Primaarne hüperaldosteronism (PHA, Conni sündroom) on koondmõiste, mis hõlmab patoloogilisi seisundeid, mis on kliiniliselt ja biokeemiliselt sarnased ning erinevad patogeneesi poolest. Selle sündroomi aluseks on autonoomne või osaliselt autonoomne reniin-angiotensiini süsteemist, hormooni aldosterooni liigne tootmine, mida toodab neerupealiste koor.

RHK-10	E26.0
RHK-9	255.1
HaigusedDB	3073
Medline Plus	000330
e-meditsiin	med/432
MeSH	D006929

Üldine informatsioon

Esimest korda kirjeldas ameeriklane Jerome Conn 1955. aastal neerupealise koore healoomulist ühepoolset adenoomi, millega kaasnes kõrge arteriaalne hüpertensioon, neuromuskulaarsed ja neeruhäired, mis ilmnesid hüperaldosteronuuria taustal. Ta märkis, et adenoomi eemaldamine viis 34-aastase patsiendi paranemiseni, ning nimetas tuvastatud haigust primaarseks aldosteronismiks.

Venemaal kirjeldas primaarset aldosteronismi 1963. aastal S. M. Gerasimov ja 1966. aastal P. P. Gerasimenko.

1955. aastal tegi Foley intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuseid uurides, et selle hüpertensiooni puhul täheldatud vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine on tingitud hormonaalsetest häiretest. Hüpertensiooni ja hormonaalsete muutuste vahelist seost kinnitasid R. D. Gordone'i (1995), M. Greeri (1964) ja M. B. A. Oldstone'i (1966) uuringud, kuid põhjuslikku seost nende häirete vahel ei ole lõplikult tuvastatud.

R. M. Carey jt poolt 1979. aastal läbi viidud uuringud aldosterooni reguleerimise kohta reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi poolt ja dopamiinergiliste mehhanismide rolli selles regulatsioonis näitasid, et need mehhanismid kontrollivad aldosterooni tootmist.

Tänu K. Atarachi jt poolt 1985. aastal rottidel läbi viidud eksperimentaalsetele uuringutele leiti, et kodade natriureetiline peptiid pärsib aldosterooni sekretsiooni neerupealiste poolt ega mõjuta reniini, angiotensiin II, ACTH ja kaaliumi taset.

Aastatel 1987-2006 saadud uurimisandmed viitavad sellele, et hüpotalamuse struktuurid mõjutavad neerupealiste koore glomerulaartsooni hüperplaasiat ja aldosterooni hüpersekretsiooni.

2006. aastal avastasid mitmed autorid (V. Perrauclin et al.), et vasopressiini sisaldavad rakud esinevad aldosterooni tootvates kasvajates. Teadlased viitavad nendes kasvajates V1a retseptorite olemasolule, mis kontrollivad aldosterooni sekretsiooni.

Primaarne hüperaldosteronism on hüpertensiooni põhjuseks 0,5–4% juhtudest hüpertensiooniga patsientide koguarvust ja endokriinse päritoluga hüpertensiooni hulgas avastatakse Conni sündroom 1–8% patsientidest.

Primaarse hüperaldosteronismi esinemissagedus arteriaalse hüpertensiooniga patsientide seas on 1-2%.

Aldosteroomid moodustavad 1% juhuslikult diagnoositud neerupealiste massist.

Aldosteroomid esinevad meestel 2 korda harvemini kui naistel ja lastel on neid väga harva.

Primaarse hüperaldosteronismi põhjusena tuvastatakse enamikul juhtudel meestel kahepoolne idiopaatiline neerupealiste hüperplaasia. Veelgi enam, selle primaarse hüperaldosteronismi vormi arengut täheldatakse tavaliselt hilisemas eas kui aldosteroomid.

Primaarset hüperaldosteronismi täheldatakse tavaliselt täiskasvanutel.

30–40-aastaste naiste ja meeste suhe on 3:1 ning tüdrukute ja poiste puhul on haiguse esinemissagedus sama.

Vormid

Kõige tavalisem on primaarse hüperaldosteronismi klassifikatsioon nosoloogilise põhimõtte järgi. Selle klassifikatsiooni kohaselt on olemas:

• Aldosterooni produtseeriv adenoom (APA), mida kirjeldas Jerome Conn ja nimetas Conni sündroomiks. Seda tuvastatakse 30–50% juhtudest haiguse koguarvust.
• Idiopaatiline hüperaldosteronism (IHA) või glomerulaartsooni kahepoolne väikese- või suuresõlmeline hüperplaasia, mis esineb 45-65% patsientidest.
• Primaarne ühepoolne neerupealiste hüperplaasia, mis esineb ligikaudu 2% patsientidest.
• Perekondlik I tüüpi hüperaldosteronism (glükokortikoididega allasurutud), mis esineb vähem kui 2% juhtudest.
• II tüüpi perekondlik hüperaldosteronism (supresseerimata glükokortikoidid), mis on vähem kui 2% kõigist haigusjuhtudest.
• Aldosterooni tootv kartsinoom, mis on leitud ligikaudu 1% patsientidest.
• Aldosteronektoopiline sündroom, mis esineb aldosterooni tootvate kasvajate korral, mis paiknevad kilpnäärmes, munasarjas või sooltes.

Arengu põhjused

Primaarse hüperaldosteronismi põhjuseks on inimese neerupealiste koore peamise mineralokortikosteroidhormooni aldosterooni liigne sekretsioon. See hormoon soodustab vedeliku ja naatriumi ülekandumist veresoonte voodist kudedesse naatriumkatioonide, kloori ja vee anioonide suurenenud tubulaarse reabsorptsiooni ja kaaliumi katioonide eritumise tõttu. Mineralokortikoidide toimel suureneb tsirkuleeriva vere maht ja tõuseb süsteemne arteriaalne rõhk.

