Suletud kraniotserebraalse trauma kliiniku ravi. Suletud peavigastus. Näidustused tagumise koljuõõnde operatsioonideks

Kraniotserebraalne vigastus (TBI)- kolju ja intrakraniaalsete struktuuride (aju, veresooned, kraniaalnärvid, ajukelme) mehaanilised kahjustused.

TBI võib tuleneda:

• liiklusõnnetused, kukkumised, töö-, spordi- või majapidamisvigastused (esmane vigastus);
• neuroloogiline või füüsiline haigus (minestamine või epilepsiahoog), mis põhjustab patsiendi kukkumise (sekundaarne vigastus).

TBI LIIGID

Pea naha kaudu tungimise sügavuse järgi eristatakse neid:
1. Avatud TBI (pea pehmete kudede vigastused koos aponeuroosi kahjustusega või koljupõhja luude murd, millega kaasneb tserebrospinaalvedeliku väljavool ninast või kõrvast):
a) läbitungiv (on kõvakesta kahjustus);
b) mitteläbiv.
2. Suletud TBI (pea terviklikkus ei ole katki).

Raskuse järgi:
1. Kerge (aju põrutus ja väike muljumine).
2. Mõõdukas.
3. Raske.

Ajukahjustuse olemuse ja raskusastme järgi on:
- põrutus;
- aju muljumine (kerge, mõõdukas ja raske);
- raske difuusne aksonikahjustus;
- aju kokkusurumine.

KOPSU TBI mida iseloomustab lühiajaline (mitu sekundit või minutit) teadvusekaotus, desorientatsioon, neuroloogiliste funktsioonide häired. Pärast teadvuse taastumist võib mõnda aega püsida amneesia (amneesia perioodi kogukestus ei ületa 1 tundi), peavalu, unehäired, autonoomsed häired (pupillireaktsioonide muutused, vererõhu kõikumised, pulsi labiilsus, oksendamine, kahvatus, liighigistamine), lihaste hüpotensioon, reflekside asümmeetria, anisokooria, vestibulaarne (pearinglus, nüstagm), ataksia ja muud fokaalsed sümptomid, mõnikord kerged meningeaalsed sümptomid, mis taanduvad mõne päeva jooksul.
Kerge TBI peamiseks tunnuseks on neuroloogiliste häirete fundamentaalne pöörduvus, kuid taastumisprotsess võib viibida mitu nädalat või kuud, mille jooksul patsientidel on peavalu, pearinglus, tähelepanuhäired, asteenia.

Kerge TBI-ga patsiendil on soovitatav viibida haiglas jälgimiseks 2–3 päeva (kerge verevalumiga kliinikus pikeneb haiglaravi aeg mõnikord 1 nädalani). Haiglaravi peamine eesmärk on mitte jätta vahele tõsisemat vigastust, intrakraniaalse hematoomi teket. Seejärel väheneb oluliselt tüsistuste (koljusisene hematoom) tõenäosus ning patsiendi (kui tal on selge teadvus, tal ei ole oksendamist ega tugevat peavalu, fokaalseid ja meningeaalseid sümptomeid) võib lähedaste järelevalve all koju lasta.

Kerge TBI-ga esimese 1-2 päeva jooksul on mõttekas vedeliku tarbimist vaid veidi piirata. Vältida tuleks pikaajalist voodirežiimi – see on patsiendile palju kasulik varane naasmine tuttavasse keskkonda. Tuleb meeles pidada, et tähelepanuhäirete tõttu on paljudel patsientidel töövõime piiratud 1-3 kuuks.

Mõnikord tekib kerge TBI või pehmete kudede muljumisega patsientidel vasodepressiivne minestus mõni minut või tund pärast vigastust. Enamikul juhtudel ei peegelda selline episood ajukahjustust, vaid autonoomset reaktsiooni valule ja emotsionaalsele stressile.

Põrutusjärgne sündroom on seisund, mis tekib pärast kerget TBI-d. Peamised sümptomid on peavalu, pearinglus, tähelepanu ja mälu vähenemine, vaimne alaareng, väsimus, unehäired, ärrituvus, ärevus, depressioon, afektiivne labiilsus, apaatia, autonoomne düsfunktsioon.

Mida raskem on vigastus, seda kauem kulub taastumiseks. Vanemas eas ja korduva TBI korral väheneb taastumise kiirus ja täielikkus. Aasta pärast kerget TBI-d püsivad sümptomid (kõige sagedamini peavalu, pearinglus, asteenia) 10-15% patsientidest. Seejuures kaotab see seose trauma tõsidusega ja seda täheldatakse tavaliselt emotsionaalsete häirete taustal.

KESKMINE JA RASKE TBI mida iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus ja amneesia, püsiv kognitiivne kahjustus ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
Raskekujulise TBI korral sureb umbes pooled patsientidest ja veel 20% tekib tõsine jääkdefekt või krooniline vegetatiivne seisund.

Raskekujulise TBI-ga patsientide ravi toimub intensiivravi osakonnas. TBI on dünaamiline protsess, mis nõuab pidevat elutähtsate funktsioonide seisundi, teadvuse taseme, neuroloogilise ja vaimse seisundi, vee-elektrolüütide, happe-aluse tasakaalu jne näitajate jälgimist. Kui intrakraniaalne hematoom või muu kiiret kirurgilist sekkumist vajav aju kokkusurumise põhjus on välistatud, taandub raskekujulise TBI ravi peamiselt selle hüpoksia või isheemiaga otseselt seotud sekundaarse ajukahjustuse ennetamisele.

Aju kokkusurumine on TBI üks ohtlikumaid tüsistusi, mis ähvardab ajutüve kokkupõrke ja kinnijäämise teket eluohtliku seisundi tekkega. Kõige sagedamini on kompressiooni põhjuseks koljusisene hematoom, harvem - koljuluude surutud luumurd, perifokaalse tursega põrutusfookus, tserebrospinaalvedeliku kogunemine kõvakesta alla (subduraalne hügroom), õhu kogunemine koljuõõnde ( pneumotsefaalia).

Posttraumaatiline entsefalopaatia on raskest või mõõdukast TBI-st põhjustatud seisund, mis avaldub peamiselt neuropsühholoogiliste ja käitumishäiretena, mis häirivad patsiendi elutegevust ja sotsiaalset kohanemist. Posttraumaatilise entsefalopaatia korral võivad kannatada peaaegu kõik kognitiivsed sfäärid, kuid eriti sageli on kahjustatud mälu, tähelepanu, mõtlemine, võime oma tegevusi planeerida ja kontrollida, mis on seletatav otsmiku- ja oimusagara sagedase kaasamisega TBI-sse. Neuropsühholoogiliste häiretega kaasnevad sageli emotsionaalsed häired, unehäired, motiveerimata agressioonipursked ja seksuaalsoovi häired.

Ravi hõlmab psühhoteraapiat, neuropsühholoogilist koolitust ja psühhofarmakoloogiliste ainete kasutamist. Nootroopikuid kasutatakse kergete kognitiivsete funktsioonide parandamiseks. Esimesel aastal pärast vigastust peaksid rehabilitatsioonimeetmed olema kõige intensiivsemad.
Posttraumaatiline epilepsia areneb tavaliselt pärast rasket TBI-d, eriti koljuluumurdude, koljusisese hematoomi, fokaalsete sümptomite ja varajaste epilepsiahoogude korral (esimese nädala jooksul pärast vigastust). Rohkem kui pooled posttraumaatilise epilepsia juhtudest tekivad esimese aasta jooksul. Kui krambid ei ole 5 aasta jooksul ilmnenud, siis reeglina neid tulevikus ei esine.

Traumaatiline ajukahjustus (TBI), sealhulgas erinevate kehaosade vigastused, võtab kuni 50% kõigist traumaatilistest vigastustest. Sageli kombineeritakse TBI-d teiste vigastustega: rindkere, kõhu, õlavöötme, vaagna ja alajäsemete luud. Enamasti saavad peavigastusi noored (enamasti mehed), kes on teatud alkoholijoobe staadiumis, mis raskendab seisundit oluliselt, ja ebaintelligentsed lapsed, kes ei tunne end hästi ohtu ega oska mõnes lõbutses oma jõudu arvutada. Suur osa TBI-dest moodustavad liiklusõnnetused, mille arv kasvab iga aastaga, sest paljud (eriti noored) istuvad rooli ilma piisava sõidukogemuse ja sisemise distsipliinita.

Oht võib ähvardada iga osakonda

Traumaatiline ajukahjustus võib mõjutada kesknärvisüsteemi (KNS) mis tahes struktuuri (või mitut korraga):

• Kõige haavatavam ja vigastustele ligipääsetavam, kesknärvisüsteemi põhikomponent - ajukoore hallaine, koondunud mitte ainult ajukooresse, vaid ka paljudesse teistesse ajuosadesse (GM);
• Valge aine asub peamiselt aju sügavustes;
• Närvid kolju luudesse tungimine (kraniaalne või kraniaalne) tundlik impulsside edastamine meeltelt keskmesse, mootor vastutab normaalse lihaste aktiivsuse eest ja segatud, millel on topeltfunktsioon;
• Igaüks neist veresooned aju toitmine;
• Vatsakeste seinad GM;
• Tserebrospinaalvedeliku liikumise teed.

Kesknärvisüsteemi erinevate piirkondade samaaegne vigastus raskendab olukorda oluliselt.... Raske traumaatiline ajukahjustus, muudab kesknärvisüsteemi ranget struktuuri, loob tingimused GM turse ja turse tekkeks, mis toob kaasa aju funktsionaalsete võimete rikkumise kõigil tasanditel. Sellised muutused, mis põhjustavad oluliste ajufunktsioonide tõsiseid häireid, mõjutavad teiste organite ja süsteemide tööd, mis tagavad organismi normaalse toimimise, näiteks kannatavad sageli sellised süsteemid nagu hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteem. Selles olukorras alati on tüsistuste oht esimestel minutitel ja tundidel pärast kahju saamist, samuti tõsiste tagajärgede tekkimist, mis on ajaliselt kauged.

TBI puhul tuleb alati meeles pidada, et GM võib vigastada mitte ainult kokkupõrke kohas. Vähem ohtlik pole ka vastulöögi löök, mis võib tekitada isegi suuremat kahju kui löögi jõud. Lisaks võib kesknärvisüsteem kogeda kannatusi, mida põhjustavad hüdrodünaamilised kõikumised (tserebrospinaalvedelik) ja negatiivsed mõjud kõvakesta protsessidele.

Avatud ja suletud TBI - kõige populaarsem klassifikatsioon

Tõenäoliselt on meist kõik rohkem kui korra kuulnud, et ajutraumade puhul järgneb sageli täpsustus: kas see on avatud või suletud. Mis vahe neil on?

Silmale nähtamatu

Suletud peavigastus(koos sellega jäävad nahk ja selle all olevad koed puutumata) sisaldab:

1. Kõige soodsam variant on;
2. Raskem variant kui lihtsalt põrutus on ajupõrutus;
3. Väga tõsine TBI vorm on kokkusurumine järgmistel põhjustel: epiduraalne kui veri täidab ala luu ja kõige ligipääsetavama – välimise (kõva) ajukelme vahel, subduraalne(vere kogunemine kõvakesta alla), intratserebraalne, intraventrikulaarne.

Kui kraniaalvõlvi praod või selle aluse murd ei kaasne veritsevate haavade ja nahka ja kudesid kahjustavate marrastustega, siis nimetatakse selliseid TBI-sid ka suletud kraniotserebraalsete vigastuste kategooriasse, kuigi tinglikult.

Mis on sees, kui väljas on juba hirmus?

Arvestatakse avatud traumaatilise ajukahjustusega, mille peamised nähud viitavad pea, koljuluude ja kõvakesta pehmete kudede terviklikkuse rikkumisele:

• Võlvi ja koljupõhja murd pehmete kudede haaratusega;
• Koljupõhja murd lokaalsete veresoonte kahjustusega, millega kaasneb vere väljavool löögi ajal ninasõõrmetest või kõrvakõrvast.

