Kodade virvendusarütmia esineb kiirabi praktikas eriti sageli. Selle kontseptsiooni kohaselt kombineeritakse kodade laperdus ja kodade virvendus (või virvendus) sageli kliiniliselt. kodade virvendusarütmia... Nende ilmingud on sarnased. Patsiendid kurdavad vahelduvat südamepekslemist, rinnus "laperdamist", mõnikord valu, nõrkust, õhupuudust. Südame väljund väheneb, vererõhk võib langeda, võib tekkida südamepuudulikkus. Pulss muutub ebaregulaarseks, muutuva amplituudiga, mõnikord keermeliseks. Südamehelid on summutatud, ebaregulaarsed.
EKG kodade virvendusarütmia tunnused
Kodade virvendusarütmia iseloomulik tunnus- pulsi puudujääk, see tähendab, et auskultatsiooniga määratud pulss ületab pulsisagedust. Põhjus on selles, et üksikud kodade lihaskiudude rühmad tõmbuvad kokku juhuslikult ja vatsakesed tõmbuvad mõnikord asjatult kokku, kuna neil pole piisavalt aega verega täitumiseks. Sel juhul ei saa pulsilaine tekkida. Seetõttu tuleks südame löögisagedust hinnata südame auskultatsiooni ja eelistatavalt EKG-ga, kuid mitte pulsi järgi.
EKG-l puudub P-laine (kuna ei ole ühtset kodade süstooli), selle asemel on isoliinil erineva amplituudiga F-lained (joon. 196, c), mis peegeldavad üksikute kodade lihaskiudude kokkutõmbeid. Mõnikord võivad need ühineda müraga või olla madala amplituudiga ja seetõttu EKG-s nähtamatud. F-lainete sagedus võib ulatuda 350-700 minutis.
Kodade laperdus on kodade kontraktsioonide märkimisväärne suurenemine (kuni 200–400 minutis), säilitades samal ajal kodade rütmi (joonis 19a). F-lained registreeritakse EKG-s.
Kodade virvenduse ja kodade laperduse ajal esinevad vatsakeste kokkutõmbed võivad olla rütmilised või ebaregulaarsed (mis on tavalisem), samas kui võib esineda normaalne südame löögisagedus, brady või tahhükardia. Tüüpiline EKG kodade virvendusarütmia korral on peenlaineline isoliin (F-lainete tõttu), P-lainete puudumine kõigis juhtmetes ja erinevad R-R intervallid, QRS-kompleksid ei muutu. Eraldage püsiv, see tähendab kaua eksisteeriv ja paroksüsmaalne, see tähendab vorm, mis ilmub ootamatult krambihoogude kujul. Patsiendid harjuvad kodade virvendusarütmia pideva vormiga, lõpetavad selle tunnetamise ja otsivad abi ainult südame löögisageduse (vatsakeste) tõusuga üle 100-120 löögi minutis. Nende pulss tuleks alandada normaalseks, kuid siinusrütmi taastamist pole vaja taotleda, kuna seda on raske teha ja see võib põhjustada tüsistusi (verehüüvete eraldumine). Kodade virvendusarütmia ja kodade laperduse paroksüsmaalne vorm on soovitav tõlkida siinusrütmiks, samuti tuleks pulssi vähendada.
Ravi ja taktika patsientidega seoses haiglaeelses staadiumis on praktiliselt samad, mis paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral (vt eespool).
Kardioloogia juhend neljas köites
Kardioloogia
Peatükk 5. Elektrokardiogrammi analüüs
S. Pogvizd
I. Südame löögisageduse määramine. Südame löögisageduse määramiseks korrutatakse südametsüklite arv (RR-intervallid) 3 sekundi jooksul 20-ga.
II. Rütmi analüüs
A. pulss< 100 мин –1. отдельные виды аритмий - vt ka joon. 5.1.
1. Normaalne siinusrütm.Õige rütm pulsisagedusega 60-100 min –1. P-laine on juhtmetes I, II, aVF positiivne, aVR-is negatiivne. Igale P-lainele järgneb QRS-kompleks (AV-blokaadi puudumisel). PQ intervall 0,12 s (lisateradade puudumisel).
2. Siinusbradükardia.Õige rütm. Südamerütm< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом БецольдаЯриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила. дилтиазема. сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона. клонидина. метилдофы. резерпина. гуанетидина. циметидина. лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД. синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение см. гл. 6, п. III.Б.
3. Emakaväline kodade rütm.Õige rütm. Pulss 50-100 min -1. P-laine on tavaliselt negatiivne juhtmetes II, III, aVF. PQ intervall on tavaliselt 0,12 s. Seda täheldatakse tervetel inimestel ja südame orgaaniliste kahjustustega. Tavaliselt ilmneb siinusrütmi aeglustumisel (parasümpaatilise toonuse suurenemise, ravimite või siinussõlme düsfunktsiooni tõttu).
4. Südamestimulaatori migratsioon.Õige või vale rütm. Südamerütm< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. AV-sõlme rütm. Aeglane regulaarne rütm kitsaste QRS-kompleksidega (< 0,12 с). ЧСС 3560 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Kiirendatud AV-sõlme rütm(Südame löögisagedus 70-130 min -1) täheldatakse glükosiidmürgistuse, müokardiinfarkti (tavaliselt madalam), reumaatilise rünnaku, müokardiidi ja pärast südameoperatsiooni.
6. Kiirendatud idioventrikulaarne rütm.Õige või ebanormaalne rütm laiade QRS-kompleksidega (> 0,12 s). Pulss 60-110 min -1. P-lained: puuduvad, retrograadsed (tekivad pärast QRS-kompleksi) või QRS-kompleksidega mitteseotud (AV dissotsiatsioon). Põhjused: müokardi isheemia, seisund pärast koronaarperfusiooni taastumist, glükosiidmürgistus, mõnikord tervetel inimestel. Aeglase idioventrikulaarse rütmi korral näevad QRS-kompleksid ühesugused välja, kuid pulss on 30-40 min –1. Ravi – vaata ptk. 6, punkt V. D.
B. Pulss> 100 min –1. teatud tüüpi arütmiad- vt ka joon. 5.2.
1. Siinustahhükardia.Õige rütm. Tavalise konfiguratsiooniga siinus P lained (nende amplituudi saab suurendada). Pulss 100-180 min -1. noortele - kuni 200 min –1. Järkjärguline käivitamine ja peatumine. Põhjused: füsioloogiline reaktsioon stressile, sealhulgas emotsionaalne, valu, palavik, hüpovoleemia, arteriaalne hüpotensioon, aneemia, türeotoksikoos, müokardi isheemia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, müokardiit, PE. feokromotsütoom, arteriovenoossed fistulid, ravimite ja teiste ravimite (kofeiin, alkohol, nikotiin, katehhoolamiinid, hüdralasiin. kilpnäärmehormoonid, atropiin. aminofülliin) toime. Tahhükardiat ei leevenda unearteri siinuse massaaž. Ravi – vaata ptk. 6, punkt III.A.
2. Kodade virvendusarütmia. Rütm on "vale vale". P-lainete puudumine, isoliini juhuslikud suurte või väikeste lainete võnked. Kodade lainete sagedus on 350-600 min –1. Ravi puudumisel on ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus 100-180 min –1. Põhjused: mitraaldefektid, müokardiinfarkt, türeotoksikoos, kopsuemboolia. seisund pärast operatsiooni, hüpoksia, KOK. kodade vaheseina defekt, WPW sündroom. haige siinuse sündroomi, suurte alkoholiannuste tarvitamist, võib täheldada ka tervetel inimestel. Kui ravi puudumisel on ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus madal, võib mõelda juhtivuse häiretele. Glükosiidimürgistuse korral (kiirenenud AV-sõlme rütm ja täielik AV-blokaad) või väga kõrge pulsisageduse taustal (näiteks WPW sündroomiga) võib ventrikulaarsete kontraktsioonide rütm olla õige. Ravi – vaata ptk. 6, punkt IV.B.
3. Kodade laperdus.Õige või ebanormaalne rütm saehammastega kodade lainetega (f), mis on kõige enam väljendunud juhtmetes II, III, aVF või V 1. Rütm on sageli õige AV juhtivuse suhtes 2:1 kuni 4:1, kuid võib olla vale, kui AV juhtivus muutub. Kodadelainete sagedus on I tüüpi laperusega 250-350 min –1 ja II tüüpi laperusega 350-450 min –1. Põhjused: vt ptk. 6, punkt IV. AV juhtivuse 1: 1 korral võib ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus ulatuda 300 min-1-ni. samal ajal on ebanormaalse juhtivuse tõttu võimalik QRS-kompleksi laienemine. Samal ajal sarnaneb EKG ventrikulaarse tahhükardiaga; seda täheldatakse eriti sageli Ia klassi antiarütmiliste ravimite kasutamisel ilma AV-blokaatorite samaaegse manustamiseta, samuti WPW sündroomi korral. Kodade virvendus- kodade laperdus koos erineva kujuga kaootiliste kodade lainetega on võimalik ühe aatriumi laperduse ja teise virvenduse korral. Ravi – vaata ptk. 6, punkt III.G.
4. Paroksüsmaalne AV-sõlme vastastikune tahhükardia. Supraventrikulaarne tahhükardia kitsaste QRS-kompleksidega. Pulss 150-220 min -1. tavaliselt 180-200 min –1. P-laine tavaliselt kattub või järgneb kohe QRS-kompleksile (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 6070% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. Ortodroomne supraventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomi korral.Õige rütm. Pulss 150-250 min –1. RP-intervall on tavaliselt lühike, kuid seda saab pikendada aeglase retrograadse juhtivuse korral vatsakestest kodadesse. See algab ja peatub ootamatult. Tavaliselt vallandavad kodade enneaegsed löögid. Põhjused: WPW sündroom. peidetud täiendavad dirigeerimisviisid (vt ptk 6, punkt XI.D.2). Tavaliselt muid südamekahjustusi ei esine, kuid võimalik on kombinatsioon Ebsteini anomaalia, hüpertroofilise kardiomüopaatia, mitraalklapi prolapsiga. Unearteri siinuse massaaž on sageli efektiivne. Kodade virvendusarütmiaga patsientidel, kellel on ilmne lisarada, saab impulsse vatsakestesse viia äärmiselt kiiresti; QRS-kompleksid on laiad, nagu ventrikulaarse tahhükardia puhul, rütm on vale. On olemas ventrikulaarse fibrillatsiooni oht. Ravi – vaata ptk. 6, punkt XI.G. 3.
6. Kodade tahhükardia (automaatne või vastastikune intraatriaalne).Õige rütm. Kodade löögisagedus 100-200 min –1. Mittesiinus-P lained. RP intervall tavaliselt pikeneb, kuid 1 kraadise AV-blokaadi korral saab seda lühendada. Põhjused: ebastabiilne kodade tahhükardia on võimalik südame orgaaniliste kahjustuste puudumisel, stabiilne - müokardiinfarkti, cor pulmonale ja muude südame orgaaniliste kahjustustega. Mehhanismiks on erutuslaine ektoopiline fookus või vastupidine sisenemine kodadesse. See moodustab 10% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest. Unearteri siinuse massaaž aeglustab AV juhtivust, kuid ei kõrvalda arütmiat. Ravi – vaata ptk. 6, punkt III.D.4.
7. Sinoatriaalne vastastikune tahhükardia. EKG - nagu siinustahhükardia korral (vt 5. peatükk, lk II.B.1). Õige rütm. RP intervallid on pikad. See algab ja peatub ootamatult. Pulss 100-160 min –1. P-laine kuju on siinusest eristamatu. Põhjused: seda võib täheldada tavaliselt, kuid sagedamini - südame orgaaniliste kahjustustega. Mehhanism on erutuslaine vastupidine sissepääs siinussõlme sees või sinoatriaalses tsoonis. See moodustab 5-10% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest. Unearteri siinuse massaaž aeglustab AV juhtivust, kuid ei kõrvalda arütmiat. Ravi – vaata ptk. 6, punkt III.D.3.
8. Paroksüsmaalse AV-sõlme vastastikuse tahhükardia ebatüüpiline vorm. EKG - nagu kodade tahhükardia korral (vt 5. peatükk, lk II.B.4). QRS-kompleksid on kitsad, RP-intervallid pikad. P-laine on tavaliselt negatiivne juhtmetes II, III, aVF. Ergastuslaine tagasisissepääsu kontuur on AV -sõlmes. Ergastamine toimub anterograadselt mööda kiiret (beeta) sõlmesisest rada ja retrograadselt mööda aeglast (alfa) rada. Diagnoosimiseks võib olla vajalik südame elektrofüsioloogiline uuring. See moodustab 5–10% kõigist vastastikuse AV-sõlme tahhükardia juhtudest (2–5% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest). Unearteri siinuse masseerimine võib paroksüsmi peatada.
