Tsiteerimiseks: Morozova S.V., Mitjuk A.M. Nina hingamise füsioloogilised ja kliinilised aspektid // RMJ. 2011. nr 23. S. 1405
Nina on hingamiselundite esialgne osa, see täidab mitmeid inimkeha jaoks olulisimaid funktsioone: hingav, kaitsev, haistmisvõimeline, soojendab ja niisutab sissetulevat õhku.
Nina hingamisfunktsioon on sisse- ja väljahingatava õhu transportimine. Ninaõõnde läbiv õhuvool kogeb intranasaalsete struktuuride vastupanu. Umbes 1/3⅓ kogutakistusest langeb nina vestibüüli liikuvale osale, 2/3 - ninaklapi piirkonda - ülemiste hingamisteede kitsaima osa, mis asub eesmise osa tasemel. alumise turbinaadi ots.
Nina vastupidavus õhuvoolule on tingitud erinevatest teguritest. Esiteks sõltub nina resistentsuse aste madalamate turbinaatide veresoontest. Vere stagnatsiooni korral koobastes venoossetes põimikutes kestad paisuvad, suurenevad, mis viib ninaklapi valendiku ahenemiseni, mõnikord ninaõõne täieliku ummistumiseni. Nina vastupanuvõimet võivad mõjutada erinevad välismõjud ja patoloogilised protsessid nina limaskestas: külma õhu sissehingamine, hüperventilatsioon, allergiad ja põletikud, alkoholi tarbimine. Lamavas asendis suureneb resistentsus ja ninaõõne atroofiliste protsesside korral vasokonstriktorite kasutamine, füüsiline aktiivsus, hapniku sissehingamine väheneb.
Mõlemat ninapoolt läbiv õhuvool on ebaühtlane. Tavaliselt on inimestel nina vasakut ja paremat poolt läbiva õhuvoolu takistuses tsükliline muutus, kuid kogutakistus jääb konstantseks. Õhuvoolu läbimist läbi ninaõõne reguleerib koopaveenikoe seisund, mis paikneb ninaõõne limaskestal. Selle suuruse suurenemisega tekib ninakäikude valendiku ahenemine, mille tagajärjel suureneb vastupidavus õhuvoolule. Seda kõike nimetatakse ninatsükliks.
Nina tsükkel - tsüklilised muutused nina limaskesta turse astmes. Ninatsükli kestus võib olla 1 kuni 6 tundi Klassikaline ninatsükkel (kirjeldanud R. Kaiser 1895. aastal) koosneb kahest faasist: töötamisest (vasokonstriktsioon) ja puhkefaasist (vasodilatatsioon), õhu takistuse muutumisest. vool on rangelt perioodiline. Kuid see on võimalik ainult siis, kui nina vaheseinal ei ole väljendunud deformatsiooni ja see asub keskjoonel. Vastasel juhul tekivad tingimused, mis põhjustavad resistentsuse tsükliliste muutuste rikkumist, mis võib hiljem viia kroonilise riniidi tekkeni. Seega on nina vaheseina peamine füsioloogiline funktsioon moodustada ninaõõne pooled, see tähendab paarisorgan.
Kaitsefunktsioon. Alates sünnihetkest puutub nina limaskest pidevalt kokku erinevate teguritega, nagu nakkusetekitajad, kemikaalid, temperatuur ja õhuvoolu füüsikalised tegurid. Tänu hästi koordineeritud kaitsefaktoritele soojeneb, niisutatakse sissehingatav õhk ning puhastatakse hõljuvatest osakestest, bakteritest, viirustest ja seente eostest.
Mukotsiliaarne kliirens (inglise keelest clearance - cleansing) on rinobronhiaalse sekretsiooni eemaldamine, mis on põhjustatud limaskesta ühekihilise mitmekihilise ripsmelise epiteeli ripsmete võnkumisest.
Mukotsiliaarne transport on lokaalse kaitsesüsteemi üks peamisi mehhanisme, mis tagab hingamisteede kanalisatsiooni, barjääri vajaliku potentsiaali, hingamisteede immuun- ja puhastusfunktsioonid. Hingamisteede puhastamine võõrosakestest, bakteritest ja kemikaalidest toimub nende limaskestadele ladestumise ja hilisema eritumise tõttu koos limaga.
Saladus on pidevalt uuenev filter. Sekreedi ülemine kiht moodustub peamiselt mutsiinide toimel, sellest 5-10% on neutraalsed ja happelised glükoproteiinid, mis määravad bronhide sekretsiooni viskoossuse (see sõltub peamiselt molekulisisestest ja intermolekulaarsetest disulfiid- ja vesiniksidemetest, mille hävimisel viskoossus väheneb), 0,3 -0,5% - lipiidid (alveoolide ja bronhioolide fosfolipiidid).
Immunoglobuliine (Ig) sekreteerivad plasmarakud lokaalselt. IgA on funktsionaalselt aktiivne proksimaalsetes hingamisteedes:
... pärsib paljude bakterite adhesiooni hingamisteede epiteeli rakkudega ja takistab limaskestade massilist mikroobide koloniseerimist, vähendades seeläbi hingamisteede infektsioonide tekke riski;
... osaleb aktiivselt immuunvastuse reguleerimises;
... suurendab fagotsütoosi;
... tugevdab lüsosüümi ja laktoferriini antibakteriaalset toimet;
... aktiveerib komplemendisüsteemi mööda alternatiivset rada;
... pärsib NK-rakkude aktiivsust ja antikehast sõltuvat rakulist tsütotoksilisust.
IgA-l on võime takistada viiruse replikatsiooni. Selle molekulid võivad seostuda kudede ja võõrvalguainetega, eemaldades need vereringest ja takistades autoantikehade teket.
G-klassi immunoglobuliinid osalevad peamiselt bronhipuu distaalsete osade antimikroobses kaitses.Nende peamine bioloogiline ja kliiniline tähtsus on opsoniseerimine ja interaktsioon komplemendi süsteemi komponentidega. Opsoniseerimine kiirendab mikroobset fagotsütoosi, kui IgG interakteerub Fc retseptoritega neutrofiilide, monotsüütide, makrofaagide ja looduslike tapjarakkude pinnal.
Rinobronhiaalne sekretsioon sisaldab:
... lüsosüüm, mis lagundab paljude bakterite rakuseina mukopolüsahhariide ja mukopeptiide, toimib mukolüütilise ensüümina, mis põhjustab selle bakteritsiidset toimet ja takistab tõhusalt seente invasiooni;
... laktoferriin – valk, mis seob rauaioone, muutes selle rauast sõltuvate bakterite metabolismi jaoks kättesaamatuks; seega toimib see bakteriostaatiliselt ja kaitseb kudesid hüdroksüülradikaalide kahjustava toime eest;
... fibronektiin, mis takistab bakterite adhesiooni;
... viirusevastase toimega interferoonid.
Bronhide sekretsiooni moodustumise allikaks on bronhide näärmed, pokaalrakud, terminaalsete bronhioolide ja alveoolide epiteel.
Rinobronhiaalsete eritiste reoloogilised omadused. Kahekihilise sekretsiooni kontseptsiooni kohaselt koosneb lima välimisest geelitaolisest kihist paksusega 2 µm (geel) ja selle all olevast vedelamast kihist (sool) paksusega 2–4 µm. Ripsmete koordineeritud löömine (16-17 korda sekundis) soodustab sekreedi edasiliikumist ja eemaldamist proksimaalses suunas.