1. Conni sündroom areneb aldosteroomi - healoomulise aldosterooni sekreteeriva adenoomi - moodustumise tagajärjel neerupealistes. Mitu (üksik) aldosteroomi tuvastatakse 80-85% patsientidest. Enamikul juhtudel on aldosteroom ühepoolne ja ainult 6–15% juhtudest moodustuvad kahepoolsed adenoomid. Kasvaja suurus 80% juhtudest ei ületa 3 mm ja kaalub umbes 6-8 grammi. Kui aldosteroomi maht suureneb, suureneb selle pahaloomulisus (95% kasvajatest, mis on suuremad kui 30 mm, on pahaloomulised ja 87% väiksematest kasvajatest on healoomulised). Enamasti koosneb neerupealiste aldosteroom peamiselt glomerulaarse tsooni rakkudest, kuid 20% patsientidest koosneb kasvaja peamiselt zona fasciculata rakkudest. Vasaku neerupealise kahjustusi täheldatakse 2–3 korda sagedamini, kuna anatoomilised seisundid soodustavad seda (veeni kokkusurumine "aorto-mesenteriaalsetes tangides").
2. Idiopaatiline hüperaldosteronism on arvatavasti madala reniinisisaldusega arteriaalse hüpertensiooni arengu viimane etapp. Selle haigusvormi arengut põhjustab neerupealiste koore kahepoolne väikese või suure sõlmeline hüperplaasia. Hüperplastiliste neerupealiste glomerulaarne tsoon toodab liigset aldosterooni, mille tagajärjel tekib patsiendil arteriaalne hüpertensioon ja hüpokaleemia ning plasma reniini tase väheneb. Selle haigusvormi põhiline erinevus seisneb tundlikkuse säilimises hüperplastilise glomerulaarse tsooni angiotensiin II stimuleeriva toime suhtes. Aldosterooni moodustumist selles Conni sündroomi vormis kontrollib adrenokortikotroopne hormoon.
3. Harvadel juhtudel on primaarse hüperaldosteronismi põhjuseks neerupealiste kartsinoom, mis moodustub adenoomi kasvu ajal ja millega kaasneb 17-ketosteroidide suurenenud eritumine uriiniga.
4. Mõnikord on haiguse põhjuseks geneetiliselt määratud glükokortikoiditundlik aldosteronism, mida iseloomustab neerupealiste koore glomerulaarvööndi suurenenud tundlikkus adrenokortikotroopse hormooni suhtes ja aldosterooni hüpersekretsiooni pärssimine glükokortikoidide (deksametasooni) poolt. Haiguse põhjuseks on 8. kromosoomis paiknevate 11b-hüdroksülaasi ja aldosterooni süntetaasi geenide meioosi homoloogsete kromatiidide sektsioonide ebavõrdne vahetus, mille tulemusena moodustub defektne ensüüm.
5. Mõnel juhul tõuseb aldosterooni tase selle hormooni sekretsiooni tõttu neerupealisteväliste kasvajate poolt.

Patogenees

Primaarne hüperaldosteronism areneb aldosterooni liigse sekretsiooni ja selle spetsiifilise toime tulemusena naatriumi- ja kaaliumiioonide transpordile.

Aldosteroon kontrollib katioonivahetusmehhanismi, seondudes retseptoritega, mis paiknevad neerutorukestes, soole limaskestas, higi- ja süljenäärmetes.

Kaaliumi sekretsiooni ja eritumise tase sõltub reabsorbeeritud naatriumi kogusest.

Aldosterooni hüpersekretsiooniga suureneb naatriumi reabsorptsioon, mille tulemuseks on kaaliumi kadu. Sel juhul kattub kaaliumikaotuse patofüsioloogiline toime reabsorbeeritud naatriumi toimega. Seega moodustub primaarsele hüperaldosteronismile iseloomulik metaboolsete häirete kompleks.

Kaaliumi taseme langus ja selle rakusiseste reservide ammendumine põhjustab universaalset hüpokaleemiat.

Kaalium asendatakse rakkudes naatriumi ja vesinikuga, mis koos kloori eritumisega kutsuvad esile:

• rakusisene atsidoos, mille puhul pH langeb alla 7,35;
• hüpokaleemiline ja hüpokloreemiline ekstratsellulaarne alkaloos, mille puhul pH tõuseb üle 7,45.

Kaaliumipuuduse korral elundites ja kudedes (distaalsed neerutuubulid, sile- ja vöötlihased, kesk- ja perifeerne närvisüsteem) tekivad funktsionaalsed ja struktuursed häired. Neuromuskulaarset erutuvust raskendab hüpomagneseemia, mis areneb koos magneesiumi tagasiimendumise vähenemisega.

Lisaks hüpokaleemia:

• pärsib insuliini sekretsiooni, mistõttu patsientidel on vähenenud süsivesikute taluvus;
• mõjutab neerutuubulite epiteeli, mistõttu neerutuubulid puutuvad kokku antidiureetilise hormooniga.

Nende muutuste tagajärjel organismi töös on häiritud mitmed neerufunktsioonid - neerude keskendumisvõime väheneb, tekib hüpervoleemia, reniini ja angiotensiin II tootmine pärsitud. Need tegurid suurendavad veresoonte seina tundlikkust mitmesuguste sisemiste survetegurite suhtes, mis kutsub esile arteriaalse hüpertensiooni arengu. Lisaks arenevad immuunkomponendiga interstitsiaalne põletik ja interstitsiumi skleroos, seetõttu aitab pikaajaline primaarne hüperaldosteronism kaasa sekundaarse nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni tekkele.

Glükokortikoidide tase primaarse hüperaldosteronismi korral, mis on põhjustatud neerupealiste koore adenoomist või hüperplaasiast, ei ületa enamikul juhtudel normi.

Kartsinoomi korral täiendab kliinilist pilti teatud hormoonide (glükokortikoidid või mineralokortikoidid, androgeenid) sekretsiooni rikkumine.

Primaarse hüperaldosteronismi perekondliku vormi patogenees on samuti seotud aldosterooni hüpersekretsiooniga, kuid need häired on põhjustatud adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) ja aldosterooni süntetaasi kodeerimise eest vastutavate geenide mutatsioonidest.

Tavaliselt toimub 11b-hüdroksülaasi geeni ekspressioon adrenokortikotroopse hormooni ja aldosterooni süntetaasi geeni - kaaliumioonide ja angiotensiin II mõjul. Mutatsiooni käigus (8. kromosoomil lokaliseeritud 11b-hüdroksülaasi ja aldosterooni süntetaasi geenide homoloogsete kromatiidide lõikude ebavõrdne vahetus meioosi ajal) moodustub defektne geen, sealhulgas 11b-hüdroksülaasi geeni 5ACTH-tundlik regulaatorpiirkond ja 3'-nukleotiidide järjestus, mis kodeerib aldosterooni süntetaasi ensüümi sünteesi. Selle tulemusena hakkab neerupealiste koore fascikulaarne tsoon, mille aktiivsust reguleerib ACTH, tootma aldosterooni, aga ka 11-deoksükortisoolist suurtes kogustes 18-oksokortisooli, 18-hüdroksükortisooli.

