Vee ja elektrolüütide tasakaal on tervise mehaanik. Organismi veetasakaal: häire põhjused ja taastumismeetodid Elektrolüütide häired, mis

Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine kehas ilmneb järgmistel juhtudel:

• Ülehüdratsiooniga - vee liigne kogunemine kehas ja selle aeglane vabanemine. Vedelkeskkond hakkab kogunema rakkudevahelisse ruumi ja seetõttu hakkab selle tase rakus tõusma ja see paisub. Kui ülehüdratsioon aktiveerib närvirakud, siis tekivad krambid ja närvikeskused erutuvad.
• Dehüdratsiooniga – niiskusepuudus või dehüdratsioon, hakkab veri paksenema, viskoossuse tõttu tekivad verehüübed ning verevool kudedesse ja elunditesse on häiritud. Kui selle puudumine kehas ületab 20% kehakaalust, tekib surm.

See väljendub kehakaalu languses, naha kuivuses, sarvkestas. Suure puudulikkuse korral saab nahka koguda voltidesse, nahaalune rasvkude on konsistentsilt taignaga sarnane, silmad vajuvad alla. Samuti väheneb ringleva vere protsent, mis väljendub järgmistes sümptomites:

• näojooned on teritatud;
• huulte ja küüneplaatide tsüanoos;
• käed ja jalad on külmad;
• rõhk väheneb, pulss on nõrk ja sagedane;
• neerude hüpofunktsioon, kõrge lämmastiku aluste tase valkude metabolismi häire tõttu;
• südametegevuse häired, hingamisdepressioon (Kussmauli järgi), oksendamine on võimalik.

Sageli registreeritakse isotooniline dehüdratsioon - vesi ja naatrium kaovad võrdses vahekorras. Sarnane seisund on levinud ägeda mürgistuse korral – oksendamise ja kõhulahtisuse korral kaob vajalik kogus vedelikku ja elektrolüüte.

ICD-10 kood

E87 Muud vee-soola ja happe-aluse tasakaalu häired

Vee-elektrolüütide tasakaaluhäire sümptomid

Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumise esimesed sümptomid sõltuvad sellest, milline patoloogiline protsess kehas toimub (hüdratsioon, dehüdratsioon). See on suurenenud janu ja turse, oksendamine, kõhulahtisus. Sageli täheldatakse happe-aluse tasakaalu muutust, madalat vererõhku, ebaregulaarset südamerütmi. Neid märke ei saa tähelepanuta jätta, kuna need põhjustavad südameseiskumise ja surma, kui arstiabi õigeaegselt ei osutata.

Kaltsiumi puudumisega veres tekivad silelihaste krambid, eriti ohtlik on kõri ja suurte veresoonte spasm. Ca sisalduse suurenemisega - valu maos, janu, oksendamine, suurenenud urineerimine, vereringe pärssimine.

K puudus avaldub atoonia, alkaloosi, kroonilise neerupuudulikkuse, ajupatoloogiate, soolesulguse, vatsakeste virvenduse ja muude südamerütmi muutuste korral. Kaaliumisisalduse suurenemine väljendub tõusva halvatuse, iivelduse ja oksendamisena. Selle seisundi oht on kiire vatsakeste virvendusarütmia ja kodade seiskumine.

Kõrge Mg veres esineb neerufunktsiooni häirete, antatsiidide kuritarvitamise korral. Ilmub iiveldus, oksendamine, temperatuur tõuseb, pulss aeglustub.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu häire sümptomid viitavad sellele, et kirjeldatud seisundid nõuavad viivitamatut arstiabi, et vältida veelgi tõsisemaid tüsistusi ja surma.

Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumise diagnostika

Vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäire diagnoosimine esmasel vastuvõtul viiakse läbi ligikaudu, edasine ravi sõltub organismi reaktsioonist elektrolüütide, šokivastaste ravimite sisseviimisele (olenevalt haigusseisundi tõsidusest).

Vajaliku teabe isiku ja tema tervisliku seisundi kohta haiglasse sattumisel kehtestab:

• Ajalugu. Uuringu käigus (kui patsient on teadvusel) andmed olemasolevate vee-soola ainevahetuse häirete kohta (peptiline haavand, kõhulahtisus, pyloruse ahenemine, haavandilise koliidi mõned vormid, rasked sooleinfektsioonid, erineva etioloogiaga dehüdratsioon, astsiit, madala soolasisaldusega dieet) selgitatakse.
• Praeguse haiguse ägenemise astme kindlaksmääramine ja edasised meetmed tüsistuste kõrvaldamiseks.
• Üldised, seroloogilised ja bakterioloogilised vereanalüüsid, et tuvastada ja kinnitada praeguse patoloogilise seisundi algpõhjus. Samuti on ette nähtud täiendavad instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud, et selgitada välja halb enesetunne.

Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumise õigeaegne diagnoosimine võimaldab võimalikult kiiresti tuvastada rikkumise raskusaste ja korraldada õigeaegselt asjakohane ravi.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu tasakaalustamatuse ravi

Vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäireid tuleks ravida vastavalt järgmisele skeemile:

• Eluohtliku seisundi progresseeruva arengu tõenäosuse kõrvaldamine:
  • verejooks, äge verekaotus;
  • kõrvaldada hüpovoleemia;
  • kõrvaldada hüper- või hüpokaleemia.
• Taasta normaalne vee-soola ainevahetus. Kõige sagedamini on vee-soola ainevahetuse normaliseerimiseks ette nähtud järgmised ravimid: NaCl 0,9%, glükoosilahus 5%, 10%, 20%, 40%, polüioonsed lahused (Ringer-Locke'i lahus, laktasool, Hartmani lahus jne). ), erütrotsüütide mass, polüglütsiin, sooda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% jne.
• Võimalike iatrogeense iseloomuga tüsistuste (epilepsia, südamepuudulikkus, eriti naatriumipreparaatide manustamisega) ennetamiseks.
• Vajadusel teostage paralleelselt ravimite intravenoosse manustamisega dieediteraapiat.
• Soolalahuste intravenoossel manustamisel on vaja kontrollida VCO, CBS taset, kontrollida hemodünaamikat ja jälgida neerufunktsiooni.

Oluline punkt on see, et enne soolalahuste komponentide intravenoosse manustamise alustamist on vaja arvutada tõenäoline vedelikukaotus ja koostada plaan normaalse VOS-i taastamiseks. Kahju arvutatakse järgmiste valemite abil:

Vesi (mmol) = 0,6 x kaal (kg) x (140 / tegelik Na (mmol / l) + glükoos / 2 (mmol / l)),

kus 0,6 x kaal (kg) on ​​vee hulk kehas

140 – keskmine% Na (norm)

Na ist – naatriumi tegelik kontsentratsioon.

Veepuudus (l) = (Htst - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x kaal (kg),

kus 0,2 x kaal (kg) on ​​rakuvälise vedeliku maht

HtN = 40 naistel, 43 meestel.

• Elektrolüütide sisaldus - 0,2 x kaal x (norm (mmol / l) - tegelik sisaldus (mmol / l).

Vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete ennetamine

Vee-elektrolüütide tasakaalu tasakaalustamatuse ennetamine seisneb normaalse vee-soola tasakaalu säilitamises. Soolaainevahetus võib olla häiritud mitte ainult raskete patoloogiate korral (3-4. astme põletused, maohaavand, haavandiline koliit, äge verekaotus, toidumürgitus, seedetrakti nakkushaigused, psüühikahäired, millega kaasneb alatoitumus - buliimia, anoreksia jne). , aga ka liigse higistamisega, millega kaasneb ülekuumenemine, diureetikumide süstemaatiline kontrollimatu kasutamine, pikaajaline soolavaba dieet.

Profülaktilisel eesmärgil tasub jälgida tervislikku seisundit, kontrollida olemasolevate haiguste kulgu, mis võivad provotseerida soolade tasakaaluhäireid, mitte välja kirjutada endale ravimeid, mis mõjutavad vedeliku läbimist, täiendada vajalikku päevast vedelikutarbimist dehüdratsioonilähedastes tingimustes, ja süüa õigesti ja tasakaalustatult.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete ennetamine seisneb ka õiges toitumises – kaerahelbe, banaanide, kanarindade, porgandi, pähklite, kuivatatud aprikooside, viigimarjade, viinamarja- ja apelsinimahla kasutamine pole mitte ainult kasulik iseenesest, vaid aitab ka säilitada. õige soolade ja mikroelementide tasakaal ...

Elektrolüüdid on ioonid inimkehas, mis sisaldavad elektrilaenguid. Neli kõige tuntumat elektrolüüti inimkehas on naatrium, kaalium, kaltsium ja magneesium. Nad mängivad võtmerolli keha normaalse toimimise tagamisel. Kui arvate, et teil võib olla elektrolüütide tasakaaluhäired, lugege seda artiklit, et saada teavet selle häire sümptomite ja selle ravi kohta.

Sammud

Hinnake elektrolüütide taset

Kõige tavalisemad elektrolüüdid on naatrium, kaalium, kaltsium ja magneesium. Kui nende elektrolüütide tase teie kehas on tasakaalust väljas, nimetatakse seda elektrolüütide tasakaaluhäireks.

Pange tähele oma keha naatriumipuuduse sümptomeid. Naatrium on üks enim leiduvaid elektrolüüte inimkehas. Kui teie elektrolüütide tase on tasakaalus, sisaldab teie veri 135–145 mmol/l naatriumi. Kõige rohkem saab naatriumi soolasest toidust. Seega, kui teie keha naatriumisisaldus on madal (nimetatakse hüponatreemiaks), ihkate soolaseid toite.

• Sümptomid: Te hakkate ihaldama soolaseid toite. Muud hüponatreemia sümptomid on äärmine väsimus, lihasnõrkus ja suurenenud urineerimine.
• Kui teie naatriumisisaldus langeb liiga madalale, võite kogeda südameatakk, võimetus hingata ja isegi koomasse langeda. Kuid need sümptomid ilmnevad ainult äärmuslikel juhtudel.

1. Olge teadlik oma keha liigse naatriumi sümptomitest. Nagu juba mainitud, on normaalne naatriumisisaldus veres 135-145 mmol / l. Kui naatriumi kogus ületab 145 mmol / l, nimetatakse seda hüpernatreemiaks. Selle seisundi võib põhjustada vedeliku kadu oksendamise, kõhulahtisuse ja põletuste tõttu. Samuti võite saada liiga palju naatriumi, kui te ei joo piisavalt vett või sööte liiga palju soolast toitu.

