Sindrom plućne infiltracije kod djece. infiltracija plućnog tkiva. Razlozi za razvoj patologije

Definicija. Etiologija i patogeneza. Morfologija.
Sindrom plućne infiltracije sastoji se od karakterističnih morfoloških, radijacijskih i kliničkih manifestacija. U praksi se ovaj sindrom najčešće dijagnosticira na osnovu kliničkih i radioloških podataka.

Morfološki (bioptički) pregled se provodi ako je potrebno dublje ispitivanje pacijenta. Patološki, plućna infiltracija se odnosi na prodiranje u tkiva pluća i nakupljanje ćelijskih elemenata, tečnosti i raznih hemikalija u njima. Impregnacija plućnog tkiva samo biološkim tečnostima bez primesa ćelijskih elemenata karakteriše plućni edem, a ne infiltraciju.

Glavne bolesti kod kojih se javlja sindrom plućne infiltracije:

U patologiji je najčešća infiltracija pluća upalnog porijekla. Upalna infiltracija pluća može biti leukocitna, limfoidna (okrugloćelijska), makrofagna, eozinofilna, hemoragična itd. Važnu ulogu u stvaranju upalnog infiltrata imaju i druge komponente vezivnog tkiva - međusupstanca, vlaknaste strukture.

Inflamatorni infiltrati leukocita često su komplicirani gnojnim procesima (na primjer, apsces pluća), budući da proteolitičke tvari koje se pojavljuju prilikom oslobađanja lizozomalnih enzima polimorfonuklearnih leukocita često uzrokuju topljenje infiltriranih tkiva. Labavi, kratkotrajni (na primjer, akutni upalni) infiltrati se obično povlače i ne ostavljaju vidljive tragove. Infiltrat sa značajnim destruktivnim promjenama u plućnom tkivu u budućnosti najčešće daje trajne patološke promjene u vidu skleroze, smanjenja ili gubitka plućne funkcije.

Limfoidne (okrugle ćelije), limfocitne plazma ćelije i infiltrati makrofaga u većini slučajeva su izraz hroničnih upalnih procesa u plućima. Na pozadini ovakvih infiltrata često se javljaju sklerotične promjene.Isti infiltrati mogu biti manifestacija ekstramedularnog procesa hematopoeze, na primjer, limfocitni infiltrati.

Plućna tkiva su infiltrirana hematopoetskim ćelijama. U takvim slučajevima se govori o tumorskoj infiltraciji ili infiltrativnom rastu tumora.Infiltracija tumorskim ćelijama dovodi do atrofije ili destrukcije plućnog tkiva.

Simptomi Sindromi plućne infiltracije prvenstveno zavise od bolesti koja ga uzrokuje, stupnja aktivnosti upalnog procesa, područja i lokalizacije lezije, komplikacija itd. Najtipičniji opći simptomi plućne infiltracije su kašalj, kratak dah i groznica. Ako se žarište infiltracije nalazi na periferiji pluća i prelazi na pleuru, može se javiti bol u grudima pri kašljanju i dubokom disanju. U procesu objektivnog pregleda pacijenata često se otkriva ubrzano disanje, zaostajanje zainteresovane polovine grudnog koša u činu disanja. Podaci perkusije i auskultacije malih i duboko lociranih žarišta infiltracije ne otkrivaju odstupanja od norme. U prisustvu većih područja plućne infiltracije, posebno onih lociranih na periferiji plućnog tkiva, može se utvrditi tupost perkusionog zvuka, vezikulobronhijalno ili bronhijalno disanje, suvi i vlažni hripovi, crepitus u ograničenom dijelu grudnog koša. , i pojačano drhtanje glasa na strani lezije.

Infiltraciju karakterizira umjereno povećanje volumena plućnog tkiva, njegova povećana gustoća. Dakle, radijacijski znaci plućne infiltracije imaju svoje karakteristike.Na primjer, inflamatornu infiltraciju karakterizira nepravilan oblik zatamnjenja i neravni obrisi. U akutnom stadijumu tamne konture nisu oštre, postepeno prelaze u okolno plućno tkivo. Područja kronične upale uzrokuju oštrije, ali i neravne i nazubljene konture. Na pozadini sjene upalne infiltracije pluća, često možete pronaći svijetle granaste pruge - to su praznine bronha ispunjenih zrakom.

Dijagnostika. Kliničke, radijacijske, laboratorijske, bakteriološke i morfološke metode.

Plućni infiltrat- dio plućnog tkiva, karakteriziran nakupljanjem ćelijskih elemenata koji mu obično nisu karakteristični, povećanim volumenom i povećanom gustoćom.

Prema radiografiji Organi grudnog koša se razlikuju po: a) ograničenim zamračenjima i žarištima; b) pojedinačne ili višestruke zaobljene sjene; c) plućna diseminacija; d) jačanje plućnog uzorka

Klinički: subjektivni simptomi su često nespecifični (umor, smanjene performanse, glavobolja, gubitak težine), otežano disanje, kašalj, proizvodnja sputuma, hemoptiza, bol u grudima ukazuju na oštećenje pluća; objektivno: zaostajanje bolesne polovine grudnog koša u disanju, pojačano drhtanje glasa u projekciji zbijenosti, tup ili zatupljen perkusioni zvuk, bronhijalno disanje (velika žarišta) ili oslabljeno vezikularno (malo), dodatni respiratorni šumovi - crepitus, razni piskovi, šum pleuralnog trenja itd.

Plućni infiltrat je karakterističan za sljedeće bolesti:


1. pneumonija- akutna infektivna upala plućnog tkiva sa obaveznim uključivanjem respiratornih delova pluća u proces; karakteriziraju anamnestička povezanost sa prethodnom akutnom respiratornom virusnom infekcijom, kontakt sa bolesnikom, malaksalost, hipertermija i drugi simptomi opće intoksikacije u trajanju od nekoliko dana, kašalj, bol u grudima, znaci respiratorne insuficijencije

2. infiltrativna tuberkuloza- karakteriše postepeni početak sa prethodnim periodom nemotivisanog malaksalosti, subfebrilnog stanja, kašlja, plućnog infiltrata u apeksu ili gornjem režnju u vidu ujednačenog zatamnjenja sa svežim žarištima u susednom plućnom tkivu, "put" do korena , kalcifikovan l. y. u korijenima pluća

3. plućni eozinofilni infiltrat(lokalni plućni eozinofilitis - jednostavni plućni eozinofilitis i hronična eozinofilna pneumonija, plućni eozinofilitis sa astmatičnim sindromom, plućni eozinofilitis sa sistemskim manifestacijama) - karakteriše se izostankom manifestacija ili kliničkom slikom različitih delova lupneumofilije, sličnih lupatima. hlapljive prirode, brz učinak od GCS terapije

4. tamnjenje kod malignih tumora(centralni i periferni karcinom pluća, pojedinačne i višestruke metastaze pluća, limfomi, sarkomi pluća) - anamnezu perifernog karcinoma karakteriše anamneza dugotrajnog pušenja, neproduktivnog kašlja, ponovljene upale pluća iste lokalizacije, starosti, na preglednoj radiografiji sjena je homogena ili sa karijesnim šupljinama, kvrgavih neravnih kontura, okolno plućno tkivo je netaknuto, l. y. medijastinum je često uvećan; s metastazama na rendgenskom snimku - višestruke okrugle sjene


5. tamnjenje kod benignih tumora(hamartom, adenom bronha, hondroma, neurinom) - pojedinačne sferne formacije jasnih kontura, koje postoje dugo vremena; Ne postoji "put" do korijena; okolno plućno tkivo netaknuto

6. malformacije pluća: plućna cista sa abnormalnom opskrbom krvlju (intralobarna sekvestracija pluća); jednostavna i cistična hipoplazija pluća; arteriovenske aneurizme u plućima; limfangiektazija i druge anomalije limfnog sistema

7. gnojne bolesti pluća: apsces pluća, gangrena pluća

8. fokalna pneumoskleroza: post-pneumonična, post-tuberkulozna

9. infarkt pluća nakon PE- razvija se samo kod dijela pacijenata koji su podvrgnuti plućnoj emboliji; dijagnoza se zasniva na poređenju tegoba, anamneze, rezultata instrumentalnog pregleda (EKG, RTG grudnog koša, izotopska scintigrafija pluća, CT, angiopulmonografija i spiralna CT sa kontrastom plućne arterije)

10. plućna hemosideroza- u kombinaciji sa hemosiderozom drugih organa, karakteristična su ponovljena krvarenja u plućnom tkivu, hemoptiza, anemija; na preglednoj radiografiji grudnog koša - bilateralne simetrične male žarišne promjene u plućima; hemosiderofagi se nalaze u sputumu; potrebna biopsija pluća


11. ehinokokoza pluća- nema subjektivnih simptoma, cista je okrugla ili ovalna sa suženjima i izbočinama, ujednačenih, jasnih kontura, homogene strukture; okolno plućno tkivo netaknuto

12. pulmonitis kod imunopatoloških oboljenja: sistemski vaskulitis, SLE, Goodpastureov sindrom, Wegenerova granulomatoza, bazalna pneumofibroza kod sistemske skleroze

13. idiopatska plućna fibroza(fibrozirajući alveolitis)

14. Sarkoidoza pluća- karakteristično češće postepeni asimptomatski početak bez znakova intoksikacije, nodozni eritem, rendgenski snimak karakterističan za TB, ali sa negativnim tuberkulinskim testovima

15. pneumonija toksična lijekovima(nitrofurani, amiodaron, PASK, sulfonamidi, salicilati)

16. aspiracija stranog tijela

17. pneumokonioza

18. alveolarna proteinoza- nakupljanje proteinsko-lipoidnih supstanci u alveolama i bronhiolama; radiografski - "sindrom punjenja alveola"; u histologiji biopsije plućnog tkiva - supstanca koja daje PAS-pozitivnu reakciju

Izvor: uchenie.net

Uzroci

Čest uzrok infiltracije u plućima je upala pluća.

Glavni uzroci infiltracije pluća su sljedeća patološka stanja:

  1. Pneumonija (bakterijska, virusna, gljivična).
  2. proces tuberkuloze.
  3. Alergijske bolesti (eozinofilni infiltrat).
  4. Maligni ili benigni tumor.
  5. Fokalna pneumoskleroza.
  6. Infarkt pluća.
  7. Sistemske bolesti vezivnog tkiva.

Klasičan tok sindroma infiltracije u plućima uočava se kod upale pluća i uključuje uzastopnu promjenu tri faze upalnog procesa:

  • promjena pod utjecajem štetnih faktora i oslobađanje biološki aktivnih tvari;
  • eksudacija;
  • proliferacija.


Klinički znakovi

Prisustvo infiltracije u plućima može se pretpostaviti u prisustvu kliničkih znakova:

  • tupost perkusionog zvuka na zahvaćenom području;
  • pojačano drhtanje glasa, utvrđeno palpacijom;
  • oslabljeno vezikularno ili bronhijalno disanje pri auskultaciji;
  • zaostajanje bolesne polovine grudnog koša u činu disanja (sa opsežnim lezijama).

Takvi pacijenti se mogu žaliti na kratak dah, kašalj i bol u prsima (s uključenošću pleure u patološki proces).


Diferencijalna dijagnoza plućnih infiltrata

Identifikacija znakova infiltracije plućnog tkiva dovodi doktora do dijagnostičke pretrage. Istovremeno se upoređuju pritužbe pacijenta, povijest bolesti i rezultati objektivnog pregleda.

Prva stvar na koju treba obratiti pažnju je temperatura:

  • Ako to nema, onda je malo vjerojatan nespecifični upalni proces u plućima. Takav tok je karakterističan za pneumosklerozu ili tumorski proces.
  • U prisustvu povišene temperature može biti upala pluća, apsces pluća u fazi infiltracije, infarkt pluća, gnojna cista itd.

Ako se sumnja na bilo koje od ovih stanja, specijalista će uputiti pacijenta na rendgenski snimak grudnog koša. Ova studija omogućava ne samo da se potvrdi prisustvo infiltracije identifikacijom "zamračenja" područja na rendgenskom snimku, već i procijeni njegovu veličinu, oblik i intenzitet.

Ako se pacijenti sa sindromom infiltracije ne žale na svoje zdravlje i imaju ovu patologiju tokom rutinskog rendgenskog pregleda, onda razlozi za to mogu biti:

  • pneumoskleroza;
  • infiltrativna tuberkuloza;
  • opstrukcija bronha tumorom.

Paralelno sa rendgenskim pregledom, u procesu diferencijalne dijagnoze koriste se i druge dijagnostičke metode:

  • klinički test krvi;
  • ispitivanje sputuma;
  • spirografija;
  • bronhoskopija;
  • CT skener.

Bolesti koje se javljaju sa sindromom infiltracije plućnog tkiva imaju svoje karakteristike, razmotrit ćemo neke od njih.

Sindrom plućne infiltracije kod krupozne pneumonije

Bolest počinje akutno i u svom toku prolazi kroz 3 stadijuma. Na njegovom primjeru može se pratiti klasični tok sindroma plućne infiltracije.

  1. U prvoj fazi alveole nabubre, njihovi zidovi zadebljaju, postaju manje elastični, a eksudat se nakuplja u njihovom lumenu. Pacijente u ovom trenutku brine suhi kašalj, groznica, mješoviti nedostatak daha, slabost. Objektivno se otkrivaju znaci infiltracije plućnog tkiva (smanjenje elastičnosti plućnog tkiva, tupost perkusionog zvuka, oslabljeno vezikularno disanje itd.). Istovremeno se čuju bočni respiratorni šumovi u obliku crepitusa "plime".
  2. U drugom stadijumu bolesti alveole su potpuno ispunjene eksudatom i plućno tkivo se približava gustoći jetre. Klinička slika se mijenja: kašalj postaje vlažan sa zarđalim sputumom, pojavljuje se bol u grudima, pojačava se otežano disanje, tjelesna temperatura ostaje visoka. Preko zahvaćenog područja čuje se bronhijalno disanje. Kod udaraljki se utvrđuje izraženija tupost zvuka udaraljki.
  3. U trećoj fazi, upalni proces se rješava, eksudat u alveolama se apsorbira, zrak počinje teći u njih. Bolesnikova tjelesna temperatura se smanjuje, otežano disanje, uznemirujući je produktivan kašalj sa odvajanjem mukopurulentnog sputuma. Iznad pluća čuju se oslabljeno disanje, krepitacija „oseke“ i sitni vlažni hripavci.

Treba napomenuti da je patološki proces češće lokaliziran u donjim ili srednjim režnjevima. Nakon 1-2 dana nakon početka antibiotske terapije, stanje pacijenata se brzo popravlja, a infiltrat se povlači.

Infiltrativni oblik tuberkuloze

Ova patologija ima izbrisanu kliničku sliku, tegobe mogu ili potpuno izostati ili ograničene na:

  • slabost;
  • znojenje;
  • niska temperatura;
  • kašalj sa sputumom, u kojem studija otkriva Mycobacterium tuberculosis.

Međutim, rendgenski snimak otkriva izražene znakove infiltracije plućnog tkiva, često u kombinaciji s pleuralnim izljevom. Štaviše, uglavnom je zahvaćen gornji (ponekad srednji) režanj pluća, a antibiotski tretman nije efikasan.

Eozinofilni plućni infiltrat


Uz eozinofilni plućni infiltrat, u krvnom testu se nalazi naglo povećan broj eozinofila.

Bolest teče lako, fizički simptomi su slabi. Osobe koje pate od ove patologije zabrinute su zbog slabosti, povećanja tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva.

Eozinofilni infiltrati se otkrivaju ne samo u plućima, već iu drugim organima (u srcu, bubrezima, koži). U krvi se otkriva povećanje eozinofila do 80%.

Razlozi za ovo stanje mogu biti:

  • helmintička invazija;
  • uzimanje antibiotika;
  • primjena radionepropusnih sredstava.

Upala pluća u infarktu pluća

Infiltraciji pluća kod ove bolesti često prethodi klinika plućne embolije. Ovi pacijenti su zabrinuti zbog:

  • uporni nedostatak daha;
  • bol u prsima;
  • hemoptiza.

Obično imaju tromboflebitis vena donjih ekstremiteta.

Pneumonija s bronhijalnom opstrukcijom tumorom

Ova se bolest može manifestirati mnogo prije otkrivanja infiltrativnog procesa. Njemu može prethoditi:

  • produženo subfebrilno stanje;
  • bolan kašalj;
  • hemoptiza.

Štaviše, infiltrat se obično utvrđuje u gornjem ili srednjem režnju pluća tokom rendgenskog pregleda, jer kliničku sliku karakteriše siromaštvo objektivnih znakova. Pregled sputuma otkriva prisustvo atipičnih ćelija u njemu.

Infiltracija kod pneumoskleroze

Ovaj patološki proces nije samostalna bolest, već je rezultat mnogih kroničnih bolesti plućnog tkiva i sastoji se u zamjeni patoloških žarišta vezivnim tkivom. Klinički se ne manifestira ni na koji način. Može se odrediti na radiografiji ili otkriti tokom objektivnog pregleda u obliku:

  • područje tuposti tokom udaraljki;
  • oslabljeno disanje pri auskultaciji.

Zaključak

Diferencijalna dijagnoza kod sindroma infiltracije plućnog tkiva je izuzetno važna, jer od tačne dijagnoze zavisi adekvatnost propisanog liječenja i ishod bolesti. Štaviše, taktika vođenja pacijenata i terapijske mjere mogu se značajno razlikovati i posljedica su bolesti, čija je jedna od manifestacija infiltracija pluća.

Izvještaj specijaliste na temu „Infiltracija u plućima. Poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi”:


Izvor: otolaringolog.ru

C-m respiratorna insuficijencija

Formiranje C-m šupljine u plućima

S-m akumulacija zraka u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks)

C-m nakupljanje tečnosti u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks)

C-m zbijanje plućnog tkiva

C-m cor pulmonale

S-m povećana prozračnost pluća


C-m upalna opstrukcija malih bronha

C-m inflamatornih lezija traheobronhalnog stabla

S-m intoksikacija i nespecifične upalne promjene

Sindrom intoksikacije (nespecifičan)

Zapaža se kod svih upalnih bolesti:

Povećanje telesne temperature

Slabost, malaksalost, slabost

Smanjen apetit

Povećan umor, znojenje

Bol, bolovi u tijelu i mišićima

Glavobolja

Poremećaj svijesti (euforija, uznemirenost, delirijum)

Opće upalne promjene u krvi (leukocitoza, ubrzana ESR, pomak formule leukocita ulijevo, pozitivan CRP, povećanje sadržaja fibrinogena, povećanje alfa-2 i gama globulina u krvnom serumu)

sindrom zbijanja plućnog tkiva

1. Upalna infiltracija pluća

2. Atelektaza pluća

3.Lokalna pneumofibroza

4. Karnifikacija pluća

5. Tumor

Ovo je i nespecifičan upalni proces i specifična upala (infiltrativna plućna tuberkuloza sa edemom) sa eksudacijom u alveolama.