9. Ortodroomne supraventrikulaarne tahhükardia koos hilinenud retrograadse juhtivusega. EKG - nagu kodade tahhükardia korral (vt 5. peatükk, lk II.B.4). QRS-kompleksid on kitsad, RP-intervallid pikad. P-laine on tavaliselt negatiivne juhtmetes II, III, aVF. Ortodroomne supraventrikulaarne tahhükardia aeglase retrograadse juhtivusega mööda lisateed (tavaliselt tagumine lokaliseerimine). Tahhükardia on sageli püsiv. Seda võib olla raske eristada automaatsest kodade tahhükardiast ja vastastikusest kodadesisesest supraventrikulaarsest tahhükardiast. Diagnoosimiseks võib olla vajalik südame elektrofüsioloogiline uuring. Unearteri siinuse massaaž peatab mõnikord paroksüsmi. Ravi – vaata ptk. 6, punkt XI.G. 3.
10. Polütoopiline kodade tahhükardia. Vale rütm. Pulss> 100 min –1. Kolme või enama erineva konfiguratsiooniga mittesiinus-P lained. Erinevad intervallid PP, PQ ja RR. Põhjused: KOK-iga eakatel. cor pulmonale'ga, ravi aminofülliiniga. hüpoksia, südamepuudulikkus, pärast operatsiooni, koos sepsisega, kopsuturse, suhkurtõbi. Sageli diagnoositakse seda valesti kui kodade virvendusarütmiat. Võib muutuda kodade virvenduseks / laperduseks. Ravi – vaata ptk. 6, punkt III.G.
11. Paroksüsmaalne kodade tahhükardia AV blokaadiga. Ebaregulaarne rütm kodade lainete sagedusega 150-250 min –1 ja ventrikulaarsete kompleksidega 100-180 min –1. Mitte-siinuslained P. Põhjused: glükosiidimürgitus (75%), südame orgaanilised kahjustused (25%). EKG-l. reeglina kodade tahhükardia koos 2. astme AV blokaadiga (tavaliselt Mobitz I tüüpi). Unearteri siinuse massaaž aeglustab AV juhtivust, kuid ei kõrvalda arütmiat.
12. Ventrikulaarne tahhükardia. Tavaliselt - õige rütm sagedusega 110-250 min –1. QRS kompleks> 0,12 s, tavaliselt> 0,14 s. ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksiga vastuolus. Põhjused: orgaaniline südamekahjustus, hüpokaleemia, hüperkaleemia, hüpoksia, atsidoos, ravimid ja muud ravimid (glükosiidimürgitus, antiarütmikumid, fenotiasiinid, tritsüklilised antidepressandid, kofeiin, alkohol, nikotiin), mitraalklapi prolaps, harvadel juhtudel - tervetel inimestel. Täheldada võib AV-dissotsiatsiooni (kodade ja vatsakeste sõltumatud kokkutõmbed). Südame elektriline telg kaldub sageli vasakule ja konfluentsed kompleksid registreeritakse. See võib olla ebastabiilne (3 või enam QRS kompleksi, kuid paroksüsm kestab vähem kui 30 s) või stabiilne (> 30 s), monomorfne või polümorfne. Kahesuunalist ventrikulaarset tahhükardiat (QRS-komplekside vastassuunas) täheldatakse peamiselt glükosiidmürgistuse korral. Ventrikulaarne tahhükardia kitsaste QRS-kompleksidega (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением см. рис. 5.3. Лечение см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Supraventrikulaarne tahhükardia ebanormaalse juhtivusega. Tavaliselt on rütm õige. QRS-kompleksi kestus on tavaliselt 0,12-0,14 s. Puuduvad AV-dissotsiatsioon ja konfluentsed kompleksid. Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule ei ole tüüpiline. Ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika koos ebanormaalse juhtivusega - vt joon. 5.3.
14. Pirueti tahhükardia. Tahhükardia ebaregulaarse rütmi ja laiade polümorfsete ventrikulaarsete kompleksidega; iseloomulik on tüüpiline sinusoidne muster, kus kahe või enama ühesuunalise ventrikulaarse kompleksi rühmad asendatakse vastassuunaliste komplekside rühmadega. Seda täheldatakse QT-intervalli pikenemisega. Pulss - 150-250 min -1. Põhjused: vt ptk. 6, punkt XIII.A. Rünnakud on tavaliselt lühiajalised, kuid on olemas risk üleminekuks ventrikulaarsele fibrillatsioonile. Paroksüsmile eelneb sageli pikkade ja lühikeste RR-tsüklite vaheldumine. QT-intervalli pikenemise puudumisel nimetatakse sellist ventrikulaarset tahhükardiat polümorfseks. Ravi – vaata ptk. 6, punkt XIII.A.
15. Ventrikulaarne fibrillatsioon. Kaootiline ebaregulaarne rütm, QRS-kompleksid ja T-lained puuduvad. Põhjused: vt ptk. 5, lk II.B.12. CPR puudumisel on vatsakeste virvendus kiire (4-5 minuti jooksul) surmav. Ravi – vaata ptk. 7, punkt IV.
16. Ebanormaalne käitumine. See väljendub laiade QRS-kompleksidena, mis on tingitud impulsi aeglasest juhtivusest kodadest vatsakestesse. Kõige sagedamini täheldatakse seda siis, kui ekstrasüstoolne erutus jõuab His-Purkinje süsteemi suhtelise tulekindluse faasis. His-Purkinje süsteemi refraktaarse perioodi kestus on pöördvõrdeline südame löögisagedusega; kui pikkade RR-intervallide taustal tekib ekstrasüstool (lühike RR-intervall) või algab supraventrikulaarne tahhükardia, siis tekib ebanormaalne juhtivus. Sel juhul toimub ergastus tavaliselt piki vasakut kimbu haru ja hälbivad kompleksid näevad välja nagu parema kimbu haru blokaadis. Mõnikord näevad kõrvalekalduvad kompleksid välja nagu vasakpoolse kimbu haruplokk.
17. EKG tahhükardia jaoks laiade QRS-kompleksidega(ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika koos ebanormaalse juhtivusega - vt joonis 5.3). Ventrikulaarse tahhükardia kriteeriumid:
a. AB dissotsiatsioon.
b. Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule.
v. QRS> 0,14 s.
G. QRS-kompleksi omadused juhtmetes V 1 ja V 6 (vt joonis 5.3).
B. Emakaväline ja asenduskontraktsioon
1. Kodade ekstrasüstolid. Erakordne mittesiinuslik P-laine, millele järgneb normaalne või hälbiv QRS-kompleks. PQ intervall on 0,12-0,20 s. Varajase ekstrasüstoli PQ intervall võib ületada 0,20 s. Põhjused: esinevad tervetel inimestel, kellel on väsimus, stress, suitsetajad, kofeiini ja alkoholi mõju all, südame orgaaniliste kahjustustega, cor pulmonale. Kompensatsioonipaus on tavaliselt mittetäielik (pre- ja post-ekstrasüstoolsete P-lainete vaheline intervall on väiksem kui kaks korda tavalisest PP-intervallist). Ravi – vaata ptk. 6, punkt III.V.
2. Blokeeritud kodade ekstrasüstolid. Erakordne mitte-siinus-P-laine, millele ei järgne QRS-kompleksi. AV-sõlme kaudu, mis on refraktaarses perioodis, kodade ekstrasüstooli ei teostata. Ekstrasüstoolne P-laine kattub mõnikord T-lainega ja seda on raske ära tunda; nendel juhtudel peetakse blokeeritud kodade enneaegseid lööke ekslikult sinoatriaalseks blokaadiks või siinussõlmede seiskumiseks.
3. AV -sõlmede ekstrasüstolid. Erakordne QRS kompleks retrograadse (negatiivne juhtmetes II, III, aVF) P lainega, mida saab registreerida enne või pärast QRS kompleksi või kihiti sellele. QRS-kompleksi kuju on normaalne; hälbiva juhtivusega võib see meenutada ventrikulaarset ekstrasüstooli. Põhjused: on terveid ja orgaanilise südamekahjustusega inimesi. Ekstrasüstoli allikas on AV-sõlm. Kompenseeriv paus võib olla täielik või mittetäielik. Ravi – vaata ptk. 6, punkt V.A.
4. Ventrikulaarsed ekstrasüstolid. Erakordne, lai (> 0,12 s) ja deformeerunud QRS kompleks. ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksiga vastuolus. Põhjused: vt ptk. 5, lk II.B.12. P-laine ei pruugi olla seotud ekstrasüstoolidega (AV dissotsiatsioon) või olla negatiivne ja järgida QRS-kompleksi (retrograadne P-laine). Kompenseeriv paus on tavaliselt täielik (intervall pre- ja post-ekstrasüstoolsete P-lainete vahel on võrdne kahekordse tavalise PP-intervalliga). Ravi – vaata ptk. 6, punkt V.V.
5. AV-sõlme lühendite asendamine. Need meenutavad AV-sõlme ekstrasüstole, kuid asenduskompleksi intervall ei lühene, vaid pikeneb (vastab pulsisagedusele 35-60 min –1). Põhjused: on terveid ja orgaanilise südamekahjustusega inimesi. Asendusimpulsi allikaks on AV-sõlme varjatud südamestimulaator. Seda täheldatakse sageli, kui siinusrütm aeglustub parasümpaatilise toonuse, ravimite (nt südameglükosiidide) ja siinussõlme düsfunktsiooni tõttu.
6. Idioventrikulaarsete kontraktsioonide asendamine. Need meenutavad ventrikulaarseid ekstrasüstole, kuid asenduskontraktsiooni vaheline intervall ei lühene, vaid pikeneb (vastab pulsisagedusele 20-50 min –1). Põhjused: on terveid ja orgaanilise südamekahjustusega inimesi. Asendusimpulss tuleb vatsakestest. Idioventrikulaarseid asenduskontraktsioone täheldatakse tavaliselt siis, kui siinus- ja AV-sõlmede rütm on aeglustunud.
D. Käitumise rikkumised
1. Sinoatriaalne blokaad. Laiendatud PP-vahe on normaalse kordne. Põhjused: mõned ravimid (südameglükosiidid, kinidiin, prokaiinamiid), hüperkaleemia, siinussõlme düsfunktsioon, müokardiinfarkt, parasümpaatilise toonuse tõus. Mõnikord märgitakse Wenckebachi perioodi (PP-intervalli järkjärguline lühenemine kuni järgmise tsükli väljalangemiseni).
2. 1. astme AV blokaad. PQ intervall> 0,20 s. Igal P-lainel on vastav QRS-kompleks. Põhjused: täheldatud tervetel inimestel, sportlastel, parasümpaatilise toonuse tõusuga, teatud ravimite (südamellükosiidid, kinidiin, prokaiinamiid, propranolool, verapamiil) võtmine, reumaatiline palavik, müokardiit, kaasasündinud südamerikked (kodade vaheseina defekt, avatud arterioosjuha). Kitsaste QRS-komplekside puhul on kõige tõenäolisem blokaadi tase AV-sõlm. Kui QRS-kompleksid on laiad, on juhtivuse häired võimalikud nii AV-sõlmes kui ka His kimbus. Ravi – vaata ptk. 6, punkt VIII.A.
3. Mobitz I tüüpi 2. astme AV blokaad (Wenckebachi perioodikaga). PQ intervalli pikenemine kuni QRS kompleksi kadumiseni. Põhjused: täheldatud tervetel inimestel, sportlastel teatud ravimite (südameglükosiidid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid, klonidiin, metüüldopa, flekainiid, enkainiid, propafenoon, liitium) võtmisel, müokardiinfarktiga (eriti madalam), reumaatilise rünnaku, müokardiitiga. .. Kitsaste QRS-komplekside puhul on kõige tõenäolisem blokaadi tase AV-sõlm. Kui QRS-kompleksid on laiad, on impulsi juhtivuse häired võimalikud nii AV-sõlmes kui ka His-kimbus. Ravi – vaata ptk. 6, punkt VIII.B.1.
4. Mobitz II tüübi 2. astme AV blokaad. QRS-komplekside perioodiline kadu. PQ intervallid on samad. Põhjused: peaaegu alati esineb orgaanilise südamekahjustuse taustal. Impulsi viivitus ilmneb His kimbus. AV-blokaad 2: 1 on nii Mobitz I kui ka Mobitz II tüüpi: kitsad QRS-kompleksid on tüüpilisemad Mobitz I tüüpi AV-blokaadile, laiad - Mobitz II tüüpi AV-blokaadile. Kõrge astme AV blokaadi korral kukub välja kaks või enam järjestikust ventrikulaarset kompleksi. Ravi – vaata ptk. 6, punkt VIII.B.2.
5. Täielik AV blokaad. Kodad ja vatsakesed erutuvad üksteisest sõltumatult. Kodade löögisagedus on kõrgem kui vatsakeste sagedus. Samad PP-intervallid ja samad RR-intervallid, PQ-intervallid erinevad. Põhjused: täielik AV blokaad on kaasasündinud. Täieliku AV blokaadi omandatud vorm tekib müokardiinfarkti, isoleeritud südame juhtivuse haiguse (Lenegra tõbi), aordi defektide, teatud ravimite (südamellükosiidid, kinidiin, prokaiinamiid), endokardiidi, Lyme'i tõve, hüperkaleemia, infiltratiivsete haiguste korral. (amüloidoos, sarkoidoos), kollageenhaigused, traumad, reumaatilised atakid. Impulsside juhtivuse blokeerimine on võimalik AV-sõlme (näiteks kaasasündinud täieliku AV-blokaadiga kitsaste QRS-kompleksidega), His-Purkinje süsteemi His-kiudude või distaalsete kiudude tasemel. Ravi – vaata ptk. 6, punkt VIII.V.
