacija je moguća tokom trudnoće i već u tom periodu treba preduzeti preventivne mjere. Studije pokazuju da fetus, kada je izložen alergenima na tijelu trudnice, aktivira imunitet T-stanica duž puta Th2. To doprinosi ranijoj manifestaciji atopijskog imunološkog odgovora kod novorođenčeta, posebno onog s genetskom predispozicijom za razvoj AB.

Posljednjih godina primjetan je porast interesa istraživača za probleme prehrane beba i proučavanje utjecaja prehrane u ranim fazama razvoja djeteta na njegovo zdravstveno stanje u narednim godinama života. Tokom čitavog perioda ranog djetinjstva, dijete se mora prilagođavati promjenjivim prehrambenim uslovima: prehrani mlijekom, mješavinama, uvođenju komplementarne hrane, uvođenju elemenata zajedničke trpeze. Prijelaz s hemotrofne na prehranu mlijekom u prvim danima života složen je lanac međusobno povezanih procesa. Laktotrofna ishrana u ranom periodu života osnova je svih metaboličkih procesa. Štaviše, laktotrofna ishrana, koja je analog i nastavak hemotrofne ishrane, izvor je supstanci i podražaja koji direktno služe za razvoj i rast svih funkcionalnih sistema dečjeg tela. Zato se zamjena dojenja umjetnim ili mješovitim dojenjem može smatrati grubim uplitanjem u metaboličke procese u tijelu novorođenčeta, zapravo, kao "metaboličku katastrofu".

Ovakav pristup ovom problemu omogućio je formuliranje koncepta "programiranja" s hranom. Prema ovom konceptu, programiranje napajanja može se dogoditi samo tokom određenih životnih perioda, takozvanih "kritičnih" perioda ili "kritičnih prozora". Izloženost u trenucima povećane osjetljivosti - kritični periodi života imaju dugoročne posljedice po zdravlje i život ljudi. U biologiji koncept programiranja dugo postoji pod imenom utiskivanje. Metabolički otisak je pojava u kojoj izloženost određenim faktorima u kritičnom razdoblju u razvoju organizma uzrokuje uporne metaboličke promjene koje traju i u kasnijem životu. Metabolički otisak je adaptivna pojava koju dobro razumiju biolozi. Period intrauterinog i ranog postnatalnog razvoja kritičan je period za metabolički otisak.

Postoji nekoliko pretpostavki o mogućem mehanizmu utjecaja fetalne i postnatalne prehrane na metabolizam. Čini se da je najvjerojatnija teorija epigenetska regulacija. Staničnu diferencijaciju karakterizira stabilna sposobnost izražavanja određenog broja gena u skladu s dolazećim podražajima. Ovu stabilnost osiguravaju epigenetski mehanizmi koji omogućuju kontrolu nekih nasljednih svojstava.

Prehrambeni faktori tijekom ranog razvoja značajno utječu na epigenetske mehanizme koji su temelj metaboličke diferencijacije. Istraživači naglašavaju da su "utisnuti" geni genoma vrlo osjetljivi na faktore okoline.

Stoga prehrana dojenčadi zauzima posebno mjesto u prevenciji mnogih bolesti, uključujući AD, kao bolesti prilagođavanja.

Kod djece prve godine života, alergija na hranu (PA) početna je senzibilizacija, na čijoj se pozadini stvara AD. Najčešći uzrok razvoja PA kod odojčadi prve godine života su proteini kravljeg mlijeka.

Prema A.N. Pampura Prevalencija dokazane alergije na hranu u razvijenim zemljama među djecom u prvoj godini života iznosi 6-8%. Prevalencija PA je veća među gradskom djecom; niske stope zabilježene su u planinskim područjima. Prema istraživanju provedenom u Španiji, oko 1/6 male djece ima manje simptome, uključujući kožne manifestacije, pri upotrebi kravljeg mlijeka.