Ripsmetel on väga lühike lõõgastusperiood, nad kannavad oma kineetilise energia üle välisele geelitaolisele kihile. Rinobronhiaalse sekretsiooni päevane maht on keskmiselt 0,1-0,75 ml / kg kehakaalu kohta. Mukotsiliaarse transpordisüsteemi normaalse aktiivsuse korral liiguvad salajas olevad bakterid kiirusega 10 bronhide limaskesta rakku 1 sekundi jooksul ja rakuga kokkupuutel (kuni 0,1 s) ei suuda kinnituda limaskesta epiteeli külge. . Mukotsiliaarse transpordi kiirus tervel inimesel on ligikaudu 4-20 mm minutis. 24 tunni jooksul transporditakse tavaliselt 10–100 ml eritist, mis neelu sattudes neelatakse või köhitakse. Osa bronhide sekretsioonist siseneb alveoolidest bronhidesse. Need on peamiselt terminaalsetes bronhioolides ja alveoolides moodustunud pindaktiivse aine fosfolipiidid. Mukotsiliaarse kliirensi kahjustuse kliinilisteks ilminguteks infektsioonide, allergiate ja muude patoloogiliste seisundite korral on köha, viskoosse röga eraldumine, vilistav hingamine, bronhide obstruktsioon, õhupuudus.
Haistmisfunktsioon. Sissehingamisel sisenevad lõhnaained ärritavad haistmisnärvi otsasid haistmislõhe piirkonnas. Lõhna tekitavate molekulide ja haistmisrakkude ripsmetel paiknevate retseptorite koostoime on võimalik ainult siis, kui see on kombineeritud ninaõõne limas paiknevate haistmisvalkudega. Haistmisneuronid interakteeruvad ainult teatud konkreetse raku jaoks programmeeritud lõhnaainete komplektiga, st kui lõhnaaine molekulid tungivad haistmispiirkonda, tekib neuronite rühma mosaiikne ergastus, mis on iseloomulik ainult konkreetsele lõhnale.
Lõhnataju rikkumine on võimalik mitmesuguste haiguste puhul, mis on seotud nii lõhnaainete haistmisrakkudesse jõudmise häiretega kui ka haistmisanalüsaatori tundlike otste ja radade patoloogiaga. Hüposmia (haistmismeele nõrgenemine) on riniidi ja rinosinusiidi iseloomulik sümptom, mis vähendab oluliselt inimese elukvaliteeti.
Ninaõõne õhu soojendamine ja niisutamine. Kui sissehingatav õhuvool läbib ninaõõnde, niisutatakse ja soojendatakse seda peaaegu inimkeha temperatuurini. See asjaolu annab meile õiguse käsitleda nina limaskesta kui omamoodi füsioloogilist konditsioneeri, mis takistab külma õhu sattumist alumistesse hingamisteedesse, mis on üks peamisi ägedate külmetushaiguste põhjustajaid. See termoregulatsioonivõime on tingitud ninaõõne limaskesta verevarustuse iseärasustest: veresoonte endoteeli omapärane struktuur, arteriovenoossed anastomoosid, lämbumisveenid ja vereringearterid. Keskkonnatingimuste muutumisel toimub ninakäikude valendiku ahenemine, värvuse, limaskesta paksuse muutus, mis on tingitud verevoolu kiirusest ja mahust.
Ägeda nakkusliku või viirusliku riniidi korral koos nina limaskesta põletikuga lõdvestuvad kõik kapillaarid ja prekapillaarsed sulgurlihased, avanevad arteriovenoossed anastomoosid (vasodilatatsioonireaktsioon), mis lõppkokkuvõttes viib limaskesta pinnatemperatuuri maksimaalse tõusuni.
Verevoolu kiirenemist soodustab rõhu tõus mikroveresoonkonna veresoontes (väikesed arterid, arterioolid, kapillaarid, veenid), mis väljendub lokaalse hüpereemiana. Allergilisele riniidile ja vasomotoorsele riniidile on iseloomulik peamiselt venoosse vere stagnatsioon turbinaatide koobastes veresoontes, mis vähemal määral põhjustab temperatuuri tõusu. Atroofilise riniidi korral on limaskestade vereringe häiritud veresoonte seinte patoloogiliste muutuste tõttu, näiteks oblitereeriv endarteriit, mis põhjustab verevarustuse halvenemist, mikrotsirkulatsiooni halvenemist ja limaskesta temperatuuri langust.
Sissetuleva õhu niisutamine toimub kogu hingamisteedes kuni lobarbronhideni, kuid sellest hoolimata on peamine osakond, kus niiskust reguleeritakse, ninaõõs. Nina limaskestal on suur reserv kliimaseadme jaoks inimkeha nõutavatele parameetritele isegi õhuniiskuse ja ümbritseva õhu temperatuuri suure kõikumise amplituudiga. N. Torelmani (1960) tavalistes toatingimustes tehtud arvutuste tulemuste kohaselt lisatakse sissehingatavale õhule umbes 430 g veeauru, peamiselt ninaõõnest, millest 130 g kondenseerub ninas. väljahingamine. Sellest järeldub, et inimene kaotab ülemiste hingamisteede aurustumise tõttu umbes 300 g vedelikku ööpäevas. Seega, kui sissehingatava õhu niiskust hoitakse ninaõõnes, luuakse optimaalsed tingimused gaasivahetuseks kopsudes ja kogu organismi veetasakaalu reguleerimiseks.
Füsioloogiline roll
nasaalne hingamine
Sissehingamisel läbib õhuvool ninaklapist, keerdudes samal ajal spiraaliks, seejärel muutub turbulentne keeriselaadne liikumine laminaarseks ja õhuvool läheb choana poole üldises ninakäigus mööda keskmist turbinaati. Samal ajal tekib rindkere lihaste abil ülemistes hingamisteedes negatiivne rõhk, mis viib osa soojendatud niisutatud õhu eraldumiseni ninakõrvalurgetest ja selle kinnitumiseni õhuvooluga, mis läheb kopsud. Koaanide kaudu väljahingamisel siseneb õhk ninaõõnde ja levib kõikidesse ninakäikudesse, kuid oluline osa õhuvoolust läbib sel juhul ühist ninakäiku alumise turbinaadi tasemel. Ninaõõnes tekib positiivne rõhk, mille tõttu osa väljahingatavast õhust suunatakse tagasi ninakõrvalurgetesse. Kui hingamine toimub suu kaudu, on õhuvoolu takistus väiksem, mis viib negatiivse ja positiivse rõhu erinevuse kadumiseni rinnus ja kõhuõõnes, mis on vajalik südame-veresoonkonna süsteemi normaalseks toimimiseks. Suu kaudu hingates väheneb kopsude ventilatsioon 25-30%, mis mõjutab oluliselt vere küllastumist hapniku ja süsihappegaasiga.
Nina hingamise rikkumine on erinevat tüüpi riniidi üks peamisi komponente. Kaasaegse riniidi etiopatogeneetilise klassifikatsiooni pakkus välja A.S. Lopatin (2010):
Riniit:
... Nakkuslik:
... Vürtsikas
... Viiruslik
... Bakteriaalne
... Traumaatiline
... Krooniline
... Mittespetsiifiline
... Konkreetne
... Allergiline:
... Hooajaline
... Aastaringselt
... Katkendlik
... Püsiv
... Eosinofiilsete sümptomitega mitteallergiline riniit (NARES):
... Vasomotoor:
... Ravim
... Hormoon
... Rasedate naiste riniit
... Riniit puberteedieas
... Toit
... Külm
... Psühhogeenne
... Idiopaatiline
... Hüpertroofiline:
... Atroofiline:
... Tühja nina sündroom
... Ozena
... Haigused, millega kaasnevad riniidi sümptomid (nina vaheseina kõverus, polüpoosne rinosinusiit, tsüstiline fibroos, Kartageneri sündroom).
Ägedat nakkuslikku nohu põhjustavad kõige sagedamini viirused: adenoviirus, gripiviirused, paragripp, respiratoorne süntsütiaalviirus, rinoviirus, pikornaviirus, reoviirus. Peamised bakteriaalsed patogeenid on Streptococcus pneumonae (pneumokokk), Streptococcus pyogenes ja Haemophilus influenza. Kroonilise nakkusliku riniidi patogeenide spekter on palju laiem: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Pseudomona ssp., Kleb-siella spp. ja paljud teised, sealhulgas oportunistlikud bakterid. Immuunpuudulikkuse häiretega (AIDS) inimestel võivad riniiti põhjustada seened, bakterite-seente ühendused ja oportunistlikud mikroorganismid.