III. Südame elektrilise telje määramine. Südame elektrilise telje suund vastab ligikaudu vatsakeste depolarisatsiooni suurima koguvektori suunale. Südame elektrilise telje suuna määramiseks on vaja arvutada QRS kompleksi amplituudi hammaste algebraline summa juhtmetes I, II ja aVF (lahutage kompleksi negatiivse osa amplituud amplituudist kompleksi positiivne osa) ja seejärel järgige tabelit. 5.1.
A. Südame elektrilise telje paremale kaldumise põhjused: KOK. kopsusüda, parema vatsakese hüpertroofia, parema kimbu blokaad, külgmine müokardiinfarkt, vasaku kimbu blokaad, kopsuturse, dekstrokardia, WPW sündroom. See juhtub olema normaalne. Sarnast pilti täheldatakse elektroodide vale paigutuse korral.
B. Südame elektrilise telje vasakule kaldumise põhjused: vasaku kimbu haru eesmise haru blokaad, alumine müokardiinfarkt, vasaku kimbu blokaad, vasaku vatsakese hüpertroofia, ostium primum tüüpi kodade vaheseina defekt, KOK. hüperkaleemia. See juhtub olema normaalne.
B. Südame elektrilise telje järsu paremale kaldumise põhjused: His kimbu vasaku kimbu eesmise haru blokaad parema vatsakese hüpertroofia taustal, His kimbu vasaku kimbu eesmise haru blokaad lateraalse müokardiinfarktiga, parema vatsakese hüpertroofia, KOK.
IV. Hammaste ja intervallide analüüs. EKG intervall - intervall ühe laine algusest teise laine alguseni. EKG segment - intervall ühe laine lõpust järgmise laine alguseni. Kirjutamiskiirusel 25 mm / s vastab iga väike lahter paberlindil 0,04 s.
A. Normaalne 12-lülitusega EKG
1. Haru P. Positiivne juhtmetes I, II, aVF, negatiivne aVR-is, võib olla negatiivne või kahefaasiline juhtmetes III, aVL, V 1. V 2.
2. PQ intervall. 0,12-0,20 s.
3. QRS kompleks. Laius - 0,06-0,10 s. Väike Q-laine (laius< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. Segment ST. Tavaliselt isoliinil. Jäsemete röövimisel on normaalne depressioon kuni 0,5 mm ja tõus kuni 1 mm. Rindkerejuhtmetes on võimalik ST-i tõus kuni 3 mm koos kühmuga allapoole (vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom, vt ptk 5, lk IV.Z.1.d).
5. T laine. Positiivne juhtmetes I, II, V 3–V 6. Negatiivne aVR-is, V 1. Võib olla positiivne, lame, negatiivne või kahefaasiline juhtmetes III, aVL, aVF, V 1 ja V 2. Tervetel noortel on juhtmetes V 1 -V 3 (püsiv juveniilne EKG) negatiivne T-laine.
6. QT-intervall. Kestus on pöördvõrdeline südame löögisagedusega; kõigub tavaliselt vahemikus 0,30-0,46 s. QT c = QT / C RR, kus QT c on korrigeeritud QT intervall; normaalne QT c 0,46 meestel ja 0,47 naistel.
Allpool on mõned tingimused, millest igaühe jaoks on näidatud iseloomulikud EKG märgid. Siiski tuleb meeles pidada, et EKG kriteeriumidel ei ole sajaprotsendilist tundlikkust ja spetsiifilisust, mistõttu võib loetletud tunnuseid tuvastada eraldi või erinevates kombinatsioonides või üldse puududa.
1. Kõrge otsaga P juhtmes II: parema aatriumi suurenemine. P-laine amplituud pliis II> 2,5 mm (P pulmonale). Spetsiifilisus on vaid 50%, 1/3 juhtudest on P pulmonale põhjustatud vasaku aatriumi suurenemisest. Seda täheldatakse KOK-iga. kaasasündinud südamehaigus, kongestiivne südamepuudulikkus, südame isheemiatõbi.
2. Negatiivne P juht I
a. Dekstrokardia. Negatiivsed P- ja T-lained, ümberpööratud QRS-kompleks I juhtmestikus, suurendamata R-laine amplituudi rindkere juhtmetes. Dekstrokardia võib olla üks situs inversuse (siseorganite vastupidise paigutuse) ilmingutest või isoleeritud. Isoleeritud dekstrokardiat kombineeritakse sageli teiste kaasasündinud defektidega, sealhulgas suurte arterite korrigeeritud transpositsiooniga, kopsuarteri stenoosiga ning kodade ja vatsakeste vaheseina defektidega.
b. Elektroodid on valesti paigaldatud. Kui vasakule käele mõeldud elektrood asetatakse paremale, siis negatiivsed P- ja T-lained, ümberpööratud QRS-kompleks normaalse üleminekutsooni asukohaga rinnus.
3. Sügav negatiivne P juhtmes V 1: vasaku aatriumi suurenemine. P-mitraal: juhtmes V 1 on P-laine terminaalne osa (tõusev põlv) laienenud (> 0,04 s), selle amplituud on> 1 mm, P-laine laienemine II juhtmes (> 0,12 s). Seda täheldatakse mitraal- ja aordidefektide, südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti korral. Nende omaduste spetsiifilisus on üle 90%.
4. Negatiivne P-laine pliis II: emakaväline kodade rütm. PQ intervall on tavaliselt> 0,12 s, P-laine on juhtmetes II, III, aVF negatiivne. Vaata ptk. 5, lk II.A.3.
B. PQ intervall
1. PQ intervalli pikendamine: 1 astme AV blokaad. PQ intervallid on samad ja ületavad 0,20 s (vt ptk 5, lk II.D.2). Kui PQ intervalli kestus on erinev, siis on võimalik 2. astme AV blokaad (vt ptk. 5, lk II.D.3).
2. PQ intervalli lühendamine
a. PQ intervalli funktsionaalne lühendamine. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.
b. WPW sündroom. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
v. AV-sõlme või alumine kodade rütm. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .
3. PQ segmendi allasurumine: perikardiit. PQ segmendi depressioon kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR, on kõige enam väljendunud II, III ja aVF juhtmetes. PQ segmendi depressiooni täheldatakse ka kodade infarkti korral, mis esineb 15% müokardiinfarkti juhtudest.
D. QRS kompleksi laius
1,0,10-0,11 s
a. Vasaku kimbu haru eesmise haru blokaad. Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (-30 ° kuni -90 °). Madal R-laine ja sügav S-laine juhtmetes II, III ja aVF. Kõrge R-laine juhtmetes I ja aVL. Salvestada võib väike Q-laine. Plii aVR-is on hiline aktivatsioonilaine (R'). Iseloomustab üleminekutsooni nihkumine vasakule rindkere juhtmetes. Seda täheldatakse kaasasündinud defektide ja muude südame orgaaniliste kahjustuste korral, mõnikord tervetel inimestel. Ravi pole vaja.
b. Vasaku kimbu haru tagumise haru blokaad. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (> + 90 °). Madal R-laine ja sügav S-laine juhtmetes I ja aVL. Väikest Q-lainet saab registreerida juhtmetes II, III, aVF. Seda täheldatakse isheemilise südamehaigusega. aeg-ajalt - tervetel inimestel. See ei ole tavaline. On vaja välistada muud põhjused, mis põhjustavad südame elektrilise telje kõrvalekaldeid paremale: parema vatsakese hüpertroofia, KOK. kopsusüda, külgmine müokardiinfarkt, südame vertikaalasend. Täieliku kindlustunde diagnoosi annab ainult võrreldes varasemate EKG-dega. Ravi pole vaja.
v. Mittetäielik vasakpoolse kimbu haruplokk. R-laine sakiline või hiline R-laine (R') juhtmetes V 5. V 6. Lai S-laine juhtmetes V 1. V 2. Q-laine puudumine juhtmetes I, aVL, V 5. V 6.
d) Parema kimbu haru blokaadi mittetäielik blokaad. Hiline R-laine (R') juhtmetes V 1. V 2. Lai S-laine juhtmetes V 5. V 6.
a. Parema kimbu haruplokk. Hiline R-laine juhtmetes V 1. V 2 kaldu ST segmendi ja negatiivse T lainega. Sügav S laine juhtmetes I, V 5. V 6. Seda täheldatakse südame orgaaniliste kahjustuste korral: kopsusüda, Lenegra tõbi, südame isheemiatõbi. aeg-ajalt - normaalne. Varjatud parempoolse kimbu haruplokk: QRS-i kompleksi kuju juhtmes V 1 vastab parempoolse kimbu haruplokile, kuid juhtmetes I, aVL või V 5. V 6 on RSR-i kompleks registreeritud. Tavaliselt on see tingitud vasaku kimbu haru eesmise haru blokaadist, vasaku vatsakese hüpertroofiast, müokardiinfarktist. Ravi – vaata ptk. 6, punkt VIII.E.
b. Vasaku kimbu haruplokk. Lai sakiline R-laine juhtmetes I, V 5. V 6. Sügav S- või QS-laine juhtmetes V 1. V 2. Q-laine puudumine juhtmetes I, V 5. V 6. Seda täheldatakse vasaku vatsakese hüpertroofia, müokardiinfarkti, Lenegra tõve, südame isheemiatõve korral. mõnikord on see normaalne. Ravi – vaata ptk. 6, punkt VIII.D.
v. Parema kimbu haru ja vasakpoolse kimbu ühe haru blokaad. Kahe kiire blokaadi ja 1-kraadise AV-blokaadi kombinatsiooni ei tohiks pidada kolmekiire blokaadiks: PQ-intervalli pikenemine võib olla tingitud aeglasemast juhtivusest AV-sõlmes, mitte aga AV-sõlme blokaadist. Tema kimbu kolmas haru. Ravi – vaata ptk. 6, punkt VIII.ZH.
d) intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine. QRS-kompleksi laienemine (> 0,12 s) parema või vasakpoolse kimbu blokaadi tunnuste puudumisel. Seda täheldatakse südame orgaaniliste kahjustuste, hüperkaleemia, vasaku vatsakese hüpertroofia, Ia ja Ic klassi antiarütmiliste ravimite võtmisega koos WPW sündroomiga. Ravi tavaliselt ei nõua.
E. QRS kompleksi amplituud
1. Hammaste madal amplituud. QRS-kompleksi amplituud< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Kõrge amplituudiga QRS kompleks
a. Vasaku vatsakese hüpertroofia
1) Cornelli kriteeriumid:(R in aVL + S in V 3)> 28 mm meestel ja> 20 mm naistel (tundlikkus 42%, spetsiifilisus 96%).
2) Estes kriteeriumid
EKG siinusarütmia jaoks. Kodade põgenemisrütmid
Siinusarütmia väljendatuna perioodilistes muutustes intervallides R - R rohkem kui 0,10 sek. ja enamasti sõltub hingamise faasidest. Siinusarütmia oluline elektrokardiograafiline märk on R-R intervalli kestuse järkjärguline muutumine: lühimale intervallile järgneb harva pikim intervall.
Sama mis koos sinus tahhükardia ja bradükardia, R - R intervalli vähenemine ja suurenemine toimub peamiselt T - P intervalli tõttu.Täheldatakse väikseid muutusi intervallides P - Q ja Q - T.
