Mis põhjustab ajuturset. Ajuturse - erakorralised meetmed ja õige ravi. Turse tagajärjed imikutel

Ajuturse (CSE) on mittespetsiifiline reaktsioon erinevate kahjustavate tegurite (trauma, hüpoksia, mürgistus jne) mõjule, mis väljendub vedeliku liigses kogunemises ajukoes ja koljusisese rõhu suurenemises. Olles sisuliselt kaitsereaktsioon, võib HMO enneaegse diagnoosimise ja raviga saada peamiseks põhjuseks, mis määrab patsiendi seisundi tõsiduse ja isegi surma.

Etioloogia.

Ajuturse tekib traumaatilise ajukahjustuse (TBI), intrakraniaalse hemorraagia, ajuemboolia, ajukasvajate korral. Lisaks võivad BT väljakujunemist põhjustada ka mitmesugused haigused ja patoloogilised seisundid, mis põhjustavad aju hüpoksiat, atsidoosi, aju verevoolu ja likvorodünaamika häireid, kolloidse osmootse ja hüdrostaatilise rõhu ning happe-aluse seisundi muutusi.

Patogenees.

Ajuturse patogeneesis eristatakse 4 peamist mehhanismi:

1) Tsütotoksiline. See on toksiinide mõju ajurakkudele tagajärg, mille tagajärjeks on rakkude ainevahetuse lagunemine ja ioonide transpordi läbi rakumembraanide rikkumine. Protsess väljendub peamiselt kaaliumi kadumises raku poolt ja selle asendamises naatriumiga rakuvälisest ruumist. Hüpoksilistes tingimustes redutseeritakse püroviinamarihape piimhappeks, mis põhjustab naatriumi rakust eemaldamise eest vastutavate ensüümsüsteemide rikkumist - areneb naatriumipumpade blokaad. Suurenenud koguse naatriumi sisaldav ajurakk hakkab intensiivselt vett koguma. Laktaadisisaldus üle 6-8 mmol / l ajust voolavas veres viitab selle tursele. Turse tsütotoksiline vorm on alati generaliseerunud, levib kõikidesse osakondadesse, sealhulgas varre, seega võivad hernia tunnused tekkida üsna kiiresti (mõne tunni jooksul). Esineb mürgistuse, joobeseisundi, isheemiaga.

2) Vasogeenne. See areneb ajukoe kahjustuse tagajärjel vere-aju (BBB) barjääri rikkumisega. Selle ajuturse tekkemehhanismi aluseks on järgmised patofüsioloogilised mehhanismid: suurenenud kapillaaride läbilaskvus; hüdrostaatilise rõhu tõus kapillaarides; vedeliku kogunemine interstitsiaalsesse ruumi. Aju kapillaaride läbilaskvuse muutus toimub endoteeli rakumembraanide kahjustuse tagajärjel. Endoteeli terviklikkuse rikkumine on esmane otsese vigastuse tõttu või sekundaarne bioloogiliselt aktiivsete ainete, näiteks bradükiniini, histamiini, arahhidoonhappe derivaatide, vaba hapnikku sisaldavate hüdroksüülradikaalide toime tõttu. Kui veresoone sein on kahjustatud, liigub vereplasma koos selles sisalduvate elektrolüütide ja valkudega veresoonte voodist aju perivaskulaarsetesse tsoonidesse. Plasmorraagia, suurendades onkootilist rõhku väljaspool anumat, suurendab aju hüdrofiilsust. Kõige sagedamini täheldatakse peavigastuse, intrakraniaalse hemorraagia jne korral.

3) Hüdrostaatiline. See väljendub ajukoe mahu muutumises ning vere sissevoolu ja väljavoolu suhte rikkumises. Venoosse väljavoolu takistamise tõttu suureneb hüdrostaatiline rõhk vaskulaarsüsteemi venoosse põlve tasemel. Enamasti on põhjuseks suurte veenitüvede kokkusurumine areneva kasvaja poolt.

4) Osmootne. See moodustub normaalse väikese osmootse gradiendi rikkumisel ajukoe osmolaarsuse (see on kõrgem) ja vere osmolaarsuse vahel. See areneb kesknärvisüsteemi veemürgistuse tagajärjel ajukoe hüperosmolaarsuse tõttu. Esineb metaboolsete entsefalopaatiatega (neeru- ja maksapuudulikkus, hüperglükeemia jne).

Kliinik.

On mitmeid lasterühmi, kellel on kõrge risk haigestuda BT-sse. Need on ennekõike väikelapsed vanuses 6 kuud kuni 2 aastat, eriti neuroloogilise patoloogiaga. Etsefaliitseid reaktsioone ja ajuturset täheldatakse sagedamini ka allergilise eelsoodumusega lastel.

Enamikul juhtudel on äärmiselt raske eristada ajuturse kliinilisi tunnuseid ja selle aluseks oleva patoloogilise protsessi sümptomeid. Algavat ajuturset võib eeldada, kui on kindel, et esmane fookus ei edene ning patsiendil tekivad ja süvenevad negatiivsed neuroloogilised sümptomid (konvulsiivse seisundi ilmnemine ja selle taustal teadvuse langus kuni koomani).

Kõik OGM-i sümptomid võib jagada kolme rühma:

suurenenud intrakraniaalsele rõhule (ICP) iseloomulikud sümptomid;

neuroloogiliste sümptomite hajus suurenemine;

aju struktuuride nihkumine.

ICP tõusust põhjustatud kliinilisel pildil on sõltuvalt tõusu määrast erinevad ilmingud. ICP tõusuga kaasnevad tavaliselt järgmised sümptomid: peavalu, iiveldus ja/või oksendamine, unisus ja hiljem tekivad krambid. Tavaliselt on esmalt ilmnevad krambid olemuselt kloonilised või toonilis-kloonilised; neid iseloomustab suhteliselt lühike kestus ja üsna soodne tulemus. Pika krampide kulgemise või nende sagedase kordamise korral suureneb tooniline komponent ja teadvuseta seisund halveneb. ICP tõusu varane objektiivne sümptom on veenide rohkus ja nägemisnärvi ketaste turse. Samaaegselt või mõnevõrra hiljem ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni radioloogilised tunnused: sõrmejälgede mustri suurenemine, kaare luude hõrenemine.

ICP kiire tõusuga on peavalu oma olemuselt lõhkev, oksendamine ei too leevendust. Ilmuvad meningeaalsed sümptomid, suurenevad kõõluste refleksid, tekivad okulomotoorsed häired, peaümbermõõdu suurenemine (kuni teise eluaastani), luude liikuvus kolju palpeerimisel selle õmbluste lahknemise tõttu, imikutel - varem suletud suur fontanel, krambid.

Neuroloogiliste sümptomite difuusse suurenemise sündroom peegeldab kortikaalsete, seejärel subkortikaalsete ja lõpuks ajutüve struktuuride järkjärgulist kaasamist patoloogilisesse protsessi. Ajupoolkerade turse korral on teadvus häiritud, tekivad üldised, kloonilised krambid. Subkortikaalsete ja süvastruktuuride kaasamisega kaasneb psühhomotoorne agitatsioon, hüperkinees, haaramis- ja kaitsereflekside ilmnemine ning epileptiliste paroksüsmide toonilise faasi tõus.

Aju struktuuride nihkumisega kaasneb kiilumistunnuste tekkimine: ülemine - keskmine aju väikeaju tenoni süvendisse ja alumine - kahjustusega foramen magnum (bulbarsündroom). Keskaju kahjustuse peamised sümptomid: teadvusekaotus, pupilli ühepoolne muutus, müdriaas, strabismus, spastiline hemiparees, sageli ühepoolsed sirutajalihaste krambid. Äge bulbar-sündroom viitab intrakraniaalse rõhu preterminaalsele tõusule, millega kaasneb vererõhu langus, südame löögisageduse langus ja kehatemperatuuri langus, lihaste hüpotensioon, arefleksia, pupillide kahepoolne laienemine ilma valgusele reageerimata, vahelduv mullitav hingamine ja siis täielik peatus.

Diagnostika.

Vastavalt täpsusastmele võib BT diagnoosimise meetodid jagada usaldusväärseteks ja abistavateks. Usaldusväärsed meetodid hõlmavad järgmist: kompuutertomograafia (CT), tuumamagnetresonantstomograafia (NMR) ja neurosonograafia vastsündinutel ja alla 1-aastastel lastel.

Tähtsaim diagnostiline meetod on CT, mis võimaldab lisaks koljusiseste hematoomide ja põrutuskollete tuvastamisele visualiseerida ajuturse lokaliseerimist, ulatust ja raskust, selle nihestust ning hinnata korduvate uuringute käigus ka ravimeetmete mõju. NMR-kuvamine täiendab CT-d, eriti väikeste struktuurimuutuste visualiseerimisel difuussetes kahjustustes. MRI-tomograafia võimaldab ka eristada erinevaid ajuturse tüüpe ja sellest tulenevalt õigesti koostada ravitaktikat.

Abimeetodid on: elektroentsefalograafia (EEG), ehhoentsefalograafia (Echo-EG), neurooftalmoskoopia, ajuangiograafia, aju skaneerimine radioaktiivsete isotoopide abil, pneumoentsefalograafia ja röntgenuuring.

BT kahtlusega patsient peab läbima neuroloogilise läbivaatuse, mis põhineb käitumisreaktsioonide, verbaalse-akustiliste, valu ja mõne muu spetsiifilise reaktsiooni, sealhulgas silma- ja pupillireflekside hindamisel. Lisaks saab teha peenemaid teste, näiteks vestibulaarseid teste.

Oftalmoloogiline uuring näitab sidekesta turset, silmasisese rõhu suurenemist ja papillideemi. Tehakse kolju ultraheliuuring, röntgenikiirgus kahes projektsioonis; lokaalne diagnostika mahulise intrakraniaalse protsessi kahtluse korral, EEG ja pea kompuutertomograafia. EEG on kasulik krampide tuvastamisel ajutursega patsientidel, kellel krambihoogude aktiivsus avaldub subkliinilisel tasemel või on lihasrelaksantide toimel alla surutud.

BT diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi patoloogiliste seisunditega, millega kaasneb konvulsiivne sündroom ja kooma. Nende hulka kuuluvad: traumaatiline ajukahjustus, aju trombemboolia, ainevahetushäired, infektsioon ja epileptiline seisund.

Ravi.

Terapeutilised meetmed ohvri haiglasse lubamisel seisnevad peamiste elutähtsate funktsioonide kõige täielikumas ja kiiremas taastamises. See on ennekõike vererõhu (BP) ja tsirkuleeriva vere mahu (CBV) normaliseerumine, välise hingamise ja gaasivahetuse näitajad, kuna arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüperkapnia on sekundaarsed kahjustavad tegurid, mis süvendavad esmast ajukahjustust.

