Ebaregulaarne kodade rütm. Alumine kodade rütm: õigeaegne ravi aitab saavutada väljendunud tulemuse. Kodade rütm ja selle põhjused

Südame erutus ei tule SU-st, vaid vasaku või parema aatriumi teatud piirkondadest, seetõttu on selle rütmihäirega P-laine deformeerunud, ebatavalise kujuga (P) ja QRS-kompleks mitte. muutunud. V.N. Orlov (1983) tõstab esile:

1) parema aatriumi ektoopilised rütmid (PPER),

2) koronaarsiinuse (RCS) rütm,

3) vasaku aatriumi ektoopilised rütmid (LPER).

Vasaku aatriumi rütmi elektrokardiograafilised kriteeriumid:

1) –P II, III, aVF ja V 3 kuni V 6;

2) Р V 1-s kujul "kilp ja mõõk";

3) PQ on normaalne;

4) QRST-d ei muudeta.

Kui südamestimulaator asub parema või vasaku kodade alumises osas, näitab EKG sama pilti, see tähendab –P II, III, aVF ja + P aVR-is. Sellistel juhtudel võime rääkida alumisest kodade rütmist (joon. 74).

Riis. 74. Alumine kodade rütm.

Emakaväline av rütm

Südame erutus tuleb AV ühendusest. Määrake "ülemine", "keskmine" ja "alumine" atrioventrikulaarne või sõlmeline rütm. "Ülemine" ristmiku rütm on praktiliselt eristamatu alumisest kodade rütmist. Seetõttu on soovitav rääkida ainult kahest sõlmerütmi variandist. I puhul tulevad impulsid AV-ühenduse keskmistest osadest. Selle tulemusena on impulss kodadesse retrograadne ja nad erutuvad samaaegselt vatsakestega (joon. 75). II variandi korral tulevad impulsid AV-ühenduse alumistest osadest, samal ajal kui kodad on ergastatud retrograadselt ja hiljem kui vatsakesed (joonis 76).

Riis. 76. Sõlme rütm: Pulss = 46 1 minuti jooksul, V = 25 mm / s RR = RR, Р (-) järgib QRS-i.

AV-rütmi elektrokardiograafilised kriteeriumid (joonised 75, 76):

1) pulss 40–60 lööki minutis, kaugus R – R on võrdne;

2) QRST-d ei muudeta;

3) Р puudub juhul I ja –Р järgib QRS-i juhul II;

4) RP on II juhul 0,1–0,2 s.

Emakaväline ventrikulaarne (idioventrikulaarne) rütm

Selle rütmiga toimub vatsakeste erutus ja kokkutõmbumine vatsakestes endas asuvast keskusest. Kõige sagedamini paikneb see keskus interventrikulaarses vaheseinas, His kimbu või okste ühes jalas, harvemini Purkinje kiududes.

Ventrikulaarse rütmi elektrokardiograafilised kriteeriumid (joonis 77):

1) laienenud ja järsult deformeerunud (blokaad) QRS. Pealegi on selle kompleksi kestus üle 0,12 s;

2) pulsisagedus 30–40 minutis, lõpprütmiga alla 30 minutis;

3) R – R on võrdsed, kuid võivad olla erinevad mitme emakavälise ergastuskolde olemasolul;

4) peaaegu alati ei sõltu kodade rütm vatsakeste rütmist, see tähendab, et toimub täielik atrioventrikulaarne dissotsiatsioon. Kodade rütm võib olla siinus, emakaväline, kodade virvendus või laperdus, kodade asüstool; retrograadne kodade erutus on äärmiselt haruldane.

Riis. 77. Idioventrikulaarne rütm: Pulss = 36 1 minuti jooksul, V juures = 25 mm / s QRS - lai; R - puudub.

Väljalibisevad (pop-out, asendus-) kompleksid või kokkutõmbed

Lisaks aeglastele rütmidele võivad need olla kodade, AV-ristmiku (kõige sagedamini) ja vatsakeste kaudu. See rütmihäire on kompenseeriv ja esineb harvaesineva rütmi, asüstoolia perioodide taustal, seetõttu nimetatakse seda ka passiivseks.

