Hüpervoleemia: tüübid, põhjused, sümptomid ja ravi. Hüpervoleemia. Mida peate teadma liigse vedeliku kohta kehas Pulmonaalne hüpervoleemia

Kilpnääre on organismi toimimiseks hädavajalik. Tema osalusel toimub ainevahetus, toodetakse joodi ja luukoe kasvab. Erinevate tegurite mõjul muutuvad kilpnäärmehaigused üha tavalisemaks.

Hüpovoleemia on haigus, mis tekib suure verekaotuse ja kilpnäärme talitlushäirete tõttu. Selle mõõtmed vastavad parameetritele 20-40-20 mm, kuid elund sõltub kehakaalust ja mahu muutustest teatud eluetappidel: suureneb raseduse, puberteedieas ja väheneb vanaduse saabudes.

Märgid

Hüpovoleemia kliinilised ilmingud määratakse selle tüübi järgi.

Normotsüteemilise hüpovoleemia peamised sümptomid:

nõrkus;
pearinglus;
vererõhu alandamine;
tahhükardia;
nõrk impulss;
vähenenud uriinieritus;
limaskestade ja naha tsüanoos;
kehatemperatuuri langus;
minestamine;
alajäsemete lihaskrambid.

Oligotsüteemilist hüpovoleemiat iseloomustavad nähud elundite ja kudede verevarustuse häiretest, vere hapnikumahu vähenemisest ja hüpoksia suurenemisest.

Polütsüteemia hüpovoleemia tunnused:

vere viskoossuse märkimisväärne suurenemine;
tõsised mikrotsirkulatsiooni häired;
dissemineeritud mikrotromboos; ja jne.

Hüpovoleemiline šokk väljendub selgelt väljendunud kliinilises pildis, sümptomite kiires suurenemises.

Hüpovoleemia aste

Hüpovoleemia kõrgeim manifestatsiooniaste asendatakse hüpovoleemilise šokiga. Haiguse ägenemise astmed on järgmised:

Kergekaaluline. Verekaotus on umbes 15% koguarvust. Esineb vererõhu langus, kiire pulss, tahhükardia, naha kahvatus, jäsemete ebapiisav verevarustus, suukuivus, nõrkus.

Keskmine. Verekaotus läheneb 40%, seisund raske, rõhk kuni 90 mm, pulss kiire, hingamine arütmiline, väljendub higistamine, tsüanoos, kahvatus, unisus, vajadus kvaliteetse värske õhu järele. Mõnikord - oksendamine, minestamine, uriini koguse vähenemine.
Raske. Verekaotus on kuni 70%, vererõhk kuni 60 mm, pulss on halvasti kuuldav, väljendub tahhükardia, teadvusehäired, krambid, raske hingamine. Seisund on eluks ohtlik, võib lõppeda surmaga.

Diagnostika

Hüpervoleemia paljastamine on üsna keeruline ülesanne, millega arstid silmitsi seisavad. Häire spetsiifilised sümptomid puuduvad ja organismi vere üldmahtude arvutamine on üsna keeruline. Seetõttu taandatakse hüpervoleemia diagnoosimine hematokriti näitajate määramisele. See uuring võimaldab mitte ainult tuvastada hüpervoleemiat ennast, vaid ka määrata selle tüüpi, samuti selgitada selle seisundi arengu põhjust.

Patsiendi esmane vastuvõtt koosneb anamneesi võtmisest, läbivaatusest, vere, uriini laboratoorsete analüüside määramisest, mis aitab määrata erütrotsüütide arvu vereplasmas ja uriinis. Uurimistulemused võimaldavad koostada haigusest tervikliku pildi, määrata kindlaks staadiumi, põhjuse ja määrata vajaliku ravi.

Ravi oluline etapp on hüpervoleemia arengut esile kutsunud etioloogilise teguri tuvastamine ja kõrvaldamine. Põhimõtteliselt on ravi sümptomaatiline ja määratakse igale patsiendile individuaalselt. Dieedi järgimist, õiget ja tervislikku eluviisi peetakse ravis mitte vähem oluliseks. Inimene peaks võtma nii vähe vedelikku kui võimalik, kõrvaldama igasuguse füüsilise ja psühholoogilise stressi, lõpetama täielikult suitsetamise ja alkoholi joomise. Hüpervoleemia korral on soovitatav konsulteerida teiste spetsialistidega: kardioloog, infektsionist, gastroenteroloog, uroloog.

Ainult integreeritud lähenemisviis probleemi lahendamisele aitab ravist häid tulemusi saada.

Adipsia kahtlusega patsientidele on näidustatud järgmised laboratoorsed testid:

Elektrolüütide, lämmastiku ja seerumi kreatiniini taseme määramine:

adipsia põhjustab sageli seerumi elektrolüütide taseme häireid;
hüpernatreemia on kliiniliselt olulise veepuuduse tunnus, mis võib olla seotud adipsiaga;
Adipsiaga seotud veepuudus põhjustab ka kõrget kreatiniini taset ning kreatiniini ja AMA suhte suurenemist.

Veepuudus põhjustab sageli märgatavalt suurenenud vadaku osmolaalsust;
Uriini elektrolüütide tase ja osmootne rõhk:

Uriini elektrolüütide ja osmolaalsuse samaaegne mõõtmine on kriitilise tähtsusega vee homöostaasi kahjustuse tsentraalsete, mitte neerude põhjuste kindlaksmääramisel;
Adipsia korral on naatriumi fraktsionaalne eritumine alla 1%, kui defekt esineb koos vasopressiini funktsionaalsuse kahjustusega;
Uriini osmolaalsus on väga kõrge, kui puuduvad vasopressiini puudulikkusest tingitud defektid;
Diabeedi insipiduse korral on uriini kontsentratsioon submaksimaalne isegi kõrge seerumi osmolaalsuse tingimustes. Soolamürgistuse korral on naatriumi kontsentratsioon uriinis väga kõrge ja selle fraktsionaalne eritumine on üle 1%;
Raskused diagnoosimisel võivad tekkida, kui adipsia ja diabeet insipidus eksisteerivad koos. Nendel patsientidel võivad esialgsed testitulemused viidata diabeedi insipidusele. Vasopressiini manustamine suurendab aga uriini osmolaarsust ja vähendab hüpernatreemia kalduvust. Patsiendi janu puudumine anamneesis viitab adipsia samaaegsele esinemisele.

Vere hormoonide tase;
Isoleeritud adipsia korral peaks tsirkuleeriva vasopressiini tase olema kõrge, mis peegeldab hüpofüüsi vastavat reaktsiooni hüperosmolaarsusele. Patsientidel, kellel on janu ja vasopressiini sekretsiooni häired, on selle hormooni sisaldus seerumis väga madal või puudub üldse;
Reniini ja aldosterooni taseme tõus plasmas võib viidata sekundaarsele hüpovoleemiale.

Visuaalse diagnostika meetoditest kasutatakse kõige sagedamini ajuuuringuid, nagu kompuutertomograafia ja MRI, mis on väga näidustatud juhul, kui adipsia tekke peamiseks põhjuseks võib olla ajupiirkonna anatoomiline ja füsioloogiline defekt - tühi Türgi sadul või kasvaja. Meetodid võivad samuti aidata välistada hüpernatreemia tüsistusi, nagu intrakraniaalne hemorraagia.

Hüpovoleemia diagnoos ja aste põhineb kliinilistel sümptomitel.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute maht sõltub patoloogia olemusest, mis viis ringleva vere mahu vähenemiseni. Kohustuslik miinimum sisaldab:

hematokriti määramine;
üldine vereanalüüs;
vere biokeemia;
üldine uriinianalüüs;
veregrupi ja Rh faktori määramine.

Kui kahtlustatakse hüpovoleemiat, mis on põhjustatud verejooksust kõhuõõnde, tehakse diagnostiline laparoskoopia.

Diagnoos

Diagnostika viiakse läbi kliinilise pildi andmete põhjal. Uuringute loetelu määratakse sõltuvalt patoloogia omadustest, mis põhjustasid kehas ringleva vere mahu languse.

Diagnoosi aluseks on:

hematokriti määramine;
vere keemia;
üldine vereanalüüs;
veregrupi loomine.

Sisemise verejooksu põhjustatud hüpovoleemia kinnituse korral tehakse diagnostiline laparoskoopia.

Hüpervoleemia: haiguse põhjused, peamised sümptomid, ravi ja ennetamine

Patoloogiline seisund, mis on põhjustatud ringleva vere ja plasma mahu suurenemisest, mis võib olla põhjustatud erinevatel põhjustel.

Põhjused

Ringleva vere mahu suurenemist võib täheldada erinevatel põhjustel. Hüpervoleemia areneb liigse vedelikutarbimise, turse, vedelikupeetuse vaskulaarses voodis, suure hulga vereülekande, ägedate hüpoksiliste seisundite, kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste, neeru- ja hingamissüsteemi kahjustuse, raske füüsilise koormuse taustal.

Sümptomid

See patoloogiline seisund väljendub kehakaalu suurenemises, urineerimise ja higistamise halvenemises, turse sündroomis, hüpertensiivses sündroomis, naha kuivuses, suukuivuses, õhupuuduses, nõrkuses, peavaludes, õhupuuduses.

Normotsüteemiline hüpervoleemia väljendub moodustunud elementide mahu ja tsirkuleeriva veremahu vedela osa samaväärses suurenemises. Selles seisundis on hematokrit normi piires. Oligotsüteemilist hüpervoleemiat iseloomustab vere üldmahu suurenemine, samas kui hematokrit on sellistel patsientidel alla normi.

Polütsüteemia hüpervoleemia väljendub ka vere üldmahu suurenemises, vererakkude arvu suurenemises ja seda iseloomustavad normaalsest kõrgemad hematokriti väärtused.

Diagnostika

Hüpervoleemia diagnoosimine toimub patsiendi üldise läbivaatuse, haiguse anamneesi kogumise ja patsiendi kaebuste põhjaliku analüüsi taustal.

Füüsilise läbivaatuse käigus on vaja palpatsiooniga kindlaks teha, kas patsiendil on perifeerne turse.

Lisaks on patsiendil kohustuslik teha üldine ja biokeemiline vereanalüüs, samuti üldine uriinianalüüs.

Ravi

Selle patoloogilise seisundi ravi tulemus sõltub suuresti patsiendi valmisolekust järgida kõiki meditsiinilisi soovitusi, samuti järgida spetsialisti määratud dieeti. Samuti soovitatakse sellistel patsientidel ravi ajal piirata tarbitava vedeliku kogust.

Ravi eesmärk on eemaldada patsiendi kehast liigne vedelik. Haiguse raviskeem valitakse, võttes arvesse selle patoloogilise seisundi põhjustanud põhjuseid.

Kui haigusseisundi põhjuseks on naatriumi peetus organismis, tuleks piirata naatriumi tarbimist toiduga.

Vastavalt arsti ettekirjutusele kasutage diureetikume, hormoone neerude seisundi parandamiseks, ravimeid südametegevuse säilitamiseks.

Profülaktika

Hüpervoleemia ennetamine põhineb südame-veresoonkonna ja kuseteede haiguste õigeaegsel ravil. Hüpervoleemia tekkeriski vähendamiseks peate vältima liigset vedelikutarbimist ja piirama naatriumi sisaldavate toitude, samuti suitsuliha ja säilitusainete tarbimist.

Hüpovoleemia ennetamine hõlmab:

vigastuste ennetamine;
ägedate sooleinfektsioonide õigeaegne ravi;
piisav vee sissevõtmine organismi, veerežiimi korrigeerimine muutuvates keskkonnatingimustes;
diureetikumidega iseravimisest keeldumine.

Hüpovoleemia vältimiseks on vaja jälgida südame, veresoonte ja neerude seisundit. Õigesti osutatav abi suure verekaotuse korral on väga oluline. Tuleb meeles pidada, et valed tegevused võivad põhjustada patsiendi surma.

Profülaktikana võib näidata vigastuste ennetamist, soolehaiguste õigeaegset avastamist, veerežiimist kinnipidamist ja veevõtu kontrollimist keskkonna muutumisel, diureetikumide kasutamist vaid arsti soovitusel.

Teraapia probleemid

Ravi käigus on patsiendid sunnitud silmitsi seisma selliste probleemidega nagu ravimteraapia tagajärjed ning paranemisega kaasnevad ka teiste haiguste või kõrvaltoimete teke.

Sama keeruline asjaolu on märkimisväärse kuluga ravimite lühiajaline toime, aga ka ravimi toime eripära: suukaudselt võetav ravim rikub seedetrakti limaskesta mikrofloorat.

Mis puudutab patsiendi seisundit, siis hormonaalse tausta ebastabiilsuse tõttu ei võimalda tema meeleolu tal täielikult lõõgastuda, et elu nautida.

Efektid

Raske hüpovoleemia muutub meditsiinilise sekkumise puudumisel hüpovoleemiliseks šokiks, mis kujutab endast ohtu elule.

Verehulga vähenemisega kaasneb siseorganite aktiivsuse häire, mis haiguste esinemisel raskendab patsiendi seisundit ja ravi.

Erakorralise ravi puudumisel lõpeb raske hüpovoleemia hüpovoleemilise šoki, eluohtliku seisundi, tekkega. Lisaks võib tsirkuleeriva vere mahu vähenemise taustal tekkida mitmete siseorganite (aju, neerud, maks) funktsionaalne puudulikkus.

Adipsia patofüsioloogiline alus

Inimestel asub janukeskus hüpotalamuse ees. Peamised füsioloogilised stiimulid veevarude täiendamise vajaduse nähtude ilmnemisel on hüpertoonilisus, mis põhineb vere osmootsel rõhul ja hüpovoleemia. Adipsia on sageli kaasasündinud patoloogia, elu jooksul tekkivad täiendavad sotsiaalsed stiimulid on reeglina esmased seoses organismi veeregulatsiooni häiretega.

Kolmanda vatsakese eesmises seinas asuvad osmoretseptorid vahendavad janu osmootilist regulatsiooni, mis reguleerivad osmootse janu teguri vasopressiini sekretsiooni.

