Zchmt ravi. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed - ravi. Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

»

mille kestus ja raskusaste sõltub ajukoe mehaanilise mõju astmest.

Pikaajalised tagajärjed

TBI pikaajalised tagajärjed võivad ilmneda neuroloogiliste häiretena:

• tundlikkuse häired (käte, jalgade tuimus, põletustunne, surisemine erinevates kehaosades jne),
• liikumishäired (värin, koordinatsioonihäired, krambid, ähmane kõne, liigutuste jäikus jne),
• nägemishäired (kaksiknägemine, ähmane fookus)
• vaimsed häired.

Ajuvigastusest tingitud psüühika- ja käitumishäired võivad väljenduda erinevates seisundites: väsimusseisundist mälu ja intelligentsuse märgatava languseni, unehäiretest emotsioonide pidamatuseni (nutuhood, agressiivsus, ebapiisav eufooria), peavaludeni. luulude ja hallutsinatsioonidega psühhoosidele.

Ajukahjustuste tagajärgede pildil on kõige levinum häire asteeniline sündroom.

Asteenia peamised sümptomid pärast traumaatilist ajukahjustust on kaebused väsimuse ja kiire kurnatuse kohta, võimetus taluda täiendavat stressi, ebastabiilne meeleolu.

Iseloomulikud peavalud, mida raskendab pingutus.

Asteenilise seisundi oluline sümptom, mis on tekkinud pärast traumaatilist ajukahjustust, on suurenenud tundlikkus väliste stiimulite suhtes (ere valgus, vali heli, tugev lõhn).
Väga oluline on teada, et palju sõltub sellest, kas põrutus või ajupõrutus juhtus esimest korda või on patsient selliseid vigastusi korduvalt kodus talunud. See mõjutab otseselt ravi tulemust ja kestust.

Kui patsiendil on anamneesis rohkem kui 3 põrutust, pikeneb oluliselt ravi- ja taastusravi periood ning suureneb ka tüsistuste tõenäosus.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine

Kraniotserebraalsete vigastuste korral on vaja kiiresti läbi viia diagnostilised protseduurid.

Samuti on oluline, et spetsialistid kontrolliksid ja jälgiksid end iga kuu pärast vigastust.
Reeglina kasutatakse TBI diagnoosimisel magnetresonantstomograafia, kompuutertomograafia ja radiograafia meetodeid.

TBI ravi ja ajukahjustuse tagajärjed

Ägeda perioodi jooksul viiakse läbi dekongestiivne, neurometaboolne, neuroprotektiivne, sümptomaatiline ravi, mis koosneb mitmete ravimite valikust, mida pakutakse nii tablettide kui ka süstide kujul (tilguti ja intramuskulaarne).

Seda ravi viiakse läbi umbes kuu aega. Pärast seda jääb patsient kuuest kuust kuni mitme aastani olenevalt TBI raskusest oma raviarsti järelevalve alla.

Vähemalt kolm kuud pärast TBI-d on alkohoolsete jookide tarbimine ja raske füüsiline pingutus rangelt keelatud.

Lisaks traditsioonilistele TBI ravimeetoditele pole vähem tõhusaid meetodeid:

Kombinatsioonis medikamentoosse ravi ja füsioteraapiaga võivad need tehnikad anda tugevama ja kiirema efekti. Kuid mõnel juhul on nende kasutamine vastunäidustatud.

Kõik teavad tõsiasja, et ravi peab olema kompleksne ja mida rohkem tehnikaid ravi ajal kasutatakse, seda parem.

Pärast ravikuuri lõppu peab patsient olema arsti järelevalve all ning edaspidi võib ta vajada korduvaid kuure reeglina kord poole aasta jooksul.

Võimalikud tüsistused

Kui ajukahjustust ei ravita, põhjustab see sageli tüsistusi. Kõige ohtlikumad tagajärjed on kauged, mis algselt moodustuvad varjatult. Kui üldise heaolu taustal, ilma nähtavate sümptomiteta, moodustub keeruline patoloogia. Ja alles mõne kuu või isegi aasta pärast võib vana ajuvigastus end tunda anda.

Nende hulgas on kõige levinumad:

• peavalud, sageli koos iivelduse ja oksendamisega,
• pearinglus,
• mäluhäired,
• vaimse patoloogia teke jne.

Traumaatilised ajukahjustused on oht, millest patsient ei pruugi teadlik olla.

Pärast peaga löömist võivad tekkida mitmesugused vaevused, isegi siis, kui põrutusest puuduvad nähtavad sümptomid (peavalu, pearinglus, oksendamine, surve silmadele, üleväsimus, uimasus, loor silmade ees).

Paljudel juhtudel võib ajukahjustuse tagajärgedega kaasneda kaelalülide nihkumine, mis võib samuti põhjustada:

• peavalud,
• valu kaelas
• mäluhäired,
• suurenenud väsimus pärast seda.

Ajukahjustus on sageli selliste haiguste "käivitaja" nagu:

• näo neuriit,
• kolmiknärvi ja teiste näonärvide patoloogia.

sellega võib kaasneda valu ühel näopoolel või lihasnõrkus ühel näopoolel.

Kliinik "Brain Clinic" viib läbi igat tüüpi uuringuid ja ajukahjustuste tagajärgede kompleksravi.

Noorte ja keskealiste surmapõhjuste hulgas on esikohal trauma. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid vigastusi ja moodustab kuni 50% kõigist vigastustest. Traumastatistikas moodustavad ajutraumad 25-30% kõigist vigastustest, nende arvele langeb üle poole surmajuhtumitest. Suremus traumaatilise ajukahjustuse tõttu on 1% kogu suremusest.

Traumaatiline ajukahjustus on kolju luude või pehmete kudede, näiteks ajukoe, veresoonte, närvide, ajukelme kahjustus. Traumaatilisi ajukahjustusi on kaks rühma - avatud ja suletud.

TBI klassifikatsioon

Lahtine kahjustus

Avatud kraniotserebraalse vigastuse korral on kahjustatud nahk, aponeuroos, haava põhjaks on luu või sügavamad kuded. Läbitungiv vigastus on vigastus, mille korral on kahjustatud kõvakesta. Läbitungiv vigastuse erijuhtum - otoliquorröa koljupõhja luude murdumise tagajärjel.

Suletud kahjustus

Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei ole aponeuroosi kahjustatud, kuigi nahk võib olla kahjustatud.

Kõik traumaatilised ajukahjustused jagunevad:

• Põrutus on trauma, mille puhul ei esine püsivaid häireid aju töös. Kõik sümptomid, mis ilmnevad pärast põrutust, kaovad tavaliselt aja jooksul (mõne päeva jooksul). Sümptomite püsiv püsimine on märk tõsisemast ajukahjustusest. Peamised ajupõrutuse raskuse kriteeriumid on kestus (mõnedest sekunditest kuni tundideni) ja sellele järgnev teadvusekaotuse sügavus ja amneesia seisund. Mittespetsiifilised sümptomid - iiveldus, oksendamine, naha kahvatus, südamehäired.
• Aju kokkusurumine (hematoom, võõrkeha, õhk, põrutusfookus).
• Aju muljumine: kerge, mõõdukas ja raske.
• Hajus aksonite kahjustus.
• Subarahnoidaalne hemorraagia.

Samal ajal võib täheldada mitmesuguseid traumaatilise ajukahjustuse tüüpide kombinatsioone: hematoomiga muljumine ja kokkusurumine, muljumine ja subarahnoidaalne hemorraagia, difuusne aksonite kahjustus ja muljumine, aju muljumine koos hematoomiga ja subarahnoidaalne hemorraagia.

TBI sümptomid

teadvuse häire sümptomid - uimastamine, stuupor, kooma. Märkige traumaatilise ajukahjustuse olemasolu ja selle raskusaste.
kraniaalsete närvide kahjustuse sümptomid viitavad aju kokkusurumisele ja muljumisele.
aju fokaalsete kahjustuste sümptomid viitavad teatud ajupiirkonna kahjustusele, need ilmnevad verevalumite, aju kokkusurumisega.
tüve sümptomid - on märk kokkusurumisest ja aju verevalumitest.
kestasümptomid (meningeaalsed) – nende olemasolu viitab ajupõrutuse ehk subarahnoidaalse hemorraagia olemasolule ning mõni päev pärast vigastust võib olla meningiidi sümptom.

Põrutuse ravi

Kõik ajupõrutusega kannatanud, isegi kui vigastus tundub algusest peale kerge, tuleb toimetada valvehaiglasse, kus tehakse diagnoosi selgitamiseks ja täpsema diagnoosi tegemiseks koljuluude röntgenipilt, kui aparatuur on olemas, saab teha aju CT-d.

Vigastuse ägedal perioodil vigastatuid tuleb ravida neurokirurgia osakonnas. Põrutusega patsientidele määratakse 5-päevane voodirežiim, mida seejärel, võttes arvesse kliinilise kulgemise iseärasusi, järk-järgult laiendatakse. Tüsistuste puudumisel on haiglast väljakirjutamine võimalik 7.-10. päeval ambulatoorseks raviks kuni 2 nädalaks.

Põrutuse medikamentoosne ravi on suunatud aju funktsionaalse seisundi normaliseerimisele, peavalude, peapöörituse, ärevuse ja unetuse leevendamisele.

Tavaliselt kuuluvad vastuvõtul välja kirjutatud ravimite hulka valuvaigistid, rahustid ja uinutid:

Valuvaigistid (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan jne) valivad selle patsiendi jaoks kõige tõhusama ravimi.

Pearingluse korral valige üks saadaolevatest ravimitest (tserukaal)
Rahustid. Kasutatakse ravimtaimede infusioone (palderjan, emarohi), fenobarbitaali sisaldavaid preparaate (korvalool, valokordiin), aga ka rahusteid (elenium, sibazon, fenasepaam, nozepam, rudotel jt).

Koos ajupõrutuse sümptomaatilise raviga on soovitatav läbi viia vaskulaar- ja metaboolse ravi kuur, et aju talitlushäiretest kiiremini ja täielikumalt taastuda ning erinevate põrutusjärgsete sümptomite ennetamiseks. Vasotroopse ja tserebrotroopse ravi määramine on võimalik alles 5-7 päeva pärast vigastust. Eelistatavalt vasotroopsete (cavinton, stugeron, teonicol jt) ja nootroopsete (nootropiil, aminoloon, pikamilon jne) ravimite kombinatsioon. Iga päev kolm korda päevas, võttes Cavintoni 1 tab. (5 mg) ja nootropil 1 kaps. (0,4) 1 kuuks.

Sagedaste asteeniliste nähtuste ületamiseks pärast põrutust on ette nähtud multivitamiinid nagu Complivit, Centrum, Vitrum jne, 1 tab. päevas.

Toniseerivatest preparaatidest kasutatakse ženšennijuurt, eleuterokoki ekstrakti, sidrunheina vilju.

Põrutusega ei kaasne kunagi orgaanilisi kahjustusi. Kui CT või MRI avastatakse traumajärgseid muutusi, tuleb rääkida tõsisemast vigastusest - ajukahjustus.

TBI-st tingitud ajukahjustus

Aju muljumine on aju aine terviklikkuse rikkumine piiratud alal. Tavaliselt tekib see traumaatilise jõu rakendamise kohas, kuid seda võib täheldada ka vigastuse vastasküljel (vastalöögist tekkinud sinikas). Sel juhul toimub veresoonte ajukoe osa hävimine, rakkude histoloogilised seosed koos järgneva traumaatilise turse tekkega. Selliste rikkumiste tsoon on erinev ja selle määrab vigastuse raskusaste.
Eristage kergeid, mõõdukaid ja raskeid ajuverevalumeid.

Kerge ajukahjustus

Kerget ajukontrusiooni iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu kuni kümneid minutit.

• Pärast teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse jms kohta.
• Reeglina täheldatakse retro-, kon-, anterograadset amneesiat. Amneesia (Kreeka keeles amneesia unustamine, mälukaotus) on mäluhäire, mis väljendub võime kaotuses säilitada ja taasesitada varem omandatud teadmisi.
• Oksendamine, mõnikord korduv. Võib esineda mõõdukas bradükardia bradükardia – täiskasvanul südame löögisageduse langus 60-ni või alla selle 1 minuti jooksul.
• tahhükardia - südame löögisageduse tõus täiskasvanutel üle 90 löögi minutis.
• mõnikord - süsteemne arteriaalne hüpertensioon hüpertensioon - suurenenud hüdrostaatiline rõhk veresoontes, õõnesorganites või kehaõõntes.
• Hingamine ja kehatemperatuur ilma oluliste kõrvalekalleteta.
• Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (klooniline nüstagm – silmamunade tahtmatud rütmilised kahefaasilised liigutused, unisus, nõrkus)
• kerge anisokooria, püramidaalse puudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid jne, sageli taanduvad 2-3 nädala jooksul. pärast vigastust.

Kooma kestuse ja traumajärgse amneesia, aga ka kliiniliste ilmingute poolest on peaaegu võimatu eristada põrutust kergest ajupõrutusest (kontusioonist).