Avatud TBId jaotatakse tavaliselt laskuriteks ja mittetulepõhisteks ning lisaks:

1. Mitteläbiv pehmete kudede (see tähendab lihaste, luuümbrise, aponeuroosi) kahjustused, mis jätavad välimise (kõva) ajukelme puutumata;
2. Läbistav haavad, mis rikuvad kõvakesta terviklikkust.

Video: suletud TBI tagajärgede kohta - programm "Ela tervislikult"

Eraldamine põhineb muudel parameetritel

Lisaks ajukahjustuste jagamisele avatud ja suletud, läbistavateks ja mitteläbitavateks, klassifitseeritakse need ka muude kriteeriumide järgi, näiteks eristage TBI raskusastme järgi:

• O lihtne ajutrauma räägitakse põrutusest ja GM verevalumitest;
• Keskmine kahjustuse aste diagnoositakse sellistel ajukahjustustel, mida kõiki häireid arvesse võttes ei saa enam kerge raskusastmega seostada ning raske traumaatilise ajukahjustuseni need siiski ei ulatu;
• TO raske kraadide hulka kuuluvad rasked muljumised hajusate aksonite vigastustega ja aju kokkusurumisega, millega kaasnevad sügavad neuroloogilised häired ja arvukad teiste elutähtsate süsteemide talitlushäired.

Või vastavalt kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuste omadustele, mis võimaldab eristada 3 tüüpi:

1. Fookuskaugus kahjustus, mis tekib peamiselt põrutuse taustal (šokk-šokk);
2. Hajus(kiirendus-aeglustusvigastus);
3. Kombineeritud kahjustused (aju, veresoonte, tserebrospinaalvedeliku radade jne mitmed vigastused).

Arvestades peavigastuse põhjuslikku seost, annab TBI järgmise kirjelduse:

• Traumaatilisi ajukahjustusi, mis tekivad kesknärvisüsteemi täieliku tervise taustal, st löögile pähe ei eelne ajupatoloogiat, nimetatakse esmane;
• O teisejärguline TBI viitab sellele, kui need on tingitud muudest ajuhäiretest (näiteks patsient kukkus epilepsiahoo ajal ja lõi oma pead).

Lisaks keskenduvad eksperdid ajukahjustuse kirjeldamisel ka sellistele punktidele nagu näiteks:

1. Mõjutatud oli ainult kesknärvisüsteem, nimelt aju: siis nimetatakse vigastust isoleeritud;
2. TBI kaaluda kombineeritud kui koos GM-i kahjustusega mõjutati teisi kehaosi (siseelundid, luustiku luud);
3. Põhjuseks on reeglina erinevate ebasoodsate tegurite samaaegsest kahjustavast mõjust põhjustatud vigastused: mehaaniline pinge, kõrge temperatuur, kemikaalid jne. kombineeritud valik.

Ja lõpuks: midagi juhtub alati esimest korda. Nii ka TBI - see võib olla esimene ja viimane või see võib muutuda peaaegu harjumuspäraseks, kui sellele järgneb teine, kolmas, neljas jne. Kas tasub meelde tuletada, et pähe ei meeldi löögid ja isegi TBI-st saadud kerge põrutuse korral võib oodata ajaliselt kaugeid tüsistusi ja tagajärgi, rääkimata raskest traumaatilisest ajukahjustusest?

Paremad valikud

Lihtsaim peavigastuse tüüp on põrutus, sümptomid, mida isegi mittearstid tunnevad ära:

• Reeglina kaotab patsient peaga löömisel (või väljastpoolt löögi saades) kohe teadvuse;
• Sagedamini järgneb teadvusekaotusele uimasus, harvemini võib täheldada psühhomotoorset agitatsiooni;
• Peavalu, iiveldust ja oksendamist tajutakse tavaliselt GM põrutuse iseloomulike sümptomitena;
• Pärast vigastust ei saa ignoreerida selliseid tervisehäireid nagu naha kahvatus, südame rütmihäired (tahhü- või bradükardia);
• Muudel juhtudel täheldatakse retrograadse amneesia tüüpi mäluhäireid - inimene ei suuda meenutada vigastusele eelnenud asjaolusid.

Raskemat TBI-d peetakse GM-i muljumiseks või, nagu arstid selle kohta ütlevad, põrutuseks. Vigastuse korral kombineeritakse ajuhaigused (korduv oksendamine, tugev peavalu, teadvusehäired) ja lokaalsed kahjustused (parees). Kui väljendunud on kliinik, millised ilmingud on juhtival kohal - kõik sõltub piirkonnast, kus kahjustused asuvad, ja kahjustuse ulatusest.

Nagu tõendab kõrvast voolav veri ...

Sõltuvalt piirkonnast, kus koljuluude terviklikkus on rikutud, ilmnevad ka koljupõhja luumurdude märgid:

1. Kõrvadest ja ninast voolav vere nirisemine räägib eesmise kraniaalse lohu (CF) murrust;
2. Kui mitte ainult eesmine, vaid ka keskmine CHA on kahjustatud, vedelik voolab ninasõõrmetest ja kõrvast välja, inimene ei reageeri lõhnadele, lõpetab kuulmise;
3. Verejooks periorbitaalses piirkonnas annab sellise ereda ilmingu, mis ei tekita diagnoosimisel kahtlusi, kui "prillide sümptom".

Mis puudutab hematoomide moodustumist, siis need tekivad arterite, veenide või siinuste traumade tõttu ja põhjustavad GM-i kokkusurumist. Need on alati rasked kraniotserebraalsed vigastused, mis nõuavad erakorralist neurokirurgilist operatsiooni, vastasel juhul ei pruugi ohvri seisundi kiire halvenemine jätta talle eluks võimalust.

Epiduraalne hematoom moodustub kõvakestat toitva keskmise meningeaalarteri ühe haru (või mitme) vigastuse tagajärjel. Sel juhul koguneb veremass kolju luu ja kõvakesta vahele.

Epiduraalse hematoomi moodustumise sümptomid arenevad üsna kiiresti ja avalduvad:

• talumatu valu peas;
• Pidev iiveldus ja korduv oksendamine.
• Patsiendi pärssimine, mis mõnikord muutub erutuseks ja seejärel koomaks.

Seda patoloogiat iseloomustab ka meningeaalsete sümptomite ilmnemine ja fokaalsete häirete tunnused (parees - mono- ja hemi-, tundlikkuse kaotus ühel kehapoolel, homonüümse hemianopsia tüüpi osaline pimedus koos teatud poolte kaotusega nägemisväljad).

Subduraalne hematoom moodustub venoossete veresoonte vigastuse taustal ja selle kujunemise aeg on palju pikem kui epiduraalsel hematoomil: algul meenutab see kliinikus tekkinud põrutust ja kestab kuni 72 tundi, seejärel näib, et patsiendi seisund halveneb. parandada ja umbes 2,5 nädala jooksul usub ta, et kavatseb seda muuta. Pärast seda perioodi üldise (kujutletava) heaolu taustal halveneb patsiendi seisund järsult, ilmnevad aju- ja lokaalsete häirete väljendunud sümptomid.

Intratserebraalne hematoom- nähtus on üsna haruldane, mis esineb peamiselt eakatel patsientidel, nende lemmik lokaliseerimiskoht on keskmise ajuarteri bassein. Sümptomid näitavad kalduvust progresseerumisele (esmalt tekivad ajuhäired, seejärel suurenevad lokaalsed häired).

Posttraumaatiline viitab raske traumaatilise ajukahjustuse tõsisele komplikatsioonile. Seda saab ära tunda kaebuste põhjal tugeva peavalu kohta (kuni inimese teadvus on lahkunud), kiire teadvuse häire ja kooma tekkega, kui kannatanu enam kaebusi ei esita. Nende sümptomitega liituvad kiiresti ka ajutüve dislokatsiooni (struktuuride nihkumise) ja kardiovaskulaarsete patoloogiate tunnused. Kui sel hetkel teha lumbaalpunktsioon, siis tserebrospinaalvedelikus näete tohutul hulgal värskeid punaseid vereliblesid - erütrotsüüte. Muide, seda saab tuvastada ka visuaalselt - tserebrospinaalvedelik sisaldab vere lisandeid ja omandab seetõttu punaka varjundi.

Kuidas esimestel minutitel aidata

Sageli annavad esmaabi inimesed, kes sattusid juhuslikult kannatanu kõrvale. Ja nad ei ole alati tervishoiutöötajad. Vahepeal TBI puhul tuleb mõista, et teadvusekaotus võib kesta väga lühikest aega ja seetõttu ei saa seda fikseerida. Kuid igal juhul tuleb ajupõrutust kui iga (ka esmapilgul kerge) peatrauma tüsistust alati meeles pidada ja seda silmas pidades patsienti aidata.

Kui TBI saanud inimene ei tule pikka aega mõistusele, tuleb ta kõhuli pöörata ja pea alla kallutada. Seda tuleb teha selleks, et vältida oksendamise või vere (suuõõne vigastustega) sattumist hingamisteedesse, mis sageli juhtub teadvuseta olekus (köha ja neelamisreflekside puudumine).

Kui patsiendil on hingamisfunktsiooni kahjustuse tunnused (hingamine puudub), tuleb võtta meetmeid hingamisteede avatuse taastamiseks ja enne kiirabi saabumist teha lihtne kunstlik ventilatsioon (suust suhu, suust ninasse).

Kui kannatanul on verejooks, peatatakse ta elastse sidemega (haaval pehme vooder ja tihe side) ning kui kannatanu haiglasse toimetatakse, õmbleb kirurg haava. Kohutavam on siis, kui kahtlustatakse intrakraniaalset verejooksu, sest selle tüsistusena on tõenäoliselt hemorraagia ja hematoom ning see on juba kirurgiline ravi.

Arvestades tõsiasja, et traumaatiline ajukahjustus võib tekkida kõikjal, mis ei asu haiglast tingimata jalutuskäigu kaugusel, tutvustan lugejale teisi esmase diagnoosimise ja esmaabi meetodeid. Lisaks võib patsienti aidata püüdvate tunnistajate hulgas olla inimesi, kellel on teatud teadmised meditsiinist (õde, parameedik, ämmaemand). JA siin on see, mida nad peaksid tegema:

1. Esimene samm on hinnata teadvuse taset, et määrata patsiendi edasine seisund (paranemine või halvenemine) vastuse astme järgi ja samal ajal - psühhomotoorne seisund, valu tugevus peas (mitte välja arvatud muud kehaosad), kõne- ja neelamishäirete esinemine;
2. Kui ninasõõrmetest või auriklitest lekib verd või tserebrospinaalvedelikku, võib oletada koljupõhja murdumist;
3. Väga oluline on pöörata tähelepanu kannatanu pupillidele (laienenud? erineva suurusega? Kuidas nad valgusele reageerivad? Strabismus?) Ja anda oma vaatluste tulemustest teada saabunud kiirabi meeskonna arstile;
4. Ei tohiks ignoreerida selliseid rutiinseid tegevusi nagu nahavärvi määramine, pulsi, hingamissageduse, kehatemperatuuri ja vererõhu mõõtmine (võimaluse korral).

TBI korral võib kannatada mis tahes ajuosa ja ühe või teise neuroloogilise sümptomaatika raskusaste sõltub kahjustuse asukohast, näiteks:

• Ajukoore kahjustatud piirkond muudab igasuguse liikumise võimatuks;
• Kui tundlik ajukoor on kahjustatud, kaob tundlikkus (kõik tüübid);
• Frontaalsagara ajukoore kahjustus põhjustab kõrgema vaimse aktiivsuse häireid;
• Kuklasagarad ei kontrolli enam nägemist, kui nende ajukoor on kahjustatud;
• Parietaalkoore vigastused põhjustavad kõne-, kuulmis- ja mäluprobleeme.