BT-ga patsientide intensiivravi üldpõhimõtted:

1. IVL. Peetakse sobivaks hoida PaO 2 tasemel 100-120 mm Hg. mõõduka hüpokapniaga (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), st. IVL läbi viia mõõduka hüperventilatsiooni režiimis. Hüperventilatsioon takistab atsidoosi teket, vähendab ICP-d ja aitab kaasa intrakraniaalse vere mahu vähenemisele. Vajadusel kasutatakse väikestes annustes lihasrelaksante, mis ei põhjusta täielikku lõdvestumist, et oleks võimalik märgata teadvuse taastumist, krambihoogude teket või fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid.

2. Osmodiureetikumid kasutatakse diureesi stimuleerimiseks, suurendades plasma osmolaarsust, mille tulemusena liigub rakusisesest ja interstitsiaalsest ruumist vedelik veresoonte voodisse. Sel eesmärgil kasutatakse mannitooli, sorbitooli ja glütserooli. Praegu on mannitool üks tõhusamaid ja levinumaid ravimeid ajuturse ravis. Mannitooli lahused (10, 15 ja 20%) on tugeva diureetilise toimega, mittetoksilised, ei sisene ainevahetusprotsessidesse, praktiliselt ei tungi läbi BBB ja teiste rakumembraanide. Mannitooli määramise vastunäidustused on äge tubulaarnekroos, BCC puudulikkus, raske südame dekompensatsioon. Mannitool on ICP lühiajaliseks vähendamiseks väga tõhus. Ülemäärase manustamise korral võib täheldada korduvat ajuturset, vee- ja elektrolüütide tasakaalu häireid ning hüperosmolaarse seisundi tekkimist, mistõttu on vaja pidevalt jälgida vereplasma osmootseid parameetreid. Mannitooli kasutamine nõuab samaaegset BCC kontrolli ja täiendamist normovoleemia tasemeni. Mannitooliga ravimisel tuleb järgida järgmisi soovitusi: a) kasutada väikseimaid efektiivseid annuseid; b) manustada ravimit mitte sagedamini kui iga 6-8 tunni järel; c) hoida seerumi osmolaarsus alla 320 mOsm/l.

Mannitooli päevane annus imikutele on 5-15 g, väiksematele lastele 15-30 g, suurematele lastele 30-75 g Diureetiline toime on väga hea, kuid sõltub infusioonikiirusest, seega on ravimi eeldatav annus. tuleb manustada 10-20 minutit. Päevane annus (0,5-1,5 g kuivainet/kg) tuleb jagada 2-3 süstiks.

Sorbitoolil (40% lahus) on suhteliselt lühike toimeaeg, diureetiline toime ei ole nii väljendunud kui mannitoolil. Erinevalt mannitoolist metaboliseerub sorbitool organismis glükoosiga samaväärse energiatootmisega. Annused on samad, mis mannitooli puhul.

Glütserool, kolmehüdroksüülne alkohol, suurendab plasma osmolaarsust ja annab seega dehüdratsiooniefekti. Glütserool on mittetoksiline, ei tungi BBB-sse ega põhjusta seetõttu tagasilöögi nähtust. Kasutatakse 10% glütserooli intravenoosset manustamist isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või suukaudselt (seedetrakti patoloogia puudumisel). Algannus 0,25 g/kg; muud soovitused on samad, mis mannitooli puhul.

Pärast osmodiureetikumide manustamise lõpetamist täheldatakse sageli "tagasilöögi" nähtust (osmodiureetikumide võime tõttu tungida aju rakkudevahelisse ruumi ja meelitada vett) koos CSF rõhu tõusuga üle algtaseme. Teatud määral saab selle tüsistuse teket ära hoida albumiini (10-20%) infusiooniga annuses 5-10 ml/kg/päevas.

3. Salureetikumid omavad dehüdreerivat toimet, pärssides naatriumi ja kloori tagasiimendumist neerutuubulites. Nende eeliseks on kiire toime algus ja kõrvaltoimed on hemokontsentratsioon, hüpokaleemia ja hüponatreemia. Mannitooli toime täiendamiseks kasutage furosemiidi annustes 1-3 (rasketel juhtudel kuni 10) mg/kg mitu korda päevas. Praegu on veenvaid tõendeid furosemiidi ja mannitooli vahelise tugeva sünergia kasuks.

4. Kortikosteroidid. Toimemehhanism ei ole täielikult mõistetav, on võimalik, et turse teke on pärsitud membraani stabiliseeriva toime tõttu, samuti piirkondliku verevoolu taastamine turse piirkonnas. Ravi peab algama võimalikult varakult ja kestma vähemalt nädal. Kortikosteroidide mõjul normaliseerub ajuveresoonte suurenenud läbilaskvus.

Deksametasoon määratakse vastavalt järgmisele skeemile: algannus on 2 mg / kg, 2 tunni pärast -1 mg / kg, seejärel iga 6 tunni järel päeva jooksul - 2 mg / kg; seejärel 1 mg/kg/päevas nädala jooksul. See on kõige tõhusam vasogeense ajuturse korral ja ebaefektiivne tsütotoksilisuse korral.

5. Barbituraadid vähendada ajuturse raskust, pärssida krampide aktiivsust ja seeläbi suurendada ellujäämisvõimalusi. Te ei saa neid kasutada arteriaalse hüpotensiooni ja täiendamata BCC jaoks. Kõrvaltoimed on hüpotermia ja arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemisest, mida saab ära hoida dopamiini manustamisega. ICP vähendamine aju metaboolsete protsesside kiiruse aeglustumise tagajärjel sõltub otseselt ravimi annusest. Ainevahetuse progresseeruv langus kajastub EGG-s biopotentsiaalide amplituudi ja sageduse vähenemise näol. Seega on pideva EEG monitooringu tingimustes kergendatud barbituraatide annuse valimine. Soovitatavad algannused - 20-30 mg/kg; säilitusravi - 5-10 mg / kg / päevas. Barbituraatide suurte annuste intravenoossel manustamisel peavad patsiendid olema pideva ja hoolika järelevalve all. Tulevikus võivad lapsel tekkida uimastisõltuvuse sümptomid ("võõrutussündroom"), mis väljenduvad üleerututuse ja hallutsinatsioonidena. Tavaliselt ei kesta need kauem kui 2-3 päeva. Nende sümptomite vähendamiseks võib välja kirjutada väikestes annustes rahusteid (diasepaam - 0,2 mg / kg, fenobarbitaal - 10 mg / kg).

6. Hüpotermia vähendab ainevahetusprotsesside kiirust ajukoes, omab kaitset ajuisheemia korral ning stabiliseerivat toimet ensüümsüsteemidele ja membraanidele. Hüpotermia ei paranda verevoolu ja võib seda isegi vähendada, suurendades vere viskoossust. Lisaks aitab see kaasa suurenenud vastuvõtlikkusele bakteriaalsete infektsioonide suhtes.

Hüpotermia ohutuks kasutamiseks on vaja blokeerida keha kaitsereaktsioonid jahutamisele. Seetõttu tuleb jahutamine läbi viia täieliku lõõgastuse tingimustes, kasutades ravimeid, mis takistavad värisemist, hüpermetabolismi, vasokonstriktsiooni ja südame rütmihäireid. Seda on võimalik saavutada antipsühhootikumide, näiteks kloorpromasiini aeglase intravenoosse manustamisega annuses 0,5–1,0 mg/kg.

Hüpotermia tekitamiseks kaetakse pea (kraniotserebraalne) või keha (üldine hüpotermia) jääpakkidega, mis on mähitud märgadesse linadesse. Jahutamine ventilaatoritega või spetsiaalsete seadmete abil on veelgi tõhusam.

Lisaks ülaltoodud spetsiifilisele ravile tuleb võtta meetmeid aju piisava perfusiooni, süsteemse hemodünaamika, CBS ning vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu säilitamiseks. Soovitav on hoida pH tasemel 7,3-7,6 ja PaO 2 tasemel 100-120 mm Hg.

Mõnel juhul kasutatakse kompleksravis ravimeid, mis normaliseerivad veresoonte toonust ja parandavad vere reoloogilisi omadusi (cavinton, trental), proteolüütiliste ensüümide inhibiitoreid (kontrykal, gordox), rakumembraane stabiliseerivaid ravimeid ja angioprotektoreid (dicünoon, troksevasiin, askorutiin).

Aju neuronite metaboolsete protsesside normaliseerimiseks kasutatakse nootroope - nootropiili, piratsetaami, aminaloni, tserebrolüsiini, pantogaami.

Kursus ja tulemus sõltub suuresti käimasoleva infusioonravi adekvaatsusest. Ajuturse tekkimine on alati ohtlik patsiendi elule. Tüve elutähtsate keskuste turse või kokkusurumine on kõige levinum surmapõhjus. Ajutüve kokkusurumine esineb sagedamini vanematel kui 2-aastastel lastel, kuna. varasemas eas on tingimused loomulikuks dekompressiooniks, mis on tingitud subarahnoidaalse ruumi läbilaskevõime suurenemisest, õmbluste ja fontanellide vastavusest. Turse üks võimalikke tagajärgi on posthüpoksilise entsefalopaatia teke koos dekortikatsiooni või detserebratsiooni sündroomiga. Ebasoodne prognoos hõlmab spontaanse aktiivsuse kadumist EEG-s. Kliinikus - toonilised krambid, nagu vähene jäikus, suuõõne automatismi refleks koos refleksogeense tsooni laienemisega, vastsündinute reflekside ilmnemine, mis on vanusega tuhmunud.

Suurt ohtu kujutavad endast spetsiifilised nakkuslikud tüsistused - meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit, mis raskendavad oluliselt prognoosi.

Ajuturse on tõsine patoloogia, mis ravi puudumisel viib paratamatult surmani. Eriti ohtlik on haigus lastele, kuna sellel on varjatud sümptomid ja see põhjustab mitmeid häireid. Täiskasvanutel voolab see kergemini, kuid see ei aita seda iseseisvalt ravida. Mis see haigus on ja millised tegurid seda provotseerivad?

Ajuturse on reaktiivne protsess, mis tekib siis, kui ajuõõntes ja kudedes on vedeliku liigne kontsentratsioon. Selle raske haigusega kaasneb intrakraniaalse rõhu tõus ja veresoonte kahjustus, mille tagajärjeks on närvirakkude surm.

Patoloogia areneb hüpoksia ajal, millega kaasneb süsinikdioksiidi taseme tõus kehas.