Haigust, millele võib eelneda kokkupuude ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni ja/või hüpotermiaga patsiendiga, iseloomustab äge algus ja see mõjutab samaaegselt mõlemat ninapoolt. Peamised sümptomid: üldine häire, hingamisraskused ja eritis ninaõõnest. Need sümptomid väljenduvad erineval määral, olenevalt haiguse staadiumist. Haiguse klassikalises arengus on ägedal nakkuslikul riniidil kolm järjestikust kulgemisetappi, mis igal juhul väljenduvad suuremal või vähemal määral.
Esimene etapp (refleks või prodromaalne) tekib vahetult pärast hüpotermiat ja kestab mitu tundi. Esiteks tekib spasm ja seejärel ninaõõne veresoonte paralüütiline laienemine ja turbinaadid. Patsiendil tekivad sellised sümptomid nagu nina ja ninaneelu kuivus, nasaalse hingamise raskused, kõdistamine, kriimustus, põletustunne ja aevastamine. Koos sellega ilmneb üldine halb enesetunne, külmavärinad, raskustunne ja valu peas. Kehatemperatuur tõuseb üsna sageli - kuni 37 ° C või rohkem. Eesmise rinoskoopiaga on nina limaskest hüpereemiline, kuiv.
Teine etapp (katarraalne või seroosne) kestab 2-3 päeva. Seda iseloomustab rohke seroosse eritise ilmnemine, ninakinnisus, haistmismeele häired, mõnikord pisaravool, kõrvade ummistus ja ninahääl. Nina limaskest on turse, niiske, hüpereemiline.
Kolmandat etappi, mis toimub 4-5. päeval alates haiguse algusest, iseloomustab bakteriaalse põletiku lisandumine. Samal ajal paraneb patsiendi üldine seisund, järk-järgult taastub ninahingamine ja haistmismeel, kuid eritis muutub lima-mädaseks ja paksema konsistentsiga. Eesmise rinoskoopiaga visualiseeritakse eritist üldiselt, mõnikord keskmises ninakäigus ja ninaõõne põhjas.
Ägeda riniidi kogukestus on keskmiselt umbes 8-12 päeva. Haiguse kestust ja raskusastet mõjutab oluliselt süsteemse ja kohaliku immuunsuse seisund. Riniidi pikaajalist olemust (rohkem kui 3 nädalat) täheldatakse nõrgestatud inimestel, kellel on ülemiste hingamisteede kroonilised infektsioonikolded, nina vaheseina ja turbinate kaasasündinud ja omandatud anomaaliad.
Laste riniidi kulgemise tunnused
Lastel on korüüs tavaliselt ägeda hingamisteede infektsiooni sümptom. Haiguse iseloomulikud ilmingud on nasaalne hingamine, limaskesta kuivus ja põletustunne, selle turse, ninakinnisus, rohke seroos-limaskesta eritis.
Eristage vanemate laste ja väikelaste ägedat riniiti. Äge riniit on eriti ohtlik vastsündinutel ja imikutel. Esimestel elukuudel on kesknärvisüsteemi funktsionaalsete ja morfoloogiliste omaduste tõttu laste kohanemine väliskeskkonna muutustega vähem täiuslik kui täiskasvanutel. Vastsündinutel väheneb suu kaudu hingamise võime. Esimestel eluaastatel on lastel ninakäigud kitsad ja isegi kerge limaskesta turse võib põhjustada nina ummistumist, nasaalse hingamise raskusi.
Ilma ninahingamiseta lõpetab laps pärast mitut imemisliigutust hapnikupuuduse tõttu imemise. Laps muutub rahutuks, tema uni on häiritud, kehakaal langeb, temperatuur sageli tõuseb, tekib aerofaagia. Kinnise nina korral hingab laps kergemini suu ja tahapoole suunatud peaga, millega seoses tekib valeopistotonus koos pingega fontanellidesse.
Lapsepõlves levib nina limaskesta põletik sagedamini kui täiskasvanutel ninaneelu (adenoidiit), kuulmistorusse (lastel lühike ja lai), kõri, hingetorusse, bronhidesse ja kopsudesse.
Väikelastel on riniidil ka oma eripärad. Mürgistuse üldised sümptomid domineerivad kohalike ilmingute suhtes, mis sageli halvendab üldist seisundit. Tõsised raskused nina hingamisel raskendavad toitmist. Laps ei suuda ise suurt hulka eritist ninaõõnest eemaldada. Riniit on sageli alumiste hingamisteede põletikuliste haiguste arengu tegur.
Allergiline riniit on allergeenidest põhjustatud haigus, mida iseloomustab IgE-sõltuv nina limaskesta põletik. See väljendub nasaalse hingamise, rinorröa, nina sügeluse, aevastamise, lõhnataju halvenemises. Sümptomite raskusastme ja elukvaliteedi halvenemise astme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme. Kerge vormi korral on uni normaalne; ei sega igapäevast tegevust.
Mõõduka või raske vormi riniit võib põhjustada unehäireid, igapäevast aktiivsust, suutmatust täielikult läbi viia kutsetegevust, õppida, treenida, puhata; võib avalduda piinavate sümptomitega.
Allergeenid, sattudes ninaõõnde, settivad osaliselt ripsepiteelile ja lokaalselt kokku puutudes muudavad organismi sensibiliseerivaks. Kui nad sisenevad uuesti sensibiliseeritud limaskestale, vallandub allergiline IgE-sõltuv reaktsioon. Allergilise riniidi tunnuseks on nina limaskesta põletikuline infiltratsioon erinevate rakkude poolt.
Püsiva allergilise riniidiga patsientidel on kokkupuute määr allergeenidega aastaringselt erinev, mõnel perioodil on see väga madal. Kuid isegi sümptomite puudumisel on neil patsientidel nina limaskestas minimaalne püsiv põletik. Püsiva riniidi sümptomid on allergia vallandajate ja jätkuva põletikulise reaktsiooni vahelise koostoime tulemus.
Allergilise riniidi üks peamisi tunnuseid on mittespetsiifiline nina hüperreaktiivsus, mida iseloomustab suurenenud reaktsioon mitteallergilise iseloomuga stiimulitele, mis põhjustavad aevastamist, ninakinnisust ja/või rinorröa. Seda põhjustavad järgmised tegurid: ripsepiteeli hävimine ja suurenenud läbilaskvus; vahendajate suurenenud vabanemine; retseptor-, mediaator- ja efektorrakkude tundlikkuse suurenemine ning aferentsete impulsside voolu suurenemine kesknärvisüsteemis.
Allergilise riniidi ja bronhiaalastma vahel on otsene seos. Nende patogeneesis mängib peamist rolli samade rakkude ja vahendajate poolt moodustatud ninaõõne ja bronhide limaskesta allergiline põletik. Provokatiivne bronhide test spetsiifilise allergeeniga allergilise riniidiga patsientidel põhjustab astmaatilise reaktsiooni, mis hõlmab põletikulisi rakke ja põletikueelseid vahendajaid ning nina limaskesta provokatsioon põhjustab põletikku bronhides.
Need faktid kinnitavad "tavaliste hingamisteede" kontseptsiooni, mis näitab tihedat seost allergilise riniidi ja astma vahel. Põletikulist reaktsiooni saab säilitada ja tugevdada omavahel seotud mehhanismide abil ning bronhiaalastma ja allergilise riniidiga patsiente tuleb ravida ülemiste ja alumiste hingamisteede kombineeritud raviga.
Nina limaskesta haiguste ennetamise ja ravi probleemi kiireloomulisus on tingitud nende kliinilise kulgemise kestusest ja nende põhjustatud tüsistustest, mida sageli soodustab asjaolu, et enamik patsiente ei pöördu õigeaegselt arsti poole. viisil või ise ravida. Kõik see sunnib spetsialiste otsima uusi ravimeetodeid riniidi sümptomite kõrvaldamiseks, haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks ja võimalike tüsistuste tekke vältimiseks.
Üks levinumaid haigusi, mis arenevad nina hingamisraskuste taustal, on äge keskkõrvapõletik.