Hüpovoleemia ja hüpotensioon võivad stimuleerida janu ka madala või kõrge vererõhu aktiveerimise kaudu venitusretseptorite kaudu – hüpovoleemiline janu. Nende retseptorite impulsid edastatakse vaguse ja glossofarüngeaalsete närvide kaudu piklikusse medullasse ja sealt edasi hüpotalamusesse. Lisaks stimuleerib angiotensiin II otseselt hüpotalamust. Üldiselt tekib hüpovoleemiline janu vereplasma mahu vähenemise tõttu vähemalt 4-8%.

Janu anomaaliad võivad tuleneda hüpotalamuse spetsiifilistest funktsionaalsetest kahjustustest, mis takistavad osmootsete või hüpovoleemiliste protsesside regulatsiooni aktiveerumist. Sageli esinevad need kaks nähtust koos, segades janu tajumiseks vajalikke kognitiivseid protsesse.

Igasugune kaasasündinud või omandatud kahjustus, mis mõjutab hüpotalamuse eesmist piirkonda, võib põhjustada janu puudumist. Hüpotalamuses toodetava ja uriini tootmise, säilitamise ja eritumise eest vastutava antidiureetilise hormooni reguleerimise häire põhjustab uriini moodustumise võime rikkumist.

Adipsia ravi põhijooned:

Haiguse algpõhjuse ravi võib kesta aastaid, kuna patoloogial on suur kalduvus korduda.
Enamik adipsia tegelikest põhjustest on ravimatud – patsiendid peavad kogu elu kasutama sümptomaatilist ravi.
Hüpotalamuse piirkonna kahjustus on 99% ulatuses pöördumatu, mis viib ülaltoodud eseme seisundini.
Arstiabi eesmärk on õpetada patsienti säilitama piisavat vedelikutarbimist olenemata janu ilmingutest.

Ravi võimalused:

Farmakoloogiline ravi ei ole praegu selle haiguse raviks näidustatud.
Teraapia põhisuunaks on regulaarne ja organismi vajadustest sõltumata vee tarbimine.
Elektrokonvulsiivset ravi on kasutatud erinevate tulemustega patsientide seas, kelle põhjuseks on psühhogeensed tegurid.
Kui käitumuslik ravi ebaõnnestub, on eriti kaugelearenenud juhtudel võimalik ainult vedelike pikaajaline manustamine nasogastraalsondi kaudu.
Desmopressiinatsetaadi määramine on kasulik, kui on vaja piirata uriinieritust. Meetod on eriti kasulik patsientidel, kellel on samaaegne keskne diabeet insipidus.
Diabeedi insipiduse adipsia korral saab janufunktsiooni taastumist pärast selle põhjuse välistamist hinnata visuaalse analoogskaala abil pärast hüpertoonilise lahuse infusiooni.

kasvajate, hematoomide või tsüstide kirurgiline eemaldamine, mis pärsivad janukeskuse aktiivsust;
toitumispiiranguid ei ole ette nähtud;
tuleks säilitada sagedane ja regulaarne vee tarbimine;
tegevuspiiranguid ei nõuta.

Haiguse arengu sümptomid ja põhjused

Adipsiale ei ole spetsiifilised füüsilised tunnused. Häire kõige silmatorkavamad sümptomid on kõige paremini seostatavad hüpernatreemiast tingitud veeregulatsiooni muutustega. Need muudatused hõlmavad järgmist.

hüperpnoe;
lihaste nõrkus;
suurenenud liikuvus;
aktiivsed verbaalsed erutuse tunnused;
unetus;
letargia;
kooma;
krambid - harva, välja arvatud liiga kiire rehüdratsiooni korral;
naha turgori kadu ja kuivad limaskestad. Need sümptomid ilmnevad suhteliselt sageli, kuid neid ei saa võrrelda dehüdratsiooni astmega.

Füüsilised märgid, mis viitavad põhihäirele, on sageli ilmsed. Selliste füüsiliste märkide näideteks on:

suulaelõhe;
muud näo keskjoone defektid;
vesipea.

Adipsia arengu objektiivsed põhjused on sageli:

kasvaja kahjustused - germinoomid, histiotsütoomid ja glioomid;
mikrotsefaalia;
huulelõhe, suulaelõhe;
tühi Türgi sadul;
läbipaistva vaheseina väärarengud;
meningoentsefaliit;
subarahnoidaalne hemorraagia;
vesipea;
pseudotumoosne seisund;
psühhogeensed häired.

MUUTUSED VEREMALSU JA HEMATOKRIIDIGA

Üldjuhul arvutatakse vere üldmaht kehakaalu alusel (umbes 6-8%). Seega on täiskasvanud mehe veremaht umbes 5 liitrit. Samal ajal ringleb tavaliselt 3,5-4 liitrit veresoonkonnas ja südameõõntes (tsirkuleeriv verefraktsioon) ning 1-1,5 liitrit ladestub kõhuõõne organite, kopsude, nahaaluskoe ja muude kudede veresoontesse (ladestatud fraktsioon). ). Vormielemendid moodustavad 36-48% kogu veremahust. Hematokrit (Ht või hematokriti arv) – vereliblede mahu ja kogu vere mahu suhe – on meestel tavaliselt 0,41–0,50 ja naistel 0,36–0,44.

Muutused vere mahus

Erinevate patoloogiliste protsesside, haiguste ja valulike seisundite korral võib muutuda nii vere kogumaht kui ka selle moodustunud elementide ja plasma suhe. Sõltuvalt vere üldmahust eristatakse kolme tüüpiliste häirete rühma: normovoleemia, hüpovoleemia, hüpervoleemia.

Sõltuvalt hematokriti tasemest eristatakse veremahu häirete tüüpiliste vormide normotsüüteemilisi (lihtsaid), oligotsüteemilisi ja polütsüteemilisi sorte.

HINNAST HELI

Normovoleemiad on seisundid, mida iseloomustab normaalne vere üldmaht koos vähenenud või suurenenud Ht-ga.

Eristage oligotsüteemilist ja polütsüteemilist normovoleemiat. Oligotsüteemiline normovoleemia - normaalse vere üldmahuga seisund, mille moodustunud elementide (peamiselt erütrotsüütide) arv on vähenenud; millega kaasneb hematokriti väärtuse langus alla normi.

Peamised põhjused: erütrotsüütide massiline hemolüüs, pikaajaline ja väljendunud vereloome, peamiselt erütropoeesi, pärssimine, seisundid pärast ägedat märkimisväärset verekaotust.

Manifestatsioonid: aneemia, trombotsütopeenia, vere hüübimise vähenemine, sageli koos hemorraagilise sündroomiga, leukopeenia, vere viskoossuse vähenemine.

Polütsüteemia normovoleemia on seisund, mida iseloomustab normaalne vere üldmaht koos selle moodustunud elementide arvu suurenemisega, millega kaasneb Ht tõus üle normi.

Levinumad põhjused: vereliblede fraktsioonide (erütrotsüütide, leukotsüütide või trombotsüütide massi) infusioon patsientidele, krooniline hüpoksia, erütreemia.

Manifestatsioonid: vere viskoossuse suurenemine, trombootilise sündroomi areng, mikrotsirkulatsiooni häired, arteriaalne hüpertensioon.

HÜPERVOLEEMIA

Hüpervoleemia on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine ja tavaliselt Ht muutus.

Eristage normotsüteemiat, oligotsüteemilist ja polütsüteemilist hüpervoleemiat.

Hüpervoleemia ilmingud. Hüpervoleemiat iseloomustab südame väljundi suurenemine, vererõhu tõus; vere viskoossuse märkimisväärne suurenemine, vereliblede agregatsioon ja aglutinatsioon, dissemineeritud trombide moodustumine (koos polütsüteemilise hüpervoleemiaga); mikrotsirkulatsiooni häired.

Normotsüteemiline hüpervoleemia

Normotsüteemiline hüpervoleemia (lihtne) on seisund, mis väljendub moodustunud elementide ja BCC vedela osa mahu samaväärses suurenemises. Samal ajal jääb Ht normi piiridesse. Peamised põhjused: suure hulga vereülekanne, ägedad hüpoksilised seisundid, pikaajaline märkimisväärne füüsiline aktiivsus, mis põhjustab hüpoksiat.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia

Oligotsüteemiline hüpervoleemia (hüdreemia, hemodilutsioon) on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine selle vedela osa suurenemise tõttu. Samal ajal on Ht indikaator alla normi. Peamised põhjused: liigne vedeliku tarbimine kehas patoloogilise januga või suure hulga plasmaasendajate või vereplasma sattumine veresoontesse; vedeliku eritumise vähenemine organismist neerude eritusfunktsiooni puudulikkuse, ADH hüperproduktsiooni, vereplasma hüperosmolaarsuse tagajärjel.

Polütsüteemia hüpervoleemia

Polütsüteemia hüpervoleemia on seisund, mis väljendub vere üldmahu suurenemises selle ühtsete elementide arvu valdava suurenemise tõttu. Sellega seoses ületab Ht normi ülempiiri Peamised põhjused:

♦ Sekundaarne polütsüteemia (nt erütrotsütoos koos erütropoetiinide üleproduktsiooniga).

♦ Primaarne (tõeline) polütsüteemia (erütreemia, Vakese tõbi) – krooniline leukeemia. Selle haigusega kaasneb märkimisväärne erütrotsütoos ja selle tagajärjel suurenenud Ht.

♦ Igat tüüpi krooniline hüpoksia.

HÜPOVOLEEMIA

Hüpovoleemia on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu vähenemine ja reeglina selle moodustunud elementide ja plasma suhte rikkumine.

Eristage normotsüteemiat, oligotsüteemilist ja polütsüteemilist hüpovoleemiat.

Normotsüteemiline hüpovoleemia on seisund, mis väljendub vere üldmahu vähenemises, säilitades samal ajal Ht normaalses vahemikus.

Levinumad põhjused: äge verekaotus, šokiseisundid, vasodilatatsiooni kollaps. Kahel viimasel juhul areneb normotsüteemia hüpovoleemia suure hulga vere sadestumise tõttu venoossetesse (mahtuvuslikesse) veresoontesse ja sellest tulenevalt BCC olulise vähenemise tagajärjel.

Manifestatsioonid määratakse selle põhjustanud põhjuse olemuse järgi (verekaotus, šokk, kollaps), samuti ägeda hüpoksia kõrvaldamiseks mõeldud kompensatsioonimehhanismide aktiveerimise kiirus ja aste.

Oligotsüteemiline hüpovoleemia on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu vähenemine koos selle moodustunud elementide arvu valdava vähenemisega. Samal ajal on Ht alla normi.

Kõige levinumad põhjused: ägeda verekaotuse järgsed seisundid, erütropeenia.

Manifestatsioonid: vere hapnikumahu vähenemine, hüpoksia tunnused, erineva raskusastmega organ-kudede ja mikrotsirkulatsiooni häired.

Polütsüteemiline hüpovoleemia on seisund, mille korral vere üldmahu vähenemine organismis on peamiselt tingitud plasmamahu vähenemisest. Ht-indeks selles seisundis ületab normaalset vahemikku.

Levinumad põhjused: seisundid, mis põhjustavad suurenenud vedelikukaotust organismis (korduv oksendamine, pikaajaline kõhulahtisus, polüuuria, suurenenud ja pikaajaline higistamine, ulatuslikud nahapõletused); tingimused, mis takistavad piisavat vedeliku sissevõtmist organismi (vee "nälgimine"): joogivee puudumine või võimatus juua.

Manifestatsioonid: elundite-kudede ja mikro-hemotsirkulatsiooni häired, vere viskoossuse tõus, vereliblede agregatsioon ja dissemineerunud mikrotromboos.

Verekaotus

Verekaotus on seisund, mida iseloomustab vere osa kaotus keha poolt.

Sel juhul areneb keha patogeensete ja adaptiivsete reaktsioonide kompleks, mille kombinatsiooni nimetatakse seisundiks pärast verekaotust. See seisund väljendub erineva raskusastmega organismi elutegevuse häirena (olenevalt verekaotuse suurusest ja organismi reaktsioonivõimest).

Verejooks (hemorraagia) - vere väljavool südame veresoontest või õõnsustest väliskeskkonda (väline verejooks) või kehaõõnde (sisemine, õõnsusverejooks).

Veritsust tuleb eristada hemorraagiast ja hematoomist.

Hemorraagia on fokaalne või difuusne kudede (nt nahaaluskoe, lihaste) tungimine verega.

Hematoom on lokaalne vere kogunemine kudedesse.

Hemorraagia ja hematoomiga väljub veresoonte voodist suhteliselt väike kogus verd ja olulisi süsteemse vereringe häireid ei täheldata.

ETIOLOOGIA Kõige levinumad verekaotuse põhjused

♦ veresoonte või südame seinte terviklikkuse rikkumine mehaanilise mõju tõttu (näiteks nende sisselõige või rebend), mädane sulandumine või hävimine kasvava kasvaja poolt, vatsakeste seinte või kodade rebend tsoonis. müokardiinfarkt või aneurüsm.

♦ Veresoonte seinte, eriti mikroveresoonkonna läbilaskvuse märkimisväärne suurenemine. Seda täheldatakse kiiritushaiguse, ekstramedullaarsete vereloome fookuste (näiteks leukeemiaga patsientidel), nakkusprotsesside (nt tüüfus, sepsis), C-vitamiini vaeguse (skorbuut) korral.

♦ Vere hüübimise märkimisväärne vähenemine.

Verekaotuse kulgu ja tulemusi mõjutavad tingimused

Verekaotuse tunnused.

♦ Kaotatud vere hulk. Veresoonkonnast väljumine kuni 20% BCC-st ei ole reeglina ohtlik ja seda kompenseerib hädaolukorra kompensatsioonimehhanismide kaasamine. 25-35% BCC kaotusega kaasnevad olulised kesk-, organ-kudede ja mikrotsirkulatsiooni häired. 50% või enama vere kogumahu kaotus (eriti kiire) on surmav.

♦ Verekaotuse määr.

Hüübimisfaktorite aktiivsuse või sisalduse vähenemine või antikoagulantide ja fibrinolüütiliste süsteemide suurenemine võib põhjustada verekaotuse kiiruse ja mahu suurenemist.

Keha reaktsioonivõime. Verekaotuse kulg ja tagajärjed sõltuvad suuresti soost (naised on verekaotuse suhtes vähem tundlikud), vanusest (täiskasvanud taluvad verekaotust kergemini kui lapsed), keha hetkeseisundist (ülekuumenemise või jahtumisega, verekaotuse tagajärjed on tugevamad kui normaalsel temperatuuril).