Lisaks ei tohiks unustada, et ka kraniaalnärvid võivad vigastada ja anda sümptomeid olenevalt kahjustatud piirkonnast. Ja pidage meeles ka alalõualuu luumurde ja nihestusi, mis teadvuse puudumisel suruvad keele vastu neelu tagaosa, luues seeläbi takistuse õhu sisenemisel hingetorusse ja seejärel kopsudesse. Õhu läbipääsu taastamiseks on vaja suruda alumine lõualuu ettepoole, asetades sõrmed selle nurkade taha. Lisaks võib trauma kombineerida ehk TBI-ga samaaegselt mõjutada ka teisi organeid, mistõttu peatrauma saanud ja teadvuseta inimest tuleb kohelda äärmise hoole ja tähelepanuga.

Ja veel üks oluline punkt esmaabi andmisel: peate meeles pidama TBI tüsistusi, isegi kui esmapilgul tundus see lihtne. Verejooks koljuõõnde või suurenev ajuturse suurendab koljusisest rõhku ja võib põhjustada GM kokkusurumine( teadvusekaotus, tahhükardia, palavik) ja aju ärritus(teadvusekaotus, psühhomotoorne agitatsioon, sobimatu käitumine, ropp kõnepruuk). Lootkem siiski, et selleks ajaks on kiirabi juba sündmuskohale jõudnud ja toimetab kannatanu kiiresti haiglasse, kus ta saab korralikku ravi.

Video: esmaabi TBI-le

Ravi - eranditult haiglas!

Mis tahes raskusastmega TBI ravi viiakse läbi ainult haiglatingimustes, sest teadvusekaotus kohe pärast TBI saamist, kuigi see jõuab teatud sügavusele, ei näita mingil juhul patsiendi tegelikku seisundit. Patsient suudab tõestada, et ta tunneb end hästi ja teda saab kodus ravida, kuid tüsistuste ohtu arvestades tagatakse talle range voodirežiim (nädalast kuuni). Tuleb märkida, et isegi soodsa prognoosiga GM põrutus võib ulatusliku ajukahjustuse korral jätta neuroloogilisi sümptomeid kogu eluks ning piirata elukutse valiku võimalusi ja patsiendi edasist töövõimet.

TBI-ravi on peamiselt konservatiivne, välja arvatud juhul, kui on ette nähtud muid meetmeid (operatsioon aju kokkusurumise ja hematoomide moodustumise nähtude korral) ja sümptomaatiline:

Raske tee – vastsündinute ajuvigastused

Ei ole nii haruldane, et vastsündinu saavad vigastusi sünnitusteede läbimisel või sünnitusabi instrumentide ja mõningate sünnitustehnikate kasutamisel. Paraku ei maksa sellised vigastused beebile alati pisut verd ja vanemate väikest ehmatust, mõnikord jätavad need tagajärjed, millest saab suur probleem kogu eluks.

Beebi esimesel uurimisel pöörab arst tähelepanu sellistele punktidele, mis aitavad kindlaks teha vastsündinu üldise seisundi:

• Kas laps on võimeline imema ja neelama;
• Kas tema toonus ja kõõluste refleksid on langenud?
• Kas pea pehmetes kudedes on kahjustusi;
• Mis on suure fontanelli seisukord.

Sünnituskanali läbimisel vigastatud vastsündinutel (või mitmesugused sünnitusvigastused) tekivad sellised tüsistused nagu:

1. Hemorraagia (GM-is, selle vatsakestes, aju limaskesta all - sellega seoses eraldatakse subarahnoidaalne, subduraalne, epiduraalne hemorraagia);
2. hematoomid;
3. Aju aine hemorraagiline immutamine;
4. Kontusioonist põhjustatud kesknärvisüsteemi kahjustus.

Peaaju sünnitrauma sümptomid tulenevad peamiselt GM funktsionaalsest ebaküpsusest ja närvisüsteemi refleksilisest aktiivsusest, kus teadvust peetakse väga oluliseks häirete määramise kriteeriumiks. Siiski tuleb meeles pidada, et täiskasvanute ja äsja valgust näinud imikute teadvuse muutuste vahel on olulisi erinevusi, seetõttu on vastsündinutel tavaks uurida lastele omaseid käitumisseisundeid esimestel elutundidel ja päevadel. sarnane eesmärk. Kuidas saab neonatoloog teada nii väikese lapse ajuprobleemidest? Vastsündinute teadvuse kahjustuse patoloogilised tunnused on järgmised:

• Pidev uni (letargia), kui last saab äratada ainult talle tekitatud tugev valu;
• Uimastusseisund - laps ei ärka valu käes, vaid reageerib näoilmete muutumisega:
• Stuupor, mida iseloomustab lapse minimaalne reaktsioon stiimulitele;
• Kooma, kus valule ei reageerita.

Tuleb märkida, et sündides vigastatud vastsündinu seisundi kindlakstegemiseks on olemas loetelu mitmesugustest sündroomidest, millest arst juhindub:

1. Suurenenud erutuvuse sündroom (laps ei maga, pidevalt vingerdab, oigab ja karjub);
2. Krambisündroom (õiged krambid või muud ilmingud, mis võivad sellele sündroomile vastata - näiteks apnoehood);
3. Meningeaalne sündroom (ülitundlikkus stiimulitele, reaktsioon pea löökpillidele);
4. (rahutus, suur pea, suurenenud venoosne muster, punnis fontanell, pidev regurgitatsioon).

Ilmselgelt on sünnitraumadest tingitud ajupatoloogiliste seisundite diagnoosimine üsna keeruline, mis on seletatav laste ajustruktuuride ebaküpsusega esimestel elutundidel ja päevadel.

Meditsiin ei suuda kõike...

Aju sünnitraumade ravi ja vastsündinu eest hoolitsemine nõuavad ülimat tähelepanu ja vastutust. Raske traumaatiline ajukahjustus lapsel, mis on saadud sünnituse ajal, tagab lapse viibimise spetsialiseeritud kliinikus või osakonnas (lapse paigutamisega inkubaatorisse).

Kahjuks ei kulge aju sünnitrauma alati tüsistuste ja tagajärgedeta. Muudel juhtudel päästavad intensiivsed meetmed lapse elu, kuid ei suuda tagada tema täielikku tervist. Pöördumatute muutusteni viivad sellised vigastused jätavad jälje, mis on suures osas võimeline negatiivselt mõjutama aju ja kogu närvisüsteemi kui terviku toimimist, ohustades mitte ainult lapse tervist, vaid ka tema elu. GM sünnitrauma kõige raskemate tagajärgede hulgas tuleb märkida:

• Aju väljalangemine või, nagu arstid seda nimetavad -;
• Tserebraalparalüüs (tserebraalparalüüs);
• Vaimne ja füüsiline alaareng;
• Hüperaktiivsus (suurenenud erutuvus, rahutus, närvilisus);
• Krambiline sündroom;
• Kõnehäired;
• Siseorganite haigused, allergilise iseloomuga haigused.

Muidugi võib tagajärgede loetelu jätkata... Kuid see, kas aju sünnitrauma ravi maksab konservatiivseid meetmeid või tuleb kasutada neurokirurgilist operatsiooni, sõltub vigastuse olemusest ja sellele järgnenud häirete sügavusest.

Video: peavigastused erinevas vanuses lastel, dr Komarovsky

TBI tüsistused ja tagajärjed

Kuigi erinevates rubriikides on tüsistusi juba mainitud, on siiski vaja seda teemat uuesti puudutada (et mõista TBI tekitatud olukorra tõsidust).

Seega ägeda perioodi jooksul võivad patsiendil tekkida järgmised probleemid:

1. Väline ja sisemine verejooks, luues tingimused hematoomide tekkeks;
2. Tserebrospinaalvedeliku (likvorröa) lekkimine - väline ja sisemine, mis ohustab nakkus- ja põletikulise protsessi arengut;
3. Õhu tungimine ja kogunemine koljusse (pneumotsefaalia);
4. Hüpertensiivne (hüdrotsefaalne) sündroom või - koljusisese rõhu tõus, mille tagajärjel tekivad teadvusehäired, konvulsiivne sündroom jne;
5. Haavakohtade mädanemine, mädaste fistulite moodustumine;
6. Osteomüeliit;
7. Meningiit ja meningoentsefaliit;
8. GM abstsessid;
9. GM-i pundumine (kadu, prolaps).

Patsiendi surma peamiseks põhjuseks esimesel haigusnädalal peetakse ajuturset ja ajustruktuuride nihkumist.

Pikka aega ei võimalda TBI ei arstidel ega patsiendil rahuneda, sest isegi hilisemates staadiumides võib see "üllatuse" esitada:

• Armide, adhesioonide teke ning vesitõve ja GM teke;
• Krambisündroom koos järgneva muutumisega asteno-neurootiliseks või psühhoorgaaniliseks sündroomiks.

Patsiendi peamiseks surmapõhjuseks hilises perioodis on mädapõletikust põhjustatud tüsistused (kopsupõletik, meningoentsefaliit jne).

TBI tagajärgede hulgas, mis on üsna mitmekesised ja arvukad, tahaksin märkida järgmist:

1. Liikumishäired (halvatus) ja püsiv tundlikkuse halvenemine;
2. Tasakaalu rikkumine, liigutuste koordineerimine, kõnnaku muutus;
3. Epilepsia;
4. ENT-organite patoloogia (sinusiit, sinusiit).

Taastumine ja taastusravi

Kui enamikul juhtudel kerge ajupõrutuse saanud inimene saab ohutult haiglast välja ja ta mäletab oma vigastust peagi vaid selle kohta küsimisel, siis raske traumaatilise ajukahjustuse läbinutel ootab ees pikk ja raske taastusravi tee. kaotatud elementaarsete oskuste taastamiseks. ... Mõnikord peab inimene uuesti õppima kõndima, rääkima, teiste inimestega suhtlema ja ennast teenindama. Siin on head kõik vahendid: füsioteraapia ja massaaž ja igasugused füsioteraapia protseduurid ja manuaalteraapia ning tunnid logopeediga.

Samal ajal on kognitiivsete võimete taastamiseks pärast peavigastust väga kasulikud tunnid psühhoterapeudiga, kes aitab kõike või peaaegu kõike meelde jätta, õpetab informatsiooni tajuma, mäletama ja taasesitama ning kohandab patsienti igapäevaelus ja elus. ühiskond. Kahjuks ei tule mõnikord kaotatud oskused enam tagasi... Siis jääb üle maksimaalselt (nii palju kui intellektuaalsed, motoorsed ja sensoorsed võimed lubavad) õpetada inimest ennast teenima ja lähedaste inimestega ühendust võtma. Loomulikult saavad sellised patsiendid puuderühma ja vajavad kõrvalist abi.

Lisaks loetletud rehabilitatsiooniperioodi meetmetele määratakse sarnase ajalooga inimestele ravimeid. Reeglina on need vitamiinid.

22.03.2014

Need soovitused põhinevad rahvusvahelistel lepingutel. Arvestades asjaolu, et neis dokumentides on enamus kirurgilise ja konservatiivse ravi põhimõtetest valikuvõimalused, pidasid autorid otstarbekaks pakkuda täiendavat venekeelset versiooni, mis põhineb N.N. kogemusel. N.N. Burdenko ja N.V. N.V. Sklifosovsky ja võtab arvesse meie riigi arstiabi korralduse iseärasusi.

1. Raskekujulise TBIga patsientide ravi

Kõigis piirkondades peaks olema hästi korraldatud neurotraumahooldusteenus.