   • Sümptomid: Sul on janu ja suu on väga kuiv. Võite märgata, et teie lihased hakkavad tõmblema, tunnete end ärritununa ja teil võib tekkida hingamisraskusi.
   • Äärmiselt liigse naatriumi korral võivad teil tekkida krambid ja teadvuse taseme langus.

2. Jälgige kaaliumipuudust. 98% keha kaaliumist sisaldub rakkudes ja teie veri sisaldab 3,5–5 mmol/l kaaliumit. Kaalium aitab kaasa luustiku ja lihaste tervele liikumisele ning normaalsele südametalitlusele. Hüpokaleemia tähendab madalat kaaliumisisaldust kehas (alla 3,5 mmol/l). See võib juhtuda siis, kui higistate treeningu ajal liiga palju või kui võtate lahtisteid.

   • Sümptomid: Te tunnete end väsinuna ja nõrgana. Samuti võite kogeda kõhukinnisust, jalakrampe ja kõõluste reflekside vähenemist.
   • Kui teil on tõsine kaaliumipuudus, võib teil tekkida ebaregulaarne südamerütm, mida nimetatakse ka arütmiaks.

3. Pöörake tähelepanu lihaste nõrkusele, sest see võib olla märk liigsest kaaliumisisaldusest. Tavaliselt võivad ainult teatud haigused, nagu neerupuudulikkus ja suhkurtõbi, põhjustada kaaliumi liigset kogust.

   • Sümptomid: Te tunnete end väga nõrgana, sest liiga palju kaaliumi põhjustab lihasnõrkust. Samuti võite tunda lihastes kipitust ja tuimust. Mõnel juhul võite kogeda ka teadvuse hägustumist.
   • Tõsiselt liigne kaaliumisisaldus võib põhjustada ebaregulaarset südamelööki, mis võib kõige raskematel juhtudel põhjustada südameataki.

4. Jälgige kaltsiumipuuduse märke. Kaltsium võib olla kõige tuntum elektrolüüt. Seda leidub enamikus piimatoodetes ning see tugevdab luid ja hambaid. Normaalne vere kaltsiumisisaldus on 2,25-2,5 mmol / l. Kui teie kaltsiumisisaldus langeb alla selle taseme, tekib hüpokaltseemia.

   • Sümptomid: Hüpokaltseemia võib põhjustada lihaskrampe ja värinaid. Teie luud võivad muutuda rabedaks ja nõrgaks.
   • Kui teie kaltsiumisisaldus on pikka aega liiga madal, võivad teil esineda ebaregulaarsed südamelöögid või krambid.

5. Jälgige oma kehas liigse kaltsiumi sümptomeid. Kui vere kaltsiumisisaldus ületab 2,5 mmol / l, nimetatakse seda hüperkaltseemiaks. Paratüroidhormoon (paratüroidhormoon) vastutab kaltsiumi tootmise eest organismis. Kui paratüreoidhormoon muutub liiga aktiivseks (hüperparatüreoidismi korral), tekib organismis liigne kaltsium. See võib juhtuda ka pikaajalise immobilisatsiooni tõttu.

   • Sümptomid: Kerge hüperkaltseemia (kerge kaltsiumisisaldus veres) ei oma tavaliselt sümptomeid. Kui aga kaltsiumi tase tõuseb jätkuvalt, võib teil tekkida nõrkus, luuvalu ja kõhukinnisus.
   • Rasketel juhtudel võivad teil tekkida neerukivid, kui jätate hüperkaltseemia ravimata.

6. Haiglas viibides jälgige madalat magneesiumisisaldust. Magneesium on teie kehas neljas elektrolüüt. Magneesiumisisaldus inimkehas on keskmiselt 24 g ja 53% sellest kogusest on luudes. Hüpomagneseemiat täheldatakse sageli inimestel, kes on olnud haiglaravil, ja väga harva inimestel, kes ei ole haiglaravil.

   • Sümptomid: Sümptomiteks on kerge värinad, segasus ja neelamisraskused.
   • Tõsised sümptomid on hingamisraskused, anoreksia ja krambid.

7. Pidage meeles, et liigne magneesium on haruldane ka haiglaravil viibivatel inimestel. Hüpermagneseemia on seisund, mille korral inimkehas moodustub liigne magneesium. See on väga haruldane seisund ja esineb tavaliselt ainult haiglaravil viibivatel inimestel. Dehüdratsioon, luuvähk, hormonaalne tasakaalutus ja neerupuudulikkus on hüpermagneseemia kõige levinumad põhjused.

   • Sümptomid: Teie nahk võib muutuda punaseks ja puudutamisel soojaks. Samuti võite kogeda reflekside vähenemist, nõrkust ja oksendamist.
   • Tõsised sümptomid on kooma, halvatus ja hüpoventilatsiooni sündroom. Võimalik on ka südame löögisageduse aeglustumine.

   Elektrolüütide tasakaaluhäirete ravi

   1. Suurendage oma naatriumi taset. Esiteks: puhata, normaliseerida hingamine ja lõõgastuda. Võimalik, et peate lihtsalt midagi soolast sööma, nii et istuge maha ja sööge. Kerged naatriumipuuduse sümptomid algavad tavaliselt sellest, et pole pikka aega midagi soolast söönud. Võid juua ka elektrolüütiderikast jooki.

      Alandage oma naatriumi taset. Istu maha ja joo klaas vett. Enamik liigse naatriumiga seotud sümptomeid on põhjustatud liiga palju soolase toidu söömisest. Joo palju vett kuni täieliku januni. Oksendamine võib põhjustada ka dehüdratsiooni, nii et kui tunnete iiveldust, tegelege iivelduse põhjusega ja olge söömisega ettevaatlik.

      • Kui teil tekivad krambid, kutsuge kiirabi.

   2. Suurendage oma kaaliumisisaldust. Kui teie kaaliumipuudus on põhjustatud liigsest higistamisest või oksendamisest, jooge keha taastamiseks palju vedelikku. Kui teil tekivad treeningu ajal hüpokaleemia sümptomid, peatuge, istuge maha ja jooge elektrolüütiderikast jooki. Kui tunnete lihasspasmi, tõmmake seda. Samuti saate taastada normaalse vere kaaliumisisalduse, süües kõrge kaaliumisisaldusega toite.

      Vähendage magneesiumi taset kehas. Kui teil tekivad ainult kerged hüpermagneseemia sümptomid, jooge palju vett ja lõpetage mõneks päevaks magneesiumirikka toidu söömine. Kõrget magneesiumisisaldust peetakse aga kõige sagedamini neeruhaiguse sümptomiks. Magneesiumitaseme normaliseerimiseks peate ravima oma haigusseisundit. Rääkige oma arstiga parima ravi kohta.

      • Kui teil on esinenud südamehaigusi ja ebaregulaarne südametegevus, pöörduge viivitamatult arsti poole.

   3. Tugevdage luid, suurendades kaltsiumi taset. Kergeid kuni mõõdukaid kaltsiumipuuduse sümptomeid saab tavaliselt leevendada kaltsiumiga rikastatud toitude söömisega. Samuti saate suurendada oma D-vitamiini tarbimist, mis parandab teie keha kaltsiumitarbimist, kui viibite päikese käes 30 minutit kuni kella 8.00. Päikese käes viibimine pärast kella kaheksat hommikul võib põhjustada individuaalseid terviseprobleeme. D-vitamiini võite võtta ka toidulisandina. Kui tunnete lihasspasme, venitage ja masseerige.

      Vähendage kaltsiumi kogust oma kehas. Kui teil tekivad ainult kerged liigse kaltsiumi sümptomid, jooge kõhukinnisuse leevendamiseks piisavalt vett ja sööge kiudainerikkaid toite. Peaksite hoiduma kõrge kaltsiumisisaldusega toitude söömisest. Liigne kaltsium on tavaliselt tingitud hüperparatüreoidismist, millest peate vabanema, enne kui saate kaltsiumi taset alandada. Rääkige oma arstiga ravivõimalustest.

Vee-elektrolüütide metabolismi rikkumine on raskelt haigetel patsientidel äärmiselt levinud patoloogia. Sellest tulenevad veesisalduse häired organismi erinevates keskkondades ning nendega kaasnevad muutused elektrolüütide ja CBS-i sisalduses loovad eeldused elutegevuse ja ainevahetuse ohtlike häirete tekkeks. See määrab vee ja elektrolüütide vahetuse objektiivse hindamise tähtsuse nii operatsioonieelsel perioodil kui ka intensiivravi käigus.

Vesi koos selles lahustunud ainetega on funktsionaalne ühtsus nii bioloogilises kui ka füüsikalis-keemilises mõttes ning täidab erinevaid funktsioone. Ainevahetusprotsessid rakus toimuvad vesikeskkonnas. Vesi toimib orgaaniliste kolloidide dispergeeriva ainena ja ükskõikseks alusena ehitus- ja energeetiliste ainete transportimisel rakku ning ainevahetusproduktide evakueerimisel eritusorganitesse.

Vastsündinutel moodustab vesi 80% kehamassist. Vanusega väheneb veesisaldus kudedes. Tervel mehel on vett keskmiselt 60% ja naistel 50% kehakaalust.

Vee kogumahu kehas võib jagada kaheks peamiseks funktsionaalseks ruumiks: rakusisene, mille vesi moodustab 40% kehamassist (70 kg kaaluvatel meestel 28 liitrit) ja ekstratsellulaarne - umbes 20% kehamassist. kehakaal.

Rakuväline ruum on rakke ümbritsev vedelik, mille mahtu ja koostist säilitavad regulatsioonimehhanismid. Ekstratsellulaarse vedeliku põhikatioon on naatrium, põhianioon on kloor. Naatrium ja kloor mängivad olulist rolli selle ruumi osmootse rõhu ja vedeliku mahu säilitamisel. Ekstratsellulaarse vedeliku maht koosneb kiiresti liikuvast mahust (rakuvälise vedeliku funktsionaalne maht) ja aeglaselt liikuvast mahust. Esimene neist hõlmab plasmat ja interstitsiaalset vedelikku. Aeglaselt liikuv ekstratsellulaarse vedeliku maht hõlmab vedelikku luudes, kõhredes, sidekoes, subarahnoidaalses ruumis, sünoviaalõõnsustes.