Ägedat keskkõrvapõletikku iseloomustab kulgemise väljendunud staadium:
1. Äge eustahiit - kuulmistoru düsfunktsioon, alarõhk trummikile, müra kõrvas, ummikutunne, autofoonia, trummikile tagasitõmbumine, valguskoonuse lühenemine.
2. Äge katarraalne põletik, mida iseloomustab mõõdukas valu kõrvas ja kuulmislangus, samas kui kuulmekile on hüpereemiline, paksenenud, tunnusmärgid on ebaselged või puuduvad.
3. Äge mädane põletik, mille puhul esineb seroosse eksudaadi mädanemist, millega seoses suurenevad järsult valuaistingud, ilmnevad joobeseisundi sümptomid. Otoskoopiliselt: trummikile on järsult hüpereemiline, identifitseerimismärke pole näha, esineb erineva raskusastmega trummikile pundumine.
4. Perforatsioonijärgne staadium, mille puhul mädase eritise surve ja selle proteolüütilise aktiivsuse tõttu tekib trummikile perforatsioon, mille kaudu mäda evakueeritakse kuulmekäiku. Kõrvavalu taandub, patsiendi üldine seisund normaliseerub järk-järgult. Otoskoopiliselt määratakse trummikile perforatsioon, millest tuleb mädane eritis.
5. Reparatiivne staadium - põletik keskkõrvas peatub, perforatsioon suletakse armiga.
Ägeda keskkõrvapõletiku staadium viitab individuaalsele lähenemisele ravile igas nimetatud etapis. Samal ajal on väga oluline säilitada kuulmistoru puutumatu funktsioon ägeda keskkõrvapõletiku kõigis etappides. Selleks on vaja kasutada nasaalseid dekongestante, paikseid glükokortikoide, puhumist Politzeri järgi ja kuulmistoru kateteriseerimist. Tuleks ravida haigusi, mis põhjustavad tubulaarset düsfunktsiooni: äge nasofarüngiit, sinusiit, äge riniit, adenoidiit.
Sinusiit on paranasaalsete siinuste põletik. Tavaliselt on see selliste haiguste tüsistus nagu äge riniit, sarlakid, gripp, leetrid. Sinusiit võib avalduda nii ägedas kui ka kroonilises vormis. Ägeda sinusiidi variandid - katarraalne ja mädane, krooniline - mädane, turse-polüpoos ja segatud. Akuutsel ja kroonilisel (ägenemise ajal) sinusiidil on sarnane kliiniline pilt: üldine halb enesetunne, palavik, peavalu, ninakinnisus (tavaliselt ühel küljel) ja rohke eritis ninaõõnest. Ravi hõlmab nii konservatiivsete kui ka kirurgiliste meetodite kasutamist. Konservatiivne ravi hõlmab kohalike antimikroobsete ainete, laia toimespektriga antibiootikumide, mukoaktiivsete ravimite kasutamist. Teraapia oluline osa on nasaalsete dekongestantide kasutamine.
Adenoidid - neelu mandlite suurenemine selle koe hüperplaasia tõttu. Põhimõtteliselt mõjutavad adenoidid 3–10-aastaseid lapsi, kellel on keeruline allergiline ajalugu, immuunsüsteemi probleemid. Adenoididele omane ninahingamise raskus võib põhjustada unehäireid, suurenenud väsimust, letargiat, mälukaotust, õppeedukust (koolilastel), häälemuutusi, ninahääli, kuulmiskahjustusi, püsivaid peavalusid ja "adenoidi" teket. nägu. Esimese astme adenoidide ja tüsistuste puudumise korral kasutatakse konservatiivset ravi, sealhulgas nina dekongestandid; adenoidide olulise suurenemisega või tüsistuste esinemisel on kirurgiline ravi efektiivne.
Larüngiit on kõri limaskesta põletik. Larüngiidil on kaks vormi - äge ja krooniline. Ägeda larüngiidi arengu põhjused on tavaliselt hääle ülekoormus, hüpotermia, ägedad nakkushaigused. Ägeda larüngiidi korral võib põletikuliseks muutuda kogu kõri limaskest või ainult mõned selle osad. Mõnel juhul võib kõripõletik üle minna hingetoru limaskestale ja põhjustada larüngotrahheiidi. Ägeda larüngiidi sümptomiteks on higistamine, kurgu kuivus, valu neelamisel, köha, häälekähedus, afoonia, peavalu. Mõnel juhul võib larüngiit põhjustada selliseid tüsistusi nagu kõri kõhre perikondriit, sepsis ja kaela flegmoon. Ägeda larüngiidi ravis on oluline kõrvaldada leibkonna ja professionaalsed ebasoodsad tegurid.
Riniidi ravi sõltub selle vormist ja kliiniliste ilmingute raskusastmest ning sellel on järgmised eesmärgid:
... haiguse mikroobsete patogeenide kõrvaldamine;
... põletikulise protsessi leevendamine;
... nasaalse hingamise taastamine, ninakõrvalurgete õhutamine, sekretsiooni vähenemine;
... reparatiivsete troofiliste protsesside stimuleerimine limaskestas;
... kaitsebarjääride funktsioonide normaliseerimine: mukotsiliaarne transport ja limaskesta lokaalne immuunsus.
Riniidi raviks kasutatakse erinevaid ravimite rühmi:
... ninakinnisust vähendavad ained;
... antimikroobne;
... mukolüütikumid, mukokineetika, mukoregulaatorid;
... bakteriaalsed vaktsiinid;
... vahendid niisutusteraapia läbiviimiseks;
... kokkutõmbavad ained;
... kompleksse toimega ravimid, kombineeritud ja fütopreparaadid.
Tähelepanu väärib nasaalsete dekongestantide kliinilise kasutamise võimalus, kuna riniidi ravi üks peamisi põhimõtteid on nasaalse hingamise taastamine. Adrenergiliste agonistide toimemehhanism on aktiveerida nina limaskesta veresoonte α-adrenoretseptorid ja selle tagajärjel vähendada selle hüpereemia ja turse raskust. Nina sekretsiooni tase väheneb, ninakõrvalurgete drenaaž, nasaalne hingamine, keskkõrva aeratsioon paraneb. Ninakinnisusravimite kasutamine aitab ennetada tüsistusi - keskkõrvapõletikku, eustahiiti, põskkoopapõletikku ning, mis samuti oluline, parandada patsiendi enesetunnet, normaliseerida und ja isu ning taastada töövõime.
Otseste α-adrenergiliste agonistide rühma kuuluvad:
1) fenüülaminoetanooli derivaadid: norepinefriin, adrenaliin, fenüülefriin;
2) imidasoliini derivaadid: nafasoliin, ksülometasoliin, oksümetasoliin, tetrisoliin.
Imidasoliini rühma vahendid põhjustavad kiiret vasokonstriktorit (limaskesta turse ja hüpereemia vähenemine, nina hingamise leevendamine). Kuid nende adrenergiliste agonistide sagedane ja pikaajaline (rohkem kui viis päeva) kasutamine võib põhjustada limaskesta ebapiisavat verevarustust kuni selle atroofia tekkeni tulevikus.
Tuleb meeles pidada, et laste nina limaskesta suhteline pindala on palju suurem kui täiskasvanutel. Seega, kui imiku nina limaskestale satub täiskasvanu annus vasokonstriktorit 1 kg kehakaalu kohta, saab ta 30 korda suurema annuse kui täiskasvanu. Üleannustamise tagajärjel võib tekkida vererõhu tõus, värinad, krambid. Seetõttu tuleks vasokonstriktoreid lastel, eriti väikelastel, kasutada minimaalsetes annustes.
Lisaks tuleb meeles pidada, et mõnede vasokonstriktorite (näiteks naftüsiini) keskmine terapeutiline annus läheneb oma toksilisele annusele ja seetõttu on suur tõenäosus üleannustamiseks ja süsteemseks toksilisteks toimeteks teistest elunditest, millel on veresoonte väljendunud adrenergiline innervatsioon. (aju, süda, seedetrakt jne). Imidasoliini rühma ravimite kasutamisel võib tekkida veresoonte üldine süsteemne ahenemine ja elundite verevarustuse rikkumine, mis viib nende toitumise vähenemiseni.
