korduv (korduv) infektsioon – korduv (korduv) infektsioon
Vene-inglise bioloogiaterminite sõnastik. - Novosibirsk: Kliinilise Immunoloogia Instituut. IN JA. Seledtsov. 1993-1999.
Vaadake, mis on "korduv infektsioon" teistes sõnaraamatutes:
HIV-NAKKUS JA AIDS- kallis. HIV-nakkus on retroviiruste põhjustatud infektsioon, mis on põhjustatud lümfotsüütide, makrofaagide ja närvirakkude nakatumisest; avaldub aeglaselt progresseeruva immuunpuudulikkusena: asümptomaatilisest kandmisest raskete ja surmavate haigusteni ... Haiguste käsiraamat
Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud nakkushaigus, mis ründab immuunsüsteemi rakke ja põhjustab omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) väljakujunemist. Haiguse tekitaja kuulub retroviiruste hulka, paljuneb ... ... Meditsiiniline entsüklopeedia
Herpes simplex ... Wikipedia
Chediak-Higashi sündroom- Korduv püogeenne infektsioon immunosupressiooni taustal, mis väljendub peridentiidi ja progresseeruva perifeerse neuropaatia kujul. Iseloomustab nüstagm, albinism (võib olla osaline või täielik) ja liighigistamine. Peaaegu 50% patsientidest ...... Psühholoogia ja pedagoogika entsüklopeediline sõnastik
nõgestõbi- kallis. nahareaktsioon, millega kaasneb lööve villide kujul. Urtikaaria näeb välja nagu nõgesepõletus ja sügeleb ka väga. Tavaliselt möödub urtikaaria piisavalt kiiresti, sellist urtikaariat nimetatakse ägedaks, kuid on ka kroonilisi ... ... Universaalne täiendav praktiline selgitav sõnastik, autor I. Mostitsky
Toimeaine ›› Interferoon alfa 2 (Interferoon alfa 2) Ladinakeelne nimetus Viferon ATX: ›› L03AB01 Interferoon alfa, looduslik Farmakoloogilised rühmad: Immunomodulaatorid ›› Viirusevastased ained Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) …
Toimeaine ›› Temosolomiid* (Temosolomiid*) Ladinakeelne nimetus Temodal ATX: ›› L01AX03 Temosolomiid Farmakoloogiline rühm: Alküleerivad ained Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› C43 Pahaloomuline naha melanoom ›…› C71…› Meditsiini sõnaraamat
MALTA PALAV- Joodi tuntakse erinevate nimetustega, millest enim kasutatav on laineline ehk lainetav palavik (febris undu lans, prantsuse fievre ondulante, inglise undu lant fever). On ka teisi nimetusi: Vahemere palavik, melitococcia ... ...
- (hiline ladina infectio infektsioon) spetsiifiliste patogeenide põhjustatud haiguste rühm, mida iseloomustab nakkavus, tsükliline kulg ja postinfektsioosse immuunsuse teke. Kasutusele võeti mõiste "nakkushaigused" ... Meditsiiniline entsüklopeedia
Emakasisesed infektsioonid on nakkushaigused, mis tulenevad sünnieelsest või intranataalsest infektsioonist. Sisu 1 Emakasisese infektsiooni doktriini üldküsimused 1.1 ... Wikipedia
EMAKAS- (emakas), elund, mis on menstruaalvere allikas (vt Menstruatsioon) ja loote muna arengu koht (vt Rasedus, sünnitus), on naiste suguelundites ja vaagnaõõnes kesksel kohal; asub geomeetrilises keskpunktis ...... Suur meditsiiniline entsüklopeedia
Korduv kuseteede infektsioon
Korduv kuseteede infektsioon (RUI) on üsna levinud haigus. RMI esinemine, patogenees ja ravi sõltuvad patsiendi soost ja vanusest. Kuseteede infektsioonide (UTI) ravi on kõige parem arutada eraldi, eriti konkreetse riskirühma, menopausieelsete naiste puhul.
NAISED ENNE MENOPAUSI
Vähemalt 1/3 naistest esineb tüsistusteta äge UTI ja enamikul neist algab haigus küpsusperioodi alguses pärast puberteedi lõppu. Nüüdseks on teada, et nendel naistel kuseteede põletikku põhjustavad bakterid arenevad välja rooja mikrofloorast. Seksuaalne aktiivsus on kliiniliselt olulise UTI peamine riskitegur, mille riskiaste sõltub seksuaalpraktikast ning vahekorra sagedusest ja regulaarsusest. 48-tunnine periood pärast vaginaalset vahekorda on kõige ohtlikum periood. Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine, urineerimine enne vahekorda, pesemise sagedus, tualettpaberi liikumise suund pärast roojamist, tampoonide kasutamine - kõik see ei mõjuta UTI tekke riski suurust. Urineerimine pärast vahekorda näib vähendavat UTI-de riski. Vaginaalse diafragma kasutamine suurendab bakteriuuria, kuid mitte kliiniliselt olulise UTI tekke riski.
Ligikaudu 20% naistest, kellel on üks UTI episood, esineb hilisem infektsiooni kordumine.RMI-le vastuvõtlikkuse määrab peamiselt patoloogiliselt suur hulk fekaalseid baktereid tupe ja ureetra limaskestal.
Korduvate UTI-de puhul ei ole otsustamatu, mittetäielik infektsiooniravi ega püsiv bakteriuuria peamine probleem. Enamikul juhtudel on ravimteraapia ebaõnnestumise põhjuseks bakterite resistentsus.
Kui bakteriuuria püsib pidevalt ja UTI kordub, on põhjuseks püsiv infektsioon või taasinfektsioon patsiendi kehas. Nakkuse püsimine on kuseteede infektsiooni kordumine kuseteedes asuvast koldest. Naistel võib infektsiooni püsimise põhjuseks olla kivid, fistulid, divertikulum ja muud suhteliselt harvaesinevad kõrvalekalded urogenitaalsüsteemi arengus. Taasinfektsioon tekib omakorda fookusest, mis ei ole seotud kuseteede süsteemiga. Naistel RMI esinemist põhjustavate tegurite hulgas on reinfektsioon sagedasem kui nakkuse püsimine. See pole üllatav, kui võtta arvesse naiste kusiti pikkust ja kusiti välisava lähedust nakatunud tupe limaskestale.
TEABE KOGUMINE JA DIAGNOOS
Ligikaudu 20–40% naistest, kellel on kliiniliselt oluline UTI, on bakterite arv uriinis alla 105/ml. Düsuuriaga patsientidel peetakse olulise bakteriuuria tuvastamiseks sobivamaks läveks 102/ml teadaolevat patogeeni kateetriga võetud uriiniproovis. RMI korral on selleks patogeeniks kõige sagedamini E. coli. Uriini sõeluuringul ilmneb peaaegu alati märgatav püuuria, mis võimaldab arstidel alustada eelravi. Uriinianalüüs aitab ka eristada RMI-d teistest mittepõletikulistest teguritest, mis põhjustavad naistel düsuuria sümptomeid.