PATOGENEES Verekaotuse algstaadiumis BCC väheneb, säilitades samal ajal normaalse Ht, st. areneb normotsüteemia hüpovoleemia. Sellega seoses väheneb venoosse vere vool südamesse, selle šokk ja minutiväljund. See toob kaasa vererõhu languse ja selle tulemusena perfusioonirõhu elundite ja kudede veresoontes. Selle tulemusena väheneb hapniku ja metaboolsete substraatide transport verest rakkudesse ning viimastest - süsinikdioksiid ja ainevahetusproduktid. Kapillaar-troofiline puudulikkus, keha mürgistus häiritud ainevahetuse saadustega, areneb hüpoksia. See omakorda põhjustab häireid rakkude energiavarustuses ja neis toimuvates plastilistes protsessides. Elundite ja kudede funktsioon on häiritud, millega sageli kaasneb nende enam-vähem väljendunud rike. Organismi kui terviku elutegevus on oluliselt häiritud. Nende häirete äärmuslikku ulatust nimetatakse posthemorraagiliseks šokiks. Süsteemse hemodünaamika rikkumine ja bioloogilise oksüdatsiooni intensiivsuse vähenemine rakkudes põhjustab adaptiivsete mehhanismide aktiveerimist.

Organismis ringleva vere mahu suurenemine ei toimu iseenesest. Hüpervoleemiaga kaasneb alati teatud häire organismis. Seetõttu ei ole hüpervoleemia iseseisev patoloogia. Sellel on otsene seos sellise mõistega nagu hematokrit. Hematokrit mõõdab punaste vereliblede mahtu võrreldes kogu veremahuga.

Hüpervoleemia võib olenevalt selle arengu põhjusest olla kolme tüüpi:

Oligotsüteemiline.

Polütsüteemia.

Iga hüpervoleemia tüübi diagnoosimise ja ravi lähenemisviis on erinev.

Lihtne hüpervoleemia tekib siis, kui paralleelselt ei suurene mitte ainult punaste vereliblede maht, vaid tõuseb ka vereplasma tase. Nendevahelist suhet ei rikuta.

Lihtsat hüpervoleemiat sageli ei diagnoosita. Selle arengut võivad põhjustada järgmised põhjused:

Vereülekanne suurtes kogustes.

Liigne füüsiline aktiivsus.

Inimese leidmine kõrgel temperatuuril.

Hapnikunälg.

Kui inimene saab palju vereülekannet, põhjustab see loomulikult selle mahu suurenemist kehas. Suurenenud füüsilise koormuse korral, kuumuse ja hüpoksia korral suurenevad veremahud organismi enda reservide tõttu.

Kopsuvereringe hüpervoleemia võib tekkida järgmistel põhjustel:

Alveolaarne hüpoksia, milleni hapnik ei jõua. Selle rikkumise põhjus on krooniline bronhiit, krooniline kopsusulgus, silikoos, antrakoos, bronhektaasia jne.

Väikeste kopsuarterite spasmid. Stress, kopsuemboolia, mitraalstenoos võivad põhjustada sellise rikkumise arengut.

Kõrge rõhk hingamisteedes, mis põhjustab tugevat köha, õhurõhu hüppeid, tehnoloogia rikkumisi mehaanilise ventilatsiooni läbiviimisel.

Südame vasaku vatsakese talitlushäired, mida täheldatakse müokardiinfarkti, arütmiate ja müokardiidi taustal.

Vere paksenemine.

Liigne vere väljutamine südame paremast vatsakesest.

Kasvajad, aneurüsmid, adhesioonid ja muud häired, mis takistavad veresooni, mis kannavad verd kopsudest.

Keha krooniline mürgistus narkootiliste ainetega.

Geneetilised häired, mis põhjustavad ensümaatilisi häireid.

Suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis, mis võib tekkida tsirroosi, Budd-Chiari sündroomi ja haiguse tõttu.

AIDSi viirus.

Öörahu ajal peatub lühiajaline hingamine.

Lisaks esineb teatud tüüpi kopsuvereringe hüpervoleemia, mis areneb teadmata põhjustel.

Kui häire alles hakkab arenema, ei esine inimesel mingeid sümptomeid.

Kopsuvereringe hüpervoleemia progresseerumisel on võimalikud järgmised terviseprobleemid:

Inimene väsib kiiresti, tal on tujukõikumised, kaal kaob, teda vaevab unetus.

Patsiendil on sageli pearinglus.

Õhupuudus suureneb, raske füüsilise koormuse korral on hingamine väga raske.

Rasketel juhtudel on võimalik minestamine.

Inimene hakkab vaevama paroksüsmaalset köha, millega kaasneb röga eraldumine verega.

Perioodiliselt esinevad südamevalu rünnakud.

Nahk on kahvatu, haiguse progresseerumisel suureneb tsüanoos.

Võimalik on astsiidi areng.

Maksa piirkonnas hakkavad valulikud aistingud häirima.

Süda töötab katkendlikult.

Esialgne diagnoos tehakse hüpervoleemia sümptomite põhjal. Selle kinnitamiseks suunab arst patsiendi järgmistele uuringutele:

Elektrokardiogramm võimaldab tuvastada kõrvalekaldeid südame töös.

Rindkere röntgenuuring annab teavet kopsude seisundi kohta, hüpervoleemia korral suureneb nende veresoonte muster. Südame suurus kasvab.

CT skaneerimine.

Südame ultraheliuuring võimaldab hinnata selle suurust, selgitada verevoolu kiirust ja pumbatava vere mahtu.

Rõhu taset kopsusüsteemis saab määrata kopsukateteriseerimise meetodil. See on invasiivne protseduur, mille käigus spetsiaalsed andurid sisestatakse kopsuveresoonkonna luumenisse. See uuring võimaldab tuvastada hüpervoleemiat suure tõenäosusega isegi selle arengu varases staadiumis.

Kuidas ravida?

Kopsuvereringe hüpervoleemia kõrvaldamiseks on vaja suunata jõupingutused sellise rikkumise põhjustanud põhjusele. Hüpervoleemiat pole mõtet ravida ilma etioloogilist tegurit tuvastamata.

Kõige sagedamini kasutatakse teraapias ravimeid, mis on tõhusad kõrge vererõhu korrigeerimiseks. Selline ravim nagu Euphyllin on end hästi tõestanud. Samuti peate läbi viima tegevusi, mis on suunatud kudede hüpoksia kõrvaldamisele (hapnikuravi).

Haridus: 2013. aastal lõpetas ta Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli ja sai diplomi "Üldmeditsiin". 2 aasta pärast lõpetas ta residentuuri erialal "Onkoloogia". 2016. aastal lõpetas aspirantuuri N. I. Pirogovi nimelises riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses.

Teised arstid

7 viga, mille tõttu tonomeeter rõhunäidud üle hindab

7 murettekitavat kõhuvalu sümptomit

Mis on hüpervoleemia -

Hüpervoleemia on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine ja tavaliselt Ht muutus. Eristage normotsüteemiat, oligotsüteemilist ja polütsüteemilist hüpervoleemiat.

Kilpnäärme hüpovoleemia on endokrinoloogias haruldane diagnoos. See on haigus, mida iseloomustab veremahu vähenemine, mis on patoloogiline seisund. Definitsiooni järgi on hüpovoleemia lahknevus kehale vajaliku veremahu, kilpnäärmekoe vedeliku taseme languse ja selle sünteesitavate hormoonide hulga vahel.

Vereprobleemidel on tõsised tagajärjed. Paljude verehaiguste hulgas on levinud ka selle plasmamahuga seotud patoloogiad.

Hüpovoleemia olemus

Kilpnääre on organismi toimimiseks hädavajalik. Tema osalusel toimub ainevahetus, toodetakse joodi ja luukoe kasvab. Erinevate tegurite mõjul muutuvad kilpnäärmehaigused üha tavalisemaks.

Hüpovoleemia põhjused

Kilpnääre ei pruugi vanusega seotud põhjustel kahaneda.

Hüpovoleemia põhjused:

hüpofüüsi haigused;
kilpnäärme alaareng (hüpoplaasia);
elundi atroofia;
vasodilatatsiooni kollaps (vasodilatatsioon, tsirkuleeriva vere massile sobimatu);
veresoonte kõrge läbilaskvus;
suurenenud hüdrostaatiline rõhk arterioolides;
suurenenud venoosne rõhk;
ebapiisav vedeliku sissevõtmine kehasse;
pikaajaline märkimisväärne verekaotus;
verekaotus koos põletustega;
šokiseisundid.

Kõige sagedasem hüpovoleemia põhjus on hüpoplaasia: raud sünteesib vähem hormoone, mis toob kaasa häireid organismis.

Juhtub, et veremahu vähenemisega väheneb kilpnäärmehormoonide sisaldus. Seda tüüpi hüpovoleemiaga kaasneb naistel kehakaalu tõus, juuste seisundi halvenemine, naha kuivus, menstruaaltsükli häired. Ravi puudumisel on viljatuse oht.

Loode, kes kilpnäärmehormoonide arenemise ajal ei saa piisavalt kilpnäärmehormoone ja joodi, põeb kilpnäärme hüpovoleemiat, välistatud pole kaasasündinud haigus.

Autoimmuunne türeoidiit on haigus, mille alusel on võimalik hüpovoleemia; see väljendub kilpnäärmehormoonide tootmise lakkamisena ja seda kasutatakse haiguse astme diagnoosimisel peamise näitajana.

Haiguse väljakujunemise eeldused on: krooniline stress, füüsiline väsimus, ebakvaliteetne toit (kantserogeenide olemasolu), joodipuudus, ebasoodne ökoloogia, geneetilised omadused.

Sümptomid

Hüpovoleemia tunnuseid ei tuvastata kõigil haigusega, patsiendid seletavad seda väsimuse ja normaalse seisundiga. Selle haiguse sümptomid on sarnased dehüdratsiooniga.

Hüpovoleemia sümptomid on:

näo ja keha turse;
madal temperatuur ja rõhk;
tahhükardia;
vähenenud uriinieritus;
närvisüsteemi ebastabiilsus;
apaatia, letargia, minestamine;
seedesüsteemi häired;
ainevahetushaigus;
kuiv nahk;
madal hemoglobiin;
hääle muutus;
induratsioon kilpnäärmes;
immuunsuse nõrgenemine ja sagedased haigused;
vähenenud sugutung, viljatus;
lapse arengu aeglustumine.

Hüpovoleemia täiendavad tunnused võivad olla: limaskestade ja naha tsüanoos, krambid jäsemetes, pearinglus, nõrk pulss.

Sõltuvalt elementide ja plasma proportsionaalsusest räägivad nad mitut tüüpi haigustest.

Normotsüteemiline hüpovoleemia. See on veremahu üldine vähenemine stabiilse elementide tasemega plasmamahu kohta. Põhjused: äge verekaotus, šokk, vasodilatatsiooni kollaps. See seisund on tüüpiline esimest korda pärast verekaotust.
Oligotsüteemiline: moodustunud elementide protsent langeb oluliselt. Põhjused: verekaotusest tingitud nõrgenemine, erütropeenia koos põletustega. Seisund viib hapniku juurdepääsu peatamiseni kehale. Kiire vereülekanne on hädavajalik.
Polütsüteemia. See on hüpovoleemia, mida iseloomustab plasmamahu vähenemine, mille põhjused on pikaajalisest kõhulahtisusest ja oksendamisest tingitud dehüdratsioon, polüuuria, suurenenud higistamine, veerežiimi rikkumine, veri muutub viskoosseks.

Hüpovoleemia on äge, tekib verekaotuse käigus ja krooniline, mis areneb pärast ohvrile arstiabi osutamist.

Hüpovoleemia aste

Hüpovoleemia kõrgeim manifestatsiooniaste asendatakse hüpovoleemilise šokiga. Haiguse ägenemise astmed on järgmised:

Kergekaaluline. Verekaotus on umbes 15% koguarvust. Esineb vererõhu langus, kiire pulss, tahhükardia, naha kahvatus, jäsemete ebapiisav verevarustus, suukuivus, nõrkus.

Keskmine. Verekaotus läheneb 40%, seisund raske, rõhk kuni 90 mm, pulss kiire, hingamine arütmiline, väljendub higistamine, tsüanoos, kahvatus, unisus, vajadus kvaliteetse värske õhu järele. Mõnikord - oksendamine, minestamine, uriini koguse vähenemine.
Raske. Verekaotus on kuni 70%, vererõhk kuni 60 mm, pulss on halvasti kuuldav, väljendub tahhükardia, teadvusehäired, krambid, raske hingamine. Seisund on eluks ohtlik, võib lõppeda surmaga.

Diagnoos

Diagnostika viiakse läbi kliinilise pildi andmete põhjal. Uuringute loetelu määratakse sõltuvalt patoloogia omadustest, mis põhjustasid kehas ringleva vere mahu languse.

Normotsüteemiline hüpervoleemia (lihtne) on seisund, mis väljendub moodustunud elementide ja BCC vedela osa mahu samaväärses suurenemises. Ht jääb normi piiridesse.

Lihtsa hüpervoleemia peamised põhjused: suure hulga vereülekanne, ägedad hüpoksilised seisundid, millega kaasneb vere vabanemine selle depoost, samuti märkimisväärne füüsiline aktiivsus, mis põhjustab hüpoksiat.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia (hüdreemia, hemodilutsioon) on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine selle vedela osa suurenemise tõttu. Samal ajal on Ht indikaator alla normi.

Oligotsüteemilise hüpervoleemia peamised põhjused.

Liigne vedeliku sissevõtmine kehasse patoloogilise janu ajal (näiteks diabeediga patsientidel) ja suure hulga plasmaasendajate või vereplasma sisseviimine veresoonte voodisse.
Vedeliku eritumise vähenemine organismist neerude ebapiisava eritusfunktsiooni (näiteks neerupuudulikkuse) tagajärjel, ADH hüperproduktsioon, vereplasma hüperosmolaalsus.

Polütsüteemia hüpervoleemia on seisund, mis väljendub vere üldmahu suurenemises selle ühtsete elementide arvu valdava suurenemise tõttu. Sellega seoses ületab Ht normi ülemise piiri.

Polütsüteemia hüpervoleemia peamised põhjused.