Raske ja mõõduka TBI-ga patsientide neurotraumatoloogilise abi teenus peaks hõlmama neurokirurgia osakonda, kiirabi kirurg-traumatoloogi, valves olevat neurokirurgi, pidevalt töövalmis seadmete ja personaliga varustatud operatsioonituba, intensiivravi osakonda ja laborit. teenindus ja kõik vajalik neurotraumaga patsientide raviks. Igal ajal tuleks anda võimalus teha kompuutertomograafiline uuring. Raskesti ligipääsetavates piirkondades, kus neurokirurg puudub, peaks kohalik kirurg suutma läbi viia põhjaliku neuroloogilise läbivaatuse ja esmase erilise neurotraumatoloogilise abi. Ta on kohustatud meisterdama ajutüvehaigete kliiniku patsientide elupäästvaid operatsioone meningeaalsete hematoomide korral.

1.2. Raskekujulise TBI-ga patsientide uurimine intensiivravi osakonda sattumisel (valikud)

1.2.1. Intensiivravi osakonda sattumisel on vaja läbi viia:

• Palja patsiendi kogu keha läbivaatus, pöörates tähelepanu halvale hingeõhule, marrastuste, verevalumite, liigeste deformatsioonide esinemisele, rindkere ja kõhu kuju muutustele, verejooksu ja tserebrospinaalvedeliku esinemisele kõrvadest ja ninast , verejooks ureetrast ja pärasoolest.
• Kolju röntgenuuring kahes projektsioonis, lülisamba kaelaosa, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna luude ja vajadusel üla- ja alajäseme luude uuring.
• Kõhuõõne, retroperitoneaalse ruumi ja rindkere ultraheliuuring (vajadusel laparotsentees)
• Hemoglobiini kontsentratsiooni, erütrotsüütide ja leukotsüütide arvu, leukotsüütide valemi, hematokriti, glükoosi, uurea, kreatiniini, vere bilirubiini, happe-aluse oleku (CBS), naatriumi ja kaaliumi kontsentratsiooni uurimine veres. Viige läbi uriini üldine kliiniline uuring.
• Elektrokardiogramm kolmes standardses, aVR, aVL, aVF ja kuues rindkere juhtmes.
• Vere- ja uriinianalüüsid alkoholisisalduse määramiseks. Vajadusel uurige pärast konsulteerimist toksikoloogiga barbituraatide, fenotiasiinide, bensodiasepiinide, kõrgemate alkoholide ja opiaatide sisaldust bioloogilises keskkonnas.
• Neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogi läbivaatus.
• Edaspidi tehakse vähemalt kord päevas (vastavalt näidustustele - sagedamini) kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, uuritakse CBS-i, naatriumi ja kaaliumi kontsentratsiooni vereplasmas. Üks kord iga 2 päeva järel uuritakse üldist uriinianalüüsi, anamnestiliste ja kliiniliste näidustuste olemasolul - sagedamini.

1.2.2. Aju kompuutertomograafia (CT).

CT on TBI-ga patsientide uurimise kohustuslik meetod. Suhtelised vastunäidustused kiireloomuliste uuringute tegemiseks: ebastabiilne hemodünaamika (süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, vajadus vasopressorite pideva infusiooni järele); terve hemorraagiline või traumaatiline šokk.

CT abil on vaja kindlaks teha:

• Patoloogilise fookuse (fookuste) olemasolu, selle paikne asukoht.
• Hüper- ja hüpodenssete tsoonide olemasolu selles, nende arv, igat tüüpi fookuse maht (hüper- ja hüpodenssne osa) ja nende kogumaht kuupsentimeetrites.
• Aju keskjoone struktuuride asukoht ja nende nihke aste (millimeetrites) (kui see on olemas).
• Tserebrospinaalvedelikku sisaldava süsteemi seisund - vatsakeste suurus ja asukoht, mis näitab tserebroventrikulaarseid indekseid, vatsakeste kuju, nende deformatsiooni jne.
• Aju tsisternide seisund.
• Ajuvagude ja pragude seisund.
• Sub- ja epiduraalruumi luumen (tavaliselt ei tuvastata).
• Võlvi ja koljupõhja luustruktuuride seisund (pragude, luumurdude olemasolu).
• Paranasaalsete siinuste seisund ja sisu.
• Kolju pehme naha seisund.

Positiivse dünaamika puudumisel tehakse 12-24 tunni pärast aju teine ​​CT-uuring. Uute neuroloogiliste sümptomite suurenemise ja ilmnemisega tehakse erakorraline CT-skaneerimine. Kõik CT uuringud tuleb teha kahes režiimis: luu ja pehmete kudede. Kraniofaciaalse vigastuse ja liquorröa kahtluse korral on vajalik pea CT-uuring frontaalprojektsioonist.

1.2.3. Tserebrospinaalvedeliku uurimine

Tserebrospinaalvedeliku põletikuliste muutuste (meningiidi kahtlus) kontrollimiseks on vaja läbi viia tserebrospinaalvedeliku koostise dünaamiline uuring. Lumbaalpunktsioon tehakse nihestuse sümptomite puudumisel, tserebrospinaalvedeliku radade säilinud läbilaskvuse puudumisel, et vältida aju kiilumis- ja dislokatsiooniprotsesside arengut ja kasvu.

1.2.4. Neuroloogiline uuring

Ohvrite teadvuse kahjustuse astme määrab kõne tootmine, reaktsioon valule ja silmade avanemine. Kõiki neid näitajaid hinnatakse Glasgow kooma skaala (GCS) punktides, sõltumata ülejäänud kahest. Punktide summa määrab teadvuse häirete sügavuse – 3 punktist (sügav kooma) 15-ni (selge teadvus).

Teadvuse kahjustuse astet on võimalik hinnata A. N. Konovalovi klassifikatsiooni järgi. et al. (1)

Selle klassifikatsiooni järgi vastab GCS-i 15 punkti selgele teadvusele, 13-14 punkti - mõõdukas uimastamist, 11-12 punkti - sügav uimastamist, 9-10 punkti - sopor, 6-8 punkti - mõõdukat kooma, 4-5 punkti - sügav kooma, 3 punkti - transtsendentaalne kooma (atooniline).

Lisaks hinnatakse fokaalseid, okulomotoorseid, pupillide ja bulbaarseid häireid.

Kontrolli tuleb korrata iga 4 tunni järel. Alkoholijoobes patsiente tuleb kontrollida iga 2 tunni järel. Alkoholijoobes patsiendi püsiva teadvuse depressiooni korral on vaja kiiresti läbi viia aju CT-uuring.

1.3. Esmatasandi arstiabi raske TBI-ga patsientidele (valikud)

Ohvritele esmaabi andmisel eelistatakse meetmeid, mille eesmärk on taastada ja säilitada elutähtsaid funktsioone: hingamine (hingamisteede läbilaskvuse taastamine, hüpoventilatsioonihäirete – hüpokseemia, hüperkapnia) kõrvaldamine ja vereringe (hüpovoleemia, hüpotensiooni ja aneemia kõrvaldamine).

1.3.1. Järelevalve

Ratsionaalne intensiivravi peaks põhinema elutähtsate näitajate jälgimisel. Tuleks taotleda neuromonitooringut, vereringet, hingamisteede ja hapnikusisalduse jälgimist. Optimaalne on pidev intrakraniaalse rõhu mõõtmine, aju hapnikuga varustatuse kontroll ühel või teisel viisil (aju parainfrapuna oksümeetria või hemoglobiini küllastumise mõõtmine kaelaveeni sibulas retrograadse kanüüli kaudu), vererõhu jälgimine (soovitavalt invasiivsel meetodil) , pulssoksümeetria, süsinikdioksiidi sisalduse jälgimine väljahingatavas õhus ja EKG.

Võimalusel saab seda diagnostilist kompleksi laiendada ajuveresoonte ultraheliuuringu, tsentraalse venoosse rõhu jälgimise ning gaaside sisalduse määramisega arteriaalses ja venoosses veres.

1.3.2. Hingamisteede läbilaskvuse tagamine.

Ohver, kelle teadvusehäire GCS järgi on 8 punkti või vähem (kooma), tuleb läbida hingetoru intubatsioon, et tagada normaalne hapnikuga varustamine ja kõrvaldada hüperkapnia. Igasuguseid kahtlusi intubatsiooni vajalikkuses tõlgendatakse selle manipuleerimise näidustustena. Intubatsioon tuleb läbi viia ilma lülisamba kaelaosa pikendamiseta: kas nasotrahheaalsel meetodil või orotrahheaalsel meetodil, säilitades selgroo telje. Teadvuse depressiooni korral kuni stuupori ja koomani viiakse läbi kopsude abi- või kontrollitud kunstlik ventilatsioon hapniku-õhu seguga, mille hapnikusisaldus on vähemalt 40-50%. Mehaanilise ventilatsiooni ajal tuleb vältida respiraatoriga asünkroonse patsiendi episoode, mis põhjustavad koljusisese rõhu järsku tõusu, valides ventilatsioonirežiimid või manustades lühitoimelisi lihasrelaksante ja rahusteid. Mehaanilise ventilatsiooni peamised ülesanded TBI-s on normokapnia (pCO2 art - 36-40 mm Hg) ja piisava aju hapnikuga varustamise säilitamine (ajust voolavas veres hemoglobiini hapnikuga varustamine vähemalt 60%). Ajuisheemia ja hüpoksia vältimiseks peaks kõigi ventilaatori ahela avamisega seotud manipulatsioonidega kaasnema eel- ja järelhapnik 100% hapnikuga.

Mehaanilise ventilatsiooni ajal välditakse hüperventilatsiooni ja sellega seotud hüpokapniat. Intrakraniaalse hüpertensiooni nähtude puudumisel raske TBI-ga patsientidel tuleb vältida pikaajalist PaCO2 hüperventilatsiooni.

Profülaktiline hüperventilatsioon (PaCO2

Lühiajalist hüperventilatsiooni saab kasutada neuroloogilise seisundi järsu halvenemise korral või pikema aja jooksul, kui intrakraniaalne hüpertensioon püsib hoolimata sedatsiooni kasutamisest, lõõgastumisest, tserebrospinaalvedeliku äravoolust ajuvatsakestest ja osmootsete diureetikumide kasutamisest. . PaCO2-ga hüperventilatsiooni kasutamise korral< 30 mmHg, следует использовать измерение насыщения крови кислородом в ярёмной вене, измерение артерио-венозной разницы по кислороду (опции).

1.3.3. Arteriaalse hüpotensiooni korrigeerimine

Aju perfusioonihäirete korrigeerimiseks on oluline hoida aju perfusioonirõhku vähemalt 70 mm Hg tasemel. Art. Arteriaalset hüpotensiooni (süstoolset vererõhku) tuleb koheselt ja hoolikalt ennetada või kõrvaldada ravi osutamise kõigil etappidel (õnnetuskohal, transportimisel ja haiglas).

Intrakraniaalse rõhu (ICP) jälgimine on näidustatud raskekujulise TBI-ga (3–8 punkti Glasgow kooma skaalal) ja CT-ga tehtud patoloogiaga (hematoom, verevalumid, tursed, basaaltsisternide kokkusurumine) patsientidel. Raskekujulise TBI-ga ja CT-skaneerimisega patsientidel on soovitatav jälgida ICP-d - norm vähemalt kahe järgmise sümptomi olemasolul: vanus üle 40 aasta, ühe- või kahepoolse detserebratsiooni esinemine, süstoolne vererõhk< 90 mm Hg.

ICP jälgimine ei ole tavaliselt näidustatud kerge kuni mõõduka TBI-ga patsientidele.

Ventrikulaarse rõhu mõõtmine on praegu kõige täpsem, odavaim ja usaldusväärseim viis ICP jälgimiseks. See meetod võimaldab teil ka tserebrospinaalvedelikku meditsiinilistel eesmärkidel tühjendada.

1.3.6. Näidustused intrakraniaalse rõhu korrigeerimiseks

Koljusisese rõhu korrigeerimist tuleks alustada siis, kui 20-25 mm Hg lävi on ületatud. (soovitused).

ICP tõlgendamist ja korrigeerimist seoses mis tahes läviväärtusega tuleks kinnitada sagedase kliinilise läbivaatuse ja aju perfusioonirõhu (CPP) andmetega (valikud).

