Bronhiaalastma kliinilise pildi tüüpilisi ilminguid on kirjeldatud pikka aega, isegi antiikaja perioodil. Siis oli selgelt sõnastatud, et raske, vilistav hingamine koos väljahingamisega, mis nõuab erilist pingutust, mis tekib äkki, kaasneb kuiv köhaga ja kaob ka kiiresti - pole midagi muud kui bronhiaalastma atakk.
Tänapäeval ei mahu selle haiguse sümptomid erinevatel põhjustel väga sageli haiguse klassikalise kirjelduse raamidesse. Tohutu allergeenide hulk meie ümber, allergiavastaste (eriti antihistamiinikumide) ravimite populaarsuse kasv, antibiootikumide kontrollimatu kasutamine, suitsetamine – kõik see viib selleni, et traditsioonilised sümptomid või vähemalt osa neist ei pruugi ilmneda. bronhiaalastma kulg. Näiteks köha - see puudub või on märg, vilistavat hingamist ei täheldata alati, vererõhk langeb jne. Kuid peatume üksikasjalikumalt bronhiaalastma tüüpilisel kliinilisel pildil, kuna selle avaldumise tõenäosus on suurim.
Astmahoog saab alguse subjektiivsest raskustundest, pigistustundest rinnus, millega kaasneb kuiv köha. Samal ajal muutub hingamine lärmakaks, veidi hiljem tekib vilistav hingamine ja vaevu tabatud vile, mis kasvab ja mõne aja pärast on juba eemalt kuulda. Tavaliselt kostub vile nii sisse- kui väljahingamisel, kuid väljahingamine pikeneb märgatavalt ja patsient kulutab selle rakendamiseks palju energiat. Patsient võtab reeglina sundasendi, haarates kätega fikseeritud esemetest (voodipea, laud või lihtsalt põlvedest kinni). Sel juhul luuakse rindkere lihastele täiendav kinnituspunkt, mis muudab hingamise mõnevõrra lihtsamaks.
Vaatamata sisse- ja väljahingamise raskustele hingamissagedus suureneb, kuid selle sügavus väheneb - tekib õhupuudus. Patsiendil ei ole piisavalt õhku, tekib hapnikunälg, mis põhjustab südame löögisageduse ja vererõhu (süstoolse) tõusu. Patsient muutub rahutuks.
Kuna väljahingamine on raske, koguneb kopsudesse jääkõhk, mis venitab neid üle. Roidekorv on veidi suurenenud, muutudes tünni sarnaseks.
Kui bronhide obstruktsioon (valendiku ahenemine) jätkub ja astma omandab pikaajalise kulgemise, kaob vilistav hingamine, intensiivistub vile, tekib pinge õlavöötme ja kõhupressi lihastes (abihingamislihased). Hingamine muutub veelgi pinnapealsemaks, mis viitab astma ebasoodsale kulgemisele ja tüsistuste ohule.
Kui kuiv köha asendatakse märja köhaga ja samal ajal paksu viskoosse rögaga, näitab see rünnaku lahenemist (lõpetamist). Sageli leitakse rögas vaevumärgatavaid väikeseid bronhide (Kurshmani spiraalide) valusid. Mikroskoopia näitab ka Charcot-Leideni kristalle, millel on suur diagnostiline väärtus.
Vilistava hingamise nõrgenemine ja "vilisemise" kadumine köha korral ilma flegmata on veel üks ebasoodne astma tunnus, mis viitab hingamisteede obstruktsioonile ja nõuab valmisolekut elustamismeetmeteks (kopsu kunstlik ventilatsioon – mehaaniline ventilatsioon).
Eespool kirjeldatud bronhiaalastma kliinik on üldine ega arvesta haiguse tõsidust, mis on raviskeemi valikul kõige olulisem kriteerium. Raskusastmeid (astmeid) on neli. Konkreetse etapi määramiseks kasutatakse teatud kriteeriume:
a) päevaste (päevas ja nädalas) ja öiste rünnakute arv nädalas;
b) lühitoimeliste beeta-2-adrenergiliste agonistide (B2AM) kasutamise sagedus;
c) une halvenemine ja kehalise aktiivsuse häirimine;
d) bronhide läbilaskvuse objektiivsete näitajate muutus (PSV, PSV erinevus hommikul ja õhtul, FEV1 jt).
1. etapp. Episoodiline, kerge vahelduv bronhiaalastma. Päevased sümptomid - harvem kui kord nädalas. Öö - mitte rohkem kui 2 korda kuus. Rünnakute vahel sümptomid puuduvad, uni ja füüsiline aktiivsus ei ole häiritud. B2AM-i võtmine ainult rünnaku korral. Objektiivsed näitajad: FEV1 ja PSV vähendatakse mitte rohkem kui 20% normist.
2. etapp. Kerge püsiv astma. Päevased sümptomid - 1 kord nädalas või sagedamini, kuid mitte iga päev. Öösel - rohkem kui kaks korda kuus. Haiguse ägenemise perioodidel on uni ja füüsiline aktiivsus häiritud. B2AM-i võtmine ainult rünnaku korral. FEV1 ja PSV vähenevad mitte rohkem kui 20% õigest väärtusest, kuid ainult väljaspool rünnakut.