Tipični objektivni podaci

Ponekad pozitivan s-m Sternberg na strani lezije

Tupost ili tupost na udaraljkama

Oštro ili bronhijalno disanje

Nepovoljni zvuci daha (vlažni hripavi, trljanje pleure, krepitus)

Atelektaza pluća

Al je povreda prozračnosti kao posljedica kolapsa pluća ili njegovog dijela, zbog prestanka pristupa zraka alveolama zbog začepljenja ili kompresije samog bronha (povećan limfni čvor, velika količina eksudata u pleuralna šupljina)

Patogeneza - kada se ventilacija plućnih sekcija prestane i očuva njihova opskrba krvlju, zrak se apsorbira iz pluća distalno do mjesta začepljenja, što uzrokuje kolaps plućnog tkiva ili se pluća istiskuju izvana.

A.l. - postoje opstruktivni i kompresijski

Opstruktivna atelektaza

Bronhijalni tumor

strano tijelo

Kompresija bronha spolja

Blokada sa iscjetkom (sluz, sputum)

Dišni pokreti u ovom dijelu grudnog koša su ograničeni.

Sa trajanjem A.l. više od 3 mjeseca dolazi do povlačenja dijela grudnog koša (zbog smanjenja intrapulmonalnog pritiska).

RG-homogeno senčenje, sa većim A. srednja senka (srce, velike žile) je pomerena prema leziji.

Kompresijska atelektaza

Kompresija pluća izvana (izliv u pleuralnu šupljinu, krvarenje itd.).

Područje plućnog tkiva iznad nivoa tečnosti je komprimirano i kolabira, ali bronh ostaje otvoren.

U ovom slučaju se iznad nivoa tečnosti utvrđuje traka plućnog tkiva, iznad koje se čuju zvučni fenomeni karakteristični za zbijanje plućnog tkiva po vrsti upalne infiltracije (pojačano drhtanje glasa, prigušenost perkusionog zvuka, tvrda ili bronhijalna disanje).

Nema bočnih zvukova daha.

Lokalna fibroza

Određuje se u plućnom tkivu na mjestu čestih ponovljenih upala.

Objektivno se manifestuje svim pojavama karakterističnim za zbijanje tkiva, izuzev bočnih respiratornih zvukova.

karnifikacija (put.proces, u kojem parenhim pluća mijenja fizička svojstva, dobijajući konzistenciju i izgled mesa)

Najčešće je ishod pneumonije, kada se upalni eksudat (obično bogat fibrinom) ne povlači, već se organizira, klijajući vezivnim tkivom.

Objektivno - manifestira se svim pojavama karakterističnim za zbijanje plućnog tkiva, s izuzetkom bočnih respiratornih zvukova.

tumor pluća

perifernog karcinoma

Rak bronhija (često se razvija atelektaza)

Objektivno - svi znakovi karakteristični za sindrom zbijanja plućnog tkiva (mogu se pojaviti i neugodni zvukovi daha)

Upala pluća

Akutni P. - akutni eksudativni inflamatorni procesi različite etiologije i patogeneze, lokalizovani u parenhima i intersticijskom (intersticijskom) tkivu pluća, često uz zahvatanje vaskularnog sistema u proces.

Plućni parenhim - respiratorne bronhiole, alveolarni kanali, alveolarna vreća, alveole

Etiologija pneumonije

Infektivni faktor - bakterije, virusi, rikecije, mikoplazme, klamidija, legionela, gljivice itd.

Neinfektivni faktori

Hemijski (benzin) - vozači

fizički (zračenje)

Sekundarna infekcija

Patogeneza pneumonije

Stavke se dijele na primarne i sekundarne.

Primarne - nastaju kao samostalne bolesti kod osobe sa prethodno zdravim plućima u odsustvu bolesti drugih organa i sistema.

Sekundarne - komplikacije drugih bolesti (hronični bronhitis, sa kongestivnim zatajenjem srca, postoperativni, enzimski (pankreatitis), autoimuni (kolagenoza)

Mikroorganizmi ulaze u pluća

Bronhogena

Hematogeni

Limfogeno

Vazdušno

Zarazno (iz obližnjih žarišta - subhepatični apsces, medijastinitis)

Provocirajući faktori

Pušenje, alkohol, starost, operacije, hipotermija, virusne infekcije

Klasifikacija pneumonije -2

Moskva (1995) - 5. nacionalni kongres o respiratornim bolestima

Vanbolničko

Nozokomijalni (bolnički, bolnički - više od 72 sata)

Atipične - uzrokovane unutarćelijskim "atipičnim" patogenima (legionela, mikoplazme, klamidija)

Pneumonija kod imunokompromitovanih pacijenata

Klasifikacija upale pluća - 1

Po etiologiji (bakterijski, virusni, uzrokovani fizičko-hemijskim faktorima, mješoviti

Po patogenezi (primarni, sekundarni)

Prema kliničko-morfološkim karakteristikama (parenhimski - krupozni, fokalni, veliko-, malo-fokalni, konfluentni, intersticijski)

Po lokaciji i obimu

Jednostrani, bilateralni (ukupni, lobarni, segmentni, podlobarni, centralni, radikalni)

Ozbiljnost (blaga, umjerena, teška, izuzetno teška)

Nizvodno (akutna, produžena - više od 6 sedmica)

uzročnici upale pluća

1.Gr+ mikroorganizmi:

Pneumokoki (str. Pneumoniae) 70-96%, najagresivniji 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokni serotipovi

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. U epidemijama do 40%, sklonost uništenju

Piogeni streptokok (strep.pyogenes) 1-4%, tokom epidemije gripa, česte komplikacije pleuritisa, perikarditisa

2. Gr- mikroorganizmi:

Friedlanderov štapić (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Nalazi se u usnoj duplji, bolestan posle 40 godina, teški tok, viskozni krvavi sputum, konfluentna lezija, češće gornji režanj, žarišta propadanja u plućnom tkivu, gnojne komplikacije

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, sa dijabetesom, drenaža, u donjim dijelovima).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Kod alkoholičara, gornji režanj, propadanje.

Afanasiev-Pfeifer štap (Hemophilus influenzae) 1-5%. Nastanjuje nazofarinks, tokom epidemije gripa, kod bronhitisa, bronhiektazija, donjeg režnja sa zahvaćenošću pleure

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Uzročnik bolničke infekcije, uz istovremenu terapiju glukokortikoidima, citostaticima

Legionella (Legionella pneumophile) 1,5% Otvorenje 1976. Klimatizirane sobe. Ponekad u kombinaciji s dijarejom, visokom temperaturom, akutnim zatajenjem bubrega.

3. Anaerobni patogeni (izolovani slučajevi, smrdljivi sputum)

4. Protozoe (pneumociste), pacijenti zaraženi HIV-om, kod oslabljenih pacijenata, nakon transplantacije, sa imunodeficijencijom, radioterapija. Stadij toka je edematozni, atelektatični, emfizematozni stadijum. Bris po Romanovsky-Giemsa (pneumociste)

5. Virusi (gripa, parainfluenca, respiratorni sincicijalni, citomegalovirus - uz supresivnu terapiju, nakon transplantacije)

6. Mikoplazma. Češće u grupama ljudi, nesklad između teške intoksikacije, kataralnih pojava i simptoma oštećenja pluća

7. Hlamidija. Povećana jetra, limfni čvorovi, slezena normalna, znaci upale pluća

8. Legionella.

Krupozna (pleuropneumonija, lobarna) pneumonija

CP je akutni upalni proces plućnog parenhima sa zahvatanjem segmenta ili režnja pluća, koji se zasniva na hiperergijskoj inflamatornoj reakciji, koja se manifestuje punjenjem alveola eksudatom bogatim fibrinom.

Etiologija- pneumokoki tipovi 1-3.

Faze (pat.anatomija)

1. faza - plima. Hiperemija plućnog tkiva, upalni edem, 12 sati - 3 dana.

2. faza - crvena hepatizacija, 1-3 dana. Mjesto upale je bezzračno, gusto, crvene boje sa granularnošću na rezu.

3. faza - siva hepatizacija, 2-6 dana. Neutrofili se akumuliraju u alveolama. Svijetlo sivo-zelena.

Faza 4 - dozvole.

Klinika za kruroznu upalu pluća

Početak je iznenadan, akutan

awesome chills

Visoka temperatura, febris continua

Pleuralni bol na zahvaćenoj strani

Sindrom intoksikacije, delirium tremens - delirium tremens

Kašalj - isprva suv, nakon 24 sata ispljuvak "zahrđao", oskudan, viskozan

Objektivno - tupost, teško ili bronhijalno disanje, trljanje pleure, crepitao indux et redux

Lab. podaci - leukocitoza, pomak ulijevo, ubrzana ESR, toksična granularnost neutrofila, promjene u proteinskom spektru krvi

Fokalna pneumonija (bronhopneumonija)

Akutni OP je akutni upalni proces plućnog parenhima koji uključuje lobulu ili grupu lobula.

Posebnosti patogeneza akutni OP

Volumen lezije (jedan ili više lobula, segment, više žarišta)

Upala iz malih bronhija prelazi u plućni parenhim (kod krupozne upale širi se kroz alveolarno tkivo duž Kohnovih pora)

Nije tipična trenutna reakcija preosjetljivosti u području respiratornih odjela

Karakterizira ga uključenost u upalni proces bronhija

Poremećaj prohodnosti disajnih puteva (moguća mikroatelektaza)

Pleura je uključena u upalni proces samo uz površnu lokalizaciju žarišta upale u plućima.

Stadiranje morfoloških promjena nije karakteristično

Mukopurulentni, serozni sputum (sa puno fibrina u CP)

Kliničke karakteristike

Postepeni početak bolesti (nakon SARS-a)

Bol u grudima je rijedak (sa površnom lokacijom žarišta upale)

Kašalj od početka sa sputumom

Simptomi trovanja su manje izraženi

Kratkoća daha je rjeđa

Tupljenje udaraljki je manje izraženo

Disanje je često oslabljeno vezikularno

Vlažni, fini hripavci (rijetko trljanje pleure, bez krepitusa)

Pojava bronhofonije nije karakteristična

Sindrom upalnih promjena u traheobronhijalnom stablu

Klinički se manifestuje kašljem, sputumom. Otežano disanje, suvo piskanje.

Sindrom opstrukcije malih bronha

Reverzibilna opstrukcija - upalno oticanje bronhijalne sluznice - nakupljanje viskoznog sekreta, bronhospazam

Ireverzibilno - suženje lumena bronha zbog difuznog razvoja peribronhijalne skleroze

Uzroci bronhijalne opstrukcije - bronhitis, bronhospazam

Klinika za bronhijalnu opstrukciju

ekspiratorna dispneja

Produženi izdisaj

Suvo piskanje pri izdisaju

Kašalj sa otežanim iskašljavanjem

Razvoj emfizema

Bronhitis

Akutni bronhitis- akutna upala bronhijalne sluznice, karakterizirana povećanjem bronhijalne sekrecije, a klinički se manifestira kašljem, au nekim slučajevima otežanim disanjem (sa oštećenjem malih bronha)

Etiologija

infektivnih faktora

Alergijski faktori

Hemijski, fizički faktori (dim, pare kiselina, alkalija, gasova, itd.)

Patogeneza- povreda mukocilijarnog aparata bronhija

Prateći faktori - nepovoljni vremenski uslovi (visoka vlažnost, hladan vazduh), pušenje, alkoholizam, smanjen imunitet, poremećen mukocilijarni transport

Klasifikacija (prema nivou lezije)

Traheobronhitis (dušnik i veliki bronhi)

Bronhitis (segmentni bronhi)

Bronhiolitis (mali bronhi, bronhiole)

Klinika

Kašalj, često paroksizmalan, bolan

Prvo suh, a zatim sluzasto-gnojni sputum

Uz zahvaćenost larinksa - lajanje

Blagi porast temperature

Objektivno

Okvirna nijansa zvuka udaraljki

- teško disanje po cijeloj površini, suvi zvižduci (mokri samo kada su zahvaćeni najmanji bronhi)

Hronični bronhitis:

Difuzna, progresivna lezija bronhijalnog stabla, koju karakterizira restrukturiranje sekretornog aparata sluzokože, kao i sklerotične promjene u dubljim slojevima bronhijalnih zidova i peribronhijskog tkiva

CB - osobe koje kašlju sa sputumom najmanje 3 mjeseca godišnje 2 uzastopne godine, isključujući druge bolesti sa takvim simptomima

Glavni kriterijumi za HB

Difuzna priroda lezije bronhijalnog stabla i po dužini i duboko u zid

Progresivni tok sa periodima egzacerbacija i remisija

Dominantni simptomi - kašalj, ispljuvak, otežano disanje

Etiologija

Infekcija

Zagađenje atmosfere (sumpor dioksid, zagađivači, kisele pare, itd.)

Nasljednost (nedostatak ά1-antitripsina, sekretorni Ig A)

Patogeneza

Kombinacija

Prekomjerna proizvodnja sluzi (hiperkrinija)

Promjene normalnog sastava sekreta (diskrinija) i njegovog viskoziteta

Poremećaji mukocilijarnog transporta

Svi ovi faktori dovode do nakupljanja sekreta u bronhijalnom stablu.

Oblici hroničnog bronhitisa

kronično (jednostavno) neopstruktivni bronhitis- zahvaćeni su pretežno proksimalni (veliki i srednji) bronhi sa relativno povoljnim kliničkim tokom i prognozom. Kliničke manifestacije - uporan ili periodičan kašalj sa sputumom. Znakovi bronhijalne opstrukcije samo u periodima egzacerbacije iu kasnijim fazama.

Hronični opstruktivni bronhitis- zajedno sa proksimalnim i distalnim bronhima su zahvaćeni. Klinički - kašalj, stalno rastuća otežano disanje, smanjena tolerancija na vježbe.

Klasifikacija hroničnog bronhitisa

1.HB oblik - jednostavan (neopstruktivan), opstruktivan

2. Kliničke, laboratorijske i morfološke karakteristike - kataralni, mukopurulentni, gnojni

3. Faza bolesti - egzacerbacija, klinička remisija

4. Ozbiljnost - blaga (FEV1-više od 70%), umjerena (FEV1-od 50 do 69%), teška (FEV1-manje od 50%)

5. Komplikacije hroničnog bronhitisa - emfizem, DN (hronični, akutni, akutni na pozadini hroničnog), bronhiektazije, sekundarna plućna hipertenzija, cor pulmonale (kompenzirano, dekompenzirano)

6.Primarni CB i sekundarni CB (kao sindrom drugih bolesti, kao što je tuberkuloza)

Hronični neopstruktivni bronhitis

1. Oštećenje bronhijalne sluznice duvanskim dimom, zagađivačima, ponovljenim infekcijama

2. Hiperplazija peharastih ćelija bronhijalnih žlijezda i hiperprodukcija bronhijalnog sekreta (hiperkrinija) i pogoršanje reoloških svojstava sluzi (diskrinija)

3. Kršenje mukocilijarnog klirensa, zaštitne i pročišćavajuće funkcije bronhijalne sluznice

4. Fokalna distrofija i odumiranje ciliranih ćelija sa stvaranjem "ćelavih" mrlja

5. Kolonizacija oštećene sluznice mikroorganizmima i pokretanje kaskade ćelijskih i humoralnih inflamatornih faktora

6. Upalni edem i formiranje područja hipertrofije i atrofije sluznice

Klinika

1. Kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim sputumom

2. Povećanje telesne temperature do subfebrilnih brojeva

3. Blaga intoksikacija

4. Oštro disanje

5. Suvi raštrkani hripavi

6. Na vrhuncu egzacerbacije mogući su simptomi bronhijalne opstrukcije zbog nakupljanja viskoznog sputuma i bronhospazma u bronhima

7. U fazi remisije otkriva se kašalj sa sputumom, nema kratkog daha

Patogeneza kroničnog opstruktivnog bronhitisa

1. Upalni proces u svim bronhima (posebno malim)

2. Razvoj bronho-opstruktivnog sindroma (kombinacija reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti)

3. Formiranje plućnog emfizema (centroacinarni emfizem - zbog ranog oštećenja respiratornih dijelova pluća - oštećenje centralnog dijela acinusa)

4. Progresivno kršenje ventilacije pluća i izmjene plinova - dovodi do hipoksemije i hiperkapnije

5. Formiranje plućne arterijske hipertenzije i hroničnog cor pulmonale

Klinika za hronični opstruktivni bronhitis

1. Ekspiratorna dispneja, pogoršana fizičkim naporom i kašljem

2. Hacking neproduktivan kašalj

3. Produženje faze izdisaja

4. Sekundarni emfizem

5. Raštrkani suvi hripavi (sa mirnim i usiljenim disanjem) i udaljeni hripavi

Komplikacije hroničnog bronhitisa

1. Vezano za infekciju

Sekundarna pneumonija

bronhiektazije

Infektivno-alergijska bronhijalna astma

2. Vezano za progresiju bolesti

Difuzna pneumofibroza

Emfizem

Respiratorna insuficijencija

Plućno srce

Hronična opstruktivna plućna bolest

HOBP je bolest koju karakteriše ireverzibilna bronhijalna opstrukcija, koja ima progresivni tok i povezana je sa upalom disajnih puteva koja nastaje pod uticajem štetnih faktora okoline (pušenje, profesionalne opasnosti, zagađivači). Njegovi glavni simptomi su kašalj sa stvaranjem sputuma i kratak dah.

HOBP-heterogena grupa (KOPB, emfizem, astma, obliterirajući bronhiolitis, cistična fibroza, bronhiektazije.

Objedinjujuća karakteristika je upala respiratorne sluznice, kršenje ventilacijske funkcije opstruktivnog tipa.

Znakovi egzacerbacije HOBP(kriteriji Anthonisen et al., 1987.)

1. Povećan volumen sputuma

2. Pojava gnojnog sadržaja u sputumu

3. Pojava ili napredovanje kratkog daha

Tri vrste egzacerbacija(važno za procjenu težine i liječenja)

Prvo, prisutne su sve tri karakteristike.

