Hronični postremogić. Postgemoragična anemija - Uzroci izgleda i koji liječnik tretira patologiju. Terapija za hroničnu postgremarhagičnu anemiju

Postghemorrhagic anemija -provodljiva anemija koja se razvija nakon gubitka krvi. Postgemoragična anemija razvija se kao rezultat gubitka značajne količine krvi u vanjsko okruženje ili u tjelesnoj šupljini. Vodeća patogenetska veza podataka anemije je smanjenje brzine i ukupne količine krvi, posebno njezine kružnog frakcije, što dovodi do hipoksije, makare kisele - bazne stanice, ionske neravnoteže u stanicama i sonske neravnoteže. Ovisno o brzini gubitka krvi, dodijelili su oštar (razvija se nakon obilnog, akutnog krvarenja) i hronične postsemorroške anemije (razvijaju se nakon dugotrajnog nekrbojadnosti).

Etiologija

  • hemoragične bolesti (trombocitopatija, koagulopatija, DVS sindrom, hemoragični vaskulitis, leukemija, aplastična anemija, disalska menologija u djevojčicama).

    lonantic krvarenje, LCD krvarenje

Patogeneza

Uz brzi gubitak krvi, jačinu cirkulirajuće krvi smanjuje se (oligremička faza). Kao odgovor na smanjenje kružnog obima krvi, pojavljuje se kompenzacijsku reakciju: pobuđivanje simpatičkog odjela nervnog sistema i refleksnog grčeva plovila, arterijsko-venobodno shuntiranje, što u početku doprinosi održavanju krvnog pritiska, adekvatne venske Emisija priliva i srčana. Puls je ubrzan i oslabljen. Plovila u koži i mišićima su što više, minimalno - mozga, koronarna, koja osigurava bolju opskrbu krvlju vitalnim organima. Uz nastavak procesa, pojave postgymorrhagic šoka počinju.

Klinika

U slučaju postemoreške anemije, pojave akutnog vaskularnog kvara klinički su, zbog oštrog devastacije vaskularnog kreveta (hipovolemija): - je otkucaji srca, kratkoće daha, ortostatskog kolapsa). Težinost države određuje se ne samo količinom, već i brzinom gubitka krvi. Postoji smanjenje diurusa, respektivno, stepen gubitka krvi. Nivo hemoglobina i broj eritrocita nije pouzdan kriterij stepena gubitka krvi.

U prvim minutima sadržaj HB zbog smanjenja BCC-a može biti visok. Kada se tekućina tkiva primi u vaskularni kanal, ovi se indikatori smanjuju čak i kada krvare. Indikator boje obično je normalan, jer se javljaju istovremeno gubitak i crvene krvne ćelije i željezo, odnosno, anemija je normalna. Drugog dana broj retikulocita, dostigao je maksimalno 4 do 7 dana, to je, anemija je hiperjenerator.

Dijagnostika

U dijagnostici postgmoragične anemije, uzimaju se u obzir informacije o pojavi akutnog gubitka krvi s vanjskim krvavom; U slučaju masivnog unutarnjeg krvarenja, dijagnoza se temelji na kliničkim znakovima u kombinaciji sa laboratorijskim testovima (Gregersen, Weber), povećanje nivoa zaostalog dušika tokom krvarenja iz gornjih odeljenja gastrointestinalnog trakta.

Sa vanjskim krvavom, lako je dijagnosticirati. Sa unutrašnjim krvarenjem iz organa, propast druge geneze treba isključiti.

Tretman

Najvažnije je eliminirati izvor krvarenja. Tada se ispunjava gubitak krvi (ovisno o težini anemije - eritrocitna masa, protiv pozadine uvođenja heparina). Ukupni iznos hemotransphusa ne smije prelaziti 60% cirkulirajućeg deficita za jačinu krvi. Preostali volumen je dopunjen zamenikom krvi (5% otopina albumina, divljajuglukina, prstenaste maltera itd.). Hemodilovanje se smatra hematokritom 30 i eritrocita više od 3 * 10¹² / l. Na kraju akutnog razdoblja, tretman gvozdenim preparatom, vitaminima grupe B, C, E. Nakon uklanjanja anemije, željezni pripravci propisuju se u polovini doze na 6 mjeseci.

Prognoza

Prognoza ovisi o uzroku krvarenja, brzine, gubitka krvi, racionalne terapije. Uz gubitak krvi s nedostatkom kružnog obima krvi više od 50%, prognoza je nepovoljna.

Akutna postgymorgic anemija

Kao rezultat povreda, praćen kršenjem integriteta krvnih žila, krvarenje iz unutrašnjih organa, češće sa oštećenjem gastrointestinalnog trakta, maternice, pluća, šupljina, nakon akutnog gubitka krvi u komplikacijama trudnoće i porođaja. Što je veće kalibar zahvaćene plovile i bliže srcu, nalazi se opasnije po život krvari. Dakle, kada se aorc luk pauza, dovoljno je izgubiti manje od 1 litre krvi kako bi se dobila smrt zbog oštrog pada krvnog pritiska i nedostatka punjenja srčanih šupljina. Smrt u takvim slučajevima javlja se prije nego što se organiziraju organe organa, a prilikom otvaranja leševa preminule anemiizacije organa tijela nije malo vjerovatno. U slučaju krvarenja sa plovila malog kalibra, smrt se obično javlja sa gubitkom više od polovine ukupne krvi. Ako se krvarenje ispostavilo da se ne milosti, gubitak krvi nadoknađuje se zbog regenerativnih procesa u koštanoj srži. Uz akutni gubitak krvi (1000 ml i više), znakovi kolapsa i šoka nalaze se nakratko. Anemija počinje hematološki otkrivena tek nakon 1-2 dana nakon krvne osobe, kada se razvija faza hidrame kompenzacije. U prvim satima, nakon oštrog gubitka krvi, njegov pouzdan pokazatelj može poslužiti kao smanjenje vremena koagulacije krvi.

Klinička slika Takva anemija karakteriše siromaštvo kože i vidljive sluznice, slabost, vrtoglavicu, buku u ušima, hladno ljepljivim, zatim, oštro smanjenje krvnog pritiska i tjelesne temperature, kršenjem vizije do dovršavanja amaracije (specifično Elementi mrežnice vrlo su osjetljivi na anoksemiju), česti puls slabe punjenja (filamentalni), uzbudljivi, zamjenu nesvjerljivog stanja, ponekad povraćaj, cijanozu, konvulzije. Postoji gubitak značajne količine željeza (500 mg i više). Ako brzo ne ispuni gubitak krvi, pojavljuje se kolaps (šok), smanjenje diureza, anouria, zatajenja bubrega se razvija. Kao rezultat oštrog smanjenja mase eritrocita, respiratorna funkcija padova krvi i gladovanja kisika se razvija - hipoksija. Nervni sistem i čula su posebno osjetljivi u tom pogledu.

Klinička slika Sa oštrim gubitkom krvi ovisi o količini izgubljene krvi, brzine, trajanja krvarenja. Težina takve anemije, posebno u početnim fazama formiranja, u velikoj je mjeri određena smanjenjem obima cirkulirajuće krvi (BCC). Na osnovu toga se razlikuju sljedeći stupnjevi gubitka krvi:

    umjereni gubitak krvi - do 30% BCC-a;

    masivni gubitak krvi - do 50% OCC;

    teški gubitak krvi - do 60% OCC;

    smrtni gubitak krvi - preko 60% BCC-a.

Za akutnu postgymorrhagic anemiju se razlikuju sljedeće faze:

    Refleks i vaskularna faza Koji se razvija u prvim satima nakon gubitka krvi, karakterizira proporcionalni pad eritrocita i mase plazme. Arterijski pritisak naglo pada, blijedože kože i sluznice se razvija, tahikardia i tachipne pojave. Hipovolemija i hipoksija nastale odmah nakon krvave aktiviranje simpatičkog sustava, što dovodi do grčevi perifernih plovila, otvaranje arteriovenuklearnih kanta i izbacivanje krvi iz depozita organa. Oni. Kompenzacijski odziv tijela se smanjuje za donošenje volumena vaskularnog kanala u skladu s volumenom kružnog krvi zbog refleksnog spazma plovila, što sprečava daljnji pad krvnog pritiska i doprinosi održavanju adekvatne venske krvi Vrati se u srce. U refleks-vaskularnom fazi, sadržaj eritrocita, hemoglobina, leukociti praktično se ne mijenja, kao smanjenje ukupne količine krvi se smanjuje, a u svakoj jedinici njegove jačine ne mogu imati vremena. Hematokrit se ne mijenja. To je zbog činjenice da se kada je gubitak krvi istovremeno ekvivalentne količine plazme i crvenih krvnih zrnaca. Dakle, uprkos jasnoj kliničkoj slici, anemija u ovom periodu nema hematološke manifestacije i skriveni su, latentni karakter.