1.3.7. Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi (valikulised)

Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja kontrollimiseks mõeldud intensiivravi tavalised komponendid on järgmised: pea tõstmine; põhjuste kõrvaldamine, mis häirivad venoosset väljavoolu koljuõõnest; võitlus hüpertermia vastu; motoorse põnevuse, krambihoogude kõrvaldamine rahustite ja / või lihasrelaksantide abil; piisava hapnikusisalduse säilitamine; hüperkapnia kõrvaldamine; säilitades CPP mitte madalamal kui 70 mmHg. Kui ICP-d mõõdetakse vatsakeste kateetriga, on kõige lihtsam meetod intrakraniaalse rõhu vähendamiseks eemaldada vatsakese CSF. Kui samal ajal ei ole võimalik ICP-d normaliseerida, on näidustatud teine ​​​​CT-skaneerimine. Kui CT ei näidanud operatsiooni näidustusi ja intrakraniaalne hüpertensioon püsib, on näidustatud mõõduka hüperventilatsiooni kasutamine (PaCO2 = 30–35 mmHg) ja kui see on ebaefektiivne, siis mannitooli korduv boolusena annuses 0,25–1,0 g / kg, kui osmolaarsus ei ületa 320 mosm / l. Kui võetud meetmed ei viinud ICP normaliseerumiseni, tuleb CT või MRI korrata. Välja arvatud kirurgiline olukord ja püsiv intrakraniaalne hüpertensioon, kasutatakse agressiivsemaid meetodeid - terapeutiline barbituurne anesteesia, sügav hüperventilatsioon, mõõdukas hüpotermia kaelaveeni hapnikuküllastuse ja arterio-venoosse hapniku erinevuse kontrolli all.

Tuleb rõhutada, et meditsiiniliste meetmete agressiivsuse suurenemine on alati seotud võimalike tüsistuste riski suurenemisega. Intrakraniaalse hüpertensiooniga võitlemise agressiivsemale staadiumile üleminekul võimaldab kontroll-CT diagnoosida hilinenud intrakraniaalsete hematoomide, oklusiivse hüdrotsefaalia jms võimalikku moodustumist ning teha samal ajal vajalikku kirurgilist sekkumist.

1.3.8. Mannitool raskekujulise TBI ravis

Mannitool on tõhus vahend suurenenud ICP kontrolli all hoidmiseks. Annus on vahemikus 0,25 kuni 1,0 g / kg. (soovitused).

Soovitatav on kasutada Mannitooli enne ICP monitooringu alustamist, kui ilmnevad transtentoriaalse haaratuse või neuroloogilise seisundi halvenemise nähud, mis ei ole seotud ekstrakraniaalsete tegurite mõjuga. Neerupuudulikkuse vältimiseks tuleb plasma osmolaarsus hoida alla 320 mosm/l. Normovoleemiat tuleb säilitada kaotatud vedeliku piisava asendamisega ning soovitatav on põis kateteriseerida. Mannitooli vahelduv boolusmanustamine võib olla efektiivsem kui pidev infusioon (valikulised).

1.3.9. Barbituraatide kasutamine intrakraniaalse hüpertensiooni ravis

Terapeutilist anesteesiat suurte barbituraatide annustega võib kasutada patsientidel, kellel on raske TBI, millel on stabiilne hemodünaamika ja intrakraniaalne hüpertensioon, mis on vastupidav kõige agressiivsema konservatiivse ja kirurgilise ravi kasutamisele (soovitused).

Meditsiinilise barbituurse anesteesia läbiviimisel on soovitatav kontrollida arterio-venoosse hapniku erinevust, kuna on oht oligeemilise aju hüpoksia tekkeks (valikud)

Võetud annused hõlmavad algselt 10 mg / kg / h, seejärel tuleb manustada 3 annust 5 μg / kg / h, millele järgneb saavutatud kontsentratsiooni säilitamine automaatse perfuusori abil annuses 1 mg / kg / h.

1.3.10. Glükokortikoidide roll raske TBI ravis (standardne)

I ja II klassi uuringud on näidanud, et glükokortikoidide kasutamine ei ole soovitatav ICP vähendamiseks ja tulemuste parandamiseks raske TBIga patsientidel.

1.3.11. Septilised tüsistused ja toitumine raske TBI-ga patsientidel

Köhamehhanismide rikkumise ja lima voolamise tõttu suuõõnest hingetorusse areneb neuroreanimatsiooniga patsientidel kopsupõletik. Kopsuhäirete ennetamiseks on põhimõtteliselt oluline tagada trahheobronhiaalpuu läbilaskvus läbi intubatsiooni. Kui mehaanilist ventilatsiooni jätkatakse kauem kui 5 päeva, tuleb teha trahheostoomia. Tõhus vahend kopsupõletiku ennetamiseks on spetsiaalsete trahheostoomitorude kasutamine koos mansetiülese aspiratsiooni võimalusega.

Kopsupõletiku ravi aluseks on ratsionaalne antibiootikumravi koos antibiootikumide kohustusliku rotatsiooniga vastavalt konkreetse intensiivravi osakonna mikrobioloogilise monitooringu tulemustele. "Lai spektriga" antibiootikumide kontrollimatu kasutamine on vastuvõetamatu. Eskalatsiooni- ja deeskalatsiooniteraapia taktika valitakse septiliste tüsistuste esialgse raskusastme alusel.

Posttraumaatilise meningiidi ravi põhineb nimmesiseseks manustamiseks heaks kiidetud elutähtsate antimikroobsete ainete (nt vankomütsiini) intratekaalsel manustamisel.

Patsiendi toitmist tuleks alustada hiljemalt 72 tundi pärast vigastust, suurendades järk-järgult selle mahtu ja esimese nädala lõpuks peaks mõju all olevatel patsientidel põhiainevahetuse hinnangul olema tagatud 100% kalorivajadusest. lihasrelaksantidest ja 140% ülejäänutest. Toitumine võib toimuda nii enteraalselt kui ka parenteraalselt, samas kui 7 päeva jooksul pärast vigastust peaks toitainesegu sisaldama vähemalt 15% kaloreid (soovitused).

Mao ummistuse vältimiseks ja hoolduse hõlbustamiseks on kasulik sisestada peensoole toru läbi gastrojejunostoomia. Enteraalse toitumise eelised parenteraalse toitumise ees on: madalam hüperglükeemia risk, väiksem nakkusoht ja madalam hind (valikud).

1.3.12. Krambivastase profülaktilise ravi roll

Eristage varajast (esimesed 7 päeva) ja hilist (üle 1 nädala) traumajärgset epilepsiat.

TBI ägedal perioodil on patsientidele, kellel on suur risk varaste krampide tekkeks, soovitatav välja kirjutada krambivastased ravimid (fenütoiin ja karbamasepiin). Riskifaktoriteks on: kortikaalsete põrutuskollete esinemine, kolju depressiivsed luumurrud, koljusisesed hematoomid, läbitungiv TBI, krambihoogude teke esimese 24 tunni jooksul pärast vigastust (valikud).

Samas on I klassi uuringute põhjal tõestatud, et fentoiini, karbamasepiini, fenobarbitaali või valproaadi profülaktiline kasutamine on hilise traumajärgse epilepsia ennetamiseks ebaefektiivne (standard).

Põhisätted:

• Lihasrelaksandid ei kuulu krambivastaste ravimite hulka. Need peatavad ainult krampide lihaskomponendi ja neid kasutatakse ajutiselt, kui on vaja patsienti ventilaatoriga sünkroonida.
• Krambid tuleb lõpetada ja mida varem, seda parem. Seetõttu, kui monoteraapia on ebaefektiivne, on vaja kasutada antikonvulsantide kombinatsiooni.
• Krambihoogude leevendamist tuleks alustada intravenoosseks manustamiseks mõeldud ravimitega. Ravimi intravenoosse vormi puudumisel tuleb seda manustada mao sondi kaudu.

Lorasepaam (merlit, lorafeen) on bensodiasepiin. Lorasepaam on parim krambivastane ravim. Venemaal on ainult suuline vorm. Ravimit manustatakse suukaudselt annuses 0,07 mg / kg 2 korda päevas. Mõju kestab tavaliselt umbes 12 tundi.

Diasepaam on teise valiku ravim (meie riigis esimene valik intravenoosseks manustamiseks). Seda manustatakse intravenoosselt 0,15-0,4 mg / kg kiirusega 2,5 mg / min. Vajadusel võib ravimit uuesti manustada 10-20 minuti pärast. Samuti on võimalik sisse viia tilguti diasepaam - 0,1-0,2 mg / kg-h.

Midasolaam (dormicum) asendab diasepaami, kuna sellel on praktiliselt samad omadused ja seda manustatakse samades annustes (0,2-0,4 mg / kg).

Valproehape (depakiin) on kolmas valik suukaudseks manustamiseks ja teine ​​valik intravenoosseks manustamiseks. Intravenoosselt manustatakse 3-5 minutit annuses 6-7 mg / kg, millele järgneb pidev infusioon kiirusega 1 mg / kg? tund. Suukaudne annus võrdub intravenoosse annusega.

Fenütoiin (difeniin) on neljas valik. Fenütoiini manustatakse nasogastraalsondi kaudu annuses kuni 20 mg / kg.

Karbamasepiin (finlepsiin, tegretool) on järgmise valiku laialdaselt kasutatav krambivastane aine. Ravimi tavalised annused on 800-1200 mg / päevas, jagatud 3-4 annuseks.

Tiopentaal on meie riigis bensodiasepiinide ja depakiini järel kolmas valik intravenoosseks manustamiseks. 250-350 mg ravimit manustatakse intravenoosselt 20 sekundi jooksul, seejärel kiirusega 5-8 mg / kg h.

Fenobarbitaali (luminal) manustatakse enteraalselt annuses 2-10 mg / kg päevas.

2. Soovitused traumaatilise ajukahjustuse kirurgiliseks raviks (valikud)

2.1. Ägedate epiduraalsete hematoomide kirurgiline ravi

- Epiduraalne hematoom üle 30 cm3 nõuab kirurgilist sekkumist, olenemata teadvuse depressiooni astmest Glasgow kooma skaalal

- Epiduraalne hematoom mahuga alla 30 cm3, paksusega alla 15 mm, mediaanstruktuuride nihkega alla 5 mm patsientidel, kelle Glasgow kooma skaala on üle 8 punkti ja fookuskauguse puudumine neuroloogilised sümptomid, võivad alluda konservatiivsele ravile (neurokirurgiahaiglas hoolika neuroloogilise jälgimisega).

Toimingute tingimused ja meetodid

- Patsientidel, kes on koomas (alla 9 punkti GCS-is), kellel on äge epiduraalne hematoomi anisokooria olemasolul, on näidustatud erakorraline operatsioon.

- Kirurgilise sekkumise meetodite osas puudub üksmeel, kuid arvatakse, et kraniotoomia tagab hematoomi täielikuma evakueerimise.

2.2. Ägedate subduraalsete hematoomide kirurgiline ravi

- Ägeda subduraalse hematoomi paksuse > 10 mm või keskjoone struktuuride nihke korral > 5 mm, on vajalik hematoomi kirurgiline eemaldamine, olenemata patsiendi seisundist Glasgow kooma skaalal.

- Kõiki ägeda subduraalse hematoomiga koomas olevaid patsiente tuleb jälgida ICP suhtes.

- Kirurgiline sekkumine on näidustatud ka patsientidele, kes on koomas, kui subduraalne hematoom on alla 10 mm paksuse ja keskjoone struktuuride nihkumine alla 5 mm, kui esineb: GCS vähenemine 2 punkti võrra või rohkem alates vigastuse hetkest. kliinikusse sattumine, pupillide asümmeetria või fotoreaktsiooni puudumine ja müdriaas, ICP tõus > 20 mm.hg

Operatsiooni tingimused ja meetodid

- Ägeda subduraalse hematoomiga patsientidel tuleb operatsiooni näidustuste olemasolul teha erakorraline kirurgiline sekkumine.