Venemaal vastu võetud klassifikatsioon võimaldab kerge ajukontrusiooniga kraniaalvõlvi lineaarseid murde esinemist.
Kodumaise klassifikatsiooni kerge ajupõrutuse analoog on Ameerika autorite kerge peavigastus (väike peavigastus), mis tähendab tingimust, mis vastab järgmistele kriteeriumidele:

1) rohkem kui 12 punkti Glasgow kooma skaalal (kliinikus jälgimisel);
2) teadvusekaotus ja/või traumajärgne amneesia, mitte üle 20 minuti;
3) haiglaravi alla 48 tunni;
4) ajutüve või ajukoore muljumisnähtude puudumine.

Erinevalt põrutusest tekib ajukahjustus siis, kui ajukoe struktuur on häiritud. Nii et kerge verevalumi korral määratakse mikroskoopiliselt aju aine mittekaredad kahjustused lokaalse turse piirkondadena, täpsed kortikaalsed hemorraagid, võib-olla kombinatsioonis piiratud subarahnoidaalse hemorraagiaga piaalveresoonte rebenemise tagajärjel. .

Subarahnoidaalse hemorraagia korral siseneb veri arahnoidse membraani alla ja levib läbi aju basaaltsisternide, vagude ja pragude. Hemorraagia võib olla lokaalne või täita kogu subarahnoidaalset ruumi trombide moodustumisega. See areneb ägedalt: patsient kogeb äkki "lööki pähe", on tugev peavalu, oksendamine, valgusfoobia. Võib esineda üksikuid generaliseerunud krampe. Halvatust reeglina ei täheldata, kuid väljenduvad meningeaalsed sümptomid - jäik kael (pea kallutamisel ei saa patsiendi lõug rinnaku puudutada) ja Kernigi sümptom (puusa- ja põlveliigestest kõverdatud jalga ei saa lahti painutada põlveliigeses). Meningeaalsed sümptomid viitavad ajumembraanide ärritusele väljavalatud verega.

Keskmine ajukahjustuse aste

Mõõduka raskusega ajupõrutust iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitukümmend minutit kuni mitu tundi. Amneesia väljendub (retro-, kon-, anterograadne). Peavalu on sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. Mõnikord on psüühikahäired. Võimalikud on mööduvad elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, tahhüpnoe - kiire pindmine (mitte sügav) hingamine hingamisrütmi ja hingamisteede läbilaskvust häirimata, madal palavik - kehatemperatuuri tõus vahemikus 37 -37,9 ° C.

Sageli avastatakse kesta- ja varresümptomeid, lihastoonuse ja kõõluste reflekside dissotsiatsiooni piki keha telge, kahepoolseid patoloogilisi tunnuseid jne.. Selgelt avalduvad fokaalsed sümptomid, mille olemus on tingitud ajukahjustuse lokaliseerimisest; pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkus-, kõnehäired jne Need sümptomid taanduvad järk-järgult (3-5 nädala jooksul), kuid võivad kesta ka pikka aega. Mõõduka ajupõrutuse korral täheldatakse sageli võlvi ja koljupõhja luude murde, samuti märkimisväärset subarahnoidset hemorraagiat.

Enamikul juhtudel näitab kompuutertomograafia fokaalseid muutusi suure tihedusega väikeste inklusioonide kujul, mis ei asu kompaktselt madala tihedusega tsoonis, või mõõdukat homogeenset tiheduse suurenemist (mis vastab väikestele hemorraagiatele verevalumite piirkonnas või mõõduka hemorraagilise immutamise kujul). ajukoest ilma selle ulatusliku hävimiseta). Vaatlustest võib öelda, et mõõduka kontusiooni kliinilises pildis tuvastatakse CT-skaneerimisel ainult madala tihedusega tsoonid (lokaalne turse) või ajukahjustuse tunnuseid ei visualiseerita üldse.

Raske ajukahjustus

Mõlema otsmikusagara tõsine ajukontrusioon, intratserebraalsed hematoomid (piiratud vere kogunemine elundite ja kudede suletud ja lahtiste vigastuste korral koos veresoonte rebendiga (vigastus); see moodustab õõnsuse, mis sisaldab vedelat või hüübinud verd).

Rasket ajupõrutust iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne erutus. Täheldatakse tõsiseid elutähtsate funktsioonide häireid: arteriaalne hüpertensioon (mõnikord hüpotensioon), bradükardia või tahhükardia, hingamissageduse ja -rütmi häired, millega võib kaasneda ülemiste hingamisteede läbilaskvus. Väljendunud hüpertermia. Sageli domineerivad esmased tüve neuroloogilised sümptomid (silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, tooniline nüstagm, neelamishäired, ülemise silmalau kahepoolne müdriaas või ptoos, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, lihastoonuse muutumine, detserebraalne jäikus, rõhumine või kõõluste reflekside suurenemine, refleksid limaskestadelt ja nahalt, kahepoolsed patoloogilised jalanähud jne), mis varjab fokaalseid poolkera sümptomeid esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust. Avastada saab jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suukaudse automatismi reflekse jne. Mõnikord täheldatakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääknähtused on sagedased, peamiselt motoorses ja vaimses sfääris. Tõsise ajukontrusiooniga kaasnevad sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Kompuutertomograafia näitas 1/3 vaatlustest aju fokaalseid kahjustusi tiheduse mittehomogeense suurenemise kujul. Määratakse suurenenud (värskete verehüüvete tihedus) ja vähenenud tihedusega (turse ja / või purustatud ajukoe tihedus) piirkondade vaheldumine. Kõige raskematel juhtudel ulatub ajuaine hävitamine sügavusele, ulatudes subkortikaalsetesse tuumadesse ja vatsakeste süsteemi. Dünaamika vaatlus näitab tihenemisalade mahu järkjärgulist vähenemist, nende ühinemist ja muutumist homogeensemaks massiks juba 8-10 päeva pärast. Patoloogilise substraadi mahuline toime taandub aeglasemalt, mis näitab imendumata purustatud koe ja verehüüvete olemasolu vigastuskoldes, mis selleks ajaks muutuvad tiheduselt võrdseks ümbritseva aju turseainega. Mahulise efekti kadumine 30-40 päevaga. pärast vigastust näitab patoloogilise substraadi resorptsiooni ja selle asemele atroofia tsoonide moodustumist (elundi või koe massi ja mahu vähenemine, millega kaasneb nende funktsiooni nõrgenemine või lakkamine) või tsüstiliste õõnsuste tekkest.

Ligikaudu pooltel raske ajupõrutuse juhtudest tuvastab kompuutertomograafia märkimisväärsed intensiivse homogeense tiheduse suurenemise fookused ähmaste piiridega, mis näitab märkimisväärset vedela vere ja selle trombide sisaldust traumaatilise ajukahjustuse piirkonnas. Dünaamikas toimub järkjärguline ja samaaegne langus 4-5 nädala jooksul. hävitamiskoha suurus, selle tihedus ja sellest tulenev mahuefekt.

Tagumise kraniaalse lohu (PCF) struktuuride kahjustus on üks raskemaid traumaatilise ajukahjustuse (TBI) liike. Nende eripära seisneb üliraskes kliinilises diagnoosimises ja kõrges suremuses. Enne kompuutertomograafia tulekut lähenes PCF-i vigastuste suremus 100% -le.

PCF-i struktuuride kahjustuse kliinilist pilti iseloomustab tõsine seisund, mis ilmneb vahetult pärast vigastust: teadvuse depressioon, ajutüve kiirest kokkusurumisest ja CSF-i kahjustusest tingitud aju-, meningeaal-, väikeaju- ja tüve sümptomite kombinatsioon. ringlus. Suure aju aine olulise kahjustuse korral ühinevad poolkera sümptomid.
PCF-struktuuride kahjustuste asukoha lähedus vedelikku juhtivatele radadele põhjustab nende kokkusurumise ja vedelike ringluse halvenemise väikese mahuga hematoomiga. Äge oklusiivne hüdrotsefaalia, mis on PCF-i struktuuride kahjustuse üks raskemaid tüsistusi, tuvastatakse 40% juhtudest.

Ajukahjustuse ravi

Kohustuslik haiglaravi! Voodipuhkus.

Voodirežiimi kestus kerge verevalumiga on 7-10 päeva, mõõduka verevalumiga kuni 2 nädalat. sõltuvalt kliinilisest käigust ja instrumentaaluuringute tulemustest.
Raske traumaatilise ajukahjustuse korral (muljumiskolded, hajusad aksonite kahjustused) on vajalik elustamine, mis algab haiglaeelses staadiumis ja jätkub haiglatingimustes. Hingamise normaliseerimiseks tagavad need ülemiste hingamisteede vaba läbilaskvuse (nende vabastamine verest, limast, oksest, õhukanali sisseviimine, hingetoru intubatsioon, trahheostoomi trahheostoomia (hingetoru eesseina lahkamise operatsioon, millele järgneb kanüüli sisestamisega selle luumenisse või püsiva augu loomisega - stoma)) kasutage hapniku-õhu segu sissehingamist ja vajadusel tehke kopsude kunstlik ventilatsioon.

Kirurgiline ravi on näidustatud aju muljumise korral koos selle kudede purustamisega (enamasti esineb eesmise ja oimusagara pooluste piirkonnas). Operatsiooni olemus: osteoplastiline trepanatsioon (kirurgiline operatsioon, mis seisneb luusse augu tekitamises, et tungida selle all olevasse õõnsusse) ja ajudetriidi väljapesemine 0,9% NaCl lahuse joaga, peatades verejooksu.

Kerge TBI (põrutus, kerge ajupõrutus) prognoos on tavaliselt soodne (olenevalt kannatanule soovitatud režiimist ja ravist).

Mõõduka vigastusega (keskmise astme aju muljumine) on sageli võimalik saavutada ohvrite töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine. Paljudel patsientidel tekib leptomeningiit ja vesipea, mis põhjustavad asteeniat, peavalu, vegetovaskulaarset düsfunktsiooni, staatika-, koordinatsioonihäireid ja muid neuroloogilisi sümptomeid.

Raske trauma korral (raske aju muljumine, hajus aksonite kahjustus, aju kokkusurumine) ulatub suremus 30-50%. Ellujäänute hulgas on märkimisväärne puue, mille peamisteks põhjusteks on psüühikahäired, epilepsiahood, jämedad motoorsed ja kõnehäired. Lahtise peavigastuse korral võivad tekkida põletikulised tüsistused (meningiit, entsefaliit, vatsakestepõletik, ajuabstsessid), aga ka liquorröa - tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedelik) väljavool looduslikust või erinevatel põhjustel tekkinud kolju luudes. või selgroog, mis tekib terviklikkuse rikkumisel.

Pooled kõigist traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel hukkunutest on põhjustatud liiklusõnnetustest. Traumaatiline ajukahjustus on elanikkonna üks peamisi puude põhjuseid.

Mis on traumaatiline ajukahjustus (TBI)?

Traumaatiline ajukahjustus hõlmab igat tüüpi peavigastusi, sealhulgas väiksemaid verevalumeid ja lõikehaavu kolju piirkonnas. Tõsisemate peavigastuste hulka kuuluvad:

kolju murd;

põrutus, põrutus. Põrutus väljendub lühiajalise pöörduva teadvusekaotusena;

vere kogunemine aju kõvamembraani kohale või alla (duraalmembraan on üks aju ümbritsevatest kaitsekiledest), vastavalt epiduraalne ja subduraalne hematoom;

intratserebraalne ja intraventrikulaarne hemorraagia (vere verejooks ajju või aju ümbritsevasse ruumi).

Peaaegu iga inimene on vähemalt korra elus kogenud kerget traumaatilise ajukahjustuse – verevalumi või lõikehaava pähe, mis vajas minimaalset ravi või üldse mitte.

Millised on traumaatilise ajukahjustuse põhjused?

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused võivad olla:

koljuluumurd koos kudede nihkega ning seljaaju ja aju ümbritsevate kaitsemembraanide rebend;

ajukoe muljumine ja rebendid põrutuse ajal ning löögid kinnises ruumis kõva kolju sees;

verejooks kahjustatud veresoontest ajju või seda ümbritsevasse ruumi (sh aneurüsmi rebendist tingitud verejooks).

Ajukahjustus võib tekkida ka järgmistel põhjustel:

aju otsene vigastus koljuõõnde tungivate esemetega (näiteks luutükid, kuul);

ajuturse tagajärjel suurenenud rõhk kolju sees;

bakteriaalne või viiruslik infektsioon, mis tungib koljusse selle luumurdude piirkonnas.

Traumaatilise ajukahjustuse kõige levinumad põhjused on liiklusõnnetused, spordivigastused, rünnakud ja füüsiline väärkohtlemine.

Traumaatiline ajukahjustus võib tekkida igal inimesel igas vanuses, kuna see on vigastuse tagajärg. Sünnituse ajal võib tekkida ajukahjustus.

Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) klassifikatsioon.