Drugo, postoje dva znaka

Treće - postoji neka vrsta jednog znaka

Etiologija i patogeneza COPD-1

Faktori rizika

Pušenje duhana (pogoršanje mukocilijarnog transporta, smanjenje funkcije čišćenja i zaštite bronha, doprinosi kroničnoj upali sluznice, negativno djeluje na surfaktant - smanjenje elastičnosti plućnog tkiva)

Profesionalne opasnosti (kadmijum, silicijumska prašina) - rudari, građevinari, železničari, radnici povezani sa preradom pamuka, žitarica, papira

Respiratorne virusne infekcije

nasljedna predispozicija

Etiologija i patogeneza COPD-2

Faktor rizika - utjecaj na bronhijalnu sluznicu, intersticijsko tkivo i alveole - formiranje kroničnog upalnog procesa - aktivacija neutrofila, makrofaga, mastocita, trombocita. Neutrofili - oslobađanje citokina, prostaglandina, leukotriena - stvaranje kronične upale.

Formiranje plućnog emfizema zbog razaranja elastičnog okvira plućnog tkiva. Glavni uzrok destrukcije je neravnoteža u sistemima "proteaza-antiproteaza" i "oksidans-antioksidans" zbog patogenog funkcionisanja neutrofila.

Promjena omjera oštećenja i procesa popravke, koji su regulirani proupalnim i protuupalnim medijatorima.

Povreda mukocilijarnog klirensa - kolonizacija mikroflore sluzokože - aktivacija neutrofila - povećano uništavanje. Formira se centroacinarni i panacinarni emfizem.

Emfizematozni tip HOBP

"Nedostatak daha" - "ružičasto nadimanje." Simptomi kroničnog bronhitisa su manje izraženi od morfoloških i funkcionalnih znakova emfizema. Preovlađuju asteničari i osobe niskog rasta. Povećanje prozračnosti zbog mehanizma ventila je „vazdušna zamka“ Panacinarni emfizem. U mirovanju nema kršenja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa, normalan plinski sastav krvi je očuvan. Kod fizičkog napora, kratkog daha, PaO2 se smanjuje. Kasno se formira proširena DN, arterijska hipertenzija i cor pulmonale. Bolesnici se "naduvaju", naduvaju obraze, dugo nema cijanoze, cor pulmonale - otuda i naziv "ružičasto nadimanje".

Bronhitis tipa HOBP - "plavičasti edematozni"

Centroacinarni emfizem. Klasične manifestacije COB-a. Hipersekrecija sluzi, edem sluzokože, bronhospazam - povećanje otpora na udisaj i izdisaj - arterijska hipoksemija i otežano disanje, povećanje PaCO2, pojava hiperkapnije. Ranije nego kod emfizematoznog tipa razvijaju se plućna hipertenzija i cor pulmonale. Čuju se suvi hripavi, produženi izdisaj, cijanoza, periferni edemi - pacijent je "plavkasto edematozno"

Bronhijalna astma

BA je kronična relapsirajuća bolest čiji je obavezni patogenetski mehanizam izmijenjena bronhijalna reaktivnost kao rezultat specifičnih imunoloških (senzibilizacija + alergija) ili nespecifičnih mehanizama. Glavni klinički znak je napad astme zbog bronhospazma i otoka bronhijalne sluznice.

Patogeneza AD

Promijenjena reaktivnost bronhija - kršenje procesa sužavanja / širenja, povećanje proizvodnje sluzi, kršenje njegove evakuacije

Glavne patogenetske varijante BA

Egzogeni (atopijski, alergijski)

Endogeni (neatopijski, nealergijski)

Aspirin BA

autoimune

Astma fizičkog napora

Holinergička varijanta AD

Noć BA

Varijanta BA protiv kašlja

Professional BA

Dishormonalni (nedostatak hipoglukokortikoida, hiperestrogenizam)

Neuropsihički (histerični, neurastenični, hipohondrijski)

Adrenergički disbalans (prevlast ά-adrenergičkih receptora nad β-adrenergičkim receptorima

Primarni poremećaji bronhijalne reaktivnosti

Klinika BA

Napadi gušenja ekspiratornog tipa, koji se zasnivaju na bronhospazmu + pojava viskoznog "staklastog" sputuma

Tri perioda gušenja

Navodnici gušenja (kihanje, suhi nos, napad suvog kašlja, vazomotorni rinitis, angioedem)

Visina napada (gušenje ekspiratornog tipa, kratak udah i produženi izdisaj, piskanje, suhi neproduktivni kašalj, prisilni položaj tijela na rukama, znaci DN (cijanoza, otežano disanje, promjene u plinovima u krvi - PO2 ↓, PCO2), poremećen venski odliv (natečenost lica), objektivni znaci bronhospazma

Regresija (kašalj sa staklastim sputumom)

Komplikacije BA

Plućni – astmatični status, plućni emfizem, DN, pneumotoraks

Ekstrapulmonalno - cor pulmonale, zatajenje srca

Kriteriji astmatičnog statusa

Progresivno kršenje bronhijalne prohodnosti (teški napad astme, pojačana srčana insuficijencija, difuzna cijanoza)

Rigidnost na bronhodilatatore

Hiperkapnija

hipoksemija

Faze astmatičnog statusa

Faza 1 - produženi napad astme (disonanca između zviždanja koje se čuje na daljinu (ima ih mnogo) i utvrđeno fonendoskopom tokom auskultacije (manje ih je)

Faza 2 - teže stanje bolesnika, DN, "tiha pluća" - nedostatak disanja na posebnom području ili na cijelom plućnom krilu

Faza 3 - razvoj kome "crvena cijanoza" - hiperkapnija, hipoksemija, acidoza

Smrtnost 20%

Emfizem

EL - patološko širenje zračnih prostora distalno od terminalnih bronhiola, praćeno destruktivnim promjenama u respiratornim bronhiolama i alveolama kao rezultat patogenog djelovanja neutrofila koji se akumuliraju u međućelijskom prostoru (definicija Američkog udruženja za pluća)

cor pulmonale sindrom

LS je klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom ili dilatacijom desne komore koja je posljedica hipertenzije plućne cirkulacije kod bronhijalnih bolesti, deformiteta grudnog koša ili oštećenja plućnih žila.

Akutni lijekovi– 90% PE, plućna hipertenzija se razvija u roku od nekoliko sati

Subakutna LS- rekurentna PE se javlja u roku od nekoliko nedelja, meseci, ponovljeni napadi BA

Hronična droga- Javlja se tokom nekoliko godina

Patogeneza lijekova

U srcu lijekova je hipertenzija u plućnoj cirkulaciji i razvoj alveolarne hipoksije. Važan je Euler-Liljestrand refleks (povećan tonus plućnih žila kao odgovor na alveolarnu hipoksiju), što dovodi do povećanja krvnog pritiska u plućnoj cirkulaciji - formira se cor pulmonale

Klinika LS

Osnovna bolest pluća + zatajenje srca desne komore

Kompenzirana LS \u003d klinika osnovne bolesti + hipertrofija desne komore i/ili dilatacija desne komore

Dekompenzirana LS \u003d klinika osnovne bolesti + hipertrofija desne komore i/ili dilatacija desne komore + simptomi zatajenja desnog srca (oticanje vratnih vena, povećanje jetre, edem, ascites)

Tečnost u pleuralnoj šupljini

Pleuralni izljev je nakupljanje viška tekućine u pleuralnoj šupljini zbog upale pleure, poremećene cirkulacije krvi i limfe, povećane propusnosti kapilara neupalne prirode, tumora pleure ili drugih uzroka.

1. Pleuritis (nakupljanje eksudata)

2. Hidrotoraks (nakupljanje transudata)

Ciroza jetre

Hipoproteinemija u NS

Otkazivanje Srca

3. Hemotoraks (nakupljanje krvi)

4. hilotoraks (nakupljanje limfe)

Pleuritis

P - upala pleure, često sa stvaranjem fibrinoznog plaka na njenoj površini i izljevom u pleuralnu šupljinu.

Pleuritis - suhi (fibrinozni) i izljev (eksudativni)

alergijski (alergije na lijekove i druge alergije, alergijski alveolitis)

autoimune (Dreslerov sindrom, reumatizam, reumatoidni artritis, SLE, dermatomiozitis, skleroderma)

posttraumatska (trauma, termalna, hemijska, radijaciona oštećenja)

Faktori koji uzrokuju izljev

Pojačano lučenje upalnog eksudata u pleuralnu šupljinu

Poremećaji mikrocirkulacije, smanjena resorpcija

Formiranje fibrinskog filma i vezivnog tkiva - smanjenje reapsorpcije pleuralne tekućine

Klinika za pleuritis

Suvi pleurisi (fibrinozni)

upala pluća

Plućna tuberkuloza

Virusna infekcija

Gnojno-upalni procesi u plućima

1. Bol u grudima

2. Suvi bolni kašalj

3. Povećanje tjelesne temperature

4. Musijev simptom (osetljivost bolnih tačaka na pritisak)

5.M.b. oslabljeno vezikularno disanje

6. Buka trenja pleure (čuje se tokom udisaja i izdisaja, povećava se sa pritiskom stetoskopom, ne mijenja se pri kašljanju)

Eksudativni (eksudativni) pleuritis

Obično počinje fibrinoznim P.

Smanjuje bol u grudima

Pojačani znaci respiratornog distresa

Pomicanje medijastinuma i traheje na zdravu stranu

Difuzna siva cijanoza

Proširenje grudnog koša na strani lezije, zaostajanje u činu disanja (Hooverov simptom), interkostalni prostori su zaglađeni (Littenov simptom), kožni nabor na strani lezije je masivniji nego na zdravoj strani (Wintrichov simptom)

Tupost (tupost) zvuka udaraljki

Razlika između eksudata i transudata

Izvor: studopedia.ru

opaženo kod lobarne pneumonije, fokalne pneumonije, plućne tuberkuloze i karakterizira je akutni početak, visoka temperatura, zimica, bol u grudima na zahvaćenoj strani, pojačan dubokim disanjem i kašljem, zbog čega je pacijent prisiljen suzbiti kašalj, dok disanje postaje površno. Od 2. dana pojavljuje se mala količina mukoznog viskoznog sputuma, ponekad sa tragovima krvi. Vrlo brzo sputum poprima smeđe-crvenkastu boju („zarđali“ sputum), što je posljedica produkata raspadanja crvenih krvnih zrnaca iz područja crvene hepatizacije. Količina izlučenog sputuma se povećava, ali ne prelazi 100 ml dnevno.U stadijumu sive hepatizacije, a posebno povlačenja bolesti, sputum postaje manje viskozan, lakše se odvaja, a njegova smeđa boja postepeno nestaje.
Prilikom pregleda bolesnika već prvog dana bolesti, često se javlja crvenilo obraza, izraženije na strani lezije, cijanoza usana, akrocijanoza, herpetične erupcije na usnama, obrazima i krilima nosa. Često se prilikom disanja primjećuje široko kretanje krila nosa. Disanje je u pravilu površno, ubrzano, zahvaćena strana zaostaje za disanjem, pokretljivost plućne ivice na strani upale je ograničena.
Perkusijom pluća, često već prvog dana bolesti, uočava se skraćenje perkusionog zvuka preko zahvaćenog režnja, koji postepeno povećavajući poprima karakter izražene tuposti (femoralni ton). Drhtanje glasa na početku bolesti je nešto pojačano, au fazi hepatizacije postaje jasno pojačano.
Prilikom auskultacije, na početku bolesti, disanje je oslabljeno vezikularno, au drugom stadijumu postaje bronhijalno. U prvim danima bolesti, u nekim slučajevima, otkrivaju se cripitatio indues, mogu se čuti raspršeni suhi i vlažni hripavi u maloj količini. Kada se proces proširi na pleuru, čuje se trljanje pleure.
U drugoj fazi bolesti često se javljaju simptomi intoksikacije: glavobolja, razdražljivost, letargija, nesanica, teška slabost. U teškim slučajevima mogu se uočiti agitacija, zbunjenost, delirij, simptomi mentalnih promjena, halucinacije. Dolazi do promjena u drugim organima i sistemima: tahikardija, sniženje krvnog tlaka, ponekad do kolapsa, akcenat II tona nad plućnom arterijom. Starije i starije osobe mogu razviti znakove srčane i koronarne insuficijencije, ponekad i poremećaje srčanog ritma.
Rendgenski pregled pluća otkriva homogeno zatamnjenje odgovarajućeg režnja ili segmenta. U proučavanju krvi: neutrofilna leukocitoza do 20 - 109 l, pomak ulijevo do 6 ~ 30% ubodnih neutrofila. Postoji i relativna limfopenija. Povećana ESR, povećan sadržaj fibrinogena, sijaličnih kiselina, seromukoida. Pozitivna reakcija na C-reaktivni protein. Prilikom pregleda urina tokom febrilnog perioda može se utvrditi: umjerena proteinurija, cilindrurija, pojedinačni eritrociti. U fazi popuštanja, zdravstveno stanje se poboljšava, kašalj se smanjuje, udaraljki su prigušeni, disanje postaje teško, a zatim prelazi u vezikularno, tokom ovog perioda kripitacija (crepitacio redux), zvučni fini mjehurasti hripanja, čiji se broj postepeno smanjuje .
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: groznica, drhtavica, bol u grudima, kašalj sa sluzavo-gnojnim ili zarđalim sputumom. Plan pregleda, tretmana i zbrinjavanja pacijenta.
IMPLEMENTACIJA PLANA: medicinska sestra priprema pacijenta za rendgenski pregled, prikuplja biološki materijal (krv, sputum) za laboratorijske pretrage, obavlja ljekarske preglede za liječenje pacijenta (blagovremeno distribuira lijekove, daje razne injekcije i infuzije), priprema pacijenta za konsultacije specijalista (onkolog, ftizijatar) prema indikacijama, pruža njegu bolesnika (provjetravanje odjela, davanje kisika po potrebi, pravovremena promjena donjeg rublja i posteljine, pravovremena dezinfekcija pljuvačnica, po potrebi hranjenje pacijenta, okretanje pacijenta u krevetu) i posmatranje (prati brzinu disanja, broji puls i otkucaje srca, mjeri krvni pritisak, prati fiziološke funkcije), vrši postavljanje senf flastera i konzervi itd.
SINDROM APSCESA PLUĆA je težak proces koji teče teškom intoksikacijom, praćen nekrozom i topljenjem plućnog tkiva sa stvaranjem karijesa. Sindrom apscesa u plućima se odvija u dvije faze: stadij infiltracije ili apscesa i stadij šupljine. Razvoj gnojnog procesa u plućima povezan je s kršenjem drenažne funkcije bronha, poremećenom opskrbom krvlju i nekrozom plućnog tkiva, dodavanjem infekcije i smanjenjem reaktivnosti.
makroorganizam. Sindrom apscesa karakterizira uporna ili hektična groznica, zimica s obilnim znojenjem, bol na zahvaćenoj strani, suhi kašalj, ali ako prati kronični bronhitis, može biti mala količina sluzavog ili mukopurulentnog sputuma. Često se primjećuju simptomi intoksikacije: opća slabost, malaksalost, gubitak apetita, glavobolja. Objektivnim pregledom bolesnika može se otkriti zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša tokom disanja, oslabljen glas drhtanje nad C1 apscesom, oslabljeno vezikularno disanje, uz prateću K | kod akutnog bronhitisa se mogu čuti suvi šumovi, sa ^ perkusijom preko apscesa, tupim ili tupim perkusionim zvukom. Rendgenski pregled otkriva zaobljenu 4 senku sa jasnim ivicama. U ispitivanju krvi: leukocitoza do 20 ¦ 109 l, pomak leukoformule ulijevo na metamijelocite, povećan ESR. Oštar porast količine ispuštenog gnojnog sputuma (do 500-1000 ml) sa smrdljivim mirisom ukazuje na proboj [apscesa u bronhus i njegovo oslobađanje. t
Sputum može pokazati tragove krvi. Istovremeno se poboljšava stanje pacijenata, snižava se tjelesna temperatura, nestaje drhtavica i smanjuju se simptomi intoksikacije. Treba napomenuti (skrenuti pažnju da se sputum više luči pri određenom J položaju bolesnika (nastaje drenaža). Fizikalnim pregledom se uočava pojačano drhtanje glasa, timpanični, perkusioni zvuk, bronhijalno disanje, može biti amforično, ako je šupljina je povezana sa bronhom kroz uski jaz. Ako određena količina sekreta ostane u šupljini, mogu se čuti zvučni grubi ili srednje mjehurasti hripavi. Rendgenski pregled otkriva zaobljeno prosvjetljenje s jasnim rubovima, ako tajna ostane u šupljini, tada se utvrđuje područje zamračenja s horizontalnom razinom. Prilikom pregleda krvi, leukocitoza i povećana ESR perzistiraju, ali sa opadajućim trendom. Pregled sputuma otkriva značajnu količinu leukocita i elastičnih vlakana.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: povišena temperatura, drhtavica, bol u grudima, malaksalost, glavobolja, kašalj sa gnojnim sputumom.
PLAN pregleda, liječenja, njege i opservacije: priprema pacijenta za rendgenski pregled, za laboratorijski pregled, ispunjavanje ljekarskih propisa za liječenje bolesnika (blagovremena podjela lijekova, injekcija i infuzija), organizacija drugih metoda tretman (fizioterapija, tjelovježba, masaža, terapija kisikom) organizacija njege i praćenja bolesnika.
REALIZACIJA PLANA: blagovremeno i ciljano ispunjavanje propisanih propisa (antibiotici različitog spektra delovanja, sulfonamidi, nitrofurani, nistatin ili levorin, mukolitici). Pravovremeno prikupljanje biološkog materijala (krv, sputum, urin) za laboratorijska ispitivanja. Organizacija konsultacija sa fizioterapeutom za imenovanje fizioterapeutskih metoda; Ljekar za terapiju vježbanja za imenovanje vježbe terapije i masaže. Organizacija pravovremene ventilacije odjela, mokro čišćenje dezinfekcijskim sredstvima, pranje i dezinfekcija pljuvačnice, pravovremena promjena donjeg rublja i posteljine, prevencija dekubitusa, redovna rotacija pacijenta radi stvaranja drenaže i ispuštanja sputuma - 4-5 puta dnevno 20-30 minuta; praćenje aktivnosti kardiovaskularnog sistema (puls, rad srca, merenje krvnog pritiska), bronhopulmonalnog sistema (brzina disanja, količina sputuma), fiziološke funkcije.
SINDROM PRISUSTVA TEČNOSTI U PLEURALNOM ODNOSU
ŠUPLJINE (eksudativni pleuritis) - je upalna lezija pleure, praćena nakupljanjem tečnosti u pleuralnoj šupljini. Razvoju upalnog procesa u pleuri doprinosi pogoršanje tuberkuloznog procesa u plućima i intratorakalnim limfnim čvorovima (tuberkulozna intoksikacija), kronične nespecifične bolesti pluća (pneumonija, gnojni procesi u plućima), akutne i kronične zarazne bolesti ( tifus i tifus), reumatizam, kolagenoze, tumori pluća. Provocirajući faktor, u pravilu, je hipotermija. Ovaj sindrom karakterizira upala pleuralnih listova i, prije svega, taloženje fibrina na njima. Po prirodi tekućine u pleuralnoj šupljini, pleuritis može biti serozno-fibrinozni, hemoragični, gnojni, hilozni i mješoviti. U prisustvu tečnosti u pleuralnoj šupljini neinflamatornog ili nepoznatog porekla govore o pleuralnom izlivu.
Bolest počinje postepeno ili akutno, visokom temperaturom, jakim ubodnim bolovima u grudima, pojačanim dubokim udahom ili savijanjem na zdravu stranu i kašljanjem. Kašalj je obično suh i bolan. Pregledom se otkriva usiljeni položaj bolesnika na bolesnoj strani, otežano disanje, cijanoza, zaostajanje zahvaćene strane grudnog koša pri disanju. Uz nakupljanje tekućine, pacijenti osjećaju osjećaj težine, tup bol na zahvaćenoj strani; ako se akumulira puno tekućine, tada može doći do pomaka medijastinuma na zdravu stranu i javlja se jaka otežano disanje. Tekućina se, u pravilu, nalazi duž paraboličke krivulje (Damoiseauove linije), njen vrh se nalazi duž zadnje aksilarne linije. U tom smislu razlikuju se tri zone: zona prednapregnutog