- Koomas patsientidel eemaldatakse äge subduraalne hematoomi kraniotoomia koos luusiiriku säilitamise või eemaldamisega ja kõvakesta plastilise kirurgiaga.

2.3. Ajupõrutuste kirurgiline ravi

- Kui ajupõrutused põhjustavad neuroloogilise seisundi progresseeruvat halvenemist, püsivat intrakraniaalset hüpertensiooni, mis ei allu konservatiivsele ravile, või kui ilmnevad massilise mõju tunnused CT-le, on vajalik kirurgiline ravi.

- Näidustused selle kasutamiseks on kehtestatud ka patsientidele, kes on koomas ja otsmiku- ja oimusagarates on verevalumite koldeid mahuga üle 20 cm3, kui mediaanstruktuuride nihkumine on > 5 mm ja/või esineb kompressiooni tunnuseid. CT-s olevatest tsisternidest, samuti kui verevalumite keskuse maht ületab 50 cm3.

Toimingute tingimused ja meetodid

- Kraniotoomia ähvardava massiefekti tekitavate muljumiskollete eemaldamiseks on samade kiireloomuliste näidustustega kui intrakraniaalsete hematoomide eemaldamisel.

- Konservatiivsele ravile allumatu difuusse ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooniga patsientide ravimeetodiks on bifrontaalne dekompressioonkraniektoomia esimese 48 tunni jooksul pärast traumat.

Dekompressioonioperatsioonid

- Dekompressiivsed operatsioonid, sealhulgas infratemporaalne dekompressioon, temporaalne lobektoomia, hemikraniektoomia, võivad olla näidustatud püsiva intrakraniaalse hüpertensiooni ja difuussete parenhüümivigastuste korral patsientidel, kellel on kliinilised ja CT-nähud tentoriaalsest haaratusest.

2.4. Aju verevalumite konservatiivne ravi

- Patsiente, kellel on ajukontrusioonide kolded ilma neuroloogilise seisundi halvenemise tunnusteta, samuti kontrollitud ICP ja ebaolulise massimõjuga CT-le, saab ravida konservatiivselt, jälgides kontrolli ja dünaamiliselt CT-d.

2.5. Näidustused tagumise koljuõõnde operatsioonideks

- Absoluutsed näidustused kolju tagumise lohu vigastuste kirurgiliseks raviks on epiduraalsed hematoomid üle 25 cm3, külgmise väikeaju kahjustus üle 20 cm3, oklusiivne vesipea, IV vatsakese külgmine nihe.

- PCF-i struktuuride kahjustusega patsientidel võib konservatiivset ravi läbi viia epiduraalsete hematoomidega, mille maht on alla 10 cm3, väikeaju külgmised kahjustused alla 10 cm3, IV vatsakese nihkumiseta ja tüve sümptomid

- PCF-i struktuuride kahjustusega patsientide oodatav taktika on võimalik epiduraalsete hematoomide puhul mahuga 10-20 cm3, väikeaju vigastustega 10-20 cm3 külgmise asukohaga. Ravi taktika määramisel tuleb arvesse võtta teadvuse taset, silmapõhja seisundit, akustilise tüve esilekutsutud potentsiaalide andmeid. Sellised patsiendid vajavad dünaamilisi CT-uuringuid, võttes arvesse hematoomide hilinemise ohtu, tserebrospinaalvedeliku oklusiooni kiiret arengut ja patsiendi dekompensatsiooni.

2.6. Koljuluude depressiivsete luumurdude kirurgiline ravi

- Kolju lahtiste depressiivsete luumurdude korral, mis on suuremad kui luu paksus, on infektsiooni vältimiseks vajalik kirurgiline sekkumine.

- Lahtise depressiivse koljumurruga patsiente saab ravida konservatiivselt, kui puuduvad: kõvakesta kahjustuse nähud, oluline koljusisene hematoom, üle 1 cm jäljend, hingamisteede haaratus, kosmeetiline defekt, haavapõletik, pneumotsefaalia, tõsine haava saastumine.

- Suletud depressiivse luumurru konservatiivne ravi otsustatakse igal üksikjuhul individuaalselt.

Depressiivsete luumurdude operatsioonide tingimused ja meetodid

- Lõikuse peamised elemendid on depressiooni eemaldamine ja haava kirurgiline eemaldamine.

- Haavainfektsiooni puudumisel on võimalik esmane luusiirdamine.

- Avatud depressiivsete luumurdude ravi peaks hõlmama antibiootikume.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervishoiu Arenduskeskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)

Muud intrakraniaalsed vigastused (S06.8)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Suletud kraniotserebraalne vigastus (CCI)- kolju ja aju kahjustus, millega ei kaasne pea pehmete kudede terviklikkuse rikkumine ja/või kolju aponeurootiline venitus.

TO lahtine peavigastus hõlmavad vigastusi, millega kaasneb pea pehmete kudede terviklikkuse ja kolju ja/või aponeurootilise kiivri rikkumine.

Vastab murrutsoonile.

TO läbitungiv kahjustus hõlmavad sellist peavigastusi, millega kaasnevad koljuluude luumurrud ja aju kõvakesta kahjustus koos tserebrospinaalvedeliku fistulite (likorröa) tekkega.

Protokolli kood: E-008 "Kinnine kraniotserebraalne trauma (põrutus, peaaju põrutus, intrakraniaalne hematoom jne)"
Profiil: hädaolukord

Etapi eesmärk: kõigi elutähtsate süsteemide ja elundite funktsioonide taastamine

ICD-10-10 kood (koodid):

S06.0 Põrutus

S06.1 Traumaatiline ajuturse

S06.2 Hajus ajukahjustus

S06.3 Fokaalne ajukahjustus

S06.4 Epiduraalne hemorraagia

S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia

S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia

S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus

S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused

S06.9 Täpsustamata intrakraniaalne vigastus

Klassifikatsioon

TBI patofüsioloogia kohta:

1. Esmane- kahjustused on põhjustatud traumaatiliste jõudude otsesest mõjust kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja tserebrospinaalvedeliku süsteemile.

2. Teisene- kahjustus ei ole seotud otsese ajukahjustusega, vaid on põhjustatud primaarse ajukahjustuse tagajärgedest ja areneb peamiselt sekundaarsete isheemiliste muutustena ajukoes (intrakraniaalsed ja süsteemsed).

Intrakraniaalne- tserebrovaskulaarsed muutused, alkoholi ringluse häired, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.

Süsteemne- arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC sündroom.

Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele- põhineb hinnangul ohvri teadvuse supressiooni astmele, neuroloogiliste sümptomite esinemisele ja raskusele, teiste organite kahjustuste olemasolule või puudumisele. Kõige levinum oli Glasgow kooma skaala (pakkusid G. Teasdale ja B. Jennet 1974). Ohvrite seisundit hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga 12 ja 24 tunni pärast kolme parameetri järgi: silmade avamine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele stimulatsioonile.

TBI-s on teadvuse häirete klassifikatsioon, mis põhineb teadvuse depressiooni astme kvalitatiivsel hindamisel, kus on järgmised teadvuse seisundi astmed:

Mõõdukas uimastamine;

sügav uimastamine;

Mõõdukas kooma;

Sügav kooma;

ennekuulmatu kooma;

Kerge kraniotserebraalne trauma hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust.
Mõõduka raskusastmega CCMT – mõõdukas ajukontusioon.
Raske kraniotserebraalne trauma hõlmab tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi aju kokkusurumist.

TBI-ga patsientide seisundis on 5 gradatsiooni:

rahuldav;

Keskmine raskusaste;

Raske;

Äärmiselt raske;

Terminal.

Rahuldava seisundi kriteeriumid on järgmised:

Selge teadvus;

Elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

Sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine, primaarsete poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste. Elu ohtu ei ole ja paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusastmega seisundi kriteeriumid on järgmised:

Selge teadvus või kerge uimastamine;

Elufunktsioonid ei ole kahjustatud (võimalik on ainult bradükardia);

Fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid. Mõnikord esineb üksikuid, kergeid tüve sümptomeid (spontaanne nüstagm jne).

Mõõduka raskusastme määramiseks piisab ühe ülaltoodud parameetri olemasolust. Oht elule on ebaoluline, töövõime taastumise prognoos sageli soodne.

Raske seisundi kriteeriumid (15-60 min):

Teadvuse muutus sügavale uimastamisele või stuuporile;

Elutähtsate funktsioonide rikkumine (keskmine ühe või kahe näitaja puhul);

Fokaalsed sümptomid - varre mõõdukalt väljendunud (anisokoria, kerge pilgupiirang ülespoole, spontaanne nüstagm, kontralateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne); poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid võivad järsult väljenduda, sealhulgas epilepsiahood, parees ja halvatus.

Tõsise seisundi tuvastamiseks on lubatud vähemalt ühes parameetris esineda näidatud rikkumisi. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest, taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Äärmiselt tõsise seisundi kriteeriumid on (6-12 tundi):

Teadvuse halvenemine kuni mõõduka või sügava koomani;

Mitme parameetri elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine;

Fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on selgelt väljendatud (pilgu parees ülespoole, väljendunud anisokooria, silmade lahknemine vertikaalselt või horisontaalselt, tooniline spontaanne nüstagm, õpilaste valgusreaktsiooni nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised refleksid, detserebratsiooniline jäikus jne). ; poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid on väljendunud (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).

Äärmiselt raske seisundi tuvastamisel on vaja kõigis parameetrites väljendunud rikkumisi ja ühes neist tuleb olla äärmuslik, oht elule on maksimaalne. Töövõime taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:

Teadvuse rikkumine ennekuulmatu kooma tasemeni;

elutähtsate funktsioonide kriitiline kahjustus;

Fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid äärmise kahepoolse müdriaasi kujul, sarvkesta ja pupillide reaktsioonide puudumine; poolkera ja kraniobasaal on tavaliselt kaetud aju- ja ajutüve häiretega. Patsiendi ellujäämise prognoos on ebasoodne.

TBI kliinilised vormid

Eristatakse tüüpe:

1. Isoleeritud.

2. Kombineeritud.

3. Kombineeritud.

4. Korduv.

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb järgmisteks osadeks:

1. Suletud.

2. Ava:
- mitteläbiv;
- läbitungiv.

Eristatakse järgmisi ajukahjustuse liike:

1. Aju põrutus- seisund, mis esineb sagedamini väikese traumaatilise jõu mõjul. Seda esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest. Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus pärast traumat: 1-2 kuni 10-15 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust, harvem - oksendamist, pearinglust, nõrkust, valu silmamunade liigutamisel.

Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (kui see tekib) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Põrutuse korral tekivad need nähtused aju funktsionaalsest kahjustusest ja kaovad 5-8 päeva pärast. Kõik need sümptomid ei ole diagnoosi tegemiseks vajalikud. Põrutus on üksainus vorm ja seda ei liigitata raskusastme järgi.

2. Aju turse- See on kahjustus ajuaine makrostruktuurilise hävimise kujul, sagedamini hemorraagilise komponendiga, mis tekkis traumaatilise jõu rakendamise ajal. Ajukoe kahjustuse kliinilise kulgemise ja raskusastme järgi jagunevad ajupõrutused kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks.

3. Kerge aju muljumine(10-15% ohvritest). Pärast vigastust täheldatakse teadvusekaotust mitmest minutist kuni 40 minutini. Enamikul neist on retrograadne amneesia kuni 30 minutit. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline. Pärast teadvuse taastumist kaebab kannatanu peavalu, iivelduse, oksendamise (sageli korduva), pearingluse, tähelepanu, mälu nõrgenemise üle.

Võib tuvastada - nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia, mõnikord kerge hemiparees. Mõnikord ilmnevad patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu võib tuvastada kerge meningeaalse sündroomi. Võib esineda bradü- ja tahhükardiat, mööduvat vererõhu tõusu 10-15 mm Hg võrra. Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1–3 nädala jooksul pärast vigastust. Kerge raskusastmega ajukontrusiooniga võivad kaasneda koljuluude luumurrud.