Mõistet "kolmas veeruum" kasutatakse ainult patoloogia puhul: see hõlmab astsiidi ja pleuriidiga seroossetesse õõnsustesse kogunevat vedelikku, peritoniidi ajal subperitoneaalses kihis, obstruktsiooniga soolesilmuste suletud ruumis, eriti volvuluse ajal, naha sügavaid kihte esimese 12 tunni jooksul pärast põletust.

Rakuväline ruum hõlmab järgmisi veesektoreid.

Intravaskulaarne veesektor – plasma toimib erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide söötmena. Valgusisaldus selles on umbes 70 g / l, mis on palju suurem kui interstitsiaalses vedelikus (20 g / l).

Interstitsiaalne sektor on keskkond, kus rakud asuvad ja aktiivselt toimivad; see on rakuvälise ja ekstravaskulaarse ruumi vedelik (koos lümfiga). Interstitsiaalne sektor ei ole täidetud vabalt liikuva vedelikuga, vaid geeliga, mis hoiab vett kindlas olekus. Geeli alus koosneb glükoosaminoglükaanidest, peamiselt hüaluroonhappest. Interstitsiaalne vedelik on transpordikeskkond, mis ei lase substraatidel üle keha levida, koondades need õigesse kohta. Interstitsiaalse sektori kaudu toimub ioonide, hapniku, toitainete transiit rakku ja toksiinide vastupidine liikumine veresoontesse, mille kaudu need viiakse eritusorganitesse.

Interstitsiaalse vedeliku lahutamatuks osaks olev lümf on mõeldud peamiselt keemiliste suurmolekulaarsete substraatide (valkude), aga ka rasvkonglomeraatide ja süsivesikute transportimiseks interstitsiumist verre. Lümfisüsteemil on ka kontsentratsioonifunktsioon, kuna see imab vett tagasi kapillaari venoosse otsa piirkonnas.

Interstitsiaalne sektor on märkimisväärne "reservuaar", mis sisaldab? kogu kehavedelik (15% kehamassist). Interstitsiaalses sektoris oleva vedeliku tõttu kompenseeritakse plasma maht ägeda vere- ja plasmakao korral.

Rakkudevahelise vee hulka kuulub ka transtsellulaarne vedelik (0,5-1% kehamassist): seroossete õõnsuste vedelik, sünoviaalvedelik, silma eeskambri vedelik, primaarne uriin neerutorukestes, pisaranäärmete eritised, näärmete eritised seedetraktist.

Vee üldised liikumissuunad keha keskkondade vahel on näidatud joonisel 3.20.

Likviidsete ruumide mahtude stabiilsuse tagab kasumite ja kahjude tasakaal. Tavaliselt täieneb veresoonkond otse seedetraktist ja lümfiteede kaudu, tühjendatakse neerude ja higinäärmete kaudu ning vahetatakse vaheruumi ja seedetraktiga. Interstitsiaalne sektor omakorda vahetab vett raku, samuti vere- ja lümfikanalitega. Vaba (osmootselt seotud) vesi – koos interstitsiaalse sektori ja rakusisese ruumiga.

Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumiste peamised põhjused on välised vedelikukadud ja nende mittefüsioloogiline ümberjaotumine keha peamiste vedelikusektorite vahel. Need võivad tekkida kehas toimuvate looduslike protsesside patoloogilise aktiveerimise tagajärjel, eriti polüuuria, kõhulahtisuse, liigse higistamise, tugeva oksendamise, erinevate kanalisatsioonitorude ja fistulite kaudu või haavade ja põletuste pinnalt tekkinud kadude tõttu. Vedelike sisemine liikumine on võimalik vigastatud ja nakatunud piirkondade tursete tekkega, kuid peamiselt vedelikukeskkonna osmolaalsuse muutuste tõttu. Sisemiste liigutuste spetsiifilised näited on vedelike kogunemine pleura- ja kõhuõõnde pleuriidi ja peritoniidi korral, kudede verekaotus ulatuslike luumurdude korral, plasma liikumine vigastatud kudedesse muljumise sündroomi korral jne. Sisemise vedeliku liikumise eriliik on nn transtsellulaarsete basseinide moodustumine seedetraktis (koos soolesulguse, volvuluse, sooleinfarkti, raske operatsioonijärgse pareesiga).

Joonis 3.20. Üldised vee liikumissuunad kehavedelike vahel

Vee tasakaaluhäireid kehas nimetatakse düshüdriaks. Düshüdria jaguneb kahte rühma: dehüdratsioon ja hüperhüdratsioon. Igas neist eristatakse kolme vormi: normoosmolaarne, hüpoosmolaarne ja hüperosmolaarne. Klassifikatsioon põhineb ekstratsellulaarse vedeliku osmolaalsusel, kuna see on peamine tegur, mis määrab vee jaotumise rakkude ja interstitsiaalse ruumi vahel.

Düshidria erinevate vormide diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi anamnestiliste, kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal.

Ülimalt tähtis on selgitada asjaolusid, mis viisid patsiendi selle või selle düshidriani. Sagedase oksendamise, kõhulahtisuse, diureetikumide ja lahtistite võtmise märgid viitavad sellele, et patsiendil on vee-elektrolüütide tasakaalu häired.

Janu on üks esimesi märke veepuudusest. Janu olemasolu näitab ekstratsellulaarse vedeliku osmolaalsuse suurenemist, millele järgneb raku dehüdratsioon.

Keele, limaskestade ja naha kuivus, eriti aksillaar- ja kubemepiirkonnas, kus higinäärmed pidevalt toimivad, viitavad olulisele dehüdratsioonile. Samal ajal väheneb naha ja kudede turgor. Kuivus aksillaar- ja kubemepiirkonnas viitab tugevale veepuudusele (kuni 1500 ml).

Silmamunade toon võib viidata ühelt poolt dehüdratsioonile (toonuse langus), teiselt poolt ülehüdratatsioonile (silmamuna pingele).

Turse põhjustab sageli liigne interstitsiaalne vedelik ja naatriumi peetus kehas. Interstitsiaalse hüperhüdria korral pole vähem informatiivsed sellised nähud nagu näo turse, käte ja jalgade sujuv leevendus, sõrmede seljaosa põikitriibutuse ülekaal ja pikisuunalise triibu täielik kadumine nende palmipindadel. Tuleb meeles pidada, et turse ei ole keha naatriumi ja vee tasakaalu väga tundlik näitaja, kuna vee ümberjaotumine veresoonte ja interstitsiaalsete sektorite vahel on tingitud nendevahelisest suurest valgugradiendist.

Reljeefsete tsoonide pehmete kudede turgori muutused: nägu, käed ja jalad on usaldusväärsed interstitsiaalse düshidria tunnused. Interstitsiaalset dehüdratsiooni iseloomustab: silmaümbruse koe tagasitõmbumine koos varjuringide ilmnemisega silmade ümber, näojoonte teravnemine, käte ja jalgade reljeefide kontrastsus, mis on eriti märgatav seljapindadel, millega kaasneb pikisuunalise triibu domineerimine. ja naha voltimine, liigesepiirkondade esiletõstmine, mis annab neile oakauna välimuse, sõrmeotste lamenemine.

"Kõva hingamise" ilmnemine auskultatsiooni ajal on tingitud suurenenud helijuhtivusest väljahingamisel. Selle välimus on tingitud asjaolust, et liigne vesi ladestub kiiresti kopsude interstitsiaalsesse koesse ja jätab selle rindkere kõrgendatud asendisse. Seetõttu tuleks seda otsida nendest piirkondadest, mis olid 2-3 tundi enne kuulamist kõige madalamal kohal.

Muutused parenhüümsete organite turgoris ja mahus on otsene märk rakkude hüdratatsioonist. Uurimiseks kõige kättesaadavamad on keel, skeletilihased, maks (suurus). Eelkõige peaks keele suurus vastama selle asukohale, mida piirab alalõua alveolaarne protsess. Dehüdratsiooniga keel väheneb märgatavalt, sageli ei ulatu esihammasteni, skeletilihased on lõtvunud, vahu- või guttapertša konsistentsiga, maks on vähenenud. Hüperhüdratsiooniga tekivad keele külgpindadele hambajäljed, skeletilihased on pinges, valulikud, ka maks on suurenenud ja valulik.

Kehakaal on märkimisväärne vedelikukaotuse või -tõusu näitaja. Väikestel lastel viitab tõsisele vedelikupuudusele kehakaalu kiire langus üle 10%, täiskasvanutel - üle 15%.

Laboratoorsed testid kinnitavad diagnoosi ja lõpetavad kliinilise pildi. Eriti olulised on järgmised andmed: elektrolüütide (naatrium, kaalium, kloriid, vesinikkarbonaat, mõnikord kaltsium, fosfor, magneesium) osmolaalsus ja kontsentratsioon plasmas; hematokrit ja hemoglobiin, vere uurea, üldvalgu ja albumiini ja globuliini suhe; uriini kliinilise ja biokeemilise analüüsi uuringu tulemused (kogus, erikaal, pH väärtused, suhkru tase, osmolaalsus, valk, kaalium, naatrium, atsetooni kehad, setteuuring; kaaliumi, naatriumi, uurea ja kreatiniini kontsentratsioon).

Dehüdratsioon. Isotooniline (normoosmolaarne) dehüdratsioon areneb rakuvälise vedeliku kaotuse tagajärjel, vastavalt sarnase vereplasma elektrolüütide koostisele: ägeda verekaotuse, ulatuslike põletuste, rohke eritumisega seedetrakti erinevatest osadest, kui eksudaat lekib ulatuslike pindmiste haavade pinnalt, polüuuriaga, liiga jõulise diureetilise raviga, eriti soolavaba dieedi taustal.

See vorm on rakuväline, kuna rakuvälise vedeliku loomuliku normaalse osmolaalsusega rakud ei ole dehüdreeritud.

Na kogusisalduse vähenemisega kehas kaasneb rakuvälise ruumi, sealhulgas selle intravaskulaarse sektori mahu vähenemine. Tekib hüpovoleemia, hemodünaamika on varakult häiritud ja suurte isotooniliste kadudega tekib dehüdratsioonišokk (näide: koolera algid). 30% või enama vereplasma mahu kaotus on otseselt eluohtlik.

Isotoonilisel dehüdratsioonil on kolm astet: I aste - kuni 2 liitri isotoonilise vedeliku kadu; II aste - kaotus kuni 4 liitrit; III aste - kaotus 5 kuni 6 liitrit.