Sümptomid

Conni sündroomiga kaasnevad kardiovaskulaarsed, neeru- ja neuromuskulaarsed sündroomid.

Kardiovaskulaarne sündroom hõlmab arteriaalset hüpertensiooni, millega võivad kaasneda peavalud, pearinglus, kardialgia ja südame rütmihäired. Arteriaalne hüpertensioon (AH) võib olla pahaloomuline, traditsioonilisele antihüpertensiivsele ravile vastupidav või korrigeeritud isegi väikeste antihüpertensiivsete ravimite annustega. Pooltel juhtudel on hüpertensioon kriisi iseloomuga.

AH ööpäevane profiil näitab ebapiisavat vererõhu langust öösel ja kui aldosterooni sekretsiooni ööpäevane rütm on häiritud, täheldatakse sel ajal liigset vererõhu tõusu.

Idiopaatilise hüperaldosteronismi korral on vererõhu öise languse määr normilähedane.

Naatriumi ja veepeetus primaarse hüperaldosteronismiga patsientidel põhjustab 50% juhtudest ka hüpertensiivset angiopaatiat, angioskleroosi ja retinopaatiat.

Neuromuskulaarsed ja neerusündroomid avalduvad sõltuvalt hüpokaleemia raskusastmest. Neuromuskulaarset sündroomi iseloomustavad:

• lihasnõrkuse rünnakud (täheldatud 73% patsientidest);
• krambid ja halvatus, mis mõjutavad peamiselt jalgu, kaela ja sõrmi, mis kestavad mitmest tunnist päevani ning mida iseloomustab äkiline algus ja lõpp.

Paresteesiat täheldatakse 24% patsientidest.

Hüpokaleemia ja intratsellulaarse atsidoosi tagajärjel neerutuubulite rakkudes tekivad neerude tubulaarses aparaadis düstroofsed muutused, mis provotseerivad kaliepeense nefropaatia arengut. Neeru sündroomi iseloomustavad:

• neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemine;
• polüuuria (igapäevase diureesi suurenemine, tuvastatud 72% patsientidest);
• (suurenenud urineerimine öösel);
• (tugev janu, mida täheldatakse 46% patsientidest).

Rasketel juhtudel võib tekkida nefrogeenne diabeet insipidus.

Primaarne hüperaldosteronism võib olla monosümptomaatiline – lisaks vererõhu tõusule ei pruugi patsientidel ilmneda ka muid sümptomeid ning kaaliumitase ei erine normist.

Aldosterooni tootva adenoomi korral täheldatakse müopleegilisi episoode ja lihasnõrkust sagedamini kui idiopaatilise hüperaldosteronismi korral.

Hüperaldosteronismi perekondliku vormiga AH avaldub varases eas.

Diagnostika

Diagnoos hõlmab peamiselt Conni sündroomi tuvastamist arteriaalse hüpertensiooniga inimestel. Valikukriteeriumid on järgmised:

• Haiguse kliiniliste sümptomite esinemine.
• Vereplasma analüüsi andmed kaaliumitaseme määramiseks. Püsiva hüpokaleemia esinemine, mille korral kaaliumisisaldus plasmas ei ületa 3,0 mmol / l. Enamikul juhtudel tuvastatakse see primaarse aldosteronismiga, kuid normokaleemiat täheldatakse 10% juhtudest.
• EKG andmed, mis võimaldavad tuvastada metaboolseid muutusi. Hüpokaleemia korral väheneb ST-segment, T-laine inversioon, QT-intervall pikeneb, tuvastatakse ebanormaalne U-laine ja juhtivuse häired. EKG-l tuvastatud muutused ei vasta alati tegelikule kaaliumi kontsentratsioonile plasmas.
• Kuseteede sündroomi (erinevate urineerimishäirete kompleks ning muutused uriini koostises ja struktuuris) esinemine.

Hüperaldosteroneemia ja elektrolüütide häirete vahelise seose tuvastamiseks kasutatakse veroshpirooni testi (veroshpiron on ette nähtud 4 korda päevas, 100 mg 3 päeva jooksul, kusjuures igapäevane dieet sisaldab vähemalt 6 g soola). Kaaliumisisalduse tõus üle 1 mmol/l 4. päeval on märk aldosterooni hüperproduktsioonist.

Hüperaldosteronismi erinevate vormide eristamiseks ja nende etioloogia kindlaksmääramiseks tehakse järgmist:

• RAAS-süsteemi (reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem) funktsionaalse seisundi põhjalik uuring;
• CT ja MRI, mis võimaldavad analüüsida neerupealiste struktuurset seisundit;
• hormonaalne uuring, mis võimaldab määrata kindlaks tehtud muutuste aktiivsuse taset.

RAAS-süsteemi uurimisel viiakse läbi stressiteste, mille eesmärk on RAAS-süsteemi aktiivsuse stimuleerimine või mahasurumine. Kuna aldosterooni sekretsiooni ja plasma reniini aktiivsuse taset mõjutavad mitmed eksogeensed tegurid, jäetakse 10-14 päeva enne uuringut välja ravim, mis võib uuringu tulemust mõjutada.

Madalat plasma reniini aktiivsust stimuleerivad igatunnine kõndimine, hüponaatriumdieet ja diureetikumid. Stimuleerimata plasma reniini aktiivsusega patsientidel kahtlustatakse aldosteroomi või neerupealiste koore idiopaatilist hüperplaasiat, kuna see aktiivsus on sekundaarse aldosteronismi korral oluliselt stimuleeritud.

Testid, mis pärsivad aldosterooni liigset sekretsiooni, hõlmavad kõrge naatriumisisaldusega dieeti, desoksükortikosteroonatsetaati ja intravenoosset isotoonilist soolalahust. Nende testide läbiviimisel ei muutu aldosterooni sekretsioon aldosterooni juuresolekul, mis toodab aldosterooni autonoomselt, ja neerupealiste koore hüperplaasia korral täheldatakse aldosterooni sekretsiooni pärssimist.

Kõige informatiivsema röntgenmeetodina kasutatakse ka neerupealiste selektiivset venograafiat.

Hüperaldosteronismi perekondliku vormi tuvastamiseks kasutatakse PCR-meetodil genoomset tüpiseerimist. Perekondliku I tüüpi hüperaldosteronismi (glükokortikoidide allasurutud) korral on haiguse tunnuseid kõrvaldaval prooviravil deksametasooniga (prednisoloon) diagnostiline väärtus.