4. Mõõduka raskusega aju muljumine... Teadvuse kaotus kestab mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või sügava uimastamise tasemeni võib püsida mitu tundi või päeva. Tekib tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, õpilaste valgusreaktsiooni nõrgenemine, võib-olla konvergentsi rikkumine.

Märgitakse kõõluste reflekside dissotsiatsiooni, mõnikord mõõdukalt väljendunud hemipareesi ja patoloogilisi reflekse. Võib esineda tundlikkuse häireid, kõnehäireid. Meningeaalne sündroom on mõõdukalt väljendunud ja tserebrospinaalvedeliku rõhk on mõõdukalt kõrgenenud (erandiks on liquorröa ohvrid).

On tahhükardia või bradükardia. Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja riistvaralist korrigeerimist. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda psühhomotoorset agitatsiooni, mõnikord krampe. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia.

5. Raske aju muljumine... Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele mutismile). Teadvuse depressioon kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, millele järgneb atoonia.

Väljendavad tüve sümptomid - silmamunade ujuvad liigutused, silmamunade kauguse erinevus piki vertikaaltelge, pilgu fikseerimine allapoole, anisokooria. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid on pärsitud. Neelamine on häiritud. Mõnikord areneb hormoonide areng valulike ärrituste korral või spontaanselt. Kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid. Lihaste toonuses on muutused, sageli - hemiparees, anisorefleksia. Võib esineda krampe.

Hingamishäire - tsentraalset või perifeerset tüüpi (tahhü- või bradüpnoe). Vererõhk on kas tõusnud või langenud (see võib olla normaalne) ja atoonilise kooma korral on see ebastabiilne ja vajab pidevat ravimiabi. Väljendunud meningeaalne sündroom.

Aju verevalumite erivorm hõlmab difuusne aksonaalne ajukahjustus... Selle kliinilised tunnused hõlmavad ajutüve talitlushäireid - teadvuse depressiooni kuni sügava koomani, elutähtsate funktsioonide väljendunud düsfunktsiooni, mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist.

Suremus difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on väga kõrge ja ulatub 80-90% -ni ning ellujäänutel tekib apalliline sündroom. Hajus aksonite kahjustusega võib kaasneda intrakraniaalsete hematoomide moodustumine.

6. Aju kokkusurumine(kasvav ja mittekasvav) - tekib intrakraniaalse ruumi vähenemise tõttu mahuliste moodustiste poolt. Tuleb meeles pidada, et igasugune "mitte suurenev" kokkusurumine TBI-s võib suureneda ja põhjustada aju tugevat kokkusurumist ja nihkumist. Mittekasvav kokkusurumine hõlmab surutud luumurdudega kolju luude fragmentide kokkusurumist, teiste võõrkehade survet ajule. Nendel juhtudel ei suurene aju pigistava moodustise maht.

Sekundaarsed intrakraniaalsed mehhanismid mängivad aju kokkusurumise tekkes juhtivat rolli. Igat tüüpi intrakraniaalseid hematoome ja ajupõrutusi, millega kaasneb massiefekt, nimetatakse progresseeruvaks kompressiooniks.

Intrakraniaalsed hematoomid:

epiduraalne;

Subduraalne;

Intratserebraalne;

Intraventrikulaarne;

Mitu intratekaalset hematoomi;

Subduraalsed hüdroomid.

Hematoomid võivad olla: ägedad (esimesed 3 päeva), alaägedad (4 päeva-3 nädalat) ja kroonilised (hiljem 3 nädalat).

Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline kliiniline pilt hõlmab kerge lõhe, anisokooria, hemipareesi, bradükardia esinemist, mis on vähem levinud. Klassikaline kliinik on tüüpiline hematoomidele ilma samaaegse ajukontrusioonita. Patsientidel, kellel on hematoomid koos ajukontrusiooniga, ilmnevad juba TBI esimestest tundidest alates esmase ajukahjustuse tunnused ning ajukoe muljumisest põhjustatud aju kokkusurumise ja nihestuse sümptomid.

Tegurid ja riskirühmad

1. Alkoholijoove (70%).

2. TBI tekkinud epilepsiahoo tagajärjel.

TBI peamised põhjused:

1. Liiklusvigastused.

2. Kodused traumad.

3. Kukkumine ja spordivigastus.

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Pöörake tähelepanu peanaha nähtavate kahjustuste olemasolule.
Periorbitaalne hematoom ("prillide sümptom", "kähriku silmad") viitab kolju eesmise lohu põhja murrule.
Hematoomiga mastoidprotsessi piirkonnas (lahingu sümptom) kaasneb ajalise luu püramiidi murd.
Hemotympanum või rebend kuulmekile võib vastata koljupõhja luumurrule.
Nina- või aurikulaarne liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d.
"Mõranenud poti" heli kolju löömisel võib tekkida kraniaalvõlvi luude murdumisel.
Konjunktiivi tursega eksoftalmos võib viidata unearteri-kavernoosse fistuli moodustumisele või sellest tulenevale retrobulbaarsele hematoomile.
Kukla-emakakaela piirkonna pehmete kudede hematoom võib kaasneda kuklaluu ​​murruga ja (või) otsmikusagara pooluste ja basaalosade ning oimusagara pooluste muljumisega.

Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalsete sümptomite esinemist, pupillide seisundit ja nende reaktsiooni valgusele, kraniaalnärvide talitlust ja motoorseid funktsioone, neuroloogilisi sümptomeid, koljusisese rõhu tõusu, aju nihestust, ja ägeda tserebrospinaalvedeliku oklusiooni tekkimine.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi välismaal

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Arstiabi taktika

Kannatanute ravitaktika valiku määrab ajukahjustuse iseloom, forniksi ja koljupõhja luud, kaasuv ekstrakraniaalne trauma ja traumast tingitud tüsistuste teke.

TBI ohvrite esmaabi andmise peamine ülesanne on vältida arteriaalse hüpotensiooni, hüpoventilatsiooni, hüpoksia, hüperkapnia tekkimist, kuna need tüsistused põhjustavad tõsist isheemilist ajukahjustust ja nendega kaasneb kõrge suremus.

Sellega seoses tuleks esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust kõigi ravimeetmete suhtes kohaldada "ABC" reeglit:

A (hingamisteed)- hingamisteede läbilaskvuse tagamine.

sisse (hingamine)- adekvaatse hingamise taastamine: hingamisteede obstruktsiooni kõrvaldamine, pleuraõõne drenaaž pneumo-, hemotooraksiga, mehaaniline ventilatsioon (vastavalt näidustustele).

C (tsirkulatsioon)- kontroll kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse üle: BCC kiire taastamine (kristalloidide ja kolloidide lahuste transfusioon), müokardi puudulikkuse korral - inotroopsete ravimite (dopamiin, dobutamiin) või vasopressorite (adrenaliin, norepinefriin, mezaton) kasutuselevõtt . Tuleb meeles pidada, et ilma ringleva vere massi normaliseerimata on vasopressorite kasutuselevõtt ohtlik.

Näidustused hingetoru intubatsiooniks ja mehaaniliseks ventilatsiooniks on apnoe ja hüpoapnoe, naha ja limaskestade tsüanoosi esinemine. Nina kaudu intubatsioonil on mitmeid eeliseid, sest see on nii TBI-ga ei ole välistatud emakakaela-lülisamba trauma tõenäosus (ja seetõttu peavad kõik ohvrid enne haiglaeelses staadiumis vigastuse olemuse selgitamist fikseerima lülisamba kaelaosa spetsiaalsete kaelarihmade abil). TBI-ga patsientide arteriovenoosse hapniku erinevuse normaliseerimiseks on soovitav kasutada hapniku-õhu segu hapnikusisaldusega kuni 35-50%.

Raskekujulise TBI ravi kohustuslik komponent on hüpovoleemia kõrvaldamine ja sel eesmärgil manustatakse vedelikku tavaliselt koguses 30-35 ml / kg päevas. Erandiks on ägeda oklusiivse sündroomiga patsiendid, kellel tserebrospinaalvedeliku tootmise kiirus sõltub otseselt vee tasakaalust, seetõttu on neil dehüdratsioon õigustatud, mis võimaldab vähendada ICP-d.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja selle kahjulikke tagajärgi ajule, kasutatakse haiglaeelses staadiumis glükokortikoidhormoone ja salureetikume.

Glükokortikoidhormoonid vältida intrakraniaalse hüpertensiooni teket, stabiliseerides hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ja vähendades vedeliku ekstravasatsiooni ajukoesse.

Need aitavad kaasa perifokaalse ödeemi vähendamisele vigastuse piirkonnas.

Haiglaeelses etapis on soovitatav prednisolooni manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 30 mg.

Siiski tuleb meeles pidada, et tänu samaaegsele mineralokortikoidsele toimele suudab prednisoloon säilitada naatriumi kehas ja tõhustada kaaliumi eritumist, mis mõjutab negatiivselt TBI-ga patsientide üldist seisundit.

Seetõttu on eelistatav kasutada deksametasooni annuses 4-8 mg, millel praktiliselt puuduvad mineralokortikoidsed omadused.

Vereringehäirete puudumisel on aju dehüdratsiooniks samaaegselt glükokortikoidhormoonidega võimalik välja kirjutada kiiretoimelisi salureetikume, näiteks lasixit annuses 20-40 mg (2-4 ml 1% lahust).

Ganglioni blokeerivad ravimid kõrge intrakraniaalse hüpertensiooni raviks vastunäidustatud, kuna süsteemse vererõhu langusega võib aju kapillaaride kokkusurumise tõttu turse ajukoe tõttu tekkida aju verevoolu täielik blokaad.

Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks- nii haiglaeelses staadiumis kui ka haiglas - ei tohi kasutada osmootselt aktiivseid aineid (mannitooli), sest kahjustatud hematoentsefaalbarjääri korral ei ole võimalik tekitada nende kontsentratsiooni gradienti ajuaine ja veresoonkonna vahel. , ja tõenäoliselt halveneb patsiendi seisund koljusisese rõhu kiire sekundaarse tõusu tõttu.

Leppige aeg kokku tasuta

Leppige aeg kokku tasuta

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid vigastuste liike ja moodustab kuni 50% kõigist vigastuste liikidest ning seda iseloomustab viimastel aastakümnetel nii tendents ajukahjustuste osakaalu suurenemisele kui ka nende raskusaste. .

Traumaatiline ajukahjustus(TBI) on üks levinumaid vigastusi ja moodustab kuni 50% kõigist vigastuste liikidest ning seda iseloomustab viimastel aastakümnetel nii ajutraumade osakaalu suurenemise suund kui ka nende raskusaste. Seega on TBI muutumas üha enam multidistsiplinaarseks probleemiks, mille aktuaalsus suureneb neurokirurgide, neuroloogide, psühhiaatrite, traumatoloogide, radioloogide jt. Samas näitavad hiljutised vaatlused ebapiisavat kvaliteeti, mittevastavust konservatiivse ravi järjepidevusele.

On mitu peamist omavahel seotud patoloogiliste protsesside tüüpi:

1) aju aine otsene kahjustus vigastuse ajal;

2) ajuvereringe rikkumine;

3) CSF dünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside rikkumised;

5) cicatricial adhesiivsete protsesside teket;

6) autoneurosensibiliseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoloogilise pildi aluseks on primaarsed traumaatilised düstroofiad ja nekroos; vereringehäired ja kudede defekti organiseerimine. Põrutusi iseloomustab sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes ultrastruktuursel tasandil esinev vastastikku seotud hävitavate, reaktiivsete ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kompleks.