    Hidgemel faza Razvija se u narednih 3-5 sati (ovisno o gubitku krvi), BCC se vraća zbog prihoda u vaskularni kanal intersticijske intersticijske tečnosti. Nadraživanje volumreceptora u vezi s hipovolemijom pokreće standardnu \u200b\u200brefleksnu reakciju usmjerena na održavanje stalne količine kružnog krvi. U tijelu povećava proizvodnju Renin, angiotenzin II, aldosterona. Povećanje sinteze aldosterona dovodi do kašnjenja natrijuma, a u budućnosti, poticanjem izlučivanja ADG-a - za zadržavanje vode. Sve to dovodi do povećanja BCC-a, međutim, zbog upale krvi, broj eritrocita i hemoglobina u jedinici zapremine opada. Istovremeno, proizvodnja proteina plazme jetra povećava se u krv tečnosti tkiva. Deficit proteina obnovljen je 3-4 dana. Anemija u ovoj fazi je normalna. Mogu se primijetiti pojave aniso- i kaustičnosti (patološka odstupanja veličine i oblika eritrocita). Indikator boje ostaje normalan zbog činjenice da u krvi kruže zrele crvene krvne zrele, koje su bile u vakularnim krevetima do gubitka krvi. Stopa hematokrita počinje opadati i izuzetno nizak broj dostiže 48-72 sata nakon gubitka krvi, jer se zapremine plazme vraća do ovog trenutka, a zrenje crvenih krvnih zrnaca je kašnjenje. Što se tiče leukocita i trombocita, u narednim satima nakon krvne leukocita i trombocita bez depozita, a postdžimorroščnu \u200b\u200btrombocitozu mogu se primijetiti zbog odlaska devojkog ulaznog bazena. Međutim, kao hemodilitions, broj leukocita i trombocita u jedinici krvi počinju opadati. Sadržaj trombocita takođe može pasti povezivanje sa svojom potrošnjom u procesu tromboze. Faza nadoknade hidrame može trajati 2-3 dana.

    Faza bez kostiju Razvija se u drugom i narednom danima (obično od 4-5 dana), a kao što je napredovanje hipoksije karakterizira aktivacija eritropoa. Nađeno je veliki broj mladih ćelija eritrocita Hematopoix klijavi: polihromatofilni i oksifizirani crveni krvni zrnci. Jačanje širenja eritroidne klipe uzrokuje porast krvi retikulocita, do normalnog. U zrelim eritrocitima se cirkuliraju u krvi, morfološke promjene - izgled anisocita i otpadne kiseline, jer Ubrzanje eritrocita u krvi pruža raskrsnicu kroz faze podjela. Eritrociti ne mogu biti zasićeni hemoglobinom (hipochromyia, I.E. indikator boje ispod 0,85), jer je lobica krvi dovela do gubitka željeza. Trombocitoza i umjerena neutrofilna leukocitoza s regeneratorkom pomakne se na lijevu delo. Bijela koštane srži ravne i epifeze cevastih kostiju seksiraju, koštana srž postaje sočna i svijetla. Normalizacija krvnih parametara obično se javlja nakon 3-4 nedelje.

Primjer hemograma pacijenta sa akutnom postghemorroragičnom anemijom u fazi hidrame:

    eritrociti - 2,1 × 1012 / l;

    hemoglobin - 60 g / l;

    indikator boje - 0,86;

    reticulociti - 0,7%;

    hematokritis - 0,19 l / l;

  • anisocitoza;

    SE - 16 mm / h;

    tRIPLELETS - 250 · 109 / l;

    leukociti - 5,0 · 109 / l;

    eozinofili - 1%;

    bazofili - 0%;

    neutrofili:

  • konstruk-jezgra - 3%;

    segmentirani - 54%

    limfociti - 38%;

    monociti - 1%

Hemogram istog pacijenta smješten u tirenom mozgu akutne postgemorgičke anemije:

    eritrociti - 3.6 · 1012 / l;

    hemoglobin - 95 g / l;

    indikator boje - 0,79;

    reticulociti - 9,3%;

    hematokritis - 0,30 l / l;

  • anisocitoza;

    poikilocytosis +;

    polichromatofilia, pojedinačne Numbescije

    DP - 21 mm / h;

    tRIPTURE - 430 · 109 / l;

    leukociti - 17,0 · 109 / l;

    eozinofili - 1%;

    bazofili - 0%;

    neutrofili:

  • caukcoidal - 19%;

    segmenter - 58%

    limfociti - 11%;

    monociti - 2%

U tretiranju akutna postghemorrhagična anemija među prioritetnim događajima uključuje zaustavljanje krvarenja i udjela sa šokom, a zatim obnavljaju krvni sastav. Koristi se transfuzija i zamjenska terapija. Pacijent je preplavljen krv, takva su zamjena krvi uvedena kao poligliukin, albumin rješenje, kao i fiziološka otopina, njihov obim ovisi o veličini gubitka krvi. Poliglyukin - Dobar otvor za plazmu, održan je u vakularnim krevetom nekoliko dana, pruža stabilnost cirkulirajućeg volumena krvi. Reopolyiglyukin - Najbolje sredstvo za sprečavanje i liječenje mikrocionalnih poremećaja, smanjuje viskoznost krvi, uzrokuje razdvajanje eritrocita i trombocita, sprečavajući trombozu. Indikacije za transfuziju cijele krvi Oni su samo vrlo masivni gubitak krvi. Zbog činjenice da gubitak krvi praćeni su nadbubrežne insuficijencije, moraju se uvesti kortikosteroidni hormoni. Nakon uklanjanja pacijenta iz teške države, propisane su anti-diameriamene sredstva (željezne pripreme, dijeta bogata proteinima, vitaminima, bioelementima). U određenim slučajevima je prikazana hirurška intervencija. - Zavoj krvariće posude, stomaka, resekcija želuca, uklanjanje trudnice fellopiye epruvete, itd. Kada krvarenje teče kroz painsku šok pojave, to je prvenstveno za nastojanje da se tijelo izvuče iz stanja udara. Uz uvođenje morfija i kardiovaskularnih fondova (strichnin, kofein, stroofantin itd.) Pokazuje intravensku infuziju poliglyukina, plazme (konvencionalne ili hipertenzivne) ili druge antikonkretne tečnosti. Infuzija hipertenzivne plazme (160 ml) treba provesti i kao hitan događaj tako da u budućnosti, u prvoj prilika da napravi transfuziju čvrste krvi. Učinkovitost infuzije plazme nastaje zbog sadržaja hidrofilnih koloida u njemu - Proteini, zahvaljujući kojem se osigurava njegovo Izotonia u odnosu na plazma primatelja, koja doprinosi dugoročnom plazmi prekomjernoj previzi u vaskularnom sistemu primatelja. Ovo je neosporna prednost injekcija plazme prije injekcija fiziološkog rješenja, takozvanog fiziološkog rješenja. Potonje se, unosi intravenski čak i u velikim količinama (do 1 l), u osnovi je balast, jer gotovo ne odgađa u krvotoku. Posebno je potrebno upozoriti iz fiziološkog rješenja koje je uobičajeno u praksi potkožne infuzije koje ne utječe na proširenu hemodinamiku i samo vodeći samo u edemi tkiva.

Prognoza ovisi o trajanju krvarenja, volumena izgubljene krvi, kompenzacijskih procesa organizma i regeneratorske sposobnosti koštane srži. Poznata poteškoća dijagnosticirana je osnovna bolest u slučaju krvarenja iz unutrašnjeg organa, na primjer, tijekom ektopične trudnoće. U tim slučajevima sindrom akutno pojašnjenja anemije, podržane laboratorijskim testiranjem krvi, služi kao vodič koji prikazuje doktora na ispravnu dijagnostičku stazu. Prognoza akutne poslijedmorhagične anemije (u prvim trenucima) ne ovisi ne samo o veličini gubitka krvi, već i na stopu isteka krvi. Najobiljivine krvoprosti, čak i gubitak 3/4 cijele cirkulirajuće krvi, ne dovode do smrti, ako se polako postupe, nekoliko dana. Naprotiv, brzo se pojavljuju gubitak od 1/4 obima krvi uzrokuje stanje opasnog šoka, a nagli gubitak od polovine krune krvi sigurno je nespojiv sa životom. Pad krvnog pritiska ispod kritične slike (70-80 mm za sistolni pritisak) može biti fatalan zbog urušavanja i hipoksije u razvoju. Čim se uobičajeni šef krvi vraća zbog tekućine tkiva, prognoza za život postaje povoljna (ako se dogodi ponovljena krvarenja). Vreme obnova normalnog uzorka krvi nakon jednokratnog gubitka krvi sasvim je različit i ovisi o veličini krvotoka i iz pojedinih karakteristika, posebno iz regenerativne sposobnosti koštane srži i sadržaja gvožđa u tijelo. Ako unesemo količinu željeza u eritrocitnu masu tijela, jednaka 36 mg na 1 kg tjelesne težine, a zatim sa gubitkom, na primjer, 30% eritrocitne mase izgubljeno je za 1 kg od 10,8 mg željeza po 1 kg od željeza od 1,8 mg željeza 1 kg. Ako preuzmemo mjesečni unos diremernog gvožđa u tijelo jednako 2 mg na 1 kg, zatim obnovu normalnog sadržaja željeza, a, prema tome, hemoglobin će se pojaviti za oko 5,5-6 mjeseci. Osobe, oslabljene ili atmosferske, čak i prije krvne osobe, čak i nakon jednokratnog krvarenja, anđeo na duži period. Jedina energetska terapija može izvesti svoje hematopoetni organe iz stanja u trapidu i eliminirati anemiju.