Ajuturse põhjustavad järgmised tegurid:

Kolju kahjustus. Mõnikord on kraniaalsete luude ajufragmentide vigastus. Kõik see põhjustab tugevat turset, mis takistab vedeliku väljavoolu.
Ajukahjustus.
Isheemiline insult, mis häirib ajuvereringet trombi ummistumise tõttu. See takistab rakkudel normaalses koguses hapnikku saamast, misjärel nad surevad, põhjustades turset.
Hemorraagiline insult, mis areneb koos veresoonte kahjustuse ja aneurüsmiga ning kutsub esile intrakraniaalse rõhu tõusu.
Meningiit- ajukelme põletik.
Intrakraniaalsed hematoomid.
Kasvajate metastaasid ajukoes.
Toksoplasmoos- algloomade toksoplasma põhjustatud haigus. Eriti ohtlik on see emaüsas arenevale lootele.
Mädane infektsioon, mis kiire vooluga muutub turseallikaks, takistades vedeliku väljavoolu.
Kasvajad mis häirivad vereringet aju üksikute osade pigistamisel.
entsefaliit- viirusliku iseloomuga ajupõletik, mida kannavad putukad.
Kõrguste erinevused. Üle 1,5 km merepinnast algab hapnikupuuduse tõttu ajuturse. See on üks kõrgusehaiguse sümptomeid.
Joobeseisund neuroparalüütilised mürgid, alkohol, kemikaalid.
Maksa, sapiteede kahjustus.
Operatsioonid ajukudedel.
Anafülaktilised reaktsioonid.
Anasarka- turse, millega kaasneb südamepuudulikkus.

Ajuturse on ohtlik, kuna see organ on piiratud kolju suurusega ja ei suuda oma mahtu suurendada, ilma et see avaldaks tagajärgi kogu organismile. Kolju kokkusurumine koos hapnikutaseme langusega toob kaasa neuronite verevarustuse täieliku lakkamise, suurendades turset.

Mis soodustab haigust

Järgmised tegurid aitavad kaasa haiguse esinemisele:

Vererõhu tõus, suurendades seda kapillaarides. See on tingitud ajuarterite laienemisest. Tegelikult koguneb vesi rakkudevahelisse ruumi.
Veresoonte läbilaskvuse rikkumine. Selle tulemusena tõuseb rõhk rakkudevahelises ruumis, mis põhjustab rakumembraanide kahjustusi.

Täiskasvanutel on koljusisene rõhk lamavas asendis vahemikus 3-15 mm Hg. Art. Mõnes olukorras (köhimisel, aevastamisel, suurenenud intraabdominaalne rõhk) ulatub indikaator 50–60 mm Hg. Art., kuid see ei põhjusta inimese närvisüsteemi häireid, kuna see möödub kiiresti ajukaitse sisemiste mehhanismide tõttu.

Riskirühmad

Ajuturse on vastuvõtlikum:

Inimesed, kellel on probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga. Nende hulka kuuluvad varasemad isheemilised haigused, hüpertensioon, ateroskleroos.
haige, kelle elukutsed on seotud vigastuste, kõrguselt kukkumise ohuga.
täiskasvanud, alkohoolikud. Alkohoolsete jookide liigsel kasutamisel etanooli mõjul närvirakud surevad ja nende asemele koguneb vedelik.
Sünnituskanalit läbivad vastsündinud.

Sümptomid

Lokaalselt ilmnedes katab patoloogia kiiresti kogu elundi. Mõnel juhul areneb haigus järk-järgult, seetõttu saab esimeste tursete tunnuste tuvastamisega patsiendi elu päästa.

Sümptomid sõltuvad moodustumise päritolust ja haiguse tõsidusest. Kõige tavalisemad märgid on:

iiveldus ja oksendamine;
peavalu, mis väljendub aju ägedates haigustes;
mäluhäired;
unustamine;
ähmane nägemine;
vererõhu langus, ebastabiilne pulss;
valu kaelas;
ebaühtlane hingamine;
kõneprobleemid;
sagedane pearinglus;
koordineerimise puudumine;
jäsemete halvatus;
krambid, mis muutuvad lihaste atooniaks (võimetus kokku tõmmata);
hallutsinatsioonid;
alkohoolse turse korral täheldatakse näo turset koos paljude hematoomide moodustumisega;
teadvusekaotus koos olukorra süvenemisega, mis muutub koomaks.

Ajuturse ilmneb:

kohalik teatud ajupiirkonna mõjutamine;
hajus katab ajutüve ja poolkerad.

Sel juhul on hajutatud turse rohkem väljendunud sümptomeid.

Kuid eristatakse ka järgmisi turse tüüpe:

Tsütotoksiline turse tekib hüpoksia, joobeseisundi ja isheemia tõttu. Patoloogiliselt suureneb halli aine hulk.
Vasogeenne hematoentsefaalbarjääri purunemisel tekib turse. See esineb kasvaja, abstsessi, isheemia ja ka pärast operatsiooni. See patoloogia väljendub valgeaine hulga suurenemises ja on perifokaalne, mis viib aju kokkusurumiseni.
Osmootne turse areneb koos vere glükoosi- ja naatriumisisalduse suurenemisega. See viib aju dehüdratsioonini ja seejärel keha täieliku dehüdratsioonini.
vaheleht turse moodustub vee tungimise tõttu ajukoesse.

Mis põhjustab patoloogiat

Turse on sageli surmav, põhjustades ajukoe pöördumatuid kahjustusi. Kaasaegne meditsiin ei suuda tagada patsiendi paranemist isegi õige ravi korral.

Ajuturse ähvardab järgmisi seisundeid:

Turse progresseerumine, mis põhjustab patsiendi surma. Need mõjud on tüüpilised enamikule ohvritele. Inimene on stabiilses seisundis, kui koljuõõnes on vaba ruumi. Kui see on täielikult vedelikuga täidetud, muutub aju ahenevaks. Samal ajal muutuvad aju tihedad struktuurid pehmeks. Seega kiiluvad väikeaju mandlid pagasiruumi, mille tulemuseks on inimese hingamise ja südamelöökide seiskumine.
Turse kõrvaldamine ilma tagajärgedeta ajule. Selline tulemus on haruldane ja võimalik noortel inimestel, kui turse on põhjustatud joobeseisundist.
Turse vabanemine, samal ajal kui patsient muutub invaliidiks. Nii lõpebki nakkushaiguste, väiksemate vigastuste ja hematoomide käigus tekkinud tursed. Sel juhul ei pruugi puue visuaalselt avalduda.

Pärast sellist patoloogiat täiskasvanutel on:

sagedased peavalud;
tähelepanu hajutamine;
krambid;
probleemid koordineerimisega;
halb uni;
füüsilise arengu defektid;
suhtlemisoskuse häire;
hingamisprobleemid;
depressioon;
epilepsia;
halvatus;
kooma;
vegetatiivne seisund, kui patsient ei ole keskkonnast teadlik ega reageeri sellele, kuna ajukoore funktsioon on kadunud.

Ajuturse lastel

Vastsündinute koljul on oma omadused. Kolju luud on ühendatud kõhrega, kuna lapse aju kasvab jätkuvalt.

Välimuse põhjused

Vedeliku kogunemist ajju lastel põhjustavad:

emakasisene loote hüpoksia;
närvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad;
sünnivigastus;
mäda kogunemine ajus;
emakasisene ülekantud infektsioonid;
meningiit ja entsefaliit;
suurenenud naatriumisisaldus veres (täheldatud enneaegsetel imikutel);
kaasasündinud kasvajad peas.

Turse sümptomid

Järgmised märgid viitavad imiku ajutursele:

unisus;
ärevus;
rindade tagasilükkamine;
tahhükardia;
tugev nutt;
pupilli laienemine;
letargia;
temperatuuri tõus;
fontaneli pinge või turse;
oksendada;
pea suuruse suurenemine;
krambid.

Varajase abi korral lapse seisund halveneb, haigus areneb kiiresti ja lõpeb surmaga.

Kui lapsel on kalduvus tursele, peab neuroloog seda jälgima, et välistada intrakraniaalne patoloogia, mis suurendab ellujäämisvõimalusi. Lapse jaoks on kõige ohtlikum periood kuu pärast sünnitust.

Võimalikud tüsistused

Haiguse tagajärjed lastel on järgmised:

intellektuaalsete oskuste vähenemine;
keha toimimise rikkumine (reflekside puudumine, võimetus hoida pead);
suhtlemisoskuste ebapiisav areng;
epilepsia;
surma.

Diagnostika omadused

Kui kahtlustate aju turset, määratakse patsiendile:

neuroloogi ja oftalmoloogi läbivaatus;
vereanalüüsi;
emakakaela piirkonna uurimine;
MRI ja aju CT;
neurosonograafia lastele kuni aastani.

Haiguse varajases staadiumis, kui sümptomid on nõrgad, on vajalik silmapõhja uuring. Turse näitab nägemisnärvi ketaste stagnatsioon, õpilaste reaktsioon, silmamunade iseloomulikud liigutused.

Turse ravi

Terapeutiline kursus koosneb protseduuride komplektist, mille eesmärk on:

võidelda progresseerumisega aju turse;
põhjuse kõrvaldamine tursed;
sümptomite ravi mis põhjustab tüsistusi ja halvendab patsiendi heaolu.

Ajuturse põhjused on kõrvaldatud:

antibiootikumravi: tsefepiim, tsefuroksiim;
kaltsiumikanali blokaatorite määramine: fendiliin, verapamiil, nimodipiin;
toksiinide eemaldamine;
veresoonte toonuse normaliseerimine;
kasvaja kõrvaldamine, kui patsiendi seisund on stabiilne;
paranenud vereringe;
alkoholi äravõtmine.

Selle patoloogia ravis on vaja kontrollida südame-veresoonkonna süsteemi ja kehatemperatuuri, kuna selle tõus süvendab turset.

Ajuturse diagnoosimisel tuleb patsient hospitaliseerida. Ta paigutatakse intensiivravi osakonda ja patsiendi elutähtsaid funktsioone toetatakse kunstlikult.

Ainult väikese suurusega või mäehaigusest tulenev turse võib iseenesest mööduda.

Peamised ravimeetodid:

ravimid;
hapnikuravi;
kirurgia abiga.

Ravi

Ravi jaoks on ette nähtud ravimite kompleks:

Diureetikumid liigse vedeliku eemaldamiseks kudedest: lasix, sorbitool, furosemiid, mannitool. Neil on diureetiline toime ja neid kasutatakse toime tugevdamiseks koos glükoosi ja magneesiumsulfaadiga.
Dekongestantne ravim L-lüsiini aestsinaat.
Seadmed kudede hapnikuga küllastumise suurendamiseks ja vajadusel kopsude kunstlik ventilatsioon.
Mexidol, kontekst, actovegin, ceraxon parandavad ainevahetust.
Lihasrelaksandid krampide kõrvaldamiseks.
Glükokortikoidhormoonid: prednisoloon, deksametasoon, kortisoon, hüdrokortisoon. Nad stabiliseerivad mõjutatud rakkude membraani, tugevdades veresoonte seinu.

hapnikuravi

See meetod hõlmab hapniku viimist otse verre kunstlikul teel. See manipuleerimine annab aju toitumise, aidates kaasa turse kõrvaldamisele.

Kirurgiline sekkumine

Operatsiooni abil eemaldatakse põhjus, mis põhjustas ajukoe turse. See on ainus viis ohtlikust haigusest vabanemiseks, kui selle põhjustas kasvaja, veresoonte terviklikkuse rikkumine või kolju traumaatilised vigastused.