Polütsüteemia (erütrotsütoos) on patoloogiliste seisundite rühm, mida iseloomustab punaste vereliblede arvu suurenemine (olenemata leukotsüütide, trombotsüütide arvust).
Polycythemia vera (polycythemia vera, Vakezi tõbi) on krooniline leukeemia, mille kahjustused on müelopoeesi eellasraku tasemel ja millel on kasvajale iseloomulik selle raku piiramatu vohamine, mis säilitab võime diferentseeruda nelja mikroobi järgi, peamiselt punaselt. Erütreemiaga kaasneb märkimisväärne erütrotsütoos ja selle tagajärjel suurenenud Ht.
Krooniline mis tahes tüüpi hüpoksia (heemiline, hingamisteede, vereringe, kudede jne).

Samal ajal peegeldab polütsüteemia luuüdi hüperregeneratiivset seisundit, millega kaasneb vererakkude, peamiselt erütrotsüütide, suurenenud proliferatsioon ja nende vabanemine veresoonte voodisse. Polütsüteemiline hüpervoleemia tuvastatakse kroonilise vereringepuudulikkuse, alveolaarse hüpoventilatsiooni, vere hapnikumahu vähenemise ja bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse, eksogeense (normo- ja hüpobaarse) hüpoksiaga.

Hüpervoleemiat iseloomustab südame väljundi suurenemine ja vererõhu tõus.

Südame väljundi suurenemine on veremahu suurenemisest tingitud südame kompenseeriva hüperfunktsiooni tagajärg. Südame dekompensatsiooni ja südamepuudulikkuse tekkega aga südame väljund reeglina väheneb.
Vererõhu tõus on peamiselt tingitud südame väljundi, samuti BCC ja resistiivsete veresoonte toonuse suurenemisest.
Vera polütsüteemiat iseloomustab ka vere viskoossuse märkimisväärne suurenemine, vereliblede agregatsioon ja aglutinatsioon, dissemineeritud trombide moodustumine ja mikrotsirkulatsiooni häired.

Hüpervoleemia: mõiste, vormid, põhjused, sümptomid, diagnoos, kuidas ravida

Hüpervoleemia on seisund, mille korral veresoonkonnas ringleva vere maht suureneb. On lihtne, oligotsüteemiline ja polütsüteemiline hüpervoleemia, mis erinevad hematokriti poolest.

Pulmonaalse vereringe isoleeritud hüpervoleemiat nimetatakse pulmonaalseks hüpertensiooniks.

Meditsiini kogu arenguperioodi jooksul kogutud kogemused on loonud teatud raamistiku erinevatele laboriparameetritele, mille ületamist peetakse haiguseks. Sama raamistik määrab ka vere koguse, mis on samaaegselt meie veresoontes.

Täiskasvanu jaoks on normiks selline seisund, kus kogu organismi veresoontes ringleb vere koguhulk, mis moodustab kaalult 6–8 protsenti kehakaalust ehk 1/13 osa. See tähendab, et 75 kilogrammi kaaluv inimene sisaldab anumates korraga umbes 5 liitrit verd.

Hüpervoleemia kliinilised ilmingud, diagnoosimine ja ravi

Hüpervoleemia ravi peaks olema suunatud selle rikkumise põhjustanud põhjusele:

Neerupatoloogia ravi.

Südamepuudulikkuse ravi.

Endokriinsete näärmete töö häirete ravi.

Kasvaja neoplasmide kirurgiline ja medikamentoosne ravi.

Verehaiguste ravi.

Hingamisteede haiguste ravi.

Vereülekande teostamine vastavalt olemasolevatele meditsiinilistele protokollidele, ilma protseduurireegleid rikkumata.

Hüpervoleemia sümptomitest vabanemiseks ja patsiendi seisundi leevendamiseks võib soovitada järgmisi meetmeid:

Ravimite võtmine vererõhu alandamiseks. Sel eesmärgil on ette nähtud diureetikumid.

Südamelihase koormuse vähendamine.

Kontroll ümbritseva õhu temperatuuri üle, tagades kudede piisava hapnikuvarustuse, mis on suunatud hüpoksia kõrvaldamisele.

Hüpervoleemia ravis võib kasutada ka alternatiivmeditsiini meetodeid:

Ravi kaanidega, mis aitab vähendada kehas ringleva vere mahtu, vähendada selle viskoossust ja normaliseerida kvaliteetkoostist.

Taimsete diureetikumide võtmine. Sellised omadused on karulaugul, korteel, viburnumil, tillil, apteegitillil.

Hüpervoleemia ravi peaks kaasama arst. Eneseteraapia võib põhjustada tõsiseid terviseprobleeme ja isegi ohustada elu.

Hüpervoleemia nähud ja ravi taktika sõltuvad suuresti selle tüübist ja selle seisundi põhjustanud põhjustest.

Füsioloogiliste ja funktsionaalsete põhjuste korral, mis ei ületa meie keha kohanemisvõimet, on ilmingud lühiajalised ja ilma spetsiaalsete meditsiiniliste manipulatsioonideta taastab keha iseseisvalt oma normaalse seisundi.

Kui hüpervoleemia on põhjustatud mõnest kroonilisest või ägedast haigusest, on ravitaktika suunatud eelkõige haigusele endale, mis põhjustab intravaskulaarse vere hulga suurenemist, aga ka vajadusel hüpervoleemia vahetute sümptomite leevendamiseks, mis. avaldub mitmekülgselt ja mittespetsiifiliselt:

Suurenenud vererõhk;
Südame koormuse suurenemine võib põhjustada südamepuudulikkuse, stenokardia ilminguid;
seletamatu kaalutõus;
Turse;
hingeldus;
Kuiva naha ja suukuivuse tunne;
urineerimise rikkumine;
Suurenenud hingamissagedus ja raskustunne hingamisel;
Üldine nõrkus;
Peavalu;
Alaseljavalu;
Suurenenud väsimus.

Hüpervoleemilise seisundi diagnoosimine praktilises meditsiinis on keeruline, kuna kliinilises praktikas puuduvad objektiivsed, usaldusväärsed ja mis kõige tähtsam ohutud meetodid ringleva vere mahu määramiseks. Teisisõnu, kasutatavad meetodid on end eksperimentaalteaduses hästi tõestanud, seda patoloogilist protsessi selgitanud ja pannud teadusliku aluse hüpervoleemia ravile.

Etiotroopne (suunatud patoloogia põhjustele) ravi:

Võitle neeruhaigusega;
Südamedefektide kiire ja võimalikult varane ravi;
Endokriinsete haiguste ravi;
Võitlus kasvajate ja kaasasündinud veresüsteemi haiguste vastu;
Ägedate ja krooniliste kopsuhaiguste ravi;
Intravenoossete infusioonide mahu täpne kontroll.

Sümptomaatiline (eesmärgiks võidelda patoloogia ilmingute vastu) ravi:

Kõrget vererõhku kontrollitakse antihüpertensiivsete ravimite kasutamisega, rõhuasetusega diureetikumidel;
Hüpervoleemiast põhjustatud stenokardia nõuab ennekõike südame koormuse vähendamist ja alles seejärel stenokardiavastaste ravimite kasutamist;
Üks hüpervoleemia ravi juhtivaid elemente on patsiendi paigutamine mugavatesse tingimustesse, kus on normaalne ümbritseva õhu temperatuur ja sissehingatavas õhus on piisav kogus hapnikku.

Alternatiivset meditsiini võib pidada ka tõhusateks ja õrnateks ravimeetoditeks:

Hirudoteraapial (kaanide kasutamine) on otsene mõju veremahule, vähendades seda, samuti vähendab see vere viskoossust ja vähendab veidi kehakeste arvu, mis võib normaliseerida hematokriti polütsüteemilise hüpervoleemia korral;
Taimsed diureetikumid: apteegitill, till, viburnum, karulauk, korte ja teised.

Hüpervoleemia ravi ja eriti diagnoosimine nõuab kvalifitseeritud arsti tähelepanelikku ja terviklikku lähenemist, kuna selle seisundi näiline lihtsus ja kahjutus võivad varjata tõsise haiguse esmaseid ilminguid, mille varajane ja õigeaegne diagnoosimine võib päästa inimese haigestumist. tervist ja isegi elu.

Hüpervoleemia diagnostika ja ravi

Ravi oluline etapp on hüpervoleemia arengut esile kutsunud etioloogilise teguri tuvastamine ja kõrvaldamine. Põhimõtteliselt on ravi sümptomaatiline ja määratakse igale patsiendile individuaalselt. Dieedi järgimist, õiget ja tervislikku eluviisi peetakse ravis mitte vähem oluliseks. Inimene peaks võtma nii vähe vedelikku kui võimalik, kõrvaldama igasuguse füüsilise ja psühholoogilise stressi, lõpetama täielikult suitsetamise ja alkoholi joomise. Hüpervoleemia korral on soovitatav konsulteerida teiste spetsialistidega: kardioloog, infektsionist, gastroenteroloog, uroloog.

Ainult integreeritud lähenemisviis probleemi lahendamisele aitab ravist häid tulemusi saada.

Patent arterioosjuha (PDA) on side olemasolu aordi ja kopsuarteri vahel, mida peetakse sünnitusjärgsel perioodil kõrvalekaldeks.

Selle defekti esinemissagedus on vahemikus 5–34%, sagedamini naistel (2–4: 1).

Reeglina kombineeritakse PDA-d teiste kaasasündinud südamedefektidega - aordi koarktatsiooniga, VSD-ga.

Juhast sõltuvate südamedefektide (TMA, Fallot' tetraadi äärmuslik vorm, aordi ja kopsuarteri kriitiline stenoos, aordikaare purunemine, vasaku vatsakese hüpoplaasia sündroom) korral on see südameanomaalia eluliselt tähtis.

PDA, erinevalt peamise vereringe tüübi veresoontest, on lihase tüüpi veresoon, millel on võimas vagaalne innervatsioon, mis tagab selle kokkutõmbumisvõime varajases neonataalses perioodis.

Hemodünaamika.

Sünnieelsel perioodil on avatud arterioosjuha ja avatud ovaalne aken loote füsioloogilised sidemed.

Tulenevalt asjaolust, et kopsuvereringe ei toimi, siseneb umbes 2/3 hapnikurikka vere mahust läbi avatud arterioosjuha laskuvasse aordi. Tavaliselt tekivad vahetult pärast sündi silelihaskiud avatud arterioosjuhas spasmid, mis viib kanali funktsionaalse sulgemiseni. Anatoomiline sulgemine või kustutamine toimub sünnijärgse elu esimese 2 nädala jooksul.

Sellised vastsündinu perioodi patoloogilised seisundid nagu hingamisteede häirete sündroom, kaasasündinud kopsupõletik, asfiksia sünnituse ajal takistavad PDA sulgemist. Enneaegsetel imikutel kanali füsioloogiline sulgemine viibib ja mida noorem on lapse rasedusaeg, seda kauem kulub pihuarvuti sulgemiseks. Seega, kui 80% lastest kaalub alla 1000 g, toimib arterioosjuha mitu kuud.

Hemodünaamiliste häirete tekkeks on olulised kanali suurus, aordist väljumise nurk, rõhu erinevus suurtes ja väikestes vereringeringides. Aordist terava nurga all välja ulatuva õhukese, pika ja käänulise kanaliga tekib verevoolu vastupanu ja väljendunud hemodünaamilisi häireid ei esine; aja jooksul võib kanal kaduda.

Lühikese ja laia arterioosjuhaga kaasneb märkimisväärne vere väljavool aordist kopsuarterisse. Sellised kanalid ei ole võimelised kustutama. Aordist kopsuarterisse väljutatud täiendav veremaht põhjustab diastoolse ülekoormuse ja vasaku südame, eriti vasaku aatriumi, laienemise, hüpervoleemiat kopsudes koos pulmonaalse hüpertensiooni tekkega.

Kliiniline pilt oleneb kanali suurusest.

Vastsündinuperioodil kuulab laps jõest kostvat süstoolset mürinat. kiik - II roietevahelises ruumis rinnakust vasakul. Sellele eluperioodile iseloomuliku vastsündinu pulmonaalse hüpertensiooni tõttu puudub müra diastoolne komponent. Samal põhjusel võib vastsündinute perioodil PDA kaudu tekkida vere risteraldumine, mis kliiniliselt väljendub naha tsüanootilise värvuse ilmnemises lapse nutu, imemise või pingutamise ajal. Kui rõhk kopsuvereringes väheneb, toimub vere vasak-parem tühjenemine nii süstolis kui ka diastolis, mis põhjustab süstool-diastoolse kamina nähtust "masina" komponendiga. Vanemas eas pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumisel nõrgeneb müra diastoolne komponent uuesti, kuni see täielikult kaob. PDA auskultatoorsed omadused võivad hõlmata ka II tooni tugevdamist ja lõhenemist kopsuarteri kohal. Defekti loomuliku kulgemise viimases staadiumis võib täheldada kopsuarteri puudulikkuse diastoolse kamina - Graham-Stilli kamina - ilmnemist.

röntgen esineb kardiotorakaalse indeksi suurenemine (minimaalsest kardiomegaaliani), vasakpoolsete sektsioonide diastoolse ülekoormuse tunnused (vöökoha lamenemine, südametipu sukeldumine diafragmasse, tõusva osa pundumine). aordis). Vasaku südame laienemine on hästi tuvastatav külgmistes ja kaldus projektsioonides koos söögitoru samaaegse kontrasteerimisega baariumiga. Kopsudes suureneb kopsumuster.

Kell elektrokardiograafia PDA algfaasis. registreeritakse vasaku aatriumi ülekoormuse ja vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused. Tulevikus ühinevad nendega ülekoormuse ja paremate sektsioonide hüpertroofia märgid.

Ehhokardiograafia võimaldab teil määrata kaudseid märke PDA olemasolust ja visualiseerida seda otse, mõõta kanali suurust ja määrata pulmonaalse hüpertensiooni astet.

Loomuliku kulgemise korral on patsientide eluiga 20-25 aastat. Arterioosjuha spontaanset sulgumist esineb harva pärast 12. elukuud. Peamine PDA tüsistused on südamepuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, nakkav endokardiit, aordi aneurüsm ja/või kopsuarter.