30-aastase terve naise EKG... R - R intervalli kestus on vahemikus 0,75 kuni 1,20 sek. Keskmine rütmisagedus (0,75 + 1,20 sek. / 2 = 0,975 sek.) on umbes 60 1 minuti kohta. Intervall P - Q = 0,15 - 0,16 sek. Q - T = 0,38 - 0,40 sek. PI, II, III, V6 positiivne. Kompleksne
QRSI, II, III, V6 RS tüüp. RII> RI> rIII Järeldus... Siinusarütmia. S-tüüpi EKG. ilmselt normi variant. Terves südames ektoopilistes automatismikeskustes, sealhulgas kodades, on diastoolse depolarisatsiooni määr madalam ja impulsside sagedus väiksem kui siinussõlmes. Sellega seoses ergastab südame kaudu leviv siinusimpulss nii kontraktiilset müokardi kui ka südame erikoe kiude, katkestades ektoopiliste automatismikeskuste rakkude diastoolse depolarisatsiooni. Seega siinusrütm takistab ektoopiliste keskuste automatismi avaldumist. Spetsiaalsed automaatsed kiud on rühmitatud paremas aatriumis selle ülaosas ees, keskosa külgseinas ja aatriumi alumises osas parema atrioventrikulaarse avause lähedal. Vasakpoolses aatriumis paiknevad automaatsed keskused ülemises-tagumises ja alumises-tagumises (atrioventrikulaarse avause lähedal) piirkonnas. Lisaks on parema aatriumi vasakpoolses alumises osas koronaarsiinuse ostias automaatsed rakud. Kodade automatism(ja teiste ektoopiliste keskuste automatism) võib avalduda kolmel juhul: 1) kui siinussõlme automatism väheneb allapoole emakavälise keskuse automatismi; 2) emakavälise keskuse automatismi suurenemisega kodades; 3) sinoatriaalse blokaadiga või muudel kodade erutuse suurte pauside korral. Kodade rütm võib olla püsiv, täheldatud mitu päeva, kuud või isegi aastaid. See võib olla mööduv, mõnikord lühiajaline, kui see ilmneb näiteks pikkade tsüklitevaheliste intervallidega koos siinusarütmiate, sinoatriaalse blokaadi ja muude arütmiatega. Kodade rütmi iseloomulik tunnus on P-laine kuju, suuna ja amplituudi muutus.Viimane muutub erinevalt sõltuvalt rütmi ektoopilise allika lokalisatsioonist ja erutuslaine levimissuunast kodades. Kodade rütmis paikneb P-laine QRS-kompleksi ees. Enamikus selle rütmi variantides erineb P-laine siinusrütmi P-lainest polaarsuse (suunas isoliinist üles või alla), amplituudi või kuju poolest mitmes juhtmes. Erand moodustab rütmi parema aatriumi ülemisest osast (P-laine on sarnane siinuslainega). Oluline on erinevus kodade rütmi vahel, mis muutis siinusrütmi samal inimesel südame löögisageduse, P - Q kestuse ja suurema regulaarsuse osas. QRS-kompleks on supraventrikulaarne, kuid võib olla ebanormaalne, kui seda kombineeritakse kimbu haru blokaadiga. Pulss 40-65 1 minuti jooksul. Kiirendatud kodade löögisageduse korral on pulss 66–100 1 minuti kohta. (kõrget südame löögisagedust nimetatakse tahhükardiaks). Südamehaigused on väga salakaval. Väga pikka aega ei pruugi nad end milleski näidata ja inimene isegi ei kahtlusta, et tal on patoloogia. Arütmia pole erand. Reeglina ilmneb see juba raskes staadiumis. Ainult enda vererõhu ja pulsi kontrollimine aitab häiresignaale õigel ajal ära tunda. Arütmia on üldnimetus kõigile neile seisunditele, kus südame löögisagedus, jõud, rütm ja järjepidevus on häiritud. See tähendab, et need kõik on kõrvalekalded normaalsest südamerütmist, mida nimetatakse siinuseks. Normaalse südametegevuse korral on pulss 50-100 lööki/min, see sõltub inimese kehalisest aktiivsusest hetkel. Arütmia tekkele eelnevad mitmesugused põhjused. Arütmiaks loetakse haigusseisundeid, mille korral südame löögisagedus langeb alla 60 löögi minutis või sagedamini kui 100. EKG-l on arütmia nähtav erineval viisil, olenevalt sündroomi tüübist. Oluline teave! Allpool on kirjeldatud EKG põhinäitajate dekodeerimist juhul, kui elektrokardiogramm on tehtud, kuid kardioloog pole seda veel dekrüpteerinud. EKG indikaatorite tabel-dekodeerimine EKG nõuab kardioloogi kohustuslikku dekodeerimist. Need on enneaegselt tehtud vähendamised. Elektrilised impulsid ei tule siinussõlmest. Seda tüüpi esineb kõige sagedamini mitmesuguste südamehaigustega mitteseotud tegurite tõttu. Seda tüüpi arütmia peamised põhjused on järgmised: See näeb välja nagu EKG-l ekstrasüstool Ekstrasüstolid- see on lihtsalt juhtum, kui patsient ei pruugi pikka aega midagi tunda. Mõnikord võib südames olla mingi impulss või selle lühiajaline hääbumine. Kui sellised märgid on isoleeritud, võib see juhtuda isegi normaalse südametööga. Kuid kui need esinevad üha sagedamini, võib see viidata haiguste ägenemisele - isheemia, müokardiit. Kõige ohtlikumad on ventrikulaarsed ekstrasüstolid. See on siis, kui impulss tuleb ühest vatsakesest. See võib olla vatsakeste fibrillatsiooni esialgne sümptom. Kuidas määrata EKG-s. EKG-l paistab südame erakordne kokkutõmbumine teistest erineva lainena. See tüüp on kodade virvendusarütmia. See on iseenesest tüsistus, mis tekib isheemia ajal. See sama tüüp on kõige levinum südame rütmihäire. Sageli on selle tüübi põhjuseks kilpnäärmehaigus, kui selle tegevus on häiritud. Kodade virvendusarütmia iseloomustab erineva raskusastmega südamepuudulikkus, minestamine ja silmade tumenemine. Sageli kaasneb nende sümptomitega tugev nõrkus, õhupuudus, valu rinnus ja suurenev hirmutunne. Mõnikord algavad rünnakud ootamatult ja lõppevad spontaanselt ilma sekkumiseta. Kuid on kõige tõenäolisem, et rünnak pikeneb, mitme tunni ja võib-olla isegi päevade pärast ning nõuab kohustuslikku arstiabi. Kuidas määrata EKG-s. EKG-l võib näidata suuri või väikeseid kodade laineid, deformeerunud korrastamata komplekse. Ühel patsiendil on nii kodade laperdus kui ka kodade virvendus. Terve inimese kardiogrammi korral kaootilised lained puuduvad, rütm on ühtlane. Vaatamata siinusrütmile eristab see ebakorrapärasust. Südamelöögid aeglustuvad ja muutuvad sagedamaks. See on eriti märgatav hingamisel: väljahingamisel on pulss peaaegu kahekordne ja sissehingamisel langeb see tugevalt. Patsient tunneb tugevat väsimust, pearinglust, võib tekkida minestamine. Sümptomite intensiivistumine nõuab hoolikat tähelepanu ja ravi. Siinusarütmia põhjused on südamehaigused, müokardiga seotud nakkusprotsessid, südamerikked. Välistest teguritest põhjustavad seda tüüpi arütmiad kõige sagedamini organismi hormonaalsed häired, närvisüsteemi haigused. Kuidas määrata EKG-s. EKG-l näitab ebanormaalset südame aktiivsust PR-intervallide erinevus vähemalt 10%. Sellega tõuseb südame löögisageduse diagnoos juba kuni 200-400 kokkutõmbumiseni, näiteks õige kodade rütmi taustal. Põhjusteks on siin reeglina orgaaniline südamehaigus, südameoperatsioon (eriti esimene nädal pärast sekkumist). Sageli võivad hüpertensioon, müokardi düstroofia esile kutsuda kodade laperdus. Riskirühma kuuluvad üle 60-aastased mehed, suitsetajad, kaaliumipuuduse või kilpnäärmehormoonide liigse tootmisega inimesed. Selliste rütmihäirete rünnaku võib põhjustada tugev kuumus, füüsiline koormus, stress, alkoholi või narkootikumide tarbimine. Sümptomiteks on südame löögisageduse tugev tõus, nõrkus, rõhu järsk langus koos pool-minestusseisundi tekkega, pearinglus. Lisaks täheldatakse sageli kaela veenide pulseerimist. Kuidas määrata EKG-s. EKG-l näitavad laperdust P-laine asemel tekkivad F-lained.Südame löögisagedus on samal ajal 240-350 lööki minutis. Esineb ka ebatüüpilist laperdust, mille puhul esinevad samad lained pulsisagedusel 340-430 lööki. Seda tüüpi arütmia moodustub kodade koe üsna väikesel alal. Seetõttu algab peagi südamepõletik. Seda põletikku iseloomustab selle perioodilisus. Sagedus võib kesta päevi või isegi kuid. Kõige sagedamini juhtub, et mitte üks südamepiirkond ei muutu põletikuliseks, vaid mitu. See arütmia tähendab südame löögisageduse tõusu ilma nähtava põhjuseta. Sümptomid on üsna erinevad, kuid kõige esimene märk on tugev pulsatsioon rinnus. Lisaks teistele liikidele omastele sümptomitele võib tekkida higistamine, pigistustunne kurgus, sagenenud urineerimine, iiveldus ja oksendamine. Kuidas määrata EKG-s. See on märgatav P-lainete ja QRC-komplekside sageduse suurenemisega, samuti väikeste intervallidega nende vahel. Patoloogia väljendub vatsakestest tuleva rütmi kiirenemises. Pulss on ligikaudu 100 lööki, kuid vatsakeste impulsid võivad üksteist järgneda. Selle liigi peamine omadus on üllatus. Pulss hakkab tõusma 200-ni, süda ei saa enam normaalselt verega täituda ja sellest tulenevalt vabaneb seda kehasse palju vähem. See patoloogia on patsientidele raske, eriti kaasuvate südamehaiguste korral. Püsiv mao tahhükardia väljendub süstoolse rõhu tugevas muutuses. Sel hetkel on patsiendil venoosne pulsatsioon vähenenud. Ebastabiilne mao tahhükardia möödub märkamatult, kui seda hetkel EKG-le ei püüta. Kui pulss on 220 lööki minutis, näitab kõik vatsakeste laperdust. Siin võib esineda vererõhu langust, higistamist, tugevat agitatsiooni või, vastupidi, kurtust, minestamist. Mõnikord on turse, hingamisraskused, õhupuudus - kõik viitab ägedale südamepuudulikkusele. Kuidas määrata. EKG näitab QRC komplekside laienemist või deformatsiooni, nende amplituudi ja suundade muutumist. Elektrilise telje kõrvalekalle vasakule on märgatav. Siin on vatsakestest tulevad impulsid kaootilised ja valed. Seetõttu täheldatakse vatsakeste laperdust ja nende kontraktsioonide puudumine on võimalik. Sel põhjusel ei saa verd kogu kehas normaalselt pumbata. See seisund on äärmiselt ohtlik, nõuab kiiret haiglaravi, defibrillatsiooniga elustamismeetmeid. Kui seda kõike ei tehta 10 minuti jooksul pärast rünnaku algust, võib kõik lõppeda surmaga. Kui me räägime sümptomitest, siis need kõik vastavad vereringe lakkamisele ja vastavalt kliinilisele surmale. Patsient kaotab teadvuse, tal tekivad krambid, iseeneslik urineerimine ja roojamine, pupillid ei reageeri valgusele, pulss ja hingamine puudub ning arterites ei ole nad palpeeritavad, nahk võib muutuda siniseks. Dekodeerimine. EKG-s võib see olla: See seisund on ohtlik veresoonte trombemboolia ja südame kõigi osade ebanormaalse laienemise tõttu. SDSU - rütmihäired, mis on tingitud automatismi funktsiooni nõrgenemisest või selle täielikust seiskumisest. Täheldatakse südame löögisageduse langust ja võib tekkida südameseiskus. Sümptomid võivad üldse puududa või esineda täielikult, nagu ka teiste arütmiate puhul. SDSU puhul esineb kõige sagedamini minestamist ja see võib iseenesest mööduda - nahk muutub kahvatuks ja külmaks, higistab. Võib esineda seedetrakti rikkumine, lihasnõrkus. Kõige sagedamini esineb SDSU 60–70-aastastel inimestel ja võrdse tõenäosusega meestel ja naistel. See on väga haruldane liik - 0,03-0,05% neist kõigist. Patsiendi impulsi juhtimine aeglustub, mõnikord peatub see täielikult. Blokaadid võivad olla ka püsivad ja mööduvad. Neid põhjustavad südamehaigused, teatud ravimite kasutamine ja kõrge vererõhk. Blokaad võib olla isegi kaasasündinud, kuid seda juhtub üliharva (siis langeb pulss 40-ni minutis). Kliinilist pilti iseloomustab pulsi ja südame helide puudumine. Organismis on väga aeglane vereringe, esinevad krambid ja minestamine, siseorganite hapnikunälg. Südameblokk lõpeb sageli patsiendi surmaga. Kuidas määrata. EKG-l on P-laine alati deformeerunud ja ületab laiuse normi, kõrgus on 0,11 sekundit. PQ intervall pikeneb. Rütmihäirete puhul võib tonomeeter anda valesid väärtusi. Südame rütmihäirete puudumise tõttu võivad näidud olla tõsiselt moonutatud. Nüüd on müügil häid vererõhumõõtjaid, mis suudavad suurepäraselt ära tunda arütmiad. Sellised seadmed määravad koheselt impulsi rikkumise, kontraktsioonide järjestuse. Reeglina väljendatakse südame talitlushäireid seadme monitori allosas asuva südamega. Viimastel vererõhumõõturitel kuvatakse arütmia järgmiselt: Arütmia indikaatorid tonomeetril Pole põhjust muretseda, et seade ei tuvasta tõsiseid rikkeid väiksematest ärritustest – seda kõike eristab kaasaegne seade suurepäraselt. Sellist seadet on täiesti võimalik usaldada ja kui see on näidanud arütmia tunnuseid, on vaja kiiresti arstiga nõu pidada. Kui tonomeeter näitas üks kord arütmiat, võib tulemus olla vale ja peate tegema uue mõõtmise. On väga oluline, et inimesel, kellel on perioodiliselt südame löögisageduse katkestusi, oleks käepärast hea tonomeeter, mis suudab tuvastada arütmia tunnuseid. Uue põlvkonna seadmed annavad andmekaevandamisel põhinevaid tulemusi. Nad võivad töötada kahel põhimõttel: Seda tüüpi tonomeetrid suudavad vererõhku veelgi täpsemalt määrata. See on suurepärane viis hoida oma vererõhku, pulssi ja pulssi korraga kontrolli all. Ärge muretsege, kui tavalise vererõhu mõõtmise ajal ilmub mõnikord arütmia ikoon. Pidevalt ilmuv indikaator peaks tekitama häiret - see tähendab, et on aeg külastada arsti. Kui ekraanil vilgub kodade virvenduse märk, siis visiiti enam edasi lükata ei saa. Seadme valimisel peate keskenduma järgmistele parameetritele: Kaasaegsed vererõhuaparaadid sobivad hästi kõigile inimestele, neid on lihtne kasutada ega nõua erilisi oskusi. Neid võivad kasutada isegi kuulmis- ja nägemisprobleemidega patsiendid. Peate lihtsalt vajutama nuppu ja seade teeb ülejäänu ise, ilma valu ja ebamugavustundeta tugeva tõmbluse näol käsivarrest.