Selle düshidria iseloomulikud tunnused on vererõhu langus, kui patsienti hoitakse voodis, on võimalik kompenseeriv tahhükardia, ortostaatiline kollaps. Isotoonilise vedelikukaotuse suurenemisega väheneb nii arteriaalne kui ka venoosne rõhk, perifeersed veenid vajuvad kokku, tekib kerge janu, keelele tekivad sügavad pikikurrud, limaskestade värvus ei muutu, uriinieritus väheneb, Na eritumine uriiniga. ja Cl väheneb vasopressiini ja aldosterooni suurenenud verevoolu tõttu vastusena plasmamahu vähenemisele. Samal ajal jääb vereplasma osmolaalsus peaaegu muutumatuks.

Hüpovoleemiast tulenevate mikrotsirkulatsiooni häiretega kaasneb metaboolne atsidoos. Isotoonilise dehüdratsiooni progresseerumisel süvenevad hemodünaamilised häired: CVP väheneb, vere paksenemine ja viskoossus suureneb, mis suurendab vastupanuvõimet verevoolule. Esinevad märgatavad mikrotsirkulatsiooni häired: "marmor", jäsemete külm nahk, oliguuria muutub anuuriaks, suureneb arteriaalne hüpotensioon.

Vaatlusaluse dehüdratsiooni vormi korrigeerimine saavutatakse peamiselt normoosmolaarse vedeliku (Ringeri lahus, laktasool jne) infusiooniga. Hüpovoleemilise šoki korral süstitakse hemodünaamika stabiliseerimiseks esmalt 5% glükoosilahust (10 ml / kg), normo-osmolaarseid elektrolüütide lahuseid ja alles seejärel kolloidse plasmaasendajat (kiirusega 5-8). ml / kg). Lahuste infusioonikiirus esimesel rehüdratsioonitunnil võib ulatuda 100-200 ml / min, seejärel vähendatakse seda 20-30 ml / min. Kiire rehüdratsiooni etapi lõppemisega kaasneb mikrotsirkulatsiooni paranemine: naha marmorsus kaob, jäsemed soojenevad, limaskestad muutuvad roosaks, perifeersed veenid täituvad, diurees taastub, tahhükardia väheneb, vererõhk normaliseerub. . Sellest hetkest alates vähendatakse kiirust 5 ml / min või alla selle.

Hüpertensiivne (hüperosmolaarne) dehüdratsioon erineb eelmisest tüübist selle poolest, et üldise vedelikupuuduse taustal kehas valitseb veepuudus.

Seda tüüpi dehüdratsioon areneb siis, kui kaob elektrolüütidevaba vesi (higistamine) või kui veekadud ületavad elektrolüütide kadu. Ekstratsellulaarse vedeliku molaarne kontsentratsioon suureneb ja seejärel rakud dehüdreeritakse. Selle seisundi põhjused võivad olla absoluutne veepuudus toidus, ebapiisav vee tarbimine patsiendi kehas koos hooldushäiretega, eriti teadvusehäiretega patsientidel, kellel on janu ja neelamisraskused. See võib põhjustada suurenenud veekadu hüperventilatsiooni, palaviku, põletuste, ägeda neerupuudulikkuse polüuurilise staadiumi, kroonilise püelonefriidi, suhkurtõve ja suhkurtõve korral.

Koos veega tuleb kudedest kaalium, mis säilinud diureesiga kaob uriiniga. Mõõduka dehüdratsiooniga on hemodünaamika veidi häiritud. Tõsise dehüdratsiooni korral BCC väheneb, verevoolu takistus suureneb vere viskoossuse suurenemise, katehhoolamiinide suurenenud vabanemise ja südame suurenenud järelkoormuse tõttu. Vererõhk, diurees vähenevad, samas kui uriin eritub suure suhtelise tihedusega ja suurenenud uurea kontsentratsiooniga. Na kontsentratsioon vereplasmas tõuseb üle 147 mmol / L, mis peegeldab täpselt vaba vee puudumist.

Hüpertensiivse dehüdratsiooni kliinik on põhjustatud rakkude, eriti ajurakkude dehüdratsioonist: patsiendid kurdavad nõrkust, janu, apaatsust, uimasust, süveneva dehüdratsiooniga on teadvushäired, hallutsinatsioonid, krambid, hüpertermia.

Veepuudus arvutatakse järgmise valemi abil:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Kus: c (Napl.) - Na kontsentratsioon patsiendi vereplasmas,

0,6 (60%) - kogu vee sisaldus organismis kehakaalu suhtes, l.

Teraapia eesmärk ei ole mitte ainult hüpertensiivse dehüdratsiooni põhjuse kõrvaldamine, vaid ka rakuvedeliku puudujäägi täiendamine 5% glükoosilahuse infundeerimisega, millele on lisatud kuni 1/3 isotoonilise NaCl lahuse mahust. Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viiakse rehüdratsioon läbi mõõdukas tempos. Esiteks tuleb karta suurenenud diureesi ja täiendavat vedelikukadu ning teiseks võib glükoosi kiire ja rohke manustamine vähendada rakuvälise vedeliku molaalset kontsentratsiooni ning luua tingimused vee liikumiseks ajurakkudesse.

Tõsise dehüdratsiooni korral koos dehüdratsiooni hüpovoleemilise šoki sümptomitega, kahjustatud mikrotsirkulatsiooni ja vereringe tsentraliseerimisega on vajalik hemodünaamika kiire taastamine, mis saavutatakse intravaskulaarse voodi mahu täiendamisega mitte ainult glükoosilahusega, mis sellest kiiresti lahkub, vaid ka kolloidsete lahustega, mis hoiavad anumates vett, vähendades ajus vedeliku sissevõtu kiirust. Nendel juhtudel algab infusioonravi 5% glükoosilahuse infusiooniga, lisades sellele kuni 1/3 mahust reopolüglütsiini, 5% albumiini lahust.

Esialgu ei ole vereseerumi ionogramm kuigi informatiivne. Koos Na + kontsentratsiooni suurenemisega suureneb ka teiste elektrolüütide kontsentratsioon ja K + kontsentratsiooni normaalsed näitajad panevad alati mõtlema tõelise hüpokalegismi olemasolule, mis avaldub pärast rehüdratsiooni.

Kui diurees taastub, tuleb määrata K + lahuste intravenoosne infusioon. Rehüdratsiooni edenedes valatakse 5% glükoosilahust, lisades perioodiliselt elektrolüütide lahuseid. Rehüdratatsiooniprotsessi efektiivsust jälgitakse järgmiste kriteeriumide järgi: diureesi taastumine, patsiendi üldise seisundi paranemine, limaskestade niisutamine ja Na + kontsentratsiooni langus vereplasmas. Hemodünaamika, eriti südame venoosse voolu piisavuse oluliseks näitajaks võib olla CVP mõõtmine, milleks on tavaliselt 5-10 cm vett. Art.

Hüpotoonilist (hüpoosmolaarset) dehüdratsiooni iseloomustab elektrolüütide puuduse ülekaal kehas, mis viib rakuvälise vedeliku osmolaalsuse vähenemiseni. Tõelise Na + defitsiidiga võib kaasneda suhteline "vaba" vee liig, säilitades samal ajal rakuvälise ruumi dehüdratsiooni. Samal ajal väheneb rakuvälise vedeliku molaarne kontsentratsioon, luuakse tingimused vedeliku voolamiseks rakusisesesse ruumi, sealhulgas ajurakkudesse koos selle turse tekkega.

Tsirkuleeriva plasma maht väheneb, vererõhk, CVP, pulsirõhk väheneb. Patsient on inhibeeritud, unine, apaatne, tal puudub janutunne, on iseloomulik metalliline maitse.

Na vaegusel on kolm astet: I aste - defitsiit kuni 9 mmol / kg; II aste - defitsiit 10-12 mmol / kg; III aste - defitsiit kuni 13-20 mmol / kg kehakaalu kohta. III astme puudulikkuse korral on patsiendi üldine seisund äärmiselt raske: kooma, vererõhk langeb 90/40 mm Hg-ni. Art.

Mõõdukalt raskete häirete korral piisab, kui piirdute 5% glükoosilahuse infusiooniga isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Olulise Na + defitsiidi korral kompenseeritakse pool defitsiidist hüpertoonilise (molaarne ehk 5%) naatriumkloriidi lahusega ja atsidoosi korral Na defitsiit 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.

Vajalik kogus Na arvutatakse järgmise valemi järgi:

Na + defitsiit (mmol / l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Kus: (Na) pl. - Na kontsentratsioon patsiendi vereplasmas, mmol / l;

142 - Na kontsentratsioon vereplasmas on normaalne, mmol / l,

M - kehakaal (kg).

Naatriumi sisaldavate lahuste infusioon toimub väheneva kiirusega. Esimese 24 tunni jooksul süstitakse 600-800 mmol Na +, esimese 6-12 tunni jooksul - umbes 50% lahust. Edaspidi on ette nähtud isotoonilised elektrolüütide lahused: Ringeri lahus, laktasool.

Ilmunud Na puudust täiendatakse NaCl või NaHCO3 lahustega. Esimesel juhul eeldatakse, et 1 ml 5,8% NaCl lahust sisaldab 1 mmol Na ja teisel juhul (kasutatakse atsidoosi esinemisel) eeldatakse, et 8,4% vesinikkarbonaadi lahus 1 ml-s sisaldab 1 mmol. Patsiendile manustatakse koos ülekantava normoosmolaarse soolalahusega hinnanguline kogus üht või teist nimetatud lahust.

Hüperhüdratsioon. See võib olla ka normo-, hüpo- ja hüperosmolaarne. Anestesioloogid-reanimatoloogid peavad temaga palju harvemini kohtuma.

Isotooniline hüperhüdratsioon areneb sageli isotooniliste soolalahuste liigse manustamise tagajärjel operatsioonijärgsel perioodil, eriti neerufunktsiooni kahjustusega. Selle ülehüdratsiooni põhjused võivad olla ka südamehaigused koos tursega, maksatsirroos koos astsiidiga, neeruhaigus (glomerulonefriit, nefrootiline sündroom). Isotoonilise hüperhüdratsiooni areng põhineb ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemisel, mis on tingitud naatriumi ja vee proportsionaalsest peetusest kehas. Selle ülehüdratsiooni vormi kliinikut iseloomustab üldine turse (turse sündroom), anasarca, kehakaalu kiire tõus, verekontsentratsiooni indeksite vähenemine; kalduvus arteriaalsele hüpertensioonile. Selle düshidria ravi taandub nende esinemise põhjuste kõrvaldamisele, samuti valgupuuduse korrigeerimisele looduslike valkude infundeerimisega koos soolade ja vee samaaegse eritumisega diureetikumide abil. Kui dehüdratsiooniravi mõju on ebapiisav, võib teha hemodialüüsi koos vere ultrafiltratsiooniga.

Hüpotoonilist hüperhüdratsiooni põhjustavad samad tegurid, mis põhjustavad isotoonilist vormi, kuid olukorda raskendab vee ümberjaotumine rakkudevahelisest rakusisesest ruumist, transmineraliseerumine ja raku suurenenud hävimine. Hüpotoonilise ülehüdratsiooni korral suureneb veesisaldus organismis oluliselt, millele aitab kaasa ka infusioonravi elektrolüüdivabade lahustega.

"Tasuta" vee ülejäägi korral väheneb kehavedelike molaalne kontsentratsioon. "Vaba" vesi jaotub ühtlaselt keha vedelikuruumides, peamiselt rakuvälises vedelikus, põhjustades Na + kontsentratsiooni vähenemist selles. Hüpotoonilist ülehüdratsiooni koos hüponatriplasmiaga täheldatakse siis, kui organismis on ülemäärane "vaba" vee tarbimine kogustes, mis ületavad eritumisvõimet, kui a) põit ja eesnäärme voodit pestakse veega (ilma sooladeta) pärast selle transuretraalset resektsiooni. , b) uppumine toimub magevees, c) SNP oligoanuurilises staadiumis viiakse läbi glükoosilahuste liigne infusioon. Seda düshidriat võib põhjustada ka neerude glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral, südame paispuudulikkus, maksatsirroos, astsiit, glükokortikoidide vaegus, mükseem, Barteri sündroom (kaasasündinud neerutuubulite puudulikkus, nende kahjustused). võime säilitada Na + ja K + koos reniini ja aldosterooni suurenenud tootmisega, jukstaglomerulaarse aparaadi hüpertroofiaga). See ilmneb vasopressiini emakavälise tootmisega kasvajate poolt: tümoom, ümarrakuline kopsuvähk, kaksteistsõrmiksoole ja kõhunäärme adenokartsinoom, koos tuberkuloosiga, vasopressiini suurenenud tootmine hüpotalamuse piirkonna kahjustustega, meningoentsefaliit, ravimitest põhjustatud hematoom ja kaasasündinud ajuravimid. mis suurendavad vasopressiini (morfiin, oksütotsiin, barbituraadid jne) tootmist.

Hüponatreemia on vee-elektrolüütide metabolismi kõige levinum rikkumine, mis moodustab 30–60% kõigist elektrolüütide tasakaaluhäiretest. Sageli on see rikkumine iatrogeense iseloomuga - kui süstitakse liigne kogus 5% glükoosilahust (glükoos metaboliseerub ja jääb "vaba" vesi).

Hüponatreemia kliiniline pilt on mitmekesine: desorientatsioon ja kurtus eakatel patsientidel, krambid ja kooma selle seisundi ägeda arengu korral.

Hüponatreemia äge areng avaldub alati kliiniliselt. 50% juhtudest on prognoos ebasoodne. Hüponatreemiaga kuni 110 mmol / l ja hüpoosmolaalsusega kuni 240-250 mosmol / kg luuakse tingimused ajurakkude hüperhüdratsiooniks ja selle turseks.

Diagnoos põhineb intensiivse infusioonravi ajal tekkivate kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomite (nõrkus, deliirium, segasus, kooma, krambid) hindamisel. Selgitab asjaolu, et neuroloogiliste või vaimsete häirete kõrvaldamine naatriumi sisaldavate lahuste ennetava manustamise tulemusena. Sündroomi ägeda arenguga patsiendid, kellel on närvisüsteemi väljendunud kliinilised ilmingud, peamiselt ajuturse tekke ohuga, vajavad kiiret ravi. Nendel juhtudel on soovitatav esimese 6-12 tunni jooksul manustada intravenoosselt 500 ml 3% naatriumkloriidi lahust, millele järgneb sama lahuse korduv manustamine päeva jooksul. Kui natreemia jõuab 120 mmol / l, peatatakse hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse manustamine. Südame aktiivsuse võimaliku dekompensatsiooni korral on vaja välja kirjutada furosemiid koos hüpertooniliste lahuste samaaegse manustamisega, et korrigeerida Na + ja K + - 3% kaaliumkloriidi lahuse ja 3% naatriumkloriidi lahuse kadu.

Hüpertensiivse hüperhüdratsiooni ravi valikmeetod on ultrafiltratsioon.

Glükokortikoidi puudulikkusega hüpertüreoidismi korral on kasulik türeoidiini ja glükokortikoidide manustamine.

Hüpertensiivne hüperhüdratsioon tekib hüpertooniliste lahuste liigsest sisenemisest kehasse enteraalsel ja parenteraalsel teel, samuti isotooniliste lahuste infusiooni tõttu neerude eritusfunktsiooni kahjustusega patsientidele. Protsessi on kaasatud mõlemad peamised veesektorid. Osmolaalsuse suurenemine ekstratsellulaarses ruumis põhjustab aga rakkude dehüdratsiooni ja kaaliumi vabanemist neist. Selle ülehüdratsiooni vormi kliinilist pilti iseloomustavad turse sündroomi, hüpervoleemia ja kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused, samuti janu, naha hüperemia, agitatsioon ja verekontsentratsiooni indeksite langus. Ravi seisneb infusioonravi kohandamises elektrolüütide lahuste asendamisega looduslike valkude ja glükoosilahustega, osmodiureetikumide või salureetikumide kasutamisega, rasketel juhtudel - hemodialüüsiga.

Vee-elektrolüütide seisundi kõrvalekallete raskus ja närvitegevuse vahel on tihe seos. Psüühika omapära ja teadvusseisund võivad aidata orienteeruda tooninihke suunas. Hüperosmiaga toimub rakuvee kompenseeriv mobiliseerimine ja veevarude täiendamine väljastpoolt. See väljendub sobivates reaktsioonides: kahtlus, ärrituvus ja agressiivsus kuni hallutsinoosini, tugev janu, hüpertermia, hüperkinees, arteriaalne hüpertensioon.

Vastupidi, osmolaalsuse vähenemisega muutub neurohumoraalne süsteem passiivseks, mis annab rakumassile puhkuse ja võime omastada osa naatriumi tasakaalustamata veest. Sagedamini esinevad: letargia ja vähene liikumine; vastumeelsus vee suhtes, millega kaasnevad suured kaotused oksendamise ja kõhulahtisuse, hüpotermia, arteriaalse ja lihaste hüpotensiooni kujul.

K + ioonide tasakaalustamatus. Lisaks vee ja naatriumiga seotud häiretele esineb raskelt haigel patsiendil sageli K + ioonide tasakaaluhäireid, millel on väga oluline roll organismi elutegevuse tagamisel. K + sisalduse rikkumine rakkudes ja rakuvälises vedelikus võib põhjustada tõsiseid funktsionaalseid häireid ja ebasoodsaid metaboolseid muutusi.

Üldine kaaliumivaru täiskasvanu kehas on vahemikus 150–180 g, see tähendab ligikaudu 1,2 g/kg. Selle põhiosa (98%) on rakkudes ja ainult 2% - rakuvälises ruumis. Suurimad kogused kaaliumi on koondunud intensiivselt metaboliseeruvatesse kudedesse - neerudesse, lihastesse ja aju. Lihasrakus on osa kaaliumist keemilises sidemes protoplasmaatiliste polümeeridega. Märkimisväärses koguses kaaliumi leidub valgusetetes. Seda leidub fosfolipiidides, lipoproteiinides ja nukleoproteiinides. Kaalium moodustab kovalentse sideme fosforhappejääkide, karboksüülrühmadega. Nende sidemete tähtsus seisneb selles, et kompleksi moodustumisega kaasnevad muutused ühendi füüsikalis-keemilistes omadustes, sealhulgas lahustuvuses, ioonlaengus ja redoksomadustes. Kaalium aktiveerib mitukümmend ensüümi, mis tagavad metaboolsed rakuprotsessid.

Metallide kompleksmoodustavad võimed ja nendevaheline konkurents koha pärast kompleksis avalduvad täielikult rakumembraanis. Kaltsiumi ja magneesiumiga konkureerides hõlbustab kaalium atsetüülkoliini depolariseerivat toimet ja raku üleminekut ergastatud olekusse. Hüpokaleemia korral on see tõlkimine keeruline, kuid hüperkaleemia korral on see vastupidi hõlbustatud. Tsütoplasmas määrab vaba kaalium raku energiasubstraadi – glükogeeni – liikuvuse. Kõrge kaaliumi kontsentratsioon hõlbustab selle aine sünteesi ja raskendab samal ajal selle mobiliseerimist rakuliste funktsioonide energiavarustuseks; madalad kontsentratsioonid, vastupidi, pärsivad glükogeeni uuenemist, kuid aitavad kaasa selle lagunemisele.

Seoses kaaliumi nihke mõjuga südametegevusele, on tavaks peatuda selle koostoimel südameglükosiididega. Südameglükosiidide toime Na + / K + - ATPaasile on kaltsiumi, naatriumi kontsentratsiooni suurenemine rakus ja südamelihase toonuse suurenemine. Selle ensüümi loodusliku aktivaatori kaaliumi kontsentratsiooni langusega kaasneb südameglükosiidide toime suurenemine. Seetõttu peaks annus olema individuaalne – kuni soovitud inotropismi saavutamiseni või kuni esimeste glükosiidmürgistuse nähtudeni.

Kaalium on plastiliste protsesside kaaslane. Niisiis, 5 g valgu või glükogeeni uuendamine tuleb varustada 1 ühiku insuliiniga, lisades rakuvälisest ruumist umbes 0,1 g diasendatud kaaliumfosfaati ja 15 ml vett.

Kaaliumipuuduse all mõistetakse selle kogusisalduse puudumist organismis. Nagu iga puudujääk, tuleneb see kahjumist, mida tulud ei kompenseeri. Selle raskusaste ulatub mõnikord 1/3-ni kogusisaldusest. Põhjused võivad olla erinevad. Toidu tarbimise vähenemine võib tuleneda tahtmatust või tahtlikust nälgimisest, isutus, närimisaparaadi kahjustus, söögitoru või püloori stenoos, kaaliumivaese toidu tarbimine või kaaliumivaeste lahuste infusioon parenteraalse toitumise ajal.

Liigne kadu võib olla seotud hüperkatabolismiga, suurenenud eritusfunktsioonidega. Igasugune rikkalik ja kompenseerimata kehavedelike kadu põhjustab tohutut kaaliumipuudust. See võib olla oksendamine koos mao stenoosiga või mis tahes lokaliseerimisega soolesulgus, seedemahla kadumine soolestikus, sapiteede, pankrease fistulid või kõhulahtisus, polüuuria (ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium, diabeet insipidus, salureetikumide kuritarvitamine). Polüuuriat saab stimuleerida osmootselt aktiivsete ainetega (kõrge glükoosikontsentratsioon suhkurtõve või steroidse diabeedi korral, osmootsete diureetikumide kasutamine).

Kaalium praktiliselt ei läbi neerudes aktiivset resorptsiooni. Sellest lähtuvalt on selle kaotus uriiniga võrdeline diureesi kogusega.

K + defitsiidile organismis võib viidata selle sisalduse vähenemine vereplasmas (tavaliselt umbes 4,5 mmol / l), kuid tingimusel, et katabolism ei parane, ei esine atsidoosi ega alkaloosi ning väljendunud stressireaktsiooni. Sellistes tingimustes näitab K + tase plasmas 3,5-3,0 mmol / l selle puudujääki 100-200 mmol, vahemikus 3,0-2,0 - 200 kuni 400 mmol ja sisaldusega alla 2 , 0 mmol / L - 500 mmol või rohkem. Mingil määral saab K + puudumist organismis hinnata selle eritumise järgi uriiniga. Terve inimese ööpäevane uriin sisaldab 70-100 mmol kaaliumi (võrdub päevase kaaliumi vabanemisega kudedest ja toidust tarbimisega). Kaaliumi eritumise vähenemine 25 mmol-ni päevas või vähem viitab sügavale kaaliumipuudusele. Kaaliumipuuduse korral, mis tuleneb selle suurtest kadudest neerude kaudu, on kaaliumisisaldus igapäevases uriinis üle 50 mmol, kaaliumipuudus selle ebapiisava kehasse sattumise tõttu alla 50 mmol.

Kaaliumipuudus muutub märgatavaks, kui see ületab 10% selle katiooni normaalsest sisaldusest, ja ähvardav - kui puudujääk ulatub 30% või rohkem.

Hüpokaleemia ja kaaliumipuuduse kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub nende arengu kiirusest ja häirete sügavusest.

Neuromuskulaarse aktiivsuse häired põhjustavad hüpokaleemia ja kaaliumipuuduse kliinilisi sümptomeid ning väljenduvad muutustes funktsionaalses seisundis, kesk- ja perifeerses närvisüsteemis, vöötlihaste toonuses, seedetrakti silelihastes ja lihastes. põis. Patsientide uurimisel tuvastatakse mao hüpotensioon või atoonia, paralüütiline soolesulgus, maokinnisus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, puhitus, hüpotensioon või põie atoonia. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt registreeritakse süstoolne müra tipus ja südame laienemine, vererõhu langus, peamiselt diastoolne, bradükardia või tahhükardia. Ägeda areneva sügava hüpokaleemia korral (kuni 2 mmol / l ja alla selle) tekivad sageli kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid, müokardi virvendus ja vereringe seiskumine. Hüpokaleemia vahetu oht seisneb antagonistlike katioonide – naatriumi ja kaltsiumi – toime pärssimises, millega kaasneb südameseiskuse võimalus süstoolis. Hüpokaleemia EKG tunnused: madal kahefaasiline või negatiivne T, V-laine ilmumine, QT laienemine, PQ lühenemine. Tavaliselt nõrgenevad kõõluste refleksid kuni nende täieliku kadumiseni ja lõdva halvatuse tekkeni, lihastoonuse vähenemiseni.

Sügava hüpokaleemia (kuni 2 mmol / l ja alla selle) kiire arenguga tõuseb esile skeletilihaste üldine nõrkus, mis võib põhjustada hingamislihaste halvatust ja hingamisseiskust.

Kaaliumipuuduse korrigeerimisel on vaja tagada kaaliumi omastamine organismis füsioloogilise vajaduse ulatuses, kompenseerida olemasolev rakusisese ja rakuvälise kaaliumi defitsiit.

Puudus K + (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / L * kehamass, kg * 0,4 (3,38).

Kaaliumipuuduse kõrvaldamiseks on vaja kõrvaldada kõik stressifaktorid (tugevad emotsioonid, valu, mis tahes päritolu hüpoksia).

Nendes tingimustes ettenähtud toitainete, elektrolüütide ja vitamiinide kogus peaks ületama tavapärast päevavajadust, et katta nii keskkonnakaod (raseduse ajal - loote vajadustele) kui ka teatud osa puudujäägist.

Glükogeeni või valgu koostises sisalduva kaaliumitaseme soovitud taastamise kiiruse tagamiseks tuleb iga 2,2–3,0 g kloriidi või diasendatud kaaliumfosfaati süstida koos 100 g glükoosi või puhaste aminohapetega, 20–30 ühikut insuliini, 0,6 g kaltsiumkloriidi, 30 g naatriumkloriidi ja 0,6 g magneesiumsulfaati.

Hüpokaligismi korrigeerimiseks on kõige parem kasutada diasendatud kaaliumfosfaati, kuna glükogeeni süntees on fosfaatide puudumisel võimatu.

Rakulise kaaliumipuuduse täielik kõrvaldamine võrdub õige lihasmassi täieliku taastamisega, mis on harva saavutatav lühikese aja jooksul. Võib eeldada, et 10 kg lihasmassi puudujääk vastab 1600 meq kaaliumipuudusele, see tähendab 62,56 g K + või 119 g KCI.

K + vaeguse intravenoossel elimineerimisel valatakse selle arvutatud annus KCl lahuse kujul koos glükoosilahusega, võttes aluseks asjaolu, et 1 ml 7,45% lahust sisaldab 1 mmol K., 1 mekv kaaliumi = 39 mg, 1 gramm kaaliumi = 25 mekv., 1 gramm KCl sisaldab 13,4 mekv kaaliumi, 1 ml 5% KCl lahust sisaldab 25 mg kaaliumi või 0,64 meq kaaliumi.

Tuleb meeles pidada, et kaaliumi sisenemine rakku võtab aega, seetõttu ei tohiks infundeeritud K + lahuste kontsentratsioon ületada 0,5 mmol / l ja infusioonikiirus peaks olema 30-40 mmol / h. 1 g KCl, millest valmistatakse intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahus, sisaldab 13,6 mmol K +.

Kui K + defitsiit on suur, toimub selle täiendamine 2–3 päeva jooksul, arvestades, et intravenoosse K + maksimaalne päevane annus on 3 mmol / kg.

Ohutu infusioonikiiruse määramiseks saab kasutada järgmist valemit:

Kus: 0,33 on maksimaalne lubatud ohutu infusioonikiirus, mmol / min;

20 - tilkade arv 1 ml kristalloidilahuses.

Maksimaalne kaaliumi sisseviimise kiirus on 20 mekv / h või 0,8 g / h. Laste puhul on kaaliumi maksimaalne manustamiskiirus 1,1 mekv / h või 43 mg / h. Korrektsiooni adekvaatsust saab lisaks K + sisalduse määramisele plasmas määrata ka selle sissevõtmise ja eritumise suhtega. kehasse. Aldesteronismi puudumisel uriiniga eritunud K + kogus jääb manustatud annusega võrreldes väiksemaks kuni puudujäägi kõrvaldamiseni.

Nii K + defitsiit kui ka liigne K + sisaldus plasmas kujutavad endast tõsist ohtu organismile neerupuudulikkuse ja selle väga intensiivse intravenoosse manustamise korral, eriti atsidoosi, suurenenud katabolismi ja rakkude dehüdratsiooni taustal.

Hüperkaleemia võib olla ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tagajärg oliguuria ja anuuria staadiumis; massiline kaaliumi vabanemine kudedest ebapiisava diureesi taustal (sügavad või ulatuslikud põletused, traumad); arterite pikaajaline asendi- või žgutikompressioon, verevoolu hiline taastamine arterites koos nende tromboosiga; massiivne hemolüüs; dekompenseeritud metaboolne atsidoos; depolariseerivate lõõgastajate suurte annuste kiire manustamine, dientsefaalne sündroom traumaatilise ajukahjustuse ja krampide ja palavikuga insuldi korral; liigne kaaliumi tarbimine kehas ebapiisava diureesi ja metaboolse atsidoosi taustal; liigse kaaliumi kasutamine südamepuudulikkuse korral; mis tahes päritolu hüpoaldosteronism (interstitsiaalne nefriit; diabeet; krooniline neerupealiste puudulikkus - Addisoni tõbi jne). Hüperkaleemia võib tekkida suurte annuste (2–2,5 liitrit või rohkem) doonorerütrotsüüte sisaldava söötme kiirel (2–4 tunni jooksul või vähem) transfusioonil pika säilitusajaga (üle 7 päeva).

Kaaliumimürgistuse kliinilised ilmingud määratakse plasma kaaliumikontsentratsiooni taseme ja suurenemise kiirusega. Hüperkaleemial ei ole selgelt määratletud iseloomulikke kliinilisi sümptomeid. Sagedasemad kaebused on nõrkus, segasus, mitmesugused parasteesiad, pidev väsimus koos raskustundega jäsemetes, lihastõmblused. Erinevalt hüpokaleemiast registreeritakse hüperrefleksia. Võimalikud on soolestiku krambid, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt saab tuvastada bradükardiat või tahhükardiat, vererõhu langust, ekstrasüstole. Kõige tavalisemad EKG muutused. Erinevalt hüpokaleemiast on hüperkaleemia korral EKG muutuste ja hüperkaleemia taseme teatud paralleelsus. Kõrge, kitsa teravatipulise positiivse T-laine ilmnemine, ST-intervalli tekkimine isoelektrilise joone all ja QT-intervalli lühenemine (elektriline ventrikulaarne süstool) on esimesed ja kõige iseloomulikumad EKG muutused hüperkaleemia korral. Need märgid on eriti väljendunud hüperkaleemia korral, mis on kriitilise taseme lähedal (6,5–7 mmol / l). Hüperkaleemia edasise suurenemisega üle kriitilise taseme QRS-kompleks laieneb (eriti S-laine), seejärel kaob P-laine, tekib iseseisev ventrikulaarne rütm, tekib vatsakeste virvendus ja vereringe seiskumine. Hüperkaleemia korral täheldatakse sageli atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumist (PQ intervalli suurenemine) ja siinuse bradükardia arengut. Kõrge hüperglükeemiaga südameseiskus, nagu juba näidatud, võib tekkida ootamatult, ilma ähvardava seisundi kliiniliste sümptomiteta.

Hüperkaleemia korral on vaja intensiivistada kaaliumi eritumist organismist looduslike vahenditega (diureesi stimuleerimine, oligo- ja anuuria ületamine) ning kui see tee pole võimatu, siis kaaliumi kunstlik väljutamine organismist (hemodialüüs, jne) tuleb läbi viia.

Hüperkaleemia avastamisel lõpetatakse viivitamatult igasugune suukaudne ja parenteraalne kaaliumi manustamine, tühistatakse ravimid, mis soodustavad kaaliumi peetust organismis (kapoteen, indometatsiin, verospiroon jne).

Kui tuvastatakse kõrge hüperkaleemia (üle 6 mmol / l), on esimene terapeutiline meede kaltsiumipreparaatide määramine. Kaltsium on funktsionaalne kaaliumi antagonist ja blokeerib kõrge hüperkaleemia äärmiselt kahjulikke mõjusid müokardile, välistades sellega äkilise südameseiskumise ohu. Kaltsium on ette nähtud 10% kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaadi lahuse kujul, 10-20 ml intravenoosselt.

Lisaks on vaja läbi viia ravi, mis vähendab hüperkaleemiat, suurendades kaaliumi liikumist ekstratsellulaarsest ruumist rakkudesse: 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosne manustamine annuses 100-200 ml; kontsentreeritud (10-20-30-40%) glükoosilahuste manustamine annuses 200-300 ml lihtsa insuliiniga (1 ühik 4 g süstitud glükoosi kohta).

Vere leelistamine soodustab kaaliumi liikumist rakkudesse. Glükoosi kontsentreeritud lahused insuliiniga vähendavad valkude katabolismi ja seeläbi kaaliumi vabanemist, aitavad vähendada hüperkaleemiat, suurendades kaaliumi voolu rakkudesse.

Hüperkaleemia korrigeerimata terapeutiliste näitajate korral (6,0–6,5 mmol / l ja rohkem ägeda neerupuudulikkuse korral ja 7,0 mmol / l ja rohkem kroonilise neerupuudulikkuse korral) koos samaaegselt tuvastatud EKG muutustega on näidustatud hemodialüüs. Õigeaegne hemodialüüs on ainus tõhus meetod kaaliumi ja lämmastiku metabolismi toksiliste produktide otseseks väljutamiseks organismist, tagades patsiendi ellujäämise.

Oliguuria ja polüuuria, hüpernatreemia ja hüponatreemia – neid häireid registreeritakse enam kui 30% raskete ajukahjustustega patsientidest. Neil on erinev päritolu.

Märkimisväärne osa neist häiretest on seotud vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete (WES) tavaliste põhjustega - inimese ebapiisav vedeliku tarbimine, liigne või ebapiisav infusioonravi, diureetikumide kasutamine, enteraalseks ja parenteraalseks toitmiseks kasutatavate ainete koostis. , jne.

Arstid peaksid püüdma tekkinud rikkumisi kõrvaldada, kohandades infusioonravi, ravimeid ja patsiendi toitumist. Kui võetud meetmed ei toonud oodatud tulemust ja vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumisi täheldatakse endiselt, võivad arstid eeldada, et need põhinevad tsentraalsetel neurogeensetel häiretel.

Vee-elektrolüütide tasakaaluhäired kui kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni ilmingud võivad tekkida erinevate etioloogiate ajukahjustuste korral: trauma, insult, hüpoksilised ja toksilised ajukahjustused, kesknärvisüsteemi põletikulised haigused jne. Selles artiklis keskendume kolmele häirele, mis on kliinilise praktika ja tulemuste seisukohast kõige olulisemad: keskne diabeet insipidus (CDI), antidiureetilise hormooni üleerituse sündroom (SIADH) ja ajusoolade kaotuse sündroom (CSWS).

Tsentraalne diabeet insipidus

(CDI, kraniaalne diabeet insipidus) on sündroom, mis tekib antidiureetilise hormooni (ADH) taseme languse tagajärjel plasmas. Selle sündroomi ilmnemine on seotud halva üldise tulemuse ja ajusurmaga. Selle esinemine viitab sellele, et patoloogilises protsessis on seotud aju süvastruktuurid - hüpotalamus, hüpofüüsi jalad või neurohüpofüüs.

Sümptomite osas on polüuuria üle 200 ml / h ja hüpernatreemia üle 145 mmol / l, hüpovoleemia tunnused. Uriinil on madal erikaal (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Diabeedi insipidus ravi

Vajalik on kontrollida tunni uriinieritust ja asendada vedelikukadu 0,45% naatriumkloriidi lahuse, 5% glükoosi ja enteraalse vee manustamisega. Tutvustage ( Minirin ):

• intranasaalselt, 2-4 tilka (10-20 μg) 2 korda päevas;
• sees, 100-200 mcg 2 korda päevas;
• intravenoosselt aeglaselt (15-30 min), pärast lahjendamist soolalahuses, annuses 0,3 μg / kg 2 korda päevas.

Desmopressiini puudumisel või selle ebapiisava toime korral määravad arstid hüpotiasiid... Paradoksaalselt vähendab see uriinieritust (toimemehhanism on ebaselge). Võtke 25-50 mg 3 korda päevas. Karbamasepiin vähendab uriinieritust ja vähendab patsiendi janutunnet. Karbamasepiini keskmine annus täiskasvanutele on 200 mg 2-3 korda päevas. Samuti on vaja jälgida ja korrigeerida plasma elektrolüüte.

Antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsiooni sündroom

Antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsiooni sündroom (SIADH - antidiureetilise hormooni sobimatu sekretsiooni sündroom). See haigus põhineb antidiureetilise hormooni (ADH) liigsel sekretsioonil.

Selles seisundis suudavad neerud väljutada oluliselt vähem vett. Uriini osmolaarsus ületab reeglina plasma osmolaarsust. Nende ilmingute raskusaste võib olla erinev. Vedelikutarbimise piirangute puudumisel võib hüponatreemia ja ülehüdratsioon mõnel juhul kiiresti areneda. Tulemuseks võib olla ajuturse suurenemine, neuroloogiliste sümptomite süvenemine. Raske hüponatreemia (110-120 mmol / l) korral võib patsient areneda konvulsiivne sündroom.

Ravi

V2-vasopressiini retseptori blokaatorid konivaptaan, tolvaptaan kõrvaldavad tõhusalt vedelikupeetuse ja toovad kaasa vere naatriumitaseme kiire taastumise. Conivaptan: küllastusannus 20 mg 30 minuti jooksul, seejärel pidev infusioon kiirusega 20 mg päevas 4 päeva jooksul. Tolvaptaani manustatakse patsiendile suu kaudu 1 kord päevas hommikul, 15-30 mg. Neid ravimeid saavad patsiendid peavad lõpetama igasuguse eelneva vedelikupiirangu. Vajadusel võib vaptaanidega ravi teha tähtajatult.

Tuleb märkida, et nende ravimite hind on kõrge, mis muudab need laialdaseks kasutamiseks kättesaamatuks. Kui vaptaanid pole saadaval, viige läbi "Traditsiooniline" ravi:

• Piirata vedeliku tarbimist 800-1200 ml-ni päevas. Negatiivne vedeliku tasakaal suurendab naatriumi kontsentratsiooni veres;
• Kerge vedelikupeetuse korral on ette nähtud lingudiureetikumid. mõnikord on ette nähtud 80-120 mg suu kaudu või 40-60 mg IV;
• Raske hüponatreemia, neuroloogilise seisundi halvenemise, krambihoogude, intravenoosse manustamise (20-30 minutiga) korral on näidustatud 1-2 ml / kg 3% (või 0,5-1 ml / kg 7,5%) lahust. naatriumkloriid;
• Kui patsiendi seisund on piisavalt stabiilne, viiakse hüponatreemia järkjärguline korrigeerimine 2-3 päeva jooksul läbi. 3% naatriumkloriidi infusiooni teel kiirusega 0,25-0,5 ml / kg / tunnis.

Neuroloogiliste tüsistuste vältimiseks tuleb vere naatriumisisaldust sageli jälgida. Hüponatreemia kiire korrigeerimine võib viia aju fokaalse demüelinisatsiooni tekkeni. Ravi ajal on vaja tagada, et vere naatriumisisalduse igapäevane tõus ei ületaks 10-12 mmol.

Hüpertooniliste naatriumkloriidi lahuste kasutamisel on vedeliku ümberjaotumise tagajärjel veresoonte voodisse võimalik kopsuturse. Furosemiidi 1 mg/kg intravenoosne manustamine vahetult pärast naatriumkloriidi infusiooni alustamist aitab vältida seda tüsistust. Hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse manustamise mõju ei kesta liiga kaua, infusiooni tuleb perioodiliselt korrata. Vähem kontsentreeritud naatriumkloriidi lahuste kasutuselevõtt ei kõrvalda usaldusväärselt hüponatreemiat ja suurendab vedelikupeetust.

Tserebraalne soolakao sündroom

Tserebraalse soola raiskamise sündroom (CSWS). Selle sündroomi patofüsioloogia on seotud kodade natriureetilise peptiidi ja aju natriureetilise faktori sekretsiooni halvenemisega.

Inimesel on kõrge uriinieritus ja BCC puudulikkuse nähud. Tüüpilised on ka kõrge uriini erikaal, naatriumisisalduse tõus uriinis üle 50–80 mmol/l, hüponatreemia ja suurenenud või normaalne seerumi kusihappesisaldus. See sündroom on tavaline subarahnoidaalse hemorraagiaga patsientidel. See areneb esimese nädala jooksul pärast ajukahjustust. Püsib kuni 4 nädalat (keskmiselt 2 nädalat). Raskusaste võib olla minimaalne kuni väga tugev.

Ravi

Ravi seisneb piisavas vee- ja naatriumikadude täiendamises. Vedeliku sisseviimise piiranguid ei kohaldata. Enamasti kasutatakse kahjude hüvitamiseks 0,9% lahust. Mõnikord on vaja väga suuri infusioonikoguseid, ulatudes 30 liitrini või rohkemgi päevas. Kui hüponatreemiat ei kõrvaldata 0,9% naatriumkloriidi lisamisega, mis näitab suurt naatriumipuudust, kasutavad arstid 1,5% naatriumkloriidi lahuse infusiooni.