Peas kogunenud vedelik eemaldatakse kateetriga, mis vähendab koljusisest rõhku.

Ajuoperatsioonid on ühed kõige keerulisemad.

Prognoos

Haiguse prognoosi mõjutab ravi õigeaegsus. Turse avaldab ajule tugevat survet, mis võib kahjustada elutähtsaid närvikeskusi. Neuronite surma tagajärjel tekib halvatus või kooma.

Suurt rolli mängib haiguse arenguaste.

Perifokaalset turset on lihtsam ravida, kuid patsiendi kõiki kaotatud funktsioone pole võimalik taastada.

Ärahoidmine

Ohutusnõudeid järgides saab haigust vältida. Need sisaldavad:

turvavööde kinnitamine;
kiivri kandmine jalgrattasõidul, rulluisutamisel, ehitusplatsil töötamisel;
aklimatiseerumise läbimine mägironimise ajal;
suitsetamisest loobuda;
pidev vererõhu kontroll.

Järeldus

Ajuturse on ohtlik seisund, mis on enamasti tingitud kolju traumast või infektsioonist. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel peate konsulteerima arstiga, kes määrab pärast mitmeid protseduure ravikuuri. Kui haigus avastatakse varases staadiumis, saab seda ravida ravimitega. Samal ajal ravitakse pikaleveninud patoloogiat ainult operatsiooniga ja see jätab eluks ajaks erineva raskusastmega tüsistused.

Ajuturset peetakse üheks kõige ohtlikumaks seisundiks, mis ohustab inimese elu. Selle patoloogia esinemisel on oluline viivitamatult tuvastada provotseeriv tegur ja kohe alustada ravi. Ajaviivitus võib kaasa aidata tõsisele kesknärvisüsteemi kahjustusele.

Mis on ajuturse

Ajuturse on vedeliku kogunemine ajukudedesse, mis areneb kiiresti ja tekitab survet elundi membraanidele. See patoloogia ei ole iseseisev haigus, vaid esineb mitmete provotseerivate tegurite mõjul. Vedeliku kogunemise tagajärjel rakkudevahelises ruumis suureneb aju suurus.

Tavaliselt peaks ajus ringlema väike kogus vedelikku (likööri).

Kuna kolju luud on kõvad ega suuda laieneda, tekib eluohtlik seisund, mille provotseerib elundi kudede märkimisväärne kokkusurumine. Kui patoloogilist protsessi õigeaegselt ei tuvastata, koguneb vedelikku üha rohkem. Samal ajal on aju kitsas asendis, milles kannatavad olulised keskused, sealhulgas need, mis reguleerivad hingamist.

Ajuturse korral tekib kudede turse

Huvitav fakt: esimest korda kirjeldas ajuturset kuulus arst ja teadlane Nikolai Ivanovitš Pirogov 1865. aastal. Tema panus sellesse patoloogiasse võimaldas ohtliku seisundi õigeaegselt ära tunda ja kohe ravi alustada.

Põhjused ja provotseerivad tegurid

Patogenees põhineb mikrotsirkulatsiooni häiretel, millel on esialgu fokaalne iseloom. Ravi puudumisel hõlmab patoloogiline protsess kõiki ajukudesid. Viimasel juhul areneb välja eluohtlik seisund. Ajukoe turse kõige levinum põhjus on organi vigastus. Seda patoloogilist seisundit provotseerivad tegurid:

tugevad löögid pähe;
kolju murd;
erinevat tüüpi hematoomid (traumaatilise vigastuse tagajärjel tekkivad verehüübed);
aju närvilõpmete difuussed rebendid;
kirurgiline sekkumine aju piirkonnas;
ajukasvajad, sealhulgas pahaloomulised ja healoomulised;
mädased protsessid;
entsefaliit.

Kudede turse võib tekkida ägeda allergilise reaktsiooni tagajärjel mis tahes komponendi suhtes, samuti mürgistuse korral mürgiste ainetega. Patoloogia areng on võimalik alkoholismiga, mis on seotud hõrenemise ja veresoonte suurenenud läbilaskvusega.

Ajukelme põletik koos meningiidiga kutsub esile vedeliku kogunemise kudedesse

Haigus avaldub sageli vastsündinutel, kelle emad kannatasid raseduse ajal raske toksikoosi all. Imikutel tekib turse sünnituse ajal saadud trauma ja nabanööriga takerdumise tagajärjel.

Mäest üles tõustes on võimalik kerge vedeliku kogunemine aju kudedesse. See juhtub sageli ettevalmistamata inimestel. Sümptomid kaovad kiiresti kõrguselt laskumisel.

Ajuturse põhjused: suletud kraniotserebraalne vigastus - video

Klassifikatsioon

Patoloogial on mitu vormi, millest peamised on: fokaalne ja üldistatud. Esimest iseloomustab kudede turse piiratud ala ja see esineb sageli algstaadiumis. Üldine vorm on ravi puudumise tagajärg. Samal ajal paisuvad kõik vasaku või parema poolkera kuded. Turse tekib kolme teguri mõjul:

kude - vedelik koguneb rakkudevahelises ruumis, rikkudes mikrotsirkulatsiooni;
vereringe - tekib vasodilatatsioon, mille käigus rõhk kudedele suureneb;
vaskulaarne - veresoonte seinad muutuvad läbilaskvaks ja osa verest higistab neid läbi.

80% ajust on ajukude, 15% tsirkuleeriv vedelik (CSF) ja 5% veri. Turse ilmnemisel suureneb intrakraniaalne rõhk. Patoloogiline protsess areneb ajukudede mahu suurenemise tõttu. Sel juhul surutakse veresooned kokku, tekib hüpoksia, mille tagajärjel neuronid surevad.

Suurenenud koljusisene rõhk ja tursed tekivad siis, kui vedeliku (vedeliku) tsirkulatsioon ajus on rikutud.

On järgmised patoloogia tüübid:

vasogeenne, mida iseloomustab hematoentsefaalbarjääri patoloogiline läbilaskvus (võivad provotseerida kasvajad ja vaskulaarsüsteemi haigused);
perifokaalne, mis on turse, mis tekib isheemia, abstsessi, kasvaja või kirurgilise sekkumise piirkonnas;
tsütotoksiline, mis tekib gliiarakkude funktsioonide ja neuronite regulatsiooni rikkumise korral (sageli provotseeritud viirushaiguste, toksiliste ainetega jne);
hajus - turse tekib ühtlaselt ja hõlmab kõiki ajukudesid;
traumaatiline - on verevalumi, löögi, autoõnnetuse jne tagajärg, mõjutab kõigepealt mõnda piiratud aju piirkonda, kattes seejärel lähedalasuvaid kudesid;
osmootne, mis tuleneb ajukudede osmolaarsuse suurenemisest (vedelikku on rohkem kui peaks). Võib tekkida ebaõnnestunud hemodialüüsi või uppumise korral);
interstitsiaalne (paraventrikulaarne), mis tuleneb rõhu suurenemisest vatsakeste sees, mille käigus ümbritsevad ajukoed immutatakse vedelikuga.

Perifokaalse ödeemi põhjuseks on sageli ajukasvaja

Hematoentsefaalbarjäär (BBB) on omamoodi füsioloogiline piir kesknärvisüsteemi ja vereringesüsteemi vahel. See on vajalik selleks, et toksiinid ja teatud tüüpi ained ei satuks neuronitesse. Selline barjäär täidab kaitsefunktsioone. Kui BBB läbilaskvus suureneb patoloogiliste tegurite mõjul, võib tekkida ajuturse.

Kliiniline pilt

Peamine sümptom, mis iseloomustab ajuturse esinemist, on teadvuse rikkumine. Algstaadiumis on see kerge ja kaugelearenenud juhtudel võib inimene langeda koomasse. Täiendavad patoloogia tunnused:

krambid;
epilepsiahood;
pikaajaline peavalu;
iiveldus ja oksendamine;
hallutsinatsioonid;
nägemispuue;
suurenenud vererõhk;
liigutuste koordineerimise rikkumine;
kehatemperatuuri tõus;
hingamisteede ja südamepekslemise häired;
õpilaste reaktsiooni puudumine;
fotofoobia.

Intensiivne peavalu, mis pärast ravimite võtmist ei kao, võib viidata ajutursele

Patoloogilise protsessi iseloomulikud sümptomid on minestamine, mis erinevad oma kestuse poolest.

Kuidas esmaabi anda

Ajuturse korral loeb iga tund, nii et te ei tohiks saatust ahvatleda, kuid isegi väikese patoloogia kahtluse korral peate kutsuma kiirabi. Enne meditsiinitöötajate saabumist soovitatakse kannatanu pikali panna. Kui inimene on teadvusel, võite anda talle mis tahes diureetilist ravimit, mis on ravimikapis, näiteks Furosemiid, Lasix jne. Sellised ravimid eemaldavad kehast liigse vedeliku, mis vähendab kudede turse intensiivsust.

Furosemiid on lingudiureetikum, mis toimib diureetikumina.

Samuti on soovitatav avada aken või aken, tagades sellega värske õhu voolu ruumi. Kui teil on tugev peavalu, võite kasutada mis tahes valuvaigistit. Kui vererõhk on hüppeliselt tõusnud, on vaja võtta antihüpertensiivseid ravimeid, näiteks: Enalapril, Adelfan jne.

Enalapriil alandab vererõhku

Need meetodid ei asenda arsti külastamist. Isegi kui seisund on normaliseerunud, on hädavajalik kutsuda kiirabi, kuna ajuturse algstaadiumis on valuvaigistite ja diureetikumide võtmisel sümptomid veidi tuhmunud.

Võtke diureetikume suurtes kogustes. Piisab 1 tabletist.
Joo palju vedelikku.
Püüdes vabaneda patoloogiast rahvapärastel viisidel.
Keelduda haiglaravist.

Ajutursega patsient tuleb viia neurokirurgia osakonna intensiivravi osakonda. Mida rohkem aega on möödunud esimeste sümptomite ilmnemisest, seda suurem on surma tõenäosus.

Millised tingimused nõuavad kiiret kiirabi kutsumist

Kui patsiendi seisund on rahuldav, saate ta omal käel autoga neurokirurgia osakonda toimetada. Kiirabi tuleb viivitamatult kutsuda, kui teil on järgmised sümptomid:

minestamine;
intensiivne peavalu;
alistamatu oksendamine;
krambid;
nägemispuue;
katkendlik hingamine.

Kui patsient on teadvuse kaotanud, peate kõigepealt vaatama tema õpilasi, avades veidi silmalaud. Kui pilk on hajutatud ja silmad vaatavad erinevatesse suundadesse, on see ajuturse sümptom.