pluća do korijena (Garlandov trokut), zona hidrotoraksa i zona pomjerenog medijastinuma na zdravu stranu (Rauhfus-Grokkov trokut). Fizikalnim metodama istraživanja u predjelu komprimiranih pluća (kompresiona atelektaza) palpacijom se utvrđuje pojačano drhtanje glasa i bronhofonija, timpansko-timpanični perkusioni zvuk, auskultatorno-bronhijalno disanje. U zoni hidrotoraksa: drhtanje glasa i bronhofonija, kao ni disanje nisu utvrđeni, femoralni ton se određuje perkusijski. Isto se određuje u zoni medijastinalnog pomaka (Rauhfus-Grocko trokut).
Nakon pregleda (dobijanja podataka o pacijentu) postavlja se SESTRINSKA DIJAGNOSTIKA: povišena temperatura, bol u grudima, otežano disanje, suh kašalj, slabost, malaksalost. U toku je izrada PLAN praćenja i zbrinjavanja pacijenta, laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja, ispunjavanja lekarskih propisa za lečenje i konsultacija sa ftizijatrom i onkologom. U realizaciji PLANA veliki značaj pridaje se pripremi pacijenta za rendgenski pregled, uzimanju biološkog materijala za laboratorijska ispitivanja, pripremi pacijenta za pleuralnu paracentezu, te tačnom ispunjavanju medicinskih propisa u liječenju bolesnika: pravovremenoj distribuciji droge i injekcije. Rendgenski pregled utvrđuje se po zamračenju na zahvaćenoj strani sa kosim nivoom tečnosti.
Pleuralna punkcija (pleuralna paracenteza) ima veliku dijagnostičku i terapijsku vrijednost. U tu svrhu medicinska sestra treba pripremiti sterilni špric za anesteziju, rastvor novokaina, rastvor joda i alkohola za tretiranje kože, iglu za ubod sa gumenom cevi sa kanilama za iglu i špric, Mohr ili Pean pincetu, špric Janet od 50 ml, posude za sakupljanje pleuralnog punktata. Paracenteza se izvodi u 8. interkostalnom prostoru duž gornje ivice 9. rebra duž zadnje aksilarne linije. Nakon prijema punktata određuje se sadržaj bedka u njemu, gustina pleuralne tekućine i radi se Rivalta test za otkrivanje eksudata ili transudata. Glavni principi liječenja su imenovanje protuupalnih i antituberkuloznih lijekova, opći tonik, vitaminska terapija, nakon evakuacije pleuralne tekućine kako bi se spriječio adhezivni proces, terapija vježbanjem i fizioterapija se propisuju nakon savjetovanja s fizioterapeutom.
SINDROM GUŠENJA. Najčešće je ovaj sindrom uzrokovan bolešću kao što je bronhijalna astma. Pod bronhijalnom astmom podrazumijeva se alergija s pretežnom lokalizacijom hiperergijske upale u bronhopulmonarnom aparatu, 24

karakterizira rekurentna, pretežno generalizirana opstrukcija disajnih puteva, reverzibilna u ranim stadijumima bolesti. Postoje bronhijalna astma atopijska (neinfektivno-alergijska) i infektivno-alergijska. Kod atopijske astme uzrok može biti bilo koja supstanca koja može izazvati stvaranje antitijela u ljudskom tijelu. Alergeni mogu biti životinjskog i biljnog porijekla, kao i hemijske supstance jednostavne i složene strukture.
U infektivno-alergijskom obliku, uzrok razvoja bronhijalne astme je mikrobna flora. Pored toga, etiološki faktori u nastanku bronhijalne astme su psihogeni, klimatski (hipotermija, insolacija) faktori, kao i izražena fizička aktivnost, koji su, po pravilu, provokativni i ponekad mogu biti okidač za razvoj. astme. Kliničke manifestacije: vodeći klinički kompleks simptoma bronhijalne astme je ekspiratorna dispneja, piskanje, periodični napadi gušenja (generalizirana opstrukcija), koji se često završavaju ispuštanjem značajne količine sputuma. Atopijski oblik bronhijalne astme karakterizira sporadični razvoj napadaja astme nakon kontakta s alergenom. Prestanak izlaganja alergenu također uzrokuje prestanak napada. U ovom slučaju gušenju, u pravilu, prethodi aura, koju karakterizira izražen polimorfizam manifestacija (vazomotorni rinitis s obilnim izdvajanjem vodenastog sekreta, migrena, urtikarija, svrbež kože, bol i bol u grlu, kašalj , Quinckeov edem, itd.). Napadi gušenja kod infektivno-alergijske bronhijalne astme razvijaju se u pozadini akutnih respiratornih bolesti, bronhitisa i upale pluća, češće u jesensko-zimskom periodu. Aura kod pacijenata ove grupe u većini slučajeva je izražena kašljem. Napadi su obično umjereni ili teški, prilično dugi i otporni na konvencionalnu terapiju, često prelazeći u astmatično stanje. Najčešće pronađena osjetljivost na stafilokokni toksin i streptokok. Glavni klinički simptomi napada astme su ekspiratorna dispneja u pozadini ograničene pokretljivosti prsnog koša (niska dijafragma), piskanje, raštrkano suho zviždanje i zujanje, stalno mijenjajući njihov intenzitet i lokalizaciju. Pacijent uvijek zauzima forsirani položaj ortopneje s fiksacijom ramenog pojasa: pacijent sjedi, oslanja se rukama na ivicu stola, savija se naprijed. Koža je blijeda, pomoćni mišići su napeti, sa strane kardiovaskularnog sistema, tahikardija, gluhoća srčanih tonova, granice apsolutne srčane tuposti nisu određene zbog emfizema.
U slučaju infektivno-alergijskog oblika astme, napad se završava izlučivanjem značajne količine viskoznog mukopurulentnog sputuma. Ako je napad odgođen, tada se bilježi izraženo depresivno stanje pacijenta, bljedilo kože se zamjenjuje toplom cijanozom kože lica i ekstremiteta, kao posljedica razvoja hipoksije tkiva u srcu, mogu se javiti anginozni bolovi. pojaviti. Pri izraženom napadu gušenja mogu se uočiti prijelomi onih rebara za koje su pričvršćeni prednji skaleni i vanjski kosi mišići. Njihovo suprotno djelovanje tokom kašljanja može uzrokovati frakturu rebra. Moguće stvaranje spontanog pneumotoraksa, intersticijalnog ili medijastinalnog emfizema. Prilično ozbiljna komplikacija je pojava akutnog emfizema, kao i velike emfizematozne ciste (bulla). Prilikom fizikalnog pregleda konstatuje se: palpacija otpora grudnog koša, slabljenje drhtanja glasa; perkusioni - kutijasti ton, značajno ograničenje pokretljivosti plućne ivice i izostavljanje donje granice pluća; auskultatorno - oslabljeno vezikularno disanje, puno suhog zviždanja, rjeđe zujanje.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: otežano disanje sa produženim izdisajem, kašalj, suva čašica, tahikardija, cijanoza.
PLAN praćenja i zbrinjavanja bolesnika, priprema pacijenta za dodatne metode istraživanja, uzimanje biološkog materijala (krvi, sputuma) za laboratorijska ispitivanja, ispunjavanje medicinskih propisa za liječenje bolesnika, pružanje hitne pomoći, priprema pacijenta za konsultacije sa drugim specijalistima .
REALIZACIJA PLANA AKTIVNOSTI MEDICINSKE SESTRE. Prije svega, medicinska sestra treba pružiti prvu pomoć u slučaju napada astme: smiriti bolesnika, stvoriti fizički i psihički mir, stvoriti udoban položaj za pacijenta, otvoriti prozor (prozor, krmenicu) za svjež zrak, dati kisik, stavite senf flastere, dajte toplo piće, javite se dežurnom ili dežurnom lekaru i zatim sledite uputstva lekara. U proučavanju periferne krvi na vrhuncu napada otkrivaju se eozinofilija i bazofilija. U proučavanju sputuma karakteristična je trijada: povećan sadržaj eozinofila, prisustvo Charcot-Leiden kristala i Kurshman spirala. Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja kod pacijenata na visini napada astme, otkriva se smanjenje VC, značajno se povećava rezidualni volumen i funkcionalni rezidualni kapacitet. Važna karakteristika je izraženo kršenje bronhijalne prohodnosti.
PRINCIPI LIJEČENJA: etiološka terapija kod atopijskog oblika bronhijalne astme moguća je kada se otkrije alergen. Neophodno je izbaciti alergen iz svakodnevnog života pacijenata, pridržavati se dijete koja isključuje alergene proizvode i higijenskih mjera kod pacijenata osjetljivih na kućnu prašinu. Ako je nemoguće eliminirati alergenski faktor, potrebno je provesti specifičnu ili nespecifičnu desenzibilizirajuću terapiju. Kontraindikacija za desenzibilizirajuću terapiju je prisustvo plućne tuberkuloze, trudnoća, dekompenzirana kardioskleroza, dekompenzirana reumatska bolest srca, tireotoksikoza, dekompenzirana oboljenja bubrega, jetre, mentalna bolest, teška plućna insuficijencija.
Sindrom akutnog bronhitisa ili akutni bronhitis je prilično česta bolest respiratornog sistema. Najčešće se akutna upala bronha opaža kod pacijenata s akutnim respiratornim oboljenjima uzrokovanim gripom, parainfluencom, adenovirusnom infekcijom, kao i kod teških oblika ospica, velikog kašlja, difterije. Često se javlja akutni bronhitis uzrokovan bakterijskim agensima u pozadini izloženosti virusu gripe, koji inhibira fagocitozu i dovodi do aktivacije bakterijske flore respiratornog trakta. U sputumu takvih bolesnika nalaze se bacili gripe, pneumokoki, hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, Friedlanderov bacil itd. Hipotermija, zloupotreba alkohola, hronična intoksikacija, pušenje, osim toga, prisustvo žarišta infekcije u gornjim dišnim putevima. (tonzilitis, rinitis, sinusitis itd.) takođe doprinosi nastanku akutnog bronhitisa. Drugi uzroci akutnog bronhitisa su udisanje vazduha koji sadrži visoke koncentracije azotnih oksida, sumpornog i sumpornog anhidrida, sumporovodika, hlora, amonijaka, pare broma, kao i u slučaju oštećenja hemijskim ratnim agensima (hlor, fosgen, difosgen, senf). plin, lewisite, FOB). Prilično čest uzrok akutnog bronhitisa može biti udisanje zraka s visokim sadržajem prašine, posebno organske.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: pojava suvog, nadražujućeg kašlja, osećaja bola ili bola iza grudne kosti, zatim proces prelazi na velike i male bronhije, što dovodi do simptoma opstrukcije disajnih puteva (paroksizmalni kašalj, otežano disanje). 2-3 dana počinje da se odvaja mukozni ili mukopurulentni sputum, ponekad s primjesom krvi. Većina pacijenata ima bol u donjem dijelu grudnog koša, uzrokovan kašljanjem i konvulzivnom kontrakcijom dijafragme, opću slabost, malaksalost, slabost, bol u leđima i udovima, često znojenje. Tjelesna temperatura može biti normalna ili subfebrilna, au težim slučajevima raste i do 38°C. Ako je akutni bronhitis etiologije gripe, tada se često temperatura diže do 39°C i više, dok se često otkrivaju heipes labialis, hiperemija sluznice ždrijela i ždrijela, često sa šiljastim krvarenjima.
Perkusije - plućni zvuk. Prilikom auskultacije u prvim danima bolesti utvrđuje se vezikularno disanje s produženim izdisajem, raštrkani suhi zviždači i zujanje, pri kašljanju se mijenja broj hripanja. Nakon 2-3 dana obično se pridruže mokri hripavi različitih veličina. Sa strane kardiovaskularnog sistema - tahikardija, sa strane nervnog sistema - glavobolja, umor, loš san.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: kašalj, malaksalost, slabost, otežano disanje, tahikardija, groznica, loš san.
PLANIRANJE sestrinskih intervencija: nega i opservacija, pregled i ispunjavanje lekarskih propisa za lečenje pacijenata.
REALIZACIJA PLANA sestrinskih akcija: samostalna - metode nege i praćenja bolesnika: puls, disanje, otkucaji srca, merenje krvnog pritiska, fiziološka primena, opšte stanje, provetravanje prostorije, postavljanje senf flastera, konzervi;
zavisni - uzimanje biološkog materijala (krv, urin, sputum) za laboratorijsko ispitivanje, priprema pacijenta za rendgenski snimak grudnog koša, ispitivanje funkcije vanjskog disanja, pravovremena distribucija lijekova, parenteralna primjena lijekova. Krvni testovi su otkrili leukocitozu od 8109 l, ubrzan ESR; u sputumu značajna količina mikroflore; kada se ispituje funkcija vanjskog disanja, otkriva se smanjenje VC i maksimalna ventilacija; kada su mali bronhi uključeni u proces, otkriva se kršenje bronhijalne prohodnosti i prisilni vitalni kapacitet; Rendgenski pregled ponekad pokazuje proširenje sjene u korijenu pluća. Organizuje se konsultacija sa fizioterapeutom radi propisivanja fizioterapeutskog tretmana (elektroforeza sa kalijum jodidom, kalcijum hloridom, aminofilinom i dr., terapija vežbanjem).
PRINCIPI LIJEČENJA: liječenje se često provodi kod kuće, gdje pacijent mora izbjegavati nagle promjene temperature okoline. Od lijekova - protuupalni mediji

