Ägeda neerukahjustuse opn etioloogia diagnostika ravi. Neerupuudulikkus on äge. Erakorraline abi haiguse korral

Tsiteerimiseks: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ÄGE NAERAPUHUTUS // rinnavähk. 1998. nr 19. P. 2

Artikkel on pühendatud ägedale neerupuudulikkusele (ARF), mis on üks levinumaid kriitilisi seisundeid.

Artiklis käsitletakse ägeda neerupuudulikkuse kolme vormi: prerenaalse, neeru- ja postrenaalse patogeneesi, kliinilist pilti, diagnoosimist ja ravi.
Artiklis käsitletakse ägedat neerupuudulikkust (ARF), mis on kõige levinum kriitiline seisund. Selles käsitletakse ARF -i kolme vormi patogeneesi, kliinilist ilmingut ja ravi: prerenaalne, neeru-, postrenaalne.

Yu.S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Nefroloogia probleemlabor (juhataja - Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige I.E. NEID. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - probleemide lahendamise nefroloogialabor (juhataja I.Y. Tareyevа, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige), I.M. Sechenovi Moskva Meditsiiniakadeemia

O Neerupuudulikkuse riik (ARF) on äge, potentsiaalselt pöörduv neerude eritusfunktsiooni kaotus, mis avaldub kiiresti kasvava asoteemia ja raskete vee-elektrolüütide häirete tõttu.

Sellel arestide jaotusel on suur praktiline tähtsus, kuna see võimaldab visandada konkreetseid meetmeid vahistamiste ennetamiseks ja kontrollimiseks.
Vallandajate hulgas prerenaalne pidur - südame väljundi vähenemine, äge vaskulaarne puudulikkus, hüpovoleemia ja tsirkuleeriva vere mahu järsk vähenemine. Üldise hemodünaamika ja vereringe rikkumine ning neerude vereringe järsk vähenemine kutsuvad esile neerude aferentse vasokonstriktsiooni koos neerude verevoolu ümberjaotamisega (manööverdamisega), neerukoore isheemia ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemise. Neeruisheemia ägenemise korral võib prerenaalne ARF muutuda neerudeks neerude keerdunud tuubulite epiteeli isheemilise nekroosi tõttu.
Neerude liigpingepiirik 75% juhtudest on selle põhjuseks äge tubulaarne nekroos (AIO). Enamasti on see isheemiline AIO komplitseeriv šokk (kardiogeenne, hüpovoleemiline, anafülaktiline, septiline), kooma, dehüdratsioon. Muude keerdunud neerutuubulite epiteeli kahjustavate tegurite hulgas on oluline koht nefrotoksilist AIO põhjustavate ravimite ja keemiliste ühendite poolt.
25% juhtudest on äge neerupuudulikkus põhjustatud muudest põhjustest: põletik neeru parenhüümis ja interstitsiumis (äge ja kiiresti progresseeruv glomerulonefriit - AHN ja RPGN), interstitsiaalne nefriit, neeru vaskulaarne haigus (neeruarterite, veenide tromboos), aordi aneurüsmi lahkamine, vaskuliit -ureemiline sündroom, pahaloomuline hüpertensioon) jne.
Nefrotoksiline AIO diagnoositud igal kümnendal ägeda neerupuudulikkusega patsiendil, kes on võetud ägeda hemodialüüsi (HD) keskusesse. Rohkem kui 100 teadaoleva nefrotoksiini hulgas on üks esimestest kohtadest ravimid, peamiselt aminoglükosiidantibiootikumid, mille kasutamine põhjustab 10-15% juhtudest mõõduka ja 1-2%-raske ägeda neerupuudulikkuse. Tööstuslikest nefrotoksiinidest on kõige ohtlikumad raskmetallide (elavhõbe, vask, kuld, plii, baarium, arseen) ja orgaaniliste lahustite (glükoolid, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid) soolad.
Neeru ARF -i üks levinumaid põhjuseid on müorenaalne sündroom , pigmenteerunud müoglobinuuriline nefroos, mis on põhjustatud massilisest rabdomüolüüsist. Koos traumaatilise rabdomüolüüsiga (krahhide sündroom, krambid, liigne füüsiline koormus) areneb mittetraumaatiline rabdomüolüüs sageli erinevate toksiliste ja füüsikaliste tegurite (CO mürgitus, tsink, vask, elavhõbe, heroiin, elektriline trauma, külmumine), viiruse mõjul müosiit, lihaste isheemia ja elektrolüütide häired (krooniline alkoholism, kooma, raske hüpokaleemia, hüpofosfateemia), samuti pikaajaline palavik, eklampsia, pikaajaline astma ja paroksüsmaalne müoglobinuuria.
Viimase kümnendi neeruparenhüümi põletikuliste haiguste hulgas on märkimisväärselt suurenenud ravimite (allergiline) äge interstitsiaalne nefriit neerusündroomiga (HFRS) hemorraagilise palaviku ja interstitsiaalse nefriidi korral. Ägeda interstitsiaalse nefriidi (SPE) esinemissageduse suurenemist seletatakse elanikkonna ja polüfarmaatsia üha suureneva allergiseerumisega.
Postrenaalne pidur mis on põhjustatud kuseteede ägedast obstruktsioonist (oklusioonist): kahepoolne kusejuha obstruktsioon, põie kaela obstruktsioon, adenoom, eesnäärmevähk, kasvaja, põie skistosomiaas, kusiti ahenemine. Muud põhjused hõlmavad nekrotiseerivat papilliiti, retroperitoneaalset fibroosi ja retroperitoneaalseid kasvajaid, seljaaju haigusi ja vigastusi. Tuleb rõhutada, et kroonilise neeruhaigusega patsiendil piisab sageli postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkeks ühepoolsest kusejuha obstruktsioonist. Postrenaalse ARF -i tekkemehhanism on seotud aferentse neerude vasokonstriktsiooniga, mis areneb vastuseks intratubulaarse järsule suurenemisele rõhk koos angiotensiin II ja tromboksaan A vabanemisega 2 .
Tõstke esile ARF areneb mitme organi puudulikkuse raames , seisundi äärmise raskuse ja ravi keerukuse tõttu. Mitme organi puudulikkuse sündroom avaldub ägeda neerupuudulikkuse kombinatsioonis hingamisteede, südame-, maksa-, endokriinsüsteemi (neerupealiste) puudulikkusega. Seda leidub elustamisspetsialistide, kirurgide praktikas sisehaiguste kliinikus, see raskendab kardioloogiliste, pulmonoloogiliste, gastroenteroloogiliste seisundite lõppseisundeid.,gerontoloogilised patsiendid, kellel on äge sepsis ja hulgitrauma.

ARF patogenees

Peamine patogeneetiline mehhanism ägeda neerupuudulikkuse tekkeks on neeru isheemia. Neerude verevoolu šokk -ümberkorraldamine - vere neerupealne manööverdamine läbi juxtaglomerulaarse süsteemi koos rõhu langusega glomerulaar -aferentsetes arterioolides alla 60-70 mm Hg. Art. - on kortikaalse kihi isheemia põhjus, kutsub esile katehhoolamiinide vabanemise, aktiveerib reniin-aldosterooni süsteemi reniini, antidiureetilise hormooni tootmisega ja põhjustab seeläbi neerude aferentset vasokonstriktsiooni koos GFR-i edasise vähenemisega, epiteeli isheemilise kahjustusega keerdunud tuubulitest koos kaltsiumi ja vabade radikaalide epiteeli kontsentratsiooni suurenemisega ... Ägeda neerupuudulikkuse korral neerutuubulite isheemiline kahjustus süveneb sageli nende samaaegse otsese toksilise kahjustuse tõttu, mida põhjustavad endotoksiinid... Pärast keerdunud tuubulite epiteeli nekroosi (isheemiline, mürgine) lekib glomerulaarfiltraat interstitsiumisse kahjustatud tuubulite kaudu, mis on blokeeritud rakulise detriidi poolt, ning samuti neerukoe interstitsiaalse turse tagajärjel. Interstitsiaalne turse suurendab neeru isheemiat ja vähendab veelgi glomerulaarfiltratsiooni... Neeru interstitsiaalse mahu suurenemise aste, samuti harjapiirkonna kõrguse ja keerdunud torukeste epiteeli basaalmembraani ala vähenemise määr korreleeruvad ARF -i tõsidusega.
Praegu koguneb üha rohkem eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid, mis viitavad sellele mida ahendavate stiimulite mõju veresoontele ägeda neerupuudulikkuse korral realiseerub rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni muutuste kaudu... Kaltsium siseneb esialgu tsütoplasmasse ja seejärel spetsiaalse kandja abil mitokondritesse. Kandja kasutatav energia on vajalik ka ATP esialgseks sünteesiks. Energiapuudus põhjustab rakkude nekroosi ja sellest tulenev rakuline detriit takistab tuubulite teket, süvendades anuuriat. Kaltsiumikanali blokaatori veropamiili manustamine samaaegselt isheemiaga või otse pärast seda, kui see takistab kaltsiumi voolu rakkudesse, mis hoiab ära ägeda neerupuudulikkuse või hõlbustab selle kulgu.
Lisaks universaalsetele on olemas ka teatud neeru ägeda neerupuudulikkuse teatud vormide patogeneesi mehhanismid. Niisiis, DIC sündroom kahepoolse kortikaalse nekroosiga on iseloomulik sünnitusabi äge neerupuudulikkus, äge sepsis, hemorraagiline ja anafülaktiline šokk, RPGN süsteemse erütematoosluupuse korral. Intratubulaarne blokaad, mis on tingitud tubulaarse valgu Tamm-Horsfall seondumisest Bens-Jonesi valguga, vaba hemoglobiiniga, määrab müoglobiin ägeda neerupuudulikkuse patogeneesi müeloom, rabdomüolüüs, hemolüüs. Kristallide sadestumine neerutuubulite valendikus on tüüpiline kusihappe blokaadi (primaarne, sekundaarne podagra), etüleenglükooli mürgistuse, sulfoonamiidide, metotreksaadi üleannustamise korral. Kell nekrotiseeriv papilliit (neerupapillide nekroos), on võimalik nii postrenaalse kui ka neeru ägeda neerupuudulikkuse teke. Postrenal ARF on sagedasem, mis on põhjustatud kusejuhade obstruktsioonist nekrootiliste papillide ja verehüüvete korral kroonilise nekrotiseeriva papilliidi korral (diabeet, valuvaigistav nefropaatia, alkohoolne nefropaatia, sirprakuline aneemia). Neerude ARF täieliku nekrotiseeriva papilliidi tõttu areneb koos mädase püelonefriidiga ja põhjustab sageli pöördumatut ureemiat. Neerude ARF võib areneda, kui äge püelonefriit neutrofiilide kaudu infiltreerunud strooma väljendunud interstitsiaalse turse tagajärjel, eriti apostematoosi ja baktereemilise šoki lisamisega. ARF -i põhjuseks on rasked põletikulised muutused neerude interstitsiaalse koe hajusa infiltratsiooni kujul eosinofiilide ja lümfotsüütide poolt. SPE meditsiiniline ... HFRS -is võib ARF -i põhjustada nii äge viirus interstitsiaalne nefriit ja teised HFRS tüsistused : hüpovoleemiline šokk, hemorraagiline šokk ja kollaps neeru subkapsulaarse rebendi tõttu, äge neerupealiste puudulikkus. Raske põletikulised muutused neerude glomerulites hajusa ekstrakapillaarse proliferatsiooni korral põhjustavad mikrotromboos ja glomerulite veresoonte silmuste fibrinoidne nekroos RPGN-i korral ägeda neerupuudulikkuse (primaarne, luupus, Goodpasture'i sündroom) ja harvemini ägeda streptokokk-järgse nefriidi korral. Lõpuks võib neerude ARF -i põhjustada raske põletikulised muutused neeruarterites : nekrotiseeriv arteriit koos kaarekujuliste ja interlobulaarsete arterite mitme aneurüsmiga (nodosa periarteriit), neeru veresoonte trombootiline oklusiivne mikroangiopaatia, fibrinoidne arteriolonekroos (pahaloomuline hüpertensioon, sklerodermiline neer, hemolüütiline ureemiline sündroom ja trombotsütofeeniline trombotsütopaatia).