Libisemiskomplekside elektrokardiograafilised kriteeriumid (joonis 78):

1) R – R intervall enne hüpikakna kokkutõmbumist on alati pikem kui tavaliselt;

2) hüpikkontraktsiooni järgne R – R intervall on tavapärase kestusega või lühem.

Riis. 78. Libisemiskompleksid.

Südame löögisagedus on nõrgenenud, löögisagedus jääb vahemikku 90–160 minutis. Selles artiklis kirjeldatakse kodade sageduse määramist EKG-s.

Millest me räägime?

Paljud inimesed, kes puutuvad kokku kodade rütmiga, ei saa aru, mida see tähendab. Tervel inimesel on elektriimpulsside edastamise viis, mis põhjustab kõigi südamepiirkondade järjestikust ergutamist. Selle tulemusena toimub produktiivne kontraktsioon, mille tulemuseks on rahuldav verevarustus arterites.

See marsruut pärineb paremast aatriumist. Seejärel läheb see juhtiva süsteemi kaudu kõige kaugemasse ventrikulaarsesse koesse. Kuid erinevatel põhjustel kaotab siinussõlm võime toota elektrit, mis on vajalik impulsside eraldamiseks kaugematesse osadesse.

Südame erutuse ülekandeprotsess on muutunud. Moodustatakse asendusreduktsioon. Selgub, et impulss tekib kohatult. Teadmiseks, kodade rütm on väga vajaliku põnevuse ilmnemine kõikjal südames, ainult siinussõlme nihestuse korral.

Kuidas kodade rütm tekib

Väljaspool siinussõlme piiri ilmub kõrvaline impulss, mis ergastab südant enne peamisest väljuvat signaali. See olukord näitab kodade sekundaarse kontraktsiooni edenemist. Reentry teooriale tuginedes paralleelset erutust ei esine. Seda mõjutab närviimpulsside lokaalne blokeerimine. Aktiveerimisel tekib selles piirkonnas erakordne kokkutõmbumine, mis lööb maha peamise südameimpulsi.

Diagnostika võimaldab teil määrata südamelihase patoloogiate olemasolu

Mõnede teooriate kohaselt eeldatakse kodade impulsi moodustumise endokriinset, vegetatiivset olemust. Tavaliselt tekib selline olukord noorukieas lapsel või täiskasvanul, kes kannatab hormonaalsete muutuste all, mis võivad tekkida vanuse või patoloogiliste ilmingute tõttu.

Lisaks on olemas teooria impulsi tekke kohta, mille kodade moodustab müokardis esinevate hüpoksiliste põletikuliste protsesside tagajärjel. See patoloogia võib esineda tavaliste põletikuliste haiguste korral. On täheldatud, et grippi, tonsilliidi põdevatel lastel suureneb müokardiidi tõenäosus koos kodade kontraktsiooni edasise muutusega.

Südamel, mis on keha peamine lihas, on eriline omadus. Sellel on võime kokku tõmbuda sõltumatult kesknärvisüsteemi põhiorganist lähtuvast närviimpulsist. Kuna see on see, kes kontrollib närvi-humoraalse süsteemi tegevust. Õige marsruut algab paremast aatriumist. Seejärel levib mööda vaheseina. Impulsse, mis seda teed mööda ei liigu, nimetatakse emakaväliseks.

Kodade kontraktsiooni tüübid

Intervallide ebakorrapärasuse põhjal on kodade rütm järgmist tüüpi:

• Ekstrasüstoolile on iseloomulikud erakordsed kokkutõmbed, mis tekivad normaalse pulsisageduse korral. Sellel seisundil ei ole alati kliinilist pilti. See juhtub, et tervel inimesel on ühel või teisel põhjusel ekstrasüstool. Sellisel juhul ei ole mõnikord vaja pöörduda kardioloogi poole. See väljendub hirmus, kipituses südame, mao piirkonnas.
• Kodade virvendusarütmia korral võivad südamelöögid tõusta kuni 600 minutis. Kodade lihaseid iseloomustab rütmi puudumine, ilmneb virvendus, iseloomuliku juhuslikkusega. Selle tulemusena on südame vatsakesed täiesti rütmist väljas. See seisund on üsna tõsine, võib põhjustada südameataki. Selle patoloogiaga kannatab patsient õhupuuduse, paanika, pearingluse, higistamise, surmahirmu all. Võib tekkida teadvusekaotus.
• Kui südamestimulaator rändab, tundub, et kontraktsioonide allikas liigub mööda kodadet. Esineb erinevatest kodade jagunemistest lähtuvate järjestikuste impulsside ilming. Patsient kogeb värinaid, hirmu, kõhu tühjust.
• Kodade laperdust iseloomustavad sagedased regulaarsed kodade kokkutõmbed, süstemaatilised ventrikulaarsed kokkutõmbed. Selles seisundis esineb rohkem kui 200 lööki minutis. Patsient talub seda kergemini kui virvendust, kuna sellel on vähem väljendunud vereringehäire. Avaldub kiires südamelöögis, paistes kaelaveenides, suurenenud higistamises, jõupuuduses.