Premenopausis naiste uroloogilise pildistamise ja tsüstoskoopia näidustused ei ole täielikult määratletud ja sõltuvad raviarsti arvamustest selle patoloogilise seisundi ravi kohta, samuti konkreetse patsiendi teabest. Tüüpiline taasinfektsioonist tingitud retsidiiv on kõige sagedamini tingitud seksuaalvahekorrast ja on etioloogiliselt seotud E. coli'ga. Ebatüüpilised asjaolud on nakatumine uureat lagundavate patogeenidega, urineerimisega seotud obstruktiivsed sümptomid ja ülemiste kuseteede haaratuse tunnus, nagu valu piki keha külgpinda. Kui UTI kordub 2 nädalat pärast ravi lõppu, kahtlustatakse pigem püsivat infektsiooni kui taasinfektsiooni. Need asjaolud peaksid viima arsti arusaamale, et patsiendil on anatoomilised või struktuurilised muutused. Sellised RMI-ga patsiendid tuleks suunata uroloogi juurde põhjalikuks uurimiseks ja raviks.
Nagu juba märgitud, on mõnel naisel bioloogiline eelsoodumus RMI-le, mis tuleneb tupe või periuretraalsete kudede koloniseerimisest väljaheite mikroflooraga. Selle protsessi mõistmine on viinud kliiniliste uuringuteni kuumaga surmatud kolibakterite vaginaalsete templite kui vahendina patsientide immuniseerimiseks RMI vastu.
Antibiootikumide profülaktika on enamiku naiste jaoks kõige olulisem praktiline meede. Kuna 85% RMI-ga naistest ilmnevad sümptomid 1. päeval pärast vahekorda, tuleks pärast vahekorda proovida profülaktilisi antibiootikume, enne kui hakatakse proovima "tavalist" antibiootikumiravi. Randomiseeritud topeltpimedad kontrollitud uuringud mitmesuguste ravimitega on tõestanud selle lähenemisviisi tõhusust.
Profülaktikaks pärast seksuaalvahekorda on testitud ko-trimoksasooli, furadoniini, kinoloone, tsefalosporiine ja sulfisoksasooli. Nimetatud vahenditest kolm esimest on andnud osalise efekti, millest järeldub, et seksuaalvahekorra järgse ebatõhusa profülaktika korral tuleks teha otsus pikema kuuri läbiviimiseks.
Hoolimata asjaolust, et antibiootikumide kasutamise tulemused olid edukad, ei ole nende valik raviainena antud juhul üheselt mõistetav. Kotrimoksasooli ja furadoniini võrdlustestid andsid ligikaudu samad tulemused, hoolimata väitest, et kotrimoksasool on võimeline esile kutsuma soole ja tupe mikrofloora resistentsete templite väljavalimise. Kuigi furadoniin ei mõjuta soolestiku mikrofloorat, võib see pikaajalise ravi korral mõnel patsiendil põhjustada pöördumatut kopsufibroosi ja seetõttu ei soovita mõned arstid seda kasutada. Kinoloonid tunduvad olevat mõnevõrra tõhusamad, kuigi need on kallimad. Need ravimid mitte ainult ei steriliseeri uriini, vaid aitavad kaasa ka kuseteede mikrofloora kõrvaldamisele, mis asustab kusiti ja keha loomulike avauste piirkondi.
Infektsiooni ennetava efekti puudumisel pärast seksuaalvahekorda antakse naistele ravikuur, mis kestab 6-12 kuud.
NAISED PÄRAST MENOPAUSI
Ringlevad östrogeenid stimuleerivad laktobatsillide koloniseerimist tupes. Need bakterid toodavad glükogeenist piimhapet, mis hoiab tupes madalad pH väärtused ja see faktor pärsib paljude bakterite kasvu. Seksuaalse aktiivsuse puudumisel on see mehhanism efektiivne uriini steriilsuse säilitamisel.
Mõnede aruannete kohaselt on 10–15% üle 60-aastastest naistest sageli UTI. Arvatakse, et pärast menopausi on selle olulise sõltuvuse tekitamisel võtmerolli tsirkuleerivate östrogeenide puudumisest tingitud muutused tupe mikroflooras. Laktobatsillide kadumise tõttu koloniseerivad tupes Enterobacteriaceae, peamiselt E. coli.
MENOPAUSIJÄRGSTE NAISTE RAVI
Selle vanuserühma naiste RMI ravi peaks olema suunatud östrogeeni asendusravile. Mitmete östriooli per os kasutanud uuringute tulemused kinnitasid selle meetodi tõhusust RMI ennetamisel. Üks suur kontrolluuring näitas siiski, et suukaudsed östrogeenid olid seotud UTI esimese episoodi riski kahekordse suurenemisega.
Teised järeldused östrogeeni süsteemse manustamise efektiivsuse kohta vanuserühma patsientidel osutusid samuti ebaselgeks. Seetõttu viidi hiljuti läbi randomiseeritud topeltpime kontrolluuring östriooli sisaldava kreemi paikse manustamise kohta. See meetod võimaldas märkimisväärselt alandada tupe pH-d, suurendada selle koloniseerimist laktobatsillidega ja vähendada Enterobacteriaceae koloniseerivat arvu ilma östrogeenide süsteemse toimeta. Eriti oluline on, et nende patsientide UTI-de arv vähenes oluliselt võrreldes rühmaga, kus kasutati placeot.
Paikselt manustatavad östrogeenipreparaadid (süstimine vagiinasse) näivad olevat paljude postmenopausis patsientide esmane valikravi, kuigi paljudel patsientidel on siiski vaja kasutada väikeses annuses antibiootikumide profülaktikat. Mitme aasta jooksul läbi viidud uuringud on näidanud paljude ravimitega ravi pikaajalist efektiivsust, samas kui bakterite resistentsuse suurenemise või ravi toksilisuse suurenemise kohta on vähe tõendeid.
RASEDAD NAISED
RMI domineerimine rasedate naiste seas on sarnane mustriga, mida täheldati seksuaalselt aktiivsete mitterasedate naiste, aga ka alla menopausiealiste naiste seas. RMI raseduse ajal võib aga areneda ägeda püelonefriidi ulatuses, mis esineb umbes 1/3 juhtudest. See sagedus on tõenäoliselt seotud ülemiste kuseteede laienemisega ja lõpuks ka staasiga, mida sageli täheldatakse raseduse lõpus.
UTI-de arvu ilmne kasv ülemistes kuseteedes koos palavikuga raseduse ajal on veennud vajadust jõulisemate meetmete järele, et vältida alumiste kuseteede infektsioonide esinemist rasedatel. Võrdlevad andmed UTI esinemissageduse kohta rasedatel ja mitterasedatel naistel näitavad, et 43% naistest (kellel tekkis UTI raseduse ajal) oli UTI enne rasedust ja see näib viitavat ühisele infektsiooni tekkemehhanismile kõigil naistel. enne menstruatsiooni lõppemist, olenemata rasedustegurist.