Više puta je naglašeno da vodeću ulogu u mehanizmima razvoja PA kod djece imaju IgE-posredovani, tj. atopijske reakcije. Povećanje sadržaja ukupnog IgE u serumu krvi uočeno je u 90% djece s PA. Nije isključeno učešće reakcija posredovanih ^ β4 u razvoju atopijskog oblika PA.

Nasuprot gore navedenom, postoji mišljenje da se razina reakcija na hranu kod djece prve godine života rijetko povećava. Središnji trenutak u razvoju atopijskog dermatitisa nije određen samo povećanjem IgE, već i oslabljenom regulacijom ovih imunoglobulina. Smanjenje sinteze γ-interferona, koji blokira proizvodnju IgE, može potaknuti razvoj AD. Koncentracija γ-interferona u krvi je niža u djece iz rizične skupine koja su razvila AD u prvoj godini života, nego u djece bez atopije, iako se razine IgE u ove djece nisu značajno razlikovale. U vezi s navedenim, pokazatelji citokinskog statusa (IL-12 i γ-interferon) preporučuju se koristiti kao dodatni kriteriji za predviđanje senzibilizacije novorođene djece.

Glavne karike u prevenciji alergija su razvoj tolerancije na hranu (tolerancije) na bjelančevine u hrani i sprječavanje djetetovog prijevremenog susreta s antigenima. Poteškoće u razvoju tolerancije na hranu kod novorođenčadi povezane su s njihovim fiziološkim karakteristikama. Dijete se rađa s gotovo sterilnim crijevima, čije zidove karakterizira povećana propusnost; funkcionalno nezreo sistem adaptivnog imuniteta karakteriše tendencija imunološkog odgovora prema proizvodnji IL-2, što olakšava razvoj AB. Stoga, ako je dojenje nemoguće, potrebno je dati prednost mliječnim formulama čija je profilaktička učinkovitost protiv PA dokazana. Najčešći alergeni u hrani su proteini molekularne težine između 10 i 60 kDa. Alergičnost proteina može se smanjiti tehnološkim procesima poput enzimske hidrolize i toplinske obrade. Kao rezultat korištenja ovih metoda, mogu se dobiti proteini manje molekularne težine. Provedena su brojna istraživanja o upotrebi mliječne formule za bebe, bijele boje

čija je glavna komponenta zastupljena djelomično hidroliziranim proteinom u rizičnoj skupini za nastanak atopije.

G. Moro i dr. Potvrditi ključnu ulogu sastava crijevne mikroflore u procesu postnatalnog razvoja imunološkog sistema djeteta. Ova odredba je empirijski potvrđena. Stoga je upotreba AMS-a s dodatkom prebiotika dovela do značajnog smanjenja incidence AD ​​kod visokorizične djece do dobi od 6 mjeseci. Dokazano je da je stimulacija cijele crijevne mikroflore prebioticima djelotvorna metoda utjecaja na razvoj imunološkog sistema.

Rad N.P. Toropova, što ukazuje da je među djecom rođenom od majki s AD -om samo 18% imalo manifestacije bolesti. Autor objašnjava tako nisku učestalost AD u proučavanoj skupini djece ne samo promatranjem prije začeća, već i tijekom trudnoće, nakon rođenja od strane stručnjaka koji su obavili mukotrpan rad na uklanjanju čimbenika rizika (RF) u svim fazama fetusa i razvoj deteta. Dosljedno i svjesno provođenje svih preporuka ljekara od strane pacijenata druga je, ne manje važna komponenta i prevencije AD i liječenja pacijenata.

U literaturi je zabilježena visoka učestalost oboljevanja od AD kod dojenčadi zbog funkcionalne nezrelosti imunološkog sistema i probavnih organa. Važnu ulogu lokalnog imuniteta potvrđuje činjenica da je PA češći u djece s nedostatkom IgA. Osim toga, u želucu djeteta, u usporedbi s odraslima, proizvodi se manje klorovodične kiseline, smanjuje se aktivnost probavnih enzima, a proizvodnja sluzi je niža, čiji se glikoproteini razlikuju od onih u odraslih, i po kemijskom sastavu i po fiziološka svojstva. Svi ovi faktori kod genetski predisponirane djece mogu pridonijeti stvaranju preosjetljivosti na hranu.