Südamehaigust põdevad inimesed peavad oskama oma pulssi õigesti arvutada ja hinnata. See on sama oluline kiire või aeglase südamelöögi korral. Mõnikord võib see südameinfarkti õigeaegselt ära hoida. Pulsi õigeks määramiseks peate leidma radiaalse arteri käe põhja lähedal pöidla lähedal. Oluline on arvestada tõsiasjaga, et vasaku ja parema käe jõudlus võib veidi erineda. Pulsi tuvastamiseks peate sõrmedega kergelt vajutama randmele, kinnitades seda tagantpoolt. Südamelööke tunnevad sõrmeotsad. Kuidas mõõta pulssi Standardaeg on 15 sekundit. Seejärel tuleb selle aja jooksul tehtud löökide arv korrutada 4-ga. Arütmiate pulsilugemisaeg on üks minut, on vaja lugeda, pigistades arterit 3-4 sõrmega, et lööke kõige paremini tuvastada. Pidage meeles, et ka iga sõrm pulseerib, nii et seda võib segi ajada pulsiga. Pulssi mõõtmisel peab käsi olema võimalikult lõdvestunud ja asetama avatud peopesaga ülespoole. Teise osutiga kellal tuleb oodata ühtlast väärtust ja saab hakata loendama. Erinevat tüüpi arütmiate korral on pulsisageduse näitajad täiesti erinevad. Näiteks tahhükardia korral üle 80 insuldi, bradükardiaga - alla 60, paroksüsme iseloomustab väga sagedane pulss - üle 200, südameblokaadiga võib see ulatuda 250-300-ni. EKG tulemuste põhjal saab arst kindlaks teha arütmia põhjuse Arütmia ilminguid põhjustavate tegurite hulk on suur, ulatudes neuropsüühilistest häiretest kuni raskete orgaaniliste südamekahjustusteni. Eristatakse peamised etioloogiliste tegurite rühmad: Sellest artiklist saate teada: kuidas ja mis põhjusel siinusarütmia areneb ning millised sümptomid on sellele iseloomulikud. Kuidas patoloogiat ravitakse ja mida tuleb teha, et arütmiat ei tekiks. Probleemiga võib pöörduda terapeudi poole, kuid selle haiguse ravi võib olenevalt põhjusest olla kardioloogi, neuroloogi või isegi psühhoterapeudi pädevuses. Südame seinas on siinusõlm, mis on elektriimpulsside allikas, mis tagab südame lihassüsteemi - müokardi - kontraktsiooni. Pärast genereerimist edastatakse impulss kiudude kaudu elundi igasse lihasrakku, mille tulemusena need tõmbuvad kokku. See protsess toimub korrapäraste ajavahemike järel ja selle sagedus on tavaliselt 60–90 lööki minutis. Just see impulsi juhtivus tagab vatsakeste ja kodade ühtlase, järjepideva ja järjepideva kokkutõmbumise. Kui ebasoodsate tegurite mõjul on südame juhtiva süsteemi aktiivsus häiritud, tekib arütmia - südame kontraktsioonide rütmi rikkumine (see võib olla erineva raskusastmega). Siinusarütmia võib tekkida kolme põhjuste rühma tõttu. Maailma Terviseorganisatsiooni andmed näitavad, et kodade virvendusarütmia all kannatab ligikaudu üks protsent inimestest ja sagedamini registreeritakse seda patoloogiat meessoost eurooplastel. Südametegevuse rikkumine kajastub koheselt kardiogrammi tulemustes. EKG kodade virvendusarütmia erineb tüüpiliste sümptomite poolest, mille järgi arstid saavad ebaregulaarset südamerütmi kindlaks teha. Patoloogias on kaootiliste kontraktsioonide arv muljetavaldav - patsientidel võib see esineda kuni kaheksasada korda minutis. Atrioventrikulaarsesse sõlme sisenevad impulsid erinevad erineva sageduse ja tugevusega, sageli sellised impulsid lihtsalt ei jõua vatsakestesse. Sel juhul ei ületa ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus kakssada korda ja keskmiselt on see parameeter vahemikus 80 kuni 130 kontraktsiooni. Osakondade ebaregulaarse kokkutõmbumise korral tekib nn absoluutne arütmia - tõsine südamepatoloogia. Sõltuvalt südame löögisagedusest eristatakse järgmisi kodade virvendusarütmia tüüpe: Bradüstoolse patoloogia korral on kontraktsioonide arv alla kuuekümne, normosüstooliga jõuab indikaator üheksakümnele löögile minutis ja tahhüsüstoolne välimus on kontraktsioonide arv üle üheksakümne löögi minutis. Kardiogrammil ilmneb arütmia tüüpiliste tunnustega: Kodade virvendusarütmia viitab tõsistele patoloogiatele, sellel on oluline esinemise põhjus, mida tuleb ravida koos arütmia endaga. Haiguse põhjuste hulgas on järgmised: Haiguse põhjuse on võimalik välja selgitada pärast patsiendi igakülgset uurimist ja kodade virvenduse EKG-l on selles küsimuses oluline roll - arst märkab sellel iseloomulikke patoloogia tunnuseid. Patoloogia kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti hemodünaamika ja südame löögisageduse häiretest. Patsiendid kurdavad peamiselt õhupuudust, häireid elundi töös, mis tekivad peamiselt isegi väikseima füüsilise koormuse korral. Harvem tunnevad patsiendid rinnaku taga tuima ja valutavat valu. Tähtis! Patoloogia sümptomid patsientide uurimisel on väga mitmekesised. Mitte kõik patsiendid ei kaeba kehva tervise üle – üsna suur hulk patsiente ei pea end haigeks või viitavad vaid väiksematele rikkumistele. Patsientidel diagnoositakse südamepuudulikkus, kodade virvendusarütmia kutsub esile kahvatu naha, veenide turse, jalgade turse, sinised huuled. Kuulamisel esineb patsientidel ebanormaalseid südame kokkutõmbeid ebaregulaarse rütmiga, erineva tonaalsusega, mis sõltub diastoli kestusest. Eelnev lühike paus kutsub esile esimese valju tooni ja teine kas nõrgeneb oluliselt või kaob täielikult. Kodade virvendusarütmia ei anna hüpertensiooni ega hüpotensiooni, pulss jääb rütmiliseks, kuid tahhüsüstoolse vormi korral jääb pulss südame löögisagedusest maha. Arstid pööravad kodade virvendusarütmia kahtlusega patsientide elektrokardiogrammi dekodeerimisel tähelepanu järgmistele analüüsifunktsioonidele: Arütmiate põhjuseid on mitu peamist rühma, nimelt südame-, mitte-südame- ja ravimite põhjused. Südame põhjused on siis, kui arütmia tekib kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tõttu: Mittekardiaalsed põhjused: Inimese endokriinsüsteem See juhtub ainult siis, kui ravimit võetakse pikka aega ilma arsti järelevalveta, ravimi annust iseseisvalt suurendades jne. Samuti võivad elektrolüütide tasakaaluhäired põhjustada arütmiat, st kui kaaliumi, magneesiumi ja naatriumi suhe organismis muutub. Tuleb märkida, et seda patoloogiat võivad põhjustada järgmised tegurid: Arütmiahäirete peamised sümptomid on: Valu vasakul küljel südame piirkonnas, eriti sissehingamisel, või ebamugavustunne. Patsient tunneb ebaregulaarseid südamelööke, on tunne, et süda pöördub ümber, surub kokku, see ei tööta rütmiliselt; Jah, patsiendid tahavad teada, mida tähendavad makist jäetud arusaamatud hambad lindile, seetõttu soovivad patsiendid enne arsti juurde minekut ise EKG dešifreerida. Kuid kõik pole nii lihtne ja selleks, et mõista "keerulist" tähistust, peate teadma, mis on inimese "mootor". Imetajate süda, kuhu kuulub ka inimene, koosneb neljast kambrist: kahest abifunktsiooniga atriast, millel on suhteliselt õhukesed seinad, ja kahest vatsakesest, mis kannavad põhikoormust. Ka vasak ja parem süda erinevad üksteisest. Verevarustus kopsuvereringesse on parema vatsakese jaoks kergem kui vere väljutamine vasaku poolt süsteemsesse vereringesse. Seetõttu on vasak vatsake rohkem arenenud, kuid see kannatab ka rohkem. Kuid mitte vaadates erinevust, peaksid mõlemad südame osad töötama ühtlaselt ja harmooniliselt. Süda on struktuurilt ja elektrilise aktiivsuse poolest heterogeenne, kuna kontraktiilsed elemendid (müokard) ja taandumatud elemendid (närvid, veresooned, ventiilid, rasvkude) erinevad üksteisest erineva elektrilise reaktsiooni astme poolest. Tavaliselt on patsiendid, eriti vanemad, mures: kas EKG-l on müokardiinfarkti märke, mis on täiesti arusaadav. Selleks on aga vaja rohkem teada südame ja kardiogrammi kohta. Ja me püüame seda võimalust pakkuda, rääkides hammastest, intervallidest ja juhtmetest ning loomulikult ka mõnest tavalisest südamehaigusest. Esimest korda saame südame spetsiifiliste funktsioonide kohta teada isegi kooliõpikutest, seega kujutame ette, et südamel on: Üldjuhul on rahulikus olekus (staatiline polarisatsioon) südamelihas elektriliselt neutraalne ja erutavate impulsside mõjul tekivad selles biovoolud (elektrilised protsessid). Elektrilised protsessid südames on põhjustatud naatriumi (Na) ioonide liikumisest, mis paiknevad esialgu väljaspool müokardirakku, selle sees ja kaaliumi (K) ioonide liikumine, tormades raku seest väljapoole. See liikumine loob tingimused transmembraansete potentsiaalide muutumiseks kogu südametsükli jooksul ning korduvateks depolarisatsioonideks (ergastus, seejärel kokkutõmbumine) ja repolarisatsioonideks (üleminek algolekusse). Ergastus, mis levib läbi juhtiva süsteemi, katab järjestikku südame osi. Alustades siinus-kodade (siinus) sõlmest (parema aatriumi seinast), millel on maksimaalne automatism, läbib impulss kodade lihaseid, atrioventrikulaarset sõlme, His kimbu koos jalgadega ja läheb vatsakestesse, samal ajal põnev. juhtiva süsteemi sektsioonid isegi enne oma automatismi avaldumist ... Müokardi välispinnal tekkiv erutus jätab selle osa elektriliselt negatiivseks piirkondade suhtes, mida erutus pole puudutanud. Kuid tänu sellele, et keha kudedel on elektrijuhtivus, projitseeritakse biovoolud keha pinnale ning neid saab registreerida ja salvestada liikuvale lindile kõvera - elektrokardiogrammi kujul. EKG tulemuste põhjal saab arst kindlaks teha arütmia põhjuse Arütmia ilminguid põhjustavate tegurite hulk on suur, ulatudes neuropsüühilistest häiretest kuni raskete orgaaniliste südamekahjustusteni. Eristatakse peamised etioloogiliste tegurite rühmad: Südame rütmi iseloomustab tõusu ja languse periood. Rütmihäire põhjuseks on n.vaguse toonuse muutus sisse-väljahingamisel, impulsi tekke häire sõlmes või autonoomse düsfunktsiooni sündroom. EKG-l registreeritakse siinusarütmia R-lainete vaheliste intervallide kõikumisena, intervalliga üle 0,15 sekundi muutub rütm ebaregulaarseks. Eriteraapiat pole vaja. Siinustahhükardia diagnoositakse, kui südame löögisagedus on pingevabas olekus (väljaspool füüsilist tegevust) üle 90 löögi minutis. Samal ajal hoitakse siinusrütm õiges vormis. EKG-l tuvastatakse see kiirendatud südame löögisageduse kujul. Selle seisundi põhjused jagunevad ekstrakardiaalseteks (hüpotüreoidism, aneemia, palavik) ja intrakardiaalseteks (MI, südamepuudulikkus). Ravi on suunatud haigusseisundit põhjustavale põhihaigusele. Siinusbradükardiat iseloomustab regulaarne, kuid aeglustunud siinusrütm (alla 65 löögi minutis). EKG-d iseloomustab rütmi aeglustumine. Siinusbradükardia ekstrakardiaalset vormi põhjustab toksiline toime sinoatriaalsele sõlmele või parasümpaatilise süsteemi ülekaal rütmi reguleerimisel. Esineb β-blokaatorite, südameglükosiidide üleannustamisega; viirushepatiit, gripp; hüpotüreoidism. Seda tüüpi rütmihäireid seostatakse kogu südamelihase või mõne selle osa erakorraliste kokkutõmbumisega, mis on põhjustatud kodadest või vatsakestest lähtuvast spontaansest elektriimpulsist. Seda tüüpi arütmia on üsna ohtlik seisund, eriti kui