3. staadium. Mõõduka raskusega, püsiv astma. Päevased sümptomid iga päev, need häirivad oluliselt normaalset elu ja und, halvendavad elukvaliteeti. Öised sümptomid - 2 korda nädalas või rohkem. B2AM-i kohustuslik päevane tarbimine. FEV1 ja PSV vähenevad 20-40%.
4. etapp. Raske püsiv astma. Sümptomid on pidevad kogu päeva, häirivad öösel. Haigus piirab oluliselt füüsilist aktiivsust. B2AM-i võtmisest ei piisa, määratakse hormoonravi. FEV1 ja PSV vähenevad rohkem kui 40% normist.
Astma taset on võimalik kindlaks teha ainult loetletud kriteeriumide alusel ainult enne ravi alustamist, kuna ravimite võtmine muudab kliinilist pilti.
Lisaks etappidele eristatakse bronhiaalastma kliinikus järgmisi sündroome (teatud, domineerivate sümptomite kogum):
- bronhoobstruktiivne: valitseb lämbumine ja mürarikas vilega hingamine, vilistav hingamine, eemalt kuuldav;
- bronhopulmonaarne: köha, õhupuudus, paks röga, hapnikunälg;
- kardiopulmonaalne: südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus;
- allergiline: rünnaku käivitab teatud allergeen, positiivsed allergilised testid, sügelus, urtikaaria ja muud tüüpi allergiad;
- neuropsüühiline: peavalu, unisus, ärrituvus, eufooria, värinad, ebaadekvaatsus käitumises, agressiivsus - aju hapnikupuuduse tagajärjel.
Bronhiaalastma kliiniline pilt sõltub teatud määral ka selle vormist.
- Kui see on nakkuslik astma, siis lisaks kõigele on palavik, külmavärinad, nõrkus, valu rinnus, köha olemuse muutus, mädase vedela röga ilmumine on võimalik.
- Aspiriini astma korral peab haiguse ajalugu sisaldama aspiriini (atsetüülsalitsüülhappe) tarbimist.
- Hooajaline astma esineb teatud aastaaegadel, iseloomulik on heinapalavik.
- Düshormonaalne bronhiaalastma hõlmab sümptomeid, mis viitavad mõne hormooni või endokriinse näärme metabolismi patoloogiale (kilpnäärme suurenemine, higistamine, ülekaal) ning esineb ka raseduse ja menopausi ajal.
- Astma neuropsüühilise variandiga kaasnevad vererõhu kõikumine, meeleolu, väsimus, võimetus stressiga toime tulla jne.
Seega on ilmne, et bronhiaalastma kliinilise pildi ilmingud on väga mitmekesised ja mõnikord ei sarnane haiguse klassikalisele kirjeldusele üldse. Võib-olla sellepärast öeldakse, et bronhiaalastma, nagu armastus, teavad seda kõik, kuid seda on üsna raske selgelt määratleda.
Bronhiaalastma kliinilised ilmingud on mitmekesised ega piirdu, nagu varem soovitatud, ainult klassikaliste lämbumishoogude ja astmaatiliste seisunditega. Kõigil haigusjuhtudel põhinevad selle sümptomid mööduval bronhiaalobstruktsioonil, mis on põhjustatud keha sensibiliseerimisest koos allergilise põletiku (kahjustuse) tekkega trahheobronhiaalpuu kudedes ja bronhide tundlikkuse muutusega paljude mitte- allergilised stiimulid.
Bronhiaalastma kliiniliste ilmingute hulgas võib eristada mitmeid põhirühmi.
Paljudel patsientidel, eriti lastel ja eakatel, kaovad kliinilised sümptomid sageli - kirjeldatud lämbumishood puuduvad või ei väljendu järsult ning kliinilises pildis tulevad esile muud mööduva bronhiaalobstruktsiooni ilmingud.
Mõnedel patsientidel, peamiselt eakatel patsientidel, domineerivad pikka aega kestnud bronhide obstruktsiooni sümptomid, mis võivad aja jooksul suureneda või ravi mõjul väheneda. Need sisaldavad hingeldus, suureneb pingutusel ja sageli öösel, millega kaasneb ebaproduktiivne köha koos limaskesta rögaga. Kopsude kohal on kuulda vilistavat müra, mis intensiivistub bronhide obstruktsiooni ilmingu suurenemisega. Kopsufunktsiooni uurides spiromeetria või piigimõõturi abil registreeritakse bronhide läbilaskvuse ajas varieeruvad rikkumised. Haiguse kulg sarnaneb kroonilise obstruktiivse bronhiidi kliinikuga, kuid erinevalt sellest on patogeneetilise ravi mõjul bronhide obstruktsiooni ilmingud tasandatud.