svojstva: amidopirin, analgin, aspirin, koji imaju antipiretičko i analgetsko djelovanje.
Kod teškog akutnog bronhitisa za vrijeme epidemije gripe, kod starijih i starijih osoba, kao i oslabljenih pacijenata, savjetuje se hospitalizacija i prepisivanje tabletiranih antibiotika i sulfonamida u općim dozama.
Za razrjeđivanje sputuma propisuju se infuzije termopsisa, ipecaca, infuzije i ekstrakti korijena bijelog sljeza, mukaltin, 3% otopina kalijevog jodida, alkalne inhalacije, terapija vježbanjem. U prisustvu bronhospazma propisuju se bronhodilatatori: tablete teofedrina, efedrina po 0,025 g i eufilina po 0,15 g 3 puta dnevno.
Kod suhog bolnog kašlja možete propisati: kodein, dionin, hidrokodon, libeksin, baltik. Propisane su distrakcije: senf flasteri na grudima i leđima, banke, tople kupke za stopala, obilno toplo piće, uzimanje alkalnih mineralnih voda.
Kako bi se spriječio prijelaz akutnog bronhitisa u kroničnu kompleksnu terapiju, treba je nastaviti sve dok se pacijent potpuno ne oporavi.
SINDROM HRONIČNE UPALE BRONHA je
kronični bronhitis, koji je difuzna upala sluzokože bronhijalnog stabla i dubljih slojeva bronhijalnog zida, koju karakterizira dug tok s periodičnim egzacerbacijama. Prema definiciji stručnjaka SZO, „bolesnici sa hroničnim bronhitisom su osobe koje imaju kašalj sa sputumom najmanje tri meseca godišnje tokom dve godine, isključujući druge bolesti gornjih disajnih puteva, bronha i pluća koje mogu izazvati ovi simptomi." Ovo je prilično česta bolest bronho-plućnog sistema, treba napomenuti tendenciju povećanja incidencije. Češće obolijevaju osobe starije od 50 godina, a muškarci 2-3 puta češće.
Faktore koji doprinose nastanku hroničnog bronhitisa treba uzeti u obzir, prije svega, stalnu iritaciju sluznice respiratornog trakta zagađenim zrakom. U ovom slučaju važni su i nepovoljni klimatski uslovi: vlažna klima sa čestim maglama i naglom promenom vremena. Iritacija sluzokože respiratornog trakta prašinom ili dimom, posebno duhanom, okidač je za pojačano stvaranje sluzi u respiratornom traktu, što dovodi do kašlja i stvaranja sputuma, lakše infekcije bronhijalnog stabla. Hronični bronhitis se javlja 3-4 puta češće kod pušača nego kod nepušača. veliki
Značaj u etiologiji hroničnog bronhitisa pridaje se izloženosti profesionalnim štetnostima - kod radnika tvornica vune i duhana, brašna i hemijskih kombinata, rudara, rudara. Od velikog značaja je i zagađenje velikih gradova sumpor-dioksidom, kiselim isparenjima, izduvnim gasovima vozila i česticama dima.
Razvoj kroničnog bronhitisa je olakšan dugotrajnim žarištima infekcije u respiratornom traktu (kronični tonzilitis, sinusitis, bronhiektazije), kongestija u plućnoj cirkulaciji (sa zatajenjem srca). Dolazak infekcije pogoršava tijek kroničnog bronhitisa, dovodi do širenja upalnog procesa na dublje slojeve stijenke bronha, oštećenja njegovih mišićnih i elastičnih vlakana. U etiologiji hroničnog bronhitisa, posebno u razvoju njegovih egzacerbacija, utvrđeno je učešće bakterijske infekcije. Iz sputuma ili bronhijalnog sadržaja najčešće se sije stafilokok, streptokok, bacil gripe i pneumokok, rjeđe Pseudomonas aeruginosa, Friedlanderov bacil. Učestalost egzacerbacija hroničnog bronhitisa dramatično se povećava tokom perioda epidemija gripa. Trenutno se određeni značaj pridaje faktorima nasljedne predispozicije za razvoj hroničnih procesa u bronho-plućnom sistemu.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: Najčešći i glavni simptomi hroničnog bronhitisa su kašalj (suv ili mokar), ispljuvak različite količine i prirode, poremećena plućna ventilacija i bronhijalna prohodnost. Većina pacijenata, najčešće pušača, već nekoliko godina ima lagani kašalj, suv ili sa sluznim sputumom, uglavnom ujutro, čemu pacijenti ne pridaju značaj. Postepeno, kašalj postaje sve izraženiji, izaziva neugodnosti, pojačava se po hladnom i vlažnom vremenu, nakon hipotermije, infekcija gornjih dišnih puteva i praćen je periodičnim odvajanjem mukopurulentnog ili gnojnog sputuma. U početnom periodu bolesti zahvaćeni su veliki bronhi. Kršenje bronhijalne prohodnosti u ovom slučaju je blago izraženo, razvoj kratkoće daha javlja se sporo, karakteristične su egzacerbacije, praćene kašljem s oslobađanjem velike količine gnojnog ili mukopurulentnog sputuma. Kako bolest napreduje i mali bronhi su uključeni u proces, dolazi do kršenja bronhijalne prohodnosti (opstruktivni bronhitis) s razvojem kratkoće daha. U početku vas otežano disanje muči prilikom fizičkog napora, a zatim postaje konstantno. Njegova težina se povećava tokom perioda egzacerbacije. Kod pacijenata sa pretežnom lezijom malih bronha, osim otežano disanje, javlja se i cijanoza i paroksizmalni kašalj, koji se pogoršava pri prelasku iz tople prostorije u hladnu. Prirodan tokom opstruktivnog bronhitisa je razvoj emfizema i hroničnog cor pulmonale.
U bilo kojoj fazi bolesti može se primijetiti dodatak bronhospastičkog sindroma, karakteriziranog razvojem ekspiratorne dispneje. Slučajevi u kojima u kliničkoj slici bolesti prednjači bronhospazam, a istovremeno postoje znaci alergije (vazomotorni rinitis, alergije na lijekove ili hranu, eozinopatija u krvi, prisustvo eozinofila u sputumu) obično se nazivaju astmatičnim bronhitisom. U razdobljima pogoršanja bolesti uočava se porast tjelesne temperature, češće do subfebrilnih brojeva, opća slabost, znojenje, umor, bol u različitim mišićnim grupama povezan s njihovim prenaprezanjem pri kašljanju.
Perkusioni zvuk na početku bolesti je malo promijenjen, ali s razvojem emfizema određuje se kutni zvuk, smanjenje pokretljivosti donjih rubova pluća.
Prilikom auskultacije tokom remisije bolesti, disanje može biti vezikularno ili se u prisustvu emfizema čuje oslabljeno vezikularno disanje. U nekim područjima disanje može biti teško, uz malu količinu zviždanja. U periodu egzacerbacije čuju se suhi ili vlažni hripavi, čiji broj može značajno varirati. U prisustvu bronhospazma na pozadini izduženog izlaza, čuju se suhi zvižduci, čiji se broj povećava s prisilnim disanjem.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: kašalj suv ili mokar, otežano disanje, malaksalost, umor, znojenje, povišena temperatura.
PLAN pregled, nega i opservacija, principi lečenja.
IMPLEMENTACIJA PLANA: samostalna - koriste se metode nege i opservacije pacijenta; zavisni - uzimanje biološkog materijala (krvi, urina, sputuma) za laboratorijska ispitivanja, priprema pacijenata za rendgenski pregled, bronhoskopiju, pravovremenu distribuciju lekova, injekcije i infuzije po preporuci lekara. Krvni test je pokazao umjerenu neutrofilnu leukocitozu i ubrzanu ESR. Kod pacijenata sa astmatičnim bronhitisom - eozinofilija. U prisustvu emfizema i respiratorne insuficijencije, uočava se eritrocitoza sa blagim povećanjem nivoa hemoglobina. Iz biohemijskih studija može doći do povećanja sadržaja fibrinogena, sijaličnih kiselina, C-reaktivnog proteina
U proučavanju sputuma kod pacijenata sa astmatičnim bronhitisom mogu se otkriti eozinofili, Charcot-Leiden kristali, Kurshmanove spirale. Rendgenskim pregledom se utvrđuje zategnuti plućni uzorak, u prisustvu emfizema - povećanje prozirnosti plućnih polja, nisko stajanje i spljoštenje dijafragme i smanjenje njene pokretljivosti. Bronhoskopija može otkriti suženje ili torziju bronha, smanjenje broja bočnih bronhijalnih grana, cilindrične i sakularne bronhiektazije.
PRINCIPI LIJEČENJA: U slučaju pogoršanja bolesti liječenje treba obaviti u bolnici. Liječenje mora biti sveobuhvatno. Glavna komponenta tokom perioda egzacerbacije je antibiotska terapija. Učinkovitost antibiotske terapije povećava se ako se provodi uzimajući u obzir osjetljivost izolirane mikroflore na antibiotike. Liječenje egzacerbacija kod pacijenata s dugotrajnim kroničnim bronhitisom zahtijeva upotrebu antibiotika širokog spektra. Sulfonamidi se koriste rjeđe. Za prevenciju i liječenje gljivičnih komplikacija koriste se nistatin, levorin. Za vraćanje funkcije drenaže koriste se ekspektoransi (infuzija termopsisa, korijen bijelog sljeza u obliku infuzija i ekstrakata), 3% otopina kalijevog jodida je vrlo efikasan ekspektorans; u prisustvu viskoznog sputuma koriste se enzimi (tripsin, hemotripsin, himopsin, ribonukleaza itd.) u obliku aerosolnih inhalacija. Kodein treba koristiti samo kod suvog, hakerskog, iscrpljujućeg kašlja. Najbolje izlučivanje sputuma se postiže udisanjem alkalnih rastvora, obilnim toplim pićem i unosom alkalnih mineralnih voda. Za bronhospazam se propisuju: efedrin, novodrin itd. Jedna od komponenti kompleksne terapije su desenzibilizirajući i antihistaminici (difenhidramin, suprastin, pipolfen, kalcijum glukonat, aspirin itd.). Kod perzistentnog bronhospazma indicirana je terapija kortikosteroidima. U teškim egzacerbacijama važno mjesto ima terapijska bronhoskopija, u kojoj se bronhi ispiru Ringerovom otopinom, furaginom ili sodom uz uklanjanje gnojnog sadržaja, odljevaka bronha, čepova i uvođenje lijekova (antibiotika, hormona, enzima) u bronhijalno stablo, kada se proces smiri - fizioterapijski postupci (sollux, UVI, UHF struje, elektroforeza sa novokainom, kalcijum hlorid na grudima, terapija vježbanjem).
SINDROM POVEĆANJA VAZDUŠNOG TKIVA PLUĆA (emfizem). Izraz "emfizem" (od grčkog emphysae - naduvati, naduvati) označava patološke procese u plućima, koje karakterizira povećan sadržaj zraka u plućnom tkivu.

Postoje primarni i sekundarni emfizem. Najčešći oblik je sekundarni difuzni emfizem, koji nastaje kao posljedica kroničnih opstruktivnih bolesti pluća (akutni i kronični bronhitis, bronhijalna astma i dr.).
U nastanku plućnog emfizema, faktori koji povećavaju intrabronhijalni i alveolarni pritisak sa razvojem plućne nadutosti (dugotrajan kašalj, prenaprezanje spoljašnjeg respiratornog aparata kod duvača stakla, muzičara koji sviraju duvačke instrumente, pevača i dr.), promene u elastičnosti plućno tkivo i pokretljivost grudnog koša sa godinama (senilni emfizem).
U nastanku primarnog emfizema ulogu igraju nasljedni faktori, posebno nasljedni nedostatak a1-antitripsina. Uz nedostatak potonjeg, dolazi do smanjenja zaštite sluznice bronhijalnog stabla i plućnog parenhima od štetnog djelovanja proteolitičkih enzima koji se oslobađaju iz leukocita i mikrobnih stanica tijekom ponovljenih epizoda upale. Ovi "višak enzima" mogu dovesti do oštećenja elastičnih vlakana, stanjivanja i rupture alveolarnih septa.
Emfizem može biti intersticijski ili alveolarni. Intersticijski emfizem karakterizira prodiranje zraka u stromu pluća (peribronhijalna, perilobularna), često u kombinaciji s medijastinalnim emfizemom, potkožnim emfizemom. Češći je alveolarni emfizem s povećanim sadržajem zraka u alveolama. Alveolarni emfizem može biti difuzan ili ograničen.
Najčešći oblik - alveolarni difuzni emfizem - posljedica je kronične opstruktivne bolesti pluća. U prisustvu opstrukcije tokom izdisaja, disanje je otežano i nastaje uglavnom zbog dodatnog rada respiratornih mišića. Poremećaji ventilacijskih procesa razvijaju se tijekom svakog respiratornog čina, dolazi do smanjenja intraalveolarne napetosti kisika i povećanja napetosti ugljičnog dioksida. Kršenje intraalveolarne ventilacije uzrokuje pojačano istezanje alveola, doprinosi gubitku elastičnosti interalveolarnih septa. Istezanje zidova alveola dovodi do poteškoća u protoku krvi u susjedne

infiltracija - prekomjerno prodiranje i nakupljanje u alveolama izljeva koji sadrži različite ćelijske elemente, kemikalije (biološki aktivne tvari).

U zavisnosti od uzroka i prirode izliva dolazi do infiltracije:

- inflamatorno(s upalom pluća, tuberkulozom, fibrozirajućim alveolitisom, difuznim bolestima vezivnog tkiva);

- neupalni(za rak pluća, leukemiju, infarkt pluća).

Kliničke manifestacije:

· kašalj;

otežano disanje

bol u prsima - samo kada je pleura uključena u patološki proces;

hemoptiza - s uništavanjem plućnog tkiva, tuberkuloza, stafilokokna upala pluća, rak pluća.

Opšti pregled:

"topla cijanoza" zbog respiratorne insuficijencije;

Prisilni položaj na bolnoj strani sa oštećenjem pleure.

Opšti pregled grudnog koša:

statički - asimetrija ispupčenja na strani lezije kod djece;

dinamička - zaostajanje zahvaćene polovine u činu disanja, tahipneja.

Palpacija grudnog koša:

u početnoj i završnoj fazi infiltracije - timpanijski zvuk;

U fazi visine infiltracije - tup ili tup zvuk.

Topografske perkusije: smanjena pokretljivost donjeg ruba pluća na strani lezije.

Auskultacija pluća:

U početnoj fazi infiltracije:

Pojava tihog crepitusa (crepitatio indux).

Na vrhuncu pozornice:

Nestaju vezikularno disanje i crepitus, pojavljuje se bronhijalno disanje.

U fazi rezolucije (resorpcije) infiltrata:

Slabljenje vezikularnog disanja;

Zvučni crepitus (crepitatio redux) + zvučni vlažni sitni hripanja;

Može doći do zviždanja, trenja pleure;

Bronhofonija je pojačana.

Instrumentalna dijagnostika:

· glavna metoda istraživanja - radiografija pluća u direktnoj i bočnoj projekciji - prisutnost zasjenjenja;

· spirografija - restriktivni tip poremećene funkcije vanjskog disanja, zbog respiratorne insuficijencije ili pomiješan sa bronho-opstruktivnim sindromom.



Klinički simptomi sindroma intoksikacije:

Žalbe:

opšte pritužbe:

Vrućica;

Opća slabost, malaksalost;

znojenje;

mijalgija;

srčane tegobe - lupanje srca, nesvjestica, napadi astme;

Cerebralne tegobe - glavobolje, poremećaj sna, delirijum, halucinacije, konfuzija;

Dispeptične tegobe - gubitak apetita, mučnina, povraćanje.

Posebnost: pneumonije uzrokovane mikoplazmom, klamidijom, legionelom javljaju se s prevladavanjem sindroma opće intoksikacije, bronhopulmonalne manifestacije su rijetke, pa se ove pneumonije nazivaju "atipičnim".

Otkrivene promjene na opštem pregledu pacijenti sa upalom pluća:

svijest - depresivna do hipoksične kome s izuzetno teškom upalom pluća, akutnom respiratornom insuficijencijom;

Delirijum, halucinacije kod djece, alkoholičari na pozadini intoksikacije;

Može doći do prisilnog položaja na bolnoj strani;

hladna koža, cijanoza s mramornom nijansom;

herpetične erupcije na usnama i krilima nosa;

grozničavo lice, rumenilo na strani lezije.

Respiratorni pregled- manifestacije sindroma infiltracije plućnog tkiva.

- tahikardija, akcenat II ton na plućnoj arteriji, hipotenzija.

Laboratorijska dijagnoza upale pluća:

Kompletna krvna slika: leukocitoza, pomak formule ulijevo, toksigena granularnost neutrofila, povećana ESR - upalne promjene;

kod virusne pneumonije: leukopenija, relativna limfocitoza.

biohemijski test krvi - povećan nivo fibrinogena, pozitivan C-reaktivni protein - indikatori akutne faze; u teškim slučajevima - laboratorijske manifestacije bubrežne, jetrene insuficijencije;

Imunološki pregled krvi - na virusnu, atipičnu upalu pluća - otkrivanje dijagnostičkog titra specifičnih antitijela;

Analiza sputuma: - opšta (mikroskopska): mnogo leukocita, makrofaga, bakterijske flore - bojenje po Gramu, detekcija atipičnih ćelija, VC - dif. dijagnostika;

Bakteriološki: verifikacija patogena, identifikacija

njegova osjetljivost na antibiotike; značajan iznos

10 5 - 10 7 mikrobnih tijela u 1 ml.

Analiza urina - može biti febrilna proteinurija, hematurija.

Instrumentalna dijagnoza upale pluća:

· R-grafija grudnog koša u 2 projekcije - glavna metoda - fokalno i infiltrativno zamračenje, povećan plućni uzorak;

· R-tomografija, kompjuterizovana tomografija pluća - sa formiranjem apscesa - za diferencijalnu dijagnozu sa tuberkulozom, karcinomom pluća.

Bronhoskopija - kod sumnje na karcinom, strano tijelo, terapijska - kod formiranja apscesa.

EKG - u teškim slučajevima za otkrivanje znakova preopterećenja desnog srca.

Spirografija - u prisustvu drugih bolesti respiratornog sistema.

Osnovni principi za liječenje upale pluća:

sparing mode;

potpuna prehrana;

terapija lijekovima:

Etiotropni: antibakterijski, antivirusni, gljivični, antiprotozoalni;

Detoksikacija - slani rastvori;

Patogenetski - kod teške i komplikovane pneumonije:

antikoagulansi (heparin), antienzimski lijekovi (kontrykal), glukokortikoidi, terapija kisikom, antioksidativna terapija, imunokorektivna terapija;

Simptomatska terapija: bronhodilatatori, mukolitici, analgetici, antipiretici;

Nefarmakološki tretman:

Fizioterapijski tretman - UHF, magnetoterapija, laserska terapija, EHF-terapija;

Terapija vježbanjem, vježbe disanja.

Pleuritis- ovo je upala pleure sa stvaranjem na njenoj površini ili nakupljanjem izliva u njenoj šupljini.

Ovo nije samostalna bolest, već manifestacija ili komplikacija mnogih bolesti.

Etiopatogenetska klasifikacija pleuralnih lezija:

1. Upalni (pleuritis):

a) zarazna

b) neinfektivni:

Alergijski i autoimuni:

kod reumatskih bolesti:

· enzimski: pankreatogen;

traumatska, radioterapija, opekotine;

uremic.

2. Neupalno:

tumorske lezije pleure;

kongestivno - sa zatajenjem lijevog ventrikula;

disproteinemični pleuralni izljevi;

drugi oblici nakupljanja izliva - hemotoraks, hilotoraks;

Prisustvo zraka u pleuralnoj šupljini - pneumotoraks.

By kriterijumi za izliv pleuritis se dešava:

Suhi (fibrinozni);

Eksudativno.

By karakter efuzijski eksudativni pleuritis se dešava:

Serous;

Serozno-fibrinozni ili hemoragični;

Gnojni (empiem pleure).

By nizvodno pleurisi su:

Subakutna;

Hronični.

Patogeneza:

1. povećana permeabilnost sudova parijetalne pleure sa prekomernim znojenjem tečnosti, proteina i krvnih zrnaca u pleuralnu šupljinu;

2. kršenje resorpcije pleuralne tekućine dijafragmatičnim dijelom parijetalne pleure i limfnog toka;

3. najčešće kombinacija prva 2 faktora.

Uz umjerenu eksudaciju u pleuralnu šupljinu s preostalim odljevom, nastaje fibrinozni pleuritis zbog gubitka fibrina iz eksudata na površinu pleure. S teškom eksudacijom i poremećenom resorpcijom - eksudativni pleuritis. Kada je eksudat inficiran piogenom florom - empiem pleure.

Kliničke manifestacije sindroma fibrinoznog (suvog) pleuritisa:

Žalbe: 1) akutni bol u grudima, pojačan dubokim udahom, kašljanjem, naginjanjem na zdravu stranu;

2) neproduktivan kašalj.

Na opštem pregledu otkriva se prisilni položaj na bolnoj strani.

Pregled grudnog koša- tahi-, hipopneja, zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša u aktu disanja, smanjenje ekskurzije grudnog koša.

Palpacija grudnog koša: bol sa pritiskom u predelu pleuralnih naslaga. Može biti prisutno trljanje pleuralnog trenja.

udaraljke - utvrđuje se ograničenje pokretljivosti donjeg ruba pluća na strani lezije.

auskultatorno znak fibrinoznog pleuritisa je trljanje pleure.

Kliničke manifestacije eksudativnog pleuritisa:

Pritužbe 1) osećaj težine, punoće u zahvaćenoj polovini grudnog koša;

2) inspiratorna dispneja;

3) neproduktivan kašalj;

4) groznica, zimica, znojenje.