Infusioonravi mahu vähendamine ja BCC stabiliseerumise kiirendamine võimaldab määrata mineralokortikoide - patsiendile antakse fludrokortisoon(Kortineff), 0,1-0,2 mg suu kaudu 2 korda päevas. Hüdrokortisoon efektiivne annustes 800-1200 mg / päevas. Suured infusioonimahud, mineralokortikoidravimite kasutamine, polüuuria võivad põhjustada hüpokaleemiat, mis nõuab ka õigeaegset korrigeerimist.

On arusaadav, et elektrolüütide tasakaal on üldiselt tihedalt seotud vee tasakaaluga (vt eespool). Allpool käsitleme lühidalt naatriumi, kaaliumi ja kaltsiumi ainevahetushäirete patofüsioloogilisi aspekte.

Naatrium. Lubage mul teile meelde tuletada, et see on rakuvälise vedeliku (135–155 mmol / l vereplasma, keskmiselt - 142 mmol / l) peamine katioon rakkudesse praktiliselt ei sisene ja määrab seetõttu plasma osmootse rõhu ja interstitsiaalvedeliku.

Hüponatreemia on kas asümptomaatiline või väljendub suurenenud väsimusena. Seda põhjustavad rohked glükoosiinfusioonid, suur veepeetus teatud neeruhaiguste korral (nefriit, tubulaarnefroos) või vasopressiini liigne sekretsioon ägedate ja krooniliste ajuhaiguste korral.

Tuleb meeles pidada, et hüponatreemia on kõige sagedamini suhteline ja seotud ekstratsellulaarse ruumi hüperhüdratsiooniga, harvem tõelise naatriumipuudusega. Seetõttu on vaja hoolikalt hinnata patsiendi seisundit anamnestiliste, kliiniliste ja biokeemiliste andmete põhjal, et teha kindlaks naatriumi ainevahetushäirete olemus ja otsustada, kas seda on otstarbekas korrigeerida.

kogu Na defitsiit (mmol) = (142 mmol / l - plasma Na kontsentratsioon, mmol / l) patsiendi kaal 0,2.

Teadmiseks, 10 ml 3% naatriumkloriidi lahust, mida kasutatakse naatriumipuuduse kompenseerimiseks, sisaldab 5,1 mmol naatriumi.

Kaalium. See on katioon, millest põhiosa on rakkude sees – kuni 98%. Sellele vaatamata on seerumi kaaliumisisaldus (3,6–5,0 mmol/l) oluline füsioloogiline konstant, mille muutust organism halvasti talub.

Hüperkaleemia avaldub iivelduse, oksendamise, metaboolse atsidoosi, bradükardia ja südame rütmihäiretena.

Hüperkaleemia põhjused võivad olla: 1) neerupuudulikkuse korral vähenenud kaaliumi eritumine uriiniga; 2) kaaliumi sisaldavate lahuste intravenoosne manustamine (nõrgenenud neerufunktsiooniga); 3) suurenenud valkude katabolism; 4) rakunekroos (koos põletustega, krahhi sündroom, hemolüüs); 5) metaboolne atsidoos, mis põhjustab kaaliumi ümberjaotumist: selle vabanemine rakkudest püsiva üldsisaldusega; 6) primaarne või sekundaarne neerupealiste puudulikkus, mis põhjustab naatriumi kadu ja kompenseerivat kaaliumipeetust.

Kaaliumi kontsentratsioon plasmas üle 6,5 mmol / l on ohtlik, üle 7,5–10,5 on toksiline ja üle 10,5 mmol / l on surmav.

Lisaks kaaliumi kontsentratsiooni määramisele vereplasmas saab elektrolüütide tasakaaluhäireid hinnata EKG muutuste järgi.

EKG hüperkaleemia korral: kõrge terav T-laine, QT lühenemine, QRS kompleksi laienemine, siinuse bradükardia, sageli atrioventrikulaarne blokaad, ekstrasüstolid.

Hüpokaleemiaga kaasneb adünaamia, asteenia, lihaste hüpotensioon, apaatia, naha kuivus ja naha tundlikkuse vähenemine. Esineb kõhupuhitus ja oksendamine, mis simuleerib obstruktsiooni. Leitakse südame piiride laienemine, 1. tooni kurtus, tahhükardia, arteriaalse rõhu langus ja venoosse rõhu tõus.

EKG-l: ST-intervalli vähenemine isoliini all, QT-intervalli laienemine, lame kahefaasiline või negatiivne T-laine, tahhükardia, sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid.

Hüpokaleemia põhjuseks võivad olla:

1. Kaaliumi kadu seedetrakti kaudu (oksendamine, kõhulahtisus jne).

2. Suurenenud kaaliumi eritumine soole limaskestas koos käärsoole adenoomiga, pankrease kasvajad.

3. Kaaliumi kadu neerude kaudu: a) ravimite mõjul (diureetikumide, antihüpertensiivsete ravimite väljakirjutamine); b) neeruhaigusega (krooniline püelo- ja glomerulonefriit, tubulopaatia).

4. Endokriinsed haigused: a) primaarne või sekundaarne hüperaldosteronism (Cohni sündroom või kahepoolne neerupealiste hüperplaasia); b) aldosterooni tootmise stimuleerimine maksa-, neeru-, südamehaiguste, diabeedi insipidus, stressiolukordade jne korral).

5. Kaaliumi jaotumise rikkumine metaboolse alkaloosi korral, insuliinravi (kaaliumi ülemäärase seondumise tõttu rakkudes, glükogeeni ja valkude suurenenud sünteesi tõttu).

6. Ebapiisav kaaliumi tarbimine.

Ravi... Kandke 0,5–0,7% kaaliumkloriidi lahust 5% või 10% glükoosilahusega kiirusega mitte rohkem kui 20 mmol / h (1 g intravenoosseks manustamiseks kasutatav kaaliumkloriid sisaldab 13,4 mmol puhast kaaliumi). Glükoosi ja kaaliumilahuse ülekandmisel on vaja süstida ka insuliini kiirusega 1 U 3-4 g kuivaine kohta. See soodustab kaaliumi tungimist rakkudesse, naatriumioonide liikumist neist rakuvälisesse ruumi ja rakusisese atsidoosi elimineerimist.

Päevane kaaliumivajadus on vahemikus 60 kuni 100 mmol. Täiendav annus kaaliumi manustatakse järgmiselt:

puudus K / mmol= 5 (määratav kaaliumisisaldus vereplasmas, mmol / l) ( kehakaal) 0,2.

Kaaliumipuuduse korrigeerimiseks kasutatakse 3% kaaliumkloriidi lahust, millest 10 ml sisaldab 4 mmol puhast kaaliumi. Seega, kui 200 ml 5% glükoosilahusele lisada 40 ml 3% kaaliumkloriidi lahust, on selle kontsentratsioon 0,5% ja kaaliumisisaldus 16 mmol. Saadud lahus valatakse kiirusega mitte rohkem kui 80 tilka minutis, mis on 16 mmol / h.

Hüperkaleemia korral süstitakse intravenoosselt 10% glükoosi lahust insuliiniga (1 U 3-4 g glükoosi kohta), et parandada rakuvälise kaaliumi tungimist rakku, et see osaleks glükogeeni sünteesi protsessides. Kuna hüperkaleemiaga kaasneb metaboolne atsidoos, on näidustatud selle korrigeerimine naatriumvesinikkarbonaadiga. Lisaks kasutatakse diureetikume (intravenoosne furosemiid).

Kaltsium... Kaltsium peaaegu ei osale osmootse rõhu säilitamises, kuna selle sisaldus rakuvälises sektoris on väike ja märkimisväärne osa ioonidest on seotud valkudega. Vere seerumi üldsisaldus on 2,12-2,60 mmol / l, ioniseeritud kaltsiumi sisaldus plasmas on 1,03-1,27. Ioniseeritud kaltsiumil on reguleeriv toime kõrvalkilpnäärme ja kilpnäärme C-rakkude endokriinsele sekretsioonile. Ioniseeritud kaltsiumi sisaldust veres hoitakse negatiivse tagasiside põhimõttel paratüreoidhormooni ja kaltsitoniini ning D-vitamiini kaudu.

Hüperkaltseemia... Ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine põhjustab patoloogilisi seisundeid, mis väljenduvad polüuuria, oksendamise, asteenia, adünaamia, hüporefleksia, depressiooni, südame rütmihäirete, luuvalu, veresoonte lupjumise ja QT-kauguse lühenemise EKG-s. Tulemused - surm neerupuudulikkusest nefrokaltsinoosist või südameseiskusest.

Hüpokaltseemia mis väljendub suurenenud neuromuskulaarses erutuvuses, teetanilistes krambides, vere hüpokoagulatsioonis, südametegevuse nõrgenemises, arteriaalses hüpotensioonis. EKG - QT-intervalli pikenemine. Pikaajalise hüpokaltseemia korral esineb lastel rahhiit, erinevad troofilised häired, sealhulgas katarakt, hammaste dentiini lupjumise rikkumine.

Hüperkaltseemia kõrvaldamine on saavutatav peamiselt kaltsiumi metabolismi rikkumist põhjustanud haiguse raviga. Näiteks hüperparatüreoidismi korral eemaldatakse kirurgiliselt hormonaalselt aktiivne kasvaja või kõrvalkilpnäärme hüperplastiline kude.

Hüperkaltseemiaga lastel on kaltsiumi metabolismi häirete tunnuste tuvastamisel piiratud D-vitamiini sattumine organismi. Raske hüperkaltseemia korral manustatakse intravenoosselt etüüldiamiintetraäädikhappe dinaatriumsoola (Na 2 EDTA), mis võib moodustada kaltsiumiga kompleksühendeid. ioone, kasutatakse.

Hüpokaltseemia kõrvaldamine... Kuna hüpokaltseemia on enamasti kõrvalkilpnäärme funktsiooni nõrgenemise või kaotuse tagajärg, on hormoonasendusravi ülimalt oluline. Sel eesmärgil kasutatakse laialdaselt ravimit paratüreoidiin. Tetaaniahoogude peatamiseks raske hüpokaltseemiaga patsientidel kasutatakse kaltsiumkloriidi, glükonaadi või kaltsiumlaktaadi lahuste intravenoosset manustamist, samuti kasutatakse D-vitamiini preparaate.