Lastel kasutamisel peab vasokonstriktorravim vastama teatud nõuetele:
... neil on optimaalsed omadused ja toimemehhanism;
... ei põhjusta limaskesta morfoloogilisi ega funktsionaalseid kahjustusi isegi pikaajalisel kasutamisel;
... ei avalda organismile süsteemset toimet;
... mitte häirida epiteeli ripsmelise aparatuuri motoorset aktiivsust, samas kui ravimi enda pH väärtus peaks lähenema füsioloogilisele normile (7,0-7,3).
Viimastel aastatel ei ole laste ägeda riniidi korral soovitatav kasutada lühitoimelisi vasokonstriktoreid: teofedriin, nafasoliin ja tetrisoliin. See on tingitud asjaolust, et pärast nende kasutamist täheldatakse nina limaskesta nn korduvat turset. Eelistatakse pikema toimeajaga vasokonstriktoreid: oksümetasoliin, ksülometasoliin, epinefriin, mis võivad vähendada manustamissagedust.
Nii täiskasvanute kui ka laste praktikas laialdaselt kasutatav ninakinnisus on Vibrocil® - Vibrocil® (Novartis Consumer Health SA, Nyon, Šveits). Ravim sisaldab kahte aktiivset komponenti - fenüülefriini ja dimetindeenaleaati. Fenüülefriinil on vasokonstriktoriline toime nina limaskesta kapillaaride venoossele võrgustikule.
Dimetindeenmaleaat on antihistamiinne komponent, mis vähendab allergiliste ja põletikuliste reaktsioonide ilminguid. Selle ravimi loomise põhjenduseks olid järgmised sätted. Füsioloogiliste andmete kohaselt on kõigil lokaalsetel vasokonstriktoritel α-adrenergiline aktiivsus, mis põhjustab limaskesta venoosse koopakoe (mahtuvussoonte) veresoonte ahenemist, vähendades seeläbi kudede turset ja parandades tingimusi õhuvooluks läbi ninaõõne. .
Retseptorite uuringud on näidanud, et resistentsed veresooned, mis määravad nina limaskesta verevoolu, sisaldavad valdavalt α2-adrenergilisi retseptoreid, samas kui mahtuvuslikud veresooned sisaldavad nii α1- kui ka α2-adrenergilisi retseptoreid. Seega on nii α1- kui ka α2-adrenomimeetikumid võimelised mõjutama veresoonte ummistuse raskust. Lisaks vähendavad α2-adrenergilised agonistid limaskesta verevoolu, põhjustavad isheemiat ja atroofiat. α1-selektiivsete adrenergiliste agonistide eeliseks on võime teostada dekongestantset toimet, ilma et see mõjutaks nina limaskesta funktsiooni.
Vibrocil® sisaldab 250 μg dimetindeenamaleaati, mis blokeerib H1-histamiini retseptoreid, ja 2,5 mg fenüülefriini, mis stimuleerib selektiivselt nina limaskesta kavernoosse venoosse koe α1-adrenergilisi retseptoreid. Samal ajal on dimetindeenaleaadil allergiavastane toime ning fenüülefriinil on tugev vasokonstriktor ja tursevastane toime (eemaldab kiiresti ja püsivalt nina limaskesta ja selle ninakõrvalkoobaste turse). Ravimil puudub rahustav toime.
Vibrocil® eelised on järgmised:
... kombineeritud tursevastane ja hüposensibiliseeriv toime;
... nina limaskesta morfoloogiliste ja funktsionaalsete kahjustuste puudumine (vereringehäired, atroofia) isegi pikaajalisel kasutamisel;
... süsteemse toime puudumine üldiste vasokonstriktsiooni ja väikelaste üldise vereringe häirete kujul;
... isotoonilisus. PH väärtus on võrreldav nina limaskesta omaga, tänu millele on tagatud ripsepiteeli ripsmete rütmilised liikumised, säilib mukotsiliaarne transport ja ninaõõne drenaažifunktsioon.
Ravimit on mugav kasutada pediaatrilises praktikas, kuna see on saadaval mitmes ravimvormis: ninasprei, tilkade ja geelina. See võimaldab seda laiemalt kasutada erinevas vanuses lastel ja arvestada allergilise riniidi kliinilise kulgemise iseärasusi.
Ninatilgad tilgutatakse igasse ninasõõrmesse 3-4 korda päevas. Alla 1-aastastele lastele ühekordne annus - 1 tilk; 1 kuni 6 aastat - 1-2 tilka; üle 6-aastased ja täiskasvanud - 3-4 tilka. Enne ravimi kasutamist peate ninaõõne põhjalikult puhastama. Ninatilgad tilgutatakse tahapoole visatud peaga ja seda asendit hoitakse mitu minutit. Imikud maetakse enne toitmist ninna.
Üle 6-aastastele lastele ja täiskasvanutele mõeldud ninasprei on ette nähtud 1-2 süsti igasse ninasõõrmesse 3-4 korda päevas. Pihustit tuleb hoida vertikaalselt, ots ülespoole. Pea otse hoides sisestage ots ninasõõrmesse, pigistage nebulisaatorit üks kord lühikese järsu liigutusega ja eemaldage ots ninast, vabastage see. Süstimise ajal on soovitatav hingata kergelt läbi nina.
Üle 6-aastastele lastele ja täiskasvanutele mõeldud ninageeli süstitakse igasse ninasõõrmesse (võimalikult sügavale) 3-4 korda päevas. Selle kasutamine vahetult enne magamaminekut tagab, et kogu öö ei teki ninakinnisust.
On välja pakutud mitmeid ravimi kasutamise skeeme, mida kasutatakse aktiivselt kliinilises praktikas.
Üldistatud andmetel ilmnes Vibro-cy-la® toime riniidi ilmingutega väikelastel 5-15 minuti jooksul. pärast ravimi kasutamist, mis väljendus 2–4 tunni jooksul ninakäikudest eritumise puudumises ja selle koguse vähenemises järgmise 2–3 tunni jooksul esimesel päeval pärast ravi algust. Järgnevatel päevadel puudus voolus 4-5 tundi.Riniidi sümptomite täielik kadumine - seroosse-limaskesta vooluse puudumine, limaskesta turse ja hüpereemia kadumine, hingamisteede läbilaskvuse taastumine - täheldati 17,3%-l lastest. kolmandal päeval 52,2% - neljandal, 82,6% - viiendal, 95,6% - kuuendal ja 100% -l seitsmendal päeval.
Ägeda riniidi korral vastsündinutel määrati Vibrocil® 1 tilk 2-3 korda päevas enne toitmist 4 päeva jooksul. Seejärel niisutati 2-päevase pausi ajal nina limaskesta soolalahusega, millele järgnes patoloogilise sisu imemine. Seejärel määrati uuesti Vibrocil® 4 päevaks. Pärast esimest kuuri lastel vähenes eksudaadi hulk ninaõõnes, hüpereemia ja limaskesta turse, paranes üldseisund, taastus piima imemise akt. Pärast teist kuuri taandusid ägeda riniidi sümptomid täielikult. Toksilisi ja kõrvaltoimeid ei täheldatud.
Lai valik Vibrocil®-i ravimvorme võimaldab seda kasutada erinevate ENT-organite patoloogiate korral, mille etiopatogeneesis mängib olulist rolli nasaalse hingamise takistus. Lisaks on selle ravimi eeliseks negatiivse mõju puudumine nina limaskesta epiteeli ripsmelisele aktiivsusele. Vibrocil®-i võib soovitada kasutada meditsiini- ja profülaktilistes asutustes, sealhulgas lasteasutustes.
Kirjandus
1. Berezhnoy VV, Unich NK, Yemets Ya. V. jt Vibrocili kasutamise efektiivsus väikelaste ägeda riniidi ravis // Sovrem. pediaatria. - 2003. - nr 1. - S. 49-52.