Operatiivne ravi tähendab kanali aordi- ja kopsuotste ligeerimist või transektsiooni koos õmblemisega, kuid viimasel ajal on kasutatud ka kanali kateetri endovaskulaarset oklusiooni. Terapeutiline ravimeetod hõlmab prostaglandiini inhibiitorite kasutamist vastsündinu perioodil. Indometatsiini võib manustada enteraalselt või intravenoosselt. Viimasel juhul on ravi efektiivsus 88-90%. Ravimit manustatakse kiirusega 0,1-0,2 mg / kg kehamassi kohta 1-2 annusena 1-3 päeva jooksul. Peaannus ei tohi ületada 0,6 mg / kg. See meetod ei ole laialt levinud, kuna sellel on olulisi piiranguid ja vastunäidustusi. Indometatsiinil on agregatsioonivastased omadused, mis võib põhjustada intrakraniaalset verejooksu, seedetrakti verejooksu ja mööduvat neerufunktsiooni häiret.

Ventrikulaarse vaheseina defekt

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) – esineb kõige sagedamini nii isoleeritult kui ka osana paljudest teistest südamedefektidest. CHD puhul varieerub selle defekti esinemissagedus vahemikus 27,7 kuni 42%. Ühtviisi levinud nii poistel kui tüdrukutel.

Interventrikulaarses vaheseinas eristatakse 3 sektsiooni:

ülemine osa on kilejas, külgneb keskse kiulise kehaga,

keskosa on lihaseline,

ja alumine on trabekulaarne.

Vastavalt nendele osakondadele nimetatakse ka interventrikulaarse vaheseina defekte, kuid enamikul neist on perimembraanne lokaliseerimine (kuni 80%). Osaluse eest lihasesse VSD moodustab 20%. Defektid jagunevad suuruse järgi suurteks, keskmisteks ja väikesteks. Defekti suuruse õigeks hindamiseks tuleb selle suurust võrrelda aordi läbimõõduga. Väikesed 1-2 mm suurused defektid, mis asuvad IVS lihaste osas, nimetatakse Tolochinov-Rogeri haigus... Hea auskultatsioonipildi ja hemodünaamiliste häirete puudumise tõttu sobib nende iseloomustamiseks väljend “palju kära eimillegi pärast”. Eraldi on mitmeid suuri IVS-i defekte, nagu "Šveitsi juust", millel on ebasoodne prognostiline väärtus.

Intrakardiaalsed hemodünaamilised häired VSD-s hakkavad moodustuma mõnda aega pärast sündi, tavaliselt 3-5. elupäeval. Varasel vastsündinu perioodil võib südamekahin puududa, kuna paremas ja vasakus vatsakeses on sama rõhk nn vastsündinute pulmonaalhüpertensiooni tõttu. Rõhu järkjärguline langus kopsuarteri süsteemis ja paremas vatsakeses tekitab vatsakeste vahel rõhuerinevuse (gradiendi), mille tagajärjel tekib verevool vasakult paremale (kõrgsurvepiirkonnast madalrõhu piirkond). Paremasse vatsakesse ja kopsuarterisse sisenev täiendav veremaht põhjustab kopsuvereringe veresoonte ülevoolu, kus areneb pulmonaalne hüpertensioon.

V.I. järgi on pulmonaalhüpertensioonil kolm etappi. Burakovski. Vere stagnatsioon ( pulmonaalse hüpertensiooni hüpervoleemiline staadium) võib põhjustada kopsuturset, sagedast nakatumist, kopsupõletiku teket, mis avaldub varases eluetapis, on raske ja raskesti ravitav. Kui hüpervoleemiaga ei ole võimalik konservatiivsete meetoditega toime tulla, tehakse sellistel juhtudel palliatiivne operatsioon - kopsuarteri ahenemine Muelleri järgi. Operatsiooni olemus on kopsuarteri ajutise kunstliku stenoosi tekitamine, mis takistab liigse vere sattumist ICC-sse. Tulevikus (3-6 kuu pärast) paremale vatsakesele langev suurenenud koormus dikteerib aga vajaduse radikaalseks operatsiooniks.

Defekti loomuliku kulgemisega vallandub aja jooksul kopsuvereringe veresoontes Kitajevi refleks (spasm vastusena ülevenitamisele), mis viib arenguni. pulmonaalse hüpertensiooni üleminekuetapp... Sel perioodil lakkab laps haigestuma, muutub aktiivsemaks, hakkab kaalus juurde võtma. Patsiendi stabiilne seisund selles faasis on parim periood radikaalseks kirurgiaks. Rõhk kopsuarteris (ja vastavalt ka paremas vatsakeses) on selles faasis vahemikus 30–70 mm Hg. Auskultatoorset pilti iseloomustab müra intensiivsuse vähenemine, kui kopsuarteri kohale ilmub II tooni aktsent.

Tulevikus, kui CHD kirurgilist korrigeerimist ei tehta, hakkavad moodustuma kopsuveresoonte kõvenemise protsessid ( kõrge pulmonaalne hüpertensioon - Eisenmengeri sündroom). See patoloogiline protsess ei muuda arengut tagasi ja põhjustab kopsuarteri rõhu märkimisväärset tõusu (mõnikord kuni 100-120 mm Hg). Auskultatsiooni abil saab kuulda II tooni väljendunud aktsenti kopsuarteri kohal ("metallik" varjund). Süstoolne müra muutub nõrgalt intensiivseks ja mõnel juhul võib see täielikult puududa. Selle taustal on võimalik registreerida kopsuarteri klappide puudulikkusest põhjustatud uue diastoolse kamina ilmnemine (Graham-Still murmur). Haiguse kliinilises pildis on palju patoloogilisi tunnuseid: südame "küür", suhtelise südame tuhmuse piiride laienemine, rohkem paremale. Kopsude kohal on kuulda nõrgenenud ja raske hingamisega piirkondi, võib tekkida vilistav hingamine. Eisenmengeri sündroomi kõige iseloomulikum tunnus on tsüanoosi järkjärguline suurenemine, alguses perifeerne ja hiljem hajus. Selle põhjuseks on vere risteraldumine vatsakestevahelise vaheseina defekti piirkonnas, mis parema vatsakese rõhu ületamisel muutub parem-vasakuks, s.o. muudab oma suunda. Pulmonaalse hüpertensiooni kolmanda etapi esinemine patsiendil võib saada südamekirurgide operatsioonist keeldumise peamiseks motiiviks.

Kliiniline pilt koos VSD-ga koosneb see südamepuudulikkuse sümptomite kompleksist, mis tekib tavaliselt 1-3 elukuu jooksul (olenevalt defekti suurusest). Lisaks südamepuudulikkuse nähtudele võib VSD avalduda varajase ja raske kopsupõletikuga. Lapse uurimisel on võimalik tuvastada tahhükardiat ja õhupuudust, südame suhtelise tuimuse piiride laienemist, apikaalse impulsi nihkumist alla ja vasakule. Mõnel juhul määratakse "kassi nurrumise" sümptom. Süstoolne kahin on reeglina intensiivne, kuivab üle kogu südamepiirkonna, hästi läbib rindkere paremal küljel ja seljal, maksimaalne punkt on IV roietevahelises ruumis rinnakust vasakul. Kõhu palpeerimisel määratakse maksa ja põrna suurenemine. Perifeerse pulsatsiooni muutused ei ole tüüpilised. VSD ja NC-ga lastel areneb reeglina alatoitumus kiiresti.

Diagnostika mis tahes südamerike koosneb rindkereõõne organite röntgenuuringust, elektrokardiograafiast ja kahemõõtmelisest Doppleri ehhokardiograafiast.

Kell radioloogiline rindkereõõne organite uurimine kirjeldab südame kuju ja kopsumustri seisundit, määrab südame-rindkere indeksi (CTI) suuruse. Kõigil neil näitajatel on pulmonaalse hüpertensiooni erinevatel astmetel oma omadused. Esimeses (hüpervoleemilises) staadiumis esineb talje lamenemine ja tipu sukeldumine diafragmasse, CTI suurenemine. Kopsumustri osas märgitakse selle tugevnemist, ebaselgust ja hägustumist. Kopsu hüpervoleemia äärmuslik aste on kopsuturse. Pulmonaalse hüpertensiooni üleminekufaasis toimub kopsumustri normaliseerimine, CTE suuruse mõningane stabiliseerumine. Pulmonaalhüpertensiooni sklerootilist staadiumi iseloomustab südame suuruse märkimisväärne suurenemine ja peamiselt paremate lõikude tõttu parema aatriumi suurenemine (parempoolse atriovaskulaarse nurga moodustumine), kopsuarteri pundumine (Moore'i indeks). üle 50%), diafragmaga moodustuva südametipu tõus on teravnurk. Kopsumustri poolelt kirjeldatakse sageli "lõigatud puu" sümptomit: heledad, selged, laienenud juured, mille suhtes saab kopsumustrit jälgida ainult teatud tasemeni. Perifeerias on emfüseemi tunnused. Roidekorv on paistes, ribide kulg on horisontaalne, diafragma on lame, seisab madalal.

EKG sellel on oma mustrid, mis on tihedalt seotud CHD faasi ja pulmonaalse hüpertensiooni astmega. Esiteks ilmnevad vasaku vatsakese ülekoormuse tunnused - selle aktiivsuse suurenemine, seejärel selle hüpertroofia areng. Aja jooksul ühinevad südame paremate osade - nii aatriumi kui ka vatsakese - ülekoormuse ja hüpertroofia tunnused, mis viitab kõrgele pulmonaalsele hüpertensioonile. Südame elektriline telg on alati paremale kaldu. Võib esineda juhtivushäireid – alates parema kimbu blokaadi mittetäieliku blokaadi tunnustest kuni täieliku atrioventrikulaarse blokaadini.

Kell Doppleri ehhokardiograafia täpsustatakse defekti asukoht, suurus, määratakse rõhk paremas vatsakeses ja kopsuarteris. Pulmonaalse hüpertensiooni esimeses etapis ei ületa rõhk kõhunäärmes 30 mm Hg, teises etapis - 30 kuni 70 mm Hg, kolmandas - üle 70 mm Hg.

Ravi see defekt eeldab südamepuudulikkuse konservatiivset ravi ja südamedefekti kirurgilist korrigeerimist. Konservatiivne ravi koosneb inotroopsetest tugiravimitest (sümpatomimeetikumid, südameglükosiidid), diureetikumidest, kardiotroofsetest ravimitest. Kõrge pulmonaalse hüpertensiooni korral on ette nähtud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, nagu kapoteen või kaptopriil. Kirurgilised sekkumised jagunevad palliatiivseteks operatsioonideks (VSD puhul - kopsuarteri ahenemise operatsioon Mülleri järgi) ja defekti radikaalseks korrigeerimiseks - interventrikulaarse vaheseina defekti plastika perikardi lehtede plaastriga kunstliku vereringe tingimustes, kardiopleegia ja hüpotermia.

Mis on hüpovoleemia (määratlus)

Hüpovoleemia on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu vähenemine ja reeglina selle moodustunud elementide ja plasma suhte rikkumine. Eristage normotsüteemiat, oligotsüteemilist ja polütsüteemilist hüpovoleemiat.

Vere maht meie kehas on üsna staatiline, muutudes teatud tegurite mõjul vaid veidi.

Kuid teatud juhtudel võib vere tase üsna järsult langeda. Seda seisundit nimetatakse hüpovoleemiaks.

Märge

Selle arengut võivad esile kutsuda paljud tegurid, samas kui nende õigeaegne tuvastamine ja hilisem korrigeerimine mängib väga olulist rolli. Proovime üksikasjalikumalt mõista põhjuseid, mis võivad põhjustada hüpovoleemiat, samuti määrata selle patoloogilise seisundi sümptomid ja kaaluda selle korrigeerimise meetodeid.

Kilpnäärme hüpovoleemia on diagnoos, mis tehakse juhtudel, kui kehas väheneb oluliselt mitte ainult vedeliku tase, vaid ka kilpnäärmehormoonide tootmine. Tavaliselt täheldatakse pärast pikaajalist verekaotust.

Hüpovoleemia põhjused (etioloogia).

Normotsüteemiline hüpovoleemia on seisund, mis väljendub vere üldmahu vähenemises, säilitades samal ajal Ht normaalses vahemikus.

Normotsüteemilise hüpovoleemia levinumad põhjused: äge verekaotus, šokiseisundid, vasodilatatsiooni kollaps. Kahel viimasel juhul areneb normotsüteemia hüpovoleemia suure hulga vere sadestumise tõttu venoossetesse (mahtuvuslikesse) veresoontesse ja sellest tulenevalt BCC olulise vähenemise tagajärjel.

Normotsüteemilise hüpovoleemia ilmingud määratakse selle põhjustanud põhjuse olemuse järgi (verekaotus, šokk, kollaps), samuti ägeda hüpoksia kõrvaldamiseks mõeldud kompensatsioonimehhanismide kaasamine.

Oligotsüteemiline hüpovoleemia

Oligotsüteemiline hüpovoleemia on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu vähenemine koos selle moodustunud elementide arvu valdava vähenemisega. Samal ajal on Ht alla normi.

Oligotsüteemilise hüpovoleemia kõige levinumad põhjused.

Tingimused pärast ägedat verekaotust (staadiumis, mil vedeliku transportimine kudedest ja ladestunud vere vabanemine veresoonte voodisse ei kõrvalda endiselt hüpovoleemiat ja vererakkude väljavool vereloomeorganitest ei kõrvalda erütrotsüütide puudulikkust ).

Erütropeenia, mis on tingitud erütrotsüütide massilisest hemolüüsist (näiteks suure kehapinna põletustega, kui hemolüüs on kombineeritud vere vedela osa kadumisega keha poolt plasmorraagia tõttu) ja erütropoeesi pärssimise tagajärjel (näiteks näiteks aplastilistes või regeneratiivsetes tingimustes).

Polütsüteemia hüpovoleemia

Polütsüteemiline hüpovoleemia on seisund, mille korral vere üldmahu vähenemine organismis on peamiselt tingitud plasmamahu vähenemisest. Ht-indeks selles seisundis ületab normaalset vahemikku.

Polütsüteemilise hüpovoleemia kõige levinumad põhjused.

Tingimused, mis põhjustavad suurenenud vedelikukaotust organismis: korduv oksendamine (näiteks rasedatel või eksogeense mürgistuse tagajärjel), pikaajaline kõhulahtisus (näiteks membraanide seedimise häired, soole toksikoinfektsioonid), polüuuria (näiteks neerupuudulikkus), suurenenud ja pikaajaline higistamine (näiteks kuumas kliimas või kuumades tootmistöökodades) ja ulatuslikud nahapõletused (millega kaasneb plasmorraagia).