Hronična postgemorgija anemija

Su privatna varijanta anemije gvozdenog nedostatka. Zadržana je sa sve većim nedostatkom željeza u tijelu zbog jednokratnog, ali obilnog gubitka krvi ili maloljetnika, ali dugo, često ponavljajući krvarenje, kao rezultat pauze zidova plovila (sa infiltracijom tumorskih stanica, vensku krv, ekstramedularna formiranja krvi u njima, gingivitis, ulcerativni procesi u zidu želuca, crijeva, kože, potkožnog tkiva, raka), endokrinopatija (spavaća soba amorera), sa krvavom bubrežnom, materijom, Poremećaji hemostaze (kršenje njenog vaskularnog, trombocita, mehanizmi koagulacije za hemoragične diattes). Dovode do iscrpljenosti željeznih rezervi u tijelu, pad regenerativne sposobnosti koštane srži. Često je izvor krvarenja toliko beznačajan da ostaje nepriznat. Da bismo zamislili kako mali gubitak krvi može doprinijeti razvoju značajne anemije, dovoljan je da donesete sljedeće podatke: dnevna količina dirimenskog željeza potrebne za održavanje hemoglobina u tijelu je oko 5 mg za odrasle. Ova količina željeza nalazi se u 10 ml krvi. Shodno tome, dnevni gubitak tokom defekacije 2-3 žličice krvi ne oduzima samo tijelo svoje dnevne potrebe za željezom, ali s vremenom dovodi do značajne iscrpljenosti "željezonog fonda" tijela, što rezultira teškim nedostatkom gvožđa Anemija. Sve ostale stvari koje su jednake u razvoju Malokovije dogoditi se s lakšim, što manje u tijelu dionice željeza i veće (ukupno) krvi.

Klinika . Žalbe pacijenata uglavnom se smanjuju na oštre slabost, čestu vrtoglavicu i obično su stupanj anemije. Ponekad, međutim, nedosljednost je upečatljiva između subjektivnog stanja pacijenta i njenog izgleda. Izgled pacijenta je vrlo karakterističan: Oštra blijedo sa nijansom kože, bez krvnih sluznica, konjuktiva, lica je zamišljena, slabost, brzi umor, zvonjenje ili buka u ušima, vrtoglavica, donji udovi su pasti, ponekad opći edem (Anasarka) ) Razvijaju se u vezi s hidramom i hipoproteinemije. Po pravilu, pacijenti s anemijom nisu iscrpljeni ako samo iscrpljenost ne uzrokuje glavnu bolest (karcinom gastričnog raka ili crijeva). Primjećuju se anemijski zvukovi srca (otkucaje srca čak i uz blagu fizičku aktivnost), primijećen je sistolni šum na vrhu, sproveden na plućnoj arteriji, na gornim venama.

Slika krvi Karakterizira ga hipohrommija, mikrocitoza, niski cvjetni indikator (0,6 - 0,4), morfološke promjene u crvenim krvnim zrncima - anisocitoza, predmemorijska acidoza, polihromazija; Pojava degenerativnih oblika eritrocita - mikrociti i šizociti; Karakteristična leukopenija (ako nema posebnih trenutaka koji promoviraju razvoj leukocitoze), prebacivanje neutrofilne serije u lijevu i relativnu limfocitozu, broj trombocita je normalan ili nešto smanjuje. Količina retikulocita ovisi o regeneratorskoj sposobnosti koštane srži, što snažno smanjuje iscrpljivanje rezervi deponovanog željeza. Sledeća faza bolesti karakteriše pad aktivnosti koji formiraju krv kostiju srž - anemija usvaja hipergenerator. Istovremeno, zajedno sa progresivnim razvojem Malokovije, primijećeno je povećanje indikatora boje, što se približava jedinicom, anisocitoza i anisokromia u krvi su u krvi: zajedno s blijedo mikrocitima. Serum pacijenata sa hroničnom postgemorrhagičnom anemijom karakteriše blijedo bojom zbog smanjenog sadržaja bilirubina (što ukazuje na smanjeni propadanje krvi).

Koštana srž ravnine kosti uobičajenog pogleda. U koštanoj srži cevastih kostiju, pojava regeneracije i transformacija masne koštane srži u crvenoj boji uočeni su u jednom ili drugom. Često postoji više žarišta ekstrakombatarnog stvaranja krvi. U vezi s kroničnim gubitkom krvi hipoksijatkiva i organi, koji uzrokuju razvoj zdravstvene distrofije miokarda ("Tiger Heart"), jetre, bubrega, distrofične promjene u mozgama. Višestruke krvare se pojavljuju u seruzna i sluznici, u unutrašnjim organima.

Sl. 4. Krv sa hroničnom postdemorhagičnom anemijom: 1 i 2 - šizociti; 3 - segmentirani neutrofili; 4 - limfocit; 5 - TRIPTURE.

Težinom protoka Anemija može biti

    srednja težina (sadržaj hemoglobina od 90 do 70 g / l)

Formiranje krvi koštane srži U akutnim slučajevima, normalan fiziološki odgovor na gubitak krvi s razvojem nezrelih, polihromatofilnih elemenata, a zatim zreli, prilično hemoglobizirani eritrociti, češće se primjećuju u zdravim. U slučajevima ponovljenog krvarenja, što dovodi do iscrpljenosti "željeznog fonda" tijela, postoji kršenje eritropoa u fazi hemoglobinizacije normosoblasta. Kao rezultat toga, dio ćelija umire ", ne cvjetajući" ili ulazi periferna krv u obliku oštro hipohromatskih kiselih kiselina i mikrocita. U budućnosti, kao što anemija stiče hronični protok, zamijenjen je početni intenzitet eritropojskih padova i slika njegove ugnjetavanja. Morphologično, to se izražava u činjenici da su procesi podjele i diferencijacije erythronormoralamoblasta, kao rezultat kojih eritropoti uzima makronormaralnu prirodu. Opisano funkcionalno kršenje krvi je reverzibilno, jer je to hiperventno (ne hipoplastično) stanje koštane srži.

Tretman Uključuje najranije otkrivanje i uklanjanje uzroka krvi, na primjer, izredbe o krvnim čvorovima, resekciju želuca za vrijeme krvarenja, ekstertifikacija fibromatoznog maternika itd. Međutim, radikalno liječenje temeljne bolesti nije uvijek moguće (na primjer, s intoperalnim karcinomom želuca). Kao i nadopunjavanje nedostatka željeza (željezo se preporučuju za 2 - 3 mjeseca i više mjeseci pod kontrolom hemoglobina eritrocita i sadržaja željeza u krvnom serumu). Za poticanje eritropoa, kao i za supstitucijsku terapiju, potrebno je proizvesti ponovljeni hemotransphus, po mogućnosti u obliku preljeva eritrocitne mase. Doziranje i učestalost krvnih transfuzija (eritrocitna masa) su različiti ovisno o pojedinačnim uvjetima, uglavnom su određeni stupnjem anemizacije i učinkovitosti terapije. Sa umjerenim stupnjem aemizacije preporučuju se srednji transfuzi: 200-250 ml čvrste krvi ili 125-150 ml eritrocitne mase s intervalom od 5-6 dana. S oštrom anemsimizacijom pacijenta, Gemfusion se proizvodi u većoj doziranju: 400-500 ml čvrste krvi ili 200-550 ml eritrocitne mase s intervalom od 3-4 dana.

Krvav i krvarenje u posthamororhagicnoj anemiji.

Akutna postgemorrmagična anemija

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anemija. narod.. rU / postgem.. hTM.

http://www.medchitalka.ru/klicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

- Kompleks kliničkih i hematoloških promjena koji proizlaze iz akutnog ili hroničnog gubitka krvi. Postghemorrohagic anemija karakteriše blijedovanje, kratkoća, pomračenje u očima, vrtoglavici, hipotermiji, arterijskoj hipotenziji; U teškim slučajevima - intenzitet, filamenski puls, šok, gubitak svijesti. Postgemoragična anemija dijagnosticirana je prema podacima kliničke slike i općeg testa krvi; Da bi se uspostavilo izvor krvarenja, provode se instrumentalne studije. U razvoju ove države potrebno je eliminirati izvor gubitka krvi, provođenje transfuzije i simptomatske terapije.