Diagnostilised meetodid

Aju CT-skaneerimine. Kompuutertomograafia tehakse röntgenikiirte abil, mida kasutatakse minimaalsetes kogustes. Sel juhul määrab arst aju iseloomuliku turse, kasutades pildiseeriat, mille ta saab erinevatest projektsioonidest. Meetod aitab tuvastada provotseerivaid tegureid: kasvajad, abstsessid jne.
MRI. Magnetresonantstomograafiat peetakse usaldusväärsemaks uurimismeetodiks kui CT-d. Lisaks saab spetsialist pilte tuumamagnetresonantsi abil. See meetod on ohutu ja usaldusväärne. Arvutimonitorilt saab uuritavast orelist 3D-pildi. Ajuturse korral on näha paistes koed ja kokkusurutud keskused.
Üldine vereanalüüs. Kasutatakse abimeetodina keha kui terviku seisundi määramiseks. Samal ajal hinnatakse kõrvalekaldeid leukotsüütide normist, erütrotsüütide settimise kiirust ja trombotsüütide arvu. Kuid ajuturse algstaadiumis võivad üldnäitajad olla muutumatud.
entsefalograafia. Kasutatakse abimeetodina neuroloogiliste häirete astme tuvastamiseks. Samal ajal pannakse patsiendi pähe spetsiaalne paljude juhtmetega seade. Elektroodid edastavad ajust impulsse, mis salvestatakse spetsiaalsele diagrammile, mille abil saab arst tuvastada kõrvalekaldeid elundi töös.

Aju MRI on kõige usaldusväärsem meetod ajuturse määramiseks

Lisaks võib harvadel juhtudel kasutada lumbaalpunktsiooni, mille käigus võetakse seljaajust uurimiseks väike kogus vedelikku. Protseduur viiakse läbi õhukese ja pika nõelaga, mis asetatakse 3. ja 4. või 4. ja 5. selgroo vahele. Punktsioon tehakse ainult äärmuslikel juhtudel, kuna sellel on mitmeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid.

Diagnoosi tegemise kriteeriumid

Ajuturse on kinnitatud, kui see on olemas:

iseloomulikud neuroloogilised sümptomid;
intrakraniaalse rõhu kõrge tõus;
optilise ketta turse;
suurenenud kõõluste refleksid;
vähenenud õpilaste reaktsioon valguse stiimulile;
silmamunade lahknemine;
väljendunud konjunktiivi turse.

Diagnoosi kinnitab ainult aju skaneerimine kompuuter- või magnetresonantstomograafiaga.

Ravi taktika

Selle patoloogia esinemise korral on ravi suunatud liigse vedeliku järkjärgulisele eemaldamisele ajust, samuti aju metabolismi taastamisele. Oluline on välja selgitada turse algpõhjus ja see kõrvaldada. Sel juhul kasutatakse erinevaid ravimeetodeid. Turse korral, mida ei põhjusta kasvajad ja hematoomid, võib ravimteraapiast loobuda. Lisaks kasutage koljusisese rõhu vähendamiseks sageli kolju äravoolu. Ajuturse ravi on alati keeruline.

Alternatiivsed ravimeetodid selle patoloogia juuresolekul mitte ainult ei anna tulemusi, vaid võivad põhjustada ka eluohtlikke tagajärgi.

Kirurgiline sekkumine

Kui patoloogia on põhjustatud traumast, mille tagajärjel on tekkinud hematoom, on näidustatud kirurgiline sekkumine. Seda lähenemist kasutatakse ka hea- ja pahaloomulise päritoluga ajukasvajate korral.

Aju hematoom on tavaline turse provokaator

Sel juhul eemaldatakse kõige sagedamini patoloogiline koht spetsiaalse neuroendoskoobi abil. Esiteks loob arst juurdepääsu elundile, tehes kolju sisse väikese augu. Seejärel jõuab see endoskoobi abil patoloogilise fookuseni ja lõikab selle hoolikalt välja. See meetod ei ole aga alati võimalik, sest osa kasvajaid paiknevad elutähtsate keskuste läheduses, mille juhuslik trauma võib põhjustada surma või halvatuse.

Kirurgilist sekkumist ajus juhitakse arvutimonitoril oleva pildi abil

Verevalumite, nakkushaiguste ja insuldi põhjustatud ajuturse korral kasutatakse kraniotoomiat. Seda tüüpi operatsioon võib vähendada intrakraniaalset rõhku. See vähendab oluliste ajukeskuste pigistamise ohtu. Operatsioon seisneb kolju tühjendamises. Tekib väike auk, mida katab oimuslihas. Selline meede on vajalik raske turse korral, mis ähvardab lõppeda surmaga. Pärast põhjuse kõrvaldamist suletakse auk koljuluu või implantaadiga.

Kraniotoomia on operatsioon intrakraniaalse rõhu vähendamiseks

Kirurgiline sekkumine ajus on alati seotud riskidega, kuna see organ reguleerib kõiki kehas toimuvaid protsesse. Õigesti tehtud operatsioon tõotab soodsat prognoosi, kuid vähimgi viga võib inimesele maksta elu.

Konservatiivsed ravimeetodid

Liigse vedeliku eemaldamiseks kasutavad nad lingudiureetikumide, näiteks torasemiidi, furosemiid jt, intravenoosset infusiooni. Nende ravimite toime suurendab 40% glükoosilahuse ja 25% magneesiumsulfaadi süstimist. See ravimite kombinatsioon aitab mitte ainult vähendada intrakraniaalset rõhku, vaid ka toita aju neuroneid.

Ajuturse korral manustatakse intravenoosselt magneesiumsulfaati kombinatsioonis glükoosiga

Lisaks kasutatakse raviks:

Metaboliidid: Mexidol, Citicoline jne Parandavad aju vereringet, leevendavad hüpoksiat ja omavad antioksüdantset toimet. Seda kasutatakse nii intravenoosseks infusiooniks kui ka suukaudseks manustamiseks. Kursus on igal juhul individuaalne.
Glükokortikoidid: Prednisoloon, Hüdrokortisoon jne Need on ette nähtud ödeemi sümptomite kõrvaldamiseks, samuti rakumembraanide stabiliseerimiseks. Neid ravimeid kasutatakse lühikese kuuri jooksul. Kasutatakse ka intravenoosseks manustamiseks või suukaudseks manustamiseks.
Valuvaigistid: Analgin, Tempalgin jne Kasutatakse intensiivsete sümptomite kõrvaldamiseks, millega kaasneb peavalu.
Antibiootikumid: amoksitsilliin, flemoksiin jne. Seda ravimite rühma kasutatakse nakkushaiguse või selle tüsistuste, näiteks abstsessi, raviks.

Kui turse põhjus on meningiit, määratakse viirusevastased või antibakteriaalsed ravimid. Ravi taktika sõltub haiguse etioloogiast. Lisaks kasutatakse diureetikume.

Raviks kasutatavad ravimid - pildigalerii

Amoksitsilliin hävitab patogeense mikrofloora Prednisoloon - süsteemne glükokortikoid Mexidol - kompleksse toimega ravim Analgin kõrvaldab valu sümptomid

rehabilitatsiooniperiood

Taastusravi pärast ajuturset kestab sageli vähemalt 3 kuud. Sel juhul peab patsient 4-8 nädala jooksul järgima voodirežiimi. Keha taastumisperioodil on vaja süüa õigesti, dieeti tuleks lisada rohkem taimseid kiudaineid, teravilju, värskelt pressitud mahlu ja kala. Menüüsse peaksid kuuluma ka lahjad esmaroad, pähklid ja kuivatatud puuviljad. Joogirežiimi määrab arst sõltuvalt turse põhjusest. Tihti ei tohi päevas joodava vedeliku kogus ületada 1–1,5 liitrit.

Köögivilju ja puuvilju on soovitatav tarbida keha taastumisperioodil.

Taastumisperiood võib hõlmata kerget võimlemist, lühikesi jalutuskäike värskes õhus, samuti aju vereringet parandavate ravimite võtmist. Taastusravi välistab vaimse ja füüsilise stressi. Samuti on keelatud olla närvis ja pikka aega ühes asendis viibida.

Taastusravi pärast ajuturset võtab iga patsiendi jaoks erineva aja, kuna see sõltub patoloogiat põhjustanud provotseerivast tegurist.

Prognoos ja tüsistused

Kui algstaadiumis oli võimalik ajutursest vabaneda, on prognoos soodne. Kaugelearenenud juhtudel ilmnevad patoloogiate edasise ilmnemisega pöördumatud protsessid ja neuronite surm. Tüsistuste vältimiseks peate rehabilitatsiooniperioodil järgima kõiki arsti soovitusi: sööge õigesti, võtke ravimeid ja puhkage rohkem.

Pärast ajuturset võib tekkida sagedane pearinglus

Pikaajalised mõjud, mis võivad ilmneda 6–12 kuud pärast taastusravi:

epilepsiahood;
nägemisteravuse vähenemine;
vaimsed häired;
spasmide tunne peas;
krambid.

Tagajärgede kõrvaldamiseks määratakse ravimid, mis parandavad ajutegevust ja närviimpulsside juhtivust, samuti antioksüdante.

Patoloogia tunnused lastel ja rasedatel naistel

Vastsündinute patoloogiat seostatakse sageli hüdrotsefaaliaga – haigusega, mille korral ajuvedelik koguneb ajuvatsakeste piirkonda. Selline vaevus kaasneb paljude kaasasündinud haigustega ja väljendub kolju suurenemises (tänu imikute luukoe venitamisele), peavalu, iivelduse ja sagedase regurgitatsioonina. Ravi seisneb diureetikumide võtmises, samuti hüdrotsefaalia põhjuse - hematoomi, aju arengu anomaaliate jne kõrvaldamises.

Hüdrotsefaalia põhjustab kolju suuruse suurenemist

Rasedatel naistel võib patoloogia tekkida samadel põhjustel kui kõigil teistel inimestel. Kasvajad, vigastused ja nakkushaigused võivad provotseerida haigestumist. Ravi raseduse ajal on konservatiivne. Samal ajal on ette nähtud diureetikumid, magneesiumsulfaadi ja glükoosi intravenoossed infusioonid. Kui naise elule on oht, pöörduvad nad kirurgilise sekkumise poole ja rasedus katkestatakse.

Mis on ajuturse ja kuidas seda kõrvaldada - video

Ajuturse nõuab paljudel juhtudel kiiret kirurgilist sekkumist. Kui te eirate arsti soovitusi, võite silmitsi seista mitmete ohtlike tagajärgedega, mis sageli põhjustavad puude. Esimeste ajuturse suurenemise märkide ilmnemisel peate helistama arstile.

Aju turse ja turse- reaktiivne protsess, mida iseloomustab vee-soola ja muud tüüpi metabolismi rikkumine ajus, samuti ajuvereringe häired ja mis väljendub nii intra- kui ka interstrukturaalses hüperhüdratsioonis, mis tavaliselt põhjustab sisu mahu suurenemist. kolju ja koljusisese rõhu tõus. Samuti on seljaajus võimalik turse ja turse; nad järgivad põhimõtteliselt samu mustreid nagu ajus, kuid seda protsessi seljaajus ei mõisteta hästi.