RASEDATE RAVI
RMI antibiootikumraviks raseduse ajal on välja pakutud palju skeeme. Kahtlemata ravitakse asümptomaatilise bakteriuuria korral kõrge riskiga patsiente raviga. Paljud usuvad, et pärast esimese raseduse ajal esineva UTI ravi tuleks teha profülaktikat, eriti kui patsiendil on varem olnud UTI. Optimaalne ravikuur, sealhulgas ravimite valik ja kursuse kestus, on endiselt arutelu all. Kuid enamik sünnitusarste soovitab kasutada furadoniini või bensüülpenitsilliini.
Nagu enne menopausi, kui UTI tekib pärast vahekorda, on rasedatel uuritud postkoitaalse antibiootikumide profülaktika kui "algusravi" efektiivsust. See tehnika osutus lõpuks sama tõhusaks kui igapäevane üksikteraapia. Hiljutises uuringus, milles osales 39 naist, kellel oli eelmiste raseduste ajal kokku 130 UTI-d, oli ainult ühel rasedal naisel pärast ravi alustamist jälgimisperioodil UTI. Sel juhul kasutati väikest tsefaleksiini või furadoniini annust. Postkoitaalse profülaktika eeliseks võrreldes igapäevasega on ravimite minimaalne kogus. Näib, et kotrimoksasooli või furadoniini kasutamine võib sel juhul olla tõhus, kuid tuleb rõhutada, et teadaolevalt on raseduse kõikides etappides ohutud ainult bensüülpenitsilliini ja tsefalosporiinid.
Naiste alumiste kuseteede (LUT) korduv infektsioon (RI) on tänapäeva uroloogia üks peamisi ja arutatud probleeme. See asjaolu on tingitud selle haiguse retsidiivide suurest sagedusest. Samal ajal on RI keeruline infektsioon, mis tekib keha anatoomiliste, funktsionaalsete, hormonaalsete ja düsbiootiliste häirete taustal.
Loomulikult mängivad RI arengus olulist rolli ka mitmesugused oportunistliku mikrofloora domineerimisega mikroorganismid.
RI etioloogilise struktuuri tõestatud bakteriaalsed ained on gramnegatiivsed mikroorganismid, peamiselt perekonna esindajad Enterobakterid, eriti Escherichia coli, mõned tüved Klebsiella spp., Serratia spp., Enterobacter spp. ja mittefermentatiivsed gramnegatiivsed bakterid (NGOP). Viimastel aastatel on ilmunud töid, mis viitavad kalduvusele nihutada etioloogilist struktuuri grampositiivse taimestiku, eelkõige koagulaasnegatiivsete stafülokokkide (COS) suunas. Lisaks on läbi viidud mitmeid uuringuid, mis näitavad mitteklostriidide anaeroobsete bakterite osalust RI arengu geneesis.
Kuid mitte kõik kuseteede mikroobid ei ole võrdselt virulentsed. Virulentsetel bakteritüvedel on spetsiaalsed mehhanismid, mis määravad nende patogeensed omadused, mille hulgas on RI arengu geneesis üks olulisemaid adhesioon.
Bakterite adhesioon on paljude autorite sõnul peremeesorganismi koepindade koloniseerimise põhipunkt. Lisaks ei soodusta bakterite adhesioon mitte ainult mikroorganismide koloniseerimist, vaid soodustab bakterite invasiooni põie seina. Mikroorganismide kleepuva aktiivsuse jaoks on olulised: mukopolüsahhariidse aine läbilaskvuse või tootmise häired, põie seina vereringehäired, mikroorganismi retseptoritega interaktsiooniks valmis retseptorite olemasolu ja keha kaitsemehhanismide vähenemine. põie sein. Mida rohkem rikutakse inimkeha kohalikke ja üldisi kaitsemehhanisme, seda suurem on bakteriaalsete ainete patogeensuse potentsiaal.
Seega sõltub põletikulise protsessi raskusaste kohaliku ja üldise immuunsuse, nii spetsiifilise kui ka mittespetsiifilise, seisundist. Patoloogilised muutused immuunsüsteemis on üks tõenäolisi põhjuseid, mis põhjustavad põletikulise protsessi kroonilist kulgu ja kordumist.
LUT-nakkuste standardravi sisaldab tavaliselt antibiootikume. Kuid ükski antibiootikum ei paku kaitset RI vastu, rikkudes kuseteede kaitsemehhanisme.
On teada, et põie limaskestal on bakteritsiidne toime. See on tõestatud ennekõike seoses perekonna esindajatega Enterobakterid, mis häirib spetsiifiliste mukopolüsahhariidide ja sekretoorse IgA tootmist. Lisaks kannatab pikaajalise põletikulise protsessi käigus bakteriaalse adhesiooni sekretoorsete inhibiitorite tootmine, mille hulka kuuluvad madala molekulmassiga oligosahhariidid, laktoferriin ja Tamm-Horsfelli valk (THP) - glükoproteiin, mis on sünteesitud tubulaarse epiteeli rakkudes. Henle ahela tõusev osa ja keerdunud distaalsed tuubulid ning erituvad uriini. THP-d leidub nii epiteelirakkude pinnal kui ka lahustuval kujul uriinis. THP pärsib adhesiooni E. coli 1. tüüp ja E. coli laager S-fimbria.
Uropatogeensete tüvede püsivustegurid (FP) põhjustavad samuti kroonilist infektsiooni. Nende hulka kuuluvad anti-interferoon, anti-lüsosüüm, anti-komplementaarne tegevus.
Lisaks aitab mitmekordne antibiootikumravi kaasa patogeensusfaktorite ekspressiooni eest vastutavate geenide ülekande tõttu uute bakteritüvede kloonide moodustumisele.
Lisaks AF-bakteritele võivad mõned antibakteriaalsed ravimid, mida traditsiooniliselt kasutatakse LUT-nakkuste raviks, häirida immunoloogilise kaitse etappe. Seetõttu on mõnikord RI juuresolekul vaja kasutada alternatiivseid ravimeetodeid.
Eelkõige peetakse immunomoduleerivat ravi kuseteede infektsioonide patogeneetilises ravis kõige olulisemaks lüliks, mis võib ennetada kroonilist põletikku. Selle ülesannete hulka kuulub fagotsüütilise aktiivsuse stimuleerimine, immuunsuse T-rakulise sideme tasakaalu normaliseerimine, interferooni moodustumise stimuleerimine ja mittespetsiifiliste kaitsefaktorite süntees. Seetõttu on viimastel aastatel ilmunud mitmeid publikatsioone, mis tõestavad immunomoduleeriva ravi eeliseid. Interferooni kaasamine kuseteede infektsioonide kompleksravisse on tingitud asjaolust, et püsiv bakteriaalne infektsioon kahjustab uroepiteelirakke ja takistab oma interferoonide sünteesi. Kolmest tuvastatud inimese interferooni tüübist - alfa-, beeta- ja gamma-interferoon - kasutatakse LUT-nakkuste varjatud vormide ravis alfa-interferooni preparaate. Nende hulgas on kõige kuulsam Viferon®, komplekspreparaat, mis sisaldab interferooni alfa 2b, tokoferoolatsetaati ja askorbiinhapet. Sellel on viirusevastane, antibakteriaalne ja antiproliferatiivne toime. Ravimi Viferon® otsene toime immuunsüsteemile avaldub looduslike tapjate, T-abistajate aktiveerimises, tsütotoksiliste T-lümfotsüütide arvu suurenemises ja B-lümfotsüütide diferentseerumise suurenemises. Viferonis® sisalduv tokoferool ja askorbiinhape on teadaolevalt antioksüdantide süsteemi komponendid ja neil on membraani stabiliseeriv toime, soodustavad kudede taastumist ja parandavad kudede hingamist. Need asjaolud võimaldavad kasutada interferoone, kui põie mukopolüsahhariidse aine läbilaskvuse rikkumisel on põie seina põletiku vähendamiseks vajalik antioksüdantne ja regeneratiivne aktiivsus. On näidatud, et interferoon alfa 2b rektaalne manustamine tagab selle pikema vereringe kui intramuskulaarne ja intravenoosne manustamine.