Aktivno se raspravlja o pitanju utjecaja društvenih faktora, poput materijalnog blagostanja stanovništva, stanja ekonomije zemlje na promjene u morbiditetu. Primjećuje se da se učestalost AD povećava s rastom društvenog blagostanja, što se objašnjava s pozicije takozvane "higijenske hipoteze", prema kojoj je razlog povećanja incidence AB smanjenje u mikrobnom antigenskom opterećenju na djetetovo tijelo zbog smanjenja veličine porodice i poboljšanih životnih uslova. Smatra se dokazanom zakonitošću: smanjenje kontakta s bakterijskim antigenima smanjuje mogućnost prebacivanja Th2-staničnog imunološkog odgovora nastalog u antenatalnom i neonatalnom razdoblju s njegovom dominacijom nad Th1-staničnim imunološkim odgovorom u smjeru uravnoteženog omjera Th1- i TfrZ-odgovori, što doprinosi postojanosti alergijskog odgovora. Postoje brojna istraživanja koja pokazuju vezu između infekcija prenesenih u ranom djetinjstvu i smanjenog rizika od atopije. Umjereni uticaji, ponavljaju se s frekvencijom dovoljnom da im se prilagode, imaju obuku i povećavaju rezervni kapacitet za autoregulaciju biološkog sistema. Međutim, trenutno nema direktnih dokaza o predisponirajućem učinku smanjene izloženosti bakterijskim antigenima na pojavu atopije u djece.

Paralelno s gore navedenim, postoji mišljenje da je s nepovoljnim tijekom trudnoće narušen imunološki odnos "majka-posteljica-fetus". Kao rezultat intrauterine izloženosti zaraznim faktorima na nezrelom imunološkom sistemu fetusa, uočena je neravnoteža T-pomagača s relativnom dominacijom imunološkog odgovora T2-stanica, što doprinosi povećanoj proizvodnji IgP-a.

Mikrobni endotoksini igraju značajnu ulogu u razvoju AD, ekcema u djece. Ovi proizvodi cijepanja niza oportunističkih mikroorganizama homologni su IgE receptoru CD23. Vezivanjem sa CD23 na B-limfocite, oni mogu stimulirati sintezu IgE, uzrokujući preosjetljivost i upalne alergijske reakcije na koži. Cirkulirajući u krvotoku, endotoksini oštećuju vaskularni endotel, što dovodi do oslobađanja peptida aminokiselina (endotelina), koji imaju izražen vazoaktivni učinak, čime se narušava mikrocirkulacija i pokreće mehanizam upale u epidermisu. Isti učinak imaju endogeni i egzogeni aminotoksini koji nastaju u procesu probavne smetnje ili se unose izvana.

Postoje dokazi o vektorskom značaju nekih antigena velike strukture, koji prodirući u djetetov organizam tokom formiranja njegovog imunološkog sistema, dugo orijentiraju proizvodnju antitijela Ig E. Takav inercijski mehanizam imunogeneze moguć je s perinatalnom bakterijskom infekcijom i ranim umjetnim hranjenjem. RF inducirane atopije može se smatrati prebacivanjem imunološkog odgovora na sintezu Ig klase E zbog infekcije djeteta sa nedovoljnim imunitetom na T-ćelije, kao i infekcije tokom formiranja imunogeneze. Ova situacija je već moguća sa

fetus koji reagira na uzročnike infekcije, antigene hrane trudnice, kao i na tkivne antigene u neinfektivnoj embriopetopatiji.