Paljud teadlased võrdsustavad aju "turse" ja "turse" mõisteid, eelistades esimest terminit; teised usuvad, et turse on suurem turse, eriti rakusisene; enamus uurimiskoolkondi eristavad selgelt ajuturset ja turset, mõistes turset kui vaba vedeliku sisalduse suurenemist (koos kuivjäägi suhtelise vähenemisega) ja turset kui seotud vedeliku suurenemist. Praktikas peetakse vedeliku kogunemist rakkudevahelises ruumis turseks (vt.) ja selle kogunemist rakkude sees turseks (vt.).

Tegelikkusega kõige paremini kooskõlas on idee, et ajuturse ja turse on põhimõtteliselt iseseisvad, kuid omavahel tihedalt seotud ja alati kombineeritud protsessid, mille esinemisajal on tavaliselt vähe erinevusi; selle või selle protsessi ülimuslikkus varieerub sõltuvalt iga üksikjuhtumi omadustest. Aju turse ja turse doktriini väljatöötamist seostatakse N. I. Pirogovi, Reichardti (M. Reichardt), N. N. töödega. Burdenko, A. I. Arutjunova, L. I. Smirnov, V. K. Beletski, G. I. Mchedlishvili, K. Zulch jt.

Klassifikatsioon

Tuntumad ajuturse ja turse klassifikatsioonid põhinevad etioloogilistel ja patogeneetilistel põhimõtetel. Vastavalt etiol põhjal emiteerivad kasvaja, traumaatiline, operatsioonijärgne, toksiline (mürgistus), põletikuline, isheemiline, osmootne, hüdrostaatiline turse ja ajuturse. See jaotus on aga väga suhteline; võimalik on erinevate vormide kombinatsioon. Patogeneetilise põhimõtte kohaselt eristatakse vasogeenset ja tsütotoksilist turset ja ajuturset, kuigi vasogeenne vorm sisaldab reeglina ka tsütotoksilist komponenti, mis väljendub aju parenhüümi teatud "valmiduses" aju arenguks. see protsess selles.

Etioloogia

Patogenees

Patofiziool, aju hüpostaaside ja turse tekkemehhanismid on sarnased teiste kehade hüpostaaside tekkemehhanismidega, kuid ajule on iseloomulik rakuliste elementide kiirem turse. Nende mehhanismide hulgas on oluline roll vereringefaktoritel, kudede muutustel ja veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemisel (vt vere-aju barjäär).

Vereringefaktor, mis mõjutab otseselt vee filtreerimist veresoontest ajukoesse, on intravaskulaarne rõhk. Selle taseme aju veresoontes määrab nii üldrõhk keha arterites ja veenides kui ka vastupanuvõime verevoolule aju arteriaalses süsteemis. Ajuturse ja turse tekkekiirus pärast traumat, isheemiat jne suureneb üldvererõhu olulisel tõusul. Selle järsk tõus, mis põhjustab autoregulatsiooni häireid, võib iseenesest põhjustada aju turset ja turset ilma täiendavate mõjudeta. Hüpertensiivsete kriiside korral võib vasodilataatorite kasutamine annustes, mis suurendavad aju verevoolu, põhjustada ajuturset ja turset. Venoosse üldrõhu tõus suurendab oluliselt rõhku ajuveresoontes ning aitab rohkem kaasa selle tursele ja tursele kui üldvererõhu tõus, kuna venoosse süsteemi resistentsus on väike ja puuduvad seda mõju piiravad autoregulatsiooni mehhanismid.

Vere osmolaarsuse vähenemine muudab selle osmootset rõhku, suurendades vee filtreerimist ajukoesse, mis võib samuti põhjustada aju turset ja turset. Katses täheldatakse seda siis, kui loomadele süstitakse veeni või kõhuõõnde destilleeritud vett. Looduslikes tingimustes mängib turse tekkes peamist rolli kolloidset osmootset rõhku põhjustavate makromolekulaarsete osakeste kontsentratsiooni vähenemine veres, kuid mitte ioonide, nagu Na +, Cl - jne, kontsentratsiooni vähenemine veres. vereplasmas ja interstitsiaalses vedelikus on aju umbes sama.

Selle turse ja turse tekkes on eriti oluline roll kudede muutustel ajus. Sel juhul on peamine tähtsus interstitsiaalse vedeliku hüdrostaatilise rõhu langusel ja selle osmolaarsuse suurenemisel. Hüdrostaatilise rõhu määravad nii koeruume ümbritsevate struktuurielementide mehaanilised omadused kui ka vedeliku hulk neis. Hüdrostaatilise rõhu vähendamisel on oluline väärtus nende ruumide suurusel, rukkideni venitatakse hüpostaasi juures seda lihtsamalt, kui nende läbimõõt on suurem. Juba ödeemieelses seisundis muutub ajukude venivamaks ja plastilisemaks, mis aitab kaasa vee peetumisele selle interstitsiaalsetes ruumides.

Aju interstitsiaalse vedeliku osmolaarsuse suurenemine võib tekkida pärast vigastust täheldatud ajukoe suurenenud katabolismi, ajuisheemia ja muude kahjustavate mõjudega. Nendel juhtudel, aga ka siis, kui vereplasma siseneb verejooksu või interstitsiaalse vedeliku eksudatsiooni tagajärjel otse ajukoesse, suureneb makromolekulaarsete ühendite kontsentratsioon, st suureneb selle osmolaarsus ja sellest tulenevalt ka vee sissevool aju verest suureneb. Võimalik, et makromolekulaarsete ühendite kontsentratsiooni aju interstitsiaalses vedelikus suurendab ka vee liikumine rakuelementidesse aju halli aine turse ajal.

Aju veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine tuvastatakse samaaegselt selle turse ja turse tekkega pärast vigastust kui ajukahjustuse ühe komponendina. Selle teguri roll vee ülekandmisel verest kudedesse on aga ilmselt väike, kuna veresoonte seintel puudub veetõke ja see on normaalne. Kuid see roll suureneb märkimisväärselt hematoentsefaalbarjääri rikkumisega, Kromi abil on võimalik, et verevalgud sisenevad aju interstitsiaalsesse vedelikku, põhjustades selle osmolaarsuse suurenemist.

Tursevedelik koguneb ajukoesse ebaühtlaselt: valgeaines paikneb see peamiselt interstitsiaalsetes ruumides, hallis rakusiseselt ja ch. arr. gliaalelemendid ja neuronid on sageli isegi kortsus. Liigne vee liikumine rakuvälistest ruumidest on tingitud ioonide aktiivse transpordi rikkumisest läbi plasmamembraanide (vt Bioloogilised membraanid).

Kompensatsioonimehhanismid, mis võivad toimida ajuturse ja turse ajal ning selle protsessi arengut edasi lükata või peatada, on järgmised: ajusisese kapillaarrõhu langus arteriaalse ja venoosse üldrõhu languse ning peamiste arterite ahenemise ja aju pia materi arterid; ajukoe mehaaniliste omaduste normaliseerumine (lõtvuse ja selle struktuuride vastavuse vähenemine), mille tulemusena suureneb interstitsiaalse vedeliku rõhk ja suureneb vee resorptsioon vereringesse; suurenenud ioonide ja kolloidosakeste aktiivne transport läbi rakuliste elementide membraanide, samuti veresoonte seina ajukoest verre, mille tulemusena väheneb aju interstitsiaalse vedeliku osmolaarsus ja suureneb ajukoe ülekandumine. vesi veresoontesse ja võib-olla ka tserebrospinaalvedelikku.

Biochem, ajuturse ja turse muutused väljenduvad ajukoe veesisalduse suurenemises: valgeaines on see St. 80%. Teel tekib Na + ja Cl- ioonide hilinemine, suureneb erinevate lämmastikufraktsioonide, nukleiinhapete, fosfoproteiinide sisaldus, suureneb albumiinide ja globuliinide suhe. Aju ensümaatilistes süsteemides toimuvad muutused, mis on seotud rakkude energia metabolismi ja plasmamembraanides transpordi häirega, akumuleeruvad happelised produktid ja osmootselt aktiivsed ained. Kudede atsidoos aitab kaasa rakusisese ja ekstratsellulaarse kontsentratsioonigradiendi muutumisele (vt Gradient), mis viib vedeliku ümberjaotumiseni. Ajukoe turse ja turse korral ilmnevad anaeroobse glükolüüsi häired, mitokondriaalsete ja Na + - K + -sõltuvate ATPaaside aktiivsuse kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused, kreatiinsulfaadi ja ATP sisalduse vähenemine koos kontsentratsiooni suurenemisega. ADP, AMP, anorgaanilise fosfori sisaldus, samuti lipiidide ainevahetuse häired (letsitiini sisalduse vähenemine jne).

Aeg-ajalt esineva iseseisva (või turse üle domineeriva) tursevormi korral on aju aine isegi veepuuduses (kuivajääk suureneb); see näitab olulisi muutusi valkude ja lipiidide metabolismis, eriti toimub polümerisatsioon (kõrgmolekulaarsete hüdrofiilsete polümeeride moodustumine) ja suurenenud vee sidumine sfingomüeliiniga.

patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt iseloomustavad ajuturset ja turset mitmed nähud: pinna niiskus ja hägusus, mahu suurenemine, kollakasroosa värvusega medulla suurenenud lõtvus (hüdratatsioon), halli ja halli värvi vahelised hägused piirid. valge aine (joonis). Seoses aju mahu üldise suurenemisega leitakse väikeaju poolkerades sügavaid muljeid ja selle mandlite pundumist, mis on morfoloogiline märk väikeaju tenoni avauses olevate tüvelõikude kägistumisest. Siiski on erinevusi ka turse ja turse tunnustes. Valitseva hüpostaasi korral tekib aju pehme katte küllus ja turse, lõikehaavast voolab koos verega alla läbipaistev vedelik. Ajuvatsakestes on suurenenud tserebrospinaalvedeliku kogus. Lõigetel olev ajuaine tundub olevat liigniiske, seda on lihtne noaga lõigata, lõikepinnalt voolab läbipaistev vedelik. Aju struktuurielementide valdava turse korral on ajukelme, vastupidi, kuivad, aju aine on tihe, nuga kleepub lõikepinna külge. Ajuvatsakestes tserebrospinaalvedelik puudub või sisaldub väheses koguses, vatsakesed on pilulaadsed.