Haiguse juhtiv sümptom võib olla paroksüsmaalne, enamasti kuiv köha. Ta muretseb vahel ja öösel. Nendel patsientidel määratakse vilistav hingamine harva ja bronhide obstruktsiooni ilminguid saab tuvastada ainult voolu-mahu kõvera registreerimisel või üldise pletüsmograafia uurimisel. Bronhide läbilaskvuse rikkumised registreeritakse suure kaliibriga bronhide tasemel, mis on seletatav allergilise põletiku domineeriva lokaliseerimisega trahheobronhiaalse puu algosas.
Üsna harva avaldub bronhiaalastma korduvate ägedate hingamisteede infektsioonide sümptomitena. Nendel juhtudel tõuseb patsiendi kehatemperatuur, ilmneb köha koos röga limaskestaga ja õhupuudus. Sarnast haiguse kulgu täheldatakse peamiselt lastel, kellel on tundlikkus taimede õietolmu või leibkonna allergeenide suhtes.
Haiguse üldtuntud ja kõige paremini määratletud kliiniline ilming on väljahingamise lämbumise rünnak. Juhtiv roll selle moodustamisel kuulub laialt levinud bronhospasmile. Lämbumishoog tekib äkki, sagedamini öösel või varahommikul. Sageli eelneb selle arengule prodromaalsed nähtused (kuulutajad) nina kaudu hingamise vasomotoorsete häirete, hingetoru piki valulikkuse ja kuiva köha kujul. Rünnaku ajal on patsient ärritunud, tunneb survetunnet rinnus ja õhupuudust. Sissehingamine toimub kiiresti ja impulsiivselt, millele järgneb raske väljahingamine.
Hingamises osalevad abilihased, rindkere justkui külmub sissehingamisasendis. Määratakse kopsuemfüseemi füüsilised tunnused: nõrgenenud hingamise taustal, peamiselt väljahingamise faasis, on kopsudes kuulda erineva tämbriga vilistavat räiget. Tavaliselt rünnaku kõrgusel röga ei eraldu ja hakkab taanduma alles pärast selle peatamist, viskoosne, napp.
5. Astma tüsistused
Bronhiaalastma ägenemise kõige raskem kliiniline ilming on astmaatiline seisund, mida iseloomustab raske, püsiv ja pikaajaline bronhiaalne obstruktsioon, mis kestab üle 12 tunni. Sellega kaasneb tugev hingamispuudulikkus koos vere gaasikoostise muutumisega, resistentsuse teke adrenomimeetikumide suhtes ja bronhide äravoolufunktsiooni kahjustus. Selle tulemusena röga eritumine peatub ja seejärel moodustub "vaikiva kopsu" sündroom. Bronhoobstruktiivse sündroomi kulgemise püsimine ja raskus astmaatilises seisundis on seotud tursefaktori ülekaaluga selle arengu geneesis, samuti bronhide valendiku ja paksu limaga bronhioolide ummistusega. .
Vastavalt klassifikatsioonile A.G. Chuchalin (1986) eristab astma seisundi 3 staadiumi.
Astma-eelses staadiumis on paljudel patsientidel allergiline või polüpoosne rinosinusiit. Astma-eelsed ilmingud hõlmavad paroksüsmaalset köha (kuiv või väikese koguse limaskesta viskoosse röga eraldumine), mida tavapärased köhavastased ravimid ei leevenda ja see elimineeritakse B. raviga. Köhahood tekivad tavaliselt öösel või varahommikul. Kõige sagedamini jääb köha pärast hingamisteede viirusinfektsiooni või kroonilise bronhiidi ägenemist, kopsupõletikku. Patsiendil ei esine veel hingamisraskusi. Kopsude auskultatsiooniga määratakse mõnikord raske hingamine, väga harva - kuiv vilistav hingamine sunnitud väljahingamisega. Eosinofiiliat leidub veres ja rögas. Välise hingamise (FVD) funktsioonide uurimisel enne ja pärast β-adrenergilise agonisti (izadrina, beroteka jne) sissehingamist võib tuvastada väljahingamise võimsuse märkimisväärset suurenemist, mis viitab nn latentse bronhospasmi tekkele.
B. järgnevates arenguetappides ja. selle peamised ilmingud on astmahood ja rasketel juhtudel ka progresseeruvad lämbumisseisundid, mida nimetatakse astmaatiliseks staatuseks.
Bronhiaalastma atakk areneb mõnel patsiendil suhteliselt ootamatult teatud üksikute prekursorite (kurguvalu, nahasügelus, ninakinnisus, rinorröa jne) järel. Tekib ummikutunne rinnus, õhupuudus, soov köhida, kuigi köha sel perioodil on enamasti kuiv ja süvendab õhupuudust. Hingamisraskused, mida patsient kogeb esialgu ainult väljahingamisel, suureneb, mis sunnib patsienti võtma istumisasendit, et kaasata töösse abihingamislihased (vt Hingamissüsteem). Esineb vilistav hingamine rinnus, mida algul tunneb ainult patsient ise (või arst, kes kuulab tema kopse), seejärel muutuvad need kuuldavaks eemalt (kaugvilistav hingamine) erinevate häälekõrguste kombinatsioonina. akordioni mängimine (muusikaline vilistav hingamine). Rünnaku kõrgusel kogeb patsient tugevat lämbumist, raskusi mitte ainult väljahingamisel, vaid ka sissehingamisel (rindkere hingamispausi ja diafragma sügava sissehingamise asendi tõttu).