Ravi

Primaarse hüperaldosteronismi ravi sõltub haiguse vormist. Mitteravimite ravi hõlmab lauasoola tarbimise piiramist (alla 2 grammi päevas) ja säästvat raviskeemi.

Aldosteroomi ja aldosterooni tootva kartsinoomi ravi hõlmab radikaalse meetodi kasutamist - kahjustatud neerupealise vahesumma või täielik resektsioon.

1-3 kuud enne operatsiooni määratakse patsientidele:

• Aldosterooni antagonistid - diureetikum spironolaktoon (esialgne annus on 50 mg 2 korda päevas ja hiljem suureneb see keskmise annuseni 200-400 mg päevas 3-4 korda päevas).
• Dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid, mis aitavad alandada vererõhku, kuni kaaliumisisaldus normaliseerub.
• Salureetikumid, mis on ette nähtud pärast kaaliumisisalduse normaliseerumist vererõhu alandamiseks (hüdroklorotiasiid, furosemiid, amiloriid). Samuti on võimalik välja kirjutada AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori antagonistid, kaltsiumi antagonistid.

Idiopaatilise hüperaldosteronismi korral on õigustatud konservatiivne ravi spironolaktooniga, mis meestel erektsioonihäirete ilmnemisel asendatakse amiloriidi või triamtereeniga (need ravimid aitavad normaliseerida kaaliumitaset, kuid ei alanda vererõhku, mistõttu on vaja lisada salureetikume jne. .).

Glükokortikoidide allasurutud hüperaldosteronismi korral määratakse deksametasoon (annus valitakse individuaalselt).

Hüpertensiivse kriisi korral nõuab Conni sündroom erakorralist abi vastavalt selle ravi üldreeglitele.

Kas leidsite vea? Valige see ja klõpsake Ctrl+Enter

trükiversioon

Sekundaarne hüperaldosteronism on aldosterooni tootmise suurenemine vastusena reniin-aldosteroon-angiotensiini süsteemi aktiveerumisele. Aldosterooni tootmise intensiivsus sekundaarse hüperaldosteronismiga patsientidel ei ole enamikul juhtudel madalam kui ravi ajal ja reniini aktiivsuse tase on suurenenud.

Etioloogia ja patogenees

Sekundaarse hüperaldosteronismi peamised patogeneetilised tunnused hõlmavad arteriaalse hüpertensiooni kiiret arengut, erineva päritoluga ödeemi sündroomi, maksa- ja neerupatoloogiat, millega kaasneb metabolismi häire ning elektrolüütide ja aldosterooni eritumine.

Raseduse ajal areneb sekundaarne hüperaldosteronism vastusena normaalsele füsioloogilisele vastusele vere reniinisisalduse ja plasma reniini aktiivsuse suurenemisele östrogeenide liigsele sisaldusele ja progestiinide aldosteroonivastasele toimele.

Arteriaalse hüpertensiooni korral tekib sekundaarne aldosteronism reniini primaarse hüperproduktsiooni või selle hüperproduktsiooni tagajärjel neerude verevoolu ja neerude perfusiooni vähenemise tõttu. Sekundaarne reniini hüpersekretsioon võib tuleneda ühe või mõlema peamise neeruarteri ahenemisest, mis on põhjustatud aterosklerootilisest protsessist või fibromuskulaarsest hüperplaasiast.

Sekundaarne hüperaldosteronism võib tekkida ka harvaesinevate jukstaglomerulaarrakkudest pärinevate reniini tootvate kasvajate või jukstaglomerulaarse kompleksi hüperplaasia (Barteri sündroom), millega kaasneb muutuste puudumine neeruveresoontes ja neeru mahulise protsessi kontrollimine. ühepoolne (kasvaja tekkega) reniini aktiivsuse suurenemine veres, mis võetakse selektiivselt neeruveenidest. Bartteri sündroomi kinnitamiseks tehakse neeru biopsia (juxtaglomerulaarse kompleksi hüperplaasia tuvastamine).

Aldosterooni sekretsiooni kiiruse suurenemine on tüüpiline erineva päritoluga ödeemiga patsientidele. Samal ajal täheldatakse sekundaarse hüperaldosteronismi patogeneesis teatud erinevusi. Näiteks kongestiivse südamepuudulikkuse korral käivitab arteriaalne hüpovoleemia ja/või vererõhu langus aldosterooni ülemäärase sekretsiooni ning aldosterooni sekretsiooni suurenemise määr sõltub vereringe dekompensatsiooni raskusastmest. Diureetikumid võivad süvendada sekundaarset hüperaldosteronismi, vähendades tsirkuleeriva vere mahtu, mis väljendub hüpokaleemia ja sellele järgneva alkaloosi tekkena.

Sümptomid

Kliinilised ilmingud määratakse põhjuse järgi, mis põhjustas näidatud patoloogia (neeru arteriaalne hüpertensioon, erineva päritoluga tursed). Arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimisel on raskusi standardravi suhtes resistentsuse tõttu. Bartteri sündroomi kliinilisteks ilminguteks on dehüdratsioon ja raske müopaatiline sündroom, mis arenevad lapsepõlves. Krambid võivad tekkida hüpokaleemilise alkaloosi ja lapse füüsilise arengu mahajäämuse tagajärjel. Vererõhk ei tõuse.

Diagnostika

Haigus on perekondlik, seetõttu on vaja hoolikat perekonna ajalugu.

Diagnoos põhineb patoloogia tuvastamisel, mis põhjustab sekundaarset hüperaldosteronismi, kaaliumisisalduse langust, aldosterooni taseme tõusu ja plasma reniini aktiivsuse suurenemist. Võimalik hüpokloreemiline alkaloos, samuti hüpomagneseemia. Aldosterooni autonoomse sekretsiooni kontrollimiseks mõeldud proovid on sekundaarse hüperaldosteronismi korral negatiivsed.

Uuringute kompleks sisaldab sekundaarse hüperaldosteronismi põhjuse kindlakstegemiseks suunatud meetmeid (neeru angiograafia, sonograafia või kompuutertomograafia neerude visualiseerimiseks, maksa biopsia, biokeemiline vereanalüüs jne).

Bartteri sündroomi diagnoosi kinnitamine põhineb punktsioonibiopsia tulemustel ja neeru jukstaglomerulaarse aparaadi hüperplaasia tuvastamisel. Iseloomulik on ka haiguse perekondlik iseloom ja raske arteriaalse hüpertensiooni puudumine.