Tingimused, mis takistavad kehas piisavat vedeliku omastamist (vee "nälgimine"): joogivee puudus ja suutmatus vett juua (näiteks lihasspasmi tagajärjel teetanuse või marutaudi korral).

Patogenees

Mis tahes tüüpi hüpovoleemia põhjustab kompenseerivat hemodünaamilist reaktsiooni. Sellest tulenev BCC defitsiit põhjustab plasmamahu ja venoosse tagasivoolu vähenemise, kuna toimub südame- ja kopsuveenide fiksatsioon ning sümpaatiliselt vahendatud vasokonstriktsioon. See kaitsemehhanism aitab säilitada vereringet aju ja südametegevuse jaoks.

Raske hüpovoleemia vähendab südame väljundit ja seega süsteemset vererõhku. Samal ajal väheneb kudede ja elundite verevarustus.

Vererõhk normaliseerub venoosse tagasivoolu, südame kontraktiilsuse ja südame löögisageduse suurenemise, samuti veresoonte resistentsuse suurenemise tõttu reniini reniini sekretsiooni suurenemise ja sümpaatilise toime tõttu.

BCC vähese vähenemise korral piisab vererõhu normaliseerimiseks sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisest, millega kaasneb väike tahhükardia.

Raske hüpovoleemia korral on vasokonstriktsioon rohkem väljendunud hormooni angiotensiin II mõju ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse tõttu. See hormoon aitab hoida vererõhku lamavas asendis, kuid asendi muutumisel võib tekkida hüpotensioon (ilmneb pearinglusest).

Pidev vedelikukaotus raske hüpovoleemia korral põhjustab tõsist hüpotensiooni isegi lamavas asendis. Võib tekkida šokk.

Hüpovoleemia sümptomid (kliiniline pilt).

Oligotsüteemilise hüpovoleemia ilmingud.

Vere hapnikumahu vähenemine (erütropeenia tagajärjel).
Hüpoksia tunnused (näiteks vere hapnikusisalduse vähenemine, atsidoos, venoosse vere pO2 vähenemine jne).

Elund-kudede vereringe ja erineva raskusastmega mikro-hemotsirkulatsiooni häired, mis on muu hulgas põhjustatud BCC vähenemisest.

Polütsüteemia hüpovoleemia ilmingud.

Elund-kudede mikrotsirkulatsiooni häired hüpovoleemia ja polütsüteemia tõttu.
Suurenenud vere viskoossus, vereliblede agregatsioon elundite ja kudede mikroveresoontes ning dissemineerunud mikrotromboos.

Polütsüteemilist hüpovoleemiat põhjustava patoloogia tunnused (nt šokk, suhkurtõbi, neerupuudulikkus, põletushaigus jne).

Normotsüteemilise hüpovoleemia korral ilmnevad sümptomid sõltuvalt kaotatud vere mahust:

Kerget hüpovoleemiat täheldatakse keskmise verekaotusega (11–20% BCC-st).

Samal ajal on vererõhu langus 10%, mõõdukas tahhükardia, veidi suurenenud pulss ja hingamine.

Nahk muutub kahvatuks, jäsemed muutuvad külmaks, täheldatakse pearinglust, nõrkustunnet, suukuivust ja iiveldust. Võimalik on pärsitud reaktsioon, minestamine ja järsk rike.

Mõõduka raskusega hüpovoleemiat täheldatakse suure verekaotusega (21–40% BCC-st). Vererõhk langeb 90 mm Hg-ni. Art., pulss kiireneb, hingamine on arütmiline, pindmine ja kiire.

Märge

Külma kleepuva higi olemasolu, nasolaabiaalse kolmnurga ja huulte tsüanootsus, terav nina, progresseeruv kahvatus, unisus ja haigutamine kui hapnikupuuduse tunnus.

Võib esineda teadvuse tumenemist, letargiat, suurenenud janu, võimalik on oksendamine, naha sinakas värvus ja uriini hulga vähenemine.

Rasket hüpovoleemiat täheldatakse suure verekaotusega (kuni 70% BCC-st). Sel juhul ei ületa vererõhk 60 mm Hg, niidilaadne pulss ulatub 150 lööki / min.

Esineb terav tahhükardia, täielik apaatia, segasus või teadvuse puudumine, deliirium ja surmav kahvatus, anuuria. Omadused teravnevad, silmad muutuvad tuhmiks ja vajumaks ning võimalikud on krambid.

Hingamine muutub perioodiliseks (Cheyne-Stokesi tüüp).

Vastsündinute hüpovoleemia

Laste šokiseisundi üheks põhjuseks võib olla suhteline või absoluutne vedelikupuudus veresoonkonnas.

Hüpovoleemilise šoki peamised kliinilised sümptomid: vererõhu langus, kiire pulss, naha kahvatus, külm higi, ülemiste ja alajäsemete jahtumine, oliguuria.

Kõigil patsientidel ei ole aga väljendunud hüpotensiooni ja oliguuriat ning seda tuleb šoki diagnoosimisel arvestada.

Kui hüpovoleemia tõttu tekib šokk, tuleb võtta kiireloomulisi meetmeid, kuna see põhjustab veelgi tõsiseid ainevahetushäireid, kesknärvisüsteemi funktsioone ja peaaegu kõiki siseorganeid.

Ravi algab värske täisvere intravenoosse manustamisega kiirusega 5-30 ml / kg või vereplasma samades kogustes või vereasendajate (polüglütsiin, polüvinüülpürrolidoon jne) manustamisega.

Kui neid lahuseid pole saadaval, süstitakse intravenoosselt väike kogus hüpertoonilise naatriumkloriidi lahust (10-25 ml), seejärel süstitakse kohe Ringeri lahust naatriumlaktaadi ja 5% glükoosilahusega kiirusega 10-30 ml / kg. sellest lahuste segust (1:1) ...

Edaspidi sõltub ülekantavate vedelike tüüp ja kogus haiguse käigust, kliiniliste ja laboratoorsete uuringute andmetest. Eespool nimetatud vedelike korduv valamine on vastuvõetav.

Määratud parenteraalselt vasopressorravimid: adrenaliin, norepinefriin vanuses annustes; rohke vee joomine, millele lisada üks teelusikatäis lauasoola, pool teelusikatäit söögisoodat ja kolm teelusikatäit granuleeritud suhkrut (250 ml vee kohta).

Patsiendile tagatakse täielik puhkus. Hapnikravi. Soojenemine. Šoki algpõhjuse intensiivne ravi.

Laste dehüdratsiooni ravimisel erinevate soolalahuste transfusioonidega võivad tekkida tüsistused, millest peamised on hüpokaleemia, alkaloos, atsidoos, hüpokaltseemia, hüpokseemia ja veemürgitus.

On vaja tagada, et osakonda saaks pidevalt värsket õhku, samas kui haige lapse jahutamine on vastuvõetamatu.

Hüpovoleemia diagnoosimine

Diagnostikaks kasutatakse:

Kliiniline pilt.
Harvadel juhtudel - plasma osmolaalsuse määramine ja uriini biokeemiline analüüs.
Hüpovoleemiat kahtlustatakse kõrge riskiga patsientidel – kõige sagedamini juhul, kui anamneesis on olnud ebapiisav vedeliku tarbimine, liigne vedelikukaotus, diureetikumide kasutamine või neeru- ja neerupealiste haigus.

Diagnoos põhineb sümptomitel. Kui põhjus on selge ja seda saab parandada, ei ole laboriuuringud vajalikud; muudel juhtudel mõõdetakse seerumi elektrolüütide, uurea lämmastiku ja kreatiniini sisaldust. Kui tuvastatakse metaboolne alkaloos, määratakse ka C1 sisaldus uriinis.

Invasiivseid diagnostilisi protseduure tuleb mõnikord teha patsientidele, kelle puhul võib isegi väike täiendav mahu suurenemine olla ohtlik.

Uriini elektrolüütide taseme ja uriini osmolaalsuse tõlgendamisel tuleb meeles pidada mõnda asja.

Hüpovoleemia korral säilitavad terved neerud võime säilitada Na.
Kui hüpovoleemia kombineeritakse metaboolse alkaloosiga, võib Na kontsentratsioon uriinis suureneda, kuna uriini siseneb suur hulk HCO3 ja selle elektrilise neutraalsuse säilitamiseks on vajalik Na eritumine. Sellistel juhtudel on mahu vähenemise usaldusväärsem näitaja C1 kontsentratsioon uriinis.

Hüpervoleemia põhjused, sümptomid, ravi. Hüpervoleemia sümptomite kataloog Hüpervoleemia

Hüpervoleemia

Hüpervoleemia on tsirkuleeriva vere ja plasma suuruse suurenemine.

Päritolu algpõhjused

Seda positsiooni saab keerata, kuna:

Liigne vee kasutamine

Turse

Jahutage veenis olev vesi maha

Suurima verega vereülekanne

Ägedad hüpoksilised seisundid, millega kaasneb vere vabanemine depoost

Naatriumi kaasamine kehasse

Kardiovaskulaarsüsteemi, hingamisteede või neerude haigused

Polütsüteemia, kindel polütsüteemia

Korralik kehaline ülekoormus

Hüpervoleemia tunnused

Hüpervoleemiale omased rasked ilmingud: kehakaalu suurenemine, urineerimise ja jälgede eraldumise kahjustus, lõtv eunuhhoidism, kergelt hüpertensiivne eunuhhoid, naha kuivus, suukuivus, õhupuudus, impotentsus, peavalud, õhupuudus.

Normotsüteemiline hüpervoleemia ilmneb puhtaimate osade suuruse samaväärse suurenemise ja ringleva vere suuruse nõrga osakaaluna. Hematokrit (Ht) vastab üldtunnustatud standarditele Oligotsüteemilist hüpervoleemiat iseloomustab vere üldmahu suurenemine. Ht indikaator jääb alla üldtunnustatud standarditele.

Polütsüteemilist hüpervoleemiat tuvastatakse ka vere kogusuuruse suurenemisega, selle puhtaimate osade arvu suurenemisega. Ht on üldtunnustatud standarditest kõrgem.

Diagnostika

Hüpervoleemia diagnoos põhineb patsiendi valikulise küsitluse, laboratoorsete vereanalüüside (erütrotsüütide ja plasma osakaalu määramiseks) ja uriinianalüüsi tulemustel.

Haiguse variandid

Eristatakse järgmisi hüpervoleemia variante:

normotsüteemia (komplitseerimata)

oligotsüteemiline (vedeldamine, hemodilutsioon)

polütsüteemiline

Patsiendi jõupingutused

Kui ilmnevad hüpervoleemiale iseloomulikud nähud, peate pöörduma arsti, hematoloogi või anestesioloogi poole.

Hüpervoleemia ravi

Ravi määratakse hüpervoleemia põhjuse järgi. Kui olukorra põhjustab naatriumisisaldus kehas, peate piirama naatriumi tarbimist toiduga. Arsti soovitusel kasutada diureetikume, hormoone neerude seisundi parandamiseks, aineid vaimse funktsiooni säilitamiseks.

Kaalud

Hüpervoleemia suurenemine ähvardab kerge turse. Hüpervoleemia on ravimite täieliku parenteraalse manustamise, intravenoosse või sondiga toitmise seisukohalt väga ohtlik, sest on tõendeid selle kohta, et hüpervoleemia avaldab mürgist mõju siseorganite funktsioonidele ja aitab kaasa raskelt haigete patsientide suremuse suurenemisele.

Hüpervoleemia farmakoprofülaktika

Hüpervoleemia farmakoprofülaktika põhineb kardiovaskulaarsüsteemi haiguste sobival ravil. Hüpervoleemia tekkeriski vähendamiseks loobuge liigsest veetarbimisest ja piirake elementi säilitavate toitude kasutamist (karm toit, kiirtoit, maitseained (sh söögisooda), kõva juust jne).

Hüpervoleemia

Hüpervoleemia

Seisaku peamised põhjused hüpervoleemia

Polütsüteemia

Sest hüpervoleemia

Sümptomaatiline ravi

Hüpervoleemia

Hüpervoleemia- seisundid, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine ja tavaliselt Ht muutus. Eristage normotsüteemiat, oligotsüteemilist ja polütsüteemilist hüpervoleemiat.

Mis põhjustab hüpervoleemiat:

Normotsüteemiline hüpervoleemia(lihtne) - seisund, mis väljendub moodustunud elementide ja BCC vedela osa mahu samaväärses suurenemises. Ht jääb normi piiridesse.

Seisaku peamised põhjused hüpervoleemia: suure hulga vereülekanne, ägedad hüpoksilised seisundid, millega kaasneb vere vabanemine depoost, samuti märkimisväärne füüsiline aktiivsus, mis põhjustab hüpoksiat.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia

Oligotsüteemiline hüpervoleemia(hüdreemia, hemodilutsioon) - seisund, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine selle vedela osa suurenemise tõttu. Samal ajal on Ht indikaator alla normi.

Oligotsüteemilise hüpervoleemia peamised põhjused.

Liigne vedeliku sissevõtmine kehasse patoloogilise janu ajal (näiteks diabeediga patsientidel) ja suure hulga plasmaasendajate või vereplasma sisseviimine veresoonte voodisse.
Vedeliku eritumise vähenemine organismist neerude ebapiisava eritusfunktsiooni (näiteks neerupuudulikkuse) tagajärjel, ADH hüperproduktsioon, vereplasma hüperosmolaalsus.

Polütsüteemia hüpervoleemia- seisund, mis väljendub vere üldmahu suurenemises selle ühtlaste elementide arvu valdava suurenemise tõttu. Sellega seoses ületab Ht normi ülemise piiri.

Polütsüteemia hüpervoleemia peamised põhjused.

Polütsüteemia (erütrotsütoos) on patoloogiliste seisundite rühm, mida iseloomustab erütrotsüütide arvu suurenemine (olenemata leukotsüütide, trombotsüütide arvust).
Polycythemia vera (polycythemia vera, Vakezi tõbi) on krooniline leukeemia, mille kahjustused on müelopoeesi eellasraku tasemel ja millel on kasvajale iseloomulik selle raku piiramatu vohamine, mis säilitab võime diferentseeruda nelja mikroobi järgi, peamiselt punaselt. Erütreemiaga kaasneb märkimisväärne erütrotsütoos ja selle tagajärjel suurenenud Ht.
Krooniline mis tahes tüüpi hüpoksia (heemiline, hingamisteede, vereringe, kudede jne).