Patsient istub, toetades käed istme servale. Rind on laienenud; väljahingamine pikeneb oluliselt ja saavutatakse nähtava pingega rindkere ja kehatüve lihastes (ekspiratoorne düspnoe); sissehingamisel tõmmatakse roietevahelised ruumid sisse; emakakaela veenid paisuvad väljahingamisel, varisevad sissehingamisel, peegeldades olulisi erinevusi rindkeresiseses rõhus sissehingamise ja väljahingamise faasis. Rindkere löökpillidega määratakse kastiline heli, kopsude alumise piiri laskumine ja diafragma hingamisteede liikuvuse piiramine, mida kinnitab ka röntgenuuring, mis näitab ka olulist kopsuväljade läbipaistvus (äge kopsude venitus). Kopsude auskultatsioonil ilmneb raske hingamine ja rohked erineva tooniga kuivad räiged, kus ülekaalus on sumin (rünnaku alguses ja lõpus) või siblimine (hoo kõrgpunktis). Südamepekslemine kiireneb. Südamehääled on sageli halvasti määratletud kopsude venitamise ja kuuldava kuiva vilistava hingamise tõttu.
Rünnak võib kesta mitu minutit kuni 2-4 tundi (olenevalt kasutatud ravist). Rünnaku lahenemisele eelneb tavaliselt köha koos vähese rögaga. Hingamisraskused vähenevad ja seejärel kaovad.
Astmaatiline seisund on defineeritud kui eluohtlik suurenev bronhiaalne obstruktsioon koos kopsude ventilatsiooni ja gaasivahetuse progresseeruva halvenemisega, mida ei leevenda bronhodilataatorid, mis sellel patsiendil tavaliselt tõhusad on.
Astmaatilise staatuse tekkeks on kolm võimalust: kooma kiire areng (mida mõnikord täheldatakse patsientidel pärast glükokortikoidide ärajätmist), üleminek astmahoo astmaatilisele seisundile (sageli adrenergiliste agonistide üleannustamise taustal) ja progresseeruva lämbumise aeglane areng, kõige sagedamini nakkusliku B. a ... Vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele ja gaasivahetuse häirete astmele eristatakse astmaatilise seisundi kolm staadiumi.
I etappi iseloomustab püsiv väljahingamise düspnoe ilmnemine, mille taustal esinevad sagedased lämbumishood, mis sunnivad patsiente kasutama korduvaid adrenomimeetikumide sissehingamisi, kuid viimased leevendavad lämbumist ainult ajutiselt (ilma väljahingamise hingeldust täielikult kõrvaldamata) ja pärast seda. mõne tunni pärast kaob ka see efekt. Patsiendid on mõnevõrra ärritunud. Kopsude löökpillid ja auskultatsioon toovad esile muutused, mis on sarnased B. rünnaku ja.. Kuiv vilistav hingamine on tavaliselt harvem ja domineerib kõrge häälega vilistav hingamine. Reeglina määratakse tahhükardia, mis on eriti väljendunud adrenergiliste agonistidega mürgistuse korral, kui leitakse ka käte sõrmede värisemine, kahvatus, suurenenud süstoolne vererõhk, mõnikord ekstrasüstool ja laienenud pupillid. Hapniku (pO 2) ja süsihappegaasi (pCO 2) pinge arteriaalses veres on normilähedane, võib esineda kalduvus hüpokapniale.
Astmaatilise seisundi II staadiumi iseloomustab tõsine väljahingamise lämbumine, hingamislihaste väsimine koos hingamismahu järkjärgulise vähenemisega ja suurenev hüpokseemia. Patsient kas istub, toetudes voodi servale või lamades. Põnevus asendub üha pikenevate apaatiaperioodidega. Keel, näonahk ja kehatüve on tsüanootilised. Hingamine jääb kiiremaks, kuid see on vähem sügav kui I etapis. Löökpillid on määratud kopsude ägeda turse pildiga, auskultatoorne - nõrgenenud raske hingamine, mida kopsude üksikute osade kohal ei pruugi üldse kuulda ("vaikse" kopsu tsoonid). Kuuldava kuiva hingeldamise hulk väheneb oluliselt (puuduvad külluslikud ja vaiksed vilistavad hingeldamised). Märgitakse tahhükardiat, mõnikord ekstrasüstooli; EKG-l - pulmonaalhüpertensiooni tunnused (vt. Kopsuvereringe hüpertensioon), T-laine vähenemine enamikus juhtmetes. Arteriaalse vere pO 2 langeb 60-50 mm Hg-ni. Art., mõõdukas hüperkapnia on võimalik.