see on rühm, kuna see võib areneda ventrikulaarseks virvenduseks või ventrikulaarseks tahhükardiaks. EKG-l registreeritakse enneaegne ventrikulaarne või kodade kompleks, säilitades samal ajal normaalse edasise rütmi. Kui registreeritakse varajane ekstrasüstool, saab selle asetada eelmise kompleksi hamba tipule, mille tõttu on viimase deformatsioon ja laienemine võimalik. Ekstrasüstoli lõpus tekib alati kompenseeriv paus - järgmine P-QRST tsükkel hilineb. Impulsi juhtivuse häired paroksüsmaalse tahhükardia korral Kliiniline pilt sarnaneb ekstrasüstooliga, nii nagu äkki algab ja lõpeb kiiresti, pulsisageduse erinevus, ulatudes kodade vormis kuni 240 löögini minutis ja vatsakeste vormis hemodünaamiline häire. EKG-l - muutunud P-laine, mis eelneb QRS-kompleksile, P-R-intervall pikeneb, ST-kompleks allub sekundaarsetele muutustele. Enne kardiogrammi, ventrikulaarsete või supraventrikulaarsete ekstrasüstolide rünnakut saab registreerida impulsside juhtivuse häired. Teine nimi on blokaad. Päritolukohas jagatakse need: EKG-l iseloomustab seda tüüpi arütmiaid ventrikulaarsete ja kodade kontraktsioonide (PQRS-i kompleks) kadu, P-lainete ülekaal, vatsakeste komplekside deformatsioon. Kodade virvendusarütmia esinemissageduse poolest on pärast ekstrasüstoolset. Seda iseloomustab asjaolu, et erutus ja kokkutõmbumine toimub ainult teatud kodades, samas kui üldiselt puudub üldine erutus. See nähtus takistab elektrilise impulsi juhtimist AV-sõlme. EKG-d iseloomustavad kaks iseloomulikku muutust: P-laine puudumine (kodades ei erutata, selle asemel - kodade lained) ja erinev intervall QRS-kompleksi vahel. Kodade virvendus on rütmihäire, mille korral ühe südametsükli jooksul esineb kodade üksikute lihaskiudude ebaregulaarne erutus ja kokkutõmbumine. Südamehaigused nõuavad põhjalikku uuringut. Nende hulka kuuluvad südame rütmihäired. Esimene diagnostiline meede, millele kardioloog patsiendi suunab, on EKG. Elektrokardiogrammil peegeldub südame bioelektriline aktiivsus hammaste, intervallide ja lõikude kujul. Nende pikkus, laius ja hammaste vaheline kaugus on tavaliselt teatud väärtused. Nende parameetrite muutmine võimaldab arstil määrata kõrvalekaldeid südamelihase töös. Enamikul juhtudel piisab EKG läbiviimisest, et kardioloog saaks patsiendi õigesti diagnoosida. Patoloogilise protsessi tüübi kindlaksmääramiseks viiakse läbi täiendavaid uuringutüüpe. Muutused EKG-s võimaldavad kindlaks teha, kas patsient kannatab kodade virvenduse (väreluse) või kodade laperduse all. Tulemuse dešifreerimine teeb selgeks, mille pärast patsient täpselt mures on. Kodade laperdus iseloomustab kiirenenud, kuid õige südame kontraktsioonide rütm, fibrillatsiooni ajal on rütm häiritud, kodade erinevad lihaskiudude rühmad tõmbuvad omavahel ebajärjekindlalt kokku. Elektrokardiogramm näitab haiguse iseloomulikke tunnuseid. Kodade virvendus EKG-l näeb välja järgmine: EKG-l eristatakse kodade virvendusarütmia väikese või suure lainelist vormi (olenevalt lainete skaalast f). Valu rinnus on üks kodade virvendusarütmia võimalikest sümptomitest Tsiliaarse arütmia kliinilised sümptomid muutuvad haiguse progresseerumisel selgemaks. Need võivad patsienditi oluliselt erineda. Kodade virvendusarütmia tunnuseid, mis ilmnevad elektrokardiogrammil, täiendavad sümptomid, mis on patsiendil endal käegakatsutavad. Me räägime sellistest valusatest seisunditest:
Kroonilise kodade virvendusarütmiaga patsient ei pruugi isegi oma haigusest teadlik olla, kui seda iseloomustab asümptomaatiline kulg. Sellisel juhul saab patoloogia olemasolu kindlaks teha ainult elektrokardiograafilise uuringu tulemusel. Elektrokardiograafiliste ilmingute tüübid, see tähendab EKG-s nähtavad sümptomid, vastavad patsiendi haiguse kliinilistele tunnustele. Tänu sellele pädevale spetsialistile on võimalik eksimatult aru saada, mis patsiendile täpselt muret valmistab ja millist abi ta vajab. Kodade virvendusarütmia viitab tõsistele patoloogiatele, sellel on oluline esinemise põhjus, mida tuleb ravida koos arütmia endaga. Haiguse põhjuste hulgas on järgmised: Haiguse põhjuse on võimalik välja selgitada pärast patsiendi igakülgset uurimist ja kodade virvenduse EKG-l on selles küsimuses oluline roll - arst märkab sellel iseloomulikke patoloogia tunnuseid. Arstid pööravad kodade virvendusarütmia kahtlusega patsientide elektrokardiogrammi dekodeerimisel tähelepanu järgmistele analüüsifunktsioonidele: Sellele küsimusele saavad ilmselt vastata paljud. Vajadusel ei ole ka EKG tegemine keeruline - igas kliinikus on elektrokardiograaf. EKG tehnika? Vaid esmapilgul tundub, et ta on kõigile nii tuttav ja vahepeal teavad teda ainult elektrokardiogrammi eemaldamise erikoolituse läbinud meditsiinitöötajad. Kuid vaevalt peame detailidesse laskuma, sest keegi ei luba meil niikuinii ilma ettevalmistuseta sellist tööd teha. Niisiis, täiesti rahulik patsient riietub vöökohani lahti, vabastab jalad ja lamab diivanil ning õde määrib vajalikud kohad (juhtmed) spetsiaalse lahusega, paigaldab elektroodid, millest eri värvi juhtmed lähevad aparatuuri, ja teha kardiogramm. Arst dešifreerib selle hiljem, aga huvi korral võib proovida ise hambad ja vahed selgeks teha. Võib-olla ei paku see jaotis kõigile huvi, siis võite selle vahele jätta, kuid neile, kes proovivad oma EKG-d iseseisvalt välja mõelda, võib see olla kasulik. EKG-s olevad hambad on tähistatud ladina tähtedega: P, Q, R, S, T, U, kus igaüks neist peegeldab südame erinevate osade seisundit: EKG salvestamiseks kasutatakse reeglina 12 juhet: Mõnel juhul (arütmiad, südame ebanormaalne asukoht) on vaja kasutada täiendavaid unipolaarseid rindkere ja bipolaarseid juhtmeid ning vastavalt Neb (D, A, I). EKG tulemuste dekodeerimisel mõõdetakse selle komponentide vaheliste intervallide kestust. See arvutus on vajalik rütmi sageduse hindamiseks, kus erinevates juhtmetes olevate hammaste kuju ja suurus näitavad rütmi olemust, südames toimuvaid elektrilisi nähtusi ja (teatud määral) elektrilist aktiivsust. müokardi üksikutest osadest, see tähendab, et elektrokardiogramm näitab, kuidas meie süda sellel või teisel perioodil töötab. EKG rangem dekodeerimine viiakse läbi hammaste pindala analüüsimise ja arvutamise teel spetsiaalsete juhtmete abil (vektoriteooria), kuid praktikas ignoreeritakse seda tavaliselt sellise indikaatoriga nagu elektrilise telje suund, mis on kogu QRS-vektor. On selge, et iga rindkere on omal moel paigutatud ja südamel pole nii ranget paigutust, ka vatsakeste kaalusuhe ja juhtivus nende sees on kõigil erinev, seetõttu on dekodeerimisel horisontaalne või vertikaalne suund. on näidatud. Arstid viivad EKG analüüsi läbi järjestikuses järjekorras, määrates kindlaks normi ja rikkumised: Dešifreerimistööd teeb ainult arst, kuid mõned kiirabi parameedikud tunnevad suurepäraselt ära levinud patoloogia, mis on hädaolukorras väga oluline. Kuid kõigepealt peate ikkagi teadma EKG sagedust. Nii näeb kardiogramm välja tervel inimesel, kelle süda töötab rütmiliselt ja õigesti, kuid mitte kõik ei tea, mida see rekord tähendab, mis võib muutuda erinevates füsioloogilistes tingimustes, näiteks raseduse ajal. Rasedatel naistel võtab süda rinnus teistsuguse asendi, mistõttu elektritelg nihkub. Lisaks lisandub olenevalt perioodist koormus südamele. EKG raseduse ajal ja kajastab neid muutusi.
Laste kardiogrammi näitajad on samuti suurepärased, nad "kasvavad" koos beebiga, seetõttu muutuvad need vastavalt vanusele, alles 12 aasta pärast hakkab lapse elektrokardiogramm lähenema täiskasvanu EKG-le. Seda tüüpi arütmia on väga tõsine patoloogia, mis kaasneb lõplike seisunditega. Fibrillatsiooni põhjused on müokardiinfarkt, elektrilöök, ravimite mürgistus. Kui see patoloogia ilmneb, loeb see minuteid, on vaja läbi viia kiireloomuline elektriline defibrillatsioon. EKG-l kuvatakse see sama amplituudiga laine kujul, millel pole komplekse ja hambaid võimalik lahti võtta, rütmisagedus on 250-300 lööki minutis. Selget isoliini pole. Kõige tõsisem EKG diagnoos on muidugi müokardiinfarkt, mille äratundmisel mängib peamist rolli kardiogramm, sest just tema (esimene!) leiab üles nekroosipiirkonnad, määrab kahjustuse lokaliseerimise ja sügavuse, suudab eristada ägedat infarkti mineviku aneurüsmidest ja armidest. Klassikalised müokardiinfarkti tunnused EKG-l on sügava Q-laine (OS) registreerimine, ST-segmendi tõus, mis deformeerib R-i, silub seda ja sellele järgnev negatiivse terava võrdhaarse T-laine ilmumine. ST-segmendist meenutab visuaalselt kassi selga ("kass"). Siiski eristatakse Q-lainega ja ilma müokardiinfarkti. Müokardiinfarkt on südamepatoloogiate (hüpertensioon, arütmia) tõsine tüsistus. Südameinfarkti sümptomid on sageli sarnased ägeda stenokardia sümptomitega, kuid on ravimitega halvasti kontrolli all. Selle patoloogiaga muutub verevool, mis põhjustab südamekoe surma. Patsient vajab kiiret arstiabi. Niipea kui võimalik, näidatakse talle elektrokardiograafiat. Inimorganid eraldavad nõrka voolu. Seda võimet kasutatakse elektrokardiograafi – elektriimpulsse salvestava seadme – töös. Seade on varustatud: Aparaadi poolt ehitatud kardiogrammi põhjal paneb arst diagnoosi. Inimese südame spetsiaalne kude (juhtimissüsteem) edastab signaale lihasele lõõgastumiseks ja kokkutõmbumiseks. Südame rakud reageerivad signaalidele ja kardiograaf registreerib need. Elektrivool südamerakkudes läbib perioode: Kahjustatud rakkude elektrijuhtivus on palju väiksem kui tervetel. See erinevus registreeritakse kardiogrammil. Kardiograafi salvestist välja tulnud segaste graafikute dešifreerimiseks peate teadma mõningaid nüansse. Kardiogrammil on selgelt näha intervallid ja hambad. Neid tähistatakse tähtedega P, T, S, R, Q ja U. Iga graafiku element peegeldab ühe või teise südameosa tööd. Patoloogia diagnoosimisel on "kaasatud" järgmised:
Tavaliselt kasutatakse südame kardiogrammi tegemiseks kahtteist salvestuselektroodi. Südameinfarkti korral on rindkere vasaku poole elektroodide andmed (V1-V6) märkimisväärsed. Arstid "lugevad" elektrokardiogrammi, mõõtes võnkumiste vaheliste intervallide pikkust. Saadud andmed võimaldavad analüüsida rütmi ja hambad peegeldavad südame kontraktsioonide tugevust. Normi ja rikkumiste kindlaksmääramiseks on algoritm: Tähtis! Müokardiinfarkt ilma ST-segmendi elevatsioonita võib tekkida kolesterooli naastu purunemise tõttu. Naastule ladestunud trombotsüüdid aktiveerivad hüübimissüsteemi ja moodustub tromb. Põletikuline protsess võib põhjustada ka naastude rebenemist. Südameinfarkti korral surevad ebapiisava verevarustuse tõttu müokardi piirkonnad välja. Südamekudedel on hapniku- ja toitainetepuudus ning nad lakkavad töötamast. Südameinfarkt ise koosneb kolmest tsoonist: Eksperdid märgivad mitut tüüpi nekroosi: Müokardiinfarkti EKG tunnused: Muutuse põhjustanud patoloogia Iseloomulikud märgid Tähtis! Intramuraalne infarkt (mitte Q) areneb müokardi seina sees. Depolarisatsioon möödub sellest mõlemalt poolt, nii et Q-lainet tavaliselt ei registreerita. Nekroosil on mitu etappi: Infarkti staadium Graafiline pilt kardiogrammil Iseloomulikud märgid Tähtis! EKG-d on võimalik teha enamikus asulates kodus, kutsudes kiirabi. Kaasaskantav elektrokardiograaf on peaaegu igas kiirabiautos. Arstid tuvastavad infarkti tsooni, määrates EKG juhtmetel nähtavad elundikuded: Need pole kaugeltki kõik võimalikud kahjustuskohad, sest südamelihase paremas vatsakeses ja südamelihase tagumistes osades võib täheldada müokardiinfarkti lokaliseerumist. Dekodeerimisel on vajalik, et kõigil elektroodidel oleks maksimaalne teave, siis on müokardiinfarkti lokaliseerimine EKG abil piisavam. Samuti analüüsitakse kahjustatud fookuste pindala. Elektroodid "tulistavad" südamelihasesse 12 punktist, "lumbago" jooned lähenevad selle keskele. Kui uuritakse paremat kehapoolt, lisatakse standardsetele juhtmetele veel kuus juhet. Dekodeerimisel pööratakse erilist tähelepanu nekroosikoha lähedal asuvate elektroodide andmetele. Sageli leiate EKG järeldustest väljendi: "Vasaku vatsakese hüpertroofia". Reeglina on sellisel kardiogrammil inimesed, kelle süda on pikka aega kandnud lisakoormust, näiteks ülekaalulisusega. On selge, et vasaku vatsakese jaoks on sellistes olukordades raske. Siis kaldub elektritelg vasakule ja S muutub suuremaks kui R. südame vasaku (vasaku) ja parema (parema) vatsakese hüpertroofia EKG-l Arsti praktikas terminit "parasüstool" praktiliselt ei kasutata. Ladina keelest tõlgituna tähendab see - sõltumatut südame kokkutõmbumist, mis ei sõltu peamisest südamestimulaatorist. Fakt on see, et kõik erakorralised allikad nõuavad selgitust. Arütmiatel on oma päritolu ja arengumehhanism. Sõna "parasüstool" leidub populaarses kirjanduses endiselt koondnimetusena rütmihäiretele, mis on seotud täiendavate ektoopiliste (heterotoopsete) fookustega. Arütmia klassifikatsioonid põhinevad erinevatel tunnustel, millest igaühel on oma puudused: Parasüstool on viimasele võimalusele kõige lähemal. Täpsustame, et mõistame seda terminit kui südamelihase täiendavaid kokkutõmbeid vastuseks impulssidele, mis tulevad mis tahes südameosas asuvast "paratsentrist". Impulsside automaatne genereerimine on müokardi rakkude füsioloogiline funktsioon. Selle poolest erinevad nad tavalisest lihaskoest. Tavaliselt tekivad impulsid siinussõlmes. Siit levivad nad südame kõikidesse osadesse ja põhjustavad õige rütmi. Parasüstoolne keskus võib tekkida mujal ja aidata kaasa enneaegsetele kontraktsioonidele, ekstrasüstolitele või keerulisemale häirele – kodade virvendusarütmiale. Vagusnärvi suurenenud toonus on oluline. See mehhanism valitseb tervetel inimestel, sportlastel. Võimalik on ektoopiliste lainete leviku sisemine blokaad. Kuid nõrga siinussõlmega on parassüstoolne fookus aktiivne. Tavaliselt "võidab" kõrgeima sagedusega impulss. Sõltuvalt teise rütmi allika asukohast eristatakse järgmisi tüüpe: Lisaks võib ekstrasüstoolide normaalse kontraktsiooniga seoses esineda: Emakavälise rütmi sageduse järgi: Eristada mööduvaid ja püsivaid vorme. Parasüstooli tüüpi saate selgitada EKG-pildi järgi. Eristage kardiaalseid ja mittekardiaalseid põhjuseid. Mõnel juhul ei ole võimalik mingil põhjusel ühendust luua, siis nimetatakse ekstrasüstooli idiopaatiliseks. Südame hulka kuuluvad: Mittekardiaalsed põhjused hõlmavad kaasuvaid haigusi, mis põhjustavad sekundaarset müokardi düsfunktsiooni. Enamasti on need muutused "juhitud" endokriinsete organite poolt, kui: Parasüstoolsete fookuste aktiveerumine tuvastatakse EKG-s, kui: Inimene tunneb parassüstooli kliinilisi tunnuseid järgmiselt: Tavalisteks ilminguteks on pearinglus, nõrkus, minestamine ja köha. Ekstrasüstolid ei pruugi anda mingeid sümptomeid ja need avastatakse kogemata uurimise käigus. Patsient peab läbima üldise terapeudi vastuvõtu. Arst püüab välja selgitada seose parassüstooli ja teiste haiguste vahel ning paljastab varjatud kulgu. On vaja rääkida oma tunnetest ja nende sõltuvusest konkreetsest põhjusest. Kui patsient võtab ravimeid, on vaja uuesti läbi mõelda nende sobivus, võimalus mõjutada südame löögisagedust.
Alati võetakse arvesse perekonna ajalugu - sugulaste kalduvust sarnastele haigustele. Patsiendi auskultatsioon võimaldab tuvastada arütmiat, arvutada südamelöökide arvu. Hüpertensioon vastuvõtmisel näitab kõrgenenud vererõhu rolli müokardi pinges. Häirete mehhanismi täpsemaks tuvastamiseks tehakse üldised vereanalüüsid ja biokeemilised testid: Mõnikord määratakse patsiendile hormonaalse tausta sügavam uuring, on soovitatav konsulteerida endokrinoloogiga. Südame põhjuste kindlakstegemiseks on vajalik täielik uuring, sealhulgas defektide, füsioloogiliste kõrvalekallete ja veresoonte ateroskleroosi tagajärgede diferentsiaaldiagnostika. Pärast parassüstooli põhjustanud haiguse tuvastamist tuleks hoolikalt kaaluda kardioloogi soovitusi režiimi ja ravi kohta. Igal juhul on ette nähtud erinevad ravimid, nii et te ei tohiks omaks võtta naabrite või tuttavate kogemusi. Igapäevases rutiinis on hädavajalik eraldada piisavalt aega puhkamiseks, lõõgastumiseks, liikumiseks, magamiseks. Ravi ei too edu alkoholi (sh õlle) kuritarvitamise, suitsetamise korral. Peate nendest harjumustest lahti saama. Toitumises pole erilist dieeti, kuid toitumisspetsialistid soovitavad tugevad ärritajad toidust välja jätta: Te ei tohiks üle süüa, parem on süüa sageli, kuid väikeste portsjonitena. Eelistatakse keedetud ja aurutatud kala, linnuliha, värskeid köögi- ja puuvilju. Narkootikumide raviks kasutamiseks: Kirurgilisi meetodeid kasutatakse juhul, kui ravimteraapia on ebaõnnestunud või seda ei saa kasutada (rasedus). Kõige vähem ohtlik meetod on ergastusfookuse raadiosageduslik ablatsioon. Suurte veresoonte kaudu viiakse südamesse kateeter, mille otsas on raadiosageduslik emitter. Kateetri ots paigaldatakse väidetavate heterotoopsete fookuste piirkonda ja viiakse läbi nende sihipärane hävitamine. Kokkupuutekohas moodustub arm. Kontrollimatu parasistoli kõige ohtlikumad tagajärjed võivad olla: Arstid ja teadlased tegelevad südame heterotoopsete (parasüstoolsete) fookuste uurimisega. Muutunud neurohormonaalse regulatsiooni mõju südamele on üldiselt tunnustatud. See protsess on eriti oluline lapse kasvu ajal, noorukieas, menopausi ajal. Inimene peaks nendel tundlikel eluperioodidel pöörama suurimat tähelepanu tervisele. Standardolukordades diagnoositakse inimesel kodade virvendus tema kaebuste ja esmasel diagnoosimisel tuvastatud haigusnähtude põhjal. Patsiendi ja elektrokardiograafilise diagnostika tulemuse küsitlemisest piisab, kui haiguse tõsiseid tüsistusi ei esine. Kui EKG ei anna piisavalt teavet patsiendi seisundi kohta, suunab kardioloog ta täiendavatele uuringutele: Kodade virvendusarütmiaga patsiendi uurimise oluline etapp on diferentsiaaldiagnostika: haigus tuleb eristada teistest patoloogilistest seisunditest, millel võivad olla sarnased sümptomid. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste patoloogiatega: EKG tulemused võimaldavad kardioloogil eristada kodade virvendusarütmiat ülalmainitud südamehaigustest. XM EKG - mis lühend on nii arusaamatu? Ja nii nimetatakse elektrokardiogrammi pikaajalist ja pidevat salvestamist kaasaskantava kaasaskantava magnetofoniga, mis salvestab EKG magnetlindile (Holteri meetod). Sellist elektrokardiograafiat kasutatakse erinevate perioodiliselt esinevate rikkumiste tabamiseks ja registreerimiseks, mistõttu tavapärane EKG ei suuda neid alati ära tunda. Lisaks võivad teatud ajahetkel või teatud tingimustel esineda kõrvalekalded, seetõttu peab patsient nende parameetrite võrdlemiseks EKG kirjega väga üksikasjalikku päevikut. Selles kirjeldab ta oma tundeid, registreerib puhkeaja, une, ärkveloleku, igasuguse aktiivse tegevuse, märgib ära haiguse sümptomid ja ilmingud. Sellise jälgimise kestus sõltub uuringu eesmärgist, kuid kuna kõige levinum on EKG registreerimine päeva jooksul, nimetatakse seda igapäevaseks, kuigi kaasaegsed seadmed võimaldavad jälgida kuni 3 päeva. Ja naha alla siirdatud seade võtab veelgi kauem aega. Igapäevane Holteri jälgimine on ette nähtud rütmi- ja juhtivushäirete, südame isheemiatõve valutute vormide, Prinzmetali stenokardia ja muude patoloogiliste seisundite korral. Samuti on Holteri kasutamise näidustusteks kunstliku südamestimulaatori olemasolu patsiendil (kontroll selle toimimise üle) ning antiarütmikumide ja isheemiaravimite kasutamine. Holteri monitooringuks valmistumine on samuti lihtne, kuid mehed peaksid raseerima elektroodide kinnituskohti, kuna juuksepiir moonutab salvestust. Kuigi arvatakse, et igapäevane jälgimine ei vaja erilist ettevalmistust, on patsient reeglina informeeritud, mida ta tohib ja mida mitte. Loomulikult ei saa te vanni sukelduda, seadmele ei meeldi veeprotseduurid. On neid, kes ei käi duši all, siin jääb üle vaid kahjuks vastu pidada. Seade on tundlik magnetite, mikrolaineahjude, metallidetektorite ja kõrgepingeliinide suhtes, seega parem tugevust mitte testida, ikka kirjutab valesti. Talle ei meeldi sünteetika ja igasugused metallist ehted, nii et mõneks ajaks tuleks üle minna puuvillasetele riietele ja ehted unustada. Kõik on sellisest rattast midagi kuulnud, aga mitte kõik pole sellel käinud (ja mitte kõik ei saa). Fakt on see, et koronaarvereringe puudulikkuse varjatud vormid, erutuvuse ja juhtivuse häired on puhkeolekus tehtud EKG-s halvasti tuvastatavad, seetõttu on tavaks kasutada nn veloergomeetrilist testi, mille käigus kardiogramm registreeritakse doseeritud suurendamise abil ( mõnikord pidevad) koormused. Treening-EKG ajal jälgitakse paralleelselt patsiendi üldist reaktsiooni sellele protseduurile, vererõhku ja pulssi. Vajadusel määratakse veloergomeetriline test: Stressiga EKG tegemisel on aga ka omad vastunäidustused, eelkõige on testi takistuseks müokardiinfarkti kahtlus, pingutusstenokardia, aordi aneurüsmid, mõned ekstrasüstolid, teatud staadiumis krooniline südamepuudulikkus, tserebrovaskulaarne õnnetus ja tromboflebiit. Need vastunäidustused on absoluutsed. Lisaks on mitmeid suhtelisi vastunäidustusi: mõned südamerikked, arteriaalne hüpertensioon, paroksüsmaalne tahhükardia, sagedane ekstrasüstool, atrioventrikulaarne blokaad jne. PCG ehk fonokardiograafiline uurimismeetod võimaldab graafiliselt kujutada südame helisümptomatoloogiat, seda objektistada ning korrektselt korreleerida toone ja müra (nende kuju ja kestust) südametsükli faasidega. Lisaks aitab fonograafia teatud ajavahemike määramisel, näiteks Q - I toon, mitraalklapi avanemise toon - II toon jne. PCG-ga salvestatakse ka elektrokardiogramm sünkroonselt (eelduseks).