Seal on järgmised peamised kliinilised traumaatilise ajukahjustuse vormid: ajupõrutus, kerge, mõõdukas ja raske ajupõrutus, aju kokkusurumine.

Vastavalt aju ja selle membraanide nakatumise ohule traumaatiline ajukahjustus jaguneb suletud ja avatud.

Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei rikuta pea pehmete kudede terviklikkust või on peanaha pindmised haavad ilma aponeuroosi kahjustamata.

Avatud kraniotserebraalse vigastuse korral täheldatakse võlvi või koljupõhja luude luumurde koos külgnevate kudede vigastustega, verejooksu, tserebrospinaalvedeliku lekkimisega ninast või kõrvast, samuti aponeuroosi kahjustusega pehmete haavadega. pea nahk.

Kõvakesta terviklikkuse korral klassifitseeritakse avatud kraniotserebraalsed vigastused läbitungimatuteks ja kui see on purunenud, nimetatakse neid läbitungivateks. Kui ekstrakraniaalset vigastust pole, on traumaatiline ajukahjustus isoleeritud. Samaaegsete ekstrakraniaalsete vigastuste (näiteks jäsemete, ribide murrud jne) korral räägitakse kombineeritud kraniotserebraalsest vigastusest ja erinevat tüüpi energiaga (mehaaniline või keemiline, kiirgus või termiline) kokkupuutel - kombineeritud. .

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb raskusastme järgi kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Kerge traumaatiline ajukahjustus hõlmab kerget põrutust ja ajupõrutust, mõõdukat traumaatilist ajukahjustust - mõõdukat ajutraumat, rasket - rasket ajukontrusiooni ja aju kokkusurumist ägedal perioodil.

Vigastuse ajal ja mõnda aega pärast seda esinevad mitmed omavahel seotud patoloogiliste protsesside põhitüübid:

1) aju aine otsene kahjustus vigastuse ajal;

2) ajuvereringe rikkumine;

3) liquorodünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside rikkumised;

5) cicatricial adhesiivsete protsesside moodustumine;

6) autoneurosensibiliseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoanatoomiline pilt põhineb primaarsetel traumaatilisetel düstroofiatel ja nekroosil; vereringehäired ja kudede defektide organiseerimine.

Põrutused Iseloomulikud on omavahel seotud destruktiivsete, reaktiivsete ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kompleks, mis toimuvad ultrastruktuuri tasemel sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes.

aju muljumine- kahjustus, mida iseloomustab makroskoopiliselt nähtavate hävimis- ja hemorraagiakollete esinemine ajus ja selle membraanides, millega mõnel juhul kaasneb võlvi luude, koljupõhja kahjustus.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi, tüvestruktuuride ja nende neurotransmitterisüsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressireaktsiooni eripära. Neurotransmitterite metabolismi rikkumine on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Aju vereringe on mehaaniliste mõjude suhtes väga tundlik. Peamised muutused, mis sel juhul vaskulaarsüsteemis arenevad, väljenduvad spasmide või vasodilatatsioonina, samuti vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemises. Vaskulaarse faktoriga on otseselt seotud veel üks patogeneetiline mehhanism TBI tagajärgede tekkeks - liquorodünaamika rikkumine. TBI-st tingitud muutused CSF-i tootmises ja selle resorptsioonis on seotud vatsakeste koroidpõimiku endoteeli kahjustusega, aju mikrotsirkulatsioonikihi sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga ja mõnel juhul likööriga. . Need häired põhjustavad CSF-i hüpertensiooni arengut, harvemini - hüpotensiooni.

TBI-s mängivad morfoloogiliste häirete patogeneesis koos närvielementide otsese kahjustusega olulist rolli hüpoksilised ja düsmetaboolsed häired. TBI, eriti raske, põhjustab hingamis- ja vereringehäireid, mis süvendab olemasolevaid aju düstsirkulatsioonihäireid ja põhjustab kokkuvõttes tugevamat aju hüpoksiat.

Praegu eristatakse traumaatilise ajuhaiguse ajal kolme põhiperioodi: äge, keskmine, kaug.

Akuutne periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koosmõjuga ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava mõju hetkest kuni stabiliseerumiseni ühel või teisel aju- ja kehafunktsiooni kahjustuse või inimese surmani. ohver. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustatud piirkondade resorptsioon ja korrastamine ning kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kasutuselevõtt kuni kahjustatud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheperioodi pikkus mittetõsise TBI korral - kuni 6 kuud, raskete korral - kuni aasta.

Kaugperiood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõppemine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumise perioodi pikkus - kuni 2-3 aastat progresseeruva kuluga - ei ole piiratud.

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks (BTM), avatud ja läbistavateks. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline kahjustus, mille tagajärjel tekivad mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad kindlaks vigastuse kliiniliste ilmingute raskusastme. K avatud TBI peaks hõlmama kolju ja aju kahjustusi, mille korral on ajukolju sisemuse haavad (kõikide nahakihtide kahjustus); läbitungiv kahjustus hõlmab kõvakesta terviklikkuse rikkumist.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon Gaidari järgi:

aju põrutus;

aju muljumine: kerge, mõõdukas, raske raskusega;

aju kokkusurumine verevalumi taustal ja ilma verevalumita: hematoom - äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); vesipesu; luu fragmendid; turse-turse; pneumotsefaalia.

Väga oluline on kindlaks teha:

alamkesta ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; CSF rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;

kolju seisund: luude kahjustus puudub; luumurru tüüp ja asukoht;

kolju terviklikkuse seisund: marrastused; verevalumid;

kaasnevad vigastused ja haigused: joove (alkohol, narkootikumid jne, aste).

Samuti on vaja TBI klassifitseerida ohvri seisundi raskusastme järgi, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme termini uurimist:

teadvuse seisund;

elutähtsate funktsioonide seisund;

fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni.

Rahuldav seisukord. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; esmaste fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Puudub oht elule (piisava ravi korral); paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund – selge või mõõdukas uimastamine;

2) elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3) fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, mis on sagedamini selektiivsed.

Oht elule (piisava ravi korral) on tühine. Paranemise prognoos on sageli soodne.

Raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - sügav uimasus või uimasus;

2) elutalitused on häiritud, enamasti mõõdukalt 1-2 näitajaga;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillide reaktsioonide vähenemine, ülespoole suunatud pilgu piiramine, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - väljenduvad selgelt nii ärritusnähtude (epilepsiahood) kui ka prolapsi kujul (motoorsed häired võivad ulatuda pleegia astmeni).

Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastumise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised mitmes parameetris;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - väljenduvad jämedalt (ülesvaatamise pleegia, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoonia jne);

b) poolkera ja kraniobasaal - hääldatakse järsult.

Oht elule on maksimaalne; sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Taastumise prognoos on sageli halb.

terminali olek. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid – kriitilised häired;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine;

b) poolkera- ja kraniobasaalne – kaetud aju- ja varrehäiretega.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Traumaatilise ajukahjustuse erinevate vormide kliinik

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt (sümptomid).

Aju põrutus.

Põrutust iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus vigastuse hetkel, oksendamine (tavaliselt üksik), peavalu, peapööritus, nõrkus, valulikud silmaliigutused jne. Neuroloogilises seisundis puuduvad fokaalsed sümptomid. Makrostruktuurilisi muutusi aju aines põrutuse ajal ei tuvastata.

Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadideks jaotamata). Põrutusega kaasnevad mitmed ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel selle lühiajaline tumenemine mõnest sekundist mitme minutini. Järgnevalt püsib uimane seisund ebapiisava orienteerumisega ajas, kohas ja oludes, ebaselge keskkonnataju ja ahenenud teadvusega. Sageli leitakse retrograadne amneesia – mälukaotus traumale eelnevate sündmuste puhul, harvem anterograadne amneesia – mälukaotus traumajärgsete sündmuste puhul. Kõne ja motoorne erutus on vähem levinud. Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust, iiveldust. Oksendamine on objektiivne sümptom.

Neuroloogiline uuring näitab tavaliselt väiksemaid hajusaid sümptomeid:

suuõõne automatismi sümptomid (proboscis, nasolabial, palmar-chin);

ebaühtlased kõõluste ja naha refleksid (reeglina vähenevad kõhupiirkonna refleksid, nende kiire kurnatus);

mõõdukalt väljendunud või mittepüsivad püramiidsed patoloogilised tunnused (Rossolimo, Žukovski, harvemini Babinsky sümptomid).

Väikeaju sümptomid ilmnevad sageli selgelt: nüstagm, lihaste hüpotensioon, tahtlik treemor, Rombergi asendi ebastabiilsus. Põrutuse iseloomulik tunnus on sümptomite kiire taandumine, enamikul juhtudel kaovad kõik orgaanilised nähud 3 päeva jooksul.

Põrutustele ja kergetele sinikatele vastupidavamad on mitmesugused vegetatiivsed ja eelkõige veresoonte häired. Nende hulka kuuluvad vererõhu kõikumised, tahhükardia, jäsemete akrotsüanoos, difuusne püsiv dermograafism, käte, jalgade, kaenlaaluste liighigistamine.

Aju põrutus (UGM)

Ajupõrutust iseloomustavad erineva raskusastmega medulla fokaalsed makrostruktuurilised kahjustused (hemorraagia, destruktsioon), aga ka subarahnoidsed hemorraagid, võlvi ja koljupõhja luude murrud.

Kerge ajukahjustus mida iseloomustab teadvusekaotus kuni 1 tund pärast vigastust, peavalu, iivelduse ja oksendamise kaebused. Neuroloogilises seisundis täheldatakse silmade rütmilist tõmblemist külgedele vaadates (nüstagm), meningeaalseid märke, reflekside asümmeetriat. Rentgenogrammid võivad näidata kolju murde. Tserebrospinaalvedelikus - vere segu (subarahnoidaalne hemorraagia). .Kergele ajukontusioonile on kliiniliselt iseloomulik lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust kuni mitmekümne minutini. Taastumisel on tüüpilised kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse jms kohta Reeglina täheldatakse retro-, kon-, anterograadset amneesiat, oksendamist, mõnikord korduvat. Elufunktsioonid on tavaliselt ilma väljendunud häireteta. Võib tekkida mõõdukas tahhükardia ja mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (nüstagm, kerge anisokooria, püramidaalse puudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid jne), enamasti taanduvad 2-3. nädalal pärast TBI-d. Kerge UGM-i korral on erinevalt põrutusest võimalikud kraniaalvõlvi luude murrud ja subarahnoidaalne hemorraagia.

Mõõdukas ajukahjustus kliiniliselt iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab kuni mitukümmend minutit või isegi tunde. Mõõdukas ajukahjustus. Teadvus on mitmeks tunniks välja lülitatud. Mälukaotus (amneesia) traumale eelnevate sündmuste, trauma enda ja sündmuste pärast pärast selle väljendumist. Kaebused peavalu, korduva oksendamise kohta. Avastatakse lühiajalised hingamishäired, pulss, vererõhk. Võib esineda psüühikahäireid. Märgitakse meningeaalseid märke. Fokaalsed sümptomid ilmnevad ebaühtlase pupilli suuruse, kõnehäirete, jäsemete nõrkuse jne kujul. Kraniograafia tuvastab sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud. Lumbaalpunktsioon näitas märkimisväärset subarahnoidset hemorraagiat. .Väljendub Con-, retro-, anterograadne amneesia. Peavalu, sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. On vaimseid häireid. Võimalikud on elutähtsate funktsioonide mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus; tahhüpnoe ilma hingamisrütmi ja trahheobronhiaalse puu läbilaskvuse häireteta; subfebriili seisund. Sageli väljenduvad meningeaalsed sümptomid. Samuti tuvastatakse tüve sümptomid: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid piki keha telge, kahepoolsed patoloogilised tunnused jne. Fokaalsed sümptomid ilmnevad selgelt, mis on määratud ajukontrusiooni lokaliseerimisega: pupillide ja okulomotoorsed häired , jäsemete parees, tundlikkuse häired jne. Orgaanilised sümptomid taanduvad järk-järgult 2-5 nädala jooksul, kuid üksikuid sümptomeid võib täheldada pikka aega. Sageli on luumurrud võlvi ja koljupõhja luudes, samuti märkimisväärne subarahnoidaalne hemorraagia.

Raske ajukahjustus. Raske ajupõrutuse puhul on kliiniliselt iseloomulik teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Seda iseloomustab pikaajaline teadvuse seiskumine (kestab kuni 1-2 nädalat). Avastatakse elutähtsate funktsioonide jämedad häired (pulsisageduse, rõhu taseme, hingamissageduse ja -rütmi, temperatuuri muutused). Neuroloogilises seisundis esinevad ajutüve kahjustuse tunnused - silmamunade ujuvad liigutused, neelamishäired, lihastoonuse muutused jne. Võib esineda nõrkust kätes ja jalgades kuni halvatuseni, samuti krampe. Tõsise muljumisega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning intrakraniaalsed verejooksud. .Sageli väljendub motoorne erutus, täheldatakse tõsiseid ähvardavaid elutähtsate funktsioonide rikkumisi. Raskekujulise UGM kliinilises pildis domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega. Avastada saab jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suukaudse automatismi reflekse jne. Märgitakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääknähtused on sagedased, peamiselt motoorsest ja vaimsest sfäärist. Raske UGM-iga kaasnevad sageli koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Kahtlemata märgiks koljupõhja luumurdudest on nina- või kõrvapõletik. Sel juhul on marlipadjal olev “täpisümptom” positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskele punase laigu, mille perifeeria ümber on kollakas halo.