Astmaatilise seisundi III staadiumi iseloomustab väljendunud arteriaalne hüpokseemia (pO 2 vahemikus 40–50 mm Hg) ja suurenev hüperkapnia (pCO 2 üle 80 mm Hg) koos respiratoorse atsidootilise kooma tekkega. Esineb väljendunud difuusne tsüanoos. Sageli määratakse limaskestade kuivus, kudede turgori vähenemine (dehüdratsiooni tunnused). Hingamine väheneb järk-järgult ja muutub üha vähem sügavaks, mis auskultatsiooni ajal kajastub vilistava hingamise kadumises ja hingamisteede helide olulises nõrgenemises koos "vaikse" kopsu tsoonide laienemisega. Tahhükardiat kombineeritakse sageli erinevate südame rütmihäiretega. Surma võib põhjustada hingamisseiskus või müokardi hüpoksiast tingitud ägedad südame rütmihäired.
Brohiaali eraldi vormid astmal on anamneesi, kliiniliste ilmingute ja kulgemise tunnused.
Atoopiline B. ja. algab sagedamini lapsepõlves või noorukieas. Rohkem kui 50% juhtudest perekonna anamneesis ilmneb astma või muud atoonilised haigused, patsiendi ajaloos - allergiline riniit, atoopiline dermatiit. Atoopilise B lämbumishoogude ja. sageli eelnevad prodromaalsed sümptomid: sügelus ninas ja ninaneelus, ninakinnisus, mõnikord sügelus lõuas, kaelas, abaluudevahelises piirkonnas. Rünnak algab sageli kuiva köhaga, seejärel areneb kiiresti välja tüüpiline väljahingamise lämbumise muster koos kaugkuiva hingeldamisega. Tavaliselt saab rünnaku kiiresti peatada, kasutades adrenomimeetikume või aminofülliini; rünnak lõpeb väikese koguse kerge viskoosse röga vabanemisega. Pärast rünnakut kaovad astma auskultatiivsed sümptomid täielikult või jäävad minimaalseks.
Atoopilise B. ja. mida iseloomustab suhteliselt kerge kulg, tüsistuste hiline areng. Raske kulg, astmaatilise seisundi tekkimine on haruldane. Haiguse esimestel aastatel on remissioonid tüüpilised, kui kontakt allergeenidega katkeb. Spontaansed remissioonid ei ole haruldased. Täielik taastumine atoopilise B. ja. harva täiskasvanutel.
Infektsioonist sõltuv B. ja. täheldatud erinevas vanuses inimestel, kuid täiskasvanutel on suurem tõenäosus haigestuda. Astma perekonna ajalugu on suhteliselt tavaline ja atoopilised haigused on haruldased. B. kombinatsioon on iseloomulik ja. polüpoosse rinosinusiidiga. Haiguse algust seostatakse tavaliselt ägedate, sagedamini viirusnakkuste või hingamisteede krooniliste haiguste (sinusiit, bronhiit, kopsupõletik) ägenemisega. Astmahoogud erinevad vähem kui atoopilise B. ja Astmahoogude puhul, arengu raskusaste, pikem kestus, vähem selge ja kiire lahenemine vastuseks adrenergiliste agonistide kasutamisele. Pärast rünnaku leevendust, kopsude auskultatsiooni ajal püsivad raske hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, kuivad sumisevad räiged, põletikulise eksudaadi olemasolul bronhides - niisked räiged. Selle vormiga B. ja. sagedasem on raske kulg korduva astmaatilise seisundiga, tüsistused arenevad kiiremini.
Aspiriini astma tüüpilistel juhtudel iseloomustab B. kombinatsioon ja. nina ja selle ninakõrvalkoobaste korduva polüpoosiga ja atsetüülsalitsüülhappe talumatusega (nn aspiriini triaad, mida mõnikord nimetatakse astmaatiliseks triaadiks). Kuid ninapolüpoos mõnikord puudub. Sagedamini haigestuvad täiskasvanud naised, kuid haigus esineb ka lastel. Tavaliselt algab see polüpoos-rinosinusiidiga; polüübid pärast nende eemaldamist korduvad kiiresti. Haiguse teatud staadiumis, pärast järgmist polüpektoomiat või aspiriini võtmist, liituvad analginiga B. ja., mille ilmingud püsivad ka tulevikus ja ilma mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid võtmata. Nende ravimite võtmine põhjustab alati erineva raskusastmega haiguse ägenemisi - alates riniidi ilmingutest kuni surmaga lõppeva raske astmaatilise seisundini. Polüpektoomiaga kaasnevad sageli ka tõsised B. ja. Enamik arste usub, et aspiriin B. ja. iseloomulik on raske kulg. Atoopiat esineb nende patsientide seas harva.