Makroorganizam, kao sastavni dio okoliša, također je stanište mikroorganizama koji ga nastanjuju. I.B. Kuvaeva definira dinamičku ravnotežu između domaćina i kolonije koja živi u koloniji kao mikroekološki sustav, naglašavajući da i organizam domaćina i mikroorganizmi koji ga nastanjuju međusobno regulirajuće djelovanje. Dakle, faktori koji mijenjaju kvantitativni i kvalitativni sastav mikrobne flore organizma također doprinose promjenama u sistemu odgovora makroorganizma, uspostavljenom kao rezultat povezanosti s tom florom.

Trenutno se aktivno proučava utjecaj crijevne mikroflore na formiranje imunološkog sistema. Tako su Nagler-Anderson C., Walker W.A. u svom radu primjećuju da mikrobna stimulacija osigurava stvaranje regulatornih signala neophodnih za prevladavanje prevalencije Th2 stanica u limfoidnom tkivu crijeva i sprječava alergijsku reakciju. Kolonizacija crijeva autohtonim mikroorganizmima utječe na strukturu crijevne sluznice i brzinu regeneracije i apsorpcije, a također stimulira lokalni imunološki sustav (limfni folikuli, proizvodnja limfocita, imunoglobulini), određuje uravnotežen odgovor ćelija pomagača (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) i sprječava njihovu nestabilnost. Kao rezultat toga, snaga i priroda sistemskog, uključujući imunološki odgovor tijela na djelovanje nepovoljnih faktora okoline, uvelike će ovisiti o stanju crijevne mikrobiocenoze.

U kliničkom okruženju pokazana je razlika u imunološkom odgovoru limfocita periferne krvi na kontakt s komenzalnom i patogenom florom: komenzalna flora nije povećala proizvodnju proinflamatornih citokina, dok je patogena flora inducirala aktivnu proizvodnju TNF a, I112 i upalnih procesa. U nepovoljnoj situaciji, ovaj proces se može odugovlačiti i ponavljati u budućnosti. Ulazak komenzalnih bakterija u tijelo dojenčeta (u periodu prolaska majke kroz rodni kanal, iz majčinog mlijeka) ne dovodi do aktivacije nuklearnog faktora i proizvodnje upalnih citokina. To se pripisuje činjenici da je u procesu tisuća godina ljudske evolucije njegovo tijelo počelo percipirati laktobacile i bifidobakterije kao "stare prijatelje", pa unos ovih bakterija ne aktivira sintezu proupalnih citokina. U isto vrijeme, odsutnost lakto- i bifidobakterija remeti procese imunoregulacije, razvoj tolerancije u tijelu dojenčeta. Zadatak komenzalnih bakterija je inicirati, podučavati, trenirati imunološki sistem novorođenčeta, a njihovo odsustvo postaje faktor rizika za razvoj autoimunih i AB kod djeteta.

Tako djeca sa spoznajom o riziku od atopijskog dermatitisa imaju odstupanja u svom zdravstvenom stanju i prije ispoljavanja patološkog procesa, stoga je za preciznije predviđanje bolesti i učinkovite preventivne mjere potrebno utvrditi kvantitativnu vrijednost faktora rizika i ispraviti prognozu tokom prve godine života.

BIBLIOGRAFIJA

1. Azarova E.V. Klinički i mikrobiološki pristupi predviđanja prirode adaptacije novorođenčadi: autor. dis. ... Cand. dušo. nauke. - Orenburg, 2007.- 28 str.

2. Borovik TE Prevencija alergija na hranu kod djece // Russian Pediatric Journal. - 2004. -№ 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Disbakterioza kod djece. - M.: JSC "Izdavačka kuća" Medicina ", 2008. -128 str.

5. Kotegova OM Unapređenje metoda primarne prevencije stvaranja alergije kod djece: autor. dis. ... Cand. dušo. nauke. - Perm, 2008.- 19 str.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Mikroekološki i imunološki poremećaji u djece. - M.: Medicine, 1991.- 240 str.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atopijski dermatitis: vrste kurseva, principi terapije. - Jekaterinburg: Uralska izdavačka kuća. Univerzitet, 2000.- 267 str.