Ravi

Ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on põhihaiguse ilmingute kõrvaldamine ja minimeerimine. Lisaks on soovitatav piirata toiduga naatriumisisaldust ja kasutada aldosterooni antagonisti spironolaktooni. Hüpertensiooni ja hüpokaleemiat saab peatada spironolaktooni määramisega annustes 25-100 mg iga 8 tunni järel.Spironolaktooni pikaajaline kasutamine meestel võib põhjustada günekomastia, libiido languse ja impotentsuse ilmnemist. Reniini tootva kasvaja avastamisel on näidustatud kirurgiline ravi.

Primaarse hüperaldosteronismi all tuleb mõista kliinilist sündroomi, mis põhineb aldosterooni suurenenud sekretsioonil, mis on kasvaja või neerupealiste hüperplastilise protsessi tagajärg. Selle patoloogia iseloomulik tunnus on neerupealiste koore esmane kahjustus.

Põhjused

Haiguse põhjuseks on aldosterooni suurenenud tootmine neerupealiste poolt.

Sõltuvalt põhjusest on tavaks eristada järgmisi primaarse hüperaldosteronismi variante:

• idiopaatiline;
• ACTH-st sõltuv;
• neerupealiste koore ühepoolne hüperplaasia;
• aldosterooni ektoopilise tootmise sündroom.

Aldosteroom on neerupealise koore üksik kasvaja, mis sekreteerib aldosterooni. See on selle hormooni esmase suurenemise kõige levinum põhjus. 80% juhtudest kaotab kasvaja kontakti hormoonidega ja toodab iseseisvalt hormoone. Ja ainult 20% juhtudest säilib tundlikkus angiotensiin 2 suhtes.

Harvadel juhtudel paiknevad aldosterooni tootvad kasvajad teistes elundites (näiteks kilpnäärmes või naiste munasarjades).

Haiguse idiopaatilise variandi korral on inimesel neerupealiste koore kahepoolne hüperplaasia. Samal ajal säilib nende rakkude funktsionaalne sõltuvus angiotensiin II-st.

ACTH-sõltuv haiguse variant on äärmiselt haruldane ja pärilik. Seda iseloomustab väljendunud terapeutiline toime pärast kortikosteroidide kasutamist.

Arengumehhanismid

Tavaliselt on aldosterooni sekretsiooni kõige olulisemad regulaatorid reniin-angiotensiini süsteem ja kaalium-naatriumi pump. Primaarse hüperaldosteronismi korral on selline regulatsioon võimatu või ebapiisav. Keha koguneb suures koguses aldosterooni, millel on negatiivne mõju organitele:

• süda ja veresooned (aitab kaasa diastoolse ülekoormuse ja vasaku aatriumi laienemise, samuti fibroosi tekke südamelihases);
• neerud (neerutuubulite sisepinna kahjustus vere kaaliumipuudusega põhjustab põletikulist infiltratsiooni ja sklerootilisi muutusi interstitsiumis).

Selle hormooni toime põhjustab naatriumi vastupidise imendumise suurenemist nefroni tuubulites, selle kontsentratsiooni suurenemist veres ja vastavalt ka kaaliumisisalduse vähenemist selles (suurenenud sekretsiooni tagajärjel) . See toob kaasa plasma osmootse rõhu tõusu ja intravaskulaarse veremahu suurenemise (naatrium tõmbab vett). Samuti sensibiliseerib suur kogus naatriumi veres veresoonte seinu katehhoolamiinide toime suhtes. Selliste patofüsioloogiliste muutuste tagajärjeks on vererõhu tõus.

Kliinilised ilmingud

Primaarsel hüperaldosteronismil võib olla erinev kulg, mille raskusaste varieerub asümptomaatilisest ilmse ja iseloomuliku kliinilise pildiga. Selle haiguse peamised sümptomid on:

• arütmia (tavaliselt);
• sage;
• lihaste nõrkus;
• põletustunne, kipitustunne erinevates kehaosades;
• krambid;
• neerufunktsiooni kahjustus (janu, suurenenud igapäevane uriinikogus, sagedane öine urineerimine).

Suhteliselt pidev primaarse hüperaldosteronismi tunnus on arteriaalne hüpertensioon. Sageli on sellel tõsine kulg koos resistentsusega enamiku antihüpertensiivsete ravimite suhtes. Veelgi enam, mida kõrgem on aldosterooni kontsentratsioon vereseerumis, seda kõrgem on vererõhk. Kuid mõnel patsiendil on haiguse kulg kerge, väikeste ravimiannustega kergesti korrigeeritav.

Diagnostika

"Primaarse hüperaldosteronismi" diagnoos põhineb kliinilistel andmetel ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustel. Esimesed isikud, keda uuritakse, on:

• pahaloomulise resistentse hüpertensiooniga;
• haiguse varajase algusega;
• koormatud perekonna ajalugu;
• kõrge vererõhu ja hüpokaleemia kombinatsioon.

Uuringu käigus määratakse lisaks tavalistele üldistele kliinilistele uuringutele sellistele patsientidele:

• aldosterooni ja reniini taseme määramine veres;
• aldosterooni-reniini suhte arvutamine;
• funktsionaalsed testid.

Praegu on kõige kättesaadavam ja usaldusväärsem skriinimismeetod aldosterooni-reniini suhte määramine. Et vähendada testimise ajal valetulemuste saamise võimalust, tuleks järgida mõningaid tingimusi:

• 2 nädalat enne kavandatavat uuringut on soovitatav lõpetada kõigi tulemust mõjutada võivate ravimite võtmine (aldosterooni antagonistid, diureetikumid, β-blokaatorid, α-adrenergilised agonistid, angiotensiini retseptori ja reniini blokaatorid, AKE inhibiitorid);
• vereproovide võtmise eelõhtul korrigeeritakse elektrolüütide häireid;
• 3 päeva jooksul enne uuringut ei ole soola tarbimine piiratud.