Ajupõrutus on vigastus, mida iseloomustab makroskoopiliselt nähtavate hävimis- ja hemorraagiakoldete esinemine ajus ja selle membraanides, millega mõnel juhul kaasneb võlvi luude, koljupõhja kahjustus. Hüpotalamuse-hüpofüüsi, ajutüve struktuuride ja nende neurotransmitterisüsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressireaktsiooni originaalsuse. Neurotransmitterite metabolismi häired on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Aju vereringe on mehaaniliste mõjude suhtes väga tundlik.

Peamised muutused, mis sel juhul vaskulaarsüsteemis arenevad, väljenduvad spasmide või vasodilatatsioonina, samuti veresoonte seina läbilaskvuse suurenemises. Teine TBI tagajärgede tekke patogeneetiline mehhanism on otseselt seotud vaskulaarse faktoriga - tserebrospinaalvedeliku dünaamika rikkumisega. TBI-st tingitud muutused tserebrospinaalvedeliku tootmises ja resorptsioonis on seotud vatsakeste koroidpõimiku endoteeli kahjustusega, aju mikroveresoonkonna sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga ja mõnel juhul ka liquorröaga. Need häired põhjustavad tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni arengut, harvemini - hüpotensiooni.

TBI-s mängivad morfoloogiliste häirete patogeneesis koos närvielementide otsese kahjustusega olulist rolli hüpoksilised ja düsmetaboolsed häired. TBI, eriti raske, põhjustab hingamis- ja vereringehäireid, mis süvendab olemasolevaid tsirkulatsioonihäireid ja põhjustab kokkuvõttes tugevamat aju hüpoksiat.

Praegu (Likhterman LB, 1990) on traumaatilise ajuhaiguse ajal kolm põhiperioodi: äge, keskmine, kauge.

Akuutne periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koosmõjul ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava toime ilmnemise hetkest kuni aju- ja üldkeha funktsioonide ühel või teisel tasemel stabiliseerumiseni või ohvri surm. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustuspiirkondade resorptsioon ja organiseerimine ning kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kasutuselevõtt kuni kahjustatud funktsioonide täieliku või osalise taastumiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheperioodi pikkus kerge TBI-ga - kuni 6 kuud, raske - kuni aasta.

Pikaajaline periood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõppemine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumise perioodi pikkus - kuni 2-3 aastat, progresseeruv kulg - ei ole piiratud.

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks (ZTM), avatud ja läbitungivateks. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline vigastus, mille tagajärjeks on mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad kindlaks trauma kliiniliste ilmingute raskusastme. TO avatud TBI peaks hõlmama kolju ja aju kahjustusi, mille puhul on ajukolju sisemuse haavad (kõikide nahakihtide kahjustus); läbitungiv kahjuga kaasneb kõvakesta terviklikkuse rikkumine.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon(Gaidar B.V. et al., 1996):

• aju põrutus;
• aju muljumine: kerge, mõõdukas, raske;
• aju kokkusurumine vigastuse taustal ja ilma vigastusteta: hematoom - äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); hüdromia; luu fragmendid; turse-turse; pneumotsefaalia.

Samal ajal on väga oluline kindlaks teha:

• intratekaalsete ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; CSF rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;
• kolju seisund: luude kahjustus puudub; luumurru tüüp ja lokaliseerimine;
• kolju terviklikkuse seisund: marrastused; verevalumid;
• kaasnevad vigastused ja haigused: joove (alkohol, narkootikumid jne, aste).

Samuti on vaja TBI klassifitseerida ohvri seisundi raskusastme järgi, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme termini uurimist:

1) teadvuseseisund;

2) elutähtsate funktsioonide seisund;

3) fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni

Rahuldav seisukord. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; esmaste fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Puudub oht elule (adekvaatse ravi korral); taastumise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusega seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund – selge või mõõdukas uimastamine;

2) elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3) fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, mis toimivad sagedamini selektiivselt.

Oht elule (piisava ravi korral) on tühine. Prognoos töövõime taastumiseks on sageli soodne.

Tõsine seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund – sügav uimastamine või uimasus;

2) elutalitused on häiritud, enamasti mõõdukalt 1-2 näitajaga;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillide reaktsioonide vähenemine, pilgu piiramine ülespoole, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - need väljenduvad selgelt nii ärritusnähtude (epilepsiahoogude) kui ka prolapsi kujul (liikumishäired võivad ulatuda pleegia astmeni).

Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Prognoos töövõime taastamiseks ei ole mõnikord soodne.

Äärmiselt raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised mitmes parameetris;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - jämedalt väljendatud (ülespoole suunatud pilgu pleegia, karm anisokooria, silmade lahknemine piki vertikaalset või horisontaalset telge, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoonia jne);

b) poolkera ja kraniobasaal - hääldatakse järsult.

Oht elule on maksimaalne, sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Taastumisprognoos on sageli halb.

Terminali olek. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid – kriitilised häired;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine;

b) poolkera ja kraniobasaal – blokeeritud aju- ja ajutüve häirete tõttu.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt

Aju põrutus... Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadideks jaotamata). Ajupõrutusega tekivad mitmed ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel lühiajaline minestamine mõnest sekundist mitme minutini. Järgnevalt jääb uimane seisund ebapiisava orientatsiooniga ajas, kohas ja oludes, ebaselge keskkonnataju ja ahenenud teadvusega. Sageli avastatakse retrograadne amneesia – mälukaotus traumale eelnevate sündmuste puhul, harvem anterograadne amneesia – mälukaotus traumajärgsete sündmuste puhul. Kõne ja motoorne erutus on vähem levinud.

Aju turse raske aste raskusastet iseloomustab kliiniliselt teadvuse väljalülitamine pärast traumat, mis kestis mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne põnevus, täheldatakse tõsiseid ähvardavaid elutähtsate funktsioonide rikkumisi. Raske UGM kliinilises pildis domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega. Avastatakse jäsemete parees (kuni halvatus), subkortikaalsed lihastoonuse häired, suukaudse automatismi refleksid jm Märkitakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; sagedased jämedad jääkmõjud, peamiselt motoorsest ja vaimsest sfäärist. Raske astme UGM-iga kaasnevad sageli koljuvõlvi ja aluse murrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Koljupõhja luumurdude vaieldamatu tunnus on nina või kõrva liköörröa. Sel juhul on marli salvrätiku täpi sümptom positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskele punase laigu, mille äärealal on kollakas halo.

Kolju eesmise lohu murru kahtlus tekib periorbitaalsete hematoomide hilinenud ilmnemisel (prillide sümptom). Temporaalse luu püramiidi murru korral täheldatakse sageli lahingu sümptomit (hematoom mastoidprotsessi piirkonnas).

Aju kokkusurumine- trauma tagajärjel tekkiv progresseeruv patoloogiline protsess koljuõõnes, mis põhjustab kehatüve nihestuse ja muljumise koos eluohtliku seisundi tekkega. TBI korral toimub aju kokkusurumine 3–5% juhtudest nii UGM taustal kui ka ilma nendeta. Kompressiooni põhjuste hulgas on esiteks intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; Järgnevad koljuluude depressiivsed luumurrud, aju muljumiskolded, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaalia.

Aju kokkusurumise kliiniline pilt väljendub eluohtliku suurenemises teatud aja (nn helge intervall) pärast pärast vigastust või vahetult pärast seda üldiste aju sümptomite, teadvuse halvenemise progresseerumist; fokaalsed ilmingud, tüve sümptomid.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elufunktsioonide rikkumised - elu toetamise põhifunktsioonide rikkumine (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). TBI ägedal perioodil on ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) põhjuste hulgas ülekaalus ventilatsioonihäired, mis on seotud hingamisteede halvenemisega, mis on põhjustatud eritiste ja oksendamise kuhjumisest ninaneeluõõnde, millele järgneb aspiratsioon hingetorusse ja bronhidesse, keelde. tagasitõmbumine koomas olevatel patsientidel.

Dislokatsiooniprotsess: temporo-tentoriaalne inklusioon, mis kujutab oimusagara (hipokampuse) keskmiste basaalsete osade nihkumist väikeaju sälgu pilusse ja väikeaju mandlite sisestamist foramen magnumi, mida iseloomustab sibulaosade kokkusurumine pagasiruumist.

Mädased-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarktid.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

• Trauma anamneesi tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, trauma kliinilised ilmingud ja arstiabi maht enne vastuvõttu.
• Ohvri seisundi raskusastme kliiniline hindamine, millel on suur tähtsus diagnoosimisel, triaažil ja ohvritele lavalise abi osutamisel. Teadvuse seisund: selge, vapustav, stuupor, kooma; märgitakse teadvuse kaotuse kestus ja väljumise järjekord; mäluhäired antero- ja retrograadne amneesia.
• Elutähtsate funktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (TBI ühine tunnus - vasaku ja parema jäseme vererõhu erinevus), hingamine - normaalne, häiritud, asfiksia.
• Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustuse esinemine: lokaliseerimine, tüüp, suurus, verejooks, likööre, võõrkehad.
• Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.
• Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorse sfääri seisund, sensoorsete ja koordineerivate häirete olemasolu, autonoomse närvisüsteemi seisund.
• Membraani sümptomid: kaela kangus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid.
• Ehhoentsefaloskoopia.
• Kolju röntgenuuring kahes projektsioonis, kahtlusega tagumise koljuõõne kahjustuses - tagumine poolteljeline pilt.
• Kolju ja aju arvuti- või magnetresonantstomograafia.
• Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: tursed, nägemisnärvi pea stagnatsioon, hemorraagia, silmapõhja veresoonte seisund.
• Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on näidustatud peaaegu kõigile peavigastuse ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid), millele järgneb tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmine ja mitte rohkem kui 2-3 ml tserebrospinaalvedeliku eritumine. laboriuuringuga.
• Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse hemorraagia esinemist, aju kokkusurumist (põhjus), tserebrospinaalvedeliku hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehme naha seisund; kolju luude luumurrud; kaasnevate vigastuste, tüsistuste, joobeseisundi olemasolu.

Ägeda TBI-ga patsientide konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Reeglina peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või raviasutusse, kus viiakse läbi esmane tervisekontroll ja vältimatu arstiabi. Vigastuse fakt, selle raskusaste ja kannatanu seisund peavad olema kinnitatud asjakohaste meditsiiniliste dokumentidega.

Patsientide ravi, olenemata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia statsionaarsetes tingimustes neurokirurgilises, neuroloogilises või traumaosakonnas.

Esmatasandi arstiabi osutatakse kiireloomuliste näidustuste korral. Nende maht, intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskuse ja kvalifitseeritud ja eriarstiabi osutamise võime järgi. Esiteks võetakse meetmeid hingamisteede ja südametegevuse läbilaskvuse rikkumiste kõrvaldamiseks. Krambihoogude, psühhomotoorse agitatsiooni korral süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Aju kokkusurumisnähtude korral kasutatakse diureetikume, ajuturse ohuga, silmuse ja osmodiureetikumide kombinatsiooni; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Aju ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks traumaatilise haiguse kõigil perioodidel kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid, subarahnoidse hemorraagia korral hemostaatilisi ja antiensüümi aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv roll neurometaboolsetel stimulantidel: piratsetaamil, mis stimuleerib närvirakkude metabolismi, parandab kortiko-subkortikaalseid ühendusi ja avaldab otsest aktiveerivat toimet aju integratiivsetele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid.

Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi, B- ja C-rühma vitamiinide kasutamine. TBI-ga patsientide tserebrospinaalvedeliku häirete korrigeerimiseks kasutatakse laialdaselt dehüdratsioonivahendeid. Ajumembraanide adhesioonide tekke ennetamiseks ja pidurdamiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümatiidi raviks kasutatakse nn "imenduvaid" aineid.

Ravi kestuse määrab patoloogiliste sümptomite taandumise dünaamika, kuid see eeldab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise kestus põrutustega peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumitega - 2-4 nädalat.

Kas insulti on võimalik ära hoida?

Insult on äge ajuvereringe häire, mille tagajärjeks on ajukoe kahjustus....