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline ilming

Varased kliinilised tunnused (prekursorid) ARF on sageli minimaalne ja lühiajaline - neerukoolikud postrenaalses ARF -is, ägeda südamepuudulikkuse episood, vereringe kollaps prerenaalses ARF -is. Sageli on ägeda neerupuudulikkuse kliiniline debüüt varjatud ekstrarenaalsete sümptomitega (äge gastroenteriit raskmetallide sooladega mürgituse korral, lokaalsed ja nakkuslikud ilmingud mitme trauma korral, süsteemsed ilmingud) meditsiinilise SPE -ga). Lisaks on paljud ARF -i varased sümptomid (nõrkus, anoreksia, iiveldus, unisus) mittespetsiifilised. Seetõttu on varase diagnoosimise jaoks kõige väärtuslikumad laboratoorsed meetodid: kreatiniini, karbamiidi ja kaaliumi taseme määramine veres.
Nende hulgas kliiniliselt kaugelearenenud ägeda neerupuudulikkuse tunnused - homöostaatilise neerufunktsiooni kadumise sümptomid- esineb ägedaid vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi (CBS) häireid, suureneb asoteemia, kesknärvisüsteemi kahjustus (ureemiline mürgistus), kopsud, seedetrakt, ägedad bakteriaalsed ja seenhaigused infektsioonid.
Oliguuria (diurees alla 500 ml) esineb enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel. Aneuriline äge neerupuudulikkus (diurees alla 50 ml päevas) areneb 3-10% patsientidest. Ülehüdratsiooni sümptomid võivad kiiresti liituda oliguuria ja eriti anuuriaga - esiteks rakuväline (perifeerne ja õõnsuste turse), seejärel rakusisene (kopsuturse, äge vasaku vatsakese puudulikkus, ajuturse). Samal ajal areneb peaaegu 30% patsientidest neoliguuriline ARF, kui puuduvad ülehüdratsiooni tunnused.
Asoteemia - arreteerija kardinaalne märk. Asoteemia raskusaste peegeldab reeglina ARF -i tõsidust. Vastupidiselt kroonilisele neerupuudulikkusele iseloomustab ägedat neerupuudulikkust asoteemia kiire tõus. Kui vere karbamiidi tase tõuseb iga päev 10-20 mg%ja kreatiniin 0,5-1 mg%, räägitakse ARF-i mittekataboolsest vormist. Ägeda neerupuudulikkuse hüperkataboolset vormi (äge sepsis, põletushaigus, mitu traumaatilist sündroomi, südame- ja suurte veresoonte operatsioon) iseloomustab oluliselt suurem uurea ja vere kreatiniinisisalduse tõus päevas (30–100 ja 2 Vastavalt -5 mg%), samuti kaaliumi metabolismi ja CBS -i rohkem väljendunud häired. Mitte-oliguurilise ARF-i korral ilmneb kõrge asoteemia reeglina hüperkatabolismi lisamisega.
Hüperkaleemia - kaaliumisisalduse suurenemist seerumis tasemele üle 5,5 meq / l - avastatakse sagedamini oliguuria- ja anuurilise ARF -i korral, eriti hüperkataboolsetes vormides, kui kaaliumi kogunemine kehas toimub mitte ainult neerude eritumise vähenemine, aga ka nekrootilistest lihastest, hemolüüsitud erütrotsüütidest. Samal ajal võib haiguse esimesel päeval tekkida kriitiline, eluohtlik hüperkaleemia (üle 7 meq / l) ja määrata ureemia suurenemise määra. Juhtiv roll hüperkaleemia avastamisel ja kaaliumi taseme kontrollimisel kuulub biokeemilisele jälgimisele ja EKG -le.
Metaboolne atsidoos koos seerumi vesinikkarbonaadi taseme langusega kuni 13 mmol / l on leitud enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel. Suuremate CBS -i häiretega, millel on suur bikarbonaatide puudus ja vere pH langus, mis on iseloomulik ägeda neerupuudulikkuse hüperkataboolsetele vormidele, Kussmauli suurele mürarikkale hingamisele ja muudele kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnustele, südame rütmihäiretele. süvenevad hüperkaleemiast.
Raske immuunsüsteemi pärssimine tüüpiline liigpingepiirikutele. Ägeda neerupuudulikkuse korral on leukotsüütide fagotsüütiline funktsioon ja kemotaksis pärsitud, antikehade süntees on pärsitud ja rakuline immuunsus on halvenenud (lümfopeenia). Ägedad infektsioonid-bakteriaalsed (sagedamini põhjustatud oportunistlikust grampositiivsest ja gramnegatiivsest floorast) ja seenhaigused (kuni kandidoosini) arenevad 30-70% -l ägeda neerupuudulikkusega patsientidest ja määravad sageli patsiendi prognoosi. Tüüpilised on äge kopsupõletik, stomatiit, parotiit, kuseteede infektsioon jne.
Nende hulgas kopsukahjustused ägeda neerupuudulikkuse korral üks raskemaid on abstsesspneumoonia. Siiski on levinud ka muud kopsukahjustuse vormid, mida tuleb eristada kopsupõletikuga. Ureemiline kopsuturse, mis areneb koos tugeva ülehüdratsiooniga, avaldub ägeda hingamispuudulikkuse korral, mida radiograafiliselt iseloomustab mitu hägust infiltraati mõlemas kopsus. Hingamispuudulikkuse sündroom, mis on sageli seotud raske ägeda neerupuudulikkusega, avaldub ka ägeda hingamispuudulikkuse korral, millega kaasneb progresseeruv kopsu gaasivahetuse halvenemine ja hajusad muutused kopsudes (interstitsiaalne turse, mitmekordne atelektaas))ägeda pulmonaalse hüpertensiooni tunnustega ja sellele järgneva bakteriaalse kopsupõletiku lisamisega. Suremus stressi sündroomist on väga kõrge.
Piirajaid iseloomustab tsükliline, potentsiaalselt pöörduv vool. Eraldage lühiajaline algfaas, oliguuriline või anuuriline (2-3 nädalat) ja taastav polüuuriline (5-10 päeva). Ägeda neerupuudulikkuse pöördumatut kulgu tuleb kaaluda, kui anuuria kestus on ületanud 4 nädalat. Seda raskema ägeda neerupuudulikkuse kulgu haruldasemat varianti täheldatakse kahepoolse kortikaalse nekroosi, RPGN, neeru veresoonte raskete põletikuliste kahjustuste korral (süsteemne vaskuliit, pahaloomuline hüpertensioon).

ARF diagnoos

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise esimeses etapis on oluline eristada anuuria ja äge uriinipeetus. Peaksite veenduma, et põis ei sisalda uriini (löökpillid, ultraheli või kateteriseerimine), ja määrake kiiresti karbamiidi, kreatiniini ja seerumi kaaliumisisaldus. Järgmine diagnoosimise etapp on ARF -i vormi määramine (prerenaalne, neeru-, postrenaalne)... Esiteks on kuseteede obstruktsioon ultraheli, radionukliidi, radioloogiliste ja endoskoopiliste meetodite abil välistatud. Samuti on oluline uriini uurimine. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral väheneb naatriumi ja kloori sisaldus uriinis ning suureneb uriini kreatiniini / plasma kreatiniini suhe, mis näitab neerude suhteliselt säilinud kontsentratsioonivõimet. Neeru ARF -iga täheldatakse vastupidist seost. Prerenaalse ARF -i eritunud naatriumfraktsiooni näitaja on väiksem kui 1 ja neerude ARF -is 2.
Pärast neerupealse piiraja väljajätmist on vaja kindlaks teha neerupüüduri kuju. Erütrotsüütide ja valkude valamine setetes näitab glomerulite kahjustust (näiteks OHN ja RPGN), rikkalik rakuline detriit ja torukujulised valgud viitavad AIO -le, polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja eosinofiilide olemasolu on iseloomulik ägele tubulointerstitsiaalsele nefriidile (ATIN) ) (müoglobiini, hemoglobiini, müeloomi tuvastamine) ja ka kristalluuria on tüüpiline intratubulaarsele blokaadile.
Siiski tuleb meeles pidada, et uriini koostise uurimisel ei ole mõnel juhul otsustavat diagnostilist väärtust. Näiteks diureetikumide väljakirjutamisel võib prerenaalse ARF -i naatriumisisaldus uriinis suureneda ja krooniliste nefropaatiate korral ei pruugi prerenaalset komponenti (vähenenud natriurees) tuvastada, sest isegi kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) algfaasis neerude võime säilitada naatriumi kaob suuremal määral.ja vesi. Ägeda nefriidi tekkimisel võib uriini elektrolüütide koostis olla sarnane prerenaalse ARF -iga ja hiljem - sarnane neeru -ARF -iga. Kuseteede äge obstruktsioon põhjustab muutusi uriini koostises, mis on iseloomulik prerenaalsele ARF -ile, ja krooniline põhjustab muutusi neeru ARF -ile. Madalat eritunud naatriumi fraktsiooni leidub patsientidel, kellel on hemoglobiin ja müoglobinuuriline ARF. Viimases etapis kasutatakse neeru biopsiat. Teda näidatakseägeda neerupuudulikkuse anuurilise perioodi pikaajaline kulg, ebaselge etioloogiaga äge neerupuudulikkus, kahtlustatav ravim ATIN, äge neerupuudulikkus, mis on seotud glomerulonefriidi või süsteemse vaskuliidiga.

ARF -ravi

peamine ülesanne postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse ravi seisneb obstruktsiooni kõrvaldamises ja uriini normaalse läbipääsu taastamises. Pärast seda kõrvaldatakse postrenaalne ARF enamikul juhtudel kiiresti. Dialüüsimeetodeid kasutatakse postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral juhtudel, kui vaatamata kusejuha läbitavuse taastamisele püsib anuuria. Seda täheldatakse apostematoosse nefriidi, urosepsise lisamisega.
Prerenaalse ARF-i diagnoosimisel on oluline keskenduda ägeda vaskulaarse puudulikkuse või hüpovoleemia tekitanud tegurite kõrvaldamisele, lõpetada prerenaalset ARF-i indutseerivad ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, liivaimmuun). Šokist vabanemiseks ja tsirkuleeriva vere mahu täiendamiseks kasutatakse intravenoosset manustamist suurtes annustes steroide, suurte molekulide dekstraane (polüglütsiin, reopolüglütsiin), plasmat, albumiini lahust. Verekaotusega tehakse erütrotsüütide massi ülekanne. Hüponatreemia ja dehüdratsiooni korral manustatakse soolalahuseid intravenoosselt. Kõik vereülekande ravimeetodid tuleb läbi viia uriini eritumise ja tsentraalse venoosse rõhu taseme kontrolli all. Alles pärast vererõhu stabiliseerumist ja intravaskulaarse voodi täiendamist on soovitatav üle minna furosemiidi intravenoossele, pikaajalisele (6–24 tundi) manustamisele koos dopamiiniga, mis võimaldab vähendada neerude aferentset vasokonstriktsiooni.

Neerude ARF -ravi

Olüuuria tekkimisel müeloomi, uraatide kriisi, rabdomüolüüsi, hemolüüsiga patsientidel on soovitatav pidev (kuni 60 tundi) infusiooni aluseline ravi, sealhulgas mannitooli manustamine koos isotoonilise naatriumkloriidi, naatriumvesinikkarbonaadi ja glükoosilahusega (keskmiselt 400 -600 ml / h) ja furosemiid. Tänu sellele ravile hoitakse diureesi tasemel 200-300 ml / h, säilitatakse uriini leeliseline reaktsioon (pH> 6,5), mis hoiab ära silindrite intratubulaarse sadestumise ja tagab vaba müoglobiini, hemoglobiini ja kusihappe.
Varases staadiumis neerude peatamine, AIO arengu esimese 2-3 päeva jooksul, täieliku anuuria ja hüperkatabolismi puudumisel on õigustatud ka konservatiivse ravi katse (furosemiid, mannitool, vedeliku infusioon). Konservatiivse ravi efektiivsusest annab tunnistust diureesi suurenemine koos kehakaalu igapäevase vähenemisega 0,25-0,5 kg võrra. Kehakaalu langus üle 0,8 kg päevas, sageli koos vere kaaliumisisalduse tõusuga, on murettekitav märk ülehüdratsioonist, mis nõuab veerežiimi karmistamist.
Neeru ägeda neerupuudulikkuse (RPGN, ravimi SPI, äge püelonefriit) mõnede variantide korral täiendatakse põhilist konservatiivset ravi immunosupressantidega. antibiootikumid, plasmaferees. Viimast soovitatakse ka krahhi sündroomiga patsientidele müoglobiini eemaldamiseks ja DIC peatamiseks. Sepsise tagajärjel ägeda neerupuudulikkuse ja mürgistuse korral kasutatakse hemosorptsiooni, mis tagab erinevate toksiinide eemaldamise verest.
Konservatiivse ravi mõju puudumisel on selle ravi jätkamine kauem kui 2-3 päeva mõttetu ja ohtlik, kuna furosemiidi (kuulmiskahjustus) ja mannitooli (äge südamehaigus) suurte annuste kasutamisel suureneb komplikatsioonide oht. ebaõnnestumine, hüperosmolaarsus, hüperkaleemia).

Dialüüsi ravi

Dialüüsiravi valiku määravad ARF -i omadused. Mittekataboolse ägeda neerupuudulikkuse korral, kui puudub tugev ülehüdratsioon (neerufunktsiooni jäägiga), kasutatakse ägedat HD-d. Samal ajal on äge peritoneaaldialüüs efektiivne mittekataboolse ARF-i korral lastel, eakatel patsientidel, kellel on raske ateroskleroos, ravim ARF (aminoglükosiid AIO).
Kriitilise ülehüdratsiooni ja ainevahetushäiretega patsientide raviks kasutatakse neid edukalt hemofiltratsioon (GF). Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, kellel ei ole järelejäänud neerufunktsiooni, tehakse GF -i pidevalt kogu anuuria perioodi jooksul (konstantne GF). Minimaalse järelejäänud neerufunktsiooni juuresolekul saab protseduuri läbi viia katkendlikus režiimis (katkendlik GF). Sõltuvalt veresoonte juurdepääsu tüübist võib konstantne GF olla arteriovenoosne ja venoosne. Arteriovenoosse GF läbiviimise hädavajalik tingimus on hemodünaamiline stabiilsus. Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, kellel on kriitiline ülehüdratsioon ja ebastabiilne hemodünaamika (hüpotensioon, vähenenud südamemaht), tehakse veno-venoosne GF, kasutades venoosset juurdepääsu. Veri voolab läbi hemodialüsaatori, kasutades verepumpa. See pump tagab piisava verevoolu, et säilitada vajalik ultrafiltratsioonikiirus.

Prognoos ja tulemused

Vaatamata ravimeetodite täiustamisele on ägeda neerupuudulikkuse suremus kõrge, ulatudes 20% -ni sünnitus- ja günekoloogilistes vormides, 50% -l ravimkahjustustes, 70% -l pärast traumat ja kirurgilist sekkumist ning 80-100% -l mitme organi puudulikkuse korral. Üldiselt on prerenaalse ja postrenaalse ARF -i prognoos parem kui neerude puhul. Oliguriline ja eriti anuuriline neerude ARF (võrreldes neoliguurilise ARF -iga), samuti väljendunud hüperkatabolismiga ARF on prognostiliselt ebasoodsad. Prognoos ägeda neerupuudulikkusega halveneb, infektsiooni lisandumine (sepsis), eakad patsiendid.
Ägeda neerupuudulikkuse tagajärgede hulgas on kõige sagedasem taastumine: täielik (35–40% juhtudest) või osaline-defektiga (10–15%). Peaaegu sama sageli täheldatakse surma: 40-45% juhtudest. Kroniseerumine patsiendi üleviimisega kroonilisele HD-le on haruldane (1-3% juhtudest): selliste ägeda neerupuudulikkuse vormidega nagu kahepoolne kortikaalne nekroos, pahaloomuline hüpertensioon, hemolüütiline ureemiline sündroom, nekrootiline vaskuliit. Viimastel aastatel on radiopaakiliste kontrastainete põhjustatud ARF-i järel ebatavaliselt suur kroonilisuse protsent (15–18).
Varasema ägeda neerupuudulikkuse tavaline komplikatsioon on kuseteede infektsioon ja püelonefriit, mis võib tulevikus põhjustada ka kroonilist neerupuudulikkust.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on mõlema neeru äkiline düsfunktsioon, mis on põhjustatud neerude verevoolu vähenemisest ning glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni aeglustumisest. Selle tulemusena on mürgiste ainete väljutamine organismist hilinenud või täielikult lõpetatud ning happe-aluse, elektrolüütide ja vee tasakaalu häired.

Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on need patoloogilised muutused pöörduvad. Meditsiinilise statistika kohaselt on ARF -i aastas umbes 200 inimest miljoni inimese kohta.

Arestide vormid ja põhjused

Sõltuvalt sellest, millised protsessid viisid ägeda neerupuudulikkuse tekkeni, eristatakse neeru-, neeru- ja postrenaalseid vorme.

Arreteerija prerenaalne vorm

ARF -i prerenaalset vormi iseloomustab neerude verevoolu märkimisväärne vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Sellised häired neerude töös on seotud kehas ringleva vere mahu üldise vähenemisega. Kui elundi normaalset verevarustust ei taastata niipea kui võimalik, on võimalik neerukoe isheemia või nekroos. Prerenaalse ARF -i arengu peamised põhjused on järgmised:

• vähenenud südame väljund;
• kopsuemboolia;
• operatsioonid ja vigastused, millega kaasneb märkimisväärne verekaotus;
• ulatuslikud põletused;
• kõhulahtisusest, oksendamisest põhjustatud dehüdratsioon;
• diureetikumide võtmine;
• veresoonte toonuse järsk langus.