Füüsilisest pingutusest tingitud astma või treeningujärgne bronhospasm ei ole ilmselt iseseisev B. a. On kindlaks tehtud, et 50-90% patsientidest, kellel on mis tahes vormis B. ja. füüsiline pingutus võib põhjustada lämbumishoo 2-10 minutit pärast koormuse lõppu. Rünnakud on harva rasked, kestavad 5-10 minutit, mõnikord kuni 1 tund; möödub ilma ravimeid kasutamata või pärast adrenomimeetikumi sissehingamist. Koormusastma esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. On täheldatud, et teatud tüüpi füüsilised pingutused (jooksmine, jalgpalli mängimine, korvpall) põhjustavad eriti sageli treeningjärgseid bronhospasme. Raskuste tõstmine on vähem ohtlik; ujumine ja sõudmine on suhteliselt hästi talutavad. Oluline on ka füüsilise tegevuse kestus. Provokatiivses testis antakse koormusi tavaliselt 6-8 minutiks; pikema koormusega (12-16 minutit) võib treeningjärgse bronhospasmi raskus olla väiksem – patsient hüppab justkui üle bronhospasmi.
Vahelduv (episoodiline): astmahooge vähem kui 2 korda nädalas, öiseid haigushooge vähem kui 2 korda kuus, FEV1> 80%, hoo lõppedes - normaalne, voolumõõtmise tippnäitajate kõikumised on alla 20%;
Püsiv: mööduva bronhiaalobstruktsiooni rünnakud või muud ilmingud esinevad mitte rohkem kui 2 korda nädalas, öised sümptomid sagedamini kui 2 korda kuus, voolumõõtmise tipptaseme ja FEV1 kõikumised on 20-30% ettenähtud väärtusest.
Mõõdukas aste (mõõdukas püsiv astma).
See avaldub igapäevaselt koos hingamisteede ebamugavustunde sümptomitega, mis nõuavad igapäevast bronhodilataatorite kasutamist. Öised sümptomid esinevad sagedamini kui kord nädalas, vooluhulga kõikumised tipptasemel> 30%; FEV1 60 kuni 80% tähtajast. Ägenemised vähendavad oluliselt patsiendi elukvaliteeti.
3. Raske (raske püsiv astma).
Erineva raskusastmega bronhide obstruktsioon püsib peaaegu pidevalt, piirates järsult patsiendi aktiivsust. Sagedased öised rünnakud, tüsistuste teke (asthmaticus); FEV1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.
Bronhiaalastma üksikasjalikum klassifikatsioon raskusastme järgi (võttes arvesse RF-i valitsuse 1995. aasta määrusega nr 390 kinnitatud haiguste loendi ja TDT artikli 52 nõudeid) on esitatud tabelis nr 1.
Bronhiaalastma kliiniline pilt
Haiguse kõige selgemini välja toodud kliiniline ilming on väljahingamise lämbumishoog, mille kujunemisel on juhtiv roll laialt levinud bronhospasmil. Rünnak tekib ootamatult, sagedamini öösel või varahommikul, sageli eelneb selle ilmnemisele prodroom nina hingamise vasomotoorsete häirete, hingetoru kõditamise ja köha kujul. Rünnaku ajal on patsient ärritunud, tunneb survetunnet rinnus, õhupuudust. Sissehingamine - kiire, impulsiivne; väljahingamine on raske, pikenenud. Hingamisse on kaasatud abilihased, esinevad ägeda kopsuemfüseemi tunnused, füüsiliselt, nõrgenenud hingamismüra taustal, kostavad erineva tämbri ja kõlaga vilistavad kuivad röögatused. Iseloomustab röga eraldumise puudumine rünnaku ajal ja tugev bronhorröa, mis näitab selle lõppu.
Astma kliinilised ilmingud on mitmekesised ega piirdu, nagu varem eeldati, ainult klassikaliste astmahoogude ja asthmaticus staatusega ebaproduktiivne köha koos vähese limaskesta rögaga on sümptom, mis sarnaneb kroonilise obstruktiivse bronhiidi kliinilisele pildile ägenemise faasis. Diferentsiaaldiagnostiline kriteerium, mis võimaldab nendel patsientidel diagnoosi selgitada, on bronhide läbilaskvuse näitajate kiire dünaamika lühitoimeliste bronhodilataatorite võtmise ajal.
Sageli võib haiguse peamiseks sümptomiks olla paroksüsmaalne kuiv köha, mis esineb sagedamini öösel ja on bronhide läbilaskvuse halvenemise ilming suurte bronhide tasemel. Füüsiliselt on neil patsientidel minimaalsed muutused - üksikud vilistavad räiged, mis kaovad pärast köhimist, väljahingamine on veidi pikenenud.
Astma kõige raskem tüsistus, mis on sageli haiguse esimene kliiniline ilming, on status asthmaticus - "ebatavaline" astmahoog, mis on resistentne bronhodilataatoriravi suhtes, mis on tavaliselt konkreetse patsiendi jaoks efektiivne (A.G. Chuchalin; 1997). Selle seisundi patogeneesis on juhtiv roll beeta-adrenergiliste retseptorite progresseeruval funktsionaalsel blokaadil, väljendunud mukotsiliaarse transpordi häiretel ja bronhide limaskesta tursel.