Fonokardiograafia meetod on lihtne, kaasaegsed seadmed võimaldavad eraldada helide kõrg- ja madalsageduslikud komponendid ning esitada need uurijale kõige mugavamatena (võrreldavalt auskultatsiooniga). Kuid patoloogilise müra jäädvustamisel ei ületa PCG auskultatiivset meetodit, kuna sellel pole suuremat tundlikkust, seetõttu ei asenda see arsti fonendoskoobiga. Fonokardiograafia on ette nähtud juhtudel, kui on vaja selgitada südamekahinate päritolu või südameklapi defektide diagnoosimist, määrata näidustused südamerikke operatsiooniks ning ka ebatavaliste auskultatoorsete sümptomite ilmnemisel pärast müokardiinfarkti. Dünaamiline uuring PCG kasutamisega on vajalik aktiivse reumaatilise südamehaiguse korral, südamedefektide tekke regulaarsuse väljaselgitamiseks ning infektsioosse endokardiidi korral. Loetlege kõik sildiga väljaanded:
Võite tänada spetsialisti abi eest või toetada SudInfo projekti, tehes suvalise makse, järgides linki. Muutusi normaalses südamelöökide järjestuses nimetatakse arütmiateks. Sellist patoloogilist seisundit võib täheldada peamiselt vanemas eas pärast 50 aastat, kuid see haigus muutub iga aastaga nooremaks. Südame rütmihäiretel on mitu variatsiooni ja seda võib näha EKG-l või auskultatsioonil. Vaatame lähemalt, mis see patoloogia on ja mis tüüpi südame rütmihäired on kuulamisel ja EKG-l. Häired südamelöökide järjestuses, tugevuses, sageduses - kõik see viitab sellisele seisundile nagu arütmia. Sel juhul on häiritud südame põhifunktsioonid, paralleelselt võib täheldada muid tõsisemaid patoloogilisi seisundeid, mis on seotud südametegevuse probleemidega. Füsioloogiline kontraktsioon on umbes 50-110 lööki minutis. Tegevuse rikkumine võib viidata ebaregulaarsele sagedusele või rütmihäiretele - ebaõigetele kontraktsioonidele. Need seisundid võivad ilmneda samaaegselt või neid diagnoositakse eraldi. Arütmia võib areneda nii aeglase südamelöögiga kui ka kiirenenud südamelöögiga, mis ei mõjuta ebaregulaarsete kontraktsioonide teket. Selle rikkumise põhjuseks on südametegevuse orgaanilised patoloogiad kardiovaskulaarsüsteemi ägedate või krooniliste haiguste tagajärjel. Nõuanne! Südame rütmihäirete tekkeks on üsna palju põhjuseid, mis sõltuvad vanusest, aktiivsusest, halbade harjumuste olemasolust ja üldseisundist. Arütmia tunnuseid on võimalik iseseisvalt määrata, kuid hädavajalik on läbida EKG. Sageli diagnoositakse sellist tüüpi südamehäireid: tahhükardia, ekstrasüstool, kodade virvendus, bradükardia, kodade laperdus, siinusarütmia. Vähem levinud on QT-intervalli pikenemise sündroom, siinussõlme düsfunktsioon. Elektrokardiogramm on südamehaiguste diagnoosimise peamine meetod. Igat tüüpi arütmiaid saab määrata pärast EKG-d. Lisaks saate läbida järgmised instrumentaaluuringud: Enamasti diagnoositakse arütmia rutiinsel läbivaatusel või siis, kui tegeldakse kaebustega valu südame piirkonnas, õhupuuduse, südamepekslemise kohta. Patoloogiline seisund, mille korral südamerütm on häiritud, ei möödu organismile märkamata. Südametöö häired mõjutavad ka teisi süsteeme, eriti kopse ja aju. Erinevat tüüpi südame rütmihäiretega võivad kaasneda järgmised sümptomid: Nõuanne! Selliste sümptomite ilmnemisel on soovitatav läbi viia EKG, et tuvastada rikkumise tüüp või leida selliste sümptomite tegelik põhjus. Enneaegsed kokkutõmbed, mille puhul elektriimpulss ei tule siinussõlmest – ekstrasüstolid. Seda tüüpi arütmiat võib täheldada tavaliste kardiovaskulaarsüsteemi haigustega. Kuid on ka iseseisev ekstrasüstolide välimus, mille taga pole haigust. Sellise rikke ilmnemise põhjused on sageli psühholoogilised tegurid, stress, autonoomsed häired, elektrolüütide tasakaaluhäired kehas, uimastiravi, halvad harjumused. Ekstrasüstolid on inimestele ohutud, kui nende provotseeriv tegur ei ole agressiivne. Patsient ise häireid ei tunne, seetõttu jääb arütmia pikka aega märkamatuks. Ohtlikud ekstrasüstolid võivad olla siis, kui impulss tuleb aatriumist – see võib olla kodade virvendusarütmia esilekutsuja. Kodade virvendus või kodade virvendus toimib südame isheemiatõve või muude raskete kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate tüsistusena. See on kõige levinum südame rütmihäire, mida põhjustavad mitmesugused haigused, mis on seotud südame enda ja endokriinsüsteemi organitega (eriti kilpnäärmega). Kodade virvendusarütmia peamised ilmingud on sarnased arütmia üldiste sümptomitega: Nõuanne! Hirmutunne on tüüpiline raskete haigusseisundite korral, nagu šokk, müokardiinfarkt. See viitab stressi tekitavale olukorrale kehas, mille puhul tuleb abi otsida. Enamasti on kodade virvendushood lühiajalised, kaovad mõne minuti jooksul ilma ravimite abita. Kaugelearenenud juhul virvendus ei lõpe iseenesest, see jätkub pikka aega ja nõuab meditsiinilisi meetmeid. Südame löögisageduse tõus kuni 400 lööki / min. säilitades samal ajal rütmid ja normid - kodade laperdus. Selle nähtuse põhjuseks on olemasolev orgaaniline südamehaigus, operatsioonijärgne periood, ägedad patoloogilised protsessid kehas, tugev stress. Muud kodade laperduse põhjused: Nõuanne! Oluline on märkida, et terve südamega inimesed ei puutu selle patoloogiaga kokku. Seetõttu tehakse kodade laperduse tuvastamisel peidetud haiguste otsimiseks täiendav diagnostika. Seda tüüpi häirete kliinilised ilmingud on keskendunud südame löögisagedusele ja sõltuvad põhihaigusest. Spetsiifilised ilmingud: emakakaela veenide pulsatsioon, mitu korda kõrgem kui südame löögisagedus. Ebanormaalne siinusrütm põhjustab siinusarütmiat, mis vaheldub kiire ja aeglase rütmi vahel. Eristatakse häire hingamisteede vormi, kui sissehingamisel pulss kiireneb ja väljahingamisel, vastupidi, sagedus väheneb. Siinusarütmia kliiniline pilt: Sarnased sümptomid on tüüpilised igat tüüpi arütmiatele, kuid siinusarütmiate erinevus seisneb rünnakute vahelises pausis. Siinusimpulsside või blokaadi moodustumine põhjustab siinusarütmiale iseloomulikke pause. Selle arütmia vormi tõsiste ilmingutega võivad kaasneda hingamisraskused, tugev õhupuudus, valu, minestamine. EKG-ga saab kardioloog diagnoosida kõikvõimalikke rütmihäireid. Mõnel juhul on südamedefektide tuvastamiseks vajalik patsiendi pikaajaline jälgimine. Haruldased patoloogiad hõlmavad siinussõlme düsfunktsiooni sündroomi - rütmihäireid automatismi funktsiooni patoloogilise muutuse või selle äkilise katkemise taustal kodade sõlmes. Siinussõlme düsfunktsiooni sündroomi eelkäija võib olla impulsside moodustumise häire, bradükardia, emakaväline haigus. Nõuanne! Siinussõlme düsfunktsioon võib põhjustada äkilist südameseiskust. See on tõsine patoloogia, mis nõuab pidevat jälgimist ja ohutusmeetmeid. Sellise rikkumise spetsiifilised sümptomid puuduvad, kõik ilmingud on sarnased muud tüüpi patoloogiatega, seetõttu saab haigust tuvastada ainult EKG ja ehhokardiogrammi pikaajalise jälgimise teel. Haigusega võib kaasneda kopsuturse, koronaarpuudulikkus, müokardiinfarkt. Sündroomi kardiaalsed ilmingud: Erinevatel arütmia vormidel on sarnased sümptomid, kuid need põhjustavad erinevaid tagajärgi. Hingamisraskuste, südametöö katkestuste korral peate võtma ühendust kardioloogiga, läbima EKG ja tuvastama põhjuse. Rütmihäired on tänapäeval levinud, kuid õigeaegne diagnoosimine võib parandada südame tööd ja vältida tõsiseid tagajärgi.EKG indikaatorite dekodeerimine arütmia jaoks
Ekstrasüstoolide mõju
Kodade virvendusarütmia
Siinusarütmia
Kodade laperdus
Supraventrikulaarne tahhükardia
Ventrikulaarne tahhükardia
Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimine
Siinussõlme düsfunktsiooni sündroomi tunnused
Südame blokaad
Arütmia indikaatorid tonomeetril
Kuidas valida tonomeetrit
Pulsi loendamine arütmia jaoks
Haiguse põhjused
Patoloogia põhjused
Patoloogia sümptomid
Südame võimed
Kuidas kodade virvendusarütmia EKG-l välja näeb
Siinusarütmia
Ekstrasüstool
Esimesed märgid
Kuidas EKG tehakse?
Hambad, juhtmed, vahed
EKG analüüs
Ventrikulaarne fibrillatsioon
Kõige pettumust valmistav diagnoos: südameatakk
Südame kardiogramm
Normaalne südamefunktsioon
ST segment ja hambad on normaalsed.
Subendokardi isheemia
Repolarisatsioonihäire - kõrge terav T-laine.
Subepikardi isheemia
Negatiivne T-laine
Transmuraalne isheemia
Sügav negatiivne T-laine
Subendokardi kahjustus
ST-segmendi muutused - kas tõus või langus (depressioon)
Subepikardi kahjustus
ST segmendi tõus
Subepikardi isheemia subendokardi kahjustus
ST-segmendi depressioon ja negatiivne T-laine
Subepikardi kahjustus Subepikardi isheemia
ST-segmendi elevatsioon ja negatiivne T-laine
Transmuraalne kahjustus
ST-segmendi tõus on märgatavam kui subepikardiaalse kahjustuse korral, see ulatub T-laine kõrgusele ja sulandub sellega ühte rida. Rahvasuus kutsutakse kompleksi "kassi seljaks". See registreeritakse patoloogia algstaadiumis, selle kõige ägedamas staadiumis.
Transmuraalne infarkt
Puudub depolarisatsioon ja repolarisatsioon. Elektroodi alla salvestatakse ainult Q-laine - sügav ja kombineeritud S-lainega, seetõttu nimetatakse seda ka QS-laineks
Mitte-transmuraalne infarkt
"Vale" Q-laine, mis on peaaegu võrdne R-lainega (see pole kõrge, kuna ainult osa seinast on repolariseeritud)
Mitte-transmuraalne infarkti subepikardi isheemia
Patoloogiline Q, R-laine vähenemine, negatiivne T. ST segment on normaalne
Subendokardi infarkt (mitte Q) subendokardi kahjustus
Nekroos ei tungi müokardisse (endokardi all on õhuke riba). R-laine vähenenud, surutud ST segment
Kõige teravam
Alguses:
Hakkab moodustuma nekroositsoon. Ilmub "kass tagasi". Esimeste nekroosi tunnuste korral registreeritakse Q-laine ST-segment võib paikneda allpool või ülal
Terav
Alguses:
Kahjustatud piirkond asendatakse järk-järgult isheemia piirkonnaga. Nekroosi tsoon kasvab. Südameinfarkti edenedes ST-segment väheneb. Isheemia tõttu jääb alles negatiivne T-laine.Uue etapi alguseks kahjustustsoon kaob
Alaäge
Registreeritakse Q-laine ja redutseeritud R-laine, ST-segment asub isoliinil. Sügav negatiivne T-laine näitab suurt isheemilist tsooni
Armide teke
Nekroos areneb normaalse koega ümbritsetud armiks. Kardiogrammil registreeritakse ainult patoloogiline Q-laine R väheneb, ST-segment asub isoliinil. T on normaalne. Q jääb pärast müokardiinfarkti eluks ajaks. Võib olla "maskeeritud" muutuste tõttu müokardis
Südame parassüstool
Ravi
Holteri meetod
Jalgratas ja EKG
Mis on fonokardiograafia?
Arimtia klassifikatsioon ja selle diagnoosimine
Kuidas arütmiat tuvastada?
Sümptomid, mis kaasnevad arütmiatega
Ekstrasüstoli ilmingud
Kodade virvendusarütmia kliinik
Kodade laperdus: sümptomid
Arütmia harvaesinevad variandid EKG-l
Rünnakuga kaasnevad üldsümptomid: hingamisfunktsiooni häired, valu rindkere piirkonnas, silmade tumenemine, võimalik, et minestamine. Sümptomid on kahte rühma: aju- ja südamehaigused. Sündroomi spetsiifilised aju ilmingud:
Teist tüüpi raske südamefunktsiooni häire võib olla südame blokaad - impulsi juhtivuse aeglustumine või selle täielik peatumine juhtiva südamesüsteemi piirkonnas. Blokaadid on erineva raskusastmega:
Laadimine ...