Neerude peatamine

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormis täheldatakse neeru parenhüümi kahjustust. Selle põhjuseks võivad olla põletikulised protsessid, toksiline toime või neerude anumate patoloogiad, mis põhjustavad elundi ebapiisavat verevarustust. Neerude ARF on neerutuubulite epiteelirakkude nekroosi tagajärg. Selle tulemusena rikutakse tuubulite terviklikkust ja nende sisu vabanemist ümbritsevasse neerukoesse. Järgmised tegurid võivad põhjustada ARF -i neeruvormi arengut:

• mürgitus erinevate mürkide, ravimite, kiirgusläbipaistvate ühendite, raskmetallide, madu või putukahammustuste jmt;
• neeruhaigus: interstitsiaalne nefriit, äge püelonefriit ja glomerulonefriit;
• neerude veresoonte kahjustus (tromboos, aneurüsm, ateroskleroos, vaskuliit jne);
• neerukahjustus.

Antibiootikumid, sulfoonamiidid, aminoglükosiidid, kasvajavastased ained avaldavad toksilist toimet neerudele

Tähtis: nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline kasutamine ilma arstiga nõu pidamata võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

Postrenaalne pidur

Postrenaalne ARF areneb uriini väljavoolu ägedate häirete tagajärjel. Selles ägeda neerupuudulikkuse vormis säilib neerufunktsioon, kuid uriini eritumise protsess on keeruline. Neerukoe isheemia võib tekkida, kuna uriiniga üle valatud neeruvaagen hakkab ümbritsevat neerukudet pigistama. Postrenaalse ARF -i põhjused on järgmised:

• kusepõie sulgurlihase spasm;
• kusejuhade ummistus urolitiaasi tõttu;
• põie, eesnäärme, kuseteede, vaagnaelundite kasvajad;
• trauma ja hematoom;
• kusejuhade või põie põletikulised haigused.

ARF -i etapid ja sümptomid

ARF -i iseloomulikud sümptomid arenevad väga kiiresti. Patsiendi üldine seisund halveneb järsult ja neerufunktsioon on halvenenud. Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises pildis eristatakse etappe, millest igaühte iseloomustavad teatud tunnused:

• esialgne etapp;
• oligoanuuria staadium;
• polüuuria staadium;
• taastumise etapp.

ARF -i esimeses etapis määratakse sümptomid haiguse põhjuse järgi. Need võivad olla joobeseisundi, šoki või mingisuguse haiguse ilmingud. Niisiis, nakkusliku neeruhaiguse korral täheldatakse palavikku, peavalu, lihaste nõrkust. Sooleinfektsiooni korral esineb oksendamine ja kõhulahtisus. Toksilise neerukahjustuse korral on võimalik kollatõbi, aneemia ja krambid. Kui ägeda glomerulonefriidi põhjuseks on äge neerupuudulikkus, siis eritub uriin verega segatuna ja nimmepiirkonna valu. Ägeda neerupuudulikkuse esimest etappi iseloomustab vererõhu langus, kahvatus, kiire pulss, uriinierituse kerge langus (kuni 10%).
Oligoanuuria staadium ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige raskem ja kujutab endast suurimat ohtu patsiendi elule. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

• uriini eritumise järsk vähenemine või lõpetamine;
• mürgistus lämmastiku ainevahetusproduktidega, mis avaldub iivelduse, oksendamise, naha sügeluse, hingamise suurenemise, isutus, tahhükardia kujul;
• vererõhu tõus;
• segasus ja teadvusekaotus, kooma;
• nahaaluse koe, siseorganite ja õõnsuste turse;
• kehakaalu suurenemine liigse vedeliku olemasolu tõttu kehas;
• üldine tõsine seisund.

Ägeda neerupuudulikkuse edasise käigu määrab teisel etapil läbiviidud ravi edukus. Soodsa tulemuse korral algab polüuuria staadium ja sellele järgnev taastumine. Esiteks suureneb uriini eritumine järk -järgult ja seejärel areneb polüuuria. Liigne vedelik eritub kehast, turse väheneb, veri puhastatakse mürgistest toodetest. Polüuuria staadium võib olla ohtlik dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaaluhäirete tõttu (näiteks hüpokaleemia). Umbes kuu aja pärast normaliseerub uriinieritus ja algab taastumisperiood, mis võib kesta kuni 1 aasta.

Kui ravi valiti valesti või viidi läbi liiga hilja ja see osutus ebaefektiivseks, areneb ARF -i lõppstaadium suure tõenäosusega surma. Seda iseloomustab:

• õhupuudus, köha vedeliku kogunemise tõttu kopsudesse;
• verega segatud röga sekretsioon;
• nahaalune verejooks ja sisemine verejooks;
• teadvusekaotus, kooma;
• lihasspasmid ja -krambid;
• tõsised südame rütmihäired.

Näpunäide: kui leiate isegi vähese uriinierituse vähenemise, eriti neeruhaiguste või muude patoloogiate korral, peate kohe ühendust võtma nefroloogiga. Sellised rikkumised võivad olla ägeda neerupuudulikkuse arengu algus.

Kinnipidamisdiagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse haiguse diagnoos läbi nii laboratoorsete kui ka instrumentaalsete meetoditega. Laboratoorsetes testides esinevad järgmised kõrvalekalded normist:

• üldist vereanalüüsi iseloomustab hemoglobiini taseme langus, leukotsüütide kontsentratsiooni suurenemine, ESR suurenemine;
• uriini, valkude, silindrite üldanalüüsis leitakse tiheduse vähenemine, erütrotsüütide ja leukotsüütide sisalduse suurenemine, trombotsüütide taseme langus;
• igapäevast uriinianalüüsi iseloomustab uriini eritumise märkimisväärne vähenemine;
• vere biokeemilises analüüsis leitakse kreatiniini ja karbamiidi taseme tõus, samuti kaaliumi kontsentratsiooni tõus ning naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni langus.

Uriinianalüüs tuvastab neerufunktsiooni

Kasutatakse instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid:

• EKG, mida kasutatakse südame töö jälgimiseks, mis võib hüperkaleemia tõttu halveneda;
• Ultraheli abil saate hinnata neerude suurust, verevarustuse taset ja obstruktsiooni olemasolu;
• neeru biopsia;
• südame ja kopsude radiograafia.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja esmaabi

Ägeda neerupuudulikkuse korral seisneb erakorraline abi selles, et inimene toimetatakse kiiresti haiglasse. Sellisel juhul tuleb patsiendile tagada puhkeseisund, soojus ja keha horisontaalne asend. Parim on kutsuda kiirabi, sest sel juhul saavad kvalifitseeritud arstid kohapeal võtta kõik vajalikud meetmed.

Raske seisundi korral ägeda neerupuudulikkuse korral tuleb patsient haiglasse viia

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse ravi läbi, võttes arvesse haiguse staadiumi ja selle põhjust. Pärast etioloogilise teguri kõrvaldamist on vaja taastada homöostaas ja neerude eritusfunktsioon. Arvestades kinnipidamise põhjust, peate võib -olla:

• antibiootikumide võtmine nakkushaiguste korral;
• vedeliku mahu täiendamine (ringleva vere mahu vähenemisega);
• diureetikumide ja vedeliku piiramise kasutamine turse vähendamiseks ja uriini tootmise suurendamiseks;
• südameravimite võtmine südame talitlushäirete korral;
• ravimite võtmine vererõhu alandamiseks, kui see tõuseb;
• operatsioon vigastuse tagajärjel kahjustatud neerukoe taastamiseks või uriini väljavoolu takistavate takistuste eemaldamiseks;
• ravimite võtmine nefronite verevarustuse ja verevoolu parandamiseks;
• keha võõrutus mürgituse korral (maoloputus, vastumürkide manustamine jne).

Mürgiste toodete eemaldamiseks verest kasutatakse hemodialüüsi, plasmafereesi, peritoneaaldialüüsi, hemosorptsiooni. Happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu taastatakse kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi jne soolalahuste lisamisega. Neid protseduure kasutatakse ajutiselt kuni neerufunktsiooni taastumiseni. Õigeaegse ravi korral on ägeda neerupuudulikkuse prognoos soodne.

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervishoiu arenduskeskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

Nefroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Ekspertnõukogu
RSE on REM "Vabariiklik Keskus
tervise areng "

terviseministeerium
ja sotsiaalset arengut

Äge neerupuudulikkus (ARF)-sündroom, mis areneb glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kiire (tundide-päevade) vähenemise tagajärjel, põhjustades lämmastikku sisaldavate (sh karbamiid, kreatiniin) ja mitt lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide kogunemist (koos elektrolüütide taseme, happe- ja alustasakaal, vedeliku maht) eritub neerude kaudu.

2004. aastal pakkus ADQI (ägeda dialüüsi kvaliteedi parandamise algatus) välja ägeda neerukahjustuse (AKI) mõiste, asendades mõiste äge neerupuudulikkus ja klassifikatsiooni nimega RIFLE AKI iga järgneva etapi esimeste tähtede jaoks: risk ( Risk), vigastus, ebaõnnestumine, kaotus, lõppstaadiumis neeruhaigus - tabel 2.

See termin ja uued klassifikatsioonid on kasutusele võetud eesmärgiga kontrollida ägedat neerukahjustust varem, alustada varajast neeruasendusravi (RRT), kui konservatiivsed meetodid on ebaefektiivsed, ning vältida ebasoodsate tulemustega neerupuudulikkuse raskete vormide teket.

I. SISSEJUHATAV OSA:

Protokolli nimi:Äge neerupuudulikkus (äge neerukahjustus)

Protokolli kood:

ICD-10 kood (koodid):

Äge neerupuudulikkus (N17)

N17.0 Äge neerupuudulikkus koos tubulaarse nekroosiga

Tubulaarne nekroos: NOS. vürtsikas

N17.1 Äge neerupuudulikkus koos ägeda kortikaalse nekroosiga

Kortikaalne nekroos: NOS. vürtsikas. neeru-

N17.2 Äge neerupuudulikkus koos medullaarse nekroosiga

Medullaarne (papillaarne) nekroos: NOS. vürtsikas. neeru-

N17.8 Muu äge neerupuudulikkus

N17.9 Äge neerupuudulikkus, täpsustamata

Protokollis kasutatud lühendid:

ANCA antineutrofiilide antikehad

ANA tuumavastased antikehad

BP Vererõhk

ADQI ägeda dialüüsi kvaliteedi parandamise algatus

AKIN ägeda neerukahjustuse võrgustik - ägeda neerukahjustuse uurimisrühm

LVAD vasaku vatsakese abiseade

KDIGO neeruhaigus globaalsete tulemuste parandamine - algatus ülemaailmsete neeruhaiguste tulemuste parandamiseks

Neeruhaiguste MDRD modifitseeriv dieet

RVAD parema vatsakese abiseade

NOS Täiendavaid spetsifikatsioone pole

ARB-II angiotensiin II retseptori blokaatorid

HRS hepatorenaalne sündroom

HUS Hemolüütiline ureemiline sündroom

GCC Seedetrakti verejooks

RRT neeruasendusravi

IHD Vahelduv (perioodiline) hemodialüüs

Ventilatsioon Kopsude kunstlik ventilatsioon

AKE I Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

CI -AKI kontrast - indutseeritud AKI

Happe-aluse tasakaal happe-aluse olek

MSPVA-d Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

ARF Äge neerupuudulikkus

AKI Äge neerukahjustus

OTN Äge torukujuline nekroos

ATIN Äge tubulointerstitsiaalne nefriit

BCC Tsirkuleeriva vere maht

Intensiivravi osakond

CRRT Jätkub neeruasendusravi

PGF Jätkuv veno-venoosne hemofiltratsioon

CVVHD Jätkuv veno-venoosne hemodialüüs

PVVGDF Jätkuv veno-venoosne hemodiafiltratsioon

GFR Glomerulaarfiltratsiooni kiirus

PÜSS Oht, kahjustus, ebaõnnestumine, kaotus, ESRD

ESRD Terminal krooniline neerupuudulikkus

CRF Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neeruhaigus

CVP Tsentraalne venoosne rõhk

ECMO kehaväline membraanide hapnikuga varustamine

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2014.

Protokolli kasutajad: nefroloog, hemodialüüsi osakonna arst, anestesioloog-elustaja, üldarst, terapeut, toksikoloog, uroloog.

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon

AKI põhjused ja klassifikatsioonid

Peamise arengumehhanismi järgi OPP on jagatud kolme rühma:

Prerenal;

Neerud;

Postrenaalne.

Pilt 1. AKI peamiste põhjuste klassifikatsioon

Prerenaalsed põhjused

Joonis 2. Prerenaalse ägeda neerukahjustuse põhjused

Morfoloogiline klassifikatsioon mis põhineb morfoloogiliste muutuste olemusel ja protsessi lokaliseerimisel:

Äge torukujuline nekroos;

Äge kortikaalne nekroos;

Äge tubulointerstitsiaalne nefriit.

Sõltuvalt uriini väljutamine on 2 vormi:

Oliguric (uriini eritumine alla 500 ml päevas);

Mitteoliguriline (diurees üle 500 ml päevas).

Lisaks eristatakse:

Mittekataboolne vorm (vere uurea igapäevane tõus alla 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Hüperkataboolne vorm (vere uurea igapäevane tõus üle 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Kuna enamikul ARF / AKI kahtlusega patsientidel puuduvad andmed neerufunktsiooni algseisundi kohta, arvutatakse patsiendi vanuse ja sooga korreleeritud basaalne kreatiniinitase antud GFR tasemel (75 ml / min), kasutades MDRD valemit kasutades ekspertide pakutud ADQI -d (tab. 1).

Hinnanguline basaal kreatiniin (lühendatud ADQI) - Tabel 1

Vanus, aastad	Mehed, μmol / l	Naised, μmol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Üle 65	88	71

VÕSKPÜSSI klassifikatsioon (2004) - tabel 2

Klassid	Glomerulaarfiltratsiooni kriteeriumid	Diureesi kriteeriumid
Risk	Scr * 1,5 korda või ↓ KF ** 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Kahju	Scr 2 korda või ↓ CF 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Ebaõnnestumine	Scr 3 korda või ↓ CF 75% või Scr ≥354 μmol / l, tõusuga vähemalt 44,2 μmol / l	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Neerufunktsiooni kaotus	Püsiv OPP; neerufunktsiooni täielik kadumine> 4 nädalat
Terminaalne neerupuudulikkus	ESRD> 3 kuud

Scr * - seerumi kreatiniin, KF ** - glomerulaarfiltratsioon

Tabel 4... AKI etapid (KDIGO, 2012)

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKA JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISED JA KORD

Põhiliste diagnostiliste meetmete loend

Põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mis viiakse läbi ambulatoorses staadiumis:

Pärast haiglast väljakirjutamist:

Üldine vereanalüüs;

Uriini üldine analüüs;

Biokeemiline vereanalüüs (kreatiniin, karbamiid, kaalium, naatrium, kaltsium);

Valgu määramine uriinis (kvantitatiivne test);

Neerude ultraheli.