EKG tulemuste dešifreerimisega tegeleb kardioloog, kes ilmsete märkide järgi kinnitab või lükkab ümber ekstrasüstoolide olemasolu.

Kuidas eristada kodade rütmi siinusrütmist

Kodade rütm on aeglane, asendades. See tekib siinussõlme rõhumise ajal. Tavaliselt tõmbub süda sellise asjade korralduse korral kokku vähem kui normis. Lisaks on kiirendatud impulsid, mille korral suureneb kodade automatiseerimiskeskuse patoloogiline aktiivsus. Sellises olukorras on pulss kõrgem kui pulss.

Sõltuvalt sellest, kus toimub emakavälise keskuse aktiivsus, eristatakse vasaku ja parema kodade kokkutõmbeid. Patsiendi seisundi leevendamiseks ei pea elektrokardiograafia tingimata kindlaks tegema, milline aatrium annab patoloogilise impulsi. Arst peab diagnoosima muutunud kontraktsioonid.

Asendus-EKG kodade rütmil on järgmised omadused:

• vatsakeste õige kontraktsioon regulaarsete ajavahemike järel;
• kontraktsioonide sagedus varieerub 45-60 minutis;
• igal ventrikulaarsel kompleksil on deformeerunud negatiivne hammas;
• intervallid on lühikesed või normaalse kestusega;
• ventrikulaarne kompleks ei muutu.

Kiirendatud tüüpi kodade rütmil on EKG-l järgmised märgid:

• südameimpulsid varieeruvad 120-130 minutis;
• igal ventrikulaarsel kontraktsioonil on deformeerunud, kahefaasiline, negatiivne, sakiline hammas;
• intervallid on pikenenud;
• ventrikulaarne kompleks on muutumatu.

Kodade ekstrasüstoli määrab enneaegne, erakordne kontraktsioon. Ventrikulaarset ekstrasüstooli iseloomustab kontraktiilse kompleksi muutus, millele järgneb kompenseeriv paus.

Kodade ja ventrikulaarse rütmi tunnused, mida tuleks omavahel eristada

EKG märgid

Elektrokardiogrammil hindab arst kodade rütmi P-laine deformatsiooni olemasolu järgi Diagnostika registreerib häiritud amplituudi, selle suuna võrreldes normaalse impulsiga. Tavaliselt on see hammas lühendatud. Parema kodade kontraktsioon avaldub EKG-l negatiivse tüübina. Vasaku kodade rütm on positiivse hamba ja üsna veidra kujuga. See näeb välja nagu mõõgaga kilp.

Kui patsient kannatab sõidurütmi migratsiooni all, siis elektrokardiogrammil on laine muutunud kuju ja pikem segment P Q. Pealegi on see muutus tsükliline. Kodade virvendusarütmia iseloomustab hamba täielik puudumine. Mis on seletatav süstoli alaväärsusega.

EKG-l on aga F-laine, mida iseloomustab ebaühtlane amplituud. Nende lainete abil määratakse ektoopilised kontraktsioonid. On juhtumeid, kui kodade rütm on asümptomaatiline, avaldudes ainult EKG-l. Sellest hoolimata, kui patsiendil on see patoloogia, vajab ta spetsialisti järelevalvet.

Kodade rütm

Süda teeb iga päev väsimatult ja puhkamata suurepärast tööd – paneb lihaskontraktsioonide abil vere kehast läbi voolama. Süda lööb teatud sagedusega, umbes lööki minutis.