Kolju eesmise lohu murru kahtlus tuleneb periorbitaalsete hematoomide hilinenud ilmnemisest (prillide sümptom). Temporaalse luu püramiidi murruga täheldatakse sageli Battle'i sümptomit (hematoom mastoidprotsessis).

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumine on progresseeruv patoloogiline protsess koljuõõnes, mis tekib trauma tagajärjel ja põhjustab kehatüve nihestuse ja kahjustuse koos eluohtliku seisundi tekkega. TBI-ga toimub aju kokkusurumine 3-5% juhtudest nii UGM taustal kui ka ilma nendeta. Kompressiooni põhjuste hulgas on esiteks intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; sellele järgnevad depressiivsed koljumurrud, ajupurustuskolded, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaalia. .Aju kokkusurumine. Aju kokkusurumise peamine põhjus traumaatilise ajukahjustuse korral on vere kogunemine suletud intrakraniaalsesse ruumi. Olenevalt seosest membraanide ja ajuainega, epiduraalne (asub kõvakesta kohal), subduraalne (kõvakeha ja ämblikuvõrkkelme vahel), intratserebraalne (aju valgeaines ja intraventrikulaarne (ajuõõnes). aju vatsakesed)) hematoomid on isoleeritud.võivad esineda ka koljuvõlvi luude depressiivsed luumurrud, eriti luufragmentide tungimine üle 1 cm sügavusele.

Ajukompressiooni kliiniline pilt väljendub eluohtlikus ägenemises teatud aja jooksul (nn valgusperiood) pärast vigastust või vahetult pärast seda aju sümptomite, teadvuse häirete progresseerumise kaudu; fokaalsed ilmingud, tüve sümptomid.

Enamikul juhtudel esineb vigastuse ajal teadvusekaotus. Seejärel saab teadvuse taastada. Teadvuse taastumise perioodi nimetatakse valgusintervalliks. Mõne tunni või päeva pärast võib patsient uuesti langeda teadvuseta olekusse, millega reeglina kaasneb neuroloogiliste häirete sagenemine jäsemete pareeside ilmnemise või süvenemise, epilepsiahoogude, pupilli laienemise näol. ühel küljel pulsi aeglustumine (sagedus alla 60 minutis) jne .d. Arengu kiiruse järgi eristatakse ägedaid intrakraniaalseid hematoome, mis ilmnevad esimese 3 päeva jooksul vigastuse hetkest, alaägedat - kliiniliselt avalduvad esimese 2 nädala jooksul pärast vigastust ja kroonilisi, mis diagnoositakse 2 nädala pärast vigastuse hetkest. vigastus.

Kuidas traumaatiline ajukahjustus avaldub?
Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid:

teadvusekaotus;

Tugev peavalu;

suurenenud uimasus ja letargia
oksendada;

selge vedeliku (tserebrospinaalvedelik või tserebrospinaalvedelik) väljavool ninast, eriti kui pea on kallutatud näoga allapoole.

Traumaatilise ajukahjustusega inimesele kutsuge kohe kiirabi, olenemata sellest, kui kerge vigastus on.

Kui arvate, et olete saanud traumaatilise ajukahjustuse, pöörduge arsti poole või paluge kellelgi teid aidata.

Ulatuslike peahaavadega, mis tungivad koljuõõnde, on suur ajukahjustuse tõenäosus. Kuid 20% juhtudest saab traumaatilise ajukahjustuse järgselt surma ilma koljumurdudeta. Seetõttu tuleb ülaltoodud sümptomite korral traumaatilise ajukahjustusega inimene hospitaliseerida

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine.

Kui patsient on teadvusel, on vajalik vigastuse asjaolude ja mehhanismide hoolikas väljaselgitamine, kuna pea kukkumise ja verevalumite põhjuseks võib olla insult või epilepsiahoog. Sageli ei mäleta patsient vigastusele eelnenud sündmusi (retrograadne amneesia), vahetult pärast vigastust (anterograadne amneesia) ega ka vigastuse hetke (kograadne amneesia). Pead on vaja hoolikalt uurida vigastuste nähtude suhtes. Mastoidi kohal esinevad hemorraagid viitavad sageli oimuluu püramiidi murrule. Kahepoolsed hemorraagiad orbiidi kius (nn "klaasi sümptom") võivad viidata koljupõhja luumurrule. Sellele viitavad ka veritsus ja liköörröa väliskuulmekäigust ja ninast. Koljuvõlvi luumurdude korral löökpillide ajal kostub iseloomulik ragisemine - "pragunenud poti sümptom".

Õendustöötajate traumaatilise ajukahjustuse teadvuse kahjustuse objektiseerimiseks on välja töötatud spetsiaalne skaala - Glasgow kooma skaala. See põhineb 3 indikaatori koguskooril: silmade avanemine helile ja valule, verbaalsed ja motoorsed reaktsioonid välistele stiimulitele. Koguskoor jääb vahemikku 3 kuni 15.

Raske traumaatiline ajukahjustus vastab 3-7 traumaatilisele ajukahjustuse punktile, mõõdukas - 8-12 punkti, kerge - 13-15.

Glasgow kooma skaala

Näitaja	Hindamine (punktides)
Silmade avamine:
meelevaldne
puudu
Parim verbaalne vastus:
piisav
segaduses
üksikud sõnad
üksikud helid
puudu
Parim mootori vastus:
järgib juhiseid
lokaliseerib valu
tõmbab jäseme tagasi
patoloogiline paindumine
patoloogiline pikendus
puudu

Traumaatilise ajukahjustuse korral tuleb teadvust hinnata kvalitatiivselt. selge mõistus tähendab ärkvelolekut, täielikku orienteerumist kohas, ajas ja keskkonnas. Mõõdukat uimastamist iseloomustavad uimasus, ajas orienteerumise mittejämedad vead, aeglane arusaamine ja juhiste täitmine. Sügav uimastamine mida iseloomustab sügav unisus, desorientatsioon kohas ja ajas, ainult elementaarsete juhiste täitmine (tõstke käsi, avage silmad). Sopor- patsient on liikumatu, ei täida käske, vaid avab silmad, kaitsvad liigutused väljenduvad vastusena kohalikele valusatele stiimulitele. Kell mõõdukas kooma patsienti ei ole võimalik äratada, ta ei ava valule reageerides silmi, kaitsereaktsioonid ilma valustiimulite lokaliseerimiseta on koordineerimata. sügav kooma mida iseloomustab valule reageerimise puudumine, lihastoonuse väljendunud muutused, hingamis- ja kardiovaskulaarsed häired. Kell terminaalne kooma esineb pupillide kahepoolne laienemine, silmade liikumatus, lihastoonuse järsk langus, reflekside puudumine, elutähtsate funktsioonide jämedad häired - hingamisrütm, südame löögisagedus, vererõhu langus alla 60 mm Hg. Art.

Neuroloogiline uuring võimaldab hinnata ärkveloleku taset, kõnehäirete olemust ja astet, pupillide suurust ja reaktsiooni valgusele, sarvkesta reflekse (tavaliselt põhjustab sarvkesta puudutamine vatiga silmapilgutusreaktsiooni), tugevust jäsemed (jäsemete tugevuse vähenemist nimetatakse pareesiks ja aktiivsete liigutuste täielikku puudumist - halvatus), jäsemete tõmblemise iseloom (konvulsiivsed krambid).

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimisel mängivad olulist rolli instrumentaalsed uurimismeetodid, nagu ehhoentsefalograafia, kolju radiograafia ja pea kompuutertomograafia, sealhulgas kontrastainega kompuutertomograafia (angiograafia).

Milliseid uuringuid on vaja pärast traumaatilist ajukahjustust?

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine:

hingamisteede läbilaskvuse, hingamise ja vereringe funktsioonide hindamine;

koljukahjustuse nähtava ala hindamine;

vajadusel kaela ja kolju röntgeniülesvõtted, CT (kompuutertomograafia), MRI (magnetresonantstomograafia);

teadvuse taseme ja elutähtsate kehafunktsioonide (pulss, hingamine, vererõhk) jälgimine.

Raske traumaatilise ajukahjustuse korral võib olla vajalik:

neurokirurgi või neuroloogi järelevalve;

MRI ja CT vastavalt vajadusele;

turse või verejooksu tõttu suurenenud koljusisese rõhu jälgimine ja ravi;

vere kogunemise operatsioon (hematoom);

krampide ennetamine ja ravi.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

1. Trauma anamneesi tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, trauma kliinilised ilmingud ja arstiabi maht enne vastuvõttu.

2. Kannatanu seisundi raskusastme kliiniline hindamine, millel on suur tähtsus diagnoosimisel, sorteerimisel ja kannatanutele lavalise abi osutamisel. Teadvuse seisund: selge, vapustav, stuupor, kooma; märgitakse teadvuse kaotuse kestus ja väljumise järjekord; mäluhäired antero- ja retrograadne amneesia.

3. Elufunktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (ühine tunnus TBI-s - vererõhu erinevus vasakul ja paremal jäsemetel), hingamine - normaalne, häiritud, lämbumine.

4. Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustuste olemasolu: lokaliseerimine, tüüp, suurus, verejooks, liköörröa, võõrkehad.

5. Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.

6. Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorika sfäär, sensoorsete ja koordineerivate häirete olemasolu, autonoomse närvisüsteemi seisund.

7. Shell sümptomid: kaela jäikus, Kernigi sümptomid, - Brudzinsky.

8. Ehhoentsefaloskoopia.

9. Kolju röntgenuuring kahes projektsioonis, kui kahtlustatakse tagumise koljuõõne kahjustust, tehakse tagumine poolteljeline pilt.

10. Kolju ja aju arvuti- või magnetresonantstomograafia.

11. Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: tursed, nägemisnärvi pea stagnatsioon, hemorraagiad, silmapõhja veresoonte seisund.

12. Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on näidustatud peaaegu kõigile TBI-ga ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid) tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmise ja mitte rohkem kui 2-3 ml eemaldamisega. tserebrospinaalvedelik, millele järgneb laborianalüüs.

13. Hemorraagilise insuldi (vere olemasolul tserebrospinaalvedelikus lk. 12) ja aneurüsmi rebenemise kahtluse korral kontrastainega kompuutertomograafia või muud täiendavad diagnostikameetodid arsti äranägemisel.

14. Diagnoos. Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse hemorraagia esinemist, aju kompressiooni (põhjus), tserebrospinaalvedeliku hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehme naha seisund; kolju luumurrud; kaasnevate vigastuste, tüsistuste, mürgistuste olemasolu.

Esmaabi raske traumaatilise ajukahjustusega ohvritele

Traumaatilise ajukahjustuse ravi tulemused sõltuvad suuresti haiglaeelse abi kvaliteedist ja kannatanu haiglaravi kiirusest. Vaevalt on võimalik leida teist tüüpi vigastusi, kus patsiendi haiglasse toimetamise viibimine tund või paar midagi oluliselt muutis. Seetõttu on üldtunnustatud seisukoht, et kiirabi, kes ei suuda raske traumaatilise ajukahjustusega kannatanut mõne minutiga neurokirurgiahaiglasse toimetada, ei tule oma tööga toime. Paljudes riikides transporditakse raske traumaatilise ajukahjustusega patsiente haiglatesse helikopteriga.

Sündmuskohal esmaabi andmisel tuleb ennekõike taastada hingamisteede läbilaskvus. Koos hapnikunäljaga (hüpoksia) on traumaatilise ajukahjustuse sagedaseks komplikatsiooniks süsihappegaasi suurenenud kogunemine organismi (hüperkapnia). Patsiendid peavad transpordi ajal hingama 100% hapnikku. Mitme vigastuse korral, millega kaasneb šokk, alustatakse samaaegselt Ringeri lahuse, reopolüglütsiini jm intravenoosset manustamist. Lühiajaline isheemia, hüpoksia või hüpotensioon, isegi mõõduka traumaatilise ajukahjustuse korral, võivad tulevikus põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Kõrge seljaaju vigastuse kahtluse korral tuleb lülisamba kaelaosa immobiliseerida.

Verejooks tuleb peatada tiheda sidemega või haava kiire õmblemisega. Peanaha kahjustused, eriti eakatel, võivad põhjustada seisundi järsu ägenemise.

TBI haiglaravi näidustused

Traumaatilise ajukahjustuse tõttu haiglaravi üldtunnustatud kriteeriumid on järgmised:

1) teadvuse taseme selge langus,

2) fokaalsed neuroloogilised häired (jäsemete parees, ebaühtlane pupilli laius jne);

3) koljuluude lahtised murrud, verejooks või liköörröa ninast või kuulmekäigust;

4) epilepsiahood,

5) teadvusekaotus trauma tagajärjel;

6) oluline posttraumaatiline amneesia.