Täiendavad diagnostilised uuringud, mis viiakse läbi ambulatoorses staadiumis:

Biokeemiline vereanalüüs (valgufraktsioonid, M-gradient, üld- ja ioniseeritud kaltsium, fosfor, lipiidide spekter);

Reumatoidfaktor;

Neerude veresoonte Doppleri ultraheliuuring;

Kõhuorganite ultraheli.

Minimaalne loetelu uuringutest, mis tuleb läbi viia plaanilise haiglaravi korral:

Kuna on vaja kiiret erakorralist haiglaravi, on piisavalt andmeid eritunud uriini mahu (oliguuria, anuuria) ja / või kreatiniini taseme tõusu kohta vastavalt punktile 12.3.

Põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mis viiakse läbi statsionaarsel tasandil:

Biokeemiline vereanalüüs (seerumi kreatiniin, seerumi karbamiid, kaalium, naatrium, kogu seerumi valk ja valgu fraktsioonid, ALT, AST, üld- ja otsene bilirubiin, CRP);

Vere happe -aluse tasakaal;

Koagulogramm (PV-INR, APTT, fibrinogeen);

Üldine uriinianalüüs (diureesi juuresolekul!);

Neerude ultraheli;

Märkused:

Kõiki patsientide kiireloomulisi vastuvõtuid, kavandatud röntgenkontrastsusuuringuid ja kirurgilisi sekkumisi tuleks hinnata AKI tekke riski suhtes;

Kõigi kiireloomuliste vastuvõttudega peaks kaasnema karbamiidi, kreatiniini ja elektrolüütide taseme analüüs;

AKI eeldatava arenguga peaks patsient esimese 12 tunni jooksul läbi vaatama nefroloogi, määrama RRT näidustused ja prognoosi ning suunama patsiendi multidistsiplinaarsesse haiglasse, kus on kehaväline hemokorrektsiooni osakond.

Täiendavad diagnostilised uuringud, mis viiakse läbi statsionaarsel tasemel:

Uriini analüüs Zimnitski järgi;

Rebergi test (iga päev);

24-tunnine albuminuuria / proteinuuria või albumiini / kreatiniini suhe, valgu / kreatiniini suhe;

Uriini valkude elektroforees + uriini M-gradient;

Kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi eritumine uriiniga;

Kusihappe igapäevane eritumine;

Bens-Jonesi valgu uriinianalüüs;

Uriini bakterioloogiline uurimine, et määrata patogeeni tundlikkus antibiootikumide suhtes;

Biokeemiline vereanalüüs (üld- ja ioniseeritud kaltsium, fosfor, laktaatdehüdrogenaas, kreatiinfosfokinaas, lipiidide spekter);

Reumatoidfaktor;

Immunoloogilised analüüsid: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, fosfolipiidivastased antikehad, antikehad kardiolipiini antigeeni vastu, komplemendi fraktsioonid C3, C4, CH50;

Kõrvalkilpnäärme hormoon;

Vaba hemoglobiin veres ja uriinis;

Skisotsüüdid;

Vere prokaltsitoniin;

Põie ultraheli;

Neerude veresoonte Doppleri ultraheliuuring;

Rindkere röntgen;

Silmapõhja eksam;

Eesnäärme TRUS;

Pleuraõõne ultraheli;

Vaagnaelundite ultraheli;

Rindkere, kõhuosa, vaagnaelundite kompuutertomograafia (kui kahtlustatakse mitme elundikahjustusega süsteemset haigust, kui kahtlustatakse, et paraneoplastiline nefropaatia välistab neoplasmid, metastaatilised kahjustused; sepsise korral nakkuse esmase allika otsimine) ;

Uriini osmolaarsus, uriini osmolaalsus;

Neeru punktsioonibiopsia (kasutatakse AKI jaoks rasketel diagnostilistel juhtudel, näidustatud ebaselge etioloogiaga neeru -AKI korral, AKI pikema kui 4 -nädalase anuuriaperioodiga, AKI, mis on seotud nefrootilise sündroomiga, äge nefriitiline sündroom, hajusad kopsukahjustused nagu nekrotiseeriv vaskuliit) );

Naha, lihaste, pärasoole limaskesta, igemete biopsia - amüloidoosi diagnoosimiseks, samuti süsteemse haiguse kontrollimiseks;

Elektroencefalograafia - neuroloogiliste sümptomite esinemisel;

ELISA viirusliku hepatiit B, C markerite jaoks;

PCR HBV-DNA ja HCV-RNA jaoks-viirusega seotud nefropaatia välistamiseks;

Koagulogramm 2 (RFMK, etanoolitest, antitrombiin III, trombotsüütide funktsioon);

Aju CT / MRI;

Rindkere, kõhupiirkonna, vaagnaelundite MRI (kui kahtlustatakse süsteemset haigust, millel on mitu elundikahjustust, kui kahtlustatakse paraneoplastilist nefropaatiat, et välistada neoplasmid, metastaatilised kahjustused; sepsise korral - otsida esmast nakkusallikat); ;

Verekultuur kolm korda steriilsuse tagamiseks mõlemast käest;

Vere külvamine verekultuuri jaoks;

Põllukultuurid haavadest, kateetrid, trahheostoomia, neelu;

Fibroösofagogastroduodenoskoopia - välistada erosiooniliste ja haavandiliste kahjustuste esinemine seedetrakti verejooksu suure riski tõttu, kui antikoagulante kasutatakse RRT ajal; välistada neoplasm, kui kahtlustatakse paraneoplastilist protsessi;

Kolonoskoopia - välistada erosioon- ja haavandiliste kahjustuste olemasolu, kuna soolestiku verejooksu oht on suur, kui antikoagulante kasutatakse RRT ajal; välistada neoplasm, kui kahtlustatakse paraneoplastilist protsessi.

Erakorralise hädaabi staadiumis tehtud diagnostilised meetmed:

Kaebuste ja anamneesi kogumine, andmed seoses kokkupuutega mürgise ainega;

Andmed hüdrobilansi, diureesi kohta;

Füüsiline läbivaatus;

Vererõhu mõõtmine, vererõhu korrigeerimine vastavalt kliinilisele protokollile "Arteriaalne hüpertensioon".

Hädaabi osutamine kopsuturse korral vastavalt kliinilisele protokollile.

Diagnostilised kriteeriumid***:

Üldised kaebused:

Vähenenud uriinieritus või uriini puudumine;

Perifeerne turse;

Hingeldus;

Kuiv suu;

Nõrkus;

Iiveldus, oksendamine;

Söögiisu puudumine.

Konkreetsed kaebused- sõltuvalt AKI etioloogiast.

Anamnees:

Uurige hüpovoleemiat põhjustavaid seisundeid (verejooks, kõhulahtisus, südamepuudulikkus, operatsioon, trauma, vereülekanne). Hiljutise gastroenteriidi, verise kõhulahtisuse korral tuleks meeles pidada HUS -i, eriti lastel;

Pöörake tähelepanu süsteemsete haiguste esinemisele, veresoonkonna haigustele (neeruarterite võimalik stenoos), palaviku episoodidele, nakkusjärgse glomerulonefriidi võimalusele;

Arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve või pahaloomuliste kasvajate esinemine (hüperkaltseemia tõenäosus);

Suurenenud tung, uriinivoolu nõrgenemine meestel on eesnäärmehaiguse põhjustatud postrenaalse obstruktsiooni tunnused. Neerukoolikutega koos neerukivitõvega võib kaasneda uriinierituse vähenemine;

Tehke kindlaks, milliseid ravimeid patsient võttis, kas esines nende ravimite talumatuse juhtumeid. Vastuvõtmisele tuleb pöörata erilist tähelepanu: AKE inhibiitorid, ARB-II, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, aminoglükosiidid, röntgenkontrastainete kasutuselevõtt. Uurige kokkupuudet mürgiste, mürgiste ainetega;

Lihaskahjustuse sümptomid (valu, lihaste turse, kreatiinkinaasi tõus, mineviku müoglobinuuria), metaboolsed haigused võivad viidata rabdomüolüüsile;

Teave neeruhaiguste ja arteriaalse hüpertensiooni ning kreatiniini ja karbamiidi sisalduse suurenemise kohta minevikus.

AKI -ga hädaolukordades diagnoosimiseks vajalikud põhipunktid:

Neerukahjustuse esinemine: AKI või CKD?

Neerude verevoolu rikkumine - arteriaalne või venoosne.

Kas uriini vool on takistusest tingitud?

Neeruhaiguste ajalugu, täpne diagnoos?

Füüsiline läbivaatus

Füüsilise läbivaatuse peamised juhised on järgmised:

Patsiendi juhtimise taktika (janu, kuiv nahk, limaskestad või turse esinemine; kehakaalu langus või kehakaalu tõus; CVP tase; õhupuudus) määramisel on ülimalt tähtis keha hüdratatsiooniastme hindamine.

Naha värv, lööbed. Termomeetria.

Kesknärvisüsteemi seisundi hindamine

Kopsude seisundi hindamine (turse, vilistav hingamine, verejooks jne).

Kardiovaskulaarsüsteemi hindamine (hemodünaamika, vererõhk, pulss. Pulseerimine suurtel veresoontel). Silmapõhi.

Hepatosplenomegaalia olemasolu, maksa suuruse vähenemine.

Palpatsioon võib paljastada polütsüstilise haigusega laienenud neerud, suurenenud põie koos kasvajatega ja kusiti obstruktsiooni.

Diureesi hindamine (oliguuria, anuuria, polüuuria, noktuuria).

Esialgne periood: haiguse alguses on AKI kliinilised ilmingud mittespetsiifilised. Põhihaiguse sümptomid domineerivad.

Oliguuria arengu periood:

Oliguuria, anuuria;

Perifeerse ja õõnsuse turse;

Kiiresti suurenev hüponatreemia, millega kaasneb iiveldus, krambid koos peavaluga ja desorientatsioon, on ajuturse eelkäija;

Asoteemia kliinilised ilmingud - anoreksia, ureemiline perikardiit, ammoniaagi lõhn suust;

Hüperkaleemia;

Äge neerupealiste puudulikkus;

Metaboolne atsidoos, raske alkaloos,

Mittekardiogeenne kopsuturse

Hingamishäire sündroom täiskasvanutel,

Mõõdukas aneemia

Rikkalik seedetrakti verejooks (10–30% -l patsientidest, mis on põhjustatud limaskesta isheemiast, erosiivsest gastriidist, enterokoliidist trombotsüütide düsfunktsiooni ja levinud intravaskulaarse hüübimissündroomi taustal),

Oportunistliku taimestiku aktiveerimine (bakteriaalne või seenhaigus, ureemilise immuunpuudulikkuse taustal areneb enam kui 50% neeru -AKI -ga patsientidest. Tüüpiline kopsude, kuseteede kahjustus, mida iseloomustab stomatiit, parotiit, kirurgiliste haavade infektsioon);

Üldised infektsioonid, millega kaasneb septitseemia, nakkuslik endokardiit, peritoniit, kandidoos.

Diureesi taastumisperiood:

Neerude lämmastiku eritusfunktsiooni normaliseerimine;

Polüuuria (5-8 liitrit päevas);

Dehüdratsiooni nähtused;

Hüponatreemia;

Hüpokaleemia (arütmia oht);

Hüpokaltseemia (teetania ja bronhospasmi oht).

Laboratoorsed uuringud:

UAC: suurenenud ESR, aneemia.

OAM: proteinuuria mõõdukast 0,5 g / päev kuni raske - üle 3,0 g / päevas, makro- / mikrohematuuria, silindruria, uriini suhtelise tiheduse vähenemine

Vere keemia: hüperkreatinineemia, vähenenud GFR, elektrolüütide häired (hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokaltseemia).

Vere happe -aluse tasakaal: atsidoos, vesinikkarbonaadi taseme langus.

Diferentsiaaldiagnostika laboratoorsed märgid.

Uurimistöö	Iseloomulik	AKI põhjused
Uriin	Erütrotsüüdid, düsmorfsed erütrotsüüdid Proteinuuria ≥ 1 g / l	Glomerulaarhaigused Vaskuliit TMA
	... Leukotsüüdid, leukotsüüdid	Otin
	Proteinuuria ≤ 1 g / l Madala molekulmassiga valgud Eosinofiluuria	Otin Ateroemboolia
	... Nähtav hematuuria	Neerujärgsed põhjused Äge GBV Vigastus
	Hemoglobinuuria Müoglobinuuria	Pigmuriaga seotud haigused
	... Teralised või epiteeli vormid	OTN Äge GN, vaskuliit
Veri	... Aneemia	Verejooks, hemolüüs CKD
	... Skisotsüüdid, trombotsütopeenia	GUS
	... Leukotsütoos	Sepsis
Biokeemilised vereanalüüsid	Karbamiid Kreatiniin Muutused K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -	AKI, CKD
	... Hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia	Nefrootiline sündroom, maksatsirroos
	... Hüperproteineemia	Hulgimüeloom ja muu paraproteineemia
	... kusihappe	Kasvaja lüüsi sündroom
	... LDH	GUS
	... Kreatiinkinaas	Vigastused ja ainevahetushaigused
Biokeemiline	... Na +, kreatiniin eritatud Na fraktsiooni (FENa) arvutamiseks	Prerenaalne ja neeru OPP
	... Bens Jonesi oravad	Hulgimüeloom
Spetsiifilised immunoloogilised uuringud	... ANA, kaheahelalise DNA antikehad	SLE
	... p- ja s-ANCA	Väikeste veresoonte vaskuliit
	... GBM-vastased antikehad	GBM-vastane nefriit (Goodpasture'i sündroom)
	... ASL-O tiiter	Streptokoki-järgne GN
	... Krüoglobulineemia, mõnikord + reumatoidfaktor	Krüoglobulineemia (oluline või erinevate haiguste korral)
	... Fosfolipiidivastased antikehad (antikardiolipiini antikehad, luupuse antikoagulant)	APS sündroom
	... ↓ С 3, ↓ 4, СН50	SLE, nakkav endokardiit, šundnefriit
	... ↓ C 3, CH50	Streptokoki-järgne GN
	... ↓ C4, CH50	Oluline segatud krüoglobulineemia
	... ↓ C 3, CH50	MPGN tüüp II
	... Prokaltsitoniini test	Sepsis
Uriini uurimine	... NGAL uriin	AKI varajane diagnoosimine

Instrumentaalsed uuringud:

... EKG: rütmihäired ja südame juhtivus.