Tulemuste tõlgendamine toimub individuaalselt, võttes arvesse kõiki võimalikke välismõjusid ja pikaajalisi. Kui pärast uuringut saadakse positiivne tulemus, jätkatakse ühega kinnitavatest testidest:

• naatriumikoormusega (suurendada soola tarbimist rohkem kui 6 g päevas; kolmandal päeval määratakse aldosterooni eritumine, kui see on üle 12-14 mg, on diagnoos suure tõenäosusega);
• soolalahus (teostatakse 4 tundi pärast 0,9% naatriumkloriidi lahuse aeglast intravenoosset infusiooni mahuga umbes 2 liitrit; diagnoos kinnitatakse, kui aldosterooni kontsentratsioon veres on üle 10 ng / dl);
• kaptopriil (vereproovid võetakse üks tund pärast kaptopriili võtmist; tavaliselt väheneb aldosterooni tase 30%; primaarse hüperaldosteronismi korral püsib see kõrgendatud ja selle ja reniini suhe on madal);
• fludrokortisoon (ravimit võetakse iga 6 tunni järel koos kaaliumipreparaatide ja naatriumkloriidi infusiooniga; uuring viiakse läbi neljandal päeval; test loetakse positiivseks, kui aldosterooni tase on üle 6 ng / dl).

Instrumentaalsed diagnostikameetodid võimaldavad visualiseerida neerupealisi ja tuvastada neis patoloogilist protsessi. Selleks kohaldatakse:

• ultraheliuuring (ohutu ja informatiivne meetod, mis võimaldab tuvastada 1-2 cm suuruseid adenoome);
• kompuutertomograafia ja (on suurema tundlikkusega ja võimaldavad elundit üksikasjalikumalt uurida);
• stsintigraafia (põhineb näärmekudede võimel koguda radiofarmatseutilist ravimit);
• (aitab eristada kasvajaprotsessi hüperplaasiast).

Ravi

Adenoom või muud neerupealiste kasvajad eemaldatakse kirurgiliselt.

Primaarse hüperaldosteronismiga patsientide ravi sõltub selle põhjusest.

• Neerupealiste adenoomi peamine ravimeetod on selle kirurgiline eemaldamine koos kahjustatud neerupealisega. Operatsiooniks ettevalmistamise etapis soovitatakse sellistele patsientidele terapeutilist toitumist (kaaliumirikkad toidud), vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimist ning ravimite ravi aldosterooni antagonistide või kaltsiumikanali blokaatoritega.
• Idiopaatilise aldosteronismi korral on ette nähtud elukestev ravi aldosterooni antagonistidega madalaimates efektiivsetes annustes. Resistentset hüpertensiooni, millel on suur tüsistuste oht, peetakse aga ühepoolse adrenalektoomia näidustuseks.
• ACTH-sõltuv haiguse variant allub hästi ravile deksametasooniga.

Millise arsti poole pöörduda

Hüperaldosteronismi kahtluse korral tuleb pöörduda endokrinoloogi poole. Sõltuvalt patoloogia põhjusest võib osutuda vajalikuks kirurgi või onkoloogi ravi, samuti neuroloogi ja kardioloogi konsultatsioon.

Mis on sekundaarne hüperaldosteronism

on aldosterooni taseme tõus, mis areneb reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumise tulemusena mitmesuguste vee- ja elektrolüütide metabolismi häirete korral, mis on tingitud reniini tootmise suurenemisest.

Mis kutsub esile sekundaarse hüperaldosteronismi

Sekundaarne hüperaldosteronism nähtud koos:

• südamepuudulikkus
• maksatsirroos,
• krooniline nefriit (aitab kaasa turse tekkele).

Aldosterooni tootmise määr sekundaarse aldosteronismiga patsientidel on sageli kõrgem kui primaarse aldosteronismiga patsientidel.

Sekundaarne aldosteronism on seotud tavaliselt koos hüpertensiooni kiire arenguga või tekib ödeemiliste seisundite tõttu. Raseduse ajal on sekundaarne aldosteronism normaalne füsioloogiline reaktsioon östrogeenist põhjustatud vere reniini substraadi taseme ja plasma reniini aktiivsuse suurenemisele.

Hüpertensiivsete seisundite korral sekundaarne aldosteronism tekib reniini primaarse ületootmise (primaarne reninism) tagajärjel või selle ületootmise alusel, mis on põhjustatud neerude verevoolu või neeruperfusioonirõhu langusest. Sekundaarne reniini hüpersekretsioon tuleneb ühe või mõlema peamise neeruarteri ahenemisest, mis on põhjustatud aterosklerootilisest naastudest või fibromuskulaarsest hüperplaasiast.

Reniini hüperproduktsioon mõlemas neerus esineb raske arteriolaarse nefroskleroosi (pahaloomuline hüpertensioon) või sügavate neeruveresoonte ahenemise (hüpertensiooni kiirenemise faas) korral.

Patogenees (mis juhtub?) Teisese hüperaldosteronismi ajal

Sekundaarset aldosteronismi iseloomustab hüpokaleemiline alkaloos, plasma reniini aktiivsuse suurenemine ja aldosterooni taseme tõus.

Sekundaarne aldosteronism koos hüpertensiooniga esineb ka harvaesinevate reniini tootvate kasvajate korral. Nendel patsientidel on vasorenaalne hüpertensioon, mille esmaseks häireks on jukstaglomerulaarrakkudest pärineva kasvaja poolt reniini sekretsioon. Diagnoos tehakse neeruveresoonte muutuste puudumise või neeru mahulise protsessi röntgenikiirguse ja reniini aktiivsuse ühepoolse suurenemise põhjal neeruveeni veres.

Sekundaarne aldosteronism kaasneb paljude tursete tüüpidega. Aldosterooni sekretsiooni suurenemine intravaskulaarse naatriumi ja vee liikumise tingimustes rakkudevahelistesse ruumidesse aitab veelgi kaasa vedeliku ja naatriumi säilimisele kehas, millega seoses tekib turse. Onkootilise rõhu langus viib intravaskulaarse naatriumi ja vee liikumiseni rakkudevahelistesse ruumidesse. Hüpovoleemia ja naatriumi kontsentratsiooni languse tõttu veresoonte voodis on baroretseptorid ärritunud (vasaku vatsakese, aordi, parema aatriumi, õõnesveeni). Nad põhjustavad refleksiivselt aldosterooni sekretsiooni kompenseerivat suurenemist hüpotalamuse piirkonna kaudu. Turse teket soodustavad ka teised sekundaarset hüperaldosteronismi põhjustavad tegurid: reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsuse suurenemine ja aldosterooni inaktivatsiooni vähenemine maksas. Antidiureetilise hormooni sisalduse suurenemine veres põhjustab turse suurenemist. See on ühelt poolt tingitud hormooni sekretsiooni suurenemisest aldosterooni mõjul ja teiselt poolt selle inaktiveerimise vähenemisest maksas. Turse suurenemine aitab kaasa ka kapillaaride läbilaskvuse suurenemisele ensüümi hüaluronidaasi aktiivsuse suurenemise tulemusena. Maksatsirroosist või nefrootilisest sündroomist tingitud tursega patsientidel täheldatakse aldosterooni sekretsiooni kiirenemist.