Tugeva peavaluga, rahutuid, desorienteeritud patsiente paigutatakse haiglasse, kuni need sümptomid kaovad.

Ravi viiakse läbi neurokirurgilistes haiglates.

Raske traumaatilise ajukahjustusega patsientide hoolduseks on lamatiste ja hüpostaatilise kopsupõletiku vältimine (patsiendi voodisse pööramine, massaaž, nahatualett, pangad, sinepiplaastrid, sülje ja lima imemine suuõõnest, hingetoru kanalisatsioon).

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elufunktsioonide rikkumised - elu toetamise põhifunktsioonide rikkumine (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). TBI ägedal perioodil domineerivad ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) põhjused kopsude ventilatsiooni halvenemine, mis on seotud hingamisteede halvenemisega, mis on põhjustatud eritiste ja oksendamise kuhjumisest ninaneeluõõnde koos järgneva hingetorusse ja bronhidesse aspiratsiooniga. , keele tagasitõmbamine koomas patsientidel.

Dislokatsiooniprotsess: temporo-tentoriaalne inklusioon, mis kujutab oimusagara (hipokampuse) keskmiste basaalosade nihkumist väikeaju tentoriumi sälku ja väikeaju mandlite kiilumist foramen magnum'i, mida iseloomustab oimusagara bulbaarsete osade kokkusurumine. pagasiruumi.

Mädased-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarktid.

Milline on traumaatilise ajukahjustuse prognoos?
taastumise võimalused

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed võivad olla erinevad, nagu ka reaktsioon traumaatilisele ajukahjustusele on inimestel erinev. Mõned kolju ulatuslikud läbistavad haavad toovad lõpuks kaasa patsiendi täieliku paranemise ja üsna kergetel vigastustel võivad olla kõige tõsisemad tagajärjed. Tavaliselt on kahjustus tõsisem ajuturse, suurenenud koljusisese rõhu ja pikaajalise teadvusekaotuse korral.

Üsna väike arv inimesi võib pärast traumaatilist ajukahjustust jääda püsivasse vegetatiivsesse olekusse. Kvalifitseeritud neuroloogiline ja neurokirurgiline ravi varajases staadiumis pärast traumaatilist ajukahjustust võib prognoosi oluliselt parandada.

Traumaatilisest ajukahjustusest taastumine võib rasketel juhtudel olla väga aeglane, kuigi paranemine võib kesta kuni 5 aastat.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed.

Traumaatilise ajukahjustuse tulemuse määrab suuresti ohvri vanus. Näiteks raske traumaatilise ajukahjustuse korral sureb alla 20-aastastest patsientidest 25% ja üle 60-aastastest kuni 70–80%. Isegi kerge traumaatilise ajukahjustuse ja mõõduka traumaatilise ajukahjustuse korral annavad tagajärjed tunda kuude või aastate jooksul. Niinimetatud "posttraumaatilisele sündroomile" on iseloomulikud peavalud, pearinglus, suurenenud väsimus, meeleolu langus, mäluhäired. Need häired, eriti vanemas eas, võivad põhjustada puude ja perekondlikke konflikte. Traumaatilise ajukahjustuse tulemuste kindlaksmääramiseks pakuti välja Glasgow tulemuste skaala (GOS), mis pakub viis tulemuste valikut.

Glasgow tulemuste skaala

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärg	Definitsioonid
Taastumine	Naaske eelmisele tööhõive tasemele
Mõõdukas puue	Neuroloogilised või psühhiaatrilised häired, mis takistavad naasmist eelmisele töökohale, olles samas võimelised end teenima
Raske puue	Suutmatus enese eest hoolitseda
Vegetatiivne seisund	Silmade spontaanne avanemine ja une-ärkveloleku tsükli püsimine välistele stiimulitele reageerimise puudumisel, võimetus täita käske ja teha helisid
	Hingamise, südamelöökide ja aju elektrilise aktiivsuse seiskumine

Tulemustest saame rääkida 1 aasta pärast traumaatilist ajukahjustust, kuna patsiendi seisundis tulevikus olulisi muutusi ei toimu. Taastusravi meetmed hõlmavad füsioteraapia harjutusi, füsioteraapiat, nootroopsete, veresoonte ja krambivastaste ravimite võtmist, vitamiinravi. Ravi tulemused sõltuvad suuresti abi õigeaegsusest sündmuskohal ja haiglasse sattumisel.

Millised on traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed?

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed võivad olla seotud konkreetse ajupiirkonna kahjustusega või olla üldise ajukahjustuse tagajärg, mis on tingitud tursest ja suurenenud rõhust.

Traumaatilise ajukahjustuse võimalikud tagajärjed:

epilepsia,
teatud vaimsete või füüsiliste võimete vähenemine,
depressioon,
mälukaotus,
isiksuse muutused

Kuidas ravitakse traumaatilist ajukahjustust?

Esiteks on oluline vigastuse olemuse täpne diagnoos ja sellest sõltub ravimeetod. Kahjustuse taseme, edasise taastusravi ja ravi vajaduse hindamiseks tehakse neuroloogiline uuring.

Kirurgiline sekkumine on vajalik trombi eemaldamiseks ja koljusisese rõhu vähendamiseks, kolju ja selle membraanide terviklikkuse taastamiseks ning infektsiooni vältimiseks.

Ravimid on vajalikud koljusisese rõhu suurenemise, ajuturse kontrollimiseks ja aju verevoolu parandamiseks.

Pärast haiglast väljakirjutamist võib osutuda vajalikuks erinevate spetsialistide jälgimine: neuroloog, terapeut jne.

Ägeda TBI-ga patsientide konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Reeglina peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või meditsiiniasutusse, kus osutatakse esmast tervisekontrolli ja vältimatut arstiabi. Vigastuse fakti, selle raskust ja kannatanu seisundit peavad kinnitama asjakohased meditsiinilised dokumendid.

Patsientide ravi, olenemata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia haiglas neurokirurgia, neuroloogia või trauma osakonnas.

Esmatasandi arstiabi osutatakse vastavalt kiireloomulistele näidustustele. Nende maht ja intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskusastme ning kvalifitseeritud ja eriabi osutamise võimalusega. Esiteks võetakse meetmeid hingamisteede ja südametegevuse läbilaskvuse rikkumiste kõrvaldamiseks. Krambihoogude, psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Aju kokkusurumisnähtude korral kasutatakse diureetikume, ajuturse ohu korral "silmuse" ja osmodiureetikumide kombinatsiooni; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Aju ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks traumaatilise haiguse kõigil perioodidel kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid, subarahnoidse hemorraagia korral hemostaatilisi ja antiensümaatilisi aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv roll neurometaboolsetel stimulantidel: piratsetaamil, mis stimuleerib närvirakkude metabolismi, parandab kortiko-subkortikaalseid ühendusi ja avaldab otsest aktiveerivat toimet aju integratiivsetele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid. Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidustatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi, B- ja C-rühma vitamiinide kasutamine. TBI-ga patsientide liquorodünaamiliste häirete korrigeerimiseks kasutatakse laialdaselt dehüdratsiooniaineid. Ajumembraanides tekkivate nakkeprotsesside ennetamiseks ja pidurdamiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümatiidi raviks kasutatakse nn imenduvaid aineid.

Ravi kestuse määrab patoloogiliste sümptomite taandumise dünaamika, kuid see hõlmab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise kestus ajupõrutuse korral peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumite korral - 2-4 nädalat.

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on aju, koljuluude ja pehmete kudede kahjustus. Igal aastal puutub sellise erineva raskusastmega vigastusega kokku umbes kakssada inimest tuhande elaniku kohta. Peavigastuse levinuim põhjus on autoõnnetused ja WHO statistika on halastamatu. Igal aastal suureneb sel viisil saadud CHMT arv 2%. Selle põhjuseks on sõidukite arvu kasv teedel või juhtide liigne kergemeelsus ... mõistatus.

Vigastuste tüübid

Chmt-d on kahte tüüpi:

• avatud kraniotserebraalne vigastus - millega kaasneb kolju luumurd ja ajustruktuuride pehmete kudede terviklikkuse kahjustus. Seda vigastuse vormi peetakse kõige ohtlikumaks, kuna aju nakatumise oht on kõrge. Seda diagnoositakse 30% juhtudest;
• suletud kraniotserebraalse vigastusega võib kaasneda koljuluumurd, ajupõrutused, kuid pehmete kudede terviklikkust puudutamata.

Huvitav fakt! Statistika järgi on 2/3 kõigist traumaatilistest ajukahjustustest surmavad!

ZTCHMT-l on oma gradatsioon vastavalt põhjustatud rikkumistele:

• aju kontusioon ilma kompressioonita;
• aju muljumine kompressiooniga;

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse:

• kerge aste. See võib olla ajupõrutus või verevalum, millega kaasneb kerge uimastamine, samas kui mõistus jääb selgeks. Ajukahjustuse raskusastme määramiseks kasutatakse Glazko kooma skaalat. Sellel skaalal, kerge kraadiga, saab patsient 13-15 punkti. Ravi ei kesta sel juhul rohkem kui kaks nädalat, neuroloogilisi häireid ei esine. Sagedamini ambulatoorne ravi, harva haiglas;
• keskmise raskusega suletud vigastusega kaasneb aju muljumine ja sügav uimastamine. Glascow skaala järgi saab patsient 8-12 punkti. Ravi kestab haiglas keskmiselt kuni kuu. Seisundiga kaasneb lühike teadvusekaotus, neuroloogiliste tunnuste esinemine, mis võivad püsida esimese kuu jooksul pärast vigastust;
• raske astmega kaasneb pikaajaline teadvusekaotus ja isegi kooma. Esineb aju ägeda kokkusurumisega, skaalal ei saa patsient rohkem kui seitse punkti. Esinevad püsivad neuroloogilised häired, sageli on vajalik kirurgiline ravi, patoloogia tulemus on sageli ebasoodne. Isegi taastumisel püsivad püsivad neuroloogilised muutused ja sageli diagnoositakse surmav tulemus.

Samuti on teadvuse seisundi gradatsioon:

• selge. Ümbritsevas ruumis on kiire reaktsioon ja täielik orienteerumine;
• mõõduka uimastamisega kaasneb kerge letargia ja teatud juhiste aeglane täitmine;
• sügav uimastamine - on desorientatsioon, võime täita ainult lihtsaid käske, vaimsed raskused;
• stuupor on rõhutud teadvus, mille ajal kõne puudub, kuid samal ajal suudab patsient avada silmad, tunneb valu ja võib näidata valusündroomi asukohta;
• mõõdukat koomat iseloomustab teadvusekaotus, kõõluste refleksid säilivad, silmad on suletud, kuid valuretseptorid ei ole puudega, valu on tunda;
• sügav kooma. Hingamine ja pulss on maha löödud, kuid need säilivad, kõõluste refleksid puuduvad, välistele stiimulitele ei reageerita;
• transtsendentaalne kooma ei sobi kokku eluga, täielik lihaste atoonia, hingamist toetab kopsude ventilatsioon.

Huvitav fakt! Umbes 75% ohvritest on alla 45-aastased mehed.

Põhjused

ZTCHMT ja ka avatud vorm tekib järgmistel põhjustel:

• liiklusõnnetused, kuuluvad sellesse kategooriasse ka rulade, rulluiskude ja jalgrataste fännid. See põhjus on peavigastuse diagnoosimisel kõige levinum;
• vigastused töökohal;
• kõrguselt kukkumine;
• kodused vigastused, sealhulgas kaklused.

Sellised patoloogilised seisundid nagu:

• äkiline pearinglus ja koordinatsiooni kaotus, kukkumine ja selle tagajärjel vigastus;
• alkoholimürgistus;
• epilepsiahoog;
• äkiline minestamine.

Võimalikud märgid

• Peatrauma sümptomid võivad olla erinevad olenevalt sellest, kas vigastus on lahtine või kinnine, tegemist on põrutuse, verevalumi või ajukompressiooniga. Kuid vaatamata sellele on mitmeid üldisi sümptomeid, mis on iseloomulikud mis tahes ajukahjustusele. Need märgid hõlmavad järgmist:
  minestamine tekib mõõduka või raske ajukahjustuse korral. Kerge astme korral on teadvuse kaotus võimalik, kuid sõna otseses mõttes mõne sekundi või minuti jooksul seda reeglina ei esine;
• orientatsiooni kaotus ruumis, ebakindel kõnnak ja liigutuste koordineerimine. Selle sümptomi raskusaste sõltub ka vigastuse keerukusest;
• peavalu ja pearinglus, need märgid on iseloomulikud patoloogia mis tahes raskusastmele;
• iiveldus, purskav oksendamine, viimane on valuliku šoki tagajärg, mis ei ole seotud seedetraktiga;
• reaktsiooni pärssimine, esitatud küsimustele vastamise aeglus, kõne nappus;
• suurenenud higistamine, naha kahvatus;
• unehäired ja isutus tekivad hiljem;
• mõõduka kuni raske trauma korral võib tekkida verejooks ninast või kõrvadest.