Mikroskoopilise pildi tunnused on määratud interstitsiaalse vedelikuga täidetud interstruktuursete ruumide olemasoluga medullas, mis moodustavad kuni 10–15% elundi mahust. Kohandamist vajavad elektronmikroskoopilised andmed ajukoe struktuurielementide lünkadeta sobivuse ja ajuturse valdavalt intragliaalse olemuse kohta. Vedelikuga ülekoormatud astrotsüütide protsesside purunemise võimalust tunnistavad ka mõned turse struktuurisisese teooria pooldajad. Ajukoe suurenenud hüdratatsioon valgusmikroskoopiaga väljendub selle lõdvenemises, enam-vähem levinud düstroofsetes muutustes ajukoore ja subkortikaalsete keskuste neuronites, samuti intratserebraalsete veresoonte seintes, närvikiudude müeliinkestade turse koos moodustumisega. õhupallitaolised tursed, düstroofsed ja proliferatiivsed muutused astrotsüütilises neuroglias koos lagunemisprotsessidega (klasmatodendroos), hüperplastilise oligodendroglia hüdrauliline transformatsioon (eriti piki ajukapillaare), mõnikord mikrogliia aktiveerumine.

Patomorfooli diagnostikas on vaja arvestada makro- ja mikroskoopiliste märkide kompleksi ning nende omavahelist suhet. Üksikute märkide olemasolu, näiteks perivaskulaarsete ruumide laienemine, ei viita veel aju tursele ja tursele, kuna see võib olla koevedeliku ümberjaotumise tagajärg ilma selle kogust suurendamata. Seetõttu on levinud termin "perivaskulaarne ajuturse" suhteline. Üks turse ja turse usaldusväärseid näitajaid on ajukoe spetsiifilise tiheduse rikkumine. Ajuturse ja turse võivad olla valdavalt lokaalsed (perifokaalsed) või hajusad. Protsess hõlmab tavaliselt nii halli kui ka valget ainet, kuid mõnede uurijate arvates on see valgeaines ülekaalus. Ei ole võimalik selgelt tuvastada ajukoe tsoone, mis on eriti altid (või resistentsed) tursele ja tursele.

Kliiniline pilt

Aju turse ja turse kliinilist pilti iseloomustavad aju- ja fokaalsed sümptomid. Tserebraalsed nähtused määratakse koljusisese rõhu tõusuga (vt Hüpertensiivne sündroom), kui protsess haarab suuri ajuosasid või muutub üldistatuks. Samal ajal täheldatakse iseloomulikke peavalu ägenemise rünnakuid, kuni kõrgusel võib esineda oksendamist; mõnikord teadvuse häired uimastamise tüübi tõttu; muutused südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuses (pulsisagedus, vererõhk jne), hingamine; määratakse nägemisnärvide kongestiivsed nibud.

Aju fokaalsed kahjustused tekivad seoses selle nihkumisega turse ja turse ajal ning oimusagara basaal-mediaalsete osade või väikeaju poolkera supermediaalsete osade kiilumine tentoriaalsesse õõnsusse keskaju ja väikeaju mandlite kokkusurumisel foramen magnumis. , samuti pikliku medulla alumiste osade ja seljaaju ülemiste osade kokkusurumisega (vt Aju nihestus). Keskaju kokkusurumisel täheldatakse silmamotoorse närvi kahjustuse tunnuseid (pupilli laienemine ja pupillireaktsiooni kadumine, pilgu halvatus ülespoole jne), tagumise ajuarteri kokkusurumisel, ajutine nägemiskahjustus või homonüüm hemianopsia. Samuti võib areneda detserebraatne rigiidsus, hemiparees, vestibulaarsed häired jne.

Väikeaju herniatsiooniga foramen magnumi kaasnevad kraniaalnärvide düsfunktsiooni sümptomid (bradükardia, düsfaagia, äkiline oksendamine); võib tekkida kaela jäikus, paresteesia kätes. Kaugelearenenud staadiumides on võimalik äkiline hingamisseiskus.

Kas lokaalne turse ja ajuturse põhjustavad fokaalseid sümptomeid, pole kindlaks tehtud, kuna praktikas ei saa nende mõju eraldada neid põhjustanud põhjuse mõjust. Seda sümptomatoloogiat põhjustavad ka kasvajad, abstsessid, traumaatilised kahjustused, samuti ajuinfarkt.

Diagnoos

Aju üldise turse ja turse diagnoosimine põhineb kliiniliste andmete ja täiendavate uurimismeetodite tulemuste arvestamisel. Selle protsessi põhisümptom - intrakraniaalse rõhu tõus - diagnoositakse tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmise teel tensiomeetriliste andurite abil, samuti kolju luude hüpertensiivsete muutuste radiograafiliste tunnuste, EEG andmete (välimus) põhjal. aeglaste lainete korral), üldise ajuvereringe aeglustumine; entsefalo- või ventrikulograafiaga tuvastatud ajuvatsakeste ja subarahnoidsete ruumide mahu vähenemine (vt Entsefalograafia).

Aju lokaalne hüpostaas ja turse diagnoositakse ehhoentsefalograafia abil (vt.), lõikes määratakse aju löögipiirkonna nihe; pneumoentsefalo- või ventrikulograafia, mille käigus tuvastatakse vatsakeste süsteemi nihkumine vastupidises suunas ja vatsakese võimalikud deformatsioonid fookuse piirkonnas; angiograafia, sisselõikega, on kohaliku verevoolu aeglustumine, kahjustatud piirkonna veresoonte nihkumine, näiliselt avaskulaarse piirkonna ilmumine selles; radioisotoopide skaneerimine (vt), mis põhineb asjaolul, et nek-ry isotoobid (märgistatud albumiin, 32 P jne) kogunevad suurenenud koguses aju turse ja turse piirkonda. Eriti kõrge teabesisaldus ja suuresti diferentseeritud ettekujutus aju turse ja turse, nende seose ja arengu dünaamika kohta annab ajukoe elektrilise impedantsi määratluse (vt Impedants), mis viiakse läbi sügavate elektroodide ja teatud sagedusega voolud.

Ravi

Turse ja ajuturse ravi nõuab iga üksikjuhtumi põhjalikku analüüsi. Lech. meetmed on alati suunatud ühelt poolt põhjuse kõrvaldamisele, mis põhjustas ajuturse ja turse tekke, ja teiselt poolt ajuvereringe normaliseerimisele, liigse vedeliku eemaldamisele ajust (vt Dehüdratsiooniravi). , normaliseerib hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust, parandab ainevahetushäireid. Sel eesmärgil kasutatakse intravenoosseid hüpertoonilise toimega lahuseid (glükoos, naatriumkloriid, magneesiumsulfaat, uurea, mannitool, glütseriin, isosorbitool), diureetikume, vitamiine, valuvaigistiid, kortikosteroide (deksametasoon jne), ganglioblokaatoreid, antihüpoksante. Mõnikord kasutatakse kerget hüpotermiat.

Prognoos

Oma olemuselt on ajuturse ja turse pöörduv protsess; selle prognoos sõltub suuresti seda põhjustanud haiguse tõsidusest. Ajuturse ja turse progresseeruva arengu korral võivad põhjustada surma ajutüve kahjustuse tõttu väikeaju tenoni avauses või poolkerade nihestusest koos nende mahu ebaühtlase suurenemisega.

Bibliograafia: Avtsyn A. P. ja Shakhlamov V. A. Rakupatoloogia ultrastrukturaalsed alused, M., 1979; Arkhangelsky V.V. Kraniotserebraalse vigastuse patoloogiline anatoomia, Vee metabolismi ja vedeliku moodustumise häired, Neurotraumatoloogia juhend, toim. A. I. Arutjunova, 1. osa, lk. 19, M., 1978; B a k ail. i Li D. Ajuturse, trans. inglise keelest, M., 1969, bibliograafia; Zha b o-tinsky Yu. M. Normaalne ja patoloogiline neuronite morfoloogia, JI., 1965; To in ja t N-st ning c to ja y-R y umbes in Yu. N. Hüpostaas ja aju turse, Kyiv, 1978, bibliogr.; To about l t about in er AN jne. Patoloogiline anatoomia ajuvereringe häiretest, M., 1975; Mitmeköiteline kirurgia juhend, toim. B. V. Petrovski, 3. kd, 1. osa, lk. 137, M., 1968; Mchedlishvili G.I. Postisheemilise ajuturse patogeneesist, Anest. ja elustamine, nr 2, lk. 47, 1980; M h e d l ja sh in ja l ja G. I., H ja to o-laishvili JI. S. ja mina ei kisu M. JI. Vee transkapillaarne filtreerimine koos intravaskulaarse rõhu tõusuga kui ajuturse arengu tegur, Vopr, neurokirurgia, “Nb 4, lk. 15, 1978; Peters A., Paley S. ja Webster G. Närvisüsteemi ultrastruktuur, trans. inglise keelest, M., 1972; Tuma

uus V.P. iMalamudM. D. Muutused kesknärvisüsteemis termilise, kiiritus- ja kombineeritud trauma ajal, Chişinău, 1977; Ajuturse, toim. poolt I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; Ajuturse dünaamika, toim. poolt H. M. Pappius a. W. Feindel, B. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Vasogeenne ajuturse, Brit. J. Anaesth., v. 48, lk. 741, 1976; Steroidid ja aju, toim. autor H. J. Reulen a. K. Schiirmann, B. a. o., 1972.

A. P. Romodanov, Yu. H. Kvitnitski-Rõžov; G. I. Mchedlishvili (patogenees).

Ajuturse on organismis haiguste või patoloogiliste seisundite tõttu omavahel seotud füüsiliste ja biokeemiliste protsesside tagajärg.

See tüsistus võib olenevalt selle tõsidusest jääda peaaegu märkamatuks, näiteks kerge ajupõrutuse korral. Kuid enamasti on ajuturse tagajärjed tõsised tüsistused:

muutused vaimses ja vaimses tegevuses;

motoorsete funktsioonide rikkumine;

kuulmis;

visuaalne;

koordinatsioonifunktsioonid, mis põhjustab patsiendi puude;

Üsna sageli saab surma põhjuseks ajuturse.

Mis on ajuturse?

Selle seisundi määratluse olemus seisneb kogu organismi mittespetsiifilises reaktsioonis tõsiste kahjustavate tegurite mõjule. Viimane võib olla põhjuseks:

muutused valgu (onkootilise) ja elektrolüütide (osmootse) plasmarõhus;

vere happe-aluse oleku (pH) rikkumised;

energia, valkude ja vee-elektrolüütide metabolismi rikkumine ja piimhappe kogunemine närvikiududes;

ajukudede hapnikuvaegus, eriti kui see on kombineeritud süsinikdioksiidi liigse kogunemisega veres;

vere mikrotsirkulatsiooni rikkumine ajukoes.

Kõik need põhjused põhjustavad aju turse ja turse teket. Turse provotseerib kapillaaride seinte läbilaskvuse rikkumist ja vere vedela osa vabanemist ümbritsevatesse kudedesse. Onkootilise rõhu erinevusest tingitud turse korral hakkavad veemolekulid voolama läbi membraani otse närvirakkudesse. Siin interakteeruvad nad rakusiseste valkudega, mille tulemusena suureneb rakkude maht.