Na opštem pregledu otkriva se prisilni položaj na bolnoj strani; sa masivnim izlivom - sjedenje; "topla" cijanoza.

Pregled grudnog koša:

Povećanje zahvaćene polovine grudnog koša;

Širenje i ispupčenje interkostalnog

praznine;

Zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša u činu disanja.

Percussion detektuje se tupi zvuk sa kosom gornjom granicom (Linija Damuazo-Sokolov).

Auskultacija pluća. U području nakupljanja izljeva disanje se ne otkriva, šum trenja pleure se čuje iznad njegove gornje granice, a bronhijalno disanje se čuje u području Garlandovog trokuta. Nema bronhofonije preko izliva.

Studija kardiovaskularnog sistema: oticanje cervikalnih vena, čest puls, tahikardija. Vrhunski otkucaji i granice relativne tuposti srca pomjerene su na "zdravu" stranu. Na strani lezije mogu se otkriti manifestacije kolapsa pluća.

Kliničke manifestacije empijema pleure isto kao i kod eksudativnog pleuritisa. Posebnost izraza intoksikacije je febrilna groznica, ogromna zimica, obilno znojenje.

Neupalni pleuralni sindromi:

2.1 hidrotoraks- ovo je nakupljanje neupalnog izliva (transudata) u pleuralnoj šupljini.

Patofiziološki mehanizmi nastanka hidrotoraksa:

Povećan hidrostatički pritisak u plućnim kapilarima - sa zatajenjem srca, hipervolemijom, otežanim venskim odljevom;

Smanjen koloidno-onkotski tlak krvne plazme - s nefrotskim sindromom, zatajenjem jetre;

Kršenje limfne drenaže - sindrom šuplje vene tumora pleure, medijastinuma.

2.2 Chylothorax je nakupljanje limfe u pleuralnoj šupljini.

Oštećenje torakalnog limfnog kanala tokom hirurških intervencija, povrede grudnog koša;

Blokada limfnog sistema i medijastinalnih vena tumorom ili metastazama;

2.3 Hemotoraks je nakupljanje krvi u pleuralnoj šupljini.

Mogući uzroci hemotoraksa:

1) rane i povrede grudnog koša;

2) ruptura aneurizme aorte;

3) jatrogenija - sa kateterizacijom subklavijske vene, translumbalnom aortografijom, nekontrolisanim tretmanom antikoagulansima;

4) spontano krvarenje kod pacijenata sa hemofilijom, trombocitopenijom.

Kliničke manifestacije hidrotoraksa, hilotoraksa i hemotoraksa su posledica prisustva pleuralnog izliva i odgovaraju onima kod sindroma eksudativnog pleurisija. Međutim, postoje karakteristične karakteristike: odsutnost sindroma intoksikacije, s hemotoraksom - manifestacije posthemoragijske anemije.

2.4 Sindrom pneumotoraksa- Ovo je patološko stanje zbog prisustva vazduha u pleuralnoj šupljini.

Kliničke manifestacije pneumotoraks sindroma:

Žalbe:

1) bol u grudima - javlja se iznenada kod kašlja, fizičkog napora, pojačava se pri dubokom disanju;

2) inspiratorna dispneja, nastaje iznenada;

3) neproduktivan kašalj.

Ponekad je pneumotoraks asimptomatski i dijagnostički je nalaz na rendgenskom snimku.

Opšti pregled. Sa brzim razvojem pneumotoraksa, pacijent zauzima prisilno sjedeći položaj, koža je vlažna, hladna, blijeda zbog refleksnog kolapsa.

Pregled grudnog koša. Zahvaćena polovina je povećana u volumenu, zaostaje u činu disanja. Tachypnoe. Smanjena ekskurzija grudnog koša.

Perkusije pluća: javlja se bubni zvuk iznad područja pneumotoraksa, donja granica zahvaćenog pluća je podignuta, pokretljivost donjeg plućnog ruba je ograničena.

Auskultacija pluća: slabljenje ili izostanak vezikularnog disanja i bronhofonije. Na strani lezije mogu se otkriti manifestacije sindroma kolapsa pluća.

Studija kardiovaskularnog sistema: oticanje cervikalnih vena, čest, mali, nitasti puls, tahikardija, pomeranje apikalnog impulsa i granica relativne tuposti srca u zdravom pravcu.

2.4 Sindrom fibrotoraksa je patološko stanje uzrokovano obliteracijom (prekomernim rastom) pleuralne šupljine. Fibrotoraks nastaje kao rezultat stanja kao što su hemotoraks, empiem pleure, tuberkuloza i operacija grudnog koša.

Kliničke manifestacije fibrotoraksa:

Žalbe:

1) kratak dah;

2) periodični bol u grudima, pojačan dubokim udahom, fizičkom aktivnošću, promjenjivim vremenskim prilikama.

Pregled grudnog koša: zahvaćena polovina je smanjena u volumenu, zaostaje u činu disanja, ekskurzija prsnog koša je ograničena.

Percussion- tup zvuk, smanjenje visine vrhova i širine Krenigovih polja, donja granica zahvaćenog pluća je povišena, pokretljivost donjeg plućnog ruba je smanjena.

Auskultacija pluća- Smanjeno vezikularno disanje.


Državna budžetska obrazovna ustanova

visoko stručno obrazovanje

"Orenburški državni medicinski univerzitet"

Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije

Zavod za propedeutiku unutrašnjih bolesti

PLUĆNI SINDROMI

Orenburg - 2006


Sindrom inflamatorne infiltracije plućnog tkiva……..

4

Sindrom zračne šupljine u plućima…………………………..

7

Sindrom bronhijalne opstrukcije…………….

9

Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva…………..

12

Sindrom nagomilavanja tečnosti u pleuralnoj šupljini.......

14

Sindrom akumulacije vazduha u pleuralnoj šupljini…………...

17

Sindrom atelektaze……………………………………………….

20

Zatajenje disanja………………………………………………

23

Respiratorni distres sindrom kod odraslih ……………………

29

Književnost……………………………………………………………………

31

UPALJENI SINDROM

Ozbiljnost simptoma kod sindroma zbijanja plućnog tkiva zavisi od veličine, lokalizacije i distribucije infiltracije (fokalna ili lobarna (krupozna) pneumonija). Za lobarnu infiltraciju plućnog tkiva karakterističan je stadijum: I-stadija (početna, faza „plime“); II-I - faza zbijenosti (crvena i siva hepatizacija); III-I - faza rezolucije.

Infiltrat sa destruktivnim promjenama u plućnom tkivu kasnije može dovesti do upornih patoloških promjena u vidu skleroze, tj. alveole su ispunjene vezivnim tkivom (pneumoskleroza, karnifikacija pluća).

Plućna tkiva su infiltrirana ćelijama neoplazme - tumorska infiltracija; krv - kod infarkta pluća
Pritužbe. Kašalj- suha na početku razvoja plućne infiltracije, sa sputumom (produktivno) zbog stvaranja eksudata u alveolama i hipersekrecije sluzi u bronhima. Sputum može biti sluzavo-gnojan, krvav (upala pluća kod gripe), "zarđao" kod krupozne upale pluća u fazi crvene hepatizacije.

Hemoptiza- javlja se kod plućnih infiltrata sa destruktivnim pojavama (tuberkuloza pluća, bronhoalveolarni karcinom pluća).

dispneja- javlja se stvaranjem velikih plućnih infiltrata. Uzrokuju ga restriktivni poremećaji ventilacije, smanjenje respiratorne površine pluća. Kratkoća daha je obično mješovita.

Spirometrija otkriva restriktivna kršenja ventilacije - smanjenje vitalnog kapaciteta pluća.

Na elektrokardiogram moguće odstupanje električne ose srca udesno, povećanje amplitude P talasa u odvodima II i III.


Hidropneumotoraks - prisutnost u šupljini pleure u isto vrijeme plina i tekućine. Istovremeno, perkusijski se detektuje tup zvuk u donjim delovima (mesto nakupljanja tečnosti), a iznad (iznad vazduha) perkusioni zvuk timpanije. Prilikom auskultacije - oštro slabljenje ili izostanak vezikularnog disanja. Prilikom promjene položaja tijela pacijenta čuje se "simptom padajuće kapi", a kada se tijelo pacijenta potrese, čuje se zvuk Hipokratovog prskanja. Radiološki, gas daje svetlije polje, a tečnost je tamna sa jasnom granicom.
SINDROM ATELEKTAZE
Atelektaza je patološko stanje pluća ili bilo kojeg njegovog dijela, u kojem plućne alveole ne sadrže zrak, uslijed čega se njihovi zidovi urušavaju. Distelektaza je stanje u kojem je vazdušni kapacitet plućnog tkiva značajno smanjen.

Atelektaza može biti kongenitalna (otkrivena kod novorođenčeta) i stečena (sekundarni kolaps alveola pluća koja su prethodno disala). Stečena atelektaza prema mehanizmu nastanka može biti opstruktivna, kompresijska, distenzivna (funkcionalna atelektaza - nastaje zbog kršenja uslova za ispravljanje pluća na inspiraciji kod ležećih bolesnika, nakon anestezije, sa ascitesom, jakim bolom u grudima) i mješovita. .

Prevalencija atelektaze može biti totalna, lobarna, segmentna, lobularna i diskoidna.

OBTURACIJSKA ATELEKTAZA (OA) - zbog potpunog ili djelomičnog (distelektaza) zatvaranja lumena bronha. Uzroci opstruktivne atelektaze: aspiracija stranog tijela, začepljenje bronha sluzi, viskozni sputum, endobronhijalni rastući tumor. Na mjestu kolapsa plućnog tkiva razvija se kongestivna pletora, uočava se znojenje edematozne tekućine u lumen alveola.


Pritužbe. Paroksizmalni suvi kašalj. Sa tumorom pluća - hemoptiza.

dispneja- njegov izraz zavisi od

brzina razvoja bronhijalne opstrukcije.


Inspekcija. Javlja se ubrzano disanje, difuzna cijanoza, natečenost lica, smanjenje volumena (povlačenje) zahvaćene polovine grudnog koša i njeno zaostajanje u činu disanja. Kod totalnog OA, grudni koš postaje ravniji i uži na strani lezije, interkostalni prostori se sužavaju i povlače, a rebra se mogu preklapati. Rame na strani atelektaze pada, a kičma se ispupčenjem savija na zdravu stranu.
Palpacija. Grudni koš u OA regidna. Glasovno podrhtavanje preko zahvaćenog područja pluća nedostaje ili je oslabljen(glas se ne proteže kroz opturirani bronh do područja atelektaze).

Percussion. Kod topografske perkusije donja granica pluća na strani atelektaze je viša nego na zdravoj strani. Smanjena pokretljivost rubova pluća na zahvaćenoj strani. Perkusioni zvuk iznad OA postaje skraćen ili tup (jer je plućno tkivo zbijeno). Apsolutno tup plućni zvuk nastaje kada se plućno tkivo zamijeni bezzračnom sredinom.

Auskultacija. Dolazi do oštrog slabljenja vezikularnog disanja u području OA.
Instrumentalne metode. rendgenski snimak dolazi do ujednačenog zamračenja odgovarajućih dijelova plućnog polja, a kod totalne atelektaze - cijelog pluća. Atelektatički režanj izgleda zatamnjen i smanjen u volumenu. Atelektaza na radiografiji izgleda kao klinasta ili trokutasta sjena, vrh je usmjeren prema korijenu, a baza je prema površini pluća. Senka medijastinuma je pomerena prema leziji.

Bronhografija otkriva defekt u punjenju bronha, korodiranost njegove konture.

KOMPRESIJSKA ATELEKTAZA (CA) (“kolaps pluća”) - nastaje kao rezultat vanjske kompresije plućnog tkiva uz nakupljanje velike količine tekućine ili zraka u pleuralnoj šupljini, s volumetrijskim patološkim procesima u grudnoj šupljini ( aneurizma, tumor pleure ili medijastinuma).


Pritužbe. CA karakteriziraju simptomi osnovne bolesti (vidi sindrome nakupljanja tekućine i zraka u pleuralnoj šupljini).
Inspekcija. Kod CA, za razliku od OA, može doći do zaglađenosti ili otoka interkostalnih prostora i zaostajanja zahvaćene polovine grudnog koša u činu disanja (zbog glavnog uzroka atelektaze - tekućine ili zraka u pleuralnoj šupljini).
Palpacija. Glasovno drhtanje preko područja CA je intenzivno (glasovni zvuk slobodno ulazi kroz slobodno prohodan bronh u atelektički zbijeno plućno tkivo).

Percussion. Perkusije otkrivaju tup zvuk. Organi medijastinuma su pomereni prema zdravim plućima, jer je intrapleuralni pritisak povećan u CA na strani lezije.

Auskultacija. Bronhijalno disanje se može auskultirati iznad CA područja (bezvazdušno gusto plućno tkivo CA područja dobro provodi zvučne valove do površine grudnog koša). Kod nepotpune CA (distelektaze), pucketanje, vlažni hripavi se čuju na njegovom području (nastaju kao rezultat odvajanja respiratornih bronhiola pri udisanju, koje su pri izdisanju stisnute okolnim tkivom). Bronhofonija u području CA je pojačana.
RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA
Respiratorna insuficijencija (RD) je patološko stanje organizma u kojem se ili ne održava normalan plinski sastav krvi, ili se postiže pojačanim radom aparata za vanjsko disanje. Kod DN, parcijalna napetost kiseonika u arterijskoj krvi (PaO₂) iznosi 45 mm Hg.

DN se može javiti tokom različitih patoloških procesa u organizmu, a u plućnoj patologiji DN je glavni klinički i patofiziološki sindrom. Patogeneza DN u plućnim bolestima najčešće je uzrokovana kršenjem funkcije vanjskog respiratornog aparata. Mehanizmi za razvoj DN: kršenje procesa ventilacije alveola, difuzija molekularnog kisika i ugljičnog dioksida kroz alveolokapilarnu membranu, kršenje perfuzije krvi kroz plućne kapilare.

Kršenje ventilacije alveola, ovisno o mehanizmima koji uzrokuju ove poremećaje, dijeli se na opstruktivne, restriktivne i mješovite.

opstruktivno respiratorna insuficijencija nastaje zbog suženja disajnih puteva (obstructio – opstrukcija) i povećanog otpora kretanju zraka. Obično je uzrokovan spazmom bronha ili njihovim lokalnim lezijama (tumor u bronhima, granulacije, cicatricijalna stenoza, upalni ili kongestivni otok bronhijalne sluznice itd.).

restriktivni tip respiratorne insuficijencije nastaje zbog smanjenja respiratorne površine pluća ili smanjenja njihove ekstenzivnosti (restrictio - ograničenje, smanjenje). Restriktivni DN se opaža kod akutnih i hroničnih masivnih upalnih procesa i kongestija u plućima (pneumonija, tuberkuloza, hronična srčana insuficijencija), sa nakupljanjem tečnosti i vazduha u pleuralnoj šupljini, sa emfizemom, sa masivnim preprekama širenju grudnog koša (kifoskolioza) .

Miješano tip poremećaja ventilacije karakterizira prisustvo znakova i opstruktivnih i restriktivnih poremećaja ventilacije.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije

(Dembo A.G., 1962.)


  1. Etiološki:
primarni DN- zbog oštećenja direktno na aparatu za vanjsko disanje;

sekundarni DN- zbog patologije drugih dijelova respiratornog sistema (cirkulacijski organi, krv, tkivno disanje).


  1. Po brzini formiranja kliničkih i patofizioloških manifestacija:
akutni DN- kršenje razmjene plinova, u kojem prestaje opskrba krvi kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida iz krvi, što često završava asfiksijom (prestanak disanja);

hronični DN- karakterizira postupno povećanje poremećaja izmjene plinova i napetosti kompenzacijskih procesa, koji se manifestiraju hiperventilacijom i pojačanim protokom krvi u nezahvaćenom plućnom tkivu. Vrijeme razvoja kronične DN mjeseci i godina.


  1. Prema promjenama u plinovitom sastavu krvi:
latentni DN- nije praćeno poremećajem u stanju mirovanja gasnog sastava krvi;

djelomični DN- karakterizira arterijska hipoksemija ili venska hiperkapnija;

globalni DN- karakteriziraju arterijska hipoksemija i venska hiperkapnija.
Glavna manifestacija DN je dispneja- osjećaj nedostatka zraka i povezana potreba za pojačanim disanjem. Objektivno, otežano disanje je praćeno promjenom frekvencije, dubine, ritma disanja, kao i trajanja udisaja i izdisaja. Kratkoća daha je uzrokovana ekscitacijom centra udisaja, koja se proteže na periferiju do respiratornih mišića i do gornjih dijelova centralnog nervnog sistema. Kratkoća daha Kratkoća daha često je praćena osećajem straha i anksioznosti.

Ovisno o fazi disanja, razlikuje se inspiratorna dispneja, koju karakterizira otežano udisanje; ekspiratorni - izdisaj je otežan i mješovit, pri čemu su faze udisaja i izdisaja otežane.

Drugi važan klinički znak DN je centralna cijanoza- plavičasta boja kože i sluzokože, zbog visokog sadržaja sniženog hemoglobina u krvi (više od 50 g/l, brzinom od 30 g/l). Centralnu (plućnu) cijanozu karakteriše difuzna, pepeljasto siva boja kože (otkrivena privatnim pregledom), dok je koža topla pri palpaciji. Kod akutnog DN, cijanoza se može razviti u roku od nekoliko sekundi ili minuta, a kod kroničnog DN cijanoza se razvija postepeno.

Akutna respiratorna insuficijencija

Uzroci: aspiracija stranog tijela i opstrukcija gornjih dišnih puteva, iznenadni bronhospazam (teški napad astme ili astmatično stanje), opsežna atelektaza ili upala pluća, edem pluća, akutno gušenje kao posljedica disfunkcije respiratornog centra, respiratorni mišići i krvotok, kompresijski sindrom, teška mehanička oštećenja, masivno krvarenje.

Postoje tri faze u razvoju akutnog DN:

Ifaza (početna)- bolesnike karakterizira prisilni položaj - ortotop, ubrzano disanje do 40 u 1 minuti uz učešće pomoćnih respiratornih mišića, izražena cijanoza kože i vidljivih sluzokoža, znaci disfunkcije centralnog nervnog sistema (razdražljivost, agitacija ( anksioznost ili euforija), ponekad delirijum, halucinacije). Metode fizikalnog istraživanja odgovaraju patologiji koja je uzrokovala akutni DN. Mnogi pacijenti imaju zvukove daha koji se čuju na daljinu. Auskultativno u plućima se može odrediti "mozaično" disanje (u donjim predjelima disanje se ne čuje, a u gornjim otežano sa umjerenom količinom suhih i vlažnih hripanja). Javlja se tahikardija do 120 otkucaja u minuti, umjereno povećanje krvnog tlaka i simptom akutnog zatajenja desne komore - oticanje cervikalnih vena i povećanje jetre.

Krvni plinovi: umjerena arterijska hipoksemija (PaO₂ 60-70 mm Hg) i normokapnija (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIstadijum (duboka hipoksija)- stanje pacijenata je izuzetno teško: izražena otežano disanje, plitko disanje, bolesnici grčevito guše vazduh. Prisilna pozicija ostaje. Periodi uzbuđenja zamjenjuju se ravnodušnošću, pospanošću, letargijom, ponekad se javljaju konvulzije, nevoljno mokrenje i defekacija. Auskultativno nad plućima na velikom području s obje strane možda se ne čuju zvukovi disanja ("tiha pluća"), a samo u malim područjima se mogu čuti disanje i piskanje. Javlja se sve veća dekompenzacija kardiovaskularnog sistema: puls je čest (do 140 u minuti), slabog punjenja, srčani tonovi su prigušeni, moguć je ritam galopa, krvni pritisak je nizak.

Sastav gasova krvi: teška arterijska hipoksemija (PaO₂ 50-60 mm Hg) i hiperkapnija (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Proučavanje acido-bazne ravnoteže - respiratorna acidoza.

IIIstadijum (hiperkapnička koma)- svijest je odsutna, difuzna difuzna cijanoza, hladan znoj. Disanje je plitko, rijetko, neritmično, arefleksija, midrijaza (proširene zenice). Prilikom auskultacije pluća respiratorni zvukovi su odsutni ili su naglo oslabljeni. Puls je niti, aritmičan; arterijski tlak je naglo smanjen ili nije određen; srčani tonovi su gluvi, često galopski ritam, moguća je ventrikularna fibrilacija.

Gasni sastav krvi: teška arterijska hipoksemija (PaO₂ 40-55 mm Hg) i izražena hiperkapnija (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Proučavanje acido-bazne ravnoteže - metabolička acidoza. Ubrzo slijede asfiksija (prestanak disanja), srčani zastoj i smrt.

Patogenetski razlikuju hipoksemično i hiperkapničko akutno respiratorno zatajenje. Hipoksemični ili parenhimski (plućni) DN ​​karakterizira hipoksična hipoksemija, koju je teško ispraviti terapijom kisikom. Može se pojaviti u pozadini teške upale pluća, plućnog edema, sindroma akutnog respiratornog distresa kod odraslih.

Hiperkapnični ili ventilacijski ("pumpani") DN karakterizira hiperkapnija, pri čemu je također prisutna hipoksemija, ali dobro reagira na tretman kisikom. Ova vrsta akutnog DN nastaje kao rezultat poremećene funkcije "respiratorne pumpe" i respiratornog centra. Najčešći uzroci hiperkapničnog DN su kronična opstruktivna bolest pluća, disfunkcija respiratornih mišića, gojaznost, kifoskolioza itd.

Hronična respiratorna insuficijencija

Uzroci: hronične respiratorne bolesti.

Hronični DN se postepeno razvija tokom mjeseci i godina. Vrijeme njegovog razvoja ovisi o brzini težine i stupnju kršenja procesa ventilacije alveola, difuzije plinova i perfuzije krvi. Kako DN napreduje, rad respiratornih mišića u mirovanju se sve više povećava, volumetrijski protok krvi i redistributivne vaskularne reakcije se povećavaju kako bi se povećala količina kisika, povećava se metabolizam i potreba tijela za kisikom. Kao rezultat, dolazi trenutak kada, čak i u mirovanju, održavanje plinovitog sastava krvi postaje nemoguće i razvijaju se hipoksija tkiva, hiperkapnija i plinovita acidoza.

Postoje 3 stadijuma ili stepena hroničnog DN. Jedan od glavnih kriterija za podjelu na stupnjeve je otežano disanje u kombinaciji s cijanozom i drugim simptomima koji su uzrokovani kroničnom hipoksemijom i hipoksijom tkiva.

I- kompenzirano (skriveno, latentno) kronični DN (javlja se bez hipoksemije) - s povećanom fizičkom aktivnošću, brzina disanja se povećava na 26-28 u minuti, au mirovanju ne prelazi 20; otkucaji srca - 68-85 u minuti. Pod opterećenjem se primjećuje povećan umor, ponekad cijanoza. Svi simptomi nestaju nakon kratkog odmora.

II- subkompenzirano (izgovara se)- karakterizira umjerena hipoksemija. Disanje u mirovanju je 20-25 u minuti, njegova dubina se može smanjiti, otežano disanje se povećava uz lagani fizički napor. Postoje znaci zatajenja srca: puls je ubrzan, jetra je povećana za 2-3 cm, ponekad oticanje donjih ekstremiteta. Umor i cijanoza su izraženiji, puls se ubrzava. Simptomi nestaju nakon dužeg odmora.

III- dekompenzirana (plućno-srčana)- kompenzacijski mehanizmi ne mogu normalizirati promjene u disanju i hemodinamici. Postoji stalna otežano disanje u mirovanju - 30 udisaja u minuti ili više, plitko disanje. Karakteristični su napadi gušenja, izražena cijanoza, konstantna tahikardija u mirovanju (100 otkucaja srca u minuti). Postoji zatajenje cirkulacije.

Dodatnim kliničkim znakovima kronične DN smatraju se sekundarna eritrocitoza, povećanje viskoznosti krvi, povećanje hematokrita i koncentracije hemoglobina u krvi, kapilarna staza, hipertrofija desne komore i hipoksično oštećenje parenhimskih organa.


SINDROM RESPIRATORNOG DISTRESA ODRASLIH
Respiratorni distres sindrom (RDS) kod odraslih je jedan od tipova akutnog respiratornog zatajenja koji se javlja kod akutnih ozljeda pluća s razvojem nekardiogenog plućnog edema, poremećenog vanjskog disanja i hipoksije.

RDS sindrom se može razviti u različitim akutnim procesima: teška bakterijska ili virusna pneumonija, sepsa, aspiracija želučanog sadržaja, produženi šok, intoksikacija kisikom, transfuzija krvi, akutni hemoragični pankreatitis.

Pod utjecajem bilo kojeg etiološkog faktora dolazi do oštećenja alveolo-kapilarne membrane, povećava se vaskularna permeabilnost za visokomolekularne proteine ​​i razvija se nekardiogeni plućni edem.

Patološka slika: akutna ozljeda pluća dovodi do aktivacije krvnih stanica. Aktivirani leukociti i trombociti se nakupljaju u kapilarama pluća, intersticijumu i alveolama i oslobađaju citotoksične tvari koje izazivaju razvoj fibroze, a također mijenjaju reaktivnost bronha i krvnih žila. Oštećenje endotela plućnih kapilara i epitela alveola dovodi do povećanja vaskularne permeabilnosti, što rezultira curenjem plazme i krvi u intersticijski i alveolarni prostor. Alveole se pune tekućinom, što dovodi do atelektaze. Fenomeni razvoja fibroze dovode do niske komplianse pluća, plućne hipertenzije i hipoksemije.
Pritužbe. Ispitivanje takvih pacijenata je teško zbog teškog stanja. Prikupljanje anamneze vrši se prema riječima rođaka ili ljudi iz okoline pacijenta. Mogu se javiti pritužbe na kratak dah i tešku opću slabost.
Inspekcija. Detaljna slika RDS sindroma postaje očigledna u roku od 24-48 sati.

Opšte stanje pacijenata je teško ili izuzetno teško. Svest može biti depresivna ili odsutna. Položaj pacijenta je pasivan. Pregledom se otkriva jaka kratkoća daha, plitko disanje. Koža je blijeda u kombinaciji sa cijanozom. Moguća "pjegavost" kože.


Fizičke metode ispitivanja uglavnom nisu specifične.

Auskultacija. Preko površine pluća čuju se oslabljeno vezikularno disanje, vlažni i višestruki suvi hripavi. Ponekad auskultatorna slika ostaje normalna.

C-m respiratorna insuficijencija

Formiranje C-m šupljine u plućima

S-m akumulacija zraka u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks)

C-m nakupljanje tečnosti u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks)

C-m zbijanje plućnog tkiva

C-m cor pulmonale

S-m povećana prozračnost pluća

C-m upalna opstrukcija malih bronha

C-m inflamatornih lezija traheobronhalnog stabla

S-m intoksikacija i nespecifične upalne promjene

Sindrom intoksikacije (nespecifičan)

Zapaža se kod svih upalnih bolesti:

Povećanje telesne temperature

Slabost, malaksalost, slabost

Smanjen apetit

Povećan umor, znojenje

Bol, bolovi u tijelu i mišićima

Glavobolja

Poremećaj svijesti (euforija, uznemirenost, delirijum)

Opće upalne promjene u krvi (leukocitoza, ubrzana ESR, pomak formule leukocita ulijevo, pozitivan CRP, povećanje sadržaja fibrinogena, povećanje alfa-2 i gama globulina u krvnom serumu)

sindrom zbijanja plućnog tkiva

1. Upalna infiltracija pluća

2. Atelektaza pluća

3.Lokalna pneumofibroza

4. Karnifikacija pluća

5. Tumor

Ovo je i nespecifičan upalni proces i specifična upala (infiltrativna plućna tuberkuloza sa edemom) sa eksudacijom u alveolama.

Tipični objektivni podaci

Ponekad pozitivan s-m Sternberg na strani lezije

Tupost ili tupost na udaraljkama

Oštro ili bronhijalno disanje

Nepovoljni zvuci daha (vlažni hripavi, trljanje pleure, krepitus)

Atelektaza pluća

Al je povreda prozračnosti kao posljedica kolapsa pluća ili njegovog dijela, zbog prestanka pristupa zraka alveolama zbog začepljenja ili kompresije samog bronha (povećan limfni čvor, velika količina eksudata u pleuralna šupljina)

Patogeneza - kada se ventilacija plućnih sekcija prestane i očuva njihova opskrba krvlju, zrak se apsorbira iz pluća distalno do mjesta začepljenja, što uzrokuje kolaps plućnog tkiva ili se pluća istiskuju izvana.

A.l. - postoje opstruktivni i kompresijski

Opstruktivna atelektaza

Bronhijalni tumor

strano tijelo

Kompresija bronha spolja


Blokada sa iscjetkom (sluz, sputum)

Dišni pokreti u ovom dijelu grudnog koša su ograničeni.

Sa trajanjem A.l. više od 3 mjeseca dolazi do povlačenja dijela grudnog koša (zbog smanjenja intrapulmonalnog pritiska).

RG-homogeno senčenje, sa većim A. srednja senka (srce, velike žile) je pomerena prema leziji.

Kompresijska atelektaza

Kompresija pluća izvana (izliv u pleuralnu šupljinu, krvarenje itd.).

Područje plućnog tkiva iznad nivoa tečnosti je komprimirano i kolabira, ali bronh ostaje otvoren.

U ovom slučaju se iznad nivoa tečnosti utvrđuje traka plućnog tkiva, iznad koje se čuju zvučni fenomeni karakteristični za zbijanje plućnog tkiva po vrsti upalne infiltracije (pojačano drhtanje glasa, prigušenost perkusionog zvuka, tvrda ili bronhijalna disanje).

Nema bočnih zvukova daha.

Lokalna fibroza

Određuje se u plućnom tkivu na mjestu čestih ponovljenih upala.

Objektivno se manifestuje svim pojavama karakterističnim za zbijanje tkiva, izuzev bočnih respiratornih zvukova.

karnifikacija (put.proces, u kojem parenhim pluća mijenja fizička svojstva, dobijajući konzistenciju i izgled mesa)

Najčešće je ishod pneumonije, kada se upalni eksudat (obično bogat fibrinom) ne povlači, već se organizira, klijajući vezivnim tkivom.

Objektivno - manifestira se svim pojavama karakterističnim za zbijanje plućnog tkiva, s izuzetkom bočnih respiratornih zvukova.

tumor pluća

perifernog karcinoma

Rak bronhija (često se razvija atelektaza)

Objektivno - svi znakovi karakteristični za sindrom zbijanja plućnog tkiva (mogu se pojaviti i neugodni zvukovi daha)

Upala pluća

Akutni P. - akutni eksudativni inflamatorni procesi različite etiologije i patogeneze, lokalizovani u parenhima i intersticijskom (intersticijskom) tkivu pluća, često uz zahvatanje vaskularnog sistema u proces.

Plućni parenhim - respiratorne bronhiole, alveolarni kanali, alveolarna vreća, alveole

Etiologija pneumonije

Infektivni faktor - bakterije, virusi, rikecije, mikoplazme, klamidija, legionela, gljivice itd.

Neinfektivni faktori

Hemijski (benzin) - vozači

fizički (zračenje)

Sekundarna infekcija

Patogeneza pneumonije

Stavke se dijele na primarne i sekundarne.

Primarne - nastaju kao samostalne bolesti kod osobe sa prethodno zdravim plućima u odsustvu bolesti drugih organa i sistema.

Sekundarne - komplikacije drugih bolesti (hronični bronhitis, sa kongestivnim zatajenjem srca, postoperativni, enzimski (pankreatitis), autoimuni (kolagenoza)

Mikroorganizmi ulaze u pluća

Bronhogena

Hematogeni

Limfogeno

Vazdušno

Zarazno (iz obližnjih žarišta - subhepatični apsces, medijastinitis)

Provocirajući faktori

Pušenje, alkohol, starost, operacije, hipotermija, virusne infekcije

Klasifikacija pneumonije -2

Moskva (1995) - 5. nacionalni kongres o respiratornim bolestima

Vanbolničko

Nozokomijalni (bolnički, bolnički - više od 72 sata)

Atipične - uzrokovane unutarćelijskim "atipičnim" patogenima (legionela, mikoplazme, klamidija)

Pneumonija kod imunokompromitovanih pacijenata

Klasifikacija upale pluća - 1

Po etiologiji (bakterijski, virusni, uzrokovani fizičko-hemijskim faktorima, mješoviti

Po patogenezi (primarni, sekundarni)

Prema kliničko-morfološkim karakteristikama (parenhimski - krupozni, fokalni, veliko-, malo-fokalni, konfluentni, intersticijski)

Po lokaciji i obimu

Jednostrani, bilateralni (ukupni, lobarni, segmentni, podlobarni, centralni, radikalni)

Ozbiljnost (blaga, umjerena, teška, izuzetno teška)

Nizvodno (akutna, produžena - više od 6 sedmica)

uzročnici upale pluća

1.Gr+ mikroorganizmi:

Pneumokoki (str. Pneumoniae) 70-96%, najagresivniji 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokni serotipovi

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. U epidemijama do 40%, sklonost uništenju

Piogeni streptokok (strep.pyogenes) 1-4%, tokom epidemije gripa, česte komplikacije pleuritisa, perikarditisa

2. Gr- mikroorganizmi:

Friedlanderov štapić (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Nalazi se u usnoj duplji, bolestan posle 40 godina, teški tok, viskozni krvavi sputum, konfluentna lezija, češće gornji režanj, žarišta propadanja u plućnom tkivu, gnojne komplikacije

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, sa dijabetesom, drenaža, u donjim dijelovima).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Kod alkoholičara, gornji režanj, propadanje.

Afanasiev-Pfeifer štap (Hemophilus influenzae) 1-5%. Nastanjuje nazofarinks, tokom epidemije gripa, kod bronhitisa, bronhiektazija, donjeg režnja sa zahvaćenošću pleure

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Uzročnik bolničke infekcije, uz istovremenu terapiju glukokortikoidima, citostaticima

Legionella (Legionella pneumophile) 1,5% Otvorenje 1976. Klimatizirane sobe. Ponekad u kombinaciji s dijarejom, visokom temperaturom, akutnim zatajenjem bubrega.

3. Anaerobni patogeni (izolovani slučajevi, smrdljivi sputum)

4. Protozoe (pneumociste), pacijenti zaraženi HIV-om, kod oslabljenih pacijenata, nakon transplantacije, sa imunodeficijencijom, radioterapija. Stadij toka je edematozni, atelektatični, emfizematozni stadijum. Bris po Romanovsky-Giemsa (pneumociste)

5. Virusi (gripa, parainfluenca, respiratorni sincicijalni, citomegalovirus - uz supresivnu terapiju, nakon transplantacije)

6. Mikoplazma. Češće u grupama ljudi, nesklad između teške intoksikacije, kataralnih pojava i simptoma oštećenja pluća

7. Hlamidija. Povećana jetra, limfni čvorovi, slezena normalna, znaci upale pluća

8. Legionella.

Krupozna (pleuropneumonija, lobarna) pneumonija

CP je akutni upalni proces plućnog parenhima sa zahvatanjem segmenta ili režnja pluća, koji se zasniva na hiperergijskoj inflamatornoj reakciji, koja se manifestuje punjenjem alveola eksudatom bogatim fibrinom.

Etiologija- pneumokoki tipovi 1-3.

Faze (pat.anatomija)

1. faza - plima. Hiperemija plućnog tkiva, upalni edem, 12 sati - 3 dana.

2. faza - crvena hepatizacija, 1-3 dana. Mjesto upale je bezzračno, gusto, crvene boje sa granularnošću na rezu.

3. faza - siva hepatizacija, 2-6 dana. Neutrofili se akumuliraju u alveolama. Svijetlo sivo-zelena.

Faza 4 - dozvole.

Klinika za kruroznu upalu pluća

Početak je iznenadan, akutan

awesome chills

Visoka temperatura, febris continua

Pleuralni bol na zahvaćenoj strani

Sindrom intoksikacije, delirium tremens - delirium tremens

Kašalj - isprva suv, nakon 24 sata ispljuvak "zahrđao", oskudan, viskozan

Objektivno - tupost, teško ili bronhijalno disanje, trljanje pleure, crepitao indux et redux

Lab. podaci - leukocitoza, pomak ulijevo, ubrzana ESR, toksična granularnost neutrofila, promjene u proteinskom spektru krvi

Fokalna pneumonija (bronhopneumonija)

Akutni OP je akutni upalni proces plućnog parenhima koji uključuje lobulu ili grupu lobula.

Posebnosti patogeneza akutni OP

Volumen lezije (jedan ili više lobula, segment, više žarišta)

Upala iz malih bronhija prelazi u plućni parenhim (kod krupozne upale širi se kroz alveolarno tkivo duž Kohnovih pora)

Nije tipična trenutna reakcija preosjetljivosti u području respiratornih odjela

Karakterizira ga uključenost u upalni proces bronhija

Poremećaj prohodnosti disajnih puteva (moguća mikroatelektaza)

Pleura je uključena u upalni proces samo uz površnu lokalizaciju žarišta upale u plućima.