2. Zubkov M.N. Algoritm ülemiste ja alumiste hingamisteede ägedate ja krooniliste infektsioonide raviks // BC. - 2009. - T. 17. - nr 2.- S. 123-131.
3. Laika A. A., Bredun O. Yu. - 2005. - S. 121-122.
4. Lopatin A.S. Riniit. - M .: Litterra, 2010 .-- S. 122, 126-127.
5. Ägedad hingamisteede haigused lastel: ravi ja ennetamine. Venemaa Lastearstide Liidu teaduslik ja praktiline programm. - M .: Rahvusvaheline Emade ja Laste Tervise Fond, 2002. - 69 lk.
6. Palchun V.T., Magomedov M.M., Luchikhin L.A. Otorinolarüngoloogia. - M .: Meditsiin, 2007 .-- S. 114-117.
7. Piskunov G.Z., Piskunov S.Z. Kliiniline rinoloogia. / Juhend arstidele. 2. väljaanne - M .: Meditsiiniinfo Agentuur, 2006. - S. 183, 190, 202-205.
8. Rjazantsev S.V., Kocherovets V.I. Ülemiste hingamisteede ja kõrvahaiguste etiopatogeneetiline teraapia. Juhised. - SPb., 2008 .-- 120 lk.
9. Tatochenko VK Ninaneelu ägedate haiguste ravitaktika. // RMJ. - 1999. - nr 7 (11). - S. 520-522.
10. Turovski A.B., Mirošnitšenko N.A., Kudrjavtseva Yu.S. Allergiline nohu. Diagnostika ja ravi. // RMJ. - 2011. - T. 19. - Nr 6. - Lk 409.
11. Turovski A.B., Tsarapkin G.Yu., Zavgorodniy A.E. Antibiootikumid Sotsiaalselt olulised haigused. - 2007. - T. 15. - nr 22 - Lk 1676.
12. Unich NK, Koroleva VA, Loboda RN jt. Vibrocili kasutamine väikelaste ägeda riniidi ravis // Sovrem. pediaatria. - 2003. - nr 1. - S. 49-52.
13. Bucaretchi F., Dragosavac S., Vieira R. J. Äge kokkupuude imidasoliini derivaatidega lastel. // J. Pediatr. r. (Rio J). 2003. - nov-dets. - nr 79 (6). - Lk 519-524.
14. Claudet I., Fries F. Nina vasokonstriktsiooni oht imikutel. Ühe juhtumi puhul. // Arch. Pediatr. - 1997. - juuni. - nr 4 (6). - Lk 538-541.
15. Mahieu L. M., Rooman R. P. Goossens E. Imidasoliini mürgistus lastel. // Eur. J. Pediatr. - 1993. - nov. - nr 152 (11). - Lk 944-946.
16. Hochban W., Althoff H., Ziegler A. Nina dekongestsioon imidasoliini derivaatidega: akustilised rinomanomeetrilised mõõtmised. // Eur. Kliinilise farmakoloogia ajakiri. 1999. nr 55.
Kõik teavad, kui oluline on hingamine keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Kuid vähesed inimesed mõtlevad sellele, kuidas isegi kerge normaalse nasaalse hingamise rikkumine võib mõjutada inimorganite erinevate süsteemide seisundit.
Ülemiste hingamisteede mitmesugused anomaaliad, mida ei ole õigeaegselt avastatud ja haigustest välja ravimata (adenoidid, põskkoopapõletik, riniit, nina vaheseina kõverus jne), aga ka mitmed muud põhjused võivad kaasa tuua. raskesti kõrvaldatavad või üldiselt korvamatud patoloogilised muutused nina limaskestas, normaalse ninahingamise häirimine, mis soodustab veelgi erinevate kehasüsteemide haiguste esinemist.
Nina hingamise raskuse tõttu toimub "üleminek" suu kaudu hingamisele. Sellised inimesed magavad tavaliselt suu lahti, nende uni on rahutu, katkendlik ja sageli kaasneb norskamine. Ükskõik kui kaua nad magavad, kurdavad ninahingamishäiretega patsiendid pidevalt, et nad ei maga piisavalt, mistõttu näevad nad tavaliselt loiud ja apaatsed. Sel põhjusel on koolilastel, üliõpilastel seetõttu sageli õppeedukus, mälu ja tähelepanu nõrgenemine, täiskasvanutel täheldatakse töövõime langust, nad muutuvad ärrituvaks.
Ninas sissehingatav õhk puhastatakse, niisutatakse, soojendatakse. Suu kaudu hingates pääseb ravimata (see on meie ökoloogilises olukorras !!!) kuiv ja külm õhk kopsudesse, millega kaasnevad paratamatult kopsu- ja bronhide haigused.
Sellistel patsientidel esinevad sagedased peavalukaebused, mis on tingitud vere ja lümfi väljavoolu takistamisest ajust, seletatakse seda seisundit ninaõõne ummistusega.
Kõige ohtlikum on kasvavale organismile "vale hingamine". Pidev hingamine läbi suu viib näo luustiku deformatsioonini. Nendel lastel on sageli viga. Pikaajalise nasaalse hingamise raskuse tagajärjel on rindkere deformeerunud. Kopsude ventilatsioon on häiritud, vere hapnikuga küllastumine väheneb, erütrotsüütide arv ja hemoglobiinisisaldus väheneb.
Suu kaudu hingates täheldatakse väiksemat vastupanu õhuvoolule, mille tulemusena pärsitakse positiivse ja negatiivse rõhu areng rinnaõõnes, mis on vajalik südame normaalseks toimimiseks.
Seega ei kajastu nasaalse hingamise rikkumine mitte ainult otseselt hingamisorganites, vaid võib põhjustada ka olulisi patoloogilisi muutusi kogu kehas. Kui inimene lülitub üle suu kaudu hingamisele, rikutakse kogu erinevate organite ja süsteemide toimimise mehhanism. Häiritud on hingamisrütm, vere väljavool ja aju toitumine ning selle tagajärjel - mälu, vaimsete võimete, vere koostise, südame-veresoonkonna funktsioonide halvenemine ...
Nina kaudu hingates teeb õhuvool omapärase tee. Põhiline õhumass on suunatud kaarekujuliselt ülespoole, sealt laskub alla ja taha, choanidesse. Väljahingamisel tormab õhk sama rada pidi vastupidises suunas, sisenedes mõnevõrra haistmispiirkonda. Seda õhuvoolu läbimise teed kinnitavad mitmed katsed. Niisiis lasi Paulsen (Paulsen) nina kaudu osmiinhappe auru. Limaskesta pruunistumise asukoht oli nende aurudega küllastunud õhu liikumistee näitaja. Kayseri katsetes märgistas õhu läbipääsu ladestunud magneesiatolm.Franke asendas surnukehade katsetes nina vaheseina klaasplaadiga ja lasi tubakasuitsu läbi ühe poole ninast. Vaadeldes suitsu liikumist läbi klaasvaheseina, hindas autor selle läbipääsu teed. Kõik need katsed on täielikult kinnitanud ülaltoodud teed, mille läbib nina kaudu sissehingatav õhk.
Ninahingamine on normaalne füsioloogiline toiming ja selle rikkumine põhjustab kogu organismi erinevaid patoloogilisi seisundeid. Gaasivahetus kopsudes väheneb, mille tulemusena väheneb vere leeliseline reserv. Eelkõige on häiritud hapnikuvahetus, mille tagajärjel väheneb hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk. On ventilatsiooni nõrgenemine, hüpokseemia ja hüperkapnia (Saufer - Saufer, Rugoni - Rugoni, ME Gindes, EN Pavlovsky, II Shcherbatov).
Ninahingamise invaliidistumine ja takistamine mõjutab südame tööd ja vererõhku. Tekib südametegevuse nõrkus, vere ringluse kiirus kopsudes väheneb, närvisõlmedes ja südamelihases tekivad patomorfoloogilised muutused, vererõhk tõuseb (MF Tsytovich, EN Pavlovsky, ND Korolev, BN Lukov, AG Bondarenko ja VV Gromov).