Südamelihase eripära on see, et sellel on oma automatismi funktsioon, mis ei allu kellelegi. See tähendab, et südames on teatud rakud, mis on koondatud automatismi keskustesse.

Rakke, mis toodavad impulsse, mis panevad südame lööma, nimetatakse juhtivussüsteemiks. Tänu nendele keskustele tekib impulss, mis edastatakse aluskeskustesse.

Süda lööb sama kiiresti kui impulsid tekivad. Esimese järgu automatismi kõige olulisem keskus on siinus- ehk sinoatriaalne sõlm. See asub paremas aatriumis. Seal, terves südames, tekib impulss, mis viib kodade ja seejärel vatsakeste kokkutõmbumiseni. Kuid olukordi tekivad, kui siinussõlme töö seiskub või on häiritud. Seejärel aktiveeruvad teised südame ebatüüpilised rakud, mis on samuti võimelised impulsse tootma, kuid mis on siinussõlme normaalse töö käigus passiivsed.

Neid rakke või rakurühmi nimetatakse ektoopilisteks keskusteks. Nad määravad südamele tempo. Kui südamestimulaatori funktsiooni võtavad üle kodade rakud, nimetatakse nende tekitatavat emakavälist rütmi kodade südameks. See tähendab, et impulsside allikaks on kodade spetsiaalsed rakud, mis aktiveerusid ja hakkasid arenema ektoopilised rütmid esimese järgu automatismi keskuse - siinussõlme - töö katkemise või lõpetamise tagajärjel.

1 Esinemise põhjused

Südame isheemia

Miks tekib kodade rütm? Töö rõhumise või siinussõlme impulsside tootmise lõpetamise tõttu. See võib ilmneda südame orgaaniliste kahjustuste (südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon, kardiomüopaatia, haige siinuse sündroom, müokardiit, kardioskleroos), südamedefektide, reuma, elektrolüütide tasakaalu häirega organismis, autonoomse närvisüsteemi talitlushäirete, alkoholimürgistuse, nikotiini korral. , süsinikmonooksiid , mõned ravimid.

Kodade rütm võib kaasneda endokriinsete häiretega (suhkurtõbi), rindkere traumaga ja võib esineda lastel sündides. Seda on võimalik avastada ka tervel inimesel arstliku läbivaatuse käigus EKG-s juhusliku leiuna. Tuleb märkida, et kodade ektoopilised kokkutõmbed võivad olla ühekordsed enamiku siinussõlme kontraktsioonide korral ja ainult kodade kokkutõmbeid saab täheldada, kui siinusõlm on täielikult blokeeritud. Kodade rütm võib olla konstantne või see võib kesta pikemat või lühemat aega.

2 Erinevused kodade ja siinusrütmi vahel

Kodade asendusrütmi EKG tunnused

Kodade rütmid võivad olla aeglased, nihkunud. Need tekivad, kui siinussõlme funktsioon on alla surutud. Selliste rütmide korral on pulss tavalisest madalam. Ja kiirendatud võib täheldada, kui kodade automatismi ektoopiliste keskuste patoloogiline aktiivsus suureneb. Sel juhul on südame löögisagedus tavalisest kõrgem. Sõltuvalt sellest, kus vaadeldakse ektoopiliste keskuste aktiivsust, eristatakse parempoolset või vasakut kodade rütmi. Kuid arsti jaoks pole vaja teada, millisest aatriumist impulss tuleb, piisab, kui diagnoosida rütm kodadest.

Kodade asendusrütmi EKG tunnused:

• vatsakeste kokkutõmbed on õiged, R-R intervallid on samad, pulsisagedus minutis;
• igale ventrikulaarsele kompleksile eelneb P-laine, kuid see on deformeerunud või negatiivne;
• P-Q intervall on lühenenud või normaalse kestusega;

Kiirenenud kodade löögisageduse EKG tunnused:

• HR min, R-R intervallid on samad
• igale ventrikulaarsele kompleksile eelneb P-laine, kuid see on deformeerunud, kahefaasiline või negatiivne, sakiline või redutseeritud
• P-Q intervalli saab pikendada
• ventrikulaarsed kompleksid ei muutu.