Polütsüteemia samal ajal peegeldab see luuüdi hüperregeneratiivset seisundit, millega kaasneb vererakkude, peamiselt erütrotsüütide suurenenud vohamine ja nende vabanemine veresoonte voodisse.

Polütsüteemiline hüpervoleemia tuvastatakse kroonilise vereringepuudulikkuse, alveolaarse hüpoventilatsiooni, vere hapnikumahu vähenemise ja bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse, eksogeense (normo- ja hüpobaarse) hüpoksiaga.

Hüpervoleemia sümptomid:

Sest hüpervoleemia mida iseloomustab südame väljundi suurenemine ja vererõhu tõus.

Südame väljundi suurenemine on veremahu suurenemisest tingitud südame kompenseeriva hüperfunktsiooni tagajärg. Südame dekompensatsiooni ja südamepuudulikkuse tekkega aga südame väljund reeglina väheneb.
Vererõhu tõus on peamiselt tingitud südame väljundi, samuti BCC ja resistiivsete veresoonte toonuse suurenemisest.
Vera polütsüteemiat iseloomustab ka vere viskoossuse märkimisväärne suurenemine, vereliblede agregatsioon ja aglutinatsioon, dissemineeritud trombide moodustumine ja mikrotsirkulatsiooni häired.

Hüpervoleemia ravi:

Ravi on sümptomaatiline

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on hüpervoleemia:

Anestesioloog

Hüpervoleemia: haiguse põhjused, peamised sümptomid, ravi ja ennetamine

Patoloogiline seisund, mis on põhjustatud ringleva vere ja plasma mahu suurenemisest, mis võib olla põhjustatud erinevatel põhjustel.

Põhjused

Ringleva vere mahu suurenemist võib täheldada erinevatel põhjustel. Hüpervoleemia areneb liigse vedelikutarbimise, turse, vedelikupeetuse vaskulaarses voodis, suure hulga vereülekande, ägedate hüpoksiliste seisundite, kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste, neeru- ja hingamissüsteemi kahjustuse, raske füüsilise koormuse taustal.

Sümptomid

Polütsüteemia hüpervoleemia väljendub ka vere üldmahu suurenemises, vererakkude arvu suurenemises ja seda iseloomustavad normaalsest kõrgemad hematokriti väärtused.

Diagnostika

Hüpervoleemia diagnoosimine toimub patsiendi üldise läbivaatuse, haiguse anamneesi kogumise ja patsiendi kaebuste põhjaliku analüüsi taustal.

Füüsilise läbivaatuse käigus on vaja palpatsiooniga kindlaks teha, kas patsiendil on perifeerne turse.

Lisaks on patsiendil kohustuslik teha üldine ja biokeemiline vereanalüüs, samuti üldine uriinianalüüs.

Ravi

Selle patoloogilise seisundi ravi tulemus sõltub suuresti patsiendi valmisolekust järgida kõiki meditsiinilisi soovitusi, samuti järgida spetsialisti määratud dieeti. Samuti soovitatakse sellistel patsientidel ravi ajal piirata tarbitava vedeliku kogust.

Ravi eesmärk on eemaldada patsiendi kehast liigne vedelik. Haiguse raviskeem valitakse, võttes arvesse selle patoloogilise seisundi põhjustanud põhjuseid.

Kui haigusseisundi põhjuseks on naatriumi peetus organismis, tuleks piirata naatriumi tarbimist toiduga.

Vastavalt arsti ettekirjutusele kasutage diureetikume, hormoone neerude seisundi parandamiseks, ravimeid südametegevuse säilitamiseks.

Profülaktika

Kilpnäärme hüpovoleemia - mis see on

Kilpnäärme hüpovoleemia (hüpovoleemia) on endokriinsüsteemi organi vähenemine, endokrinoloogide poolt diagnoositud äärmiselt haruldane patoloogia. Seda haigust iseloomustab elutähtsa organi suuruse muutus. Kilpnäärme suurus väheneb.

Suuruse muutmine põhjustab kehva hormoonide tootmist. Ebapiisav mikroelementide tase muutub patoloogiliste haiguste põhjuseks.

Kilpnääre on fikseeritud mõõtmetega. Andmeid kilpnäärme normaalse mahu kohta leiate meditsiinilistest allikatest, endokrinoloogia õpikutest.

Kilpnäärme normaalne suurus (terve organ):

kaal - 20 kuni 40 grammi;
kõrgus - 20 mm;
laius - 40 mm;
paksus - 20 mm;
kilpnäärme sagaraid ühendava maakitsuse maht on 20 mm (4 * 5).

Kilpnäärme suurus ja maht on seotud inimkeha kaaluga. Mõnel perioodil toimub mahtude muutus, mis ei ole seotud haigustega.

Need on järgmised perioodid:

Rasedus.

Puberteet.

Nende protsesside lõpus normaliseerub kilpnääre.

Meditsiinilised andmed näitavad mitmeid patoloogia arengu põhjuseid:

hüpoplaasia;
atroofia;
hüpofüüsi kahjustus;
vanus.

Kõige tavalisem põhjus on hüpoplaasia. Vähenenud kilpnääre ei suuda toota hormonaalseid elemente. Nende puudumine provotseerib haigusi.

Lapse kilpnäärme alaareng tekib sageli ema kehas esinevate häirete tõttu. Naistel, kellel on joodipuudus ja ravimata patoloogiad, mis on jõudnud rasedusperioodi, väheneb hormoonide tootmine. Laps ei saa vajalikke mikrotoitaineid. Hüpoplaasia hakkab arenema.

See on lapsele ohtlik ja sellel on järgmised tagajärjed:

vaimne alaareng;
kõrvalekalded küpsemise ja kasvu füüsilistest normidest;
neuroloogilised häired.

Hüpovoleemilise iseloomuga patoloogiat seletatakse normaalse vedeliku koguse vähenemisega kilpnäärme kudede moodustiste rakkudes. Hormoonide sünteesi kiirus väheneb. Tavaliselt eelneb haiguse avastamisele suur verekaotus ja kilpnäärme talitlushäired.

Hüpovoleemia põhjused:

keha dehüdratsioon;
suur verekaotus;
plasma kadu ulatuslike põletuste taustal;
osmootne diurees;
diabeet insipidus;
verejooks;
oksendada;
kõhulahtisus.

Hüpovoleemiat on kolme tüüpi:

normotsüteemia;
oligotsüteemiline;
polütsüteemiline.

Esimene tüüp on reaktsioon verekaotusele, meditsiiniseadmete väärkasutamisele, raskele nakkuslikule mürgistusele, šokikahjustustele, liigsele histamiini tarbimisele.

Oligotsüteemilistel liikidel diagnoositakse verekaotus ravimata hüpovoleemia staadiumis vere vabanemise perioodil, kuid enne uutesse rakkudesse sisenemist. See tüüp on plasmorraagia, erütropoeesi tagajärg.

Polütsüteemiline vorm on dehüdratsiooni tagajärg. See võib ilmneda pärast korduvaid oksendamisprotsesse (toksikoosi), pikaajalist kõhulahtisust ja polüuuriat, suurenenud higistamist. See kursus areneb koos lihaste spasmiliste kontraktsioonidega: teetanus, marutaudi. Vedelikukaotus võib põhjustada hüpovoleemilist šokki.

Patoloogia sümptomid

Hüpovoleemia tekib mitmete ebameeldivate muutuste taustal, mis halvendavad inimeste tervist:

Närvisüsteemi ja vaimsete protsesside häired.

Roojamise järsk ja sagedane halvenemine: kõhukinnisus või kõhupuhitus.

Temperatuuri ja vererõhu langus.

Näo ja keha (eriti jäsemete) turse.

Üldtoonuse halvenemine: unisus, letargia ja letargia.

Hääle muutus.

Hemoglobiinisisalduse vähenemine.

Niiskuse puudumine nahas.

Ainevahetusprotsessi halvenemine (aeglustumine).

Tihendite moodustumine kilpnäärmes.

Laste jaoks on patoloogia ohtlik stiimulitele ebaõige reaktsiooni ilmnemine, arengu mahajäämus võrreldes eakaaslastega.

Haiguse sümptomid sõltuvad verekaotuse kvantitatiivsest näitajast:

Kerge kraad. Vähenenud rõhk, pearinglus, suukuivus. Patsiendi reaktsioon välistele stiimulitele on pärsitud, esineb sagedane minestamine, füüsilise jõu kaotus.

Keskmine kraad. Rõhk langeb, pulss muutub ebaregulaarseks ja ilmub niiske higi. Inimene tunneb hapnikupuudust (haigutamine, unisus ja kahvatus). Mõnikord kaasneb haigusega janu suurenemine, uriinierituse vähenemine ja teadlikkuse hägustumine.

Raske aste. Rõhk jõuab kriitiliselt madalale tasemele. Inimene kaotab praktiliselt teadvuse, esinevad krambid, perioodiline hingamine.

Hüpovoleemia ravi

Terapeutilise kompleksi põhiülesanne on hormoonide suurendamine. Arstid püüavad normaliseerida keha normaalseks toimimiseks vajalike hormoonide tootmist. Spetsialist viib läbi diagnostika, laboratoorsed uuringud. Toitumisspetsialist valib õige toidu.

Endokrinoloog valib ravimid, määrab annuse ja määrab ravikuuri. Kursus eeldab ravimi võtmise kestust. Sageli jätkub see kogu eluks.

Meditsiini edusammud ei suuda leida arendust ega tehnoloogiat, mis suudaks taastada kaotatud kilpnäärmerakke. Ei farmaatsiatööstusel ega meditsiinitöötajatel pole vahendeid näärmekudede taastamiseks. Patoloogia arengut on võimalik ainult blokeerida.

Endokrinoloogid püüavad peatada näärmehaiguste arengut, mis põhjustavad selle suuruse vähenemist.

Hüpervoleemia: tüübid, põhjused, sümptomid ja ravi

Hüpervoleemia - peamised sümptomid:

Peavalu
Meeleolumuutused
Seljavalu
Nõrkus
Pearinglus
Kardiopalmus
Hingeldus
Minestamine
Südamevalu
Kuiv suu
Kuiv nahk
Unetus
Kõrge vererõhk
Raske hingeõhk
Vähenenud jõudlus
Rasvumine
Üldine turse
Kaalukaotus
Vedeliku kogunemine kõhuõõnde
Urineerimise rikkumine

Hüpervoleemia on veresoonte kaudu ringleva veremahu rikkumine suurenemise suunas. Meditsiinis on see seisund jagatud lihtsaks, oligotsüteemiliseks ja polütsüteemiliseks. Need erinevad sõltuvalt hematokriti tasemest. Samuti esineb kopsuvereringes hüpervoleemia – see on isoleeritud hüpervoleemia tüüp, mida nimetatakse ka pulmonaalseks hüpertensiooniks.

Etioloogia

Selle seisundi arengu põhjused erinevad sõltuvalt patoloogia tüübist.

Lihtsas vaates on need järgmised:

Liiga palju vereülekannet – seda protsessi nimetatakse vereülekandeks
liiga kuum kliima;
hapnikupuudus kehas.

Esimesel juhul juhtub see seetõttu, et keha tarnitakse väljastpoolt liiga palju verd. Ülejäänud kolmel juhul on põhjuseks see, et veresooned varustatakse verega organismi enda "reservidest".

Oligotsüteemilisel vormil on järgmine arenguetioloogia:

Lapse kandmise periood on norm, kuna suurenenud veremaht aitab kaasa normaalsele ainevahetusele loote ja naise vahel.
Suurenenud kehasse siseneva vedeliku maht. Esimene on liigne joomine. Samuti võib vedelik voolata kudedest veresoontesse. Teisisõnu, kui keha veetasakaalu on häiritud.
Vedeliku väljavõtmise protsessi rikkumine. Esineb neerupuudulikkuse, naatriumipeetuse korral organismis.

Polütsüteemia vorm avaldub järgmistel põhjustel:

Krooniline hapnikupuudus kehas. Esineb ülemiste hingamisteede krooniliste haiguste, südamehaiguste korral. See võib juhtuda ka pikaajalisel mägisel alal viibimisel.
Verehaigused on erineva iseloomuga kasvajad, kaasasündinud patoloogiad, mille korral veres moodustub palju rakke.

Diagnostiliste protseduuride käigus määratakse üks või teine patoloogia tüüp.

Väikese ringi hüpervoleemial on oma arengu etioloogia:

krooniline bronhiit, emfüseem, silikoos ja muud patoloogiad;
rõhu tõus hingamisteedes - tekib kopsude ebaõige ventilatsiooni ja tugeva köha korral;
vasaku vatsakese halb töö koos arütmia ja südameatakiga;
keha krooniline uimastimürgitus;
apnoe, mis tekib öösel.

Mis on apnoe

Mõnel juhul ei ole võimalik kindlaks teha haiguse arengu põhjust.

Klassifikatsioon

Nagu varem mainitud, on hüpervoleemia kolme tüüpi:

Lihtne. Seda tüüpi patoloogia on äärmiselt haruldane. See erineb selle poolest, et ringleva vere maht suureneb proportsionaalselt. See tähendab, et rakkude ja vedela osa arv jääb lubatud piiridesse.
Oligotsüteemiline. Seda liiki iseloomustab ainult vere vedela osa suurenemine ja hematokriti tase väheneb. Seda seisundit nimetatakse hüdreemiaks.
Polütsüteemia. See tekib vere rakulise komponendi ja hematokriti taseme tõusuga.

Kuna iga liigi etioloogia on erinev, valitakse ka diagnoosimeetod ja ravimeetodid individuaalselt.

Tuleb märkida, et tsirkuleeriva vere mahu rikkumine võib toimuda ka vähenemise suunas: seda seisundit nimetatakse hüpovoleemiaks. Sellel on ka kolm peamist tüüpi.

Sümptomid

Märge

Kui sümptomid on lühiajalised ja muutused ei ületa normi, saab keha sellise olukorraga iseseisvalt toime tulla. Kui hüpervoleemia on põhjustatud kroonilisest või ägedast haigusest, valitakse ravi selle kõrvaldamiseks.