Aju põrutus

Üks ajukahjustuse tüüpe on põrutus, mida peetakse kõige kergemaks võimalikuks ajukahjustuseks, mille tagajärjed on pöörduvad. Patoloogia tekib aju struktuuride vibratsiooni tagajärjel. Kliiniline pilt kasvab koheselt, vigastuse järgselt, olenevalt põrutuse raskusastmest, see ka kiiresti taandub, raskeid vorme arvestamata. Iseloomulike sümptomite hulgas on:

• oksendamine, sageli mitmekordne;
• lühiajaline minestamine kestab reeglina mitu minutit;
• tinnitus ja pearinglus;
• valulik reaktsioon eredale valgusele ja valjule mürale;
• peavalu;
• unehäired;
• tahhükardia;
• suurenenud higistamine;
• ärrituvus jne.

Põrutuse prognoos on reeglina soodne patoloogia mis tahes raskusastme korral. Tekkinud sümptomid peatatakse ravimite ja puhkuse abil, mille tulemusena kaovad need täielikult.

Ajupõrutusega patsiendid paigutatakse haiglasse, sealne ravi kestab reeglina kolm kuni neliteist päeva, olenevalt olukorra tõsidusest.

Esmaabi põrutuse korral:

• kutsuda kiirabi;
• asetage patsient tasasele pinnale;
• pöörake pea küljele;
• tõmmake lahti särk, jope, eemaldage lips ja muud esemed, mis võivad hingamist takistada;
• kui peas on veritsev haav, asetage steriilne side.

Meditsiiniasutusse vastuvõtmisel tehakse patsiendile röntgenuuring, et välistada koljumurru võimalus, määratakse edasine ravi.

Põrutusega patsiendid vajavad voodirežiimi täieliku puhkusega. Ärge vaadake televiisorit, lugege ega kirjutage. Aju sümptomite kõrvaldamiseks on ette nähtud ganglionide blokeerivad ained, sealhulgas kloorpromasiin või pentamiin. Ajutegevuse parandamiseks põrutuse ravis on ette nähtud nootroopsed ravimid:

• piratsetaam;
• aminalon;
• püriditool.

Peavalude korral on soovitatav võtta ka B-vitamiine, kaltsiumipreparaate, anesteetikume. Kui patsiendil on pea pehmete kudede kahjustus, viiakse läbi antibiootikumravi, et vältida haava nakatumist ja mädanemist.

Rasketel juhtudel, kui 3-5 päeva pärast ravi algust sümptomid ei taandu või, vastupidi, suurenevad, määratakse tserebrospinaalvedeliku uurimiseks lumbaalpunktsioon. Kui tuvastatakse suurenenud intrakraniaalne rõhk, määratakse dehüdratsiooniravimid:

• mannitool;
• diakarb;
• magneesiumsulfaat;
• albumiin.

Kui rõhk, vastupidi, väheneb, manustatakse intravenoosselt selliseid ravimeid nagu:

• polüglütsiin;
• peptiidid;
• hemodees;
• naatriumkloriidi lahus.

Patoloogilise ravi soodsa kulgemise korral kirjutatakse patsiendid haiglast välja 7-10 päeva pärast seal viibimist. Juhtudel, kui aju- ja fokaalsed sümptomid säilivad, pikendatakse haiglaravi. Pärast haiglast väljakirjutamist vajavad patsiendid säästvat raviskeemi.

aju muljumine

Teine ajukahjustuse tüüp on ajupõrutus, mis on tõsisem vigastus kui põrutus. Patoloogiaga kaasneb neuronite nekroos vigastuse fookuses. Sageli kaasneb verevalumiga aju väikeste veresoonte rebend, hemorraagia või tserebrospinaalvedeliku leke.

Verevalumid võivad olla koe kokkusurumisega või ilma. Samuti, nagu ka teistel ajukahjustustel, on sellel kolm raskusastet kergest kuni raskeni.

Peamised ajukahjustuse sümptomid:

• teadvusekaotus, diagnoositud mõõdukas ja raske, teisel juhul on sügav kooma;
• vestibulaarsed häired;
• jäsemete parees ja liigutuste koordineerimise häired;
• ainevahetushäired;
• kolju sagedased luumurrud ja vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus;
• sageli ühinevad üldise kliinilise pildiga meningeaalsed sümptomid, eriti tugevad peavalud, mis püsivad pikka aega;
• korduv oksendamine;
• kiire, pinnapealne hingamine;
• arütmia ja tahhükardia;
  kõrge vererõhk;
• kõrgenenud kehatemperatuur vastusena stressirohkele olukorrale.

Raskete ajupõrutuste korral on prognoos äärmiselt ebasoodne ja sagedamini täheldatakse surmavat tulemust.

Ravi sõltub sel juhul otseselt protsessi tõsidusest. Kerge verevalumi vormi korral on ravi sama, mis põrutuse korral.

Kui verevalumid on mõõduka või raske raskusastmega, on ravi suunatud südame- ja hingamisfunktsiooni, samuti närvireaktsioonide normaliseerimisele. Võib-olla on ette nähtud kirurgiline ravi, mis seisneb nekrootilise ajukoe eemaldamises. Mitmete sümptomitega võitlemiseks määravad nad:

• kõrgenenud vererõhuga - neuroleptikumid, näiteks diprasiin või kloorpromasiin;
• tahhükardia kõrvaldamiseks - novokaiinamiid, strofantiin;
• spasmolüütilised ja sümpatolüütilised ained;
• kõrgenenud kehatemperatuuri korral üle 38 kraadi on ette nähtud palavikuvastased ravimid;
  raske ajuturse korral manustatakse diureetikume, näiteks furosemiid, aga ka selliseid aineid nagu eufilliin, diakarb jne;
• nootroopsed ained ajuvereringe ja selle struktuuride aktiivsuse parandamiseks: aminalon, tserebrolüsiin, piratsetaam.

Aju kokkusurumine

See patoloogiline seisund võib tekkida kohe vigastuse ajal või hiljem hematoomi moodustumise tagajärjel. Esimesel juhul nõuab depressiivne luumurd operatsiooni. Depresseeritud killud sirgendatakse, reeglina jätkab inimene pärast operatsiooni ja taastumist normaalset elu. Neuroloogilised sümptomid kaovad, kui kirurgilist ravi ei tehta, eriti lapsepõlves, on hilisemate epilepsiahoogude oht suur.

2-16% kõigist peavigastustest tekib aju kokkusurumine intrakraniaalse hematoomi tekke tõttu. Selle esinemise põhjuseks võib olla nii verevalumid kui ka insult. Hematoom pärast vigastust tekib mõne tunni jooksul, kuid aju kokkusurumise sümptomid hakkavad ilmnema hiljem. Sagedamini tekib vigastuse tagajärjel üksik hematoom, kuid diagnoosida võib ka mitut hematoomi.

Hematoomid võivad olla:

• terav;
• alaäge;
• krooniline.

Ägeda hematoomi korral halveneb patsiendi seisund järk-järgult, vajalik on kiire kirurgiline sekkumine. Kahe teise hematoomitüübi korral süvenevad sümptomid järk-järgult ja nende edenemine võib hematoomi mahu aeglase suurenemise tulemusena olla märgatav päevade, nädalate ja isegi kuude jooksul pärast vigastust.

Aju pigistamisel hematoomiga ilmnevad sellised sümptomid nagu:

• kõõluste ja kõhu reflekside vähenemine;
• krambid;
• hallutsinatsioonide ja luulude esinemine;
• jäsemete tundlikkuse vähenemine kuni pareesi või halvatuseni;
• suurenenud ICP;
• häired nägemisnärvide töös.

Traumaatiline ajukahjustus on erineva raskusastmega ajukahjustus. Kõik vigastused: põrutus, verevalumid või aju pigistamine nõuavad tõsist arstiabi. Peavigastuse tagajärgede raskusaste võib olenevalt vigastuse keerukusest olla väga erinev. Kerge ajukahjustus ei jäta reeglina mingeid tagajärgi, mõõduka raskusastme tõttu on võimalikud püsivad neuroloogilised häired. Raske vormi tagajärjed võivad lõppeda surmaga.

Lugemine tugevdab närviühendusi:

arst

veebisait

Hoolimata kaasaegse meditsiini saavutustest on traumaatiline ajukahjustus (TBI) endiselt üks raskemaid ja keerukamaid neuroloogia patoloogiaid. Isegi näiliselt väikesed vigastused (põrutus) võivad põhjustada pikaajalisi närvisüsteemi häireid ja sageli ka raskeid. traditsiooniline teraapia. Raskekujuline TBI (aju muljumine, difuusne aksonite väändumine) põhjustab mõnikord patsiendi surma või tema raske puude.

TBI jääb elanikkonna üheks peamiseks puude põhjuseks

Statistilised andmed näitavad, et viimastel aastatel on traumaatilise ajukahjustuse esinemissagedus pidevalt tõusnud, eriti noorte seas. Pealegi on oluliselt suurenenud kolju ja aju raskete vigastuste osakaal, mille tagajärjed on traumajärgne entsefalopaatia, intellekti kahjustus ja tserebrospinaalvedeliku hüpertensioon.

TBI patogenees

Kõige sagedamini on traumaatiline ajukahjustus pea ja kaela mehaanilise löögi tagajärg. Levinumad olukorrad on: liiklusõnnetused, tabamus kõva esemega, kõrgelt kukkumine, harvem on põhjuseks pea kokkusurumine või inimese keha järsk kiirendus.

Seega saab eristada järgmisi peamisi ajukahjustuse põhjuseid trauma ajal:

1. Kudede struktuuri lokaalne rikkumine terava löögiga raske esemega (löök, kukkumine).
2. Ajukoe hajus kahjustus, näiteks kiirenduse tõttu.
3. Intrakraniaalsete struktuuride kokkusurumine.

Kahjustava teguri tagajärjel vallandub patoloogiliste reaktsioonide kaskaad, mis põhjustab intratserebraalsete struktuuride interaktsiooni katkemist ja raskete vigastuste korral orgaanilisi muutusi ajukoes koos nende progresseeruva tursega. Teadlased on välja pakkunud mitmeid ajukahjustuse patogeneesi teooriaid: aju nihkumine kolju sees, muutused molekulaarsel tasemel, vastulöögi mehhanism ja teised. Kogu patoloogiliste muutuste kompleksi nimetatakse sel juhul traumaatiliseks ajuhaiguseks.

TBI klassifikatsioon

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ja avatud

Pea ja kolju luude pehmete kudede kahjustuste tunnuste järgi võib kraniotserebraalne vigastus olla avatud või suletud.

Kolju kinnist traumat iseloomustab koljusisese õõnsuse ja väliskeskkonna vahelise suhtluse puudumine. Samal ajal ei riku isegi luude pragude või luumurdude olemasolu kolju suletud ruumi. Pea pehmete kudede kahjustuste olemasolu (haavad, marrastused) koos luukoe terviklikkuse säilimisega võimaldab sellist peavigastust pidada suletuks.

Avatud TBI on omakorda peavigastus, mille puhul toimub side koljuõõne ja väliskeskkonna vahel. Kui samal ajal on kõvakesta terviklikkuse rikkumine, siis sellised peavigastused on läbistavad, muudel juhtudel diagnoositakse mitteläbiv vigastus.

Kaasaegses neuroloogias klassifitseeritakse traumaatilised ajukahjustused järgmiselt:

• Aju põrutus.
• Aju muljumine (kerge, mõõdukas, raske).

Üks traumaatilise ajukahjustuse tüüp on verevalumid.

• Intrakraniaalsete struktuuride kokkusurumine.

Põrutust peetakse suhteliselt kergeks peavigastuse tüübiks. Raskemad on aju muljumine ja kokkusurumine, mida võivad lisaks süvendada koljumurrud, subarahnoidaalne hemorraagia, ajuturse ja koljusisene hematoom. Viimane, olenevalt asukohast, on: intratserebraalne, epiduraalne, subduraalne, intraventrikulaarne.

Traumaatilise ajukahjustuse kulg

Igal traumaatilisel ajukahjustusel on kolm arenguperioodi: ägedad, keskmised ja pikaajalised tagajärjed.

Esimene periood mida iseloomustab patoloogiliste muutuste tekkimine ajukoes vahetult pärast kokkupuudet kahjustava teguriga. Sümptomid sõltuvad aju muutuste astmest, ajustruktuuride tursest, muude vigastuste olemasolust või puudumisest (kombineeritud trauma) ja patsiendi esialgsest somaatilisest seisundist. Selle kestus on vähemalt kaks nädalat või rohkem.

Vahepeal toimub närvikoe kahjustuste taastamine ja vastavalt kaotatud funktsioonid. Siia kuuluvad ka keha kompenseerivad ja adaptiivsed mehhanismid, mis aitavad kaasa patsiendi kohanemisele kesknärvisüsteemi tõsiste kahjustuste korral. Selle perioodi kestus ajupõrutuse ja kerge verevalumiga on kuni kuus kuud, raskemate vigastustega - umbes aasta.