Ninahingamise väljalülitamisega kaasneb lümfi liikumise vähenemine, silmasisese, intrakraniaalse ja seljaaju rõhu muutused (V. A. Aleksandrovskaja, M. V. Kochurova ja A. V. Saveljev, V. K. Trutnev ja V. V. Gromov, L. E. Komendantov), ventilatsiooni nõrgenemine keskmiste ninakõrvalurgete ja ninakõrvalurgete kõrvaõõnsused (MFTsytovich), kahjustatud nina limaskesta imendumine (VKTrutnev ja VV Gromov, OV Urbakh, AA Arutjunov), seedetrakti motoorne ja sekretoorne funktsioon ja maksafunktsioon (AG Bondarenko, VV Gromov, ID Khristoforov, PE Ermolaev , ET Pavlovsky).
Kui ninahingamine on välja lülitatud, muutub vere morfoloogiline koostis ja selle füüsikalis-keemilised omadused. Erütrotsüütide arv väheneb, hemoglobiinisisaldus väheneb ja leukotsüütide arv suureneb (N. V. Belogolovov, V. G. Ermolajev, A. G. Lihhatšov), kiireneb erütrotsüütide settimise reaktsioon (I. D. Khristoforov ja V. V. Gromov), veresuhkru tõus (RI Mohin). piimhappe taseme langus veres (M.Ya. Shapiro), kaltsiumi hulga suurenemine (DN Semenov), jääklämmastiku sisaldus veres tõuseb (N.A. Bobrovsky).
Paljude funktsioonide muutuste mitmekesisus on seletatav nasaalse hingamise väljalülitamise mõjuga kesknärvisüsteemi talitlusele. Seda oletust kinnitavad paljude autorite uurimisandmed. Kui ninahingamine on välja lülitatud, suureneb intrakraniaalne rõhk (A. Ya. Shapiro, ND Khodyakov), ajuvereringe ja ajuvedeliku liikumise häire, ajuveresoonte sisemise ja keskmise membraani hüaliinne degeneratsioon (SF Gamayunov) , raskused tserebrospinaalvedeliku väljavoolul koljuõõnest. Kõik need aju vere- ja lümfiringe häired viivad ilmselt kõrgema närvitegevuse rikkumiseni, mille tagajärjeks on organismi elutähtsate funktsioonide häire. Seda arvamust toetavad uuringud E.S. VA Bukov usub, et nasaalse hingamise rikkumisel on organismi kui terviku häire tingitud nina limaskesta retseptorväljadest tulevate aferentsete impulsside väljalülitumisest.
Ülemistel hingamisteedel on organismi elutegevuses olulisem roll, kui seni arvati.
See hingamissüsteemi osa on oluline sissehingatava õhu soojendamine, niisutamine ja puhastamine kõnefunktsiooni jaoks, kuid selle tähendus ei piirdu sellega. Ülemistes hingamisteedes on väga tundlikud retseptoritsoonid, mille ergastamine mõjutab refleksiivselt erinevaid füsioloogilisi süsteeme. Ja vastupidi, nina (ja kõri) limaskest reageerib kergesti refleksimõjudele. Näiteks jalgade jahutamisel tekib nina limaskesta vasomotoorne reaktsioon.
Nina hingamine omab suurt tähtsust organismi õigeks arenguks ning hingamise, vereringe, lümfiringe, närvisüsteemi jne normaalseks toimimiseks. Ammu on märgatud, et nina limaskesta ja aksessuaarõõnsuste häirete ilmnemisel tekivad talitlushäired. teistest elunditest. On teada, et nende seisund on seotud bronhiaalastma tekkega, nägemispuudega, kõrvahaigustega, mao sekretsiooni häiretega, seksuaalfunktsiooni häiretega, südameneurooside tekkega, isegi stenokardiahoogudega. Teadaolevalt kannatab ninakäikude ja lisaõõnsuste häirete korral kõrgem närviline aktiivsus. Igaüks meist märkas, et "lihtne" nohu vähendab vaimset jõudlust, põhjustab kerget väsimust, peavalu.
Kui lapse ninahingamine on adenoidide kasvu tõttu välja lülitatud ja ta hingab suu kaudu, muutub välimus nii iseloomulikuks, et ta sai nimetuse "adenoidmask".
Oluline on, et see pidurdaks vaimset arengut: tekib hajameelsus, nõrgeneb mälu ja kuulmine. Ilmuvad peavalud, peapööritus, voodimärgamine ja muud närvifunktsiooni häired.
Niisiis, pikenenud raskused ja veelgi enam, ninahingamise seiskumine toob kaasa kõige olulisemate funktsioonide nõrgenemise - hingamise, vereringe, lümfiringe, maksa, neerude, endokriinsüsteemi, närvitegevuse. .
Katses said need tähelepanekud kinnitust ja mingil määral ka selgitati.
Kui loomadel kutsuti kunstlikult esile suukaudne hingamine, täheldati koevedeliku tsirkulatsiooni olulist nõrgenemist. Stagnatsioon tekkis silma veresoonte süsteemis. Häiritud oli pea vere- ja lümfiringe, tõusis koljusisene rõhk.
Selgub, et kl nasaalne hingamine sünkroonselt hingamisliigutustega, rõhk ajuveresoontes kõigub... Ilmselt on see aju verevoolu jaoks hädavajalik. Suu kaudu hingamine muutub kasulikumaks alles siis, kui suure koormuse korral on hingamispinge väga kõrge. Kitsad ninakäigud tekitavad õhuvoolule märkimisväärse takistuse, mida mõõdukal tasemel töötades ei tunneta. Maksimaalne kopsuventilatsioon suukaudse hingamise ajal ulatub 228 l / min, nasaalse hingamisega - ainult 85 l / min. Normaalse ninahingamise ajal ärritavad rõhu, temperatuuri, niiskuse, süsihappegaasi ja muude sisalduvate ainete muutused rütmiliselt nina limaskesta (kolmnärvi ja haistmisnärvide ots) ja kõri (kõri ülemine ja alumine närv) retseptoreid. selles. Nende retseptorite ergastamine mõjutab suuresti hingamiskeskust. See võib isegi pärssida Hering-Breueri refleksi (inspiratoorne inhibeeriv või hüperõhu refleks). Selle refleksi olemus seisneb selles, et selle käivitab märkimisväärne kogus sissehingatavat õhku. Sellest tulenev kopsumahu suurenemine suurendab hingamisteede venitusretseptorite impulsse ja viib sissehingamise lakkamiseni. Arvatakse, et Hering-Breueri refleks areneb, kui loodete maht ületab 1,5-2,0 liitrit.
Ülemiste trakti täieliku hingamise välistamisel ja kopsude kunstliku ventilatsiooniga võib tekkida täielik pilt looma lämbumisest (asfiksiast).
Ülemiste hingamisteede retseptorite liigne ärritus tärpentini ja alkoholi emulsiooniga põhjustab loomade kiiret surma traumaatilist šokki meenutavate nähtustega. Kõrge kontsentratsiooniga ammoniaagi sissehingamine, mis ärritab CWA-d, võib samuti põhjustada kohese surma glottise refleksspasmi ja hingamiskeskuse pärssimise tõttu.
Ülemiste hingamisteede limaskesta põletik suurendab oluliselt retseptorite erutatavust. Pikaajaline impulsside voolu suurenemine hingamiskeskusesse põhjustab sel juhul parabiootilist pärssimist ja hingamise seiskumist. Täheldatakse, et ülemiste hingamisteede põletikuga sportlastel (isegi kui see hingamist mehaaniliselt ei sega) väheneb nende sportlik sooritusvõime. Ülemiste hingamisteede põletus koos üldiste põletustega halvendab alati prognoosi oluliselt. Niisiis on hingamisteede ülemise osa seisund nii normaalsetes kui ka patoloogilistes tingimustes oluline organismi elutegevuseks, kuigi hingamine on võimalik ka ilma nende osaluseta.