BRONHIAALSE ASTMA DIAGNOSTIKA
Astma diagnoos põhineb spontaanselt või ravi mõjul obstruktiivsete hingamishäirete tuvastamisel, mis kliiniliselt väljenduvad episoodilise väljahingamise hingelduse (lämbumise), paroksüsmaalse köha, hingamisraskuse, raskustunde ja rindkere tunde kujul. , kauge vilistav hingamine rinnus. Väga sageli on nende sümptomite ilmnemise (ägenemise) ja külma õhu sissehingamise, füüsilise koormuse, tolmu, allergeense kokkupuute jne vahel selge seos.
Astma diagnoosi kinnitamise eelduseks on olemasolevate obstruktiivsete hingamisteede düsfunktsioonide ja nende pöörduvuse objektiivsus bronhodilataatorite võtmisel instrumentaalsete diagnostikameetoditega (spirograafia, pneumotahomeetria, tippvoolumõõtmine, vooluhulga kõvera registreerimine). Kõige sagedamini analüüsitud bronhide läbilaskvust iseloomustavad näitajad on: FEV 1, Tiffno indeks, PSV, MOS.
BA patsientide bronhide obstruktsiooni iseloomulikud nähud on järgmised:
a) tegelik bronhiaalne obstruktsioon koos FEV 1 vähenemisega (võrreldes õigete väärtustega) meestel 840 ml või rohkem ja naistel 620 ml või rohkem;
b) bronhide obstruktsiooni pöörduv iseloom - FEV 1 suurenemine 9% või rohkem või PSV suurenemine 60 l / min või rohkem pärast 200 μg fenoterooli (beroteka) või 100 μg salbutamooli (ventoliin) sissehingamist;
c) PSV väärtuste varieeruvus (15%) igapäevase seire käigus (kasutades individuaalseid tippvoolumõõtjaid).
Vastavate bronhiaalobstruktsiooni nähtude esinemine patsiendil (FEV 1, Tiffno indeksi, PSV langus), positiivne reaktsioon bronhodilataatoritega (beeta 2 - lühitoimelised agonistid - berotek, ventoliin jne) testimisel koos taastumisega. FEV 1 ja/või PSV normaalsed (õiged) väärtused või nende suurenemine vastavalt 9% või rohkem ja 60 l / min või rohkem võimaldab teil BA hõlpsalt diagnoosida.
Bronhiaobstruktsiooni pöörduvuse puudumine beeta2-agonistidega testimise ajal võib nõuda prooviravi põletikuvastaste ja bronhodilataatoritega 2–6 nädala jooksul koos igapäevase PSV jälgimisega. Bronhiaobstruktsiooni pöörduvuse paljastamine sel juhul annab tunnistust ka astma diagnoosimise kasuks.
Osaliselt pöörduva bronhiaalobstruktsiooni või selle puudumise korral tuleb läbi viia astma diferentsiaaldiagnostika koos mitmete sündroomiliste haigustega - krooniline obstruktiivne bronhiit, tsüstiline fibroos, hingetoru kompressioon, võõrkeha trahheo-bronhiaalpuus jne.
Bronhiaobstruktsiooni nähtude puudumine BA-le iseloomulike kaebustega patsiendil tingib vajaduse jälgida PSV-d 2–4 nädala jooksul. Nagu teate, ei ületa PSV hommikuste ja õhtuste väärtuste kõikumised tervel inimesel 8%; samal ajal määratakse PSV kõrgeimad väärtused kell 16-17 ja madalaimad - kell 4-5 hommikul. PSV igapäevase jälgimise käigus tuleb patsiendil soovitada tippvoolumõõtmist läbi viia samal ajal, näiteks kell 7-8 ja kell 19-20, PSV kolmekordse määramisega (parim registreeritud väärtustest). on valitud). Kui PSV väärtuste igapäevane levik on 15% või rohkem, võib seda asjaolu pidada kaalukaks argumendiks AD diagnoosimise kasuks.
Pikaajalise haiguse remissiooni korral (5 aastat) soovitavad mitmed autorid (Alekseev VG, 2000) diagnoosi kinnitamiseks bronhide hüperreaktiivsuse tuvastamiseks teha provokatiivseid bronhokonstriktorite (atsetüülkoliini, histamiini, obzidaaniga jne). . Need testid võimaldavad määrata atsetüülkoliini või mõne muu sarnase toimega ravimi minimaalse lävikontsentratsiooni, mis inhaleerimise ajal põhjustab bronhide läbilaskvuse näitajate halvenemist 10% või rohkem võrreldes algtasemega.
Bronhoprovokatsioonitestide negatiivsed tulemused, samuti BA-le iseloomulike täiendavate uurimismeetodite puudumine (kõrgenenud IgE tase, allergoloogiliste testide andmed, perifeerse vere ja röga eosinofiilia) viitavad vajadusele mitmete teadaolevate haiguste / patoloogiliste haiguste puhul diagnostilise otsingu järele. haigusseisundid, mille kliinilises pildis on bronhoobstruktiivne sündroom.
Bronhiaalastma peamine sümptom on lämbumishoog, mis on kõige sagedamini provotseeritud kokkupuutel allergeeniga, füüsilise koormuse, bronhopulmonaarse infektsiooni ägenemisega. Rünnakule võib eelneda suitsetamine, jahutamine jne.