Opći

Postgemoragična anemija - hipohemoglobinemija, razvijajući zbog hemoragičnog sindroma i popraćenog opipljivom smanjenjem kružnog volumena krvi (BCC). Postgemoragična anemija nastavlja se s eritroenijom, ali često bez smanjenja koncentracije hemoglobina (HB). Normalno, nivo ukupne HB i količine cirkulirajućeg krvnog eritrocita je: u muškarcima - ne nižim od 130 g / l i 29-30 ml / kg težine, kod žena nisu niže od 120 g / l i 22-- 23 ml / kg. PostGemorrohagic anemija može komplicirati tečaj različitih patoloških uvjeta u hirurgiji, hematologiji, ginekologiji, gastroenterologiji, kardiologiji itd. PostGmoragična anemija može biti akutna ili hronična. Hronični oblik je opcija za anemiju nedostatka gvožđa, jer je mehanizam razvoja i simptoma patologije zbog sve većeg deficita željeza.

Uzroci postemrorhagične anemije

Neposredni uzrok postemorroškoj anemiju je akutni ili hronični gubitak krvi, koji proizlaze iz vanjskog ili unutarnjeg krvarenja. Akutna postgemoragična anemija javlja se tokom brzog, masivnog gubitka krvi uzrokovane mehaničkim oštećenjem zidova velikih krvnih žila ili srčanih šupljina s raznim ozljedama i kirurškim operacijama, u srčanom napadu, jaz aorte Aneurizmi i grane plućne arterije, odvajanje slezine, diskretno od falopyan cijevi za ektopičnu trudnoću.

Akutna postgemoragična anemija karakteristična je za obilnu krvarenje materice (menorahija, metrofika), može pratiti tečaj u čirevima u stomaku i 12-roznisse. U novorođenčadi postgremarhagic anemija može biti uzrokovana plaket krvarenjem, općežljivom povredom.

Hronična postgemorragična anemija nastala je dugoročno, često u nastajanju gubitaka malih količina krvi u gastrointestinalnom, hemoroidnom, bubrežnom, nazalnom krvavom, krvavim mehanizmima koagulacije krvi (DVS-sindrom, hemofilia). Tumorski procesi (karcinom za gastrični rak, rak destinacije za uništavanje tkiva i organa obavlja se razvoju unutarnje krvarenja i posthemorrohagične anemije. Hybiomoglobinemija može biti povezana sa povećanjem propusnosti kapilarnih stanica tokom leuke, zračenja, zaraznih septičkih procesa, insuficijentnosti vitamina C.

Patogeneza postdemorroškoj anemiji

Glavni faktori za razvoj postdemorhagične anemije su fenomeni vaskularne kvara, hipovolemije sa smanjenjem ukupne količine plazme i cirkulirajućih uniformnih elemenata, posebno eritrociti koji provode transport kisika. Ovaj proces prati pad krvnog pritiska, protoka krvi unutrašnjih organa i tkiva, hipoksemije, hipoksije i ishemije, razvoja šoka.

Stupanj ozbiljnosti zaštitnih adaptivnih reakcija tijela određuje se jačinom, brzinom i izvorom krvarenja. U ranoj refleks-vaskularnoj fazi nadoknade gubitka krvi (prvog dana) pridržavaju se uzbuđenja simpatičnog nadbubrenog sustava, vazokonstrikcije i povećanja otpora perifernih plovila, stabilizacija hemodinamike zbog centralizacije krvi Cirkulacija s prioritetnim opskrbom krvlju mozgu i srcu, smanjenje krvi povraćaj u srčano i srčano izlaz. Koncentracija eritrocita, HB i hematokrit još uvijek je blizu norme ("skrivena" anemija).

Drugi hidzine kompenzacije (2-3 dana) popraćen je autogriemodilacija - tečnost tkiva tekućim tekućinom i nadopunjujući jačinu plazme u krvotoku. Jačanje izlučivanja kateholamina i nadbubrežne žlijezde aldosterona, vazopresije - hipotalamus doprinosi stabilnosti nivoa elektrolita u krvi plazmi. Postoji progresivno smanjenje pokazatelja eritrocita i HB (ukupno i po jedinici zapremine), hematokrit; Vrijednost indikatora boja je normalna (postemorhagična normalna anemija).

Treće, faza koštane srži (4-5 dana) Zbog nedostatka željezne anemije postaje hipohromična, stvaranje eritropoetinskih bubrega povećava se s aktivacijom reticulodotelnog sustava, eritropoa iz koštane srži, žarišta ekstramedularne krvi Formiranje. U crvenoj koštanoj srži postoji hiperplazija erithoid klipe i porast ukupnog broja normi, u perifernoj krvi - značajno povećanje broja mladih oblika eritrocita (retikulociti) i leukocita. Nivo HB, eritrociti i hematokriti su smanjeni. Normalizacija nivoa eritrocita i HB u nedostatku daljnjeg gubitka krvi događa se nakon 2-3 tjedna. U slučaju masivnog ili dužeg gubitka krvi, postemormagična anemija stječe chickenativni karakter, kada se iscrpljuju adaptacijski sustavi tijela, šok razvija se šok.

Simptomi postdimorrorhagične anemije

Klinički znakovi postdegerorhagične anemije iste vrste, bez obzira na uzrok gubitka krvi, određuju se njenom količini i trajanju.

Prvog dana nakon akutnog gubitka krvi, pacijenti imaju oštru slabost, blijedo nijanse kože i sluznice, nedostatak daha, potamnjenja i treperenja muha u očima, sušenje u ušima , smanjena tjelesna temperatura (posebno udovi), hladni znoj. Puls postaje česta i slaba, pojavljuje se arterijska hipotenzija. Posljedica je hemoragičnog sindroma unutrašnji organi unutrašnjih organa, miokarda masne distrofije, jetre, CNS-a i drugih organa. Djeca, posebno novorođenčad i prva godina života, gubitak krvi se toleriše mnogo teže od odraslih pacijenata.

Postgmoragična anemija sa masivnim i brzom krvoprostojnim proždrljivim kolapsom, oštrim padom krvnog pritiska, aritmičkim aritmičkim pulsom, Adamisijom i intenzitetom, brzo surfaktant s mogućim razvojem povraćanja, grčeva, gubitka svijesti. Ako tlak opada na kritični nivo, uzrokujući oštro kršenje organa za opskrbu krvlju i hipoksije, smrt dolazi iz paralize respiratornog centra i zaustavi srce.

Polako razvijanje postdemorhagične anemije karakteriše manje izražene manifestacije, jer ima vremena za djelomično nadoknaditi mehanizme prilagodbe.

Dijagnoza postgemoragične anemije

Dijagnoza postgemoragične anemije obavlja se prema podacima kliničke slike, laboratorijskih i instrumentalnih studija (općih i biohemijskih testova krvi i urina, EKG, uz-dijagnoze, probijanja koštane srži, trepalobiopsiju). Prilikom ispitivanja pacijenta sa akutnom postgymorrohagičnom anemijom skreće pažnju na hipotenziju, česte disanje, slab aritmički puls, tahikardiju, neznatan sistolni šum na vrhu srca.

U krvi - apsolutni pad mase eritrocita; Uz stalni gubitak krvi, postoji progresivna ujednačena pad sadržaja HB i crvene krvne ćelije. Uz umjereni gubitak krvi, hematološki znakovi postdemorhagične anemije nalaze se samo 2-4 dana. Kontrola diureza, nivoa trombocita, elektrolita i azotnih proizvoda u krvi, pakla i BCC su potrebni.

Pod akutnom postghemorrhagičnom anemijom, nema potrebe za studijom koštane srži, sprovodi se s teškim dijagnosticiranjem gubitka krvi. U uzorcima koštane srži, znakovi anemije su porast aktivnosti Crvene koštane srži, u pripremama trepalobiopsije - zamjena tkiva koštane srži sa crvenim mozgom krvi.

U dijagnozi unutarnjeg krvarenja, ukazuje se sindrom akutnih anestra i laboratorijskih podataka. U sklentu, limfnim čvorovima, limfnim čvorovima otkrivaju se žarišta ekstramedularno oblikovanja krvi, ukazujući na povećano opterećenje na hematopoetničkom sustavu; U krvi - prolazno smanjenje nivoa željeza, lagano povećanje alta.

Da biste identificirali i uklonili izvor gubitka krvi, pacijentima su potrebne konsultacije hematologa, hirurg, ginekologa, gastroenterologa i drugih stručnjaka; Provođenje ultrazvuka organa u trbuhu i malim karlicama, FGD-a itd. EKG u Posthamorrohagicnoj anemiji može pokazati pad amplitude T-prong-a u standardu i grudima.