Need on peamised erinevused kodade ja siinusrütmi vahel EKG-s.

3 Kodade rütmi sümptomid

Valu rinnus

Kodade rütm ei pruugi ilmneda kliiniliselt ja see avastatakse juhuslikult EKG käigus. Spetsiifilised kaebused ja sümptomid puuduvad. Sagedamini on sümptomid seotud põhihaiguse ilminguga. Kaebused võivad olla südamekloppimise tunne, katkestused südame töös, südame vajumine. Üldine nõrkus, väsimus. Südamekahjustuse korral võib tekkida õhupuudus, erineva raskusastme ja kestusega valu rinnus, tursed. Tuleb märkida, et kui patsiendil ei ole kaebusi, südame- ja muude organite haigusi ei leitud, tuleks kodade rütmi käsitleda kui normi varianti.

4 Lapsed ja kodade rütm

Vastsündinud lapsel ei ole südame juhtivussüsteem täiuslik, nagu ka autonoomse närvisüsteemi regulatsioon. See toob kaasa asjaolu, et sündides või väikelastel võib lapsel olla kodade rütm. See võib olla normi variant ja nii automatismi keskuste küpsemisel kui ka autonoomse närvisüsteemi tasakaalu korrigeerimisel võib kodade rütmi asendada siinusrütmiga.

Kodade rütmi võib täheldada lastel, kellel on südame arengus väikesed kõrvalekalded - lisaakordi olemasolu, mitraalklapi prolaps. Kuid mõnikord ei pruugi vastsündinud lapse või väikelaste kodade rütm olla kahjutu sümptom, vaid tõend tõsisematest südameprobleemidest - südamerikked, südamelihase nakkuslikud kahjustused, mürgistus, hüpoksia. Sel juhul võime rääkida patoloogiast.

Seda täheldatakse vastsündinutel, kes on läbinud emakasisese infektsiooni, puutunud kokku ema nikotiini- või alkoholimürgistusega, enneaegsetel imikutel, ebasoodsa raseduse käiguga, sünnituse tüsistustega. Diagnoositud kodade rütmiga lapsed tuleb läbi vaadata ja konsulteerida kardioloogiga. Väga sageli on kodade rütm oma olemuselt funktsionaalne ja kaasneb autonoomse närvisüsteemi häiretega.

Autonoomse NS tasakaalustamatuse sümptomid

Autonoomse NS tasakaalustamatuse korral võib domineerida sümpaatiline jagunemine - sympathicotonia või parasümpaatiline jagunemine - vagotoonia. Sümpatikotooniaga kaasnevad kaebused kiire südamelöögi, naha kahvatuse, külmavärinate, peavalu, ärevuse kohta. EKG kodade rütmi tunnused ANS-i sümpaatilise osa ülekaaluga: RR intervallid on samad, südame löögisagedus sõltub lapse vanusest, südame löögisagedus on normi suhtes tõusnud, kõrged P lained, lühenemine PQ intervallist.

Vagotooniaga võivad lapsed kurta südametöö katkemise, pearingluse, iivelduse, minestamise, higistamise, seedetrakti töö häirete, vererõhu languse üle. EKG tunnused ANS-i parasümpaatilise jaotuse ülekaaluga: normaalsed vatsakeste kokkutõmbed, normaalsest madalam pulss, lamedad P-lained, P-Q intervalli pikenemine.

Rütmihäire põhjuse väljaselgitamiseks viivad pediaatrid või kardioloogid läbi funktsionaalseid teste, mis võimaldavad määrata häirete olemust – funktsionaalsed (autonoomse NS tasakaalustamatus) või orgaanilised (südamekahjustused). Funktsionaalsete häirete korral on kehalise aktiivsuse, ortostaatilise ja atropiini testid positiivsed.

Ükskõik, mis on laste südame rütmihäirete põhjus, nõuab see aktiivset uurimist ja arstiga konsulteerimist.

5 Diagnostika

Transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring

Kõige kättesaadavam instrumentaalne meetod on EKG. EKG sisaldub kliinilise läbivaatuse ajal kohustuslike uuringute nimekirjas. Võimaldab hinnata südame tööd ja tuvastada häirete allikat, müokardi seisundit, hinnata juhtivust. Täpsema diagnoosi saamiseks kