Defitsiitne (toite)aneemiad Hemoglobiinisisalduse langust seostatakse erütropoeetiliste tegurite ebapiisava tarbimisega organismis Kõige levinum aneemia vorm, eriti lastel ja rasedatel Umbes 80% defitsiitaneemiatest on põhjustatud valdavast rauapuudusest.

Definitsioon, IDA epidemioloogia on HB vähenemine vere mahuühiku kohta sellise erütropoeetilise faktori nagu raud puudumise tõttu. Kõige sagedamini esineb rauapuudust alla 3-aastastel lastel, eriti esimese eluaasta teisel poolel. elu, WHO, 2002 - levinumate IDA haiguste edetabelis - 1. koht Suurim risk haigestuda IDA - vara- ja puberteedieas lapsed ning fertiilses eas naised

Rauapuuduse epidemioloogia Rauapuudus WHO andmetel,% imikutest 43% kuni 4-aastastest 37% 5-12-aastastest Venemaa - rauapuudus Väikelastel kuni 85% Koolilastel - üle 30% IDA WHO andmetel , 1% (e) - 39% (areng) kuni 4 aastat 5,9% (areng) - 48,1% (areng) 5 kuni 14 aastat Venemaa - ilmne IDA 1 g kohta. 1/2 last

Raua roll organismis Osalemine iga raku elus Erinevate valkude ja ensümaatiliste süsteemide asendamatu komponent Tagab vajalikul tasemel süsteemse ja rakulise aeroobse ainevahetuse Osaleb redoksreaktsioonides Peroksüdatsiooniproduktide hävitamine Mängib olulist rolli kõrge taseme hoidmisel. organismi immuunresistentsus Tagab keha ja närvide kasvu, närvikiudude müeliniseerumise, aju normaalse talitluse Hemoglobiini osana osaleb hapniku ülekandes

ID tagajärjed (ajukoes Fe vähenemise tõttu) Motoorse arengu aeglustumine ja koordinatsiooni halvenemine Kõne arengu ja õpitulemuste hilinemine Psühholoogilised ja käitumishäired Vaimne alaareng 80% täiskasvanu ajus leiduvast rauast ladestub esimesel kümnendil elust

Rauafondid Geminal (erütrotsüüdid) - 60% (väikelastel - 80%) Hemoglobiin (heem = protoporfüriin + raud) Koe Müoglobiin (hapniku transport lihastes) Raua ensüümid (tsütokroomid, katalaas, peroksidaas, suktsinaatdehüdrogenaas, ksantiini oksüdeerijad) Ferritiin (maks, lihased) Hemosideriin (makrofaagid ajus, põrnas, maksas) heem raud mitteheem raud

Raua imendumine Umbes 10% toiduga saadavast rauast imendub kaksteistsõrmiksooles ja peensoole algosas ID-ga laieneb neeldumistsoon distaalselt Heemi raud - imendub 20% Heemi lagunemine - oksügenaasi ensüüm Mitteheem raud - 3-8% imendub In toit peamiselt Fe +3 Fe imendub paremini +2 Fe +3 väheneb HCl toimel Fe +2-ks Rinnapiimast - 49%, lehmapiimast - 10%

Raua imendumise reguleerimine enterotsüütide poolt Soole limaskesta endoteelirakud sisaldavad transferriini ja ferritiini Transferriin kannab rauda membraanile Raud + apoferritiin enterotsüüdi ferritiini oksüdatsioon (3-võlliline) Läbi rakumembraani plasmasse - ainult 2-võlli abil DCT1 (divalent cationorter) transportervalk No ID - liigne apoferritiini süntees, raud jääb rakus alles koos ferritiiniga ja kaob epiteeli deskvamatsiooni tõttu 2-3 päeva pärast.

Raua transport veres Fe veresoonkonnas ühineb transferriiniga Transferriin sünteesitakse maksas, seob 2 molekuli Fe +3 Võib siduda kroomi, vaske, magneesiumi, tsinki, koobaltit, kuid nende metallide afiinsus on madalam kui raud Transferriin kannab rauda luuüdi, kudedesse , depoo Täiskasvanul toimub 90% raua käibest suletud tsüklis Lastel lisaks koguneb endogeenne raud, mis tagab veremahu kasvu ja suurenemise Plasma saab ka rauda hävinud erütrotsüütidest, pärast müoglobiini, koeensüümide lagunemist

Raua rakusisene metabolism Raua sisenemiseks rakku sisenevad endotsütoosi teel membraanil olevad transferriini retseptorid (TP) Fe +3 -transferriin-retseptori kompleks rakku, kus see dissotsieerub Raud kasutatakse raku elus või on ladestub sellesse ferritiini kujul Transferriin vabaneb vereringesse Retseptor naaseb raku pinnale, osa retseptoreid vabastab rakk verre, moodustades lahustuvad retseptorid (PTP), mis on võimelised transferriini siduma ID-ga Suurenenud TP ekspressioon membraanil Suurenenud PTP Vähenenud intratsellulaarne ferritiin

Raua ladestumine Ferritiin - valk apoferritiin + dilämmastikoksiid Fe +3 (FeOOH) Keskmiselt sisaldab 1 ferritiini molekul umbes 2000 Fe +3 aatomit Ferritiin lokaliseerub peamiselt intratsellulaarselt Veres ringlev ferritiin raua ladestumisel praktiliselt ei osale, kuid selle tase korreleerub ladestunud raua tasemega Hemosideriin - ferritiini kristalliseerumine siderosoomides + muud komponendid Makrofaagis amorfses olekus Vees lahustumatu raud ei mobiliseerub peaaegu ega praktiliselt ei kasutata

Sünnituseelsed ja intranataalsed põhjused ID (endogeense ID) tekkeks. Raua transplatsentaarne transport toimub ainult ühes suunas - emalt lootele, M. b. kontsentratsioonigradiendi vastu. kahjustused raseduse 2. poole haiguste ja toksikoosi korral, kui platsenta funktsioon on häiritud Enneaegsetel imikutel, mitmikrasedustel lastel ei erine rauavarud kehakaalu kilogrammi kohta tervete vastsündinute omadest Madala kehakaaluga lapsed suurenevad kiiresti see, siis rauapuudus mõjutab Feto üldiselt -loote, fetomateriinne transfusioon Nabaväädi varajane ja hiline ligeerimine Verejooks sünnituse ajal

ID arengu sünnijärgsed põhjused Ebapiisav raua tarbimine Kunstlik söötmine Vähene liha (heemi), kala, juurviljade, puuviljade tarbimine Raua biosaadavus väheneb koos fosfaatide, fütaatide, oksalaatide, tanniini, kaltsiumi sisalduse suurenemisega toidus Vajaduse suurenemine Kiire kasv imikueas, puberteedieas Väike ja suur sünnikaal

Sünnitusjärgsed põhjused ID tekkeks Ülemäärased kaod Epiteeli intensiivne deskvamatsioon (eksudatiivne diatees, nahahaigused, kõhulahtisus, malabsorptsioonisündroom) verejooks seedetraktist, nina-, emaka helmintiainvasioonid (raua imendumine konksussi poolt) Raua ülekande halvenemine hüpoproteineemia ja nefrootilise sündroomi tase, maksa valgu sünteetilise funktsiooni rikkumine, malabsorptsiooni sündroom)

ID patogenees on esimene, kes tarbib raua reservfondi - prelaadi rauavaegus Täiskasvanutel - imendumise suurenemine soolestikus Seda ei esine lastel (ferroabsorptsiooni ensüümide aktiivsuse langus) Seejärel transpordi- ja koefondid. tarbitakse - LJ Rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse langus Sideropeenilised sümptomid

IDA patogenees IDA - mõjutab heemifondi Häiritud raua kaasamine heemi Suurendab noorte, mitte-hemoglobiniseerunud rakkude arvu Normoblastid küpsevad aeglasemalt Rakkude enneaegne jagunemine, mikrotsüütide moodustumine Punaste vereliblede hüpokroomia põhjustab madal hemoglobiinisisaldus suhteliselt normaalse erütrotsüütide tasemega Hb vähenemine põhjustab heemilise hüpoksia väljakujunemist

IDA kliinik (üldisümptomid) Kliiniku raskusaste ei sõltu aneemia raskusastmest, vaid haiguse kestusest, kohanemisest hüpoksiaga M. b. sümptomid puuduvad Hb M langusega b.VVH korral selge kliinik Aju hüpoksia ja kudede rauapuudus Psühhomotoorse arengu pidurdumine (varajases eas) Asteenia, väsimus, õhupuudus koos fn-ga, minestamine, õppeedukuse halvenemine (koolilapsed) ) Kahvatus - tavaliselt HB taseme olulise langusega, kuid m. ja LVH-ga (koos šunteerimise nähtusega - vere eritumine naha suurematesse veresoontesse) Tahhükardia, muutused südame helide kõlalisuses, süstoolne müra, kalduvus vererõhu langusele Raske aneemia korral on suhtelised piirid. Südame tuimus laieneb, maks ja põrn suurenevad

IDA kliinik (sideropeenilised sümptomid) Düstroofsed muutused nahas ja selle derivaatides Nahk kuiv, kare Juuksed õhukesed ja rabedad, lõhenevad Küüned kaotavad sära, kooruvad, lamenevad, tekivad põiki- ja pikitriibud Koilonyhia (tekib praktiliselt alles 3 aastaselt) Atroofiline glossiit , nurgeline stomatiit, atroofiline gastriit Söögiisu vähenemine, väärastunud maitse (pica chlorotica), lõhnataju Lihasnõrkus, kusepidamatus köhimisel, enurees Immuunsuse langus

Raskusastme järgi Hemoglobiini tase 120 (110) - 90 g / l - kerge g / l - mõõdukas alla 70 g / l - raske erütrotsüütide tase 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l alla 2,5 x / l

Erütrotsüütide indeksid Värviindeks CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SGE (MCH) SGE = Nv / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0,1 / Нt = 120х0,1 / 0,4 = 30% (N = 30-38%) Keskmine erütrotsüütide maht (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 / 0 fl 4 μm 3) (N = 75-95 fl) saab mõõta

IDA kliiniline vereanalüüs Hemoglobiini tase väheneb Erütrotsüütide tase on veidi langenud või CP, SGE, SAGE, MCV norm vähenenud Erütrotsüütide läbimõõt - anisotsütoos kalduvusega mikrotsütoosile Erütrotsüütide vorm - poikilotsütoos Erütrotsüüdid on hüpokroomsed, anulotsüüdid (normaalne 1: raadius 1 valgustumine) vähenenud, ESR suurenenud (vere viskoossuse vähenemine) Retikulotsütoos - koos verejooksu või reaktsiooniga rauapreparaatidega ravile

Raua metabolismi indikaatorid SF - μmol / L Transferriini TIBC-ga seotud raud seerumis - kuni 1 aasta - 53 - 72 μmol / L, pärast 1 aastat - μmol / L Transferriin kokku, siderofiliin - kui palju rauda suudab kogu plasma transferriini siduda (täielik küllastumist ei esine kunagi) LVSS on 2/3 TIBSS-ist Raua kogus, mida plasma suudab täiendavalt siduda LVSS = TJSS-SJ CST - 25-40% CST = SJ / TJSS x100%

Raua metabolismi indikaatorid DSU - mitte vähem kui 0,4 mg / päevas SF üle 12 μg / L - protsendiosa (rauda kasutatakse järk-järgult, kui see küpseb) Lahustuvad transferriini retseptorid

Biokeemilised parameetrid IDA-s ja LHD-s Rauapreparaatidega ravi ajal ei määrata FS-i tase väheneb alla 14 μmol / L TIBC on kompenseerivalt suurenenud rohkem kui 63 μmol / L VVSS on suurenenud üle 47 μmol / L CST väheneb alla 17 % (15%) DSU väheneb alla 0, 4 mg/ööpäevas SF tase väheneb alla 12 μg/L sideroblastide arv väheneb Lahustuvate transferriini retseptorite kontsentratsioon suureneb

Diferentsiaaldiagnostika VormKliinikTäiendav Megaloblastiline Subictericity, neuroloogilised häired, täielik vereanalüüs: hüperkroomne aneemia, makrotsütoos, on võimalik megaloblastide sattumine perifeersesse verre; sternaalne punkt: megaloblastiline hematopoeesi tüüp Hemolüütiline Hemolüütilised kriisid, splenomegaalia; omandatud aneemia - äge algus, kaasasündinud - düsembriogeneesi häbimärgistamine; täielik vereanalüüs: normokroomne aneemia, retikulotsütoos, ARE kahjustus; kaasasündinud aneemia - punaste vereliblede ebanormaalsed vormid; vere biokeemia: bilirubiini taseme tõus kaudse tõttu, SJ taseme tõus; sternaalne punkt: erütroidnäärme ärritus

Diferentsiaaldiagnostika Hüpoplastiline hemorraagiline sündroom, maksa ja põrna suurenemine; kaasasündinud Fanconi aneemia - mitmed väärarengud; omandatud - äge algus, täielik vereanalüüs: normokroomne areregeneratiivne aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia, ESR-i märkimisväärne suurenemine; sternaalne punkt: kõigi verevõsude allasurumine O. hemorraagiline võimalik minestamine, aneemiline kooma, üldine vereanalüüs: esiteks on kõigi rakkude arv normaalne (väheneb proportsionaalselt plasmamahu vähenemisega), seejärel normokroomne aneemia ja langus hematokritis valemi nihkumine vasakule

IDA ravi põhimõtted Rauapuudust ei ole võimalik kõrvaldada ainult dieediga ilma rauapreparaate kasutamata Rauapuudust kõrvaldatakse rauapreparaatidega (mitte vitamiinid B12, B6, nende puuduse puudumisel vasepreparaadid) Preparaadid raua raviks defitsiitne aneemia on ette nähtud peamiselt per os. Ravi ei tohi katkestada pärast rauasisalduse normaliseerumist, kuna esmalt taastatakse hemiinfond, alles seejärel tehakse kudede ja reservi hemotransfusioonid vastavalt elulistele näidustustele, juhindudes mitte hemoglobiini tasemest, vaid lapse seisundist

Ravi Haiglaravi - HB olulise vähenemisega Korrektsioonifaktorid (õun, munakollane), toidu sissetoomine nädalaid varem Heemi raud imendub paremini kui raud maksa ja taimsete saaduste lihast - 25-30% muud loomsed saadused (kala, muna ) - 10-15% taimsed tooted - 3-5%, riis 1% Väheneb oksalaate, fosfaate, tanniini sisaldavate toodete tarbimine. 20 korda suurem)

Rauasisaldus paljudes toodetes Ploomid 15,0 Oad 12,4 Veise keel 5,0 Veiseliha 2,8 Õunad 2,5 Porgand 0,8 Maasikad 0,7 Veisemaks 9,0 Kollane 5,8 Kana 1,5 Riis 1, 3 Kartulid 1,02 mm 10 raud-tolm g toodet) Mõõdukalt rauarikas (1-5 mg 100 g tootes) Vähe rauda (alla 1 mg 100 g tootes)

Rauapreparaadid Enne sööki (düspeptiliste sümptomitega pärast söömist) Algannus 1/3 vanusest Pärast verepildi normaliseerumist 1/2 terapeutilisest 1 kuu Mitte juua teed, piima, mitte kasutada koos kaltsiumi, tetratsükliini, klooramfenikooliga, antatsiidid Mitte kasutada infektsioonide korral 7-10 päeval - retikulotsüütiline kriis

Pikatoimelised rauapreparaadid: ferrogradumeet, feospan, tardiferoon, fenulid Raua väikesed ja keskmised annused (ferropleks, ferramiid) Vedelad ravimvormid tilkade või siirupina (hemofer, maltofer, aktiferriin) Ärge kasutage vähendatud rauapreparaate ( düspepsia), fütoferrolaktool (fütiin), aaloe siirup rauaga (väike annus, seedehäired)

Rauapreparaadid Raudsulfaat (20% aktiivset rauda): ferropleks, tardiferoon, ferrogradumet, aktiferriin, hemofer prolongatum, sorbifer Raudglükonaat (12% aktiivset rauda): askofer, ferronaal, apoferroglükonaat Raudfumaraat (33% aktiivset rauda): heferool, hefeen ferretab, ferronaat, maltofer, ferlatum Komplekspreparaadid: günotardiferoon, fefol, fenuls, irovit, irradiaan, maltofer-fooli soolad Fe 2 Fe kompleksid 3 Rauapreparaadi annuse arvutamine Päevane annus (elementaarraua puhul) Kuni 3 aastat - mg / kg 3-7 aastat mg Üle 7 aasta - kuni 200 mg Suunatav annus (parenteraalsete ravimite puhul) D = mx (78 - 0,35 x Hb)

Parenteraalne manustamine Parenteraalseks manustamiseks kasutatakse ferrum-leki, ferbitooli, ferletsiiti, venoferit, ektoferit, samuti preparaate, mis sisaldavad kuuriannust ühekordseks intravenoosseks manustamiseks - dekstrafer, imferoon Pärast raua metabolismi näitajate määramist Parenteraalset manustamist kasutatakse peamiselt malabsorptsiooni juhtum Hemoglobiinisisalduse tõus vaid mõne päeva võrra kiiremini Düspepsia ilmingud ei ole tavaliselt näidustused parenteraalseks manustamiseks (kaovad ravimi vahetamisel)

Tüsistused Suukaudsel manustamisel Anoreksia Metalli maitse suus Iiveldus, oksendamine Kõhukinnisus, kõhulahtisus Gramnegatiivse oportunistliku siderofiilse soolefloora aktiveerumise võimalus Parenteraalsel manustamisel Flebiit Süstejärgsed abstsessid Naha tumenemine manustamiskohas Allergiline reaktsioon ( Allergiline reaktsioon, ravimi manustamiskohas artralgia, artralgia, anesteesia ) Üleannustamise korral - siseorganite hemosideroosi tekkimine

Vereülekanne Sagedamini erütrotsüütide mass või värskelt pestud erütrotsüüdid Hb tase g/l koos tsentraalsete hemodünaamiliste häirete, hemorraagilise šoki, aneemilise kooma, hüpoksilise sündroomi nähtudega Kui Hb ja Ht väärtused on kriitilisest kõrgemad, tehakse vereülekanne massiivne äge verekaotus. / kg, vanemad lapsed ml

Ebatõhusa ravi põhjused IDA ekslik diagnoos Ravimi ebapiisav annus Täpsustamata pidev verekaotus Vere rauakaotus ületab ravimi tarbimist. Suukaudsete ravimite võtmine malabsorptsiooni sündroomi korral Raua imendumist kahjustavate ravimite võtmine Bivalentne aneemia (B 12)

Ennetamine Toitumine Loomulik toitmine õigeaegse lisatoidu kasutuselevõtuga ja korrigeerimine Rauaga rikastatud segud Kuni 3-4 kuud kasutatakse endogeenset rauda ja imendumata raud võib põhjustada siderofiilse gramnegatiivse UPF aktiveerumist Lihatoodete regulaarne tarbimine Rauapreparaadid Rasedad 3. trimester (korduva rasedusega 2. ja 3. trimestril) Riskirühma lapsed: enneaegne, mitmikrasedus, toksikoos raseduse teisel poolel, ECD-ga lapsed, söödetakse kohandamata piimasegudega, kiire kasvuga Verekaotus, kirurgilised sekkumised

Ambulatoorne vaatlus Patsientidele, kes saavad rauapreparaate - 1 kord 2 nädala jooksul (+ kiilvereanalüüs) Pärast hemogrammi normaliseerumist - 1 r / kuus, seejärel - kord kvartalis Enne registrist kustutamist määratakse raua vahetuskursid. pärast kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumist

1 65-st

Ettekanne teemal: ANEEMIA

Slaid nr 1

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 2

Slaidi kirjeldus:

ANEEMIA on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiini üldkoguse vähenemine vere mahuühiku kohta (sageli paralleelselt punaste vereliblede arvu vähenemisega). ANEEMIA on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiini üldkoguse vähenemine vere mahuühiku kohta (sageli paralleelselt punaste vereliblede arvu vähenemisega). Kõiki aneemiaid peetakse sekundaarseteks. Aneemiline sündroom võib olla kliiniliselt juhtiv või mõõdukalt raske. Lisaks kõikidele aneemiatele omasele vereringe-hüpoksilisele sündroomile on igal aneemial oma spetsiifilised sümptomid.

Slaid nr 3

Slaidi kirjeldus:

Erütropoeesi reguleerimises osalevad immuun-, endokriin- ja närvimehhanismid. Erütropoeesi reguleerimises osalevad immuun-, endokriin- ja närvimehhanismid. Erütropoeesi mõjutavad pärilikkus ja keskkonnategurid. Normaalne erütropoees on võimalik, kui organismis on piisavas koguses aminohappeid, rauda, ​​vitamiine B1, B2, B6, B12, C, foolhapet, mikroelemente Co, Cu ja muid aineid. Aktiveerige erütropoos - maksas sünteesitud erütropoetinogeen, neerude jukstaglomerulaarse aparaadi erütrogeniin, lokaalne erütropoeesi hormoon - erütropoetiin. Stimuleerib erütropoetiini – AKTH, kortikosteroidide, kasvuhormooni, androgeenide, prolaktiini, vasopressiini, türoksiini, insuliini tootmist. Erütropoeesi pärsivad östrogeenid, glükagoon.

Slaid nr 4

Slaidi kirjeldus:

Erütropoeesi rikkumisega tekkiva erütropoeesi patoloogilise regeneratsiooni rakud Erütrotsüütide patoloogilise regeneratsiooni rakud, mis tekivad erütropoeesi rikkumisel Megalotsüüt, megaloblast; Jolly kehade ja Keboti rõngastega erütrotsüüdid; basofiilse granulaarsusega erütrotsüüdid. Anisotsütoos on erütrotsüütide suuruse patoloogia: Tavaliselt on erütrotsüüdi läbimõõt 7,2-7,5 mikronit; Mikrotsüüdid - alla 6,7 ​​mikroni; Makrotsüüdid - üle 7,7 mikroni; Megalotsüüdid (megaloblastid) - üle 9,5 mikroni; Mikrosferotsüüdid on intensiivselt värvitud - alla 6,0 mikroni. Poikilotsütoos - erütrotsüütide kuju muutus (sirprakk, märklaud, ovalotsüüdid, akantotsüüdid, stomatotsüüdid jne) %

Slaid nr 5

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 6

Slaidi kirjeldus:

Vastavalt WHO soovitusele: HB sisalduse alumine piir meestel on 130 g / l, naistel - 120 g / l, rasedatel - 110 g / l. Erütrotsüütide sisalduse alumine piir meestel on 4,0 * 1012 / l, naistel - 3,9 * 1012 / l. Hematokrit - vererakkude ja plasmamahu suhe. Tavaliselt mehed - 0,4-0,48%, naised - 0,36-0,42%. Hb sisaldus erütrotsüüdis: Hb (g / l): Er (l) = 27-33 pg. Värviindeks: Hb (g / l) * 0,03: Er (l) = 0,85-1,0. Seerumi raua sisaldus meestel on 13-30 μmol / l, naistel - 11,5-25 μmol / l.

Slaid nr 7

Slaidi kirjeldus:

WHO soovituse kohaselt: vereseerumi raua sidumisvõime (TIBCC) on raua kogus, mis suudab siduda ühe liitri vereseerumit. Normaalne - 50-84 μmol / l, OZHSSSC - seerum. raud = latentne HSSSC. Normaalne - 46-54 μmol / l. Syv. raud: OZHSSSC = transferriini küllastumine rauaga. Tavaline - 16-50%. Keha rauavarude hindamine: ferritiini määramine vereseerumis (radioimmuun- ja ensüüm-immuunmeetodid), tavaliselt - 12-150 μg / l, meestel ≈ 94 μg / l, naistel ≈ 34 μg / l; protoporfüriini sisalduse määramine erütrotsüütides - 18-90 μmol / l; desferal test (desferal seob ainult rauavarusid). Intramuskulaarselt süstitakse 500 mg desferali, tavaliselt eritub uriiniga 0,6-1,3 mg rauda.

Slaid nr 8

Slaidi kirjeldus:

Aneemiate etiopatogeneetiline klassifikatsioon Aneemiate etiopatogeneetiline klassifikatsioon Äge posthemorraagiline (OPHA) Rauapuudus (IDA) Seotud porfüriinide sünteesi või kasutamise häiretega (sideroakrestiline) (CAA) Seotud DNA, megaloplastilise DNA ja folaadi (debablastilise 12) sünteesi häirega - luuüdi rakkude inhibeerimisega (AA) Muud tüüpi aneemiad: nakkushaigused, neeru-, maksahaigused, endokriinsed patoloogiad jne. Aneemiate klassifikatsioon patogeneesi järgi Verekaotusest tingitud aneemia (OPHA, IDA) Kahjustatud aneemia vere moodustumine (IDA, CAA, MGBA, AA) Suurenenud verekahjustusest (HA) tingitud aneemia

Slaid nr 9

Slaidi kirjeldus:

Aneemiate klassifikatsioon värviindeksi järgi Aneemiate klassifikatsioon värviindeksi järgi Hüpokroomne (IDA, CAA, talasseemia) Hüperkroomne (MGBA) Normokroomne (OPGA, AA, GA) Luuüdi vereloome seisundi järgi Taastav (IDA, MGBA, CAA, OPGA) Hüperregeneratiivne (HA) AA) Retikulotsüüt - erütroidi seeria noorim rakk, mis läheb perifeeriasse - see on idu taastumise näitaja (norm 1,2 - 2%) Raskuse järgi Kerge (Hb 110-90 g \ l) Mõõdukas (HB) 90–70 g \ l) Raske (HB 70–50 g / l)

Slaid nr 10

Slaidi kirjeldus:

Aneemia sündroomi diagnostilised sammud Anamnees, aneemia võimaliku põhjuse (pärilikkus, provotseerivad tegurid) tuvastamiseks. Uurimine, aneemia variandi määramine. Kohustuslikud uurimismeetodid: CBC (Er, HB, CP või HB sisaldus Er-s) Ht (hematokrit) retikulotsüüdid (N = 1,2-2%) leukotsüüdid ja vereliistakud seerumi raua sternaalne punktsioon koos luuüdi uuringuga (rakuline koostis, rakkude suhe luuüdis )

Slaid nr 11

Slaidi kirjeldus:

Diagnoosi staadiumid aneemia sündroomi korral Täiendavad uurimismeetodid: niudeluu trepanobiopsia (koe seos luuüdis: rakud / rasv = 1/1) Coombsi testuriin erütrotsüütide hemosideriini osmootse resistentsuse määramiseks hemoglobiini elektrofarees uuring eluea kohta Er koos Cr51-ga. Aneemiani viinud põhihaiguse määramine: varjatud vere väljaheited (Gregerseni või Weberi meetodid). Väljaheidete radioaktiivsuse arvutamine 7 päeva jooksul pärast Cr51-ga märgistatud enda pestud erütrotsüütide intravenoosset manustamist. Sees manustatud radioaktiivse raua uurimine, millele järgneb rooja radioaktiivsuse määramine mitme päeva jooksul (tavaliselt imendub 20% rauast); EGDFS; RRS, irrigo, kolonoskoopia; naiste konsultatsioon günekoloogiga; vere hüübimissüsteemi uurimine jne.

Slaid nr 12

Slaidi kirjeldus:

Vitamiin B12 ja foolhape osalevad DNA ja RNA sünteesi protsessis puriini ja pürimidiini aluste vahetuse põhietappides. Vitamiin B12 ja foolhape osalevad DNA ja RNA sünteesi protsessis puriini ja pürimidiini aluste vahetuse põhietappides. Organism sisaldab 4 mg vitamiini B12, millest piisab 4 aastaks.

Slaid nr 13

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 14

Slaidi kirjeldus:

B12-vitamiini vaeguse põhjused Ebapiisav B12-sisaldus toidus. Malabsorptsioon: gastromukoproteiini sünteesi häire: maopõhja atroofiline gastriit; autoimmuunreaktsioonid koos mao parietaalrakkude ja gastromukoproteiini vastaste antikehade tootmisega; gastrektoomia (pärast mao resektsiooni on B12 poolväärtusaeg 1 aasta; pärast maovähendusoperatsiooni ilmnevad B12 puudulikkuse nähud 5-7 aasta pärast); maovähk; gastromukoproteiinide kaasasündinud puudulikkus; B12 imendumise rikkumine peensooles; peensoole haigused, millega kaasneb malabsorptsiooni sündroom (krooniline enteriit, tsöliaakia, sprue, Crohni tõbi), niudesoole resektsioon; peensoolevähk; B12-vitamiini kompleksi + gastromukoproteiini retseptorite kaasasündinud puudumine peensooles; vitamiin B12 võistlev konfiskeerimine; laia paelussi sissetung; väljendunud soole düsbioos. Transkobalamiin-2 tootmise vähenemine maksas ja vitamiini B12 transpordi häire luuüdi (koos maksatsirroosiga).

Slaid nr 15

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 16

Slaidi kirjeldus:

B12-vaegusaneemia peamised diferentsiaalkriteeriumid Vereringe-hüpoksiline sündroom Siderropeenilise sündroomi puudumine Gastroenteroloogiline sündroom: söögiisu vähenemine, kehakaal, glossiit (silepunane keel), raskustunne epigastriumis, ebastabiilne väljaheide, akloorhüdria, mb. hepatosplenomegaalia Neuroloogiline sündroom (funikulaarne müeloos): düstroofsed protsessid seljaaju tagumistes-lateraalsetes sammastes, mis on seotud toksilise metüülmaloonhappe kogunemisega, mis väljenduvad: jäsemete tundlikkuse häired, kõnnaku ja liigutuste koordinatsiooni muutused, alajäseme jäikus. jäsemed, sõrmede liigutamise häired, ataksia, vibratsioonitundlikkuse häired.

Slaid nr 17

Slaidi kirjeldus:

Hematoloogiline sündroom: Hematoloogiline sündroom: hüperkroomne aneemia (CP üle 1,1-1,3); anisotsütoos (megatsütoos), poikilotsütoos, basofiilne granulaarsus, Keboti rõngad, Jolly kehad; kolmekordne tsütopeenia; hüpersegmentaalne neutrofiilia; megaloblastiline hematopoeesi tüüp (vastavalt rinnaku punktsiooni andmetele); B12 taseme langus veres alla 200 pg / ml;

Slaid nr 18

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 19

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 20

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 21

Slaidi kirjeldus:

Seda esineb harvemini kui B12-vaegust Harvemini kui B12-vaegust FA varu organismis on ette nähtud 2-3 kuuks FA on kõikides toiduainetes, kuumutamisel hävib Imendub kogu tühisooles, mb . kõhulahtisus FA imendumiseks pole vaja transportvalke Kaasasündinud FA defektid kombineeritakse vaimse alaarenguga ja neid ei korrigeerita FA kasutuselevõtuga

Slaid nr 22

Slaidi kirjeldus:

Folaadivaegusaneemia peamised diferentsiaalkriteeriumid Anamneesi andmed: rasedus, vastsündinu periood, krooniline alkoholism, krooniline hemolüüs, müeloproliferatiivsed haigused, ravimid (foolhappe antagonistid, tuberkuloosivastased, krambivastased ained). Erütropoees kannatab. Funikulaarne müeloos puudub, maokahjustused. B12 võtmisel ei teki retikulotsüütilist kriisi. Luuüdis värvitakse megaloblastid värvainega ainult B12-vaegusaneemia, kuid mitte folaadivaegusaneemia korral. Foolhappe vähenemine veres on alla 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).

Slaid nr 23

Slaidi kirjeldus:

Megaloblastiliste aneemiate (MGBA) ravi Vitamiin B12 (tsüanokobalamiin) - i.m 400-500 mcg (4-6 nädalat). Neuroloogiliste häirete korral: B12 (1000 mcg) + kobalamiid (500 mcg) kuni neuroloogiliste sümptomite kadumiseni. Vajadusel - eluaegne B12 (500 mcg) manustamine üks kord 2 nädala jooksul või ennetav ravi - B12 (400 mcg) 10-15 päeva 1-2 korda aastas. Erütromaasi ülekanne ainult tervislikel põhjustel (kõikide aneemiate puhul!): Нв< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Slaid nr 24

Slaidi kirjeldus:

Aplastiline aneemia (AA) AA on hematoloogiline sündroom, mis on põhjustatud suurest hulgast endogeensetest ja eksogeensetest teguritest, kvalitatiivsetest ja kvantitatiivsetest muutustest tüvirakus ja selle mikrokeskkonnas, mille peamiseks morfoloogiliseks tunnuseks on pantsütopeenia perifeerses veres ja rasvkoe degeneratsioon. luuüdi. P. Ehrlich (1888) kirjeldas esmakordselt AA-d. Mõiste "aplastiline aneemia" võttis 1904. aastal kasutusele Shoffard. Haigestumus 4-5 inimest 1 miljoni elaniku kohta aastas (Euroopas) Haigestumise kõrgpunktid vanuses 20 ja 65 aastat

Slaid nr 25

Slaidi kirjeldus:

AA etioloogilised tegurid AA ravimite, kemikaalide, viiruste, autoimmuunprotsesside etioloogilised tegurid; 50% juhtudest on etioloogia teadmata (idiopaatiline AA). AA patogenees Funktsionaalne luuüdi puudulikkus koos 1, 2 või 3 idu pärssimisega (pantsütopeenia). Pluripotentse vere tüviraku kahjustus Vereloome pärssimine Immuunsete (tsellulaarsete, humoraalsete) mehhanismide toime Vereloomet stimuleerivate tegurite defitsiit Raud, B12, protoporfüriin ei saa vereloome kudedes kasutada.

Slaid nr 26

Slaidi kirjeldus:

Aplastiline aneemia võib olla Aplastiline aneemia võib olla Kaasasündinud (kaasasündinud anomaaliate sündroomiga või ilma) Omandatud Jaotada kursuse käigus AA Äge alaäge krooniline AA vormid Immuunsus Mitteimmuunne Kliiniline AA sündroomid Vereringe-hüpoksiline Septiline-nekrootiline hemorraagiline

Slaid nr 27

Slaidi kirjeldus:

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmed Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmed CP ja rauasisalduse kohta erütrotsüütides on normaalsed (normokroomne A), retikulotsüüdid on vähenenud (aregeneratiivne A), suurenenud rauasisaldus seerumis, transferriini küllastumine rauaga 100%, erütrotsüüdid ↓, HB ↓ (kuni 20-30 g / l), trombotsütopeenia (võib olla kuni 0), leukopeenia (võib olla kuni 200 μl kohta), maks, põrn ja lümfisõlmed ei ole tavaliselt suurenenud, luuüdi (niudeluu trepanobiopsia) ): kõigi mikroobide aplaasia, asendusrasvluuüdi. In 80% AA - pantsütopeenia 8-10% - aneemia 7-8% - aneemia ja leukopeenia, 3-5% - trombotsütopeenia.

Slaid nr 28

Slaidi kirjeldus:

Raske AA Raske AA Perifeerses veres (2 idu 3-st on inhibeeritud) Granulotsüüdid 0,5-0,2 * 109 / L Trombotsüüdid alla 20 * 109 / L Retikulotsüüdid alla 1% Müelogramm Müelokarüotsüüdid alla 25% normist Müelokarüotsüüdid 0%25-5%25 , a müeloidrakke alla 30% Trepanobiopsia Kerge vormiga - 40% rasvkoest Keskmiselt - 80% raske vormiga - rasvkoe absoluutne ülekaal (panmüeloftiis) AA diferentsiaaldiagnostika Ägeda leukeemia debüüt Krooniline lümfotsütaarne leukeemia (luuüdi vorm) Vähi metastaasid luuüdis Pantsütopeenia eakatel, kui B12-vaegusaneemia ilming

Slaid nr 29

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 30

Slaidi kirjeldus:

AA ravi Luuüdi taastamine: tsüklosplriin A (sandimmuun), anti-lümfotsüütiline Ig (ALG), antiagregant Ig (ATG), kortikosteroidid, doonori luuüdi siirdamine (teostatakse rasketel juhtudel vanuses<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Slaid nr 31

Slaidi kirjeldus:

AA-ravi hindamine Täielik remissioon: HB> 100 g / l; granulotsüüdid> 1,5 * 109 / l; trombotsüüdid> 100 * 109 / l; pole vaja vereülekannet. Osaline remissioon: HB> 80 g / l; granulotsüüdid> 0,5 * 109 / l; trombotsüüdid> 20 * 109 / l; pole vaja vereülekannet. Kliinilised ja hematoloogilised paranemised: hematoloogiliste parameetrite paranemine; asendusvereülekande vajaduse vähenemine üle kahe kuu. Mõju puudub: hematoloogiline paranemine puudub; vereülekande vajadus on endiselt olemas.

Slaid nr 32

Slaidi kirjeldus:

Süsteemid, mille rikkumist põhjustab hemolüüs Glutatiooni süsteem: kaitseb rakkude olulisi komponente denatureerimise eest oksüdeerijate, peroksiidide, raskmetallide ioonide poolt. Fosfolipiidid: määravad membraani läbilaskvuse ioonidele, määravad membraani struktuuri, mõjutavad valkude ensümaatilist aktiivsust. Erütrotsüütide membraani valk: 20% spektriin - polüpeptiidahelate heterogeenne segu; 30% - aktomüosiin. Glükolüüs on meetod glükoosi anaeroobseks muundamiseks piimhappeks, mille käigus moodustub ATP - rakkude keemilise energia akumulaator. Muud glükolüüsi substraadid: fruktoos, mannoos, galaktoos, glükogeen. Pentoos-fosfaattsükkel on anaeroobne oksüdatiivne viis glükoosi muundamiseks. Adenüülsüsteem: adenülaatkinaas ja ATPaas.

Slaid nr 33

Slaidi kirjeldus:

Hemolüütiline aneemia (HA) HA ühendab mitmeid pärilikke ja omandatud haigusi, mille peamiseks sümptomiks on ER suurenenud lagunemine ja nende eluea lühenemine 90-120 päevalt 12-14 päevale. Pärilikku HA-d seostatakse ER struktuuri defektidega, mis muutuvad funktsionaalselt defektseks. Omandatud HA on põhjustatud erinevatest Er-i hävitamist soodustavatest teguritest (hemolüütilised mürgid, mehaanilised mõjud, autoimmuunprotsessid jne). Patoloogiline hemolüüs võib olla 1. lokaliseerimise järgi intratsellulaarne (RES rakud, peamiselt põrn), intravaskulaarne 2. Akuutse kroonilise kulgemisega.

Slaid nr 34

Slaid nr 35

Slaidi kirjeldus:

GA peamised kriteeriumid Konjugeerimata bilirubiinisisalduse suurenemine: sapi pigmendid uriinis on negatiivsed; urobiliin uriinis ja sterkobiliin väljaheites; "Sidrun" kollatõbi ilma sügeluseta. Splenomegaalia koos intratsellulaarse hemolüüsiga. Aneemia: normokroomne, hüperregeneratiivne, erütroidi liini hüperplaasia luuüdis. Hemolüütilised kriisid. M. b. sapikivid (pigmendikivid) - sapikivid. Intravaskulaarset hemolüüsi iseloomustavad: hemoglobineemia (vaba HB vereplasmas); hemoglobinuuria ja hemosiderinuuria (punane või must uriin); siseorganite hemosideroos; kalduvus erinevate lokalisatsioonide mikrotromboosile.

Slaid nr 36

Slaidi kirjeldus:

HA intravaskulaarse hemolüüsiga Pärilik HA: A. Ensümopaatiad (G-6-PD puudulikkus). B. Hemoglobinopaatiad (sirprakuline aneemia). 2. Omandatud HA: A. Immuunsus – AIHA termiliste ja kahefaasiliste hemolüsiinidega. B. Mitteimmuunne – PNH, mehaaniline klappide, veresoonte proteesimiseks, marssimiseks.

Slaid nr 37

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 38

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 39

Slaidi kirjeldus:

Pärilike hemolüütiliste aneemiate klassifikatsioon A. Erütrotsüütide membraanivalgu struktuuri rikkumisest tingitud membraanihäired Mikrosferotsütoos, elliptotsütoos, stomatotsütoos, püropoikilotsütoos. Lipiidide rikkumine erütrotsüütide membraanis: akantotsütoos, letsitiin-kolesterool-arüültransferaasi aktiivsuse puudulikkus, letsitiini sisalduse suurenemine erütrotsüütide membraanis, infantiilne infantiilne püknotsütoos.

Slaid nr 40

Slaidi kirjeldus:

B. Fermentopaatia B. Fermentopaatia Pentoosfosfaadi tsükli ensüümide puudulikkus. Glükolüüsi ensüümide aktiivsuse puudulikkus Glutatiooni metabolismi ensüümide puudulikkus. ATP kasutamisega seotud ensüümide aktiivsuse puudulikkus. Ribofosfaatpürofosfaatkinaasi aktiivsuse puudulikkus. Porfüriinide sünteesis osalevate ensüümide aktiivsuse rikkumine. B. Hemoglobinopaatiad Põhjustatud HB primaarse struktuuri anomaaliast. Põhjustatud normaalse HB moodustavate polüpeptiidahelate sünteesi vähenemisest. Põhjustatud topelt heterosügootsest seisundist. HB anomaaliad, millega ei kaasne haiguse areng.

Slaid nr 41

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 42

Slaidi kirjeldus:

Pärilikud fermentopaatiad Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi (G-6-FDG) puudulikkus Ayris Seda esineb sagedamini Aafrika, Ladina-Ameerika, Vahemere maades, meie riigis - Aserbaidžaanis, Armeenias, Dagestanis; Enamasti kannatavad mehed (korduv sooga seotud geen); Kriis provotseerida ägedad infektsioonid, ravimid (paratsetamool, nitrofuraanid, sulfoonamiidid, tuberkulostaatikumid jne) ja mõned kaunviljad, atsidoos diabeedi ja kroonilise neerupuudulikkuse korral. Intravaskulaarne hemolüüs. Er morfoloogiat ei muudeta. Osmootne takistus Er N või veidi. Pärast Er-i kriisi võib leida Heinzi väikesed kehad (denatureeritud HB). Päriliku fermentopaatia rühma diagnoos põhineb Er-i heksoosi või pentoosi tsüklite erinevate ensüümide puudulikkuse tuvastamisel.

Slaid nr 43

Slaidi kirjeldus:

Membranopaatiad Nende hulgas on kõige levinum pärilik mikrosferotsütoos (Minkowski-Shoffardi tõbi), mille puhul Er-membraani defektiga kaasneb Na- ja H2O-ioonide läbilaskvuse suurenemine rakku koos sferotsüütide moodustumisega. Põrna siinusi läbiva sferotsüüdi läbimõõt väheneb 7,2-7,5 mikronilt< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Slaid nr 44

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 45

Slaidi kirjeldus:

Hemoglobinopaatiad Pärilik HA koos HB valguosa sünteesi häirega. HB molekul koosneb 4 heemmolekulist ja 4 polüpeptiidahelast (2 α ja 2 β). Aminohapete asendamine polüpeptiidahelates viib patoloogilise HB (S, F, A2 jne) moodustumiseni. Seda haigust esineb sagedamini homosügootidel Vahemere piirkonnas, Aafrikas, Indias ja Kaukaasia vabariikides. Homosügootsetel patsientidel on haiguse rasked, mõnikord surmavad ilmingud lapsepõlvest ja heterosügootidel kerged vormid, mille elulemus on> 20-30 aastat. Er eluiga lüheneb. Hemolüüsi kohta uuritakse Cr51-märgistatud Er-ga. Hb anomaaliad (S, F, A2 jne) tuvastatakse Hb elektroforeesi (immunoforeesi) abil. Ebanormaalset HB-d on võimalik kvantifitseerida.

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 50

Slaidi kirjeldus:

Omandatud hemolüütiliste aneemiate klassifikatsioon A. HA immuunne hemolüütiline aneemia, mis on seotud kokkupuutega antikehadega (immuunne HA): isoimmuunne (alloimmuunne): Rh-konflikt, kokkusobimatu vereülekanne; haiguste, viiruste põhjustatud heteroimmuunne; transimmuunne - antikehad kanduvad platsenta kaudu emalt lootele; Autoimmuunne HA oma muutumatu ER-i vastaste antikehadega: mittetäielike kuuma-aglutiniinidega (tuvastatud 70–80% autoimmuunse HA-st, kasutades otsest Coombsi testi), soojade hemolüsiinidega, täielike külmade aglutiniinidega, mis on seotud kahefaasiliste külmade hemolüsiinidega. Autoimmuunne GA koos luuüdi normotsüütide antigeeni vastaste antikehadega.

Slaid nr 53

Slaidi kirjeldus:

Omandatud HA Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria (Markiafava-Micheli tõbi) Defektse Er kloon moodustub somaatilise mutatsiooni tõttu, mis sarnaneb veresüsteemi healoomulise kasvajaga, millel on 2 Er populatsiooni: normaalse ja defektse membraaniga; samaaegselt muteeruvad leukotsüüdid ja trombotsüüdid pantsütopeenia tekkega; intravaskulaarne hemolüüs; vere pH muutus atsidoosi suunas komplemendi juuresolekul põhjustab hemolüüsi (Hem, Crosby, sahharoosi testid); otsene Coombsi test on negatiivne.

Slaidi kirjeldus:

Autoimmuunsete HA Glükokortikoidhormoonide ravi ägedas faasis kuumaaglutiniinidega; prednisoloon 60-80 mg / päevas, jagatuna 3 annuseks kiirusega 3: 2: 1. HA kroonilise käigus mittetäielike termiliste aglutiniinidega prednisoloon 20-40 mg / päevas. HA-ga koos täielike külmade aglutiniinidega koos väljendunud ägenemisega prednisoloon 20-25 mg / päevas. Splenektoomia - koos hormoonide ebaefektiivsusega, kiirete ägenemistega pärast hormoonide ärajätmist, hormoonravi tüsistustega. Tsütostaatikumid: asatiopriin 100-150 mg / päevas; tsüklofosfamiid 400 mg ülepäeviti; vinkristiini 2 mg üks kord nädalas intravenoosselt; kloorbutiin 2,5-5 mg / päevas 2-3 kuud - hormoonide toime puudumisel. Raske aneemia korral Coombsi kaudse testiga valitud pestud erütrotsüütide ülekanne. Plasmaferees raskekujulise HA korral koos dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni) sündroomiga. Immunoglobuliin C 0,5-1 g / kg kehakaalu kohta.

Slaid nr 56

Slaidi kirjeldus:

Intravaskulaarse hemolüüsiga HA ravi põhimõtted Infusioonravi - ägeda neerupuudulikkuse ennetamine: sooda, glükoosilahus inuliiniga, aminofülliin 10-20 ml, furosemiid 40-60 mg, mannitool 1 g / kg kehamassi kohta. DIC-profülaktika - hepariini väikesed annused. Võitlus infektsiooniga antibiootikumidega (sirprakuline aneemia). ARF suurenemine - peritoneaaldialüüs, hemodialüüs.

Slaid nr 57

Slaidi kirjeldus:

Slaid nr 58

Slaidi kirjeldus:

Hemolüütilise kriisi ravi Tsirkuleeriva vere mahu asendamine: reopolüglütsiin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; isotooniline naatriumkloriidi lahus 1000 ml; albumiin 10% 150-200 ml tsentraalse venoosse rõhu kontrolli all. Toksiliste toodete neutraliseerimine ja diureesi stimuleerimine. Hemodez (madala molekulmassiga polüvinüülpürrolidoon, kolloidlahus) 300-500 ml, 2-8 süsti ühe kuuri kohta. Polidez 250-1000 ml. Diureesi stimuleerimine: furosemiid 40-80 mg intravenoosselt, vajadusel uuesti 4 tunni pärast. Aminofülliini lahus 2,4% 10-20 ml 10 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta (arteriaalse hüpotensiooni puudumisel).

Slaid nr 59

Slaidi kirjeldus:

Atsidoosi kõrvaldamine: 4% 200-400 ml naatriumvesinikkarbonaati IV. Atsidoosi kõrvaldamine: 4% 200-400 ml naatriumvesinikkarbonaati IV. Kehaväline ravi - ülaltoodud meetmete mõju puudumisel - plasmaferees, hemodialüüs. Glükokrtikoidhormoonid: autoimmuunse HA, šoki, kollapsi korral - prednisooni intravenoosselt 1-1,5 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta, uuesti 3-4 tunni pärast (vajadusel). Aneemia leevendamine: HB vähenemisega 40 g / l ja alla selle - individuaalselt valitud erütrotsüütide transfusioon, 150-300 ml; erütrotsüüte tuleb pesta 4-5 korda, värskelt külmutada, valida kaudse Coombsi testiga. PNH taustal kriisi korral on erütrotsüüdid valmistamise hetkest 7-9 päeva vanad (uuemad suurendavad hemolüüsi riski).

Slaidi kirjeldus:

Sirprakulise aneemia ravi Dehüdratsiooni ennetamine Nakkuslike tüsistuste ennetamine (3 kuud kuni 5 aastat - penitsilliin päevas suukaudselt 125-250 mg; 3 aasta pärast - vaktsineerimine polüvalentse pneumokoki vaktsiiniga). Täiskasvanute ja laste peamine ravimeetod on pestud või sulatatud erütrotsüütide ülekanne. Erütromaasi vereülekande näidustused: raske aneemia, retikulotsüütide arvu vähenemine; insultide ennetamine; vereülekanded vähendavad HB6 sisaldust erütrotsüütides ja vähendavad insuldiriski; ettevalmistus kõhuõõneoperatsioonideks; jalgade troofilised haavandid; aneemia korral foolhappe võtmine 1 mg / päevas.

Slaid nr 64

Slaidi kirjeldus:

Talasseemia ravi Homosügootse vormi ravi: pestud või sulatatud erütrotsüütide transfusioon HB taseme hoidmiseks vahemikus 90-100 g/l; hemosideroosiga sagedaste vereülekannete tüsistuste korral - desferaal (kelaat, mis eemaldab rauda kehast) annuses 10 mg / kg kehamassi kohta koos askorbiinhappe 200-500 mg allaneelamisega; splenomegaalia, hüpersplenismi - splenektoomia esinemisel Heterosügootse vormi ravi: foolhape 0,005 2 korda päevas; rauapreparaadid on vastunäidustatud.

Slaid nr 65

Slaidi kirjeldus:

Paroksüsmaalse öise hemoglobinuuria ravi Raske aneemia korral pestud või värskelt külmutatud erütrotsüütide ülekanne säilivusajaga vähemalt 7 päeva; erütrotsüütide või leukotsüütide vastaste antikehade olemasolul - erütrotsüütide massi transfusioon, mis on valitud kaudse Coombsi testiga. Anaboolsed hormoonid: Nerobol 0,005 * 4 korda päevas vähemalt 2-3 kuud kolestaasi kontrolli all. Antioksüdandid: E-vitamiin - erevit intramuskulaarselt 3-4 ml / päevas (0,15-0,2 g tokoferoolatsetaati); kapslites 0,2 ml 5% E-vitamiini lahust, 2 kapslit päevas pärast sööki; kursus 1-3 kuud. Raske rauapuuduse korral - rauapreparaadid väikestes annustes (ferroplex, 1 tablett 3 korda päevas) bilirubiininäitajate kontrolli all. Tromboosi ravi: hepariin 2,5 tuhat 2 korda päevas kõhunaha alla.

meeldib Jaga 1145 vaatamist

Rauavaegusaneemia. Plaan. ICD-10 määratlus IDA kliiniline klassifikatsioon Diagnoosi formuleerimine. IDA kliiniline pilt IDA diagnoos IDA ravi IDA-ga patsientide töövõime uurimine Dispanseri uuring IDA-ga. Ennetamise järeldused.

Laadige esitlus alla

Rauavaegusaneemia

LÕPP - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Esitluse ärakiri

ICD-10 määratlus IDA kliiniline klassifikatsioon Diagnoosi formulatsioon. IDA kliiniline pilt IDA diagnoos IDA ravi IDA-ga patsientide töövõime uurimine Kliiniline uuring IDA-ga. Ennetamise järeldused

Kõige tavalisem aneemia vorm, mis tekib rauapuudusega organismis ja mida iseloomustab hemoglobiini taseme langus veremahuühiku kohta koos aneemia kliiniliste tunnustega. Kõigist aneemiatest esineb IDA-d kõige sagedamini ja see moodustab umbes 80%. Peaaegu pool maailma elanikkonnast (peamiselt naised) kannatab rauapuuduse käes, see haigus mõjutab praktiliselt kõiki vanuserühmi.

10. revisjoni haiguste klassifikatsioon (ICD-10) võtab arvesse järgmisi absoluutse ja suhtelise rauapuudusega seotud aneemia vorme: D50. Rauavaegusaneemia (asiderootiline, sideropeeniline, hüpokroomne). D50.0. Kroonilise verekaotusega seotud rauavaegusaneemia (krooniline posthemorraagiline aneemia). D50.1. Sideropeenia düsfaagia (Kelly-Patersoni või Plummer-Vinsoni sündroomid). D50.8. Muud rauavaegusaneemiad. D50.9. Täpsustamata rauavaegusaneemia.

1. IDA posthemorraagiline. Selle rühma moodustavad korduva väikese verekaotuse alusel arenevad aneemiad – metrorraagia, ninaverejooks, hematuuria jne. 2. Rasedate ootamine. Aneemia põhjused selles rühmas on erinevad: rasedate toitumise tasakaalustamatus ja sellega kaasnev raua kasutamise halvenemine, oluliste koguste raua ülekandumine arenevale lootele ema organismi poolt, rauakaotus imetamise ajal jne 3. seedetrakti patoloogia. Nende hulka kuuluvad aneemia, mis tekib pärast gastrektoomiat, peensoole ulatuslikke resektsioone koos erinevate enteropaatiatega. Sisuliselt on see IDA, mis on põhjustatud proksimaalse kaksteistsõrmiksoole raua imendumise raskest düsfunktsioonist. 4. IDA sekundaarne, tuleneb nakkus-, põletikulistest või kasvajalistest haigustest. Aneemiad arenevad sellistel juhtudel suurte rauakadude tagajärjel kasvajarakkude surma ajal, kudede lagunemise, mikro- ja isegi makrohemorraagiate, rauavajaduse suurenemise tagajärjel põletikukolletes.

IDA, mille puhul kõige hoolikam ajalugu ja laboratoorsed otsingud ei paljasta rauapuuduse üldtuntud põhjuseid. Enamikul patsientidest on raua imendumise erivorm häiritud. 6. Juveniilne IDA – aneemia, mis areneb noortel tüdrukutel (ja üliharva poistel). Seda rauavaegusaneemia vormi seostatakse geneetiliste või fenotüüpiliste düshormonaalsete nähtustega. 7. Kompleksse tekke IDA. Sellesse rühma kuuluvad aneemiad.

I etapp - raua kaotus ületab selle tarbimist, reservide järkjärguline ammendumine, imendumine soolestikus suureneb kompenseerivalt; II etapp - rauavarude ammendumine (seerumi rauasisaldus on alla 50 μg / l, transferriini küllastus alla 16%) takistab normaalset erütropoeesi, erütropoees hakkab langema; III etapp - kerge aneemia areng (100–120 g / l hemoglobiini, kompenseeritud), mille värvusindeks ja muud erütrotsüütide küllastumise näitajad hemoglobiiniga vähenevad; IV etapp - raske (alla 100 g / l hemoglobiini, subkompenseeritud) aneemia koos erütrotsüütide küllastumise selge vähenemisega hemoglobiiniga; V etapp - raske aneemia (60–80 g / l hemoglobiini) koos vereringehäirete ja kudede hüpoksiaga. Raskusastme järgi: kerge (Hb sisaldus - 90–120 g / l); keskmine (70–90 g / l); raske (alla 70 g / l).

Diagnoos näitab aneemia raskusastet, etioloogilist tegurit. Diagnoosi sõnastuse näide. Kroonilisest verekaotusest tingitud mõõduka raskusega rauavaegusaneemia. Kroonilised hemorroidid. Raske toitumisega seotud rauavaegusaneemia. Suurenenud rauatarbimisest (rasedus, sünnitus ja imetamine) tingitud kerge rauavaegusaneemia.

IDA kliinilisteks ilminguteks on kaks peamist sündroomi - aneemiline ja sideropeeniline. Aneemiline sündroom on põhjustatud hemoglobiinisisalduse vähenemisest ja erütrotsüütide arvu vähenemisest, kudede ebapiisavast hapnikuga varustamisest ning seda esindavad mittespetsiifilised sümptomid. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, suurenenud väsimust, töövõime langust, pearinglust, tinnitust, kärbeste vilkumist silmade ees, südamepekslemist, õhupuudust treeningu ajal, minestamise ilmnemist. Võib ilmneda vaimse töövõime langus, mäluhäired ja unisus. Aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud häirivad patsiente esmalt füüsilise koormuse korral ja seejärel puhkeolekus (aneemia tekkimisel).

Avastati naha kahvatus ja nähtavad limaskestad, sageli - jalgade, jalgade, näo piirkonnas mõningane tuhmus. Iseloomulik on hommikune turse - "kotid" silmade ümber. Aneemia põhjustab müokardi düstroofia sündroomi arengut, mis väljendub õhupuuduses, tahhükardias, sageli arütmias, südamepiiride mõõdukas laienemises vasakule, südamehäälte kurtus, madal süstoolne müra kõigis auskultatoorsetes punktides. Raske ja pikaajalise aneemia korral võib müokardi düstroofia põhjustada tõsist vereringepuudulikkust. IDA areneb järk-järgult, mistõttu patsiendi keha kohaneb madala hemoglobiinitasemega ja aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud ei ole alati väljendunud.

(hüposideroosi sündroom) on põhjustatud kudede rauapuudusest, mis põhjustab paljude ensüümide (tsütokroomoksüdaas, peroksidaas, suktsinaatdehüdrogenaas jne) aktiivsuse langust. Sideropeenia sündroom avaldub paljude sümptomitena, näiteks: maitse moonutamine (pica chlorotica) - vastupandamatu soov süüa midagi ebatavalist ja mittesöödavat (kriit, hambapulber, kivisüsi, savi, liiv, jää), samuti toorest tainast, hakkliha. liha, teravili ; see sümptom esineb sagedamini lastel ja noorukitel, kuid täiskasvanud naistel on see üsna tavaline; sõltuvus vürtsikast, soolasest, hapust, vürtsikast toidust; lõhna moonutamine - sõltuvus lõhnadest, mida enamik inimesi tajub ebameeldivana (bensiini, atsetooni, lakkide, värvide, kingakreemi jne lõhn); tõsine lihasnõrkus ja -väsimus, lihaste atroofia ja lihasjõu vähenemine müoglobiini ja kudede hingamisensüümide vaeguse tõttu; düstroofsed muutused nahas ja selle lisandites (kuivus, koorumine, kalduvus kiirele nahalõhede tekkele; juuste tuhmus, haprus, väljalangemine, varajane halliks minemine; hõrenemine, haprus, risttriibulisus, küünte tuhmus; koilonyhia sümptom - lusikakujuline küünte nõgusus);

Praod, "krambid" suu nurkades (leitud 10-15% patsientidest); glossiit (10% patsientidest) - mida iseloomustab valu ja paisumise tunne keele piirkonnas, selle otsa punetus ja hiljem - papillide atroofia ("lakitud" keel); sageli on tendents periodontaalsele haigusele ja kaariesele; atroofilised muutused seedetrakti limaskestas - see väljendub söögitoru limaskesta kuivuses ja raskustes ning mõnikord valus toidu, eriti kuiva toidu neelamisel (sideropeeniline düsfaagia); atroofilise gastriidi ja enteriidi areng; "sinise sklera" sümptom - mida iseloomustab sklera sinakas värvus või väljendunud sinisus. See on tingitud asjaolust, et rauapuuduse korral on kollageeni süntees kõvakestes häiritud, see muutub õhemaks ja soonkesta paistab sellest läbi; tungiv tung urineerida, suutmatus uriini kinni hoida naerdes, köhides, aevastades, võimalik, et isegi voodimärgamine, mis on põhjustatud põie sulgurlihaste nõrkusest; "Sideropeeniline subfebriili seisund" - iseloomustab pikaajaline temperatuuri tõus subfebriili väärtusteni; väljendunud eelsoodumus ägedate hingamisteede viirus- ja muude nakkus- ja põletikuliste protsesside tekkeks, infektsioonide kroonilisus, mis on tingitud leukotsüütide fagotsüütilise funktsiooni rikkumisest ja immuunsüsteemi nõrgenemisest;

Hemoglobiini rauasisalduse vähenemisega ilmnevad IDA-le iseloomulikud muutused üldises vereanalüüsis: hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus veres; hemoglobiini keskmise sisalduse vähenemine erütrotsüütides; värviindeksi langus (IDA on hüpokroomne); erütrotsüütide hüpokroomia, mida iseloomustab nende kahvatu värvumine ja valgustumise ilmnemine keskel; perifeerse vere määrdumise ülekaal mikrotsüüdi erütrotsüütide hulgas - vähendatud läbimõõduga erütrotsüüdid; anisotsütoos on erineva suurusega ja poikilotsütoos on erütrotsüütide erinev vorm; retikulotsüütide normaalne sisaldus perifeerses veres, kuid pärast rauapreparaatidega töötlemist on retikulotsüütide arvu suurenemine võimalik; kalduvus leukopeeniale; trombotsüütide arv on tavaliselt normaalne; raske aneemia korral on ESR-i mõõdukas suurenemine võimalik (kuni 20-25 mm / h).

Praktikas on IDA kriteeriumid järgmised: - madal värviindeks; - erütrotsüütide hüpokroom, mikrotsütoos; - seerumi rauasisalduse langus; - TSS-i suurendamine; - ferritiini sisalduse vähenemine seerumis. Biokeemiline vereanalüüs näitab lisaks seerumi raua ja ferritiini taseme langusele ka muutusi, mis on põhjustatud põhivähist või muust haigusest.

Praegu on IDA-ravi järgmised etapid: 1. etapp - peatav ravi, mille eesmärk on hemoglobiini taseme tõstmine ja perifeersete rauavarude täiendamine; 2. etapp - teraapia, kudede rauavarude taastamine; 3. etapp - retsidiivivastane ravi.

Sisaldab: etioloogiliste tegurite kõrvaldamist (põhihaiguse ravi); tervise toit; ravi rauda sisaldavate ravimitega; rauapuuduse ja aneemia kõrvaldamine; rauavarude täiendamine (küllastusravi). retsidiivivastane ravi.

IDA, peamine ravi peaks olema suunatud selle kõrvaldamisele (mao-, soolte kasvajate kirurgiline ravi, enteriidi ravi, toitumisvaeguse korrigeerimine jne). Paljudel juhtudel ei ole IDA põhjuse radikaalne kõrvaldamine võimalik, näiteks jätkuva menorraagia, päriliku hemorraagilise diateesi korral, mis väljendub ninaverejooksuna, rasedatel naistel ja mõnes muus olukorras. Sellistel juhtudel on esmatähtis patogeneetiline ravi rauda sisaldavate ravimitega. Ravimi manustamisviis IDA-ga patsiendile määratakse konkreetse kliinilise olukorraga. Kupuravi läbiviimisel kasutatakse patsiendile rauapreparaatide (RV) suukaudset ja parenteraalset manustamist. Esimene, suukaudne, manustamisviis on kõige levinum, kuigi tulemus on hilinenud.

Suukaudseks manustamiseks on järgmised: - piisava rauasisaldusega kõhunäärme määramine; - B-vitamiinide (sh B12), foolhappe samaaegse manustamise ebaotstarbekus ilma erinäidustusteta; - kõhunäärme sisseviimise vältimine soolestikus imendumise halvenemise nähtude korral; - küllastava ravikuuri piisav kestus (vähemalt 3-5 kuud); - vajadus kõhunäärme säilitusravi järele pärast hemoglobiini parameetrite normaliseerumist sobivates olukordades. Patsientide hemoglobiini parameetrite piisavaks tõusuks on vaja määrata 100 kuni 300 mg raudrauda päevas. Suuremate annuste kasutamine ei ole mõttekas, kuna raua imendumine ei suurene. Vajaliku raua koguse individuaalsed kõikumised tulenevad selle vaeguse astmest organismis, varude ammendumisest, erütropoeesi kiirusest, imendumisest, taluvusest ja mõnedest muudest teguritest. Seda arvesse võttes tuleks ravikõhunäärme valikul keskenduda mitte ainult selles sisalduva üldkoguse sisaldusele, vaid ka peamiselt ainult soolestikus imenduva raudraua kogusele.

RV suukaudseks manustamiseks: - rauapuuduse puudumine (hüpokroomse aneemia olemuse vale tõlgendamine ja RV ekslik väljakirjutamine); - kõhunäärme ebapiisav annus (preparaadis sisalduva raudraua koguse alahindamine); - pankrease ravi ebapiisav kestus; - kõhunäärme imendumise häire, manustatakse suu kaudu vastava patoloogiaga patsientidele; - raua imendumist takistavate ravimite samaaegne manustamine; - kroonilise (varjatud) verekaotuse esinemine, kõige sagedamini seedetraktist; - IDA kombinatsioon teiste aneemiliste sündroomidega (B12 puudulikkus, foolhappe puudulikkus).

Parenteraalne manustamine, mis võib olla intramuskulaarne ja intravenoosne. Näidustused kõhunäärme parenteraalseks kasutamiseks võivad olla järgmised kliinilised olukorrad: - malabsorptsioon soolepatoloogias (enteriit, malabsorptsiooni sündroom, peensoole resektsioon, mao resektsioon Billroth II meetodil koos kaksteistsõrmiksoole väljalülitamisega); - mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemine; - kõhunäärme talumatus suukaudsel manustamisel, mis ei võimalda ravi edasist jätkamist; - vajadus organismi kiirema küllastumise järele rauaga, näiteks IDA-ga patsientidel, kellel on ees operatsioon (emaka fibroidid, hemorroidid jne).

IDA-ga patsiendid Ajutine töövõime on tingitud nii aneemiast endast kui ka seda põhjustanud haigusest. Kerge aneemia vormiga (Hb alla 90 g / l) määrab töövõime põhihaiguse kulg. Patsiendid on tavaliselt töövõimelised. Mõõduka aneemiaga (Hb 70-90 g / l) on patsiendid töövõimelised. Raske aneemia korral võib füüsilise tööga isikuid selle võimaliku kõrvaldamise puudumisel tunnistada III rühma invaliidideks.

Varjatud rauapuudusega isikud arstlikule läbivaatusele ei kuulu. Kui IDA on mõne patoloogilise protsessi tagajärg, ei ole eriline dispanservaatlus vajalik, sest patsiendid on juba kaasatud põhihaiguse hulka. Kohalik arst jälgib IDA-ga patsiente. Vaatluste sagedus ägedal perioodil on 1-2 korda aastas.

Esmane ennetus viiakse läbi: rasedatele ja rinnaga toitvatele naistele; teismelised tüdrukud ja naised, eriti need, kellel on tugev menstruatsioon; annetajad. Sekundaarne ennetus viiakse läbi varem ravitud IDA-ga inimestele aneemia retsidiivi (rasked menstruatsioonid, emaka fibroom jne) esinemisel.

Aneemiast on saanud pakiline probleem paljude inimeste jaoks kogu maailmas. See mõjutab eriti haavatavaid elanikkonda – väikelapsi, rasedaid naisi, vanureid ja raskete krooniliste haigustega inimesi. Selle ebanormaalse seisundiga saab ja tuleb siiski tegeleda. Õige diagnoos, sealhulgas erinevate laboratoorsete uuringute läbiviimine, võimaldab teil seda haigust õigeaegselt tuvastada ja valida sobiv ravimeetod.

Esmane ennetus viiakse läbi inimeste rühmale, kellel aneemiat hetkel ei ole, kuid on eelsoodumusega asjaolud: rasedad ja imetavad. Kõik rasedad naised, kelle rasedusaeg on 8 nädalat, on jagatud rühmadesse: 0 (null) - normaalne rasedus. Fe (30-40 mg) profülaktiline tarbimine on ette nähtud alates 31. rasedusnädalast 8 nädalaks. 1. rühm - normaalse vereanalüüsiga, kuid riskifaktoritega rasedad naised (seedetrakti patoloogia, rikkalik ja pikaajaline menstruatsioon enne rasedust, mitmike sünnitus, ebapiisav Fe tarbimine toiduga, infektsiooni esinemine, varajane toksikoos sagedase oksendamisega). Ennetav ravi algab 12-13 nädalast 15-ndani, seejärel 21-st 31-37 nädalani. 2. rühm - naised, kellel tekkis raseduse ajal aneemia. Rakendage ravimite terapeutilisi annuseid. 3. rühm - naised, kellel on rasedus, mis tekkis olemasoleva IDA taustal. Ravi viiakse läbi ravimite terapeutiliste annuste määramisega, seejärel küllastusravi ja ennetava ravi kursustega (2 kuuri 8 nädalat) koos antioksüdantide (E-vitamiin, Aevita, C-vitamiin, multivitamiinid, kaltsiumilisandid) võtmisega. tüdrukud ja naised, kellel on rikkalik ja pikaajaline kuu (määrake 2 ennetava ravi kuuri 6 nädala jooksul või pärast menstruatsiooni 7-10 päeva jooksul aasta jooksul).

Teema: rauavaegusaneemia
Lõpetanud: Shadimetova M.A. 7
04 rühm.
Kontrollinud: Latieva M.Sh. ...

Kliinilist hematoloogilist sündroomi nimetatakse aneemiaks,
mida iseloomustab vähenemine
erütrotsüütide arv ja hemoglobiin
veres.
Lai valik patoloogilisi
protsessid võivad olla aluseks
aneemiliste seisundite areng, in
seos, millega kaasneb aneemia
peetakse üheks sümptomiks
põhihaigus.
Aneemia levimus
erineb oluliselt
0,7 kuni 6,9%.
Üks järgmistest põhjustest võib olla aneemia põhjuseks
kolm tegurit või nende kombinatsioon:
verekaotus, ebapiisav
punaste vereliblede teket või
nende suurenenud hävitamine (hemolüüs).

Erinevate aneemiliste seisundite hulgas on rauavaegusaneemiad
on kõige levinumad ja moodustavad umbes 80% kõigist
aneemia.
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel iga kolmas
naine ja iga kuues mees maailmas (200 miljonit inimest)
põevad rauavaegusaneemiat
rauavaegusaneemia (IDA) - hematoloogiline sündroom,
mida iseloomustab hemoglobiini sünteesi rikkumine
rauapuudus ja avaldub aneemia ja sideropeenia.
IDA peamised põhjused on verekaotus ja selle puudumine
heemirikas toit – liha ja kala.

Klassifikatsioon
I. Verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline):
1.terav
2.krooniline
II. Vere moodustumise häiretest tingitud aneemia:
1. Puudulik aneemia:
rauapuudus
valgupuudus
vitamiinipuudus
2. Porfüriinide sünteesi ja kasutamisega seotud aneemiad:
pärilik
omandatud
aplastilised aneemiad
metaplastilised aneemiad
düsregulatiivne

III. Aneemia suurenenud vere hävimise tõttu
(hemolüütiline):
1. Pärilik:
membranopaatiad
fermentopaatia
hemoglobinopaatiad
2. Ostetud

Etioloogia

Peamine etiopatogeneetiline tegur IDA arengus on rauapuudus.
Rauapuuduse levinumad põhjused
on:
1. Raua kaotus kroonilise verejooksu korral (kõige levinum
põhjus ulatub 80%-ni:
- verejooks seedetraktist: peptiline haavand,
erosioonne gastriit, veenilaiendid,
käärsoole divertiikulid, konksusside invasioon, kasvaja, NUC,
hemorroidid;
- pikad ja rasked menstruatsioonid, endometrioos, fibroidid;
- makro- ja mikrohematuuria: krooniline glomeruloos ja püelonefriit, urolitiaas, polütsüstiline neeruhaigus, neerukasvajad
ja põis;
- nina-, kopsuverejooks;
- verekaotus hemodialüüsi ajal;
- kontrollimatu annetamine;

2. Raua ebapiisav imendumine:
–
–
–
–
peensoole resektsioon;
krooniline enteriit;
malabsorptsiooni sündroom;
soole amüloidoos;
3. Suurenenud rauavajadus:
–
–
–
–
intensiivne kasv;
Rasedus;
laktatsiooniperiood;
spordiga tegelemine;
4. Ebapiisav raua omastamine toidust:
–
–
vastsündinud;
Väikesed lapsed;
–
taimetoitlus.

Soovitatav päevane toiduga saadava raua kogus: eest
mehed - 12 mg,
naistele - 15 mg,
rasedatele naistele - 30 mg.

Patogenees

Sõltuvalt keha rauapuuduse raskusastmest on neid kolm
etapid:
prelaadi rauapuudus organismis;
varjatud rauapuudus kehas;
Rauavaegusaneemia.
Molekulaarne düsfunktsioon
hemoglobiin veres põhjustab aneemiat.
Need vererakud on suurenenud
900 korda, võetud inimeselt, kellel on
sirprakuline anomaalia
erütrotsüüdid.

Prelaadi rauapuudus organismis

Selles etapis on keha depoost tühjenenud.
Peamine raua ladestumise vorm on ferritiin -
vees lahustuv glükoproteiini kompleks, mis
sisalduvad maksa, põrna, luuüdi makrofaagides, in
erütrotsüüdid ja vereseerum
Laboratoorsed märgid rauavarude ammendumise kohta kehas
on seerumi ferritiini taseme langus.
Samal ajal jääb seerumi raua tase sisse
normaalväärtused. Kliinilised nähud selles etapis
puudumisel saab diagnoosi panna ainult selle põhjal
seerumi ferritiini taseme määramine.

Varjatud rauapuudus kehas

Kui rauapuudust ei kompenseerita piisavalt
esimesel etapil algab rauavaeguse teine ​​staadium
seisundid - varjatud rauapuudus. Selles etapis sisse
vajaliku metalli tarnimise rikkumise tagajärjel
kude, väheneb koeensüümide aktiivsus
(tsütokroomid, katalaas, suktsinaatdehüdrogenaas jne), mis
avaldub sideropeenilise sündroomi tekkes.
Siderropeenilise sündroomi kliinilised ilmingud hõlmavad
maitse rikkumine, sõltuvus vürtsikast, soolasest, vürtsikast toidust,
lihasnõrkus, düstroofsed muutused nahas ja lisandites jne.
Latentse rauapuuduse staadiumis on kehas rohkem väljendunud
laboratoorsete parameetrite muutused. Mitte ainult ei registreerita
rauavarude ammendumine depoos - ferritiini kontsentratsiooni langus
seerumis, aga ka rauasisalduse vähenemist seerumis ja kandevalkudes.

Rauavaegusaneemia

Rauapuudus sõltub rauapuuduse astmest
ja selle arengu kiirust ning sisaldab aneemia ja koe tunnuseid
rauapuudus (sideropeenia). Kudede rauapuuduse nähtused
puudub ainult mõne rauavaegusaneemia korral,
põhjustatud raua kasutamise häiretest, kui depoo
rauast ülevoolavalt.
Seega rauavaegusaneemia selle käigus
on kaks perioodi: varjatud rauapuuduse periood ja periood
ilmne aneemia, mis on põhjustatud rauapuudusest.
Varjatud rauapuuduse perioodil on paljud
subjektiivsed kaebused ja iseloomulikud kliinilised nähud
rauavaegusaneemiad, ainult vähem väljendunud.

Kliiniline pilt

Patsiendid märgivad üldist nõrkust, halb enesetunne, vähenemine
esitus. Juba sel perioodil
maitse rikkumine, keele kuivus ja kipitus, rikkumine
neelamine koos võõrkehatundega kurgus (sündroom
Plummer – Vinson), südamepekslemine, õhupuudus.
Patsientide objektiivne uurimine näitab
"Rauavaeguse väikesed sümptomid": keele papillide atroofia,
keiliit ("krambid"), kuiv nahk ja juuksed, rabedad küüned, põletustunne
ja häbeme sügelus. Kõik need märgid trofismi rikkumisest
epiteeli kudesid seostatakse kudede sideropeeniaga ja
hüpoksia.

Varjatud rauapuudus võib olla ainus sümptom
rauapuudus.
Nende juhtumite hulka kuulub kerge sideropeenia,
areneb küpsetel naistel pikka aega
vanus korduva raseduse, sünnituse ja abordi tõttu naistel -
doonorid mõlemast soost suurenenud kasvu perioodil.
Enamikul patsientidest, kellel on jätkuv rauapuudus pärast
koevarude ammendumine, areneb rauavaegusaneemia,
mis on märk tõsisest rauapuudusest organismis.
Muutused erinevate rauapuudusega organite ja süsteemide talitluses
aneemia ei ole niivõrd aneemia, kuivõrd kudede tagajärg
rauapuudus. Sellest annab tunnistust raskusastme ebaühtlus
haiguse kliinilised ilmingud ja aneemia aste ning nende ilmnemine juba sisse
varjatud rauapuuduse etapid.

Kannatava patsiendi kahvatu käsi
rauavaegusaneemia (vasakul) ja normaalne käsi
terve naine.

Rauavaegusaneemiaga patsiendid märgivad üldist nõrkust, kiiret
väsimus, keskendumisraskused, mõnikord unisus.
Peavalu ilmneb pärast ületöötamist, pearinglust. Kell
raske aneemia, minestamine on võimalik.
Need kaebused ei sõltu reeglina aneemia astmest, vaid sellest
haiguse kestus ja patsientide vanus.
Rauavaegusaneemiat iseloomustavad muutused nahas, küüntes ja
juuksed.
Nahk on tavaliselt kahvatu, mõnikord kergelt roheka varjundiga (kloroos) ja koos
kergesti tekkiv põsepuna, muutub see kuivaks, lõtv,
koorub maha, tekivad kergesti praod.
Juuksed kaotavad sära, muutuvad halliks, muutuvad õhemaks, murduvad kergesti, hõrenevad ja varakult
muutuda halliks.
Küünte muutused on spetsiifilised: need muutuvad õhukeseks, matiks,
tasaneb, kergesti koorub ja puruneb, ilmnevad triibud. Kell
väljendunud muutuste korral omandavad küüned nõgusa, lusikakujulise kuju
(koilonyhia).

Rauavaegusaneemiaga patsientidel esineb lihasnõrkus,
mida muud tüüpi aneemiate puhul ei täheldata. See kuulub
kudede sideropeenia ilmingud.
Limaskestas tekivad atroofilised muutused
seedekanal, hingamiselundid, suguelundid. Lüüa saada
seedekanali limaskest on tüüpiline sümptom
rauapuuduse seisundid.
Söögiisu väheneb. Vaja on haput,
vürtsikas, soolane toit. Raskematel juhtudel on
lõhna- ja maitsehäired (pica chlorotica): kriidi söömine,
lubi, toores teravili, pogofaagia (iha jää järele).
Kudede sideropeenia nähud kaovad pärast võtmist kiiresti
rauapreparaadid.

Rauavaegusaneemiaga patsientidel täheldatakse pidevalt õhupuudust,
südamepekslemine, valu rinnus, turse.
Südame nüri piiride laienemine vasakule, aneemiline
süstoolne kahin tipus ja kopsuarteris, "ülemine kahin" kägis
veenid, tahhükardia ja hüpotensioon.
EKG näitab muutusi, mis näitavad repolarisatsiooni faasi.
Rauapuudusaneemia rasketel juhtudel eakatel patsientidel
võib põhjustada südame-veresoonkonna puudulikkust.
Rauapuuduse ilming on mõnikord palavik, palavik
tavaliselt ei ületa 37,5 ° C ja kaob pärast rauaravi.
Rauavaegusaneemia on krooniline ja perioodiline
ägenemised ja remissioonid. Õige patogeneetilise puudumisel
remissiooniteraapia on mittetäielik ja sellega kaasneb püsiv kude
rauapuudus.

IDA sümptomite jaotus erinevates vanuserühmades
Sagedus (%)
IDA sümptomid
Täiskasvanud
Lapsed
Teismelised
Lihaste nõrkus
++
++
-
Peavalu
+
-
+
Vähenenud mälu
++
-
±
Pearinglus
+
-
+
Lühiajaline minestamine
+
-
±
Arteriaalne hüpotensioon
++
±
-
Tahhükardia
++
-
-
Õhupuudus pingutusel
++
+
++
Valu südame piirkonnas
++
-
-
Gastriidi sümptomid
++
-
±
Maitse moonutamine
+
++
-
Lõhna väärastumine
±
+
-
++ - esineb sageli, + - esineb harva, - - ei esine, ± - võib
kohtuda

Diagnostika

Üldine vereanalüüs
Üldises vereanalüüsis IDA ajal vähenes
hemoglobiini ja erütrotsüütide tase.
Erütrotsüütide morfoloogilised omadused:
Punaste vereliblede suurus - normaalne, suurenenud (makrotsütoos) või
vähenenud (mikrotsütoos).
IDA-d iseloomustab mikrotsütoosi esinemine.
Anisotsütoos - punaste vereliblede suuruse erinevused samas
isik.
IDA puhul on iseloomulik väljendunud anisotsütoos.
Poikilotsütoos - esinemine sama inimese veres
erineva kujuga erütrotsüüdid.
IDA korral võib esineda väljendunud poikilotsütoos.
Erütrotsüütide anisokroomia - üksikute erütrotsüütide erinevad värvid
vereproovis.

hüperkroomsed erütrotsüüdid (CP> 1,15) - hemoglobiinisisaldus in
erütrotsüüdid suurenenud. Vereproovis on nendes erütrotsüütides rohkem
intensiivne värvus, luumen keskel on oluliselt vähenenud või
puudub. Hüperkroomiat seostatakse punaste vereliblede paksuse suurenemisega ja sageli
kombineeritud makrotsütoosiga;
polükromatofiilid - erütrotsüüdid, värvunud veremääris helelilla, lilla värvusega. Spetsiaalse supravitaalse värvusega on see -
retikulotsüüdid. Tavaliselt saab neid isoleerida määrdena.
Vere keemia
IDA arenguga biokeemilises vereanalüüsis tekib
Registreeri:
seerumi ferritiini kontsentratsiooni langus;
seerumi raua kontsentratsiooni langus;
suurenenud TIBC;
rauaga transferriini küllastumise vähenemine.

Erütrotsüütide rakkude värviindeks (CP) sõltub
hemoglobiini sisaldus neis.
Erütrotsüütide värvimiseks on võimalikud järgmised võimalused:
normokroomsed erütrotsüüdid (CP = 0,85-1,15) - normaalne sisaldus
hemoglobiin erütrotsüütides. Vereproovis olevad punased verelibled on ühtlased
mõõduka intensiivsusega roosa värv, millel on kerge valgustus
Keskus;
hüpokroomsed erütrotsüüdid (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
erütrotsüüdid vähenevad. Vereproovis on sellised punased verelibled kahvaturoosad
värvus terava valgustusega keskel. Erütrotsüütide IDA hüpokromia korral
on iseloomulik ja sageli kombineeritud mikrotsütoosiga;

Olenemata rauavaegusaneemiaga patsientide farmakoloogilisest ravist on see soovitatav
mitmekesine toitumine, sealhulgas lihatooted: vasikaliha, maks ja köögiviljatooted
päritolu: oad, sojaoad, petersell, herned, spinat, kuivatatud aprikoosid, ploomid, granaatõunad, rosinad,
riis, tatar, leib. Ravi taktika: kõigil juhtudel on vaja välja selgitada põhjus
aneemia, aneemiat põhjustanud haiguste raviks.
Ravi eesmärgid: rauapuuduse täiendamine, aneemiliste sümptomite taandarengu tagamine.
Ravimivaba ravi: olenemata farmakoloogilisest ravist on soovitatav
mitmekesine toitumine, sealhulgas liha mis tahes kujul.
Narkootikumide ravi
IDA aluseks olevate haigusseisundite ravi peaks vältima edasist rauakaotust, kuid
kõikidele patsientidele tuleb määrata rauaravi, nii aneemia korrigeerimiseks kui ka
keha reservide täiendamine.
Raudsulfaat ** 200 mg 2-3 korda päevas, samuti on efektiivsed raudglükonaat ja -fumaraat.
Askorbiinhape parandab raua imendumist (soovituse tase B) ja seda tuleks kaaluda
halva vastusega.
Parenteraalset manustamist tohib kasutada ainult juhul, kui talumatus on vähemalt kaks
suukaudsed ravimid või nõuetele mittevastavuse korral.

Ravi põhiprintsiibid Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine ratsionaalne terapeutiline toitumine (vastsündinutele - rinna loomulik in

Ravi põhiprintsiibid
Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine
ratsionaalne terapeutiline toitumine (vastsündinutele - rinna loomulik
toitmine ja ema piima puudumisel - kohandatud piim
rauaga rikastatud segud. Täiendavate toitude, eriti liha õigeaegne kasutuselevõtt
vasikaliha, rups, tatra- ja kaeratangud, puu- ja köögiviljapüreed,
kõva juust; fütaatide, fosfaatide, tanniini, kaltsiumi tarbimise vähendamine,
mis halvendavad raua imendumist.
patogeneetiline ravi rauapreparaatidega peamiselt tilkade kujul,
siirupid, tabletid.
Rauapreparaatide parenteraalne manustamine on näidustatud ainult: sündroomiga
soolest imendumise halvenemine ja seisundid pärast ulatuslikku resektsiooni
peensool, haavandiline koliit, raske krooniline
enterokoliit ja düsbioos, suukaudsete ravimite talumatus
želee, raske aneemia.

Ennetavad meetmed aneemia kordumise vältimiseks Rauapuuduse korrigeerimine kerge aneemia korral viiakse läbi enne

Ennetavad meetmed aneemia kordumise vältimiseks
Kerge aneemia korral viiakse läbi rauapuuduse korrigeerimine
peamiselt tasakaalustatud toitumise, piisava viibimise tõttu
beebi õues. Rauapreparaatide määramine tasemel
hemoglobiin 100 g / l ja rohkem - pole näidatud.
Suukaudsete rauapreparaatide igapäevased terapeutilised annused IDA jaoks
mõõdukas kuni raske:
kuni 3 aastat - 3-5 mg / kg / päevas elementaarset rauda
vanuses 3 kuni 7 aastat - 50-70 mg elementaarset rauda päevas
üle 7-aastased - kuni 100 mg / päevas elementaarset rauda
Määratud annuse efektiivsuse jälgimine toimub määramise teel
retikulotsüütide taseme tõus 10-14 ravipäeval. Rauaravi
viiakse läbi seni, kuni hemoglobiinitase normaliseerub
annust vähendada ½ võrra. Ravi kestus on 6 kuud ja lastele
enneaegsed lapsed - 2 aasta jooksul keha rauavarude täiendamiseks.
Vanematel lastel säilitusannus 3-6 kuu pikkune kuur, tüdrukutel
puberteet - aasta jooksul katkendlikult - iga nädal pärast
menstruatsioon.

Soovitav on välja kirjutada raua preparaate nende optimaalse imendumise ja kõrvaltoimete puudumise tõttu. Lastel ml

Soovitav on välja kirjutada raudraua preparaate nende tõttu
optimaalne imendumine ja kõrvaltoimete puudumine.
Väikestel lastel on IDA valdavalt alimentaarset päritolu ja
enamasti on see kombinatsioon mitte ainult rauapuudusest, vaid
ja valk, vitamiinid, mis määrab vitamiinide C, B1, B6 määramise,
foolhape, valgusisalduse korrigeerimine dieedis.
Kuna 50–100% enneaegsetest imikutest tekib hiline aneemia, tekib 20.–25
elupäev gestatsiooni vanusega 27-32 nädalat, kehakaal 800-1600, (ajal
hemoglobiini kontsentratsiooni languse aeg veres alla 110 g / l, kogus
erütrotsüüdid alla 3,0 ґ 10 12 / l, retikulotsüüdid alla 10%), välja arvatud ravimid
raud (3-5 mg / kg / päevas) ja piisav valgusisaldus (3-3,5 g / kg / päevas),
määrata erütropoetiin s / c, 250 ühikut / kg / päevas kolm korda päevas 2-4
nädalat E-vitamiiniga (10-20 mg / kg / päevas) ja foolhappega (1 mg / kg / päevas).
Erütropoetiini pikem kasutamine - 5 korda nädalas, millele järgneb
selle vähenemine kuni 3 korda, on ette nähtud lastele, kellel on raske emakasisene või
postnataalne infektsioon, samuti madala retikulotsüütide vastusega lapsed
teraapia jaoks.

Parenteraalseid rauapreparaate tuleks kasutada rangelt ainult erinäidustuste korral, kuna on suur risk paikseks tekkeks

Parenteraalseid rauapreparaate tohib kasutada ainult rangelt
erinäidustused, kuna on suur risk haigestuda kohalikule ja
süsteemsed kõrvaltoimed.
Elementaarse raua päevane annus parenteraalseks manustamiseks on:
lastele vanuses 1-12 kuud - kuni 25 mg / päevas
1-3 kivist - 25-40 mg / päevas
vanemad kui 3 aastat - 40-50 mg / päevas
Elementaarse raua kursuse annus arvutatakse järgmise valemi abil:
МТґ (78-0.35ґ Hb), kus
MT – kehakaal (kg)
Нb - lapse hemoglobiin (g / l)
Rauda sisaldava ravimi rubriikdoos - KJ: SZhP, kus
KJ - raua annus (mg);
SFP - rauasisaldus (mg) 1 ml ravimis
Kursuse süstide arv - KDP: SDP, kus
KDP - ravimi annus (ml);
SDP - ravimi päevane annus (ml)
Vereülekannet tehakse ainult tervislikel põhjustel, kui ta on seda teinud
ägeda massilise verekaotuse koht. Eelis on antud
erütrotsüütide mass või pestud erütrotsüüdid.

Ferroteraapia prototüübi näidustused: aplastiline ja hemolüütiline aneemia, hemokromatoos, hemosideroos, sideroakrestiline aneemia, talasseemia, muu

Ferroteraapia prototüübi näidustused:
aplastiline ja hemolüütiline aneemia
hemokromatoos, hemosideroos
sideroakrestiline aneemia
talasseemia
muud tüüpi aneemiad, mis ei ole seotud rauapuudusega organismis
Profülaktika
Sünnituseelne: naistele alates raseduse teisest poolest määratakse ravimid
raud või rauaga rikastatud multivitamiinid.
Korduva või mitmikraseduse korral on vajalikud ravimid.
raud 2. ja 3. trimestril.

Teatud suukaudsed rauapreparaadid

Narkootikum
Koosseis
Ravim
ma moodustan ja
üldine
sisaldas
pole rauda
Sisu
elementaarne
jalg
nääre
(peal
vastuvõtt)
Tootja
b
Raua ühekomponentsed preparaadid II
Ferronal
Nääre
glükonaat
Pillid 300
mg
12%
CTS
Ferronaat
Nääre
fumaraat
Peatamine 30
mg/ml
10 mg / ml
Galena
Hemofer
pikendamine
m
Nääre
sulfaat
Dražee 325 mg
105 mg
Glaxo tere tulemast
Poznan
Ferronal
Nääre
glükonaat
Pillid 300
mg
12%
Tehnoloog
Heferol
Nääre
fumaraat
Kapslid 350 mg
100 mg
Alkaloid
Hemofer
Raudkloriid
Tilgad 157
mg/ml
45 mg / ml
Terpol

Sorbifer
durules
raudsulfaat,
hape
askorbiin
Tabletid 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferon
raudsulfaat,
mukoproteoos,
hape
askorbiin
Depoo tabletid
256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
Ginotardiferoon
raudsulfaat,
hape
foolhape
mukoproteoos,
hape
askorbiin
Dražee 256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
Ferroplex
raudsulfaat,
hape
askorbiin
Tabletid 50 mg
20%
Biogal
Totem
raudglükonaat,
mangaan
glükonaat, vask
glükonaat
Lahendus sisemiseks
rakendus
Ampullid 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Rahvusvaheline
Fenuls
raudsulfaat,
hape
askorbiin,
nikotiinamiid,
vitamiinid
rühm B
Kapslid 150 mg
45 mg
Ranbaxy

Profülaktika

verepildi perioodiline jälgimine;
süüa kõrge rauasisaldusega toite (liha, maks ja
jne.);
rauapreparaatide ennetav tarbimine riskirühmades.
verekaotuse allikate kiire kõrvaldamine.
Dispanseri vaatlus
Rauavaegusaneemiaga patsiendid peaksid olema
ambulatooriumi registreerimine.
Dispanservaatluse eesmärk on diagnoosimine ja ravi
rauapuudust põhjustavad haigused, sealhulgas operatsioon
perioodiline verekaotuse allikate kõrvaldamine (vähemalt 2-4 korda
aasta) verepildi ja seerumi rauasisalduse jälgimine,
korduvad (1–2 korda aastas) ravikuurid rauapreparaatidega
selle reservide toetamine kehas.

Kursus ja prognoos

Rauavaegusaneemia kulg ja prognoos on soodne
õigeaegse diagnoosimise ja piisava raviga, kõrvaldamine
etioloogiline tegur, raua imendumise normaliseerumine,
rauapuuduse regulaarne ennetamine.

Pernicious aneemia (ladina keelest perniciosus - surmav, ohtlik) või B12-vaegusaneemia või megaloblastiline aneemia või Addisoni-Birmeri tõbi

Kahjulik aneemia (Lat.perniciosus – surmav,
ohtlik) või B12 puudulikkusega
aneemia või megaloblastiline aneemia või haigus
Addison-Birmer või (vananenud nimi)
pahaloomuline aneemia on haigus, mille põhjustab
hematopoeesi rikkumine organismi puudumise tõttu
vitamiin B12. Eriti tundlik selle puudumise suhtes
vitamiin luuüdi ja närvisüsteemi kuded.

Tsüanokobalamiini puudus võib põhjustada järgmisi põhjuseid: - vähene sisaldus toidus; - taimetoitlus; - madal imendumine; - puudujääk

Tsüanokobalamiini puudulikkust võivad põhjustada järgmised põhjused:
- madal sisaldus toidus;
- taimetoitlus;
- madal imendumine;
- sisemise teguri puudulikkus;
- pernicious aneemia;
- maovähendusoperatsioon;
- mao epiteeli kahjustus kemikaalide poolt;
- infiltratiivsed muutused maos; (lümfoom või kartsinoom);
- Crohni tõbi;
- tsöliaakia;
- niudesoole resektsioon;
- atroofilised protsessid maos ja sooltes;
- B12-vitamiini suurenenud kasutamine bakterite poolt nende liigse kasvu ajal;
- seisund pärast seedetrakti anastomoosi paigaldamist;
- jejunaalne divertikulaar;
- soole staas või obstruktsioon striktuuride tõttu;
- helmintia invasioon;
- lai paeluss (Diphyllobotrium latum);
- absorbeeriva koha patoloogia;
- niudesoole tuberkuloos;
- peensoole lümfoom;
- sprue;
- piirkondlik enteriit;
- muud põhjused.
- transkobalamiin 2 kaasasündinud puudumine (harv)
- dilämmastikoksiidi kuritarvitamine (inaktiveerib B12-vitamiini oksüdeerides koobaltit);
- neomütsiini, kolhitsiini kasutamisest tingitud malabsorptsioon.

Foolhappe puudust võivad põhjustada: 1. Ebapiisav tarbimine – vale toitumine; - alkoholism; - neuropsüühiline anoreksia; - pa

Foolhappe puudust võivad põhjustada:
1. Ebapiisav tarbimine
- kehv toitumine;
- alkoholism;
- neuropsüühiline anoreksia;
- parenteraalne toitumine;
- tasakaalustamata toitumine eakatel.
2. Imendumine
- malabsorptsioon
- muutused soole limaskestas
- tsöliaakia ja tsöliaakia
- Crohni tõbi
- piirkondlik ileiit
- soole lümfoom
- reabsorbeeriva pinna vähendamine pärast tühisoole resektsiooni
- krambivastaste ravimite võtmine
3. Suurenenud nõudlus
- Rasedus
- hemolüütiline aneemia
- eksfoliatiivne dermatiit ja psoriaas
4. Kõrvaldamise rikkumine
- alkoholism;
- folaadi antagonistid: trimetoprim ja metotreksaat;
- kaasasündinud folaatide metabolismi häired.

B12-vaegusaneemia sümptomid: B12-vaegusaneemia areneb suhteliselt aeglaselt ja võib olla asümptomaatiline. Kliinilised nähud a

B12 vaegusaneemia sümptomid:
B12-vaegusaneemia areneb suhteliselt aeglaselt ja võib olla
oligosümptomaatiline. Aneemia kliinilised tunnused on mittespetsiifilised: nõrkus,
väsimus, õhupuudus, pearinglus, südamepekslemine. Haige
kahvatu, subiteriline. Esinevad glossiidi tunnused – põletikupiirkondadega ja
papillaarne atroofia, lakitud keel, võib esineda põrna suurenemist ja
maks. Mao sekretsioon on järsult vähenenud. Fibrogastroskoopiaga
tuvastatakse mao limaskesta atroofia, mis kinnitatakse ja
histoloogiliselt. Täheldatakse ka närvisüsteemi kahjustuse sümptomeid.
(funikulaarne müeloos), mis ei ole alati raskusastmega korrelatsioonis
aneemia. Peamised neuroloogilised ilmingud on närvisüsteemi demüelinisatsioon
kiudaineid. Distaalsed paresteesiad, perifeerne polüneuropaatia,
tundlikkuse häired, kõõluste reflekside suurenemine.
Seega iseloomustab B12-vaegusaneemiat kolmik:
- verekahjustus;
- seedetrakti kahjustus;
- närvisüsteemi kahjustus.

B12-vaegusaneemia diagnostika: 1. Kliiniline vereanalüüs - punaste vereliblede arvu langus - hemoglobiinisisalduse langus - värvuse suurenemine

B12-vaegusaneemia diagnostika:
1. Kliiniline vereanalüüs
- punaste vereliblede arvu vähenemine
- hemoglobiinisisalduse langus
- värviindikaatori tõus (üle 1,05)
- makrotsütoos (kuulub makrotsüütiliste aneemiate rühma)
- erütrotsüütide basofiilne punktsioon, Jolli kehade ja Keboti rõngaste olemasolu
- ortokroomsete megaloblastide ilmumine
- retikulotsüütide arvu vähenemine
- leukopeenia
- trombotsütopeenia
- monotsüütide arvu vähenemine
- aneosinfiilia
2. Määrdunud määrdudes - tüüpiline pilt: koos iseloomulike ovaalsete makrotsüüdidega
on normaalse suurusega erütrotsüüdid, mikrotsüüdid ja skisotsüüdid - poikilo- ja anisotsütoos.
3. Bilirubiini tase seerumis suureneb kaudse fraktsiooni tõttu
4. Luuüdi kohustuslik punktsioon, kuna selline pilt perifeerias võib olla leukeemiaga,
hemolüütiline aneemia, aplastilised ja hüpoplastilised seisundid (tuleb siiski märkida, et
et hüperkroomia on iseloomulik B12-vaegusaneemiale). Rakuüdi, arv
tuumaga erütroidi elemendid suurenesid 2-3 korda võrreldes normiga, aga erütropoeesi
ebaefektiivne, mida tõendab retikulotsüütide ja erütrotsüütide arvu vähenemine perifeerias ja
nende eluea lühenemine (tavaliselt elab erütrotsüüte 120-140 päeva). Leia tüüpiline
megaloblastid on B12-vaegusaneemia diagnoosimise peamine kriteerium. Need on rakud, millel on "tuuma tsütoplasmaatiline dissotsiatsioon" (küpse hemoglobiniseeritud tsütoplasmaga, õrn, retikulaarne
tuuma struktuur nukleoolidega); leitakse ka suuri granulotsüütrakke ja
hiiglaslikud megakarüotsüüdid.

B12-vaegusaneemia ravi Mõju B12-vaegusaneemia põhjustele – ussidest vabanemine

B12 vaegusaneemia ravi
Mõju B12 vaegusaneemia põhjustele – vabanemine
ussid (mis on tunginud lamedate või ümarate usside kehasse),
kasvaja eemaldamine, toitumise normaliseerimine.
B12-vitamiini puuduse täiendamine. Vitamiini sissejuhatus
B12 intramuskulaarselt annuses 200-500 mcg päevas. Jõudes
tuleb manustada stabiilset paranemist (intramuskulaarselt
süstid) säilitusannused - 100-200 mcg 1 kord kuus
mitu aastat. Kui närvisüsteem on kahjustatud, vitamiiniannus
B12 suurendatakse 1000 mcg-ni päevas 3 päeva jooksul, seejärel tavapäraselt
skeem.
Punaste vereliblede (punaliblede) arvu kiire täiendamine
veri) - erütrotsüütide massi transfusioon (erütrotsüüdid isoleeritud
doonoriverest) tervislikel põhjustel (st kui on oht
patsiendi elu). Eluohtlik B12 puudulikkusega patsient
aneemia on kaks tingimust:
aneemiline kooma (teadvusekaotus koos reageerimise puudumisega välisele
ärritajad, mis on tingitud ebapiisavast hapnikuvarustusest
aju märkimisväärse või kiiresti areneva tulemusena
punaste vereliblede arvu vähenemine);
raske aneemia (vere hemoglobiinisisaldus alla 70 g / l, see tähendab
grammi hemoglobiini 1 liitri vere kohta).

B12 vaegusaneemia ravimeetmete kompleks tuleks läbi viia, võttes arvesse aneemia etioloogiat, raskust ja neuroloogiliste haiguste esinemist.

B12-vaegusaneemia ravimeetmete kompleksi tuleks läbi viia
võttes arvesse aneemia etioloogiat, raskusastet ja neuroloogiliste häirete esinemist. Kell
ravi peaks juhinduma järgmistest sätetest:
- asendamatu tingimus B12 ravis - defitsiitne aneemia koos helmintia invasiooniga on
ussitõrje (laia paelussi väljutamiseks on ette nähtud fenasal teatud
skeem või isassõnajala ekstrakt).
- soolestiku orgaaniliste haiguste ja kõhulahtisuse korral ensümaatiline
preparaadid (panzinorm, festal, pankreatiin), samuti fikseerivad ained (karbonaat)
kaltsium kombinatsioonis dermatooliga).
- soolefloora normaliseerumine saavutatakse ensüümpreparaatide võtmisega
(panzinorm, festal, pankreatiin), samuti eliminatsiooni soodustava dieedi valimine.
mädane või fermentatiivne düspepsia sündroom.
- tasakaalustatud toitumine piisava vitamiinide, valgusisaldusega, tingimusteta
alkoholi keelamine on B12 ja folaadivaegusaneemia ravi hädavajalik tingimus.
- patogeneetiline ravi viiakse läbi parenteraalse manustamise abil
vitamiin B12 (tsüanokobalamiin), samuti muutunud näitajate normaliseerimine
tsentraalne hemodünaamika ja gastromukoproteiini vastaste antikehade neutraliseerimine ("sisemine
faktor ") või gastromukoproteiini + B12-vitamiini kompleks (kortikosteroidravi).
Vereülekannet tehakse ainult hemoglobiinisisalduse ja manifestatsiooni olulise vähenemisega
kooma sümptomid. Soovitatav on süstida erütrotsüütide massi 250-300 ml (5-6 vereülekannet).
Haiguse autoimmuunse iseloomu tõttu on soovitatav kasutada prednisolooni (20-30 mg / päevas).

Teraapia põhimõtted: - küllastada keha vitamiiniga - toetav ravi - vältida aneemia võimalikku teket.

Teraapia põhimõtted:
- küllastage keha vitamiiniga
- toetav ravi
- aneemia võimaliku arengu ennetamine
Tsüanokobalamiini kasutatakse sagedamini annustes 200-300 mikrogrammi (gamma).
Seda annust kasutatakse tüsistuste puudumisel (funikulaarne müeloos,
kooma). Nüüd kasutatakse päevas 500 mikrogrammi. Sisestage 1-2 korda
päeval. Tüsistuste korral 1000 mikrogrammi. 10 päeva pärast annus
väheneb. Süstid kestavad 10 päeva. Siis 3. jooksul
kuud, manustatakse 300 mikrogrammi nädalas. Pärast seda, 6
kuud, tehakse 1 süst iga 2 nädala järel.
Ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumid:
- terav retikulotsütoos pärast 5-6 süsti, kui mitte, siis on
diagnostiline viga;
- verepildi täielik taastumine toimub 1,5-2
kuude jooksul ja neuroloogiliste häirete kõrvaldamine kuue kuu jooksul.

Kirjandus:

Belous A.M., Konnik K.T. Raua füsioloogiline roll. - K .:
Teadus. dumka, 1991.
Idelson L.I., Hüpokroomsed aneemiad, Moskva: meditsiin, 1981.
Farmaatsiahooldus: loengukursus apteekritele ja peredele
arstid / A. A. Zupanets, V. P. Tšernõh, S. B. Popov jt; toim. V.
P. Chernyha, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko. - Kh .: Megapolis, 2003
Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N.
Rauavaegusaneemia lastel. Juhend arstidele. 2
väljaanne - Moskva, 1999
Vorobjev A.I. Hematoloogia juhend. Moskva., "Meditsiin".
1985.
Dvoretsky L.I. Rauavaegusaneemia. Moskva.,
"Newdiamed", 1998.
Baidurin S.A. Veresüsteemi haigused, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Patoloogiline füsioloogia, Tomsk, 1994