Materjalid ja meetodid. Uuriti 64 naist, kellel oli kinnitatud krooniline bakteriaalne põiepõletik ilma kuseteede anatoomiliste ja füsioloogiliste häireteta. Uuritud patsientide vanus jäi vahemikku 27–54 aastat. Läbivaatuse aluseks olid kliinilised, laboratoorsed, bakterioloogilised uuringud, günekoloogi konsultatsioon, vajadusel kusiti ja tupe kraapimine polümeraasi ahelreaktsiooni tuvastamiseks sugulisel teel levivate infektsioonide välistamiseks. Uriini külvid ja bakteriuuria astme määramine viidi läbi üldtunnustatud meetoditel, kasutades aeroobseid ja anaeroobseid kultiveerimistehnikaid. Eraldatud mikroorganismide tüved tuvastati morfoloogiliste, tooniliste, kultuuriliste ja biokeemiliste omaduste järgi. Eraldatud mikroorganismide tundlikkus määrati 36 antibakteriaalse ravimi suhtes.
Patogeneetilise ravina said 34 naist (1. rühm) antibiootikumravi fosfomütsiintrometamooli (Monural) ühekordse annusena annuses 3 g ja 30 naist (2. rühm) antibiootikumravi Fosfomütsiintrometamooli samas annuses. kombinatsioon interferoonidega (Viferon®, rektaalsed ravimküünlad 1 000 000 RÜ). Viferon® (rekombinantne interferoon alfa 2b kombinatsioonis antioksüdantidega) määrati 1 000 000 RÜ pärasoole kohta 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga 20 päeva jooksul.
Tulemused. Rühmade randomiseerimine näitas nende võrreldavust vanuse, haigusloo ja kliiniliste ilmingute osas.
Haiguse keskmine kestus mõlemas rühmas oli üle 7 aasta.
Kõik patsiendid olid varem korduvalt võtnud erinevate keemiliste rühmade antibakteriaalseid ravimeid järgmise korduva kuseteede infektsiooniga.
40,6% naistest võtsid haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel iseseisvalt antibiootikume ilma arstiga konsulteerimata ja uriini laboratoorseid analüüse tegemata.
Mõlema rühma patsientidel registreeritud sümptomid: valu, sagedane urineerimine, tungiv tung urineerida, hematuuria (tabel 2).
Kõigi uuritud patsientide peamine sümptom oli valu. Valu intensiivsuse ja raskuse analüüsimiseks kasutasime visuaalset analoogskaalat (VAS), mis võimaldas patsientidel hinnata valu intensiivsust 5-pallisüsteemis: 4 - väga intensiivne valu, 3 - intensiivne, 2 - mõõdukas, 1 - kerge, 0 - valu puudub (tabel 3).
Leukotsüturiat registreeriti kõigil patsientidel. Indeks< 50х* (менее 50 лейкоцитов в поле зрения) был выявлен в 1-й группе у 9 (26,5%) пациенток и у пациенток 2-й группы 7 (23,3%) случаев, показатель ≥ 50х* (более 50 лейкоцитов в поле зрения) был диагностирован у 12 (35,3%) в 1-й группе пациенток и у 4 (13,3%) у пациенток 2-й группы. Воспалительная реакция, при которой подсчет лейкоцитов был невозможен, отмечена у 13 (38,2%) пациенток 1-й группы и у 19 (63,4%) пациенток 2-й группы. Гематурия имела место у 26,4% женщин 1-й группы и у 40% женщин во 2-й группе.
Kultuuriuuringus eraldati 94% juhtudest uriinist bakteriaalne segainfektsioon, mille põhjustasid nii fakultatiivsed anaeroobsed kui ka mitteklostriidilised anaeroobsed bakterid. Keskmine uriini saastumise määr oli 10 6 CFU/ml.
Esimese ja teise rühma vahel täheldati pärast ravi statistiliselt olulisi erinevusi. Enamikul 1. rühma naistest saavutati fosfomütsiinravi taustal kiire kliiniline toime. Seega iseloomustas seda 18 (53%) patsiendil ägeda põiepõletiku peamiste sümptomite täielik kadumine 3.-5. ravipäeval, 5 (11,7%) patsiendil - 7. ravipäeval, kuigi 7-l. (23,5%) patsientidest püsis ägeda põiepõletiku kliiniline ja laboratoorne pilt, mis nõudis fosfomütsiini uuesti manustamist 10. ravipäeval. Pärast ravimi korduvat manustamist saavutati kliiniline paranemine - haiguse sümptomite kadumine ja antibakteriaalsete ravimite täiendava väljakirjutamise vajaduse puudumine, mida täheldati 4 (17,6%) patsiendil. 3 naist vajasid aga pikaajalist antibiootikumravi koos antibakteriaalse ravimi muutmisega.
Teises rühmas, ravi ajal Fosfomycin trometamol + Viferon®-iga (rektaalsed ravimküünlad 100 000 RÜ), täheldati kõigil juhtudel kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite regressiooni 5. ravipäeval. Kuid pärast fosfomütsiintrometamooli korduvat manustamist registreeriti ägeda tsüstiidi sümptomite täielik leevenemine 6. ravipäeval 27 (90%) patsiendil ja 3 (10%) patsiendil 15. ravipäevaks.
Ravi efektiivsust hinnati 1, 3, 6 ja 12 kuu pärast.
Hinnates ravi efektiivsust 12 kuu jooksul, täheldati infektsiooni kordumist 3 kuu pärast 6% 1. rühma patsientidest. 6 kuu pärast määrati kordusravi 17,1% naistest 1. rühmas, 6,6% patsientidest 2. rühmas. Haiguse retsidiiv 12 kuu pärast registreeriti 1. rühma patsientidel 35,3% juhtudest, samas kui 2. rühmas oli see näitaja 10%, mis näitab antibakteriaalsete ravimite ja interferoonide kombinatsiooni oluliselt suuremat efektiivsust, eriti Viferon ®, alumiste kuseteede RI ravis (joonis).