... Rindkere röntgen: vedeliku kogunemine pleuraõõntesse, kopsuturse.

... Angiograafia: AKI vaskulaarsete põhjuste välistamiseks (neeruarteri stenoos, kõhu aordi lahkav aneurüsm, alumise õõnesveeni tõusev tromboos).

... Neerude, kõhuõõne ultraheli: neerude mahu suurenemine, kivide esinemine neeruvaagnas või kuseteedes, erinevate kasvajate diagnoosimine.

... Radioisotoobi neeru skaneerimine: neeru perfusiooni hindamine, obstruktiivse patoloogia diagnoosimine.

... Arvuti ja magnetresonantstomograafia.

... Neeru biopsia vastavalt näidustustele: kasutatakse AKI jaoks rasketel diagnostilistel juhtudel, näidustatud ebaselge etioloogiaga neeru AKI korral, AKI -ga, mille anuuria on pikenenud rohkem kui 4 nädalat, AKI -ga, mis on seotud nefrootilise sündroomiga, ägeda nefriitilise sündroomiga, nekrotiseeriva tüüpi hajusate kopsukahjustustega vaskuliit.

Spetsialisti konsultatsiooni näidustused:

Konsultatsioon reumatoloogiga - uute sümptomite või süsteemsete haiguste tunnuste ilmnemisel;

Konsultatsioon hematoloogiga - verehaiguste välistamiseks;

Konsultatsioon toksikoloogiga - mürgituse korral;

Reanimatoloogi konsultatsioon - operatsioonijärgsed tüsistused, šokist tingitud AKI, hädaolukorrad;

Konsultatsioon otolaringoloogiga - nakkuse fookuse kindlakstegemiseks koos järgneva kanalisatsiooniga;

Konsultatsioon kirurgiga - kui kahtlustatakse kirurgilist patoloogiat;

Uroloogi konsultatsioon - postrenaalse AKI diagnoosimisel ja ravimisel;

Traumatoloogi konsultatsioon - vigastuste korral;

Hambaarsti konsultatsioon - kroonilise infektsiooni fookuste kindlakstegemiseks koos järgneva sanitaartingimustega;

Sünnitusabi -günekoloogi konsultatsioon - rasedatele; günekoloogilise patoloogia kahtlusega; nakkuskollete ja nende järgneva kanalisatsiooni kindlakstegemiseks;

Silmaarsti konsultatsioon - silmapõhja muutuste hindamiseks;

Konsultatsioon kardioloogiga - raske arteriaalse hüpertensiooni, EKG kõrvalekallete korral;

Konsultatsioon neuroloogiga - neuroloogiliste sümptomite olemasolul;

Konsultatsioon nakkushaiguste spetsialistiga - viirusliku hepatiidi, zoonootiliste ja muude nakkuste esinemisel

Konsultatsioon psühhoterapeudiga on kohustuslik patsientide konsultatsioon teadvusel, kuna patsiendi "kiindumine" kunstliku neeru aparaati ja hirm "sõltuvuse" ees võivad negatiivselt mõjutada patsiendi vaimset seisundit ja viia tahtlikule ravist keeldumisele.

Konsulteerimine kliinilise farmakoloogiga - ravimite annuse ja kombinatsiooni kohandamiseks, võttes arvesse kreatiniini kliirensit, kitsa terapeutilise indeksiga ravimite väljakirjutamisel.

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika

AKI etappidele 2-3 vastavate rikkumiste korral tuleb CKD välja jätta ja seejärel vorm täpsustada. AKI morfoloogia ja etioloogia.

AKI ja CKD diferentsiaaldiagnostika .

Märgid	OPP	CKD
Diurees	Oligo-, anuuria → polüuuria	Polüuuria → anuuria
Uriin	Tavaline, verine	Värvitu
Arteriaalne hüpertensioon	30% juhtudest ilma LVH ja retinopaatiata	95% juhtudest LVH ja retinopaatiaga
Perifeerne turse	sageli	Pole tüüpiline
Neeru suurus (ultraheli)	normaalne	Vähendatud
Kreatiniini tõus	Rohkem kui 0,5 mg / dl päevas	0,3-0,5 mg / dl päevas
Neerude ajalugu	puudub	Sageli mitmeaastane

AKI diferentsiaaldiagnostika, AKI CKD ja CKD korral.

Märgid	OPP	AKI CKD jaoks	CKD
Neeruhaiguste ajalugu	Ei või lühike	Pikk	Pikk
Vere kreatiniin enne AKI -d	Normaalne	Edendatud	Edendatud
Vere kreatiniin AKI juuresolekul	Edendatud	Oluliselt suurenenud	Edendatud
Polüuuria	harva	Ei	Peaaegu alati
Polüuuria ajalugu enne AKI -d	Ei	Pikk	Pikk
AG	harva	Sageli	Sageli
SD	harva	Sageli	Sageli
Noktuuria ajalugu	Ei	Seal on	Seal on
Põhjustav tegur (šokk, trauma jne)	Sageli	Sageli	Harva
Kreatiniini järsk tõus> 44 μmol / l	alati	alati	Mitte kunagi
Neeru suuruse ultraheli	Tavaline või suurendatud	Normaalne või vähendatud	Vähendatud

AKI diagnoosi kinnitamiseks on esiteks välistatud selle postrenaalne vorm. Obstruktsiooni (ülemised kuseteed, infravesikaalne) avastamiseks uuringu esimeses etapis kasutatakse ultraheli ja dünaamilist nefrostsintigraafiat. Haiglas kasutatakse obstruktsiooni kontrollimiseks kromotsüstoskoopiat, digitaalset intravenoosset urograafiat, CT -d ja MRI -d, antegraadset püelograafiat. Neeruarteri oklusiooni diagnoosimiseks on näidatud USG, neeru radiopaakne angiograafia.

Prerenaalse ja neeru AKI diferentsiaaldiagnostika .

Näitajad	OPP
	prerenaalne	Neerud
Uriini suhteline tihedus	> 1020	< 1010
Uriini osmolaarsus (mosm / kg)	> 500	< 350
Uriini osmolaarsuse ja plasma osmolaarsuse suhe	> 1,5	< 1,1
Naatriumi kontsentratsioon uriinis (mmol / l)	< 20	> 40
Eraldatud fraktsioon Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Plasma karbamiidi / kreatiniini suhe	> 10	< 15
Uriini karbamiidi ja plasma karbamiidi suhe	> 8	< 3
Uriini kreatiniini ja plasma kreatiniini suhe	> 40	< 20
Neerupuudulikkuse indeks 2	< 1	> 1

1 * (Na + uriin / Na + plasma) / (uriini kreatiniin / plasma kreatiniin) x 100

2 * (Na + uriin / uriini kreatiniin) / (plasma kreatiniin) x 100

Samuti on vaja välistada vale oliguuria, anuuria põhjused.

Suured ekstrarenaalsed kaotused	Vähenenud vedeliku tarbimine	Uriini väljumine ebaloomulike radade kaudu
Kuum kliima Palavik Kõhulahtisus Gastrostoomia Mehaaniline ventilatsioon	Psühhogeenne oligodipsia Veenappus Söögitoru kasvajad Märatsemine Söögitoru ahalaasia Söögitoru kitsendused Iiveldus iatrogeenne	Cloaca (kuseteede ja pärasoole fistul) Kuseteede vigastus Uriini leke koos nefrostoomiaga

Ravi välismaal

Läbivad ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA -s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

Taandumine ägedast seisundist (šoki kõrvaldamine, hemodünaamika stabiliseerimine, südame löögisageduse taastamine jne);

Diureesi taastamine;

Asoteemia, düselektrolüüteemia kõrvaldamine;

Happe-aluse oleku korrigeerimine;

Turse, krampide leevendamine;

Vererõhu normaliseerimine;

CKD tekke vältimine, AKI muundamine CKD -ks.

Ravi taktika:

Ravi jaguneb konservatiivseks (etioloogiline, patogeneetiline, sümptomaatiline), kirurgiliseks (uroloogiline, vaskulaarne) ja aktiivseks - neeruasendusravi - dialüüsi meetodiks (RRT).

AKI ravi põhimõtted

OPP vorm	Ravi	Ravi meetodid
Prerenal	Konservatiivne	Infusioon ja šokivastane ravi
Äge uraatide nefropaatia	Konservatiivne	Leelistav infusioonravi, allopurinool,
RPGN, allergiline ATIN	Konservatiivne	Immunosupressiivne ravi, plasmaferees
Neerujärgne	Kirurgiline (uroloogiline)	Ägeda kuseteede obstruktsiooni kõrvaldamine
UPS	Kirurgiline	Neeruarteri angioplastika
AIO, müorenaalne sündroom, PON	Aktiivne (dialüüs)	Äge HD, hemodiafiltratsioon (HDF), äge PD

Dialüüsi tehnikate kasutamine AKI erinevates etappides(soovituslik skeem)

Neeru AKI manifestatsioonid ja etapid	Ravi ja ennetusmeetodid
Prekliiniline staadium koos eksonefrotoksiini identifitseerimisega	Vahelduv GF, PGF, PA, GS
Varajane hüperkaleemia (rabdomüolüüs, hemolüüs) Varajane dekompenseeritud atsidoos (metanool) Hüpervoleemiline ülehüdratsioon (diabeet) Hüperkaltseemia (D -vitamiini mürgistus, hulgimüeloom)	Vahelduv GF PGF Vahelduv ultrafiltreerimine Vahelduv HD, äge PD
OPP	Vahelduv HD, äge PD, PHF
OPPN	Plasma sorptsioon, hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon, Albumiini dialüüs

Ravimivaba ravi

Režiim esimene päev voodi, siis palat, kindral.

Dieet: lauasoola (peamiselt naatriumi) ja vedeliku (saadud vedeliku maht arvutatakse, võttes arvesse eelmise päeva uriinieritust + 300 ml) piiramine piisava kalorisisalduse ja vitamiinide sisaldusega. Turse esinemisel, eriti nende kasvuperioodil, on lauasoola sisaldus toidus piiratud 0,2–0,3 g päevas, valgusisaldus päevases toidus on piiratud 0,5–0,6 g / kg kehakaalu kohta peamiselt loomse päritoluga valkude tõttu.

Narkootikumide ravi

Ambulatoorne uimastiravi

(mille rakendamise tõenäosus on 100%:

Haiglaeelses staadiumis, täpsustamata AKI -d põhjustanud põhjuseid, on võimatu seda või teist ravimit välja kirjutada.

(tõenäoliselt kasutatakse vähem kui 100%)

Furosemiid 40 mg 1 tablett hommikul, kontrolli all uriinieritus 2-3 korda nädalas;

Adsorbix 1 kapsel x 3 korda päevas - kreatiniini taseme kontrolli all.

Statsionaarne uimastiravi

Oluliste ravimite loetelu(mille rakendamise tõenäosus on 100%):

Kaaliumi antagonist - kaltsiumglükonaat või kloriid 10% 20 ml IV 2-3 minutit nr 1 (EKG muutuste puudumisel korduv manustamine samas annuses, efekti puudumisel - hemodialüüs);

20% glükoos 500 ml + 50 RÜ lahustuvat inimese lühitoimelist insuliini intravenoosset korki 15-30 Ü iga 3 tunni järel 1-3 päeva, kuni kaaliumisisaldus veres on normaliseerunud;

Naatriumvesinikkarbonaat 4-5% (mass / mass). Annuse arvutamine valemi järgi: X = BE * kaal (kg) / 2;

Naatriumvesinikkarbonaat 8,4% (mass / mass) Annuse arvutamine valemi järgi: X = BE * 0,3 * kaal (kg);

Naatriumkloriidi 0,9% intravenoosne tilguti 500 ml või 10% 20 ml intravenoosselt 1-2 korda päevas - kuni BCC puuduse taastumiseni;

Furosemiid 200-400 mg intravenoosselt läbi perfuusori, igakuise uriiniväljundi kontrolli all;

Dopamiin 3 μg / kg / min IV kork 6-24 tundi, vererõhu kontrolli all, pulss -2-3 päeva;

Adsorbix 1 kapsel x 3 korda päevas - kreatiniini taseme kontrolli all.

Täiendavate ravimite loetelu(kasutamise tõenäosus alla 100%):

Norepinefriin, mesoton, refortan, infesool, albumiin, kolloid- ja kristalloidlahused, värskelt külmutatud plasma, antibiootikumid, vereülekande ravimid jt;

Metüülprednisoloon, tabletid 4 mg, 16 mg, süstelahuse pulber koos lahustiga 250 mg, 500 mg;

Tsüklofosfamiid, pulber intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuse valmistamiseks, 200 mg;

Torasemiidi tabletid 5, 10, 20 mg;

Rituksimab, 100 mg, 500 mg IV pudel;

Tavaline inimese immunoglobuliin, 10% infusioonilahus, 100 ml.

Arstiabi, mida osutatakse erakorralise erakorralise abi etapis:

Kopsuturse, hüpertensiivse kriisi, krampide sündroomi leevendamine.

Muud ravimeetodid

Dialüüsi teraapia

Kui AKI jaoks on vaja RRT -d, dialüüsitakse patsienti 2 kuni 6 nädalat, kuni neerufunktsioon on taastunud.

AKI -ga patsientide ravimisel, kes vajavad neeruasendusravi, tuleb vastata järgmistele küsimustele:

Millal on õige aeg alustada ravi RRT -ga?

Millist RRT tüüpi peaksite kasutama?

Milline juurdepääs on parem?

Millist lahustuvate ainete kliirensit tuleks jälgida?

RRT algatamine

Absoluutsed näidustused asendusravi seansside jaoks AKI -ga on:

Asoteemia taseme tõus ja diureesi halvenemine vastavalt RIFLE, AKIN, KDIGO soovitustele.

Ureemilise mürgistuse kliinilised ilmingud: asterixis, perikardi efusioon või entsefalopaatia.

Parandamatu metaboolne atsidoos (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hüperkaleemia> 6,5 mmol / l ja / või märgatavad muutused EKG -s (bradüarütmia, rütmi dissotsiatsioon, elektrijuhtivuse tugev aeglustumine).

Hüperhüdratsioon (anasarca), resistentne ravimteraapiale (diureetikumid).

Suhtelised näidustused asendusravi seansside jaoks hõlmavad karbamiidlämmastiku ja vere kreatiniini taseme järsku ja järkjärgulist suurenemist ilma ilmsete paranemisnähtudeta, kui on olemas reaalne oht ureemilise mürgistuse kliiniliste ilmingute tekkeks.

Näidustused neerude toetamiseks asendusravi meetodid on: piisava toitumise tagamine, vedeliku eemaldamine kongestiivse südamepuudulikkuse korral ja piisava hüdrobilansi säilitamine mitme organi puudulikkusega patsiendil.