Liječenje i prognoza postemorrorhagične anemije

Primarno u liječenju posthemorroškičke anemije je uspostaviti izvor krvarenja i njegove neposredne eliminacije zbog oblačenja i šivanja plovila, resekcija i udara oštećenih organa i tkiva, povećavajući zgrušavanje krvi i tako dalje.

Za obnovu BCC-a i za smanjenje stupnja hemodinamičkih poremećaja na promatranju transfuziologa, izvršena je hitna transfuzija konzervirane krvi, zamjena krvi, plazme i plazme zamjena za zamjenu plazme. S maloljetnom, ali dugoročnom krvavom, transfuzija čvrste krvi ili plazme prikazana je u malim hemostatskim dozama. Uz značajan gubitak TCC-a transfuzija treba izvesti u dozama preko gubitka krvi za 20-30%. Teška postemorrhagična anemija tretira se transfuzijama velikih doza krvi ("transplantacija krvi"). Tokom perioda kolapsa hemotransfuzije nadopunjuje hipertenzivna rješenja za puhanje krvi.

Nakon obnove BCC-a vrši se korekcija kvalitativnog sastava krvi - punjenje njegovih komponenti: crvene krvne ćelije, leukociti, trombociti. Sa velikim jednostepenim krvnim trakama i zaustavljenim krvavom krvavom, potrebne su masivne doze eritrocitne mase (\u003e 500 ml). Efikasnost hemotransphusa ocjenjuje se poboljšanjem krvnog pritiska, hematoloških smjena.

Također je potrebno uvođenje rješenja proteina i elektrolita (albumina, fizička rješenja, glukoza), obnavljanje ravnoteže vodene soli. U liječenju posthemoragične anemije koriste se glačalo preparati, grupni vitamini B. propisuje se simptomatska terapija, čiji je cilj normalizaciju funkcionalnih poremećaja iz kardiovaskularnih i respiratornih sistema, jetre, bubrega, bubrega itd.

Prognoza postemorhagične anemije ovisi o trajanju i količini krvarenja. Oštar gubitak 1/4 BCC-a vodi akutnu anemiju i stanje hipovolemijskog šoka, a gubitak 1/2 BCC-a nespojiv je sa životom. Postgemoragična anemija s sporom gubitkom čak i značajnih količina u krvi nije tako opasna, jer se može nadoknaditi.

PostGmoragična anemija je skup patoloških promjena koje se razvijaju u tijelu zbog gubitka određene količine krvi: sadrži željezo, a u gubitku krvi postaje dovoljan. Podijeljen je u dvije sorte: oštra i hronična.

ICB-10 kod

Hronična postgemorgija anemija ima sljedeći kod na ICD-10 - D50.0 i Akutu - D62. Ova kršenja su u odjeljku "Anemija povezana sa hranom. Anemija nedostatka gvožđa ".

Latin određuje riječ "anemia" kao "doručak", ako doveli doslovno. Također, riječ se može prevesti kao "Malokroviya", koja označava nedostatak hemoglobina. I hemoragic prevodi kao "popraćena krvarenjem", prefiks "Post" znači "nakon".

Informacije o tome što će vam postdemorhagična anemija omogućiti da otkrijete njegov razvoj i pružate potrebnu pomoć.

Patogeneza u postemrorhagičnom anemiji

Patogeneza - određeni slijed razvoja patoloških promjena, što omogućava suđenje ocenjivosti pojave posthemorhagične anemije.

Težina postdemorhagične anemije određena je sadržajem hemoglobina i težine tkiva hipoksije zbog svog nedostatka, ali simptoma anemije i njegove značajke su povezane ne samo ovim pokazateljem, već i sa drugima, koje su smanjene tokom gubitka krvi:

  • Sadržaj gvožđa;
  • Kalijum;
  • Magnezijum;
  • Bakar.

Posebno negativno na cirkulacijskom sistemu utječe na nedostatak željeza, u kojem je proizvodnja novih krvnih elemenata teška.

Minimalna jačina krvi koja se može izgubiti bez rizika razvoja ozbiljnih poremećaja - 500 ml.

Donatori predaju krv bez prelazeći taj iznos. Zdravo ljudsko tijelo s dovoljno tjelesne težine s vremenom u potpunosti obnavlja izgubljene elemente.

Kad krv postane dovoljna, male su posude sužene kako bi nadoknadili nedostatak i održavanje krvnog pritiska na normalnom nivou.

Zbog nedostatka venske krvi, srčani mišić počinje raditi aktivniji kako bi održao dovoljan minutnog protoka krvi - količinu krvi koja se baca u srce u minuti.

Kakvu je boju vena krv može pročitati.

Pročitajte srčani mišić

Funkcioniranje srčanog mišića razbijeno je zbog nedostatka minerala, otkucaja srca se smanjuje, puls je slabi.


Između vena i arteriola pojavljuje se arteriovenozni shunt, a protok krvi dolazi u skladu s anastomozom, a ne kapilari za pomoć, što dovodi do kršenja cirkulacije u krvi u koži, mišićnog sustava, tkiva.


Formiranje arteriovenoznog shunta, zbog koje krv ne ide u kapilare

Ovaj sistem postoji da podrži protok krvi u mozgu i srcu, što im omogućava da i dalje funkcioniraju čak i sa izraženim gubitkom krvi.

Međuprostorna tečnost podiže nedostatak plazme (tečna krv), ali su poremećaji mikrocirkulacije sačuvani. Ako se krvni pritisak uvelike smanjuje, stopa protoka krvi u malim plovilama će se smanjiti, što će dovesti do tromboze.

Sa težom fazom posthemorhagične anemije formiraju se mali krvni ugrušci, koji blokiraju male plovila, što dovodi do kršenja funkcioniranja arterijskih glodara u bubrežnom tkivu: ne filtriraju tekućinu, a količina puštanja urina je smanjena , a štetne tvari kasne u tijelu.

Takođe slabi cirkulaciju krvi u jetri. Ako ne pokrenete pravovremenu liječenje akutne postghemorroškičke anemije, to će dovesti do kvara jetre.

U slučaju postemrorhagične anemije, jetra pati zbog nedostatka krvi

Manjak kiseonika u tkivima dovodi do nakupljanja nepoštenih elemenata koji otrovaju mozak.

Acidoza se razvija: poremećaj kiselog alkalne ravnoteže prema prevladavanju kiselog medija. Ako je postemormagična anemija tvrda, broj alkalije je smanjen, a simptomi acidoze se povećavaju.

Kada se krv povezala, razina trombocita se smanjuje, ali utječe na procese koagulacije: sadržaj drugih tvari koji utječu na koagulaciju povećava se.

S vremenom se mehanizmi koagulacije vraćaju u normalu, ali postoji rizik od razvoja Trombohemoroškog sindroma.

Razloge

Glavni faktor koji utječe na razvoj postdemorhagične anemije je gubitak krvi, čiji su uzroci mogu biti različiti.

Akutna postgemorrmagična anemija

Ovo je prekršaj koji se brzo razvija zbog obilnog gubitka krvi. Ovo je opasno stanje koje zahtijeva brz početak terapijskih mjera.

Uzroci akutne anemije:


Hronična postemorragična anemija

Stanje koje se razvija sa sistematskim gubitkom krvi tokom dužeg vremena. Moguće je ostati nezapaženo duže vrijeme ako je gubitak krvi slabo izraženo.

Uzroci hronične anemije:

Hemoragična anemija se takođe razvija zbog nestašice vitamina C

Pregledi

Postghemorrhagic anemija je podijeljena ne samo prirodom protoka (akutne ili hronične), već i drugim kriterijima.

Težina anemije procjenjuje se količinom hemoglobina u sastavu krvi.

Ovisno o pritvoru, anemija je podijeljena na:

  • Svjetlo. Sa laganom težinom anemije, Hemoglobin počinje da im nedostaje željezo, njegov razvoj je poremećen, ali simptomi anemije praktično su odsutni. Hemoglobin ne pada ispod 90 g / l.
  • Sredina. Simptomatomija u umjerenoj težini izražava se umjereno, koncentracija hemoglobina je 70-90 g / l.
  • Teška.Sa teškim, opaženi su ozbiljni poremećaji organa, razvija se zatajenje srca, strukturu kose, zuba, noktiju se mijenjaju. Sadržaj hemoglobina - 50-70 g / l.
  • Izuzetno ozbiljan stepen.Ako je nivo hemoglobina ispod 50 g / l, postoji rizik za život.

Postoje i pojedinačne patologije napravljene ICD-u:

  • Kongenitalna anemija u novorođenčadi i fetusu zbog gubitka krvi (kod P61.3);
  • Postghemorrohagic anemija hroničnog tipa, što je manjak od željeza (kod D50.0).