Stadiranje morfoloških promjena nije karakteristično

Mukopurulentni, serozni sputum (sa puno fibrina u CP)

Kliničke karakteristike

Postepeni početak bolesti (nakon SARS-a)

Bol u grudima je rijedak (sa površnom lokacijom žarišta upale)

Kašalj od početka sa sputumom

Simptomi trovanja su manje izraženi

Kratkoća daha je rjeđa

Tupljenje udaraljki je manje izraženo

Disanje je često oslabljeno vezikularno

Vlažni, fini hripavci (rijetko trljanje pleure, bez krepitusa)

Pojava bronhofonije nije karakteristična

Sindrom upalnih promjena u traheobronhijalnom stablu

Klinički se manifestuje kašljem, sputumom. Otežano disanje, suvo piskanje.

Sindrom opstrukcije malih bronha

Reverzibilna opstrukcija - upalno oticanje bronhijalne sluznice - nakupljanje viskoznog sekreta, bronhospazam

Ireverzibilno - suženje lumena bronha zbog difuznog razvoja peribronhijalne skleroze

Uzroci bronhijalne opstrukcije - bronhitis, bronhospazam

Klinika za bronhijalnu opstrukciju

ekspiratorna dispneja

Produženi izdisaj

Suvo piskanje pri izdisaju

Kašalj sa otežanim iskašljavanjem

Razvoj emfizema

Bronhitis

Akutni bronhitis- akutna upala bronhijalne sluznice, karakterizirana povećanjem bronhijalne sekrecije, a klinički se manifestira kašljem, au nekim slučajevima otežanim disanjem (sa oštećenjem malih bronha)

Etiologija

infektivnih faktora

Alergijski faktori

Hemijski, fizički faktori (dim, pare kiselina, alkalija, gasova, itd.)

Patogeneza- povreda mukocilijarnog aparata bronhija

Prateći faktori - nepovoljni vremenski uslovi (visoka vlažnost, hladan vazduh), pušenje, alkoholizam, smanjen imunitet, poremećen mukocilijarni transport

Klasifikacija (prema nivou lezije)

Traheobronhitis (dušnik i veliki bronhi)

Bronhitis (segmentni bronhi)

Bronhiolitis (mali bronhi, bronhiole)

Klinika

Kašalj, često paroksizmalan, bolan

Prvo suh, a zatim sluzasto-gnojni sputum

Uz zahvaćenost larinksa - lajanje

Blagi porast temperature

Objektivno

Okvirna nijansa zvuka udaraljki

Otežano disanje po cijeloj površini, suvi zvižduci (mokri samo kada su zahvaćeni najmanji bronhi)

Hronični bronhitis:

Difuzna, progresivna lezija bronhijalnog stabla, koju karakterizira restrukturiranje sekretornog aparata sluzokože, kao i sklerotične promjene u dubljim slojevima bronhijalnih zidova i peribronhijskog tkiva

CB - osobe koje kašlju sa sputumom najmanje 3 mjeseca godišnje 2 uzastopne godine, isključujući druge bolesti sa takvim simptomima

Glavni kriterijumi za HB

Difuzna priroda lezije bronhijalnog stabla i po dužini i duboko u zid

Progresivni tok sa periodima egzacerbacija i remisija

Dominantni simptomi - kašalj, ispljuvak, otežano disanje

Etiologija

Infekcija

Zagađenje atmosfere (sumpor dioksid, zagađivači, kisele pare, itd.)

Nasljednost (nedostatak ά1-antitripsina, sekretorni Ig A)

Patogeneza

Kombinacija

Prekomjerna proizvodnja sluzi (hiperkrinija)

Promjene normalnog sastava sekreta (diskrinija) i njegovog viskoziteta

Poremećaji mukocilijarnog transporta

Svi ovi faktori dovode do nakupljanja sekreta u bronhijalnom stablu.

Oblici hroničnog bronhitisa

kronično (jednostavno) neopstruktivni bronhitis- zahvaćeni su pretežno proksimalni (veliki i srednji) bronhi sa relativno povoljnim kliničkim tokom i prognozom. Kliničke manifestacije - uporan ili periodičan kašalj sa sputumom. Znakovi bronhijalne opstrukcije samo u periodima egzacerbacije iu kasnijim fazama.

Hronični opstruktivni bronhitis- zajedno sa proksimalnim i distalnim bronhima su zahvaćeni. Klinički - kašalj, stalno rastuća otežano disanje, smanjena tolerancija na vježbe.

Klasifikacija hroničnog bronhitisa

1.HB oblik - jednostavan (neopstruktivan), opstruktivan

2. Kliničke, laboratorijske i morfološke karakteristike - kataralni, mukopurulentni, gnojni

3. Faza bolesti - egzacerbacija, klinička remisija

4. Ozbiljnost - blaga (FEV1-više od 70%), umjerena (FEV1-od 50 do 69%), teška (FEV1-manje od 50%)

5. Komplikacije hroničnog bronhitisa - emfizem, DN (hronični, akutni, akutni na pozadini hroničnog), bronhiektazije, sekundarna plućna hipertenzija, cor pulmonale (kompenzirano, dekompenzirano)

6.Primarni CB i sekundarni CB (kao sindrom drugih bolesti, kao što je tuberkuloza)

Hronični neopstruktivni bronhitis

1. Oštećenje bronhijalne sluznice duvanskim dimom, zagađivačima, ponovljenim infekcijama

2. Hiperplazija peharastih ćelija bronhijalnih žlijezda i hiperprodukcija bronhijalnog sekreta (hiperkrinija) i pogoršanje reoloških svojstava sluzi (diskrinija)

3. Kršenje mukocilijarnog klirensa, zaštitne i pročišćavajuće funkcije bronhijalne sluznice

4. Fokalna distrofija i odumiranje ciliranih ćelija sa stvaranjem "ćelavih" mrlja

5. Kolonizacija oštećene sluznice mikroorganizmima i pokretanje kaskade ćelijskih i humoralnih inflamatornih faktora

6. Upalni edem i formiranje područja hipertrofije i atrofije sluznice

Klinika

1. Kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim sputumom

2. Povećanje telesne temperature do subfebrilnih brojeva

3. Blaga intoksikacija

4. Oštro disanje

5. Suvi raštrkani hripavi

6. Na vrhuncu egzacerbacije mogući su simptomi bronhijalne opstrukcije zbog nakupljanja viskoznog sputuma i bronhospazma u bronhima

7. U fazi remisije otkriva se kašalj sa sputumom, nema kratkog daha

Patogeneza kroničnog opstruktivnog bronhitisa

1. Upalni proces u svim bronhima (posebno malim)

2. Razvoj bronho-opstruktivnog sindroma (kombinacija reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti)

3. Formiranje plućnog emfizema (centroacinarni emfizem - zbog ranog oštećenja respiratornih dijelova pluća - oštećenje centralnog dijela acinusa)

4. Progresivno kršenje ventilacije pluća i izmjene plinova - dovodi do hipoksemije i hiperkapnije

5. Formiranje plućne arterijske hipertenzije i hroničnog cor pulmonale

Klinika za hronični opstruktivni bronhitis

1. Ekspiratorna dispneja, pogoršana fizičkim naporom i kašljem

2. Hacking neproduktivan kašalj

3. Produženje faze izdisaja

4. Sekundarni emfizem

5. Raštrkani suvi hripavi (sa mirnim i usiljenim disanjem) i udaljeni hripavi

Komplikacije hroničnog bronhitisa

1. Vezano za infekciju

Sekundarna pneumonija

bronhiektazije

Infektivno-alergijska bronhijalna astma

2. Vezano za progresiju bolesti

Difuzna pneumofibroza

Emfizem

Respiratorna insuficijencija

Plućno srce

Hronična opstruktivna plućna bolest

HOBP je bolest koju karakteriše ireverzibilna bronhijalna opstrukcija, koja ima progresivni tok i povezana je sa upalom disajnih puteva koja nastaje pod uticajem štetnih faktora okoline (pušenje, profesionalne opasnosti, zagađivači). Njegovi glavni simptomi su kašalj sa stvaranjem sputuma i kratak dah.

HOBP-heterogena grupa (KOPB, emfizem, astma, obliterirajući bronhiolitis, cistična fibroza, bronhiektazije.

Objedinjujuća karakteristika je upala respiratorne sluznice, kršenje ventilacijske funkcije opstruktivnog tipa.

Znakovi egzacerbacije HOBP(kriteriji Anthonisen et al., 1987.)

1. Povećan volumen sputuma

2. Pojava gnojnog sadržaja u sputumu

3. Pojava ili napredovanje kratkog daha

Tri vrste egzacerbacija(važno za procjenu težine i liječenja)

Prvo, prisutne su sve tri karakteristike.

Drugo, postoje dva znaka

Treće - postoji neka vrsta jednog znaka

Etiologija i patogeneza COPD-1

Faktori rizika

Pušenje duhana (pogoršanje mukocilijarnog transporta, smanjenje funkcije čišćenja i zaštite bronha, doprinosi kroničnoj upali sluznice, negativno djeluje na surfaktant - smanjenje elastičnosti plućnog tkiva)

Profesionalne opasnosti (kadmijum, silicijumska prašina) - rudari, građevinari, železničari, radnici povezani sa preradom pamuka, žitarica, papira

Respiratorne virusne infekcije

nasljedna predispozicija

Etiologija i patogeneza COPD-2

Faktor rizika - utjecaj na bronhijalnu sluznicu, intersticijsko tkivo i alveole - formiranje kroničnog upalnog procesa - aktivacija neutrofila, makrofaga, mastocita, trombocita. Neutrofili - oslobađanje citokina, prostaglandina, leukotriena - stvaranje kronične upale.

Formiranje plućnog emfizema zbog razaranja elastičnog okvira plućnog tkiva. Glavni uzrok destrukcije je neravnoteža u sistemima "proteaza-antiproteaza" i "oksidans-antioksidans" zbog patogenog funkcionisanja neutrofila.

Promjena omjera oštećenja i procesa popravke, koji su regulirani proupalnim i protuupalnim medijatorima.

Povreda mukocilijarnog klirensa - kolonizacija mikroflore sluzokože - aktivacija neutrofila - povećano uništavanje. Formira se centroacinarni i panacinarni emfizem.

Emfizematozni tip HOBP

"Nedostatak daha" - "ružičasto nadimanje." Simptomi kroničnog bronhitisa su manje izraženi od morfoloških i funkcionalnih znakova emfizema. Preovlađuju asteničari i osobe niskog rasta. Povećanje prozračnosti zbog mehanizma ventila je „vazdušna zamka“ Panacinarni emfizem. U mirovanju nema kršenja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa, normalan plinski sastav krvi je očuvan. Kod fizičkog napora, kratkog daha, PaO2 se smanjuje. Kasno se formira proširena DN, arterijska hipertenzija i cor pulmonale. Bolesnici se "naduvaju", naduvaju obraze, dugo nema cijanoze, cor pulmonale - otuda i naziv "ružičasto nadimanje".

Bronhitis tipa HOBP - "plavičasti edematozni"

Centroacinarni emfizem. Klasične manifestacije COB-a. Hipersekrecija sluzi, edem sluzokože, bronhospazam - povećanje otpora na udisaj i izdisaj - arterijska hipoksemija i otežano disanje, povećanje PaCO2, pojava hiperkapnije. Ranije nego kod emfizematoznog tipa razvijaju se plućna hipertenzija i cor pulmonale. Čuju se suvi hripavi, produženi izdisaj, cijanoza, periferni edemi - pacijent je "plavkasto edematozno"

Bronhijalna astma

BA je kronična relapsirajuća bolest čiji je obavezni patogenetski mehanizam izmijenjena bronhijalna reaktivnost kao rezultat specifičnih imunoloških (senzibilizacija + alergija) ili nespecifičnih mehanizama. Glavni klinički znak je napad astme zbog bronhospazma i otoka bronhijalne sluznice.

Patogeneza AD

Promijenjena reaktivnost bronhija - kršenje procesa sužavanja / širenja, povećanje proizvodnje sluzi, kršenje njegove evakuacije

Glavne patogenetske varijante BA

Egzogeni (atopijski, alergijski)

Endogeni (neatopijski, nealergijski)

Aspirin BA

autoimune

Astma fizičkog napora

Holinergička varijanta AD

Noć BA

Varijanta BA protiv kašlja

Professional BA

Dishormonalni (nedostatak hipoglukokortikoida, hiperestrogenizam)

Neuropsihički (histerični, neurastenični, hipohondrijski)

Adrenergički disbalans (prevlast ά-adrenergičkih receptora nad β-adrenergičkim receptorima

Primarni poremećaji bronhijalne reaktivnosti

Klinika BA

Napadi gušenja ekspiratornog tipa, koji se zasnivaju na bronhospazmu + pojava viskoznog "staklastog" sputuma

Tri perioda gušenja

Navodnici gušenja (kihanje, suhi nos, napad suvog kašlja, vazomotorni rinitis, angioedem)

Visina napada (gušenje ekspiratornog tipa, kratak udah i produženi izdisaj, piskanje, suhi neproduktivni kašalj, prisilni položaj tijela na rukama, znaci DN (cijanoza, otežano disanje, promjene u plinovima u krvi - PO2 ↓, PCO2), poremećen venski odliv (natečenost lica), objektivni znaci bronhospazma

Regresija (kašalj sa staklastim sputumom)

Komplikacije BA

Plućni – astmatični status, plućni emfizem, DN, pneumotoraks

Ekstrapulmonalno - cor pulmonale, zatajenje srca

Kriteriji astmatičnog statusa

Progresivno kršenje bronhijalne prohodnosti (teški napad astme, pojačana srčana insuficijencija, difuzna cijanoza)

Rigidnost na bronhodilatatore

Hiperkapnija

hipoksemija

Faze astmatičnog statusa

Faza 1 - produženi napad astme (disonanca između zviždanja koje se čuje na daljinu (ima ih mnogo) i utvrđeno fonendoskopom tokom auskultacije (manje ih je)

Faza 2 - teže stanje bolesnika, DN, "tiha pluća" - nedostatak disanja na posebnom području ili na cijelom plućnom krilu

Faza 3 - razvoj kome "crvena cijanoza" - hiperkapnija, hipoksemija, acidoza

Smrtnost 20%

Emfizem

EL - patološko širenje zračnih prostora distalno od terminalnih bronhiola, praćeno destruktivnim promjenama u respiratornim bronhiolama i alveolama kao rezultat patogenog djelovanja neutrofila koji se akumuliraju u međućelijskom prostoru (definicija Američkog udruženja za pluća)

cor pulmonale sindrom

LS je klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom ili dilatacijom desne komore koja je posljedica hipertenzije plućne cirkulacije kod bronhijalnih bolesti, deformiteta grudnog koša ili oštećenja plućnih žila.

Akutni lijekovi– 90% PE, plućna hipertenzija se razvija u roku od nekoliko sati

Subakutna LS- rekurentna PE se javlja u roku od nekoliko nedelja, meseci, ponovljeni napadi BA

Hronična droga- Javlja se tokom nekoliko godina

Patogeneza lijekova

U srcu lijekova je hipertenzija u plućnoj cirkulaciji i razvoj alveolarne hipoksije. Važan je Euler-Liljestrand refleks (povećan tonus plućnih žila kao odgovor na alveolarnu hipoksiju), što dovodi do povećanja krvnog pritiska u plućnoj cirkulaciji - formira se cor pulmonale

Klinika LS

Osnovna bolest pluća + zatajenje srca desne komore

Kompenzirana LS \u003d klinika osnovne bolesti + hipertrofija desne komore i/ili dilatacija desne komore

Dekompenzirana LS \u003d klinika osnovne bolesti + hipertrofija desne komore i/ili dilatacija desne komore + simptomi zatajenja desnog srca (oticanje vratnih vena, povećanje jetre, edem, ascites)

Tečnost u pleuralnoj šupljini

Pleuralni izljev je nakupljanje viška tekućine u pleuralnoj šupljini zbog upale pleure, poremećene cirkulacije krvi i limfe, povećane propusnosti kapilara neupalne prirode, tumora pleure ili drugih uzroka.

1. Pleuritis (nakupljanje eksudata)

2. Hidrotoraks (nakupljanje transudata)

Ciroza jetre

Hipoproteinemija u NS

Otkazivanje Srca

3. Hemotoraks (nakupljanje krvi)

4. hilotoraks (nakupljanje limfe)

Pleuritis

P - upala pleure, često sa stvaranjem fibrinoznog plaka na njenoj površini i izljevom u pleuralnu šupljinu.

Pleuritis - suhi (fibrinozni) i izljev (eksudativni)

alergijski (alergije na lijekove i druge alergije, alergijski alveolitis)

autoimune (Dreslerov sindrom, reumatizam, reumatoidni artritis, SLE, dermatomiozitis, skleroderma)

posttraumatska (trauma, termalna, hemijska, radijaciona oštećenja)

Faktori koji uzrokuju izljev

Pojačano lučenje upalnog eksudata u pleuralnu šupljinu

Poremećaji mikrocirkulacije, smanjena resorpcija

Formiranje fibrinskog filma i vezivnog tkiva - smanjenje reapsorpcije pleuralne tekućine

Klinika za pleuritis

Suvi pleurisi (fibrinozni)

upala pluća

Plućna tuberkuloza

Virusna infekcija

Gnojno-upalni procesi u plućima

1. Bol u grudima

2. Suvi bolni kašalj

3. Povećanje tjelesne temperature

4. Musijev simptom (osetljivost bolnih tačaka na pritisak)

5.M.b. oslabljeno vezikularno disanje

6. Buka trenja pleure (čuje se tokom udisaja i izdisaja, povećava se sa pritiskom stetoskopom, ne mijenja se pri kašljanju)

Eksudativni (eksudativni) pleuritis

Obično počinje fibrinoznim P.

Smanjuje bol u grudima

Pojačani znaci respiratornog distresa

Pomicanje medijastinuma i traheje na zdravu stranu

Difuzna siva cijanoza

Proširenje grudnog koša na strani lezije, zaostajanje u činu disanja (Hooverov simptom), interkostalni prostori su zaglađeni (Littenov simptom), kožni nabor na strani lezije je masivniji nego na zdravoj strani (Wintrichov simptom)

Tupost (tupost) zvuka udaraljki

Razlika između eksudata i transudata

Učitavanje...Učitavanje...