.gif)
Arutelu. Tavapärane antibiootikumravi võib aidata ägeda LUT-nakkuse korral, kuid ei paku pikaajalist kaitset RI vastu.
Anamneesiandmete analüüsimisel selgus, et kõik uuritud naised märkisid käimasoleva antibiootikumravi taustal haiguse retsidiivi aasta jooksul. Erinevate rühmade antibiootikumide kasutamine ei vähendanud retsidiivide esinemissagedust. Samuti selgus, et osa uuritud naisi võtsid iseseisvalt antibakteriaalseid ravimeid ilma uriini bakterioloogilist analüüsi tegemata ning antibiootikumide ebaratsionaalne kasutamine viis immuunsüsteemi resistentsuse ja depressiooni tekkeni.
Lisaks tuvastati 94% juhtudest segainfektsioon, mis ühendas erinevate bakterirühmade mikroorganismide seost mitme antibakteriaalse tundlikkusega.
Seetõttu on RI ravis või profülaktikas põhjendatud alternatiivsete raviviiside kasutamine, mille hulgas on tänapäeval mõistlikum ja end tõestanud immunoteraapia. Arvestades interferooni võimet suurendada immunoglobuliinide tootmist, makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust ja pärssida bakterite paljunemist, oli õigustatud interferooni kasutamine RI LUTI ravis.
Interferooni kasutamisel kombinatsioonis antibiootikumidega RI ravis registreeriti haiguse retsidiiv 12 kuu jooksul vaid 10%-l uuritud patsientidest.
järeldused
Kuseteede RI-ga rikutakse mitmesuguseid immunoloogilisi seoseid põie seina kaitses.
Immunomodulaatoreid ja antibiootikume kombineeriv teraapia võimaldab saavutada RI LUT-ga naistel kiiret kliinilist ja laboratoorset toimet.
Saadud andmed nõuavad täiendavat uurimist interferoonide kasutamise küsimuses RI LUT ravis.
Kirjandus
- Zlushko E. N., Belozerov E. S., Minin Yu. A. Kliiniline immunoloogia. Peterburi: Peeter, 2001.
- Loran O. B., Petrov S. B., Pereverzev T. S., Sinjakova L. A., Vinarov A. Z., Kosova I. V. Fosfomütsiini trimetamooli efektiivsus kroonilise korduva tsüstiidiga patsientide ravis // Efektiivne farmakoteraapia uroloogias. 2008. nr 4. S. 2.
- Menšikov V.V. Laboratoorsed uurimismeetodid kliinikus: teatmeteos. Moskva: Meditsiin, 1987. 383 lk.
- Naboka Yu. L., Kogan M. I., Gudima I. A., Ibishev Kh. S., Kovaleva E. A. Kroonilise põiepõletiku mikroobse faktori hindamine / VI Venemaa kongress "Meeste tervis" rahvusvahelise osalusega. Kongressi materjalid. M., 2010. S. 83-84.
- Naboka Yu. L., Gudima I. A., Ibishev Kh. S., Mirošnitšenko E. A., Kogan M. I., Vassiljeva L. I. Uropatogeenide etioloogiline struktuur ja antibiootikumide tundlikkus alumiste kuseteede kroonilise korduva infektsiooni korral // Uroloogia. 2011, nr 6. S. 12-15.
- Perepanova T.S. Fütoteraapia võimalused korduva kuseteede infektsiooni korral // Efektiivne farmakoteraapia uroloogias. 2010. nr 1. Lk 6-13.
- Pushkar D. Yu., Zaitsev A. V. Kaasaegne vaade tsefiksiimi kasutamisele kuseteede infektsioonide ravis // Russian Medical Journal. 2010. nr 29.
- Pushkar D. Yu., Zaitsev A. V. Tüsistusteta kuseteede infektsiooni immunoprofülaktika kaasaegsed võimalused.
- Streltsova O. S., Tararova E. A., Kiseleva E. B. Ravimi Lavomax kasutamine kroonilise tsüstiidi korral // Uroloogia. 2008, nr 4.
Kh. S. Ibishev,arstiteaduste doktor, professor
Venemaa tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi GBOU VPO RostGMU, Rostov Doni ääres
UROLOOGIA JA GÜNEKOLOOGIA
L.A.SINYAKOVA, meditsiiniteaduste doktor, professor, M.L.SHTEINBERG, A.M.PLESOVSKY, RMAPE, Moskva
Korduvad alumiste kuseteede infektsioonid:
DIAGNOOS JA RAVI
Naiste korduvate alumiste kuseteede infektsioonide (LUTI) probleem, mis ei mõjuta ainult naiste füüsilist tervist, vaid ka abielupaari seksuaalelu, lapseootust, ei omanda nüüd mitte ainult sotsiaalset iseloomu, vaid on ka interdistsiplinaarne. RUT-d on levinud (iga 10 naist põeb kroonilist, sageli korduvat põiepõletikku), kuid ainult 40% düsuuriaga naistest tekib krooniline põiepõletik. Ebapiisavad teadmised RURTI etioloogiast ja patogeneesist, diagnoosimis- ja ravialgoritmi puudumine ning erinevate spetsialistide (uroloogid, günekoloogid, terapeudid, dermatovenereoloogid) ühtsed lähenemised sellele tõsisele probleemile põhjustavad teraapia ebaefektiivsust.
ja kõrge kordumise määr.
Märksõnad: alumiste kuseteede korduvad infektsioonid, düsbakterioos, düsuuria, krooniline põiepõletik
Enamikul juhtudel on RUT-d sekundaarsed, arenevad sugulisel teel levivate infektsioonide, ureetra välisava asukoha anomaaliate, hüpoöstrogeneemia, vaagnaelundite põletikuliste haiguste (PID), endometrioosi, vaagna venoosse ülekülluse taustal. Kahjuks taandub ravi enamasti erinevate antibakteriaalsete ravimite määramisele ja arstid ei võta patsiendi kaebuste tekkes arvesse endometrioosi, salpingo-ooforiidi, herpese rolli. RURTI patsientide ebapiisav uurimine (eriti terapeutide poolt, kes ei tohiks olla kaasatud nende patsientide uurimisse ja ravisse) süvendab probleemi, põhjustab düsbakterioosi, vaginaalse düsbioosi arengut. Krooniline sagedaste ägenemistega põiepõletik võib põhjustada tõusva püelonefriidi teket, kusejuha suudmete sulgemisaparaadi häireid koos vesikoureteraalsete reflukside tekkega, mis on palju tõsisem probleem. Vead nende haiguste ravis on patsientidele kulukad. Sageli määravad arstid kliinilises praktikas, et antibiootikumravi mõju ei saavutata, selle asemel, et püüda välja selgitada haiguse arengu ja kordumise põhjuseid, pikaajalisi pidevaid ravikuure erinevate rühmade ravimitega. püsib ka ebapiisava ravi korral.
düspareunia, mis sunnib naisi seksuaalsuhetest keelduma, muutes raseduse planeerimise keeruliseks. Probleemiks on ka ainult naise kohtlemine ning seksuaalpartneri läbivaatuse ja ravi puudumine.