Simptomi

Akutni oblik anemije

Simptomatomija u akutnom obliku postemorroregične anemije vrlo brzo raste i ovisi o težini gubitka krvi.

Posmatrano:


Smanjeni krvni pritisak na pozadinu masivnog gubitka krvi naziva se hemorhagični šok. Intenzitet pada krvnog pritiska ovisi o težini gubitka krvi.

Prisutni su i sljedeći simptomi:

  • Tahikardija;
  • Koža je hladna i blijeda, sa srednjim i teškim, ima cijanotsku (plavu) boju;
  • Kršenje svijesti (kopora, koma, gubitak svijesti);
  • Slabi puls (ako je pozornica teška, može se oprostiti samo po glavnim plovilima);
  • Smanjenje količine izdvojene urina.

Pridruženi su simptomi postgymorrorhagic anemiju i hemoragični šok znakovi koji su svojstveni bolesti koja je izazvala gubitak krvi:

  • Sa čirlima se nalazi crna ili crvena stolica;
  • Oteklina u zoni udara (po primitku povrede);
  • Kad su arterije puknule u plućima, postoji kašalj sa krvnom jarkom škraskom;
  • Intenzivni prokleti izlučivanje iz genitalnih organa tokom krvarenja u materiji.

Izvor krvarenja otkriva se indirektnim funkcijama, ovisno o kliničkoj slici.

Faze akutnog postgymorrhagic sindroma

Akutni postgemorrhagični sindrom ima tri faze razvoja.

ImeOpis
Refleksno-vaskularna fazaRazina plazme i eritrocitna masovna pad, kompenzacijski procesi su aktivirani, pad tlaka, palpulacija je brzo.
Faza GIDREMIARazvija se nekoliko sati nakon gubitka krvi i nastavlja se sa 2 do 3 dana. Intercellala tekućina vraća glasnoću tekućine u posude. Sadržaj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobin opada.
Faza koštane sržiRazvijen za 4-5 dana nakon gubitka krvi zbog gladovanja kisika. Razina hematopoetina i retikulocita - ćelije eritrocita raste u krvi. Plazma smanjuje količinu željeza.

Tijelo je u potpunosti obnovljeno nakon krvave nakon dva ili tri ili više mjeseci.

Znakovi hroničnog oblika

Hronično krvarenje postepeno vodi do postdemorhagične anemije koja se razvija postepeno, a njegovi simptomi su usko povezani sa stupnjem težine deficita hemoglobina.

Posmatrano:


Ljudi sa postemorroškom anemijom imaju nizak imunitet, često razvijaju zarazne bolesti.

Dijagnostika

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent ostaje u nepomičnom tretmanu, tako da se rizici mogu uvažiti i pružiti pravovremenu pomoć.

Laboratorijska dijagnoza postgymoragicne anemije vrši se više puta, a rezultati se razlikuju ovisno o sceni i težini kršenja.

Laboratorijski znakovi akutne anemije:

  • U prva dva sata koncentracija trombocita se povećava, a eritrociti i hemoglobin održavaju se na normalnom nivou;
  • Nakon 2-4 sata ostaju višak trombocita, neutrofilni granulociti rastu u krvi, koncentracija crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina opada, anemija je određena indikatorom boja kao standard (normalno);
  • 5 dana kasnije postoji porast retikulocita, razine željeza nisu dovoljne.

Koji testovi trebaju uzeti?

Potrebno je predati opći test krvi, sa hroničnom anemijom, otkriva sadržaj eliptiptita, limfociti se povećavaju u perifernoj krvi, ali smanjuju se u ukupnoj staničnom sastavu.

Otkriven je nedostatak željeznog, kalcijum, bakar. Mangan se povećava.

Paralelno, provodi se analize, što omogućava utvrđivanje uzroka krvarenja: studija izmeta na helmintiji i skrivenoj krvi, kolonoskopiji, analizi urina, istraživanje koštanog srži, esofagastroduodenoskopija, elonar.

Ko će se obratiti?

Hematolog

Tretman

Akutna hemoragična anemija u prvoj fazi liječenja zahtijeva uklanjanje uzroka gubitka krvi i obnavljajući normalno jačinu krvi.

Propisane su operacije rana rana, plovila su dodijeljeni sljedeći lijekovi:

  • Zamjena krvi za umjetno porijeklo. Izlivaju se kapljicom ili inkjetom, ovisno o pacijentovom stanju;
  • Prilikom razvijanja šoka prikazuje se upotreba steroida (prednizon);
  • Soda rješenje eliminira acidozu;
  • Antikoagulanti se odnose na eliminaciju ugrušaka u krvi u malim plovilima.
  • Ako gubitak krvi prelazi litru, neophodna je transfuzija krvi donatora.

Liječenje hronične anemije, ne opterećene ozbiljnim bolestima, prolazi sa ambulantnim. Ispravka napajanja prikazuje se dodavanjem proizvoda koji sadrže željezo, vitamine B9, B12 i C.

Paralelno, glavna bolest se tretira, što je uzrokovalo patološke promjene.

Prognoza

Ako je, nakon velikog gubitka krvi, pacijent brzo stigao u bolnicu i primio čitav spektar terapijskih postupaka usmjeren na obnovu nivoa krvi i eliminira krvarenje, prognoza je povoljna, osim kada je gubitak krvi izuzetno izgovoren.

Hronična razna patologija uspješno se eliminira kada je bolest liječi, što je uzrokovalo. Prognoza ovisi o težini istodobnih bolesti i stupnju zanemarene anemije. Ranije je otkriven razlog i tretman je započeo, to su veće šanse povoljnog ishoda.

Video: anemija. Kako tretirati anemiju?

Postgemoragična anemija je skup promjena na slici krvi i u tijelu tijela u cjelini, koji se razvija protiv pozadine akutnog ili hroničnog gubitka krvi.

Postgemoragična anemija je državni životni prijetnji i praćen takvim simptomima kao: blijedože kože, izražena nedostaća daha, oštro zamračenje u očima, značajno. U teškim slučajevima moguć je gubitak svijesti i razvoja šoknog stanja.

Uz postgemoragičnu anemiju, količine krvi u tijelu značajno su smanjene. Paralelno, razina eritrocita u krvi pada. Mary patologija može dovesti do izrade ovog kršenja: bolesti bilo kojeg unutrašnjeg organa komplicirane krvarenjem, ozljedama i ozljedom, a ne samo. Karakter anemije može biti oštar i hroničan.

Duga oštećena hemodinamika u Posthamorrohagicnu anemiju dovodi do izraženih tkiva organa sa svojom daljnjom distrofijom. U teškim slučajevima, postGemorrohagična anemija može završiti sa fatalnim ishodom.


Akutna hemoragična anemija razvija se kao rezultat akutnog gubitka krvi. To se događa s unutarnjim ili vanjskim krvarenjem. Karakterizira ga masivnost i velika brzina. Oštećenja vaskularnih zidova najčešće je mehanički znak. Štaviše, velike krvne igle trpe. Također, krvarenje iz šupljina srca također može dovesti do akutne postghemorrohagične anemije na pozadini ozljeda dobivenih ili nakon hirurškog operacija. Infarcima u pratnji srčanim zidovima, prazninama aneurizma aorte, kršenje integriteta plućne arterije i njegovih velikih grana - sve to može izazvati akutni gubitak krvi s daljnjim razvojem anemije. Ostali faktori rizika uključuju: odvajanje slezine, oštećenje integriteta maternice, na primjer, uz rođenje u njemu.

Općenito, svako obilno krvarenje od maternice maternice, čak i sa dugoročnom menstruacijom, može dovesti do razvoja akutne postghemorrohagične anemije. Opasno je u tom pogledu bolesti organa probavnog sistema, posebno i.

Kod djece tokom novorođenčeta, postgemorgic anemija se takođe može razviti, koja se najčešće manifestuje u pozadini generičkih povreda ili placenskih krvarenja.

Hronična postgemorgija anemija razvija se sa sljedećim prekršajima:

    Manji, ali redovno krvarenje za bolesti gastrointestinalnih organa.

    Često stvara krvarenje nosa.

    Krvarenje hemoroidnih čvorova.

    Periodično bubrežno krvarenje.

    DVS sindrom i hemofilija. Te su države karakteriziraju kršenje procesa korupacije krvi.

    Suvi u usnu šupljinu.

    Pad tjelesne temperature, koji je posebno uočljiv u polju gornjih i donjih ekstremiteta.

    Budan ljepljiv i hladan znoj.

    Prolazak pulsacije sa smanjenjem snage.

    Protok krvnog pritiska.

Ako se krvarenje razvija u djetetu ispod godine, to će ga mnogo teže nositi od odrasle osobe.