8. Mazankova L.N. Ilyina N.O., Kondrakova O.A. Metabolička aktivnost crijevne mikroflore kod akutnih crijevnih infekcija kod djece // Ruski glasnik perinatologije i pedijatrije. - 2006. - T. 51. - br. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Odvojene posljedice prirode hranjenja djece u ranim fazama razvoja // Medicinski naučni i obrazovni časopis. - 2005. - br. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Tolerancija na hranu i prevencija alergija u djece // Pedijatrija. - 2006. -№ 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Alergija na hranu kod djece: principi prevencije // Prisutni ljekar. -2004. - br. 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Izgledi za razvoj alergološke službe za djecu u Ruskoj Federaciji // Alergologija i imunologija u pedijatriji. - 2003. - br. 4. - S. 7-9.

13. Sergeev Yu.V. Atopijski dermatitis: novi pristupi prevenciji i lokalna terapija: preporuke za praktičare. - M.: Medicina za sve, 2003.- 55 str.

14. Toropova, N.P. Atopijski dermatitis u djece (na pitanja o terminologiji, kliničkom toku, patogenezi i diferencijaciji patogeneze) // Pedijatrija. - 2003. - br. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Što je novo u atopijskom dermatitisu? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Tom 145. - P. 380-384.

Atopijski dermatitis - hr. alergijska bolest koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju ima ponavljajući tijek sa starosnim kliničkim manifestacijama i karakterizirana je eksudativnim ili ehiloidnim osipom, povećanom razinom Ig E u serumu i preosjetljivošću na specifične i nespecifične podražaje.

U srcu atopijskog dermatitisa je hr. alergijska upala. Patogeneza atopijskog dermatitisa je multifaktorska s vodećom ulogom imunoloških poremećaja. Vodeća imunološka promjena je promjena omjera Th 1 i 2 limfocita u korist ovih posljednjih. Uloga imunološkog okidača u atopijskom dermatitisu je interakcija alergena sa specifičnim antitijelima na površini mastocita. Neimuni čimbenici okidača povećavaju alergijsku upalu nespecifičnim pokretanjem oslobađanja medijatora alergijske upale (histamina, citokina). Važnu ulogu u održavanju Chr. upala kože s atopijskim dermatitisom uklanja se gljivicama i koknom florom na površini kože.

Faktori rizika za atopijski dermatitis: 1 endogeni (nasljednost); 2 Egzogeno.

Uloga nasljedstva: ako roditelji nisu bolesni, rizik je 10%, 1 roditelj je bolestan - 50-56%, oba roditelja su bolesna - 75-81%

Egzogeni faktori rizika (pokretači): 1 alergen (hrana - proteini kravljeg mlijeka; aeroalergeni - polen, spore; m / o alergeni - streptokoki; gljivice). 2 nealergenska okidača (klima; visoke vrijednosti temperature i vlažnosti; fizički i hemijski iritanti; infekcija; hronične bolesti; poremećaji spavanja). Hemijski iritanti: deterdženti; sapun; kemikalije za čišćenje; parfimisani losioni. Fizički nadražaji: grebanje; znojenje; iritantna odjeća (sintetička i vunena).

34. Kriteriji za dijagnozu atopijskog dermatitisa.

Dijagnostički kriterijumi za krvni pritisak: 1) obavezni; 2) dodatni.

Za postavljanje dijagnoze AD potrebni su svrab i tri kriterija.

Obavezni kriteriji krvnog tlaka:

1. svrab kože.

2. prisutnost dermatitisa ili dermatitisa u anamnezi na području fleksionih površina.

3. suva koža.

4. početak dermatitisa prije 2 godine starosti.

5. prisustvo bronhijalne astme kod bliskih srodnika.