Ravi kestuse järgi OST -d on järgmist tüüpi:

Vahelduvad (vahelduvad) RRT -meetodid, mis kestavad mitte rohkem kui 8 tundi ja mille vaheaeg on pikem kui järgmine seanss (keskmiselt 4 tundi) (vt MES statsionaarne hemodialüüs)

RRT (CRRT) laiendatud meetodid, mille eesmärk on asendada neerufunktsioon pikka aega (24 tundi või rohkem). CRPT jaguneb tinglikult järgmisteks osadeks:

Poolpikendatud 8-12 tundi (vt MES poolpikendatud hemo (dia) filtreerimine)

Pikendatud 12-24 tundi (vt MES laiendatud hemo (dia) filtreerimine)

Püsiv kauem kui päev (vt MES alaline hemo (dia) filtreerimine)

CRRT valikukriteeriumid:

1) neerud:

AKI / MOI raske kardiorespiratoorse puudulikkusega patsientidel (AMI, suurte annuste inotroopne tugi, korduv interstitsiaalne kopsuturse, äge kopsukahjustus)

AKI / PON kõrge hüperkatabolismi taustal (sepsis, pankreatiit, mesenteriaalne tromboos jne)

2) CRRT ekstrarenaalsed näidustused

Mahu ülekoormus, pakkudes vedelikuravi

Septiline šokk

ARDS või ARDS -i oht

Raske pankreatiit

Massiivne rabdomüolüüs, põletushaigus

Hüperosmolaarne kooma, raseduse preeklampsia

RRT meetodid:

Vahelduv ja pikaajaline hemodialüüs

Aeglane madala vooluga hemodialüüs (SLED) AKI ravis on võime juhtida patsiendi hüdrobalanssi ilma hemodünaamiliste kõikumisteta lühema aja jooksul (6-8 tundi-16-24 tundi).

Pikaajaline veno-venoosne hemofiltratsioon (PHF),

Laiendatud veno-venoosne hemodiafiltratsioon (PVVHDF).

Vastavalt KDIGO (2012) soovitustele soovitatakse CRRT -s erinevalt IHD -st hepariini asemel kasutada piirkondlikku antikoagulanti tsitraadiga (kui vastunäidustusi pole). Seda tüüpi antikoagulant on väga kasulik patsientidele, kellel on hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia ja / või kõrge verejooksu oht (dissemineerunud intravaskulaarne hüübimine, koagulopaatia), kui süsteemne antikoagulant on absoluutselt vastunäidustatud.

Jätkuv veno-venoosne hemofiltratsioon (PHF) on kehaväline ring, millel on verepump, suure vooluga või suure poorsusega dialüsaator ja asendusvedelik.

Jätkuv veno-venoosne hemodiafiltratsioon (PVVHDF) on kehaväline ring, millel on verepump, suure vooluga või väga poorne dialüsaator, samuti asendus- ja dialüüsivedelikud.

Hiljutised tõendid viitavad bikarbonaadi (mitte laktaadi) kasutamisele puhvrina dialüüsi- ja asendusvedelikus AKT -ga patsientidel, eriti AKI -ga ja vereringešokiga, samuti maksakahjustuse ja / või laktaatatsidoosiga patsientidel.

Tabel 8.

Stabiilne

Ebastabiilne

IGD

CRPT

Raske hüperfosfateemia Stabiilne / ebastabiilne CRPT Aju turse Ebastabiilne CRPT

Kui alternatiivina kasutatakse AKI -d peritoneaaldialüüs (PD)... Protseduuri tehnika on üsna lihtne ega vaja kõrgelt kvalifitseeritud personali. Seda saab kasutada ka olukordades, kus DGD või CRRT ei ole võimalik läbi viia. PD on näidustatud patsientidele, kellel on minimaalne suurenenud katabolism, eeldusel, et patsiendil ei ole eluohtlikku näidustust dialüüsiks. See sobib ideaalselt ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidele. Lühiajaliseks dialüüsiks sisestatakse jäik dialüüsikateeter kõhuõõnde eesmise kõhu seina kaudu 5-10 cm naba all. Vahetusinfusioon viiakse kõhuõõnde 1,5–2,0 liitri standardse peritoneaaldialüüsi lahusega. Võimalike komplikatsioonide hulka kuuluvad soole perforatsioon kateetri sisestamise ajal ja peritoniit.

Äge PD pakub mitmeid pediaatrilisi eeliseid, mida CRRT pakub AKI täiskasvanud patsientidele. (vt protokoll "Peritoneaaldialüüs").

Mürgise AKI, sepsise, maksapuudulikkuse ja hüperbilirubineemia korral on soovitatav läbi viia plasmavahetus, hemosorptsioon, plasma adsorptsioon spetsiifilise sorbendi abil.

Kirurgiline sekkumine:

Vaskulaarse juurdepääsu paigaldamine;

Kehaväliste ravimeetodite läbiviimine;

Kuseteede obstruktsiooni kõrvaldamine.

Teraapia postrenaalse ägeda neerukahjustuse korral

Postrenaalse AKI ravi nõuab tavaliselt uroloogi kaasamist. Ravi peamine ülesanne on võimalikult kiiresti kõrvaldada uriini väljavoolu rikkumine, et vältida pöördumatut neerukahjustust. Näiteks eesnäärme hüpertroofiast tingitud obstruktsiooni korral on efektiivne Foley kateetri kasutuselevõtt. Teil võib tekkida vajadus alfa-blokaatorravi või eesnäärme kirurgilise eemaldamise järele. Kui kuseteede obstruktsioon on kusiti või põie kaela tasemel, piisab tavaliselt transuretraalsest kateetrist. Kuseteede obstruktsiooni kõrgema taseme korral on vajalik perkutaanne nefrostoomia. Need meetmed viivad tavaliselt diureesi täieliku taastamiseni, intratubulaarse rõhu vähenemiseni ja glomerulaarfiltratsiooni taastamiseni.

Kui patsiendil ei ole kroonilist neeruhaigust, tuleb meeles pidada, et patsiendil on suurem risk neeruhaiguse tekkeks ja teda tuleb ravida vastavalt KDOQI praktikajuhistele. ”

AKI (AKI) tekke riskiga patsiente tuleb hoolikalt jälgida kreatiniini ja uriinimahuga. Patsiendid soovitatakse jagada rühmadesse vastavalt AKI tekke riski astmele. Nende hooldus sõltub eelsooduvatest teguritest. Kõigepealt tuleb patsiente uurida, et tuvastada AKI pöörduvad põhjused, mis kõrvaldavad need tegurid (näiteks postrenaalsed) kohe.

Ambulatoorses staadiumis pärast haiglast väljakirjutamist: režiimi järgimine (hüpotermia, stressi, füüsilise ülekoormuse kõrvaldamine), toitumine; ravi lõpetamine (nakkuskollete puhastamine, antihüpertensiivne ravi) ambulatoorne jälgimine 5 aasta jooksul (esimesel aastal - vererõhu mõõtmine kord kvartalis, vere- ja uriinianalüüsid, seerumi kreatiniinisisalduse määramine ja GFR arvutamine kreatiniini alusel - Cockcrofti-Gault'i valem). Kui ekstrarenaalsed nähud püsivad kauem kui 1 kuu (arteriaalne hüpertensioon, tursed), raske kuseteede sündroom või nende ägenemine, on vajalik neeru biopsia, kuna tõenäoliselt tekivad ebasoodsad GN morfoloogilised variandid, mis nõuavad immunosupressiivset ravi.

Vabariikliku tasandi kliinik (diagnoositud AKI vastuvõtul või SPON diagnostilistel "rasketel" patsientidel või RCT tüsistusena, operatsioonijärgne jne)

Pikaajalise hemofiltratsiooni, hemodiafiltratsiooni, hemodialüüsi kasutamine. Plasmavahetus, plasma sorptsioon - vastavalt näidustustele.

Seisundi stabiliseerimine, vasopressorite kaotamine, karbamiidi, kreatiniini, happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu stabiliseerimine.

Pideva anuuria, tursete, mõõduka asoteemia korral viiakse piirkondlikku või linna tasemel haiglasse, kus kliinikus on kunstneeru aparaat (mitte ainult lihtsad dialüüsiaparaadid, vaid ka hemofiltratsiooni, hemodiafiltratsiooni funktsiooniga pikemaajalise asendusravi seadmed). ).

AKI -ga patsientide jälgimine ja RRT -raviskeemid tuleb läbi viia eraldi dialüüsravi saavatest ESRD -ga patsientidest (5. astme CKD).

Lühitoimeline iniminsuliin Kaltsiumglükonaat Kaltsiumkloriid Metüülprednisoloon (metüülprednisoloon) Naatriumvesinikkarbonaat Naatriumkloriid Norepinefriin Plasma, värskelt külmutatud Rituksimab Torasemide Fenüülefriin Furosemiid (furosemiid) Tsüklofosfamiid (tsüklofosfamiid)

Ravis kasutatavad ATC -vastased ravimite rühmad

Haiglaravi

Haiglaravi näidustused

Patsientide eririskirühmad isikukaitsevahendite väljatöötamise kohta:

Teave

Allikad ja kirjandus

1. RCHRH MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2014
   1. 1) äge neerukahjustus. Õpetus. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A.Karibaev. Almatõ 2012.2) Bellomo, Rinaldo jt. "Äge neerupuudulikkus - määratlus, tulemusnäitajad, loomamudelid, vedelikuravi ja infotehnoloogiavajadused: ägeda dialüüsi kvaliteedialgatuse (ADQI) rühma teine ​​rahvusvaheline konsensuskonverents." Kriitiline hooldus 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Töörühm: KDIGO kliinilise praktika juhend ägeda neerukahjustuse korral." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew ja Suren Kanagasundaram. "Neeruühenduse kliinilise praktika juhised ägeda neerukahjustuse kohta." Nephroni kliiniline praktika 118. Toide. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerdá, Jorge ja Claudio Ronco. "CRRT-CREATENT STATUS'i KLIINILINE KOHALDAMINE: pideva neeruasendusravi viisid: tehnilised ja kliinilised kaalutlused." Dialüüsi seminarid. Kd. 22. Ei. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin jt. "Äge peritoneaaldialüüs: milline on" piisav "annus ägeda neerukahjustuse korral?" Nefroloogia dialüüsi siirdamine (2010): gfq178.

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokollide arendajate loend:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - arstiteaduste doktor, JSC riikliku teadusmeditsiinikeskuse professor, peadirektori asetäitja teaduse alal, Kasahstani Vabariigi tervise- ja sotsiaalse arengu ministeeriumi vabakutseline nefroloog;

2) Kabulbaev Kairat Abdullajevitš - arstiteaduste doktor, RSE professor REM “Kasahstani riiklikus meditsiiniülikoolis S.D. Asfendiyarova ", nefroloogia mooduli juht;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovitš - JSC riikliku teadusmeditsiinikeskuse meditsiiniteaduste kandidaat, kehavälise hemokorrektsiooni osakonna juhataja, nefroloog;

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - JSC "Riiklik teaduslik kardiokirurgia keskus", kehavälise hemokorrektsiooni labori osakonna nefroloog;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - AS "Astana Medical University" meditsiiniteaduste kandidaat, kliiniline farmakoloog, üld- ja kliinilise farmakoloogia osakonna assistent.

Huvide konflikti puudutav avaldus: puudub.

Arvustajad:
Sultanova Bagdat Gazizovna - arstiteaduste doktor, JSC "Kasahstani Täiendusõppe Ülikooli" professor, nefroloogia ja hemodialüüsi osakonna juhataja.

Märge protokolli läbivaatamise tingimuste kohta: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja / või kui ilmnevad uued diagnostilised / ravimeetodid, millel on kõrgem tõendusmaterjal.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Eneseravim võib teie tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElemendi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku konsultatsiooni arstiga. Võtke kindlasti ühendust tervishoiuteenuse osutajaga, kui teil on mõni meditsiiniline seisund või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" on eranditult teabe- ja viiteallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohi kasutada arsti ettekirjutuste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate tervise- ja materiaalsete kahjude eest.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on kiire, kuid pöörduv neerufunktsiooni depressioon, mõnikord kuni ühe või mõlema elundi täieliku puudulikkuseni. Patoloogiat on õigustatult iseloomustatud kui kriitilist seisundit, mis nõuab viivitamatut meditsiinilist sekkumist. Vastasel juhul suureneb ebasoodsa tulemuse oht elundite töövõime kadumise näol dramaatiliselt.

Äge neerupuudulikkus

Neerud on inimkeha peamised "filtrid", mille nefronid juhivad pidevalt verd läbi oma membraanide, eemaldades liigse vedeliku ja toksiinid uriiniga, saates vajalikud ained tagasi vereringesse.

Neerud on elundid, ilma milleta pole inimese elu võimatu. Seetõttu pakuvad arstid olukorras, kus provotseerivate tegurite mõjul lõpetavad nad oma funktsionaalse ülesande täitmise, inimesele erakorralist arstiabi, diagnoosides tal ägeda neerupuudulikkuse. Somaatilise patoloogia kood vastavalt ICD-10 on N17.

Täna näitab statistiline teave, et selle patoloogiaga silmitsi seisvate inimeste arv kasvab igal aastal.

Etioloogia

Djpybryjdtybz ägeda neerupuudulikkuse põhjused on järgmised:

1. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad, mis häirivad kõigi elundite, sealhulgas neerude verevarustust:
   • arütmia;
   • ateroskleroos;
   • südamepuudulikkus.
2. Dehüdratsioon järgmiste haiguste taustal, mis on vere muutuste põhjus või pigem selle protrombiini indeksi tõus ja selle tagajärjel glomerulite raske töö:
   • düspeptiline sündroom;
   • ulatuslikud põletused;
   • verekaotus.
3. Anafülaktiline šokk, millega kaasneb järsk vererõhu langus, mis mõjutab negatiivselt neerude tööd.
4. Äge põletik neerudes, mis põhjustab kudede kahjustusi elundites:
   • püelonefriit.
5. Füüsiline takistus uriini väljavoolul urolitiaasi korral, mis viib esmalt hüdronefroosini ja seejärel neerukoele avaldatava surve tõttu nende kudede kahjustamiseni.
6. Nefrotoksiliste ravimite võtmine, mis sisaldab röntgenuuringu tegemiseks kontrastset kompositsiooni, muutub organismi mürgistuse põhjuseks, millega neerud hakkama ei saa.

Vahistamise klassifikatsioon

Ägeda neerupuudulikkuse protsess on jagatud kolme tüüpi:

1. Prerenal ARF - haiguse põhjus ei ole otseselt seotud neerudega. Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalse tüübi kõige populaarsemat näidet võib nimetada südamehäireteks, sest patoloogiat nimetatakse sageli hemodünaamiliseks. Harvemini esineb see dehüdratsiooni taustal.
2. Neeru äge neerupuudulikkus - patoloogia algpõhjus võib olla neerudes endas ja seetõttu on kategooria teine ​​nimi parenhüüm. Neerufunktsiooni kahjustus tuleneb enamikul juhtudel ägedast glomerulonefriidist.
3. Postrenaalne ARF (obstruktiivne) on vorm, mis tekib siis, kui uriini eritumise teed blokeerivad kivimid ja sellele järgnev uriini väljavoolu rikkumine.

Ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon

Patogenees

ARF areneb nelja perioodi jooksul, mis järgnevad alati näidatud järjekorras:

• esialgne etapp;
• oliguuriline staadium;
• polüuuriline etapp;
• taastumine.

Esimese etapi kestus võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva, sõltuvalt sellest, mis on haiguse algpõhjus.

Oliguuria on termin, mis tähistab lühidalt uriini mahu vähenemist. Tavaliselt peaks inimene eritama ligikaudu tarbitud vedeliku, millest on lahutatud keha higistamisele ja hingamisele kulutatud osa. Oliguuria korral muutub uriini maht alla poole liitri, mis ei ole otseses seoses joodud vedeliku kogusega, mis toob kaasa vedeliku ja lagunemissaaduste suurenemise keha kudedes.

Diureesi täielik kadumine - esineb ainult äärmiselt rasketel juhtudel. Ja seda juhtub statistiliselt harva.

Esimese etapi kestus sõltub sellest, kui kiiresti alustati piisavat ravi.

Polüuuria tähendab vastupidi uriinierituse suurenemist, teisisõnu võib uriini kogus ulatuda viie liitrini, kuigi 2 liitrit uriini päevas on juba põhjus polüuursündroomi diagnoosimiseks. See etapp kestab umbes 10 päeva ja selle peamine oht on vajalike ainete kadumine organismi poolt koos uriiniga, samuti dehüdratsioon.

Pärast polüuurilise etapi lõppu paraneb olukorra soodsa arenguga inimene. Siiski on oluline teada, et see periood võib venida aastaks, mille jooksul ilmnevad kõrvalekalded analüüside tõlgendamisel.

Vahistamise etapid

Kliiniline pilt

Ägeda neerupuudulikkuse esialgsel etapil ei ole spetsiifilisi sümptomeid, mille abil oleks olnud võimalik haigust täpselt ära tunda, peamised kaebused sel perioodil on:

• jõu kaotus;
• peavalu.

Sümptomaatilist pilti täiendavad ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud patoloogia tunnused:

1. Oliguuria sündroomi korral ägeda neerupuudulikkuse taustal muutuvad sümptomid spetsiifilisteks, kergesti äratuntavateks ja sobivad patoloogia üldpildiga:
   • uriini eritumise vähenemine;
   • tume, vahutav uriin;
   • düspepsia;
   • letargia;
   • vilistav hingamine rinnus vedeliku tõttu kopsudes;
   • immuunsuse vähenemise tõttu vastuvõtlikkus infektsioonidele.
2. Polüureetilist (diureetilist) etappi iseloomustab eritunud uriini koguse suurenemine, seetõttu tulenevad sellest kõik patsiendi kaebused ja asjaolu, et uriiniga kaotab keha suure hulga kaaliumi ja naatriumi:
   • registreeritakse rikkumised südame töös;
   • hüpotensioon.
3. Taastumisperioodi, mis kestab 6 kuud kuni aasta, iseloomustab väsimus, uriini (erikaal, erütrotsüüdid, valk), vere (üldvalk, hemoglobiin, ESR, karbamiid) laboratoorsete analüüside tulemuste muutused.

Diagnostika

Vahistamisdiagnostika viiakse läbi, kasutades:

• patsiendi ülekuulamine ja uurimine, tema anamneesi koostamine;
• kliiniline vereanalüüs, mis näitab madalat hemoglobiini;
• biokeemiline vereanalüüs, mis tuvastab kreatiniini, kaaliumi, karbamiidi suurenemise;
• diureesi jälgimine, see tähendab kontroll selle üle, kui palju vedelikku (sh suppe, puuvilju) inimene 24 tunni jooksul tarbib ja kui palju ta eritab;
• ultraheli meetod, kus ARF näitab sagedamini neerude füsioloogilist suurust, on suuruse indikaatorite vähenemine halb märk, mis näitab koekahjustusi, mis võivad olla pöördumatud;
• nefrobiopsüüm - elunditüki võtmine pika nõela abil mikroskoopiliseks uurimiseks; seda tehakse harva kõrge trauma tõttu.

Ravi

ARF -ravi toimub haigla intensiivravi osakonnas, harvem haigla nefroloogiaosakonnas.

Kõik arsti ja meditsiinitöötajate poolt läbi viidud meditsiinilised manipulatsioonid võib jagada kahte etappi:

1. Patoloogilise seisundi algpõhjuse paljastamine viiakse läbi diagnostiliste meetodite abil, uurides sümptomeid, patsiendi konkreetseid kaebusi.
2. Ägeda neerupuudulikkuse põhjuse kõrvaldamine on ravi kõige olulisem etapp, sest ilma haiguse algpõhjuse ravita on kõik ravimeetmed ebaefektiivsed:
   • nefrotoksiinide negatiivse mõju avastamisel neerudele kasutatakse kehavälist hemokorrektsiooni;
   • autoimmuunfaktori tuvastamisel määratakse glükokortikosteroidid (prednisoloon, metipred, prednisool) ja plasmaferees.
   • urolitiaasiga tehakse kivide eemaldamiseks meditsiiniline litolüüs või operatsioon;
   • nakkuse korral on ette nähtud antibiootikumid.

Igas etapis kohandab arst kohtumist, lähtudes hetkel sümptomaatilisest pildist.

Oliguuria ajal on vaja välja kirjutada diureetikumid, range dieet minimaalse koguse valgu ja kaaliumiga ning vajadusel hemodialüüs.

Hemodialüüs - protseduur vere puhastamiseks lagunemissaadustest ja liigse vedeliku eemaldamiseks kehast, on nefroloogide mitmetähenduslik suhtumine. Mõned arstid väidavad, et ägeda neerupuudulikkuse korral on vajalik ennetav hemodialüüs, et vähendada komplikatsioonide riski. Teised eksperdid hoiatavad neerufunktsiooni täieliku kadumise tendentsi pärast kunstliku vere puhastamise algust.

Polüuuria perioodil on oluline täiendada patsiendi veremahu puudumist, taastada elektrolüütide tasakaal kehas, jätkata dieeti nr 4 ja kaitsta end igasuguste infektsioonide eest, eriti hormonaalsete ravimite võtmisel.

ARF -ravi üldpõhimõtted

Ennustused ja komplikatsioonid

Õige ravi taustal on ARF -il soodne prognoos: pärast haiguse kannatamist vajab eluaegset hemodialüüsi vaid 2% patsientidest.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused on seotud, st keha mürgitusprotsessiga oma lagunemisproduktidega. Selle tulemusena ei eritu viimaseid neerude kaudu oliguuria või glomerulite vere madal filtreerimiskiirus.

Patoloogia põhjustab:

• kardiovaskulaarse aktiivsuse rikkumine;
• aneemia;
• suurenenud nakkusoht;
• neuroloogilised häired;
• düspeptilised häired;
• ureemiline kooma.

Oluline on märkida, et ägeda nefroloogilise ebaõnnestumise korral esineb vastupidiselt kroonilisele tüsistusi harva.

Ärahoidmine

ARF -i ennetamine on järgmine:

1. Vältige nefrotoksiliste ravimite võtmist.
2. Ravige õigeaegselt kuseteede ja veresoonkonna kroonilisi haigusi.
3. Jälgige vererõhu indikaatoreid, kui avastatakse kroonilise hüpertensiooni tunnuseid, pöörduge kohe spetsialisti poole.

Videol ägeda neerupuudulikkuse põhjuste, sümptomite ja ravi kohta:

Haiguse põhjused

Äge neerupuudulikkus jaguneb prerenaalseks, mis on põhjustatud üldise vereringe häiretest (šokk), neerude, mis on põhjustatud neeruparenhüümi kahjustusest, ja postrenaalseks, mis on põhjustatud urineerimishäiretest (kuseteede ahenemine).

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalseteks põhjusteks on erineva etioloogiaga šokiseisundid ning vee- ja elektrolüütide ainevahetuse mitmesugused häired (rikkalik kõhulahtisus, oksendamine jne). Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjuste hulka kuuluvad nefrootilised toimed (elavhõbekloriid, plii, tetrakloriidi süsinik jne), toksilised-allergilised reaktsioonid (antibiootikumid, kiirgusvastased ained), esmane neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit jne). Postrenaalsete põhjuste hulka kuuluvad kusejuhade (kivi, kasvaja) blokeerimine, äge kusepeetus (eesnäärme adenoom, kivi- või põievähk).

Suhteliselt haruldased pidurite põhjused on järgmised:

- kokkupuude mürgiste ainetega (antifriis, bensiin, hüdrokinoon, glütseriin, alkohol ja selle asendusmaterjalid, freoon, Lokononi vedelik, kristallkreem, BF -liim, süsiniktetrakloriid, ursool, pestitsiidid);

- mitmete ravimite võtmine - antibiootikumid (penitsilliin, morfotsükliin, gentamütsiin, brulomütsiin, klooramfenikool, rifampitsiin jne), sulfoonamiidid, nitrofuraanid, salitsülaadid, pürasolooni derivaadid, dekstraanid, barbituraadid, anesteetikumid, ganglionblokaatorid, diureetikumid, diureetikumid, kiniin, kaudsed antikoagulandid, raskmetallide sooli sisaldavad preparaadid, kasvajavastased ained jne;

- neeruhaigused: äge, alaäge ja kroonilise püelonefriidi ägenemine, amüloidoos, kollageeni nefropaatia, hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, rasedate nefropaatia, tromboos ja neerude veresoonte emboolia;

- siseorganite haigused: aordi aneurüsmi lahkamine, tuberkuloosne aort, kopsuemboolia, pankreatiit, toksiline hepatiit, salmonelloos;

- verehaigused ja pahaloomulised kasvajad: leukeemia, trombotsütopeeniline purpur, hemolüütiline aneemia, hulgimüeloom, lümfosarcomatoos, sarkoidoos, pahaloomuliste kasvajate metastaasid;

- mürgitus loomset ja taimset päritolu mürkidega: madu, seen ja mesilane, joobeseisund helmintilise invasiooniga;

- diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete tagajärjed: röntgenkontrastiuuringud, neeru biopsia, elektrilöögiravi, perirenaalne blokaad, näljaravi, hüperbaarravi, radioaktiivsete ravimite kasutamine;

- müorenaalsündroom: kõrgepingešokk, vingugaasimürgitus, positsioonilise kompressiooni sündroom, mittetraumaatiline müoglobinuuria;

- kesknärvisüsteemi haigused: TBI, kasvaja, meningiit, viiruslik entsefaliit, psühhotrauma;

- malaaria, põie võõrkeha, alkoholi ärajätmine.

Haiguse alguse ja arengu mehhanismid (patogenees)

ARF -i iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järsk ja pikaajaline vähenemine, mis põhjustab karbamiidi ja muude kemikaalide kogunemist veres.

Prerenaalse ARF -i arengu põhjuseks on neerude verevoolu vähenemine, mis tuleneb neeruarteri kahjustusest, süsteemne arteriaalne hüpotensioon või verevoolu ümberjaotumine organismis. Intrarenaalne ARF tekib neeru parenhüümi kahjustamise korral (ägeda neeru tubulaarse nekroosi, interstitsiaalse nefriidi, neeruarteri emboolia, glomerulonefriidi, vaskuliidi või väikeste veresoonte haiguse taustal). Postrenaalne ARF areneb kuseteede obstruktsiooni tõttu. Enamikul kriitiliselt haigetel patsientidel on ARF prerenaalne, kuid sellistel juhtudel on ARF tavaliselt ainult mitme elundi või polüsüsteemse puudulikkuse komponent ning neerutuubuliku nekroos on tingitud isheemilisest ja / või toksilisest neerukahjustusest.

Prerenaalset ARF -i iseloomustab karbamiidi ja kreatiniini suhe üle 20: 1, uriini osmolaarsus üle 500 mosmol / l, naatriumi fraktsionaalne eritumine alla 1%ja kuseteede sündroom puudub või on väike ning vastupidi neerude ARF, uurea ja kreatiniini suhe ei ületa 20: 1. uriini osmolaalsus on vahemikus 250-300 mosmol / l, naatriumi fraktsionaalne eritumine on kuseteede sündroomi korral üle 3%.

Ägeda neerupuudulikkuse korral eristatakse järgmisi faase:

1) esialgne (domineerivad ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud patoloogilise protsessi tunnused: šokk, infektsioon, sepsis, hemolüüs, mürgistus, levinud intravaskulaarne hüübimine);

2) oliguuria ja anuuria, kontsentratsiooni ja neerude lämmastiku eritumise funktsiooni halvenemine, ureemia sümptomid;

3) varajase polüuuria faas;

4) neerufunktsiooni taastamine.

Haiguse kliiniline pilt (sümptomid ja sündroomid)

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise kriteeriumid: oligoanuuria, vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR), suhteline uriini tihedus (osmolaalsus), kreatiniini, karbamiidi, seerumi kaaliumi kontsentratsiooni suurenemine, happe-aluse tasakaalustamatus, aneemia, hüpertensioon.

Oliguuriat iseloomustab uriinierituse vähenemine 500 ml-ni päevas (alla 300 ml / m 2 / päevas) füsioloogilise vedeliku tarbimisega või 10-12 ml / kg / päevas.

Anuuria on uriini esinemine alla 150 ml / päevas (60 ml / m2 / päevas) või 2-3 ml / kg patsiendi kehakaalust.

Lämmastiku eritusfunktsiooni rikkumine on dokumenteeritud, kui vere kreatiniinisisaldus (CC) suureneb samaaegselt üle 0,125 mmol / l ja karbamiid - üle 10 mmol / l või GFR väheneb alla 90 ml / min. Suhtelise tiheduse vähenemine alla 1018, hemoglobiin alla 110 g / l, BE alla 2 (indikaator näitab leeliste liia või puudust (norm - 2,0 mol / l)), vere pH alla 7,32, kaaliumisisalduse tõus üle 5,5 mmol / l ja vererõhk (BP) üle 140/90 mm Hg. viitab neerufunktsiooni kahjustusele.

Ägeda neerupuudulikkuse peamine põhjus on neerufunktsiooni häire aste ja selle kestus. Seetõttu tehakse praktikas vahet funktsionaalsetel ja orgaanilistel piirajatel. Funktsionaalne ARF on teatud neerufunktsioonide ajutine kahjustus, mis pöördub konservatiivse ravi ajal tagasi. Orgaaniline ARF ei muuda arengut ilma kehaväliste ravimeetodite kasutamiseta ja seda iseloomustab erinevate neerufunktsioonide kahjustuste laiem spekter.