Ako krvne osobe obiluju, a krv se brzo izliva iz vaskularnog kreveta, kolaps može razviti žrtvu. Hipotenzija će biti izuzetno izrečena, puls se jedva razgovara ili može uopće biti odsutan. Disanje postaje površno, često se javljaju epizode povraćanja i konvulzivnih napada. Ljudska svijest u većini slučajeva je odsutna.

Anemija teške stupnjeva može dovesti do fatalnog ishoda, što se događa protiv porijekla akutne hipoksije unutrašnjih organa. Rad srca i respiratornog centra zaustavlja se.

Odvojeno, potrebno je odrediti simptome hronične krvne krvi, u kojoj anemiju razvija lagan stepen.

To se odlikuje sljedećim kršenjima:

    Koža postaje suha, na njemu se pojavljuju pukotine.

    Sve rane na koži su zacjeljivanje vrlo dugo, mogu se hraniti.

    Paljenje kože i sluzokože nije previše izraženo, ali ne primjećivati \u200b\u200bteško.

    Nokti postaju krhki, labavi.

    DUPA DUPA, počnite da ispadate.

    Srce djeluje u jačanju ritma, koji se često sruši.

    Znojenje se diže.

    Temperatura karoserije može prošli put na nivou podferilnih oznaka.

    U pacijentu se u ustima često pojavljuju čirevi u ustima, moguća je stvaranje karijevitih zuba.

Takvi simptomi nemaju jasnu težinu i povremeno mogu poremetiti pacijenta. To se objašnjava činjenicom da tijelo pokreće kompenzacijske mehanizme i radi na vrhuncu njegovih mogućnosti. Međutim, prije ili kasnije, ponestaju.


Dijagnoza postdemorhagične anemije započinje anketom pacijentovih pritužbi i iz inspekcije. Doktor mora mjeriti pacijentov krvni pritisak, procijenite prirodu svojih sluznica i poklopca kože, ako ljekar sumnja na pacijenta samo takva dijagnoza, poslat će mu brojne ankete.

Laboratorijski testovi bit će sljedeći:

    Test krvi za određivanje nivoa hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, koji će biti smanjen.

    Krvna hemija.

    Analiza urina sa kontrolom svojih dnevnih svezaka.

    Određivanje ukupne cirkulirajuće krvi.

Proboj koštane srži izvođa se samo ako dijagnoza ostane u sumnji. Obavezno uspostavite uzrok postdemorhagične anemije. Za to je ultrazvučno ispitivanje unutrašnjih organa i aboda male karlice, FGD-a, kolonoskopiju, reorganososopy, uklonite elektrokardiogram. Mladoženja bi trebala posjetiti ginekologa.


Dijagram terapijskog utjecaja na pacijenta ovisi o tome šta je bio uzrok razvoja postsemorroškoj anemiju. Otkriveno krvarenje mora biti zaustavljeno što je brže moguće. Ako je gubitak krvi zbog vanjskog krvarenja, nameće se kabelskom ranu ili zavoj, moguće je udarati plovila i oštećena tkiva i organe. Žrtva mora biti hitna hospitalizirana.

Ako su krvne vrijednosti masovne, tada su prikazani sljedeći događaji:

    Transfuzija mase eritrocita, zamenike plazme i plazme (reopolyglyukin, hemodez, poliglyukin). Ova mjera se mora poduzeti, jer su veliki gubitak krvi povezani s visokim rizikom od smrtnog ishoda.

    Prednisolonon (hormonski lijek) uvodi se u slučaju kada pacijent razvija šok stanje.

    Rješenja albumina, glukoze, fiziološke otopine - sve ove tvari ubrizgavaju se pacijentom intravenskim da bi vratili ravnotežu soli u tijelu.

    Za rezervacije odbojnih željeza, ubrizgavanje droge sorbifer durul ili ferroplex može se koristiti. Međutim, potrebno je uzeti u obzir da je njihova upotreba povezana s velikom verovatnoćom alergijske reakcije.

Teška anemija zahtijeva uvođenje značajnih krvnih doza. Ljekari nazivaju ovaj postupak transplantacije krvi. Ako nakon obnavljanja ukupne količine krvi, krvni pritisak normalizira se u pacijentu, a njegova visokokvalitetna kompozicija poboljšava se, to ukazuje da je terapija ispravno odabrana. Da bi se poboljšalo dobrobit pacijenta, propisani su vitamini grupe Grupe V.

Simptomatsko liječenje treba biti usmjereno na obnavljanje djela srca i krvnih žila, mozga, jetre i bubrega, kao i ostale organe koji su pogođeni hipoksijom.

Terapija odgođena na vrijeme uključuje poštivanje dijeta pacijenta, koja je usmjerena na obnovu kvalitetnog sastava krvi. Da biste to učinili, bit će potrebno koristiti crveno nevino meso, jetru, jaja, fermentirana mliječna pića, povrće i voće, vikendica, ribe. Dan treba piti najmanje 2 litre vode, juha je korisna.

Što je masivnija količina izgubljene krvi, gore je gore predviđanja predviđanja. Ako jednostavna osoba izgubi? Dio ukupne količine krvi, vjerojatnost razvoja hipovolemijskog šoka izuzetno je visoka. Ako je gubitak krvi jednak? Dijelovi, žrtva neće moći preživjeti. Pod uslovom da se anemija razvija u hroničnom gubitku krvi, najčešće je moguće neutralizirati, nakon što se izvor krvarenja pronađe i eliminira.


Obrazovanje: U 2013. godini završio je Medicinski univerzitet Kursk i primljen je diploma. Dvije godine kasnije, ordinite je završen u specijalitetu "onkologije". U 2016. godini diplomirana škola donesena je u Nacionalnom medicinskom i hirurškoj centru nazvanom po N. I. Pirogov.

Često naš život prijeti da uopće ne postoji ono što ima na umu. Sumnjajući određenu ozbiljnu bolest da svi imaju saslušanje, zanemarujemo, na primjer, čir želuca, koji samo povremeno daje neugodnosti. Ali takav neupadljiv prsten može biti mnogo opasniji od mnogih poznatih bolesti. Izgubila je krv pala spuštajući zdravlje svog vlasnika mnogo mjeseci i godinama, on izaziva pojavu nepredvidive posthemorhagične anemije.

Opasnost od obilnog gubitka krvi

Ukupna količina krvi u organizmu odrasle osobe je od 3,5 do 5 litara. Kruženje kroz tijelo, to izvodi mnogo funkcija:

  • distribuira hranjive tvari i kisik;
  • uklanja propadanje proizvoda iz tkiva;
  • prevozi hormone od žutinje do osjetljivih organa;
  • održava stalnu temperaturu i hemijski sastav tijela;
  • sudjeluje u zatvaranju rana i naknadne regeneracije tkiva;
  • vrši reakcije imuniteta na vanjske prijetnje.

U slučaju da količina tekućine u plovilama padne za više od 10%, žrtva to jasno uklapa. Postoji slabljenje nekretnina od gore navedene krvi - i značajniji je veći gubitak krvi. Prva funkcija odlomaka - tkivo mozga počinje testirati gladovanje kisika nakon nekoliko sekundi. Sljedeći simptomi su poznati pod općim imenom "Postghemogic anemija".

Vrste postgameričke anemije

Malokrviya iz gubitka krvi ili postemoreška anemija je nedostatak plazme eritrocita, koji nastaju zbog obilnog gubitka krvi. U kliničkoj praksi su poznate dva oblika bolesti: akutni i hronični. Prvi se razvija s jednom oštećenjem tijela, izazivanim brzim gubitkom velike količine krvi. Uzroci takvog države mogu biti:

Hronični tok anemije moguć je s malim, ali čestim gubitkom krvi koji vodi do postepenog smanjenja broja cirkulirajućeg eritrocita. Uzroci patologije podudaraju se s onima u akutnom stanju, ali karakteriziraju manji intenzitet utjecaja na tijelo.

Jedan od glavnih razloga široko rasprostranjenog širenja postdemorhagične anemije u obližnjoj prošlosti bila je moda za krvnicu. Prema posljednjim podacima, to je ovaj postupak koji je ubrzao smrt Mozarta. Ill 1791. godine, kompozitor je bio podvrgnut inovativnom tretmanu u to vrijeme, kao rezultat toga, izgubio je oko dvije litre krvi i ugs za nepotpuno mjesec.

Mehanizam razvoja i simptoma bolesti

Simptomi postgymorrorhagicne anemije bit će mnogo varirani ovisno o obliku bolesti, težini gubitka krvi, kao i karakteristike tijela žrtve.

Klinička slika u akutnom stanju

Iz prvih trenutaka jakog krvarenja, ljudsko tijelo koristi sve resurse za nadoknadu gubitka. Proizvodnja eritrocitnih prethodnika, nazvanih erythroblasti, oštro se povećava. Količina crvenih teladi po jedinici zapremine plazme ostaje konstantna, mada u apsolutno njihovom broju pada.