Dodatni kriteriji za krvni tlak:

Palmarska ihtioza

Neposredna reakcija na testiranje alergena

Lokalizacija kožnog procesa na rukama i stopalima

Ekcem na bradavicama

Sklonost infektivnim kožnim lezijama povezanim s oslabljenim staničnim imunitetom

Erythroderma

Rekurentni konjunktivitis

Denier-Morganovi nabori (suborbitalni nabori)

Keratokonus (ispupčenje rožnice)

Prednja subkapsularna katarakta

Pukotine iza ušiju

Visok nivo E E

36. Lupus eritematozus. Etiologija, patogeneza, klasifikacija.

Etiologija nije identifikovana. Jaka fotoosjetljivost.

Zasniva se na genetski određenim procesima, što potvrđuju i disimuni poremećaji: potiskivanje T-veze i aktivacija B-veze imuniteta. Ag HL (Ag-histokompatibilnost). Postoje pretpostavke o podrijetlu virusa: retrovirusi. Preosjetljivost, uglavnom bakterijska. Česte upale grla, ARVI - bakterijski koncept nastanka eritematoznog lupusa. Izazivački faktor je izlaganje suncu, hipotermija, mehaničke ozljede.

Koncept intravaskularne koagulacije: povećana propusnost membrane, sklonost nakupljanju trombocita, povećana koagulacija krvi, što dovodi do aseptične upale.

KV klasifikacija:

1. lokalizovano ili kožno

2.sistema

Lokalizirani kožni oblik lezije ograničen je na žarišta na koži.

Opcije su:

Discoid

Centrifugalni eritem Bietta

Chr. diseminirano

Duboki eritematozni lupus Kaposi-Irgamga

38.Biettov eritem centrifugalni. Etiologija, patogeneza, klinička slika, diferencijalna dijagnoza, principi liječenja.

Lupus eritematozus je autoimuna bolest s prevladavajućom lezijom vezivnog tkiva, uzrokovana poremećajima imuniteta gena s gubitkom imunološke tolerancije na njegov Ag. Razvija se hiperimunski odgovor, antitijela nastaju protiv vlastitih tkiva, imunološki kompleksi cirkuliraju u krvi, koji se talože u krvnim žilama, unutarnjim organima, javlja se vaskulitis. U tkivima - upalna reakcija. Jezgre ćelija su uništene - pojavljuju se ME ćelije ili ćelije lupus eritematozusa.

Centrifugalni eritem Bietta - površinski eritematozni lupus, prilično rijedak oblik diskoidnog eritematoznog lupusa. Opisao Biett 1828.

S ovim oblikom, češće na licu, na licu se razvija ograničen, pomalo oematičan, centrifugalno širi se eritem crvene ili ružičasto-crvene, a ponekad i plavkasto-crvene boje bez subjektivnih osjeta, zahvaćajući stražnji dio nosa i oba obraza ( u obliku "leptira"), a kod nekih pacijenata - samo obraze ili samo nos ("leptir bez krila"). Međutim, nema folikularne hiperkeratoze i cicatricijalne atrofije. Biettov centrifugalni eritem može biti preteča sistemske eritematoze ili se može kombinirati s oštećenjem unutrašnjih organa u sistemskom eritematoznom lupusu. Za liječenje se koriste sintetička antimalarijska sredstva-delagil, plaquenil, rezokhin, hingamin, koji se primjenjuju oralno u dozama vezanim za uzrast 2 puta dnevno 40 dana ili 3 puta dnevno u 5-dnevnim ciklusima s trodnevnim pauzama. Imaju fotozaštitna svojstva, sprječavaju polimerizaciju DNK i RNK i potiskuju stvaranje Ab i imunoloških kompleksa. Istodobno, vitamini B kompleksa, koji imaju protuupalno, fotosenzibilizirajuće djelovanje, kao i vitamini A, C, E, P, normalizirajući procese oksidativne fosforilacije i aktivirajući razmjenu komponenti vezivnog tkiva dermisa .

Učitavanje ...Učitavanje ...