Tuleb märkida, et sõltumatu diureesi taastamise puudumine rohkem kui 3 nädala jooksul ägeda neerupuudulikkusega viitab kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) tekkele.

Liigpingepiirik on jagatud järgmisteks osadeks neli etappi : esialgne ( šokk) - kestab mitu tundi kuni 3 päeva, oligoanuric- 2-3 nädalat kuni 72 päeva, uriinierituse taastamine ( polüuuriline) - kuni 20-75 päeva, taastumine- mitu kuud kuni 1-2 aastat.

Kliinilised tunnused esialgne etapp ARF -i tasandavad täielikult peamise agressiivse teguri sümptomid (šokk, soolesulgus, eksogeenne mürgitus jne). Seda etappi, olenemata esialgsest põhjusest, iseloomustavad üldised hemodünaamilised häired ja mikrotsirkulatsiooni kahjustus. ARF -i sümptomid jäävad põhihaiguse raskusastme tõttu märkamatuks.

V oligoanuric staadium algab diureesi järkjärguline vähenemine kuni anuuria tekkeni. Kuid isegi selles etapis võib selle algus jääda märkamatuks, sest pärast hemodünaamika korrigeerimist võib patsiendi heaolu veidi paraneda ja algab kujuteldava heaolu periood (kuni 3-5 päeva), mis raskendab veelgi ägeda neerupuudulikkuse õigeaegne diagnoosimine. Alles siis ilmub liigpingepiiriku üksikasjalik pilt. Sel perioodil koos uriinierituse vähenemise ja uriini suhtelise tiheduse vähenemisega (kuni 1007-1010), patoloogilise sette esinemisega selles esineb järsk halvenemine: unisus, peavalu, kõhuvalu, kõhukinnisus , millele järgneb kõhulahtisus. Nahk on hallikas-kahvatu ja ikterilise varjundiga, nahk on kuiv, hemorraagilised lööbed ja verevalumid, eriti kui patsiendil on samaaegselt maksapuudulikkus. Maksa ja põrna suuruse suurenemine, vee metabolismi rikkumine ägeda neerupuudulikkuse selles staadiumis avalduvad rakuväliste sümptomitega (nahaaluse aluse turse ja seejärel õõnsuse ilmnemine - astsiit, hüdrotooraks, vere vedeldamine, vererõhu tõus) ja seejärel rakkude ülehüdratsioon (vaimne ja füüsiline asteenia, iiveldus, oksendamine pärast sööki, peavalu, psüühikahäired, krambid, ajuturse ja kooma). Ülehüdratsiooni korral areneb õhupuudus ja kopsuturse kliinik. Õhupuudust põhjustavad mitte ainult kopsuturse, vaid ka aneemia, atsidoos ja müokardi kahjustus. Märgitakse müokardiidi tunnuseid: südamehelide kurtus, süstoolne nurin, galopirütm, südame paispuudulikkus, arütmiad ja südame juhtivuse häired. Arütmia korral on oluline mitte ainult müokardiit, vaid ka hüperkaleemia, mis tavaliselt kaasneb ägeda neerupuudulikkusega sel perioodil. Kui kaaliumisisaldus tõuseb üle 7 mmol / l, areneb bradükardia, tekivad suure amplituudiga T-lained, ST-segmendi depressioon, vatsakeste kompleksi esialgse osa laienemine ja P-lainete lamenemine. Juhul, kui ARF areneb vee ja elektrolüütide kadumise (püloori stenoos, kõhulahtisus) või naatriumkloriidi liigse manustamise, ekstratsellulaarse (hüpovoleemia, naha turgori ja vererõhu languse, limaskestade kuivuse ilma janu, iivelduse, oksendamise) tõttu ja seejärel raku dehüdratsioon (alistamatu janu, kehakaalu langus, kehatemperatuuri tõus, stuupor, vahelduv erutus, hallutsinatsioonid). Kuid ägeda neerupuudulikkuse korral esinevad dehüdratsiooni sümptomid sel perioodil suhteliselt harva. Lämmastiku metabolismi rikkumine avaldub karbamiidi taseme tõusus veres 119-159 mmol / l, kreatiniin-kuni 0,3-0,5 mmol / l. Elektrolüütide ainevahetus on häiritud: kaaliumi taseme tõus kuni 6,5 mmol / l, magneesium - kuni 1,9-2,1 mmol / l. Täheldatakse hüponatreemiat, hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat, hüpersulfateemiat. Kõik need häired määravad ureemilise mürgistuse kliiniku.

Laval uriini väljundi taastamine see suureneb järk-järgult 2-3 liitrini päevas koos uriini madala suhtelise tihedusega (1001-1002), üldise seisundi paranemine, asoteemilise mürgistuse vähenemine. Sel perioodil on võimalik dehüdratsiooni, hüpokaleemia, hüpomagneseemia ja hüpokloreemia teke, mis halvendab patsiendi seisundit ja nõuab asjakohast korrektsiooni.

Taastumise etapp kui see juhtub, iseloomustab seda neerufunktsiooni normaliseerumine, düstroofsete muutuste siseorganites vastupidine areng ja patsiendi töövõime taastamine.

Hoolimata ägeda neerupuudulikkuse üldtunnustatud biokeemiliste kriteeriumide puudumisest, tehakse enamikus uuringutes see diagnoos seerumi kreatiniini tasemel 2-3 mg / dl (200-500 mmol / l), mis suurendab seda näitajat 0,5 mg / dL (45 mmol / l) algväärtusel<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg / dl (500 mmol / l) või vajadus hemodialüüsi järele.

Haiguse diagnoosimine

Patsiendid läbivad: Uriini kliinilise analüüsi, biokeemilise vereanalüüsi (karbamiidi, vere kreatiniini, kreatiniini kliirensi, vere elektrolüütide (K +, Na +), vere pH määramine, vere pH. Neerude ultraheli).

Haiguse ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi oligoanuri ja sellele järgnevatel etappidel tuleb läbi viia intensiivravi osakondades või neerukeskustes, kus on võimalik kontrollida ja korrigeerida vee ja elektrolüütide metabolismi, CBS -i, lämmastiku tasakaalu ja muid ägeda neerupuudulikkuse parameetreid, samuti hemodialüüs, mis võib oluliselt parandada raske haiguse prognoosi. Haiglaeelse arsti jaoks on oluline ägeda neerupuudulikkuse prognoosimine, diagnoosimine, ennetamine ja ravi esialgsel (šoki) perioodil. Patsiendi saatus sõltub suuresti hädaabi õigeaegsusest, korrektsusest ja täielikkusest selles etapis.

Konservatiivne ravi

Alates ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise hetkest tehakse patsiendile järgmised toimingud:

Likvideerida tegur, mis viis arestide väljatöötamiseni;

Määrake süsivesikutevaba dieet ja eritoidud;

Uriini väljavoolu taastamiseks viiakse läbi test;

Määrake dialüüsi näidustused;

Kasutatakse sümptomaatilist ravi.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkeni viinud teguri kõrvaldamine võimaldab selle progresseeruvat arengut aeglustada. Näiteks takistab kusejuha kivide eemaldamine sageli dialüüsi ARF tekkimist.

Diureesi taastamise test. Katse viiakse läbi rõhul> 60 mm Hg, ilma hüperhüdratsioonita BCC ja hematokriti osas (neerude hüpoperfusiooni tüüp "niiske" ja ultraheli andmetel põie puudub. Esiteks, juuresolekul suurenenud hematokriti korral tehakse infusioon 20 ml / kg soolalahuse või 5% albumiini kohta 30-60 minutit. Seejärel süstitakse 2,4% aminofülliini lahus kiirusega 1 ml / 10 kg kehakaalu kohta ja järjestikku 2-7 mg / kg furosemiidi (torasemiidi). 1,5-2 tunni jooksul viiakse furosemiid uuesti sisse (eelistatavalt torasemiidi sisseviimine, võttes arvesse väiksemat toksilist toimet neerudele), kuni kahe süsti koguannus ei ületa 15 mg / kg . Diureetilise toime puudumisel toimub dopamiini (dobutamiini) tiitrimine ööpäevaringselt annuses 1,5-3,5 mcg / kg / min. Valitud annuse piisavuse kriteerium on hüpertensiooni puudumine. jää tuleb tiitrida allapoole. Selle ravimi manustamise kestus määratakse dialüüsi alustamise aja järgi. Sellise võimaluse puudumisel sotsiaalsetel või meditsiinilistel põhjustel võib dopamiini kasutamist edukalt jätkata. Mõnel juhul on diureesi taastamiseks võimalik kasutada angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitoreid ja angiotensiini retseptori blokaatoreid (ARB II1), millel on ekstrarenaalne eritumistee ja bosentaan. Südamepuudulikkuse korral ägeda neerupuudulikkuse taustal võib esmavaliku ravimiks olla natriureetiline peptiid (näiteks nesiriid).

Diureesi farmakoloogilise taastumise võimatuse korral määratakse dialüüsi näidustused. Tuleb märkida, et dialüüsi alustamist ei tohiks edasi lükata, kuna dialüüsi edasilükkamine halvendab ARF -i prognoosi. Väga ohtlik seisund, mis areneb ägeda neerupuudulikkusega, on hüperkaleemia. Erakorralised meetmed määratakse seerumi kaaliumisisalduse järgi. Hüperkaleemia võib kõrge glükeemiaga suhkurtõvega patsientidel saavutada märkimisväärselt kõrgemaid väärtusi ilma EKG oluliste muutusteta.

Esimene dialüüs on peamiselt peritoneaalne. See on valikmeetod laste ja täiskasvanute ravis, et teha kindlaks ARF -i põhjus ja võimalik prognoos. Peritoneaaldialüüsil pole praktiliselt vastunäidustusi. See meetod on näidustatud hüpotensiooni ja suurenenud verejooksu korral. Peritoneaaldialüüsi jaoks kasutatakse polüglükoosi, aminohappe või vesinikkarbonaadi lahuseid. Polüdispersse glükoosi polümeer ikodekstriin on kaasaegne. Ägeda neerupuudulikkuse korral, erinevalt kroonilisest neerupuudulikkusest, tehakse peritoneaaldialüüs peaaegu alati Cycler'i abil, s.t. automaatrežiimis. Hemodialüüs viiakse läbi ajutise vaskulaarse juurdepääsu kaudu (subklavia, jugulaarne või reieluu topeltkateeter). Vastavalt kaasaegsetele nõuetele peaks dialüüsiprotseduuride tõhusus tagama Kt / V üle 2,0 (intensiivse sisendiga - kuni 8,0-9,0). Dialüüs viiakse läbi ägeda neeru või dialüüsi osakonnas.

Peritoneaaldialüüsi ajal on tüsistused sagedamini võimalikud kateetri läbilaskvuse ja mikroobse saastatuse tõttu, mis viib peritoniidi tekkeni. Hemodialüüsi kõige levinumad tüsistused on järgmised: vedeliku ümberjaotussündroom koos aju tursega, mis on tingitud suurest karbamiidisisaldusest koes, arteriaalne hüper- ja hüpotensioon, hemorraagiline ja levinud intravaskulaarne hüübimine.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistus võib olla sepsise teke mikroobse neerupuudulikkuse ja stressihaavandi korral, mis võib areneda haiguse teisel nädalal. Septiliste seisundite ravis akuutse neerupuudulikkuse taustal dialüüsi korral määratakse antibakteriaalsed ravimid, võttes arvesse nende kliirensit. Ravi dialüüsieelses staadiumis määratakse antibiootikumid kas ekstrarenaalse eliminatsiooni kaudu või minimaalsetes annustes, kuid sepsis on näidustus dialüüsravi alustamiseks. Ägeda neerupuudulikkuse korral tekkivaid stressihaavandeid ravitakse prootonpumba blokaatoritega, lähtudes ravimi kliirensist. Stressi haavandite ennetamine toimub samade vahenditega ebasoodsa patsiendi ajaloo juuresolekul.

Sündroomravi määrab ARF -i põhjustav tegur (veresoonte haigus, glomerulaarkahjustused, interstitsiaalne protsess, äge tubulaarne nekroos). Tuleb märkida, et kortikosteroide kasutatakse hormoonist sõltuvate kasvajate, näiteks sarkoomi korral, või ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel glomerulonefriidi nefrootilise variandi korral. Muudel juhtudel ei ole glükokortikoidide määramine õigustatud. Hepariniseerimine (eelistatavalt madala molekulmassiga hepariinidega) viiakse läbi ainult hemodialüüsi käigus.

Dialüüsi korral diureesi taastamise puudumisel (viimane jätkub pidevalt) ja 3 nädala pärast on võimalik kindlaks teha krooniline neerupuudulikkus ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel. Diureesi taastumine näitab soodsat prognoosi ja üleminekut ägeda neerupuudulikkuse polüuurilisele staadiumile, mis kestab 1 kuni 6 nädalat.

ARF-i polüuurilises staadiumis kasutatakse minimaalset farmakoloogilist ravi, pöörates suuremat tähelepanu elektrolüütide kompenseerimisele ja normaalse hemodünaamika taastamisele, kasutades väikese annuse AKE inhibiitoreid / ARB II1 koos ekstrarenaalse eritumisviisiga (moeksipriil, eprosartaan, telmisartaan) või tiklopedina / klopidogreel.

Pärast normaalse diureesi taastamist võib sõltuvalt neerude funktsionaalsest seisundist tekkida interstitsiaalne nefriit, mis lõpeb kroonilise neerupuudulikkuse või taastumisega. Interstitsiaalset nefriiti ARF -i tagajärjel iseloomustab suhtelise tiheduse (erikaal) vähenemine hommikusel uriinianalüüsil (alla 1018) või Zimnitsky järgi tehtud analüüsil, GFR vähenemine alla 90 ml / min või vere kreatiniinisisalduse suurenemine ligikaudu 0,125 mmol / l täiskasvanutel ja üle 0,104 mmol / l lastel, kuseteede sündroomi esinemine, mida sagedamini esindavad mikroalbuminuuria / proteinuuria ja aneemia.

Arvestades interstitsiaalse nefriidi progresseeruvat kulgu, mis on klassifitseeritud krooniliseks neeruhaiguseks, ja sellele järgnenud kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist, määratakse patsientidele renoprotektiivne aine. Renoprotektsiooni aluseks on AKE inhibiitor ja / või ARB II1 koos ekstrarenaalse eritumisviisiga ja moksonidiin. Renoprotektsiooni täieliku mahu tagamiseks kasutatakse proteiinipiiratud dieeti (välja arvatud lapsed) koos ketohapete, erütropoetiini stimuleerivate ainete, kaltsiumi-fosfori ainevahetuse regulaatorite, sorbentidega.

Taastumist tõendab normaalne GFR tase ja kuseteede sündroomi puudumisel uriini tihedus üle 1018.