Zidovi perifernih plovila brzo se prosiraju, ograničavajući protok krvi na kožu i skeletne mišiće. Istovremeno, pružanje hranjivih sastojaka centralnog nervnog sistema, srca i nadbubrežne žlijezde sačuvano je što je duže moguće.

  1. Puls žrtve je izbačen.
  2. Disanje postaje oštro i plitko.
  3. Koža i sluznice su blijede.
  4. Postoji osjećaj vrtoglavice, slabosti u udovima, buku u ušima, vjerovatno izgled mučnine.
  5. Masa kalibraca mogu se obojiti u tamno smeđe ili crvenu.

Ova faza anemije, kombinirajući trenutne kaznene reakcije na gubitak krvi, naziva se refleks. Trajanjem traje do 12 sati, nakon čega se ulazi u kompenzacijsku ili hidramu.

U ovoj fazi tijelo izvlači maksimalnu količinu crvenih krvnih zrnaca iz skladišta, a međuprostorna tekućina se počinje preseliti u plovila. Svojstva filtracije bubrega prilagođavaju se vode u tijelu, što dovodi do smanjenja formiranja urina. Crvene ćelije se distribuiraju u plazmi, zbog kojih se relativna koncentracija hemoglobina naglo opaža.

Sljedeća faza je koštana srž - dolazi 4-5 dana nakon slučaja gubitka krvi. Do ovog trenutka, proizvodnja eritroblasta i zrelog crvenih krvnih zrnaca dostiže maksimalne vrijednosti. Dugi grč perifernih plovila može izazvati lijepljenje ćelija u malim kapilarima, zbog čega su oni takvi. Veliki tromb je u stanju izazvati masne tkiva i organe.

Znakovi hroničnog oblika

Simptomi hronične postgemorroškoće anemije pokazuju mekše manifestacije nego u slučaju akutnog protoka:

  • manifestacije kože:
    • blijedovanje;
    • lagana;
    • suhoća;
    • hrapavost;
  • defekti za kosu:
    • krhkost;
    • odustati;
  • tahikardija;
  • smanjenje krvnog pritiska;
  • opći simptomi:
    • vrtoglavica;
    • slabost;
    • pad apetita;
    • buka u ušima.

Značajke postghemorrohagične anemije kod djece

Djeca su sklonija manifestacijama akutne postgymororgaan anemije nego hronične. Razlog za to je očigledan - čak i mali gubitak krvi u standardima organizma odraslih postaje težak test za krhko tijelo djeteta.

Smatra se simptomi anksioznosti u ovom slučaju:

  • pastida kože;
  • glatkoća jezika;
  • kašnjenje rasta;
  • promjene u ponašanju (aptematika ili fiskalnost);
  • fragilnost kose;
  • kršenje ovisnosti o ukusu - tendencija jesti gline i krede;
  • opća slabost;
  • gubitak težine.

Dječja grijana ozljeda postaje osjetljiva na zarazne bolesti, tako da anemija može dovesti do razvoja angine, laringitisa, otitis,.

Faze (stepeni) bolesti: svjetlost, srednja, teška

Ovisno o intenzitetu gubitka krvi, razlikuje se nekoliko faza ili stupnjeva gravitacije, postgemorhagična anemija.

Definicija ozbiljnosti bolesti igra presudnu ulogu u planiranju daljnjeg liječenja. Na primjer, svjetlo anemija možda nije potrebna terapija lijekovima, dok je teška apsolutna indikacija za neposrednu hospitalizaciju žrtve.

PostGemormarhagična anemija - stol

Stupanj / faza Sadržaj, gram / l. Frekvencija pulsa, UD / min. Sistolni (gornji) arterijski pritisak, mm.rt.st.
Svjetlost90 i višiDo 80.Iznad 110.
Prosjek70–90 80–100 90–110
TežakManje od 70.Preko 100.Ispod 90.

Dijagnostika

Obavezna primarna faza dijagnoze je vanjski pregled pacijenta, što omogućava:

  • odrediti mjesto oštećenja u slučaju povrede površine;
  • procijeniti opće stanje žrtve korelacije sa težinom gubitka krvi;
  • saznajte o predispoziciji pacijenta do krvarenja određene vrste (želuca, crijeva, lagane i do sada).

Protološka ili ginekološka studija vrši se u sumnjivim ozljedama donjih odjela probavnog sistema i ženskih reproduktivnih organa. Analiza Cala i urina omogućava otkrijevanje oštećenja gastrointestinalnog trakta i urogenitalnog sistema. Najčešće se koriste benzidinis (Gregersen) i Govetak (Weber) uzorci. Reagensi koji se koriste u njima mijenjaju sliku kada se kontakt sa besplatnim hemoglobinom.

Korištenje Izotopa Izotopa 59 FE s radioimunalnom analizom omogućava opisati distribuciju crvenih krvnih zrnaca, njihovog integriteta i aktivnosti.

Test krvi tokom akutne postghemorrhagične anemije pokazuje vrlo karakteristične rezultate:

  1. Tokom prvog sata nakon početka države, količina trombocita dramatično se povećava, nakon tri sata - leukociti.
  2. Nakon toga ispušta nivo crvenih krvnih zrnaca.
  3. Obnova primarnih pokazatelja traje najmanje nekoliko sedmica.

Sa unutrašnjim krvarenjem, radiografijom, magnetnom rezonancom (MRI) i kompjuterskom (CT) tomografijom, ultrazvučna dijagnostika se široko koriste. Uz pomoć, možete tačno lokalizirati štetu šupljim organima.

Ove tehnike omogućavaju razlikovanje postemorrorhagične anemije sa sličnim državama.

Diferencijalna dijagnostika - Tabela

Ime Patologija Razlika iz postemorroragične anemije Dijagnostičke metode
Autoimuna hemolitička anemija
  • u krvi su karakteristična antitijela;
  • navlake su žute;
  • slezina se povećava.
  • test krvi;
Hipohromnska anemija
  • postoje normalne i mijenjane crvene krvne ćelije;
  • mutantne ćelije se brzo uništavaju u prisustvu šećera;
  • fred znakovi.
  • test krvi,
  • radioimmuna analiza;
  • mikroskopija.
Megaloblastična anemija
  • eritrociti su povećani, imaju inkluzije;
  • vitamini o nedostatku grupe B u nedostatku;
  • bilirubin nivo je povećan;
  • nivo hemoglobina je normalan;
  • Žuta koža.
  • vizuelni pregled;
  • test krvi;
  • mikroskopija.
Microsperocit hemolitička anemijaeritrociti imaju sferni oblik
  • test krvi;
  • mikroskopija.
Djelomična anemija ćelije boje
  • u krvi se nalaze antitijela za eritrocite prethodnike;
  • crvena koštana srži gubi ćelije.
  • test krvi;
  • olovka crvene koštane srži.
Thalasmemija
  • hemoglobin u crvenim krvnim ćelijama formira prstenove;
  • razne prethodnike pigmenta Crvenog krvi akumuliraju se.
test krvi

Tretman

Glavni zadatak u liječenju postdemorhagične anemije je zaustaviti krvarenje, provocirao ga. Naknadne mjere usmjerene su na nadopunu gubitka eritrocita, tekućine, hranjivih sastojaka.

Terapija akutnog oblika

Značajan gubitak krvi (više od 1 litre) trebao bi biti nadoknađen presvlačenjem eritrocitne mase sa proamima plazme, ali ne više od 60% izgubljene količine. Višak ovog pokazatelja može izazvati intravaskularnu olupinu. Razlika je bolja biti ispunjena supstitutima krvi - rješenja albumina, dekstrana, natrijum-hlorida, želatina, divljačilaglukina, zvona-locke. Laktasol se može koristiti za vraćanje pH pokazatelja.

Nakon uklanjanja akutnog stanja poduzimaju se mjere za poboljšanje sinteze hemoglobina. Terapija u ovoj fazi poklapa se s liječenjem hroničnog oblika.

Terapija hroničnog oblika

Za nadopunu količinu izgubljenog željeza (sa nedostatkom gvožđa) koriste se njegovi pripravci koji sadrže metal u divalilnoj verziji. Ova sredstva uključuju:

  • Malto;
  • Soribifer;
  • Feramid;
  • Ferokal;
  • Ferroplex;
  • Ferocen.

Multivitaminske komplekse pomaže se da povećaju metabolizam, uključujući vitamine B, C, E.

Tretman anemije - Video

Dijeta u postemorrhagic anemiji

  • marelice;
  • granate;
  • gljive;
  • jagoda;
  • neko debelo meso;
  • breskve;
  • jetra;
  • riba;
  • vikendica;
  • borovnice;
  • jabuke;
  • jaja.
Učitavanje ...Učitavanje ...