2005. aastal pakkusime välja korduvate kuseteede infektsioonide diagnoosimise ja ravi algoritmi, mille kohaselt tuleb patsiente uurida STI-de esinemise suhtes, kusiti välisava asukoha anomaaliate suhtes, mis tingivad diferentseeritud lähenemise. selle patsientide kategooria ravi ja mitte ainult etioloogiline, vaid ka patogeneetiline ravi (tabel 1).
Hiljuti nägime, et see algoritm on puudulik. Viimase 3 aasta jooksul kliinikus uuritud 200 düsuuriaga patsiendi hulgas diagnoositi 5 patsiendil interstitsiaalne põiepõletik, mis on kinnitatud tsüstoskoopiaga ja morfoloogiliselt. Samas ei olnud osa neist patsientidest enne kliinikusse sattumist kunagi urineerimispäevikut täitnud ja neile määrati kroonilise põiepõletiku korral antibiootikumravi. See näitab, et arstid ei tea teatud haigustega patsientide uurimise algoritme. Probleemiks on ka see, et interstitsiaalse tsüstiidi ilmsete kliiniliste tunnuste esinemisel tehakse tsüstoskoopiat ilma piisava (üld)anesteesiata, kuna eiratakse Euroopa Uroloogiaühingu soovitusi, USA riiklike tervishoiuinstituutide väljatöötatud soovitusi, samuti probleemi olemuse mõistmise puudumine.
■ Krooniline sagedaste ägenemistega põiepõletik võib põhjustada tõusva püelonefriidi väljakujunemist, kusejuha suudmete sulgemisaparaadi häireid koos vesikoureteraalsete reflukside tekkega, mis on probleem.
Ja meditsiiniline
nõuanne nr 7-8 2011
Viimasel ajal on üha sagedamini kroonilise uretriidi ja korduva põiepõletikuga patsiente, mis arenevad viirusnakkuste taustal. Kuseteede organite kahjustus on sekundaarne ja urineerimishäired tekivad mõnel juhul tupe normaalse mikrofloora väljendunud rikkumise taustal. Seetõttu usume, et düsuuriaga patsientide uurimise algoritm peaks hõlmama urineerimispäevikute täitmist (vähemalt kaks päeva ette), määrdumist ureetrast, tupest, emakakaelakanalist, tupest taimestiku ja antibiootikumide tundlikkuse kohta koos kohustuslike andmetega. laktobatsillide kvantitatiivne määramine, ensüümi immunoanalüüs (ELISA) koos immunoglobuliinide G ja M määramisega 1. ja 2. tüüpi herpese ning tsütomegaloviiruse suhtes.
Levinud viga on see, et ambulatoorsed arstid teevad tsüstoskoopiat ja leukoplaakia avastamisel biopsiat ei võta.
Patsiendil diagnoositakse "põie leukoplaakia" ja see on piiratud. Sõltuvalt morfoloogilise uuringu tulemustest muutub taktika aga põhimõtteliselt, sest ja lamerakk-papilloom, mis nõuab põie transuretraalset resektsiooni, ja põie tõeline leukoplaakia (keratiniseerumisega lamerakk-metaplaasia – vähieelne) näevad väliselt samad. Kusepõie epiteeli lamerakujulise metaplaasia korral ilma keratiniseerumiseta, mis on kroonilise põletiku tagajärg, enamasti urogenitaalsete infektsioonide taustal, on iseloomulik põie limaskesta glükoosaminoglükaani kihi hävimine. Patogeneetiline ravi antud juhul
tee, nagu ka interstitsiaalse põiepõletiku korral, peaks olema suunatud mukopolüsahhariidikihi taastamisele. Arvestades ülaltoodut, pakume korduva põiepõletiku diagnoosimiseks välja järgmise algoritmi (tabel 2).
Suguelundite düsbiootiliste ja nakkus-põletikuliste haiguste sagenemisel on kaks subjektiivset põhjust:
1. Olematute haiguste ebaratsionaalne, sageli ebamõistlik antimikroobne ravi, mis on tingitud laboratoorsete analüüside tulemuste valest tõlgendamisest arstide poolt, eelkõige kvaliteetsest PCR-ist.
2. Eneseravimine erinevate käsimüügi- ja retseptiravimitega antimikroobsete ravimitega.
Euroopa Uroloogide Assotsiatsiooni 2010. aasta soovituste kohaselt on ägeda põiepõletiku raviks valitud ravimid fosfomütsiintrometamool, nirofurantoiin, trimetoprimsulfametoksasool (ainult piirkondades, kus on resistentsus).<20%) (табл.
Nendes juhistes on fluorokinoloonid klassifitseeritud alternatiivravimiteks, ägeda tüsistusteta põiepõletiku ravimite väljakirjutamine ei ole soovitatav, kuna kogu maailmas suureneb resistentsus fluorokinoloonide suhtes järk-järgult. Korduvate alumiste kuseteede infektsioonide antibakteriaalne ravi ei saa olla empiiriline, seetõttu on näidustatud antibiootikumide sihipärane kasutamine, võttes arvesse uriini bakterioloogilise uuringu tulemusi. Uroantiseptikute määramine ei ole madala taseme tõttu efektiivne
■ Düsuuriaga patsientide uurimise algoritm peaks hõlmama urineerimispäevikute täitmist (vähemalt kaks päeva ette), määrdumist ureetrast, tupest, emakakaelakanalist, tupest külvamist taimestiku ja antibiootikumide suhtes tundlikkuse tuvastamiseks koos kohustusliku kvantitatiivse määramisega laktobatsillid, ensüümi immunoanalüüs (ELISA) immunoglobuliinide G ja M määramisega 1. ja 2. tüüpi herpese ning tsütomegaloviiruse suhtes.