Tursega kaasnevate haiguste korral (südamepuudulikkus, nefrootiline sündroom, maksatsirroos jne) on sekundaarse hüperaldosteronismi patogenees peamiselt tingitud hüpovoleemiast, onkootilise rõhu langusest ja hüponatreemiast.

Südame paispuudulikkuse korral aldosterooni sekretsiooni suurenemise määr sõltub vereringe dekompensatsiooni raskusastmest, põhjuseks on arteriaalne hüpovoleemia või vererõhu langus.

Diureetikumide võtmine suurendab sekundaarset aldesteronismi, hüpokaleemia ja alkaloos tõusevad esile.

Sekundaarne hüperaldosteronism tekib mõnikord turse või hüpertensiooni puudumisel (Barteri sündroom). Seda sündroomi iseloomustavad raske hüperaldosteronismi (hüpokaleemilise alkaloosi) nähud koos mõõduka või kõrgenenud reniini aktiivsusega, kuid normaalse vererõhuga ja ilma turseteta. Neeru biopsia näitab juxtaglomerulaarse kompleksi hüperplaasiat. Patogeneetilist rolli mängib neerude naatriumi või kloriidi säilitamise võime rikkumine. Naatriumi kadu neerude kaudu stimuleerib reniini sekretsiooni ja seejärel aldosterooni tootmist.

Sekundaarse hüperaldosteronismi patogeneesis osalevate tegurite roll sõltub suuresti põhihaiguse patogeneesist. Hüpertensiooni ja neerude hüpertensiooni korral tuleb esiplaanile neeru isheemiline faktor. Sellest tulenev neeruisheemia põhjustab selle jukstaglomerulaarse aparatuuri aktiivsuse suurenemist koos reniini tootmise ja angiotensiin II suurenenud moodustumisega. Viimane stimuleerib neerupealiste koore glomerulaarset tsooni koos aldosterooni suurenenud sekretsiooniga.

Sekundaarse hüperaldosteronismi sümptomid

Sekundaarne hüperaldosteronism ei oma spetsiifilisi kliinilisi ilminguid, kuna see on paljude haiguste ja seisundite kompenseeriv nähtus, samas kui primaarsele hüperaldosteronismile iseloomulikud elektrolüütide muutused ei arene kunagi.

Sekundaarse hüperaldosteronismi diagnoosimine

Hüperaldosteronismi diagnoos tehakse biokeemiliste analüüside tulemuste põhjal (aldosterooni suurenenud eritumine uriiniga koos 17-hüdroksükortikosteroidide normaalse eritumisega, madal kaaliumiioonide tase plasmas, suurenenud kaaliumi eritumine uriiniga, alkaloos).

Sekundaarse hüperaldosteronismi ravi

Sekundaarse hüperaldosteronismi korral viiakse läbi sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on suurendada naatriumi eritumist uriiniga (veroshpiron jne), samuti hüperaldosteronismi põhjustanud põhihaiguse ravi.

Sekundaarse hüperaldosteronismi korral sõltub prognoos põhihaiguse tõsidusest ja selle ravi edukusest.

Sekundaarse hüperaldosteronismi ennetamine

Hüperaldosteronismi ennetamine seisneb arteriaalse hüpertensiooni, maksa- ja neeruhaigustega patsientide regulaarses dispanseris jälgimises, arsti soovituste järgimises toitumise olemuse ning diureetikumide ja lahtistite kasutamise kohta.

Milliste arstide poole tuleks pöörduda, kui teil on sekundaarne hüperaldosteronism?

Endokrinoloog

Kampaaniad ja eripakkumised

meditsiiniuudised

14.11.2019

Eksperdid nõustuvad, et avalikkuse tähelepanu tuleb tõmmata südame-veresoonkonna haiguste probleemidele. Mõned neist on haruldased, progresseeruvad ja raskesti diagnoositavad. Nende hulka kuuluvad näiteks transtüretiini amüloidne kardiomüopaatia 25.04.2019

Tulemas on pikk nädalavahetus ja paljud venelased lähevad linnast välja puhkama. Ei ole üleliigne teada, kuidas end puugihammustuste eest kaitsta. Maikuu temperatuurirežiim aitab kaasa ohtlike putukate aktiveerumisele ...

05.04.2019

Läkaköha esinemissagedus Venemaa Föderatsioonis 2018. aastal (võrreldes 2017. aastaga) peaaegu kahekordistus1, sealhulgas alla 14-aastastel lastel. Teatatud läkaköha juhtude koguarv jaanuaris-detsembris kasvas 5415 juhtumilt 2017. aastal 10 421 juhtumile 2018. aastal samal perioodil. Lkaköha haigestumus on alates 2008. aastast pidevalt kasvanud...

Meditsiinilised artiklid

Oftalmoloogia on üks dünaamilisemalt arenevaid meditsiinivaldkondi. Igal aastal ilmuvad tehnoloogiad ja protseduurid, mis võimaldavad saavutada tulemusi, mis tundusid 5-10 aastat tagasi kättesaamatud. Näiteks 21. sajandi alguses oli vanusega seotud kaugnägemise ravi võimatu. Kõige enam võis eakas patsient loota...

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Hea nägemise tagastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uusi võimalusi nägemise laserkorrektsiooniks avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.

Hüperaldosteronism on neerupealiste koore patoloogia, mida iseloomustab mineralokortikoidhormooni – aldosterooni – liigne tootmine. Varem peeti haigust haruldaseks, nüüd esineb seda igal kümnendal arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil.

Haiguse klassifikatsioon

Hüperaldosteronism võib olla primaarne või sekundaarne. Esmane jaguneb omakorda:

• Neerupealiste koore adenoom;
• neerupealiste koore kartsinoom;
• Glükokortikoidide allasurutud hüperaldosteronism;
• Primaarne neerupealiste hüperplaasia.

Kõiki neid haigusseisundeid iseloomustab aldosterooni, mõnel juhul mitme steroidhormooni suurenenud tootmine.

Primaarne hüperaldosteronism

Primaarse ja sekundaarse hüperaldosteronismi patogenees ja sümptomid on erinevad, seega on nende sümptomid ja põhjused eraldatud.