Haiguse käigus eristatakse järgmisi perioode: prekursorid; paroksüsmaalne; pärast rünnakut; interiktaalne.
Eelkäija periood ilmneb mõni minut või päev enne rünnakut ja seda iseloomustavad ärevus, aevastamine, silmade sügelemine, pisaravool, rinorröa, peavalu, unehäired, kuiv köha.
Lämbumishoogu iseloomustab õhupuudus rindkere liikuvuse järsu piiramise taustal, vilistav hingamine, hajutatud vilistav hingamine ja sumisev vilistav hingamine. Rünnaku ajal võtab inimene istumisasendi ja toetub käed voodi- või tooliservale.
Nahk on kahvatu, kuiv, abilihased on pinges, võib esineda kerge tsüanoos, tahhükardia, kurdid südamehääled. Karbis heli on märgitud löökpillid.
Rünnaku kestus haiguse alguses on 10-20 minutit, pikema käiguga - kuni mitu tundi. On juhtumeid, kus rünnak kestab kauem kui üks päev, mis põhjustab inimese üldise seisundi märkimisväärset halvenemist.
Lämbumishoog lõpeb viskoosse limaskesta röga väljutamisega (rünnakujärgne periood). Pikaajalist bronhiaalastma rünnakut nimetatakse astmaatiliseks seisundiks.
Astmaatilist seisundit ehk status asthmaticus’t iseloomustab püsiv ja pikaajaline bronhide obstruktsioon, bronhide äravoolufunktsiooni kahjustus ja hingamispuudulikkuse sagenemine. Seda seletatakse väikeste bronhide limaskesta hajutatud turse ja nende ummistusega paksu limaga.
Staatuse kujunemist soodustavad sageli: sümpatomimeetikumide üleannustamine, glükokortikoidide järsk ärajätmine või tugev kokkupuude allergeeniga. Astmaatilise seisundi enneaegse abi korral võib asfiksia tõttu surm.
Bronhiaalastma rögas leitakse eosinofiile, Kurshmani spiraalid on teatud tüüpi väikeste bronhide (pikliku rögahüübed) ja Charcot-Leideni kristallide kihid, mis koosnevad otsüütide (eosinofiilide) atsidofiilsetest graanulitest.
Veres täheldatakse sageli leukopeeniat ja eosinofiiliat, kalduvust erütrotsüütide arvu suurenemisele.
Rindkere organite fluoroskoopiaga määratakse kopsuväljade suurenenud läbipaistvus ja diafragma liikuvuse piiramine.
Välise hingamise funktsiooni uurimisel on suur diagnostiline väärtus.
Tippvoolumõõtja on väljahingatava maksimaalse voolukiiruse (PSV) mõõtmine kaasaskantava seadme – tippvoolumõõturi – abil. Mõõtmised tehakse 2 korda päevas. Tulemused registreeritakse spetsiaalses ajakavas. Määratakse tippkiiruse päevane levik. PSV indeksite levik üle 20% on astmahoo diagnostiline märk.
Patsientide allergiate diagnoosimiseks tehakse allergeenide nahateste. Spetsiifilised immunoglobuliinid E. määratakse ka vereseerumis.
Astmat on raske diagnoosida eakatel, köha- ja koormusastma korral.
BA eakatel, eriti klimakteerial perioodil, omandab agressiivse kulgemise. Iseloomulik on kõrge eosinofiilia ja halb taluvus antihistamiinikumide suhtes. Seda tuleb eristada vasaku vatsakese puudulikkusega koronaararterite haigusest.
Köha variant. Köha võib olla AD ainus sümptom. Köha esineb sageli öösel ja sellega ei kaasne vilistav hingamine. Allergoloogiline uuring ja igapäevane PSV jälgimine kinnitavad BA diagnoosi.
Füüsilise koormuse astma. Astmahood tekivad submaksimaalse kehalise aktiivsuse mõjul 10 minuti jooksul peale koormuse lõppu. Rünnakud tekivad sageli pärast jooksmist, jalgpalli, korvpalli või raskuste tõstmist. Diagnoosiks provokatiivne koormustest.
"Aspiriini" astma. BA indutseerijad on aspiriin, analgin, ibuprofeen ja teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Esimesed haigusnähud ilmnevad 20-30-aastaselt. Esiteks tekib riniit, seejärel - nina limaskesta polüpoossed kasvud ja seejärel - aspiriini talumatus (lämbumishoog).
Aspiriini astmaga patsiendid võivad reageerida ka toidus sisalduvatele salitsülaatidele (kurgid, tomatid, maasikad, vaarikad), mitmetele vitamiinidele, β-blokaatoritele, kollastele toiduainetele (soodavesi, jäätis, maiustused jne).
Aspiriini astma diagnoos määratakse sümptomite triaadi põhjal: astma, polüpoosne rinosinusopaatia ja anamneesis esinenud aspiriini talumatus.
Laadimine ...