Empiiriliselt kasutasid nad pikka aega terapeutilistel eesmärkidel mõju kehale ülemiste hingamisteede kaudu:
ü kasutas meeldivate lõhnade sissehingamist (rõhk langeb ja pulss langeb);
ü hüpertensiooni, peptilise haavandi, bronhiaalastma ravis kasutati nina limaskesta nõrka ionogalvaniseerimist;
ü ninakäikude retseptorite ärritus ammoniaagi sissehingamisel, minestamise korral ajukoore ergutamiseks "lõhnaline sool";
ü pikaajalist jaheda ja külma õhu hingamist kasutatakse erinevate haiguste (eriti laste kopsupõletiku) raviks. See on eriti oluline pikaajalise voodirežiimi korral (näiteks tuberkuloosihaigetel).
See, kuidas me hingame – kiire või aeglane, pinnapealne või sügav, rindkere või kõht – mõjutab meie meeleolu, stressitaset, vererõhku, immuunfunktsiooni ja paljusid muid kehas toimuvaid protsesse.
Enamik inimesi ei kontrolli oma hingamist. Tuleb märkida, et mida kõrgem on hingamissagedus, seda suurem on tõsiste terviseprobleemide tõenäosus.
Kuidas siis õigesti ja tervisele kasulikult hingata?
Tervisliku hingamise esimene ja kõige olulisem reegel on hingamine alati läbi nina, isegi treeningu ajal.
Nina kaudu hingamine on kõige õigem ja optimaalsem, suu kaudu hingamine aga vähendab kudede hapnikuga varustamist, tõstab südame löögisagedust ja vererõhku ning sellel on palju muid tervisele kahjulikke mõjusid.
Ninahingamise eelised on ilmsed.
Esiteks aitab nina hingamine võidelda infektsioonidega. Meie nina on ainus organ, mis suudab korralikult ette valmistada õhku, mida me hingame. Ninakäike läbivat õhku soojendatakse, niisutatakse, konditsioneeritakse ja segatakse lämmastikoksiidiga, millel on kaks olulist funktsiooni: see tapab haigustekitajaid ja toimib vasodilataatorina hingamisteedes, arterites ja kapillaarides.
Suu kaudu hingates puuduvad barjäärid, mis takistaksid patogeensete mikroobide sattumist organismi.
Teiseks tagab nasaalne hingamine parema verevoolu ja kopsumahu. Lämmastikoksiidi põhjustatud vasodilatatsioon suurendab alveoolide pindala, nii et kopsudes imendub hapnik tõhusamalt.
Nina kaudu hingamine (erinevalt suu kaudu hingamisest) parandab vereringet, suurendab vere hapniku- ja süsinikdioksiidi taset, aeglustab hingamist ja suurendab kopsude kogumahtu.
Pidev suu kaudu hingamine põhjustab hingamisteede ahenemist.
Suu kaudu hingates on kopsud hapnikuga ülestimuleeritud, kuid kuna sel viisil tarnitav õhk ei ole niisutatud ja veresooned ei ole piisavalt laienenud, on hapniku tegelik imendumine alveoolide kaudu tunduvalt väiksem kui ninahingamisel.
Kolmandaks osaleb ninahingamine keha termoregulatsioonis, aidates hoida kehatemperatuuri.
Neljandaks parandab nina kaudu hingamine ajutegevust ning kõigi organite ja kehasüsteemide tööd.
Hüpotalamus on väike vahekeha piirkond, mis sisaldab suurt hulka rakurühmi (tuumi), mis reguleerivad aju neuroendokriinset aktiivsust ja keha homöostaasi. Hüpotalamus vastutab meie kehas paljude funktsioonide eest, eriti nende eest, mida peame automaatseteks: südamelöögid, vererõhk, janu, isu, une- ja ärkvelolekutsüklid. Samuti vastutab see mälu ja emotsioone mõjutavate kemikaalide tootmise eest.
Ninahingamist, mis on osa keha hingamisprotsessist, kontrollib ka hüpotalamus. Parema ninasõõrme kaudu läbiva õhuvoolu suurenemisega täheldatakse loogika ja analüüsi eest vastutava aju vasaku poolkera aktiivsuse suurenemist ning vasaku ninasõõrme läbiva õhuvoolu suurenemisega. täheldatakse mitteverbaalse teabe töötlemise ja ruumilise orientatsiooni eest vastutava parema ajupoolkera aktiivsuse suurenemist.
Suu kaudu hingates ei tagame oma südame, aju ja kõigi teiste organite optimaalset hapnikuga varustamist, mis võib põhjustada arütmiaid ja muid südamehaigusi.
Viiendaks aitab ninahingamine suure füüsilise koormuse korral, sealhulgas treeningu ajal.
Kopsudes eraldatakse hapnik sissetulevast õhust peamiselt väljahingamisel. Nina kaudu väljahingamisel tekib hingamisteedes vastupanu, mis aeglustab väljahingatava õhu kiirust, samal ajal suureneb hapniku omastamine kopsudes. Süsinikdioksiid ei ole ainult meie keha jääkprodukt, vaid sellel on suur bioloogiline roll, millest üks on aidata kaasa hapniku kasutamisele.
Kui süsihappegaasi tase meie kehas on liiga madal, häirub happe-aluse tasakaal, muutub vere pH, mis toob kaasa hemoglobiini võime halvenemise meie rakkudesse hapnikku eraldada (Verigo-Bohri efekt ). Verigo-Bohri efekti avastas iseseisvalt vene füsioloog B.F. Verigo 1892. aastal ja Taani füsioloog K. Bohr 1904. aastal ning see sõltub dissotsiatsiooni astmest. oksühemoglobiin väärtuse kohta osaline rõhk süsinikdioksiid alveolaarses õhus ja veres. Süsinikdioksiidi osarõhu langusega veres suureneb hapniku afiinsus hemoglobiini suhtes, mis takistab hapniku ülekandumist kapillaaridest kudedesse.
Nina kaudu hingamine tekitab tervetel inimestel ligikaudu 50% suurema takistuse õhuvoolule kui suu kaudu hingamine ja aitab aeglustada hingamistsüklit, vähendada hingamisliigutuste arvu, mis toob kaasa hapniku omastamise suurenemise 10-20%.
Seega, kui tahame oma füüsilist jõudlust parandada, peaksime füüsilise tegevuse ajal hingama läbi nina. Sporditegevuse intensiivsust tuleb reguleerida vastavalt hingamisele. Kui tunnete, et te ei hinga läbi nina, peate oma treeningu tempot aeglustama. See on ajutine nähtus, üsna kiire aja pärast hakkab keha kohanema suurenenud süsinikdioksiidi tasemega.
Kuuendaks, ninahingamisel on ravitoime. Õige ninahingamine võib alandada vererõhku ja vähendada stressitaset.
Suu kaudu hingamine võib põhjustada väärarengut, lastel näo anatoomia muutusi ning une kvaliteedi halvenemist, mille tulemusena näeme välja ja tunneme end väsinuna. Samuti kiirendab suu kaudu hingamine vee kadu, mis võib viia dehüdratsioonini.
Suuhingamine jätab selles füsioloogilises protsessis vahele paljud olulised sammud, mis võivad põhjustada terviseprobleeme nagu norskamine ja uneapnoe. Suu kaudu hingamine soodustab hüperventilatsiooni, mis tegelikult vähendab kudede hapnikuga varustamist. Suuhingamine toob kaasa ka madalama taseme süsihappegaasi sisaldus organismis ja kopsude võime vähenemine mürgiseid saasteaineid õhust välja filtreerida.
Hädaolukorras võib kasutada suuhingamist. Hüpoksia ajal reageerib meie keha refleksiivselt hapnikupuudusele, haigutama, püüdes seeläbi suurendada sissetuleva õhu hulka.
Järgmisel korral vaatleme mõnda kontrollitud hingamistehnikat, mis aitavad teil oma tervist parandada.
Hinga õigesti ja ole terve!
Allikad: http://www.whogis.com/ru/
Laadimine ...