Lõplik periood peavigastus - taastav. Olenevalt kahjustuse tõsidusest võib see kesta aasta või kaks või rohkem kui kaks aastat. Reeglina tekib esimese kahe aasta jooksul pärast vigastust enamikul patsientidest traumajärgne entsefalopaatia, mis nõuab neuroloogilist ravi. Õige terapeutilise lähenemise korral toimub kesknärvisüsteemi taastamine või kohanemine.

Sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid sõltuvad suuresti ajukahjustuse astmest, fokaalsete muutuste ja turse olemasolust, samaaegsest entsefalopaatiast. TBI raskuse oluline kriteerium on patsiendi teadvuse seisund, fokaalsete ja aju sümptomite esinemine.

Aju põrutus

Seda tüüpi peavigastus klassifitseeritakse kergeks ajukahjustuseks. Selle iseloomulikud omadused on järgmised:

• Lühiajaline teadvusekaotus (sekundeid, mitu minutit).
• Kerge stuupor pärast vigastust.
• Hajus peavalu olemasolu.
• Iiveldus, harva oksendamine.
• Mõnikord retrograadne amneesia, harva anterograadne.

Aju põrutuse korral ilmneb teadvuse häire peaaegu kõigil juhtudel ja see võib varieeruda selle täielikust kadumisest kuni pea "häguse" seisundini, kerge uimastamiseni. Patsiendi uurimisel ilmnevad hajutatud sümptomid: nüstagm, õpilaste valgusreaktsiooni letargia, reflekside asümmeetria, patoloogilised refleksid (Marinescu, Rossolimo, Babinsky). Jällegi, olemasoleva entsefalopaatia taustal on need nähud püsivad ja koos põrutusega kaovad need 3-5 päeva jooksul. Autonoomse innervatsiooni häired on põrutuse sagedased tagajärjed, tavaliselt esineb vererõhu ebastabiilsus, higistamine, kehas "soojustunne" ja külmad jäsemed.

Põrutuse sümptomid vastavalt raskusastmele

aju muljumine

Seda tüüpi peavigastusi iseloomustab ajustruktuuride fokaalne kahjustus. Sageli kaasnevad ajupõrutusega kolju luude luumurrud, ajumembraanide all esinevad hemorraagid ja kiiresti kasvav turse. Seejärel põhjustab see sageli posttraumaatilise entsefalopaatia.

Sõltuvalt kahjustuse astmest (kerge, mõõdukas või raske) võib sümptomite raskus olla erinev. Kerge ajukahjustuse korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• Teadvuse kaotus (kümneid minuteid).
• Iiveldus, mõnikord korduv oksendamine.
• Amneesia, retrograadne või anterograadne.
• Hajus peavalu, pearinglus.

Neuroloogilises seisundis määratakse difuussed või fokaalsed sümptomid. Enamikul patsientidest on koljuluumurrud, subarahnoidaalne hemorraagia.

Mõõduka ja raske ajukontrusiooni korral on sümptomite raskusaste palju suurem. Sel juhul võib teadvusekaotuse kestus olla mitu tundi ja rasketel juhtudel mitu nädalat. Selliste vigastuste puhul on iseloomulikud tunnused fokaalsed muutused: silmamunafunktsiooni kahjustus, kraniaalnärvide kahjustus, sensoorsed, motoorsed häired (parees, halvatus).

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid

Raskekujulise TBI korral tekivad tüvehäired, mille põhjuseks on ajustruktuuride turse: vererõhu kõikumine, patoloogilised hingamisrütmid, termoregulatsiooni häired, lihastoonus. Määratakse meningeaalsed tunnused (kaela jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid). Tõsise peatraumaga võib kaasneda kramplik sündroom.

Rasked ajupõrutused on peaaegu alati kombineeritud koljuluude, sageli koljupõhja luumurdude, traumaatiliste hemorraagiate ja ajukudede tursega. Väliselt määratakse mõnikord "prillide sümptom" - märk kolju eesmise osa murru, nina või kõrvade liquorröa kohta.

Raske traumaatiline ajukahjustus jätab peaaegu alati tagajärjed posttraumaatilise entsefalopaatia kujul. Sümptomid taanduvad mõne kuu pärast ja jääknähud võivad olla püsivad, mõnikord kogu elu.

Aju kokkusurumine

Selline traumaatiline ajukahjustus on eriti raske, põhjustades sageli patsiendi surma, kui seda ei ravita. Aju kokkusurumine intrakraniaalse hematoomiga (epi-, subduraalne või intratserebraalne) põhjustab tüve struktuuride nihkumist ja selle tulemusena elutähtsate funktsioonide rikkumist. Seda tüüpi vigastus võib olla iseseisev patoloogia või kombineerida teist tüüpi ajukahjustusega (näiteks aju muljumine).

Aju kokkusurumine võib olla tingitud intrakraniaalsest hematoomist

Iseloomulik on aju-, fokaalsete sümptomite, ajuturse tunnuste järkjärguline suurenemine koos ajustruktuuride nihkumisega (nihkumisega). Kompressioonisümptomite ilmnemisele eelneb sageli vigastusjärgselt nn kerge periood, mil patsient tunneb end mõnda aega hästi. See on eriti levinud lastel.

TBI tüsistused

Traumaatilisel ajuhaigusel võivad olla nii varajased kui ka pikaajalised tagajärjed. Traumaatilise ajukahjustuse varased tüsistused on järgmised:

• Ajuturse.
• Keskmiste tüvestruktuuride nihkumine.
• Sekundaarsed intrakraniaalsed hemorraagia (hematoomid, subarahnoidaalne hemorraagia).
• Sekundaarne põletikuline protsess (meningiit, entsefaliit).
• Ekstrakraniaalsed põletikud (kopsupõletik, lamatised, sepsis).
• Hingamispuudulikkus.

Pikaajalised tagajärjed on suuresti tingitud traumaatilise ajukahjustuse raskusastmest. Kõige sagedasemad on:

• Posttraumaatiline entsefalopaatia (asteenia, peavalud, autonoomsed häired).
• Püsivad fokaalsed häired (parees, halvatus, nägemis-, kuulmis-, kõnehäired).
• epilepsia sündroom.
• Vaimsed häired.

Diagnostika

Traumaatiliste ajukahjustuste diagnoosimise meetodid

"Kraniotserebraalse vigastuse" diagnoos pannakse neuroloogias paika esmase arsti läbivaatuse, anamneesiandmete ja patsiendi kaebuste põhjal. Vaja on täiendavaid testimismeetodeid.

Minimaalselt on ajupõrutuse korral vajalik kolju röntgenuuring, raskemate vigastuste korral arvuti- või aju magnetresonantstomograafia.

Haiglas määrab neuroloog või neurokirurg ka üldised kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, EKG. Kombineeritud traumaatiliste vigastuste kahtluse korral rindkere organite, jäsemete R-graafika, kõhuõõne organite ultraheli. Vastavalt neuroloogia näidustustele tehakse lumbaalpunktsioon, mis aitab tuvastada subarahnoidaalset hemorraagiat, sekundaarset mädast meningiiti.

Ravi

Iga traumaatiline ajukahjustus nõuab haiglas jälgimist ja ravi (neurokirurgia, neuroloogia, traumatoloogia). Erandjuhtudel on kerge põrutuse ambulatoorne ravi lubatud, kuid alles pärast esialgset diagnoosimist ja neurokirurgi või neuroloogi läbivaatust. Kerge astme ajukahjustuse ravi hõlmab voodirežiimi määramist vähemalt nädalaks, autonoomse düsfunktsiooni kõrvaldamist, nootroopsete, rahustite määramist ja vererõhu normaliseerimist.

TBI-ga patsientide ravi tuleb läbi viia haiglas

Tõsisemate vigastuste korral hõlmab ravi järgmisi meetmeid:

1. Organismi elutähtsate funktsioonide säilitamine: hingamine optimaalsel tasemel (vajadusel ventilatsioon), vererõhu numbrite korrigeerimine piisava ajuperfusiooni tagamiseks. Vererõhu tõstmiseks manustatakse intravenoosselt tilgutatavaid kolloidlahuseid, sümpatomimeetikume. Kõrge vererõhu näitajaid korrigeeritakse antihüpertensiivsete ravimite määramisega.
2. Võitlus ajutursega. Selleks kasutatakse osmootseid diureetikume (mannitooli). CSF-i hüpertensiooni kõrvaldamine saavutatakse CSF-i radade tühjendamise teel.
3. Hemorraagiliste tüsistuste korral kasutatakse hemostaatikume (aminokaproonhapet).
4. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kahjustatud kudedes ja sekundaarse isheemia vältimiseks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained, vasoaktiivsed ained (trental, cavinton), kaltsiumikanali blokaatorid.
5. Hüpertermia kõrvaldamine saavutatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, neuroleptikumide, kunstliku hüpotermia, neuroleptikumide kasutuselevõtuga.
6. Antibakteriaalne ravi sekundaarsete mädaste tüsistuste ennetamiseks. Eriti näidustatud kolju ja aju lahtiste vigastuste korral.

Kiiresti suureneva ödeemi ja intrakraniaalse hematoomiga aju kokkusurumise korral on kirurgiline ravi kohustuslik. Seda näidatakse, kui viimase maht on üle 30 cm³, samuti on märke keskmiste struktuuride nihkumisest. Hematoomide kõrvaldamise kaasaegsed meetodid on minimaalselt invasiivne sekkumine endoskoopiliste seadmete abil.

Taastusravi

TBI-ga patsientide rehabilitatsiooniplaan koostatakse individuaalselt

Peavigastuse tagajärjed võivad olenevalt ajustruktuuride kahjustuse raskusastmest olla väga erinevad. See võib olla kerge asteeniline sündroom pärast ajupõrutust või posttraumaatiline entsefalopaatia koos fokaalsete neuroloogiliste häiretega, tserebrospinaalvedeliku vereringega.

Seetõttu koostatakse rehabilitatsiooniplaan iga patsiendi jaoks rangelt individuaalselt.

Kui ravi viiakse läbi neuroloogia- või taastusravikeskuses, sisaldab see mitmeid põhipunkte:

• Meditsiiniline teraapia. Nootroopsed ained (Phenotropil, Encephabol, Ceraxon, Cerebrolysin), adaptogeenid (ženšenni, eleutherococcus, leuzea jt tinktuura), multivitamiinide kompleksid, B-vitamiinid (neurorubiin, milgamma). Pärast rasket TBI-d on ette nähtud krambivastased ained (depakiin, karbamasepiin).
• Füsioteraapia ravi. Darsonval, magnetoteraapia, IRT; üldine tugevdav massaaž, samuti pareetiliste jäsemete liigutuste taastamiseks.
• Psühhoteraapia. Siin on vaja psühholoogi abi, viiakse läbi nii individuaalpsühhoterapeutilisi seansse kui ka rühmatunde. Psühholoogi abi on eriti vaja raskekujulise traumaatilise ajutrauma saanud lastel.

Patsient konsulteerib psühhoterapeudiga

• Kinesioteraapia. See hõlmab erinevat tüüpi kehalist tegevust, treeningteraapiat, harjutusi basseinis, spordi elemente.

Pärast neuroloogia taastusravi põhikuuri läbimist on soovitatav sanatoorne ravi. Parem on seda võtta kesknärvisüsteemi haigustega inimestele spetsialiseeritud sanatooriumis. Vajadusel tehakse iluoperatsioone näo ja pea traumajärgsete defektide taastamiseks.

Taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust on eriti raske intellektuaal-mnestiliste häiretega inimestel. Selliseid tagajärgi täheldatakse mõnikord pärast raskeid traumaatilisi ajukahjustusi.

Sellisel juhul toimub traumaatilise entsefalopaatia ravi spetsialiseeritud keskustes või neuroloogias psühhiaatri järelevalve all.

Isegi pärast kerget TBI-d võib posttraumaatiline entsefalopaatia avalduda depressiooni, düssomnia, töövõime languse ja kroonilise väsimusena. Sellistel juhtudel on vajalik antidepressantide määramine, suurenenud ärevusega - päevased rahustid.

Pärast traumaatilist ajukahjustust võib tekkida traumajärgne entsefalopaatia

Täielik valik rehabilitatsioonimeetmeid aitab mitte ainult taastada patsiendi tervist, vaid ka naasta ta täisväärtuslikku sotsiaalsesse ellu, taastada professionaalsed oskused. Pärast raskeid vigastusi koos püsiva närvisüsteemi düsfunktsiooniga kehtestatakse MSEC otsusega puuderühm. Selle registreerimiseks on vaja pöörduda neurokirurgia või neuroloogia väljavõttega linnaosa kliinikusse.

Leppige aeg kokku tasuta

Leppige aeg kokku tasuta

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid vigastuste liike ja moodustab kuni 50% kõikidest vigastuste liikidest ning viimastel aastakümnetel on seda iseloomustanud nii ajutraumade osakaalu kasv kui ka nende süvenemine.

Traumaatiline ajukahjustus(TBI) on üks levinumaid vigastusi ja moodustab kuni 50% kõigist vigastuste liikidest ning viimastel aastakümnetel on seda iseloomustanud nii ajutraumade osakaalu kasv kui ka nende süvenemine. Seega on TBI muutumas üha enam multidistsiplinaarseks probleemiks, mille aktuaalsus suureneb neurokirurgide, neuroloogide, psühhiaatrite, traumatoloogide, radioloogide jt. Samas näitavad hiljutised vaatlused ebapiisavat kvaliteeti, mittevastavust konservatiivse ravi järjepidevusele.

On mitu peamist omavahel seotud patoloogiliste protsesside tüüpi:

1) aju aine otsene kahjustus vigastuse ajal;

2) ajuvereringe rikkumine;

3) liquorodünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside rikkumised;

5) cicatricial adhesiivsete protsesside moodustumine;

6) autoneurosensibiliseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoanatoomiline pilt põhineb primaarsetel traumaatilisetel düstroofiatel ja nekroosil; vereringehäired ja kudede defektide organiseerimine. Aju põrutustele on iseloomulik vastastikku seotud destruktiivsete, reaktiivsete ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kompleks, mis toimub ultrastruktuuri tasemel sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes.

Ajupõrutus on vigastus, mida iseloomustab makroskoopiliselt nähtavate hävimis- ja hemorraagiakoldete esinemine ajus ja selle membraanides, millega mõnel juhul kaasneb võlvi luude, koljupõhja kahjustus. Hüpotalamuse-hüpofüüsi, tüvestruktuuride ja nende neurotransmitterisüsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressireaktsiooni eripära. Neurotransmitterite metabolismi häired on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Aju vereringe on mehaaniliste mõjude suhtes väga tundlik.

Peamised muutused, mis sel juhul vaskulaarsüsteemis arenevad, väljenduvad spasmide või vasodilatatsioonina, samuti vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemises. Teine patogeneetiline mehhanism TBI tagajärgede tekkeks on otseselt seotud vaskulaarse faktoriga - liquorodünaamika rikkumisega. TBI-st tingitud muutusi tserebrospinaalvedeliku tootmises ja resorptsioonis seostatakse vatsakeste koroidpõimiku endoteeli kahjustusega, aju mikrotsirkulatsioonikihi sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga ja mõnel juhul ka liquorröaga. Need häired põhjustavad CSF-i hüpertensiooni arengut, harvemini - hüpotensiooni.

TBI-s mängivad morfoloogiliste häirete patogeneesis koos närvielementide otsese kahjustusega olulist rolli hüpoksilised ja düsmetaboolsed häired. TBI, eriti raske, põhjustab hingamis- ja vereringehäireid, mis süvendab olemasolevaid aju düstsirkulatsioonihäireid ja põhjustab kokkuvõttes tugevamat aju hüpoksiat.

Praegu (Likhterman L. B., 1990) on traumaatilise ajuhaiguse ajal kolm põhiperioodi: äge, keskmine, kauge.

Akuutne periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koosmõjuga ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava mõju hetkest kuni stabiliseerumiseni ühel või teisel aju- ja kehafunktsiooni kahjustuse või surmani. ohvrist. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustatud piirkondade resorptsioon ja korrastamine ning kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kasutuselevõtt kuni kahjustatud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheperioodi pikkus kerge TBI korral on kuni 6 kuud, raske TBI korral kuni aasta.

Kaugperiood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõppemine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumisega perioodi pikkus on kuni 2-3 aastat, progresseeruva kuluga - see ei ole piiratud.

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks (BTM), avatud ja läbistavateks. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline kahjustus, mille tagajärjel tekivad mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad kindlaks vigastuse kliiniliste ilmingute raskusastme. TO avatud TBI tuleks seostada kolju ja aju kahjustusega, mille puhul on ajukolju sisemuse haavad (kõikide nahakihtide kahjustus); läbitungiv kahjuga kaasneb kõvakesta terviklikkuse rikkumine.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon(Gaidar B. V. et al., 1996):

• aju põrutus;
• aju muljumine: kerge, mõõdukas, raske raskusega;
• aju kokkusurumine verevalumi taustal ja ilma verevalumita: hematoom - äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); vesipesu; luu fragmendid; turse-turse; pneumotsefaalia.

Väga oluline on kindlaks teha:

• alamkesta ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; CSF rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;
• kolju seisund: luude kahjustus puudub; luumurru tüüp ja asukoht;
• kolju terviklikkuse seisund: marrastused; verevalumid;
• kaasnevad vigastused ja haigused: joove (alkohol, narkootikumid jne, aste).

Samuti on vaja TBI klassifitseerida vastavalt ohvri seisundi tõsidusele, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme termini uurimist:

1) teadvuseseisund;

2) elutähtsate funktsioonide seisund;

3) fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni

Rahuldav seisukord. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; esmaste fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Puudub oht elule (piisava ravi korral); paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund – selge või mõõdukas uimastamine;

2) elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3) fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, toimides sagedamini selektiivselt.

Oht elule (piisava ravi korral) on tühine. Paranemise prognoos on sageli soodne.

Raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - sügav uimasus või uimasus;

2) elutalitused on häiritud, enamasti mõõdukalt 1-2 näitajaga;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillide reaktsioonide vähenemine, ülespoole suunatud pilgu piiramine, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - väljenduvad selgelt nii ärritusnähtude (epilepsiahood) kui ka prolapsi kujul (motoorsed häired võivad ulatuda pleegia astmeni).

Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastumise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised mitmes parameetris;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - on jämedalt väljendatud (pilgupleegia ülespoole, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoonia jne);

b) poolkera ja kraniobasaal - hääldatakse järsult.

Oht elule on maksimaalne, sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Taastumise prognoos on sageli halb.

terminali olek. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid – kriitilised häired;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine;

b) poolkera ja kraniobasaal – blokeeritud aju- ja varrehäirete tõttu.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt

Aju põrutus. Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadideks jaotamata). Ajupõrutusega tekivad mitmed ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel selle lühiajaline tumenemine mitmest sekundist mitme minutini. Järgnevalt püsib uimane seisund ebapiisava orienteerumisega ajas, kohas ja oludes, ebaselge keskkonnataju ja ahenenud teadvusega. Sageli leitakse retrograadne amneesia – mälukaotus traumale eelnevate sündmuste puhul, harvem anterograadne amneesia – mälukaotus traumajärgsete sündmuste puhul. Kõne ja motoorne erutus on vähem levinud.

aju muljumine raske aste raskusastet iseloomustab kliiniliselt teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne erutus, täheldatakse elutähtsate funktsioonide tõsiseid ähvardavaid rikkumisi. Raskekujulise UGM kliinilises pildis domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega. Avastatakse jäsemete parees (kuni halvatus), subkortikaalsed lihastoonuse häired, suukaudse automatismi refleksid jm Märkitakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääknähtused on sagedased, peamiselt motoorsest ja vaimsest sfäärist. Raske UGM-iga kaasnevad sageli koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Kahtlemata märgiks koljupõhja luumurdudest on nina- või kõrvapõletik. Sel juhul on marli salvrätiku täpi sümptom positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskele punase laigu, mille perifeeria ümber on kollakas halo.

Kolju eesmise lohu murru kahtlus tuleneb periorbitaalsete hematoomide hilinenud ilmnemisest (prillide sümptom). Temporaalse luu püramiidi murruga täheldatakse sageli Battle'i sümptomit (hematoom mastoidprotsessis).

Aju kokkusurumine- progresseeruv patoloogiline protsess koljuõõnes, mis tekib trauma tagajärjel ja põhjustab kehatüve nihestust ja kahjustust koos eluohtliku seisundi tekkega. TBI korral esineb aju kokkusurumine 3-5% juhtudest nii UGM-iga kui ka ilma. Kompressiooni põhjuste hulgas on esiteks intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; sellele järgnevad koljuluude depressiivsed murrud, aju muljumiskolded, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaalia.

Aju kokkusurumise kliiniline pilt väljendub eluohtliku suurenemises teatud aja jooksul (nn valgusperiood) pärast vigastust või vahetult pärast seda aju sümptomid, teadvuse halvenemine; fokaalsed ilmingud, tüve sümptomid.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elufunktsioonide rikkumised - elu toetamise põhifunktsioonide rikkumine (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). TBI ägedal perioodil domineerivad ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) põhjuste hulgas kopsuventilatsiooni häired, mis on seotud hingamisteede halvenemisega, mis on põhjustatud eritiste ja oksendamise kuhjumisest ninaneeluõõnde koos järgneva hingetorusse ja bronhidesse aspiratsiooniga, tagasitõmbumisega. koomas patsientidel.

Dislokatsiooniprotsess: temporo-tentoriaalne inklusioon, mis kujutab oimusagara (hipokampuse) keskmiste basaalosade nihkumist väikeaju sälgu pilusse ja väikeaju mandlite kiilumist foramen magnumi, mida iseloomustab sibulaosade kokkusurumine pagasiruumist.

Mädased-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarktid.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

• Trauma anamneesi tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, trauma kliinilised ilmingud ja arstiabi maht enne vastuvõttu.
• Kannatanu seisundi raskusastme kliiniline hindamine, millel on suur tähtsus diagnoosimisel, sorteerimisel ja ohvritele lavalise abi osutamisel. Teadvuse seisund: selge, vapustav, stuupor, kooma; märgitakse teadvuse kaotuse kestus ja väljumise järjekord; mäluhäired antero- ja retrograadne amneesia.
• Elutähtsate funktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (tavaline tunnus TBI-s - vererõhu erinevus vasakul ja paremal jäsemetel), hingamine - normaalne, nõrgenenud, asfiksia.
• Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustuste olemasolu: lokaliseerimine, tüüp, suurus, verejooks, likööre, võõrkehad.
• Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.
• Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorse sfääri seisund, sensoorsete ja koordineerivate häirete olemasolu, autonoomse närvisüsteemi seisund.
• Kest sümptomid: jäik kael, sümptomid Kernig, Brudzinsky.
• ehhoentsefaloskoopia.
• Kolju röntgenuuring kahes projektsioonis, kui kahtlustatakse tagumise koljuõõne kahjustust, tehakse tagumine poolteljeline pilt.
• Kolju ja aju arvuti- või magnetresonantstomograafia.
• Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: tursed, nägemisnärvi pea stagnatsioon, hemorraagia, silmapõhja veresoonte seisund.
• Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on see näidustatud peaaegu kõigile TBI-ga ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid), mõõdetakse tserebrospinaalvedeliku rõhku ja eemaldatakse mitte rohkem kui 2-3 ml CSF-i, millele järgneb laboratoorsete uuringute abil.
• Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse hemorraagia esinemist, aju kompressiooni (põhjus), tserebrospinaalvedeliku hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehme naha seisund; kolju luumurrud; kaasnevate vigastuste, tüsistuste, mürgistuste olemasolu.

Ägeda TBI-ga patsientide konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Reeglina peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või meditsiiniasutusse, kus osutatakse esmast tervisekontrolli ja vältimatut arstiabi. Vigastuse fakti, selle raskust ja kannatanu seisundit peavad kinnitama asjakohased meditsiinilised dokumendid.

Patsientide ravi, olenemata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia haiglas neurokirurgia, neuroloogia või trauma osakonnas.

Esmatasandi arstiabi osutatakse vastavalt kiireloomulistele näidustustele. Nende maht ja intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskusastme ning kvalifitseeritud ja eriabi osutamise võimalusega. Esiteks võetakse meetmeid hingamisteede ja südametegevuse läbilaskvuse rikkumiste kõrvaldamiseks. Krambihoogude, psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Aju kokkusurumisnähtude korral kasutatakse diureetikume, ajuturse ohu korral, silmuse ja osmodiureetikumide kombinatsiooni; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Vasoaktiivseid ravimeid kasutatakse aju- ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks kõigil traumaatilise haiguse perioodidel, subarahnoidse hemorraagia korral kasutatakse hemostaatilisi ja antiensümaatilisi aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv roll neurometaboolsetel stimulantidel: piratsetaamil, mis stimuleerib närvirakkude metabolismi, parandab kortiko-subkortikaalseid ühendusi ja avaldab otsest aktiveerivat toimet aju integratiivsetele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid.

Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidustatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi, B- ja C-rühma vitamiinide kasutamine. TBI-ga patsientide liquorodünaamiliste häirete korrigeerimiseks kasutatakse laialdaselt dehüdratsiooniaineid. Ajumembraanides tekkivate kleepumisprotsesside tekke vältimiseks ja pärssimiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümatiidi raviks kasutatakse nn "imenduvaid" aineid.

Ravi kestuse määrab patoloogiliste sümptomite taandumise dünaamika, kuid see hõlmab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise kestus ajupõrutuse korral peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumite korral - 2-4 nädalat.

Kas insulti saab ära hoida?

Insult on ajuvereringe äge rikkumine, mis põhjustab ajukoe kahjustusi. ...