Enamik teadusuuringute autoreid peab aga turset üheks turse staadiumiks, mis viib aju mahu suurenemiseni. See olukord kutsub esile selle nihkumise ümber oma telje suletud ruumis, mis on piiratud kolju luudega.

Ajuturse levik põhjustab pikliku medulla ja teiste selle aluseks olevate struktuuride kahjustusi foramen magnumis. See tsoon sisaldab elutähtsaid reguleerimiskeskusi, mis kontrollivad termoregulatsiooni, südame-veresoonkonna aktiivsust ja hingamist.

Ajuturse nähud ilmnevad ajukeskuste ja närvirakkude talitluse rikkumises juba enne viimaste struktuuride täielikku kahjustust, mis määratakse kindlaks ainult kaasaegsete diagnostikameetodite abil.

Ajuturse tüübid ja põhjused

Ajuturse on kahte tüüpi:

piirkondlik või lokaalne turse - piiratud konkreetse piirkonnaga, mis ümbritseb patoloogilist moodustumist ajukoes; tsüst, hematoom, kasvaja, abstsess;

laialt levinud või üldistatud – hõlmab kogu aju. See areneb suure hulga valgu kaotuse tõttu uriinis mürgistuse ja mitmesuguste haiguste, joobeseisundi, uppumise, lämbumise, traumaatilise ajukahjustuse, hüpertensiivse entsefalopaatia korral, mis esineb kõrgenenud vererõhu ja muude häirete raskete vormide taustal. .

Paljudel juhtudel, välja arvatud lämbumine ja traumaatiline ajukahjustus, on ajuturse tuvastamine teiste patoloogiliste seisundite ja haiguste kliiniliste ilmingute taustal keeruline ülesanne. Turse arengu algust võib kahtlustada, kui põhihaiguse progresseerumise puudumise või sümptomite vähenemise taustal hakkavad neuroloogilised sümptomid suurenema ja progresseeruma.

Ajuturse arengu peamised põhjused:

traumaatiline ajukahjustus, kõri stenoos, kui lapsel on äge hingamisteede infektsioon, oksendamisega asfüksia pärast alkoholkoomat, aju muljumine;

subarahnoidaalne hemorraagia, mis tekib kõrge vererõhu juuresolekul insuldi tagajärjel;

ajukasvajad;

subduraalne hematoom, mis moodustub kõvakesta all mehaaniliste tegurite mõjul ilma koljuluude terviklikkust rikkumata;

ajuturse vastsündinutel aju sünnitrauma tõttu lapsel, raske preeklampsia emal, pikaajaline sünnitus, nabaväädi takerdumine;

mürgistus ravimite, gaaside, keemiliste mürkidega;

rasked allergilised reaktsioonid, anafülaktiline šokk;

suhkurtõve raske kulg, eriti kui see esineb hüpoglükeemilise seisundi, kroonilise või ägeda vormi maksa-neeru- või maksapuudulikkuse episoodidega;

haigused, millega kaasneb konvulsiivne sündroom - epilepsia, kuumarabandus, laste hüpertermia nakkushaiguste esinemisel;

preeklampsia raseduse teisel poolel - eklampsia, preeklampsia, raske nefropaatia;

ägedad nakkushaigused - entsefaliit, meningiit, gripp, sealhulgas rasked lapseea infektsioonid - tuulerõuged, sarlakid, leetrid, mumps.

Lisaks täheldatakse pärast kolju operatsioone peaaegu alati ajuturset. Mõnel juhul - pärast operatsioone, mis tehakse epiduraalanesteesias või spinaalanesteesias või millega kaasneb märkimisväärne verekaotus, mis on tingitud pikaajalisest ja tugevast vererõhu langusest, kui operatsiooni ajal manustatakse intravenoosselt liiga palju hüpotoonilise või soolalahuseid, hingetoru intubatsiooni raskuste tõttu kopsude kunstliku ventilatsiooni tagamiseks või anesteesia ebapiisavuse, kopsude ventilatsiooni tõttu.

Ajuturse sümptomid

Sõltuvalt haiguse kestusest, kahjustuse asukohast, suurenemise kiirusest ja protsessi levimusest võivad ajuturse kliinilised ilmingud erineda. Piiratud (lokaalne) turse avaldub aju sümptomitena, palju harvemini on need märgid, mis on iseloomulikud konkreetsele aju osale. Esialgse üldistatud turse suurenemise või esinemise korral, kuid aeglaselt suurenedes, suureneb järk-järgult sümptomite arv, mis tähendab mitme ajuosa kahjustust korraga. Kõik sümptomid võib tinglikult jagada rühmadesse.

Suurenenud intrakraniaalse rõhu tunnused:

peavalud;

letargia ja unisus;

teadvuse rõhumise järkjärguline suurenemine koos iivelduse ja oksendamise ilmnemisega;

ohtlikud krambid - kloonilised (näo ja jäsemete lihaste lühiajalised kokkutõmbed), toonilised (pikaajaline lihaste kokkutõmbumine, mille tulemusena üksikud kehaosad omandavad enda jaoks ebatavalise asendi), kloonilis-toonilised, provotseerivad ajuturse suurenemine;

koljusisese rõhu kiire tõus kutsub esile lõhkeva peavalu, silmamunade liikumise häire ja korduva oksendamise;

ajuturse imikutel (alla 1-aastastel lastel) kutsub esile pea ümbermõõdu suurenemise, pärast fontanellide sulgemist tekib nende avanemine luude nihkumise tõttu.

Neuroloogilise iseloomuga hajutatud (hajutatud) sümptomite ilmnemine

Nähtust peegeldab patoloogilise protsessi suurenemine, millega kaasneb ajuturse korral kooma tekkimise oht. Seda provotseerib ajukoore kaasamine esialgsesse protsessi, misjärel on kaasatud ka subkortikaalsed struktuurid. Lisaks teadvuse häirele ja patsiendi üleminekule koomasse arenevad:

patoloogilised haaramis- ja kaitserefleksid;

psühhomotoorne agitatsioon krambihoogude vahel, viimased on epileptilist tüüpi ja esinevad ülekaalus lihaste hüpertoonilisusega;

laialt levinud (generaliseerunud) korduvad krambid.

Kõige ohtlikumate sümptomite rühm

Need on seotud ajuturse suurenemise ja selle struktuuride nihkumise jätkumisega, millele järgneb kiilumine või rikkumine foramen magnumi piirkonnas. Märgid hõlmavad järgmist:

Kooma (erineva raskusastmega).

Hüpertermia (üle 40 kraadi), seda ei saa peatada palavikuvastaste ja vasodilataatorite abil. Mõnel juhul on temperatuuri kerge langus võimalik saavutada ainult siis, kui suurte veresoonte piirkondadele rakendatakse külma või tehakse üldine hüpotreemia.

Pupillide suurus ja valgusreaktsiooni puudumine, hõljuvad silmamunad, strabismus, sirutajalihaste ühepoolne konvulsiivne kokkutõmbumine ja ühepoolne parees, kõõluste ja valureflekside puudumine, südame rütmihäired, kalduvus väheneda süda lööb.

Kui patsiendile ei tehta kopsude kunstlikku ventilatsiooni, suureneb esmalt hingamise sügavus ja sagedus, seejärel on hingamisrütm häiritud ning selle tagajärjel tekib hingamis- ja südameseiskus.

Diagnostika

Ambulatoorselt on ajuturse diagnoosimine üsna keeruline, kuna sellel nähtusel pole erilisi neuroloogilisi sümptomeid. Algstaadiumis võib tüsistus olla asümptomaatiline või oligosümptomaatiline. Diagnoos pannakse paika turse põhjustanud põhihaiguse või kahjustuse sümptomite põhjal, informatiivne on ka silmapõhja uuring.

Kui kahtlustatakse ajuturset, tuleb patsient jätta neurokirurgia või intensiivravi osakonda. Haigla tingimustes tehakse otsus lumbaalpunktsiooni, angiograafia tegemise vajaduse kohta. Diagnostikaprotsessis on informatiivsed ka CT ja MRI, mis aitavad diagnoosida turset ning määrata selle levimuse ja raskusastme.

Ajuturse tagajärjed lastel ja täiskasvanutel

Mida varem see patoloogiline seisund diagnoositakse ja intensiivne arstiabi osutatakse, seda suurem on täieliku taastumise võimalus. Intensiivravi osakonna tingimustes viiakse läbi aju verevarustuse taastamine, dehüdratsiooniravi, liquorodünaamika taastamine, prognoos sõltub patoloogia tõsidusest.

Väikese perifokaalse turse korral on võimalik täielik taastumine, samas kui ajukoes tsüstilis-atroofiliste protsesside arenguga on võimalik saavutada ainult osaline funktsionaalsuse taastamine. Kui ravida ainult põhipatoloogiat, millega kaasneb ajuturse, ei ole taastumine alati võimalik, säilitades samas suure surmariski.

Ravi edukus ja tagajärjed patsiendile sõltuvad sellise tõsise seisundi arengut esile kutsunud patoloogia tõsidusest ja turse enda astmest, mis mõnel juhul lõpeb täieliku taastumisega. Rasketel juhtudel on:

Kui turse lokaliseerub piklikajus, kus asuvad peamised elu toetavad keskused, võivad ajuturse tagajärjeks olla vereringehäired, epilepsia, krambid ja hingamispuudulikkus.

Isegi pärast sobivat ravi võib patsiendil tekkida koljusisene rõhk, mis halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti, kuna sellega kaasnevad peavalu, unisus, letargia, sotsiaalsete suhtlemisoskuste vähenemine, patsiendi õiges orientatsiooni kaotus, häire. teadvusest.

Eriti ohtlik on ajutüve kahjustus, ohtlik on ka selle nihkumine, mis ähvardab halvatuse, hingamisseiskuse teket.

Pärast teraapiat ja taastusravi on paljudel patsientidel ajukelme vahel, tserebrospinaalvedeliku ruumides või ajuvatsakestes kleepuvad protsessid. Samuti provotseerib see peavalude, depressiivsete seisundite, neuropsüühilise aktiivsuse häirete tekkimist.

Pikaajalise ajuturse korral ilma sobiva ravita võivad tulevikus tekkida ajutalitluse häired, mis väljenduvad inimese vaimsete võimete languses.

Lapsed võivad kogeda ka täielikku taastumist või:

vaimne alaareng ja neuropsüühiline ebastabiilsus;

motoorse koordinatsiooni ja kõne rikkumine;

siseorganite talitlushäired ja epilepsia;

hüdrotsefaalia ja tserebraalparalüüsi areng.

Ajuturse on tõsine, enamikul juhtudel üliraske patoloogia, mis nõuab kohest diagnoosimist, adekvaatset ravi ja täiskasvanute jälgimist psühhoneuroloogi ja neuropatoloogi poolt ning lastel neuropatoloogi ja lastearsti poolt. Vaatluse ja ravi kestus pärast ajuturse ülekandumist sõltub patoloogia jääknähtude tõsidusest.