Tabel 1. Korduvate kuseteede infektsioonide diagnoosimise ja ravi algoritm
Korduva põiepõletiku diagnoosimise algoritm
Mitteobstruktiivse püelonefriidi diagnoosimise algoritm
Hoolikas ajaloo kogumine! Riskitegurite tuvastamine: seksuaalse aktiivsuse varajane algus, seksuaalpartnerite sagedane vahetus, invasiivsete manipulatsioonide esinemine, kaasnevad kroonilised günekoloogilised haigused, tupe düsbioos
Vaginaalne uuring
Üldine uriinianalüüs
Uriinianalüüs, täielik vereanalüüs, biokeemiline vereanalüüs
Uriini kultuur
STI-de testimine
Neerude, põie ultraheliuuring koos jääkuriini määramisega
Neerude ultraheliuuring värvidoppleri, võimsusdoppleri, põie abil
Tsüstoskoopia koos biopsiaga
Röntgenuuringud
Günekoloogi läbivaatus
UROLOOGIA JA GÜNEKOLOOGIA
UROLOOGIA JA GÜNEKOLOOGIA
Tabel 2. Korduva põiepõletiku diagnoosimise algoritm
Korduva põiepõletiku diagnoosimise algoritm Patsiendi kaebuste analüüs
Hoolikas ajaloo kogumine! Riskitegurite tuvastamine: seksuaalse aktiivsuse varajane algus, seksuaalpartnerite sage vahetus, invasiivsete manipulatsioonide esinemine, kaasuvad kroonilised günekoloogilised haigused, viirusinfektsioonid
(herpes, tsütomegaloviirus), tupe düsbioos Urineerimispäevikute täitmine Tupeuuring Täielik uriinianalüüs Uriini külv taimestiku ja antibiootikumide tundlikkuse tuvastamiseks Tampoon: ureetra, tupe, emakakaela kanal STI-de olemasolu uuring (PCR - kusiti, emakakaela kanal)
ELISA immunoglobuliinide G ja M määramisega 1. ja 2. tüüpi herpese ning tsütomegaloviiruse puhul Tupest väljutamise külvamine taimestiku ja antibiootikumide suhtes tundlikkuse tuvastamiseks koos laktobatsillide kvantitatiivse määramisega Neerude, põie ultraheliuuring koos jääkuriini määramisega, emakas, apendendid, dopplerograafia vaagna veresoonte Tsüstoskoopia koos biopsiaga Günekoloogi läbivaatus
Diagnoos Kõige levinum põhjustaja Esmane empiiriline ravi (2003) Esialgne empiiriline ravi (2010)
Äge põiepõletik, tüsistusteta E. coli, Klebsiella, Proteus, stafülokokid Fluorokinoloonid Trimetoprim-sulfametoksasool* (ainult resistentsusega piirkondades<20% для E. т1л)
Fosfomütsiin trometamool Nitrofurantoiin
Ampitsilliin Fosfomütsiin Trometamool
Nitrofurantoiin Fluorokinoloon (alternatiiv) (võimaluse korral vältige tüsistusteta põiepõletikku)
Tabel 4. Põie biopsia proovide oportunistlik mikrofloora
103–105 ROLMP (n=34) Biokilede moodustamise võime (n=12)
Staphylococcus spp. 6 4
Kocuria spp. 5 4
Acinetobacter spp. 4 2
Klebsiella pneumoniae 4
Proteus mirabilis 4
Pseudomonas spp. 3
Burkholderia cepacia 3 2
Flavimonas oryzihabitans 2
Brevundimonas vesicularis 3
RUT peamiste tekitajate ravimite kontsentratsioon kudedes ja kõrge resistentsus nende suhtes.
JA BIOFILMI ROLL RUTI ETIOPATOGENEESIS
Praegu on kogu maailmas tunnustatud, et bakterite peamine vorm looduslikes tingimustes on biokile. Neid leidub enam kui 80% krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste puhul, mis võimaldab krooniliste haiguste kontseptsiooni välja tuua kui biokilehaigusi.
Kuni 60% infektsioonidest (hingamisteede ja kuseteede infektsioonid, osteomüeliit, endokardiit, tsüstilise fibroosi nakkuslikud tüsistused jne) on põhjustatud sessiilsetest.
mami bakterid. Biokilede moodustumine põletikukoldes viib kroonilise infektsiooniprotsessini ja sellega kaasnevad antibiootikumravi ebarahuldavad tulemused. Kõige olulisemad bakteritüübid,
Ja meditsiiniline
NÕUANNE nr 7-i 2011
Infektsioonide käigus biofilme moodustavad stafülokokid, Enterobacteriaceae perekonna esindajad, Pseudomonas aeruginosa jt, samuti erinevat tüüpi mükoplasmad.
Teine tõend on meie kliinikus RURTI-ga patsientidel tsüstoskoopia käigus saadud põie limaskesta biopsiaproovide bakterioloogilise uurimise käigus tehtud vaatlus.
38 põie biopsia uuringus 89% juhtudest (n=34) saadi oportunistliku mikrofloora kasv 103-105 CFU (tabel 4).
Biokile on struktureeritud bakterirakkude kogukond, mis on suletud isetoodetud polümeermaatriksisse ja kleepunud inertsete või elavate pindadega. See sisaldab suurt hulka rakkudevahelise maatriksisse sukeldatud baktereid, mis on kaetud bilipiidkomponendist, polüsahhariididest ja valkudest koosneva membraaniga. Koosluste pinnakesta bilipiidkiht sisaldab rohkem kardiolipiini ja vähem lüsofosfolipiide kui bakterirakkude membraanid, mis annab sellele struktuurile suurema tugevuse.
Biokilede moodustumine on keeruline kompleksne dünaamiline protsess, mis koosneb mitmest etapist: esimene on planktoni bakterirakkude fikseerimine pinnale – adhesioon, teine on kleepuvate rakkude paljunemine koos primaarsete kolooniate moodustumisega, samuti absorptsioon. planktonirakkudest kilesse ja kolmas on biotoobi koloniseerimine ja maatriksi moodustumine koos bakterirakkude eraldamisega biokilest ja nende edasine jaotumine.
Adhesioon bioloogilistele pindadele (koerakud, veresoone seinad) on tingitud bakteriraku eksoplasmaatilise kompartmendi adhesiini valkude või pililektiinide spetsiifilisest interaktsioonist peremeesraku membraani pinna retseptorite või teatud domeenidega.
Biokilemaatriks suudab sõltuvalt selle biokeemilisest koostisest ja populatsiooni metaboolsest aktiivsusest ära hoida mõnede antibiootikumide ja teiste biotsiidsete ravimite difusioonikiirust. Näiteks aminoglükosiidid difundeeruvad läbi maatriksi üsna pikka aega, samas kui fluorokinoloonid tungivad selle barjääri kergesti läbi. Biokilede suurenenud resistentsuse probleemil antimikroobsete ainete toimel on mitu aspekti: difusioonibarjäär; bakterite võime maatriksis akumuleeruda rakuvälised ensüümid, mis hävitavad antibiootikume; biokilede agregatiivne olemus, mis on seotud rakkude avatud pinna pindala vähenemisega - molekulide füüsiline ligipääsmatus; resistentne raku fenotüüp. Mikroorganismide metabolismi vähenemine biofilmis põhjustab antibiootikumitaluvuse tekkimist.
Planktoni rakuvormide teket, kasvu ja migratsiooni biokiledes koloniseerimiseks reguleerivad
UROLOOGIA JA GÜNEKOLOOGIA
UROLOOGIA JA GÜNEKOLOOGIA
rakkudevahelise suhtluse mehhanismide kaudu. "Quorum sensing" (QS) on geeniekspressiooni kollektiivse koordineerimise protsess bakteripopulatsioonis, mis vahendab spetsiifilist raku käitumist. Kommunikatiivsed mehhanismid liikuvate geneetiliste elementide ülekandmiseks nakkuskolletes võimaldavad levitada antibiootikumiresistentsuse, virulentsuse ja täiendavate füsioloogiliste võimete geene maksimaalse kiirusega.
Kõik immuunkaitsefaktorid aitavad kaasa bakterirakkude elimineerimisele väljaspool biokile (planktonivormid), kuid antikehad, komplementvalgud ja fagotsüütrakud ei suuda läbida eksopolüsahhariidikihti. Antibiootikumid on võimelised läbima selle barjääri ja hävitama mikroorganisme biokile enda sees, kuid ellujäänud püsirakud, millel on kõrge tolerantsus ja ellujäämisvõime, jäävad puutumatuks.
Mõni aeg pärast antibiootikumiravi lõppu algab antitoksiinide süntees ja akumuleerumine püsirakkudes, tsütotoksiinid neutraliseeritakse ja kõik bioloogilised protsessid aktiveeruvad. Makroorganismi jaoks kaasneb selle protsessiga krooniline infektsioon, immuunsüsteemi taasaktiveerimisega seotud haigusnähtude ilmnemine ja bakterirakkude virulentsete tegurite toime.
Saadud andmed selgitavad osaliselt antibiootikumravi ebaefektiivsuse põhjuseid, kuna enamik RUT-de raviks kasutatavaid antibakteriaalseid ravimeid ei tungi biokiledesse, vaid toimivad
ainult bakterite planktonivormidel. Süsteemsetel fluorokinoloonidel ja fosfomütsiintrometamoolil on tõestatud võime tungida läbi biokile. Peamiste RTI patogeenide resistentsuse kasv fluorokinoloonide suhtes sunnib neid piirama nende kasutamist, millega seoses laienevad näidustused fosfomütsiintrometamooli kasutamiseks pikkade kuuridega (1 kord 10 päeva jooksul 3 kuu jooksul).
RURTI ravi peab olema patogeneetiliselt põhjendatud ja hõlmama:
■ anatoomiliste häirete korrigeerimine;
■ STI-ravi;
■ hormonaalsete häirete korrigeerimine;
■ postkoitaalne profülaktika;
■ põletikuliste ja düsbiootiliste günekoloogiliste haiguste ravi;
■ hügieeniliste ja seksuaalsete tegurite korrigeerimine;
■ immuunhäirete korrigeerimine;
■ lokaalne ravi.
Patogeneetilise ravi põhimõtete järgimine on osutunud tõhusaks. Siiski on vaja meeles pidada ja patsiente hoiatada, et kusiti tupe ektoopiaga patsientidel kusiti välise avanemise transpositsioon ei leevenda uretriiti, vaid loob ainult anatoomilised tingimused, mis aitavad kaasa tõhusamale ravile.
Arvestades, et valdav enamus juhtudest noortel patsientidel, kes põevad pikka aega RURTI-d, eriti urogenitaalsete infektsioonide taustal, tuvastatakse biopsia käigus epiteeli lamerakuline metaplaasia ilma keratiniseerumiseta, on vaja lisada ravimeetodid, mille eesmärk on taastada. põie limaskesta glükoosaminoglükaani kiht patogeneetilises teraapia algoritmis: hepariini tilgutamine põide pikkade kuuritena (3 kuud), Uro-Gial intravesikaalne manustamine, Longidaza kasutamine. Instillatsioone on otstarbekas teha Kanefron®N-i kasutavate patsientide taustal, mis on mitmesuunalise toimega (antibakteriaalne, põletikuvastane, spasmolüütiline, diureetikum) tõestanud oma efektiivsust ja head taluvust ravi- ja ägenemisvastase ainena. Kanefron®N-i RUT-i kasutamise kestus peaks olema 3 kuud. Ravimi üheks oluliseks eeliseks on selle kõrge ohutus, mida kinnitavad eksperimentaalsed ja kliinilised andmed, sh. ja raseduse ajal (Sterner W., Korn W.D., Volkmann P., 1988).
Pärast adekvaatselt läbi viidud RURTI ravi on vaja pikaajalist individuaalselt valitud profiili.
■ Biokilede moodustumine põletikukoldes viib kroonilise infektsiooniprotsessini ja sellega kaasnevad antibiootikumravi ebarahuldavad tulemused. Kõige olulisemad bakteritüübid, mis infektsioonide ajal biofilme moodustavad, on stafülokokid, Enterobacteriaceae perekonna esindajad, Pseudomonas aeruginosa jt, samuti erinevat tüüpi mükoplasmad.
Ja meditsiiniline
NÕUANNE nr 7-i 2011
Väljatöötatud algoritmide muutmine võimaldab neid edukalt rakendada kliinilises praktikas, vähendab diagnostiliste vigade arvu ja parandab ravitulemusi.
KIRJANDUS
1. Kosova I.V. Urogenitaalsete infektsioonide roll tsüstiidi ja mitteobstruktiivse püelonefriidi etioloogias naistel: Diss. ... cand. kallis. Teadused. - M., 2005.
2. Loran O.B., Sinyakova L.A., Kosova I.V. Korduvad kuseteede infektsioonid. Diagnoosimise ja ravi algoritm. - M., MIA. - 2008, lk 29.
3. Blango M.G. Uropatogeense Escherichia coli püsimine mitme antibiootikumi taustal / M.G. Blango, M.A. Mulvey // Antimikrob. Agensid Chemother. - 2010. - Vol. 54, nr 5. - Lk 855-1863.
4. Kirov S.M. Biokile diferentseerumine ja hajumine tsüstilise fibroosiga patsientide mukoidsetes Pseudomonas aeruginosa isolaatides / S.M. Kirov, // Mikrobioloogia. - 2007. - nr 153. - Lk 3264-3274.
5. McAuliffe L. Biokile moodustumine mükoplasmaliikide poolt ja selle roll keskkonna püsivuses ja ellujäämises / L. McAuliffe, // Mikrobioloogia. - 2006. - nr 152. - Lk 913-922.
6. Biofilmid, infektsioonid ja antimikroobne ravi / toim. J.L. Tempo,. - Boca Raton: Taylor & Francis Group, 2006. - 495 lk.
7. Donlan R.M. Biofilmid: kliiniliselt oluliste mikroorganismide ellujäämismehhanismid / R.M. Donlan, J.W. Costerton // CLIN. MIC. REV. - 2002. - Vol. 15, nr 2. - Lk 167-193.
8. Lewis K. Biofilmi resistentsuse mõistatus / K. Lewis // J. Antimicrob. Keemiaravi. - 2001. - Vol. 45, nr 4. - Lk 999-1007.
9. H.ibya N. Bakterite biofilmide antibiootikumiresistentsus / Niels H.ibya, // Int. J. of Antimic. agendid. - 2010. - nr 35. - Lk 322-332.
10. Jian L. Bakterite resistentsus antimikroobikumide suhtes: mehhanismid, geneetika, meditsiinipraktika ja rahvatervis / L. Jian, // Biot. Lase. - 2002. - Kd.24, nr 10. - Lk 801-805.
11. Moker N. Pseudomonas aeruginosa suurendab mitme ravimi suhtes tolerantsete püsirakkude moodustumist vastusena kvoorumit tuvastavatele signaalmolekulidele / N. Moker, // J. of Bact. - 2010. - Vol. 192, nr 7. - Lk 1946-1955.
UROLOOGIA JA GÜNEKOLOOGIA
Laadimine...