Üldiselt väljendub see patoloogia mitmesugustes mittespetsiifilistes tunnustes, nimelt:

suurenenud vererõhk;
kiire pulss;
ülekaalulisus;
turse;
hingeldus;
suu limaskesta ja naha kuivus;
urineerimise rikkumine;
raske hingeõhk;
nõrkus;
valu peas ja nimmepiirkonnas;
vähenenud jõudlus.

Eraldi tuleks märkida hingamissüsteemi sellise seisundi tunnuseid. Arengu algfaasis puudub kliiniline pilt, mis viib diagnoosi hilinemiseni.

Üldiselt, kui patoloogiline protsess süveneb, täiendavad kliinilist pilti järgmised tunnused:

meeleolumuutused;
kehakaalu järsk langus;
unetus;
pearinglus;
minestamine pingutusel;
südamevalu;
vedeliku kogunemine kõhuõõnde;
valu maksa piirkonnas;
südametegevuse häire.

Kuna selle haiguse sümptomid avalduvad erineval viisil, on nende ilmnemisel parem konsulteerida arstiga.

Diagnostika

Tänapäeval on seda seisundit raske diagnoosida, kuna puuduvad meetodid ringleva vere mahu määramiseks. Hematokriti tase tuleb määrata. Just tema saab näidata areneva patoloogia tüübi ja selle põhjuse.

Esmane läbivaatus viiakse läbi arsti vastuvõtul, mis hõlmab:

patsiendi visuaalne uurimine;
haiguse anamneesi kogumine.

Lisaks on ette nähtud järgmised protseduurid:

üldine ja üksikasjalik biokeemiline vereanalüüs;
üldine uriinianalüüs;
hematokriti määramine;
veregrupi ja Rh faktori määramine.

Kopsupatoloogiat diagnoositakse instrumentaalse diagnostika abil:

elektrokardiogramm - näitab südameataki, arütmia ja palju muud olemasolu;
röntgen - näitab laienenud veresooni, eriti haiguse hilisemates staadiumides;
kompuutertomograafia - kui see viiakse läbi kontrasti abil, võib tulemus öelda rohkem kui röntgenikiirgus;
südame ultraheliuuring - näitab kaasasündinud patoloogiaid, verevoolu kiirust ja mahtu veresoontes.

Kuidas EKG-d tehakse

Selle seisundi diagnostika viiakse läbi kompleksis. Põhjalikult läbi viidud uuring võimaldab täpselt diagnoosida ja selle põhjal määrata efektiivse ravi.

Hüpervoleemia avastamisel viiakse ravi läbi kahes suunas:

Etiotroopsed, see tähendab, et nad kõrvaldavad patoloogilise protsessi arengu põhjuse. Teostatakse neeruhaiguste ravi, südamehaiguste operatsioone, kilpnäärmehaiguste ravi ja võitlust vere kasvajatega. Samuti ravivad nad kroonilisi ja ägedaid kopsuhaigusi ning kontrollivad rangelt intravenoossete infusioonide mahtu.
Sümptomaatiline - aitab toime tulla haiguse tunnustega. Näiteks alandatakse kõrget vererõhku antihüpertensiivsete ravimitega. Samuti on ette nähtud diureetikumid. Sellest konkreetsest patoloogiast põhjustatud stenokardiat ravitakse stenokardiavastaste ravimitega, kuid alles pärast südame koormuse vähendamist.

Ravi viiakse läbi haiglatingimustes. Kõige sagedamini kõrvaldatakse patoloogiline protsess konservatiivsete meetmete abil, kuid kirurgiline sekkumine, millele järgneb taastusravi periood, ei ole välistatud.

Lisaks saab sellise haiguse ravis kasutada ka traditsioonilist meditsiini.

Arst võib välja kirjutada:

Hirudoteraapia - kaanide kasutamine. Need aitavad vähendada vere mahtu. Lisaks väheneb selle viskoossus ja vormitud elementide arv. Seega normaliseerub hematokriti tase.
Taimsed diureetikumid. Need on till, apteegitill, viburnum, korte ja paljud teised.

Kuid tuleb meeles pidada, et diureetikumid ei aita raske neeruhaiguse korral. Sellises olukorras on vaja läbi viia hemodialüüs ja hemofiltratsioon.

Võimalikud tüsistused

See patoloogiline protsess võib põhjustada tõsiste tüsistuste teket, kui ravi ei alustata õigeaegselt:

kopsuturse koos veremahu suurenemisega;
toksiline mõju siseorganite tööle.

Raskesti haigetel patsientidel suurendab see haigus surmaohtu.

Profülaktika

Selle patoloogia ennetavad meetmed on järgmised:

kardiovaskulaarsete patoloogiate diagnoosimine ja õigeaegne ravi;
tarbitava vedeliku koguse vähenemist, eriti selle kogust tuleks jälgida lastel, eakatel ja hüpertensiivsetel patsientidel, sest vedeliku stagnatsioon mõjutab paljude elundite ja süsteemide tööd;
õige toitumine;
liigse alkoholitarbimise välistamine.

Samuti tasub loobuda halbadest harjumustest ja liigsest füüsilisest pingutusest.

Mis on hüpovoleemia? Haiguse põhjused, sümptomid ja ravi

Kilpnäärme hüpovoleemia on endokrinoloogias haruldane diagnoos. See on haigus, mida iseloomustab veremahu vähenemine, mis on patoloogiline seisund.

Definitsiooni järgi on hüpovoleemia lahknevus kehale vajaliku veremahu, kilpnäärmekoe vedeliku taseme languse ja selle sünteesitavate hormoonide hulga vahel.

Vereprobleemidel on tõsised tagajärjed.

Paljude verehaiguste hulgas on levinud ka selle plasmamahuga seotud patoloogiad.

Hüpovoleemia olemus

Kilpnääre on organismi toimimiseks hädavajalik. Tema osalusel toimub ainevahetus, toodetakse joodi ja luukoe kasvab. Erinevate tegurite mõjul muutuvad kilpnäärmehaigused üha tavalisemaks.

Hüpovoleemia on haigus, mis tekib suure verekaotuse ja kilpnäärme talitlushäirete tõttu.

Selle mõõtmed vastavad parameetritele 20-40-20 mm, kuid elund sõltub kehakaalust ja mahu muutustest teatud eluetappidel: suureneb raseduse, puberteedieas ja väheneb vanaduse saabudes.

Hüpovoleemia põhjused

Kilpnääre ei pruugi vanusega seotud põhjustel kahaneda.

Hüpovoleemia põhjused:

hüpofüüsi haigused;
kilpnäärme alaareng (hüpoplaasia);
elundi atroofia;
vasodilatatsiooni kollaps (vasodilatatsioon, tsirkuleeriva vere massile sobimatu);
veresoonte kõrge läbilaskvus;
suurenenud hüdrostaatiline rõhk arterioolides;
suurenenud venoosne rõhk;
ebapiisav vedeliku sissevõtmine kehasse;
pikaajaline märkimisväärne verekaotus;
verekaotus koos põletustega;
šokiseisundid.

Kõige sagedasem hüpovoleemia põhjus on hüpoplaasia: raud sünteesib vähem hormoone, mis toob kaasa häireid organismis.

Juhtub, et veremahu vähenemisega väheneb kilpnäärmehormoonide sisaldus. Seda tüüpi hüpovoleemiaga kaasneb naistel kehakaalu tõus, juuste seisundi halvenemine, naha kuivus, menstruaaltsükli häired. Ravi puudumisel on viljatuse oht.

Loode, kes kilpnäärmehormoonide arenemise ajal ei saa piisavalt kilpnäärmehormoone ja joodi, põeb kilpnäärme hüpovoleemiat, välistatud pole kaasasündinud haigus.

Haigestumise eelsoodumusega lapsele on iseloomulik suurenenud kehakaal, letargia ja rahulikkus, aeglane kaalutõus ning imikute kollatõve säilimine.

Hormoonide puudus mõjutab loote nii vaimset kui ka füüsilist arengut. Seetõttu on vajalik haiguse jälgimine ja õigeaegne ravi.

Haiguse väljakujunemise eeldused on: krooniline stress, füüsiline väsimus, ebakvaliteetne toit (kantserogeenide olemasolu), joodipuudus, ebasoodne ökoloogia, geneetilised omadused.

Seotud videod

Sümptomid

Hüpovoleemia tunnuseid ei tuvastata kõigil haigusega, patsiendid seletavad seda väsimuse ja normaalse seisundiga. Selle haiguse sümptomid on sarnased dehüdratsiooniga.

Hüpovoleemia sümptomid on:

näo ja keha turse;
madal temperatuur ja rõhk;
tahhükardia;
vähenenud uriinieritus;
närvisüsteemi ebastabiilsus;
apaatia, letargia, minestamine;
seedesüsteemi häired;
ainevahetushaigus;
kuiv nahk;
madal hemoglobiin;
hääle muutus;
induratsioon kilpnäärmes;
immuunsuse nõrgenemine ja sagedased haigused;
vähenenud sugutung, viljatus;
lapse arengu aeglustumine.

Hüpovoleemia täiendavad tunnused võivad olla: limaskestade ja naha tsüanoos, krambid jäsemetes, pearinglus, nõrk pulss.

Vaated

Sõltuvalt elementide ja plasma proportsionaalsusest räägivad nad mitut tüüpi haigustest.

Normotsüteemiline hüpovoleemia. See on veremahu üldine vähenemine stabiilse elementide tasemega plasmamahu kohta. Põhjused: äge verekaotus, šokk, vasodilatatsiooni kollaps. See seisund on tüüpiline esimest korda pärast verekaotust.

Oligotsüteemiline: moodustunud elementide protsent langeb oluliselt. Põhjused: verekaotusest tingitud nõrgenemine, erütropeenia koos põletustega. Seisund viib hapniku juurdepääsu peatamiseni kehale. Kiire vereülekanne on hädavajalik.

Polütsüteemia. See on hüpovoleemia, mida iseloomustab plasmamahu vähenemine, mille põhjused on pikaajalisest kõhulahtisusest ja oksendamisest tingitud dehüdratsioon, polüuuria, suurenenud higistamine, veerežiimi rikkumine, veri muutub viskoosseks.

Hüpovoleemia on äge, tekib verekaotuse käigus ja krooniline, mis areneb pärast ohvrile arstiabi osutamist.

Hüpovoleemia aste

Hüpovoleemia kõrgeim manifestatsiooniaste asendatakse hüpovoleemilise šokiga. Haiguse ägenemise astmed on järgmised:

Kergekaaluline. Verekaotus on umbes 15% koguarvust. Esineb vererõhu langus, kiire pulss, tahhükardia, naha kahvatus, jäsemete ebapiisav verevarustus, suukuivus, nõrkus.

Keskmine. Verekaotus läheneb 40%, seisund raske, rõhk kuni 90 mm, pulss kiire, hingamine arütmiline, väljendub higistamine, tsüanoos, kahvatus, unisus, vajadus kvaliteetse värske õhu järele. Mõnikord - oksendamine, minestamine, uriini koguse vähenemine.
Raske. Verekaotus on kuni 70%, vererõhk kuni 60 mm, pulss on halvasti kuuldav, väljendub tahhükardia, teadvusehäired, krambid, raske hingamine. Seisund on eluks ohtlik, võib lõppeda surmaga.

Diagnoos

Diagnostika viiakse läbi kliinilise pildi andmete põhjal. Uuringute loetelu määratakse sõltuvalt patoloogia omadustest, mis põhjustasid kehas ringleva vere mahu languse.

Diagnoosi aluseks on:

hematokriti määramine;
vere keemia;
üldine vereanalüüs;
veregrupi loomine.

Sisemise verejooksu põhjustatud hüpovoleemia kinnituse korral tehakse diagnostiline laparoskoopia.

Ravi

Hüpovoleemia diagnoosimisel on seisundi stabiliseerimiseks vajalik hormoonravi koos dieedi ja joodi tarbimisega. Patsiendid peavad läbima pikaajalise ravi ja kui kilpnäärme talitlust pole võimalik parandada, püsib see kogu elu.

Hüpovoleemia ravi esmane eesmärk on taastada normaalne ringleva vere maht valkude, elektrolüütide ja doonorverega. Selleks viiakse läbi dekstroosilahuste, soolalahuse, polüioonsete lahuste infusioon. Kui stabiilset toimet ei ilmne, kasutatakse plasmaasendajate (dekstraan, želatiin, hüdroksüetüültärklis) intravenoosset manustamist.

Kriitilise vedelikukaotuse korral määratakse suukaudsed ravimid ja raske hüpovoleemia korral intravenoossed ravimid. Tavaliselt manustatakse patsiendile isotoonilist soolalahust, mis sobib šoki ja hüpotensiooni korral.

Täiendavad meetmed veremahu taastamiseks viiakse läbi iseseisvalt, valmistades suhkru-soola lahuseid, tagades juurdepääsu värskele õhule ja hoides ruumis vastuvõetavat temperatuuri.

Elundi järgneva hävimise peatamiseks on vaja keskenduda autoimmuunse türeoidiidi, hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi ja joodipuuduse ravile.

Verejooksu allika olemasolul tehakse kirurgiline hemostaas. Kui ebapiisava veremahu põhjuseks on šokiseisund, viiakse läbi šokivastane ravi. Hingamispuudulikkuse korral tagatakse patsiendile kopsude kunstlik ventilatsioon.

Teraapia probleemid

Ravi käigus on patsiendid sunnitud silmitsi seisma selliste probleemidega nagu ravimteraapia tagajärjed ning paranemisega kaasnevad ka teiste haiguste või kõrvaltoimete teke.

Sama keeruline asjaolu on märkimisväärse kuluga ravimite lühiajaline toime, aga ka ravimi toime eripära: suukaudselt võetav ravim rikub seedetrakti limaskesta mikrofloorat.

Mis puudutab patsiendi seisundit, siis hormonaalse tausta ebastabiilsuse tõttu ei võimalda tema meeleolu tal täielikult lõõgastuda, et elu nautida.

Efektid

Raske hüpovoleemia muutub meditsiinilise sekkumise puudumisel hüpovoleemiliseks šokiks, mis kujutab endast ohtu elule.

Verehulga vähenemisega kaasneb siseorganite aktiivsuse häire, mis haiguste esinemisel raskendab patsiendi seisundit ja ravi.