Põhjused

Aldosteronismi kõige levinumad põhjused on:

• Neerupealiste koore adenoom on healoomuline kasvaja, mis toodab liiga palju aldosterooni. 75% juhtudest põhjustab primaarset aldosteronismi just adenoom.
• 20% juhtudest on haiguse põhjuseks kahepoolsed aldosteroomid.
• Ainult 5% juhtudest areneb haigus neerupealise koore kartsinoomi tagajärjel.

Meditsiinis eristatakse ka pärilikku põhjust, mis viib perekondliku haiguseni koos aldosterooni liigse tootmisega. Ja kui ühes pereliikmes võib patoloogiat põhjustada mis tahes tüüpi neoplasm, siis ülejäänud osas edastatakse see lihtsalt sündroomi kujul. Pärilik ülekanne realiseerub autosomaalse domineeriva pärandina.

Sümptomid

Hüperaldosteronismi peamised sümptomid avalduvad kardiovaskulaarses ja autonoomses närvisüsteemis. See on krooniline stabiilne arteriaalne hüpertensioon, müokardi vasaku vatsakese ülekoormus, mõnikord jõuab hüpertensioon kriisideni.

Muud haiguse sümptomid:

• Letargia, väsimus;
• Nõrkus lihastes;
• krambid;
• Jäsemete tuimus;

• Tõmblused lihastes;
• Peavalu;
• Janu ja polüuuria;
• Jäsemete tuimustunne;
• Nägemise kontsentratsiooni vähenemine.

Haiguse taustal areneval arteriaalsel hüpertensioonil ilmnevad ka oma sümptomid, mis väljenduvad migreenis, südame stressis, hüpokaleemias. Igal neljandal patsiendil tekib diabeedieelne seisund. Võib olla seotud osteoporoosiga.

Conni sündroom

Arstid nimetavad primaarset hüperaldosteronismi Conni sündroomiks juhtudel, kui neerupealiste adenoom põhjustab aldosterooni ülemäärast kontsentratsiooni.

See on healoomuline kasvaja, mille maksimaalne läbimõõt on 25 mm, täidetud kolesterooliga ja seetõttu kollakat värvi. Adenoomi sees on ka kõrge aldosterooni süntetaasi sisaldus.

Idiopaatiline hüperplaasia

Kahepoolne idiopaatiline hüperaldosteronism esineb pooltel juhtudest üle 45-aastastel patsientidel ja on sagedasem kui neerupealiste adenoom.

Sisuliselt tähendab hüperplaasia neerupealiste koore rakkude arvu suurenemist, samal ajal kui koore maht suureneb. Hüperplaasia viitab rohkem kui muud tüüpi primaarne hüperaldosteronism pärilikele patoloogiatele.

Kartsinoom on pahaloomuline moodustis, mis sünteesib mitte ainult östrogeeni, kortisooli ja androgeene. Märgitakse tõsist hüpokaleemiat.

Neoplasmi läbimõõt ulatub 45 mm-ni ja sellel on kasvumärke. Kui tuvastatakse tundmatu etioloogiaga neoplasmid, mille läbimõõt on üle 25 mm, on tavaks pidada patsiendi seisundit kartsinoomi suurenenud riski sündroomiks.

Haiguse sekundaarne vorm

Sekundaarne hüperaldosteronism on eraldi diagnoos, kuigi see esineb inimese siseorganite süsteemide juba olemasolevate haiguste taustal.

Arengu põhjused

Sekundaarne hüperaldosteronism on seotud järgmiste patoloogiatega:

• Reaktiivsus, mis avaldub raseduse ajal, kaaliumi liigse sisaldusega toidus, naatriumi kaotusega kehast dieedi ajal, kõhulahtisusega, pikaajalise uimastiraviga diureetikumidega, suure verekaotusega.
• Kasvajate või veresoonte stenoosi korral täheldatakse orgaanilist sekundaarset hüperaldosteronismi.
• Ainevahetusprotsesside rikkumine aldosterooni osalusel, mida täheldatakse neerude ja neerupealiste krooniliste patoloogiate, südamepuudulikkuse korral.
• Pikaajaline ravi östrogeenil põhinevate hormonaalsete ravimitega, samuti menopausi ajal, millega kaasneb hormonaalne tasakaalutus.

Põhiline erinevus primaarsest hüperaldosteronismist on see, et primaarne hüperaldosteronism toob kaasa elektrolüütide tasakaalu häireid, samas kui sekundaarne hüperaldosteronism on loomulik reaktsioon reniin-angiotensiin-aldosterooni kompleksi reaktsioonivõimele.

Sümptomid

Sekundaarne hüperaldosteronism ei näita oma sümptomeid, kuna see on kompenseeriv patoloogia. Seetõttu ilmnevad selle sümptomid just nende haiguste või seisundite puhul, mille vastu see avaldub. Erinevalt primaarsest ei kaasne sekundaarse vormiga vee-soola tasakaalu rikkumine, kõrge vererõhk ja südamepatoloogiad.

Ainus sümptom, millega võib seostada aldosteronismi sekundaarset vormi, on turse. Naatriumi akumuleerumine ja vedeliku kogunemine põhjustavad aldosterooni liigset sekretsiooni, kuid naatriumi kogunemist põhjustavad kaasuvad haigused.

Diagnostilised meetodid

Primaarse või sekundaarse hüperaldosteronismi diagnoosimine on võimalik ainult biokeemilise vereanalüüsi abil. Kui avastatakse aldosterooni liig, alustatakse aldosterooni liigse sekretsiooniga kaasnevate või põhjustavate haiguste diagnoosimist.

CT ja MRI

Arvuti- ja magnetresonantstomograafia võimaldab tuvastada kasvajaid alates viie millimeetrise läbimõõduga. Arvutidiagnostika abil saab diagnoosida järgmisi patoloogiaid:

• Neerupealiste suuruse suurenemine viitab kahepoolsele hüperplaasiale või ühepoolsele hüperplaasiale, kui ainult ühe neerupealise suurus on muutunud.
• Neerupealiste koore sõlmede esinemist võib pidada makronodulaarseks hüperplaasiaks.
• Kui leitakse üle 30 mm kasvajaid, eriti neerupealiste kehas, kahtlustatakse kartsinoomi.
• Hormonaalselt inaktiivse kasvaja tuvastamine võib viidata essentsiaalsele hüpertensioonile.

Tuleb mõista, et arvutidiagnostika meetodid uurivad morfoloogilisi, mitte funktsionaalseid muutusi, seetõttu on kahtlustatava diagnoosi selgitamiseks alati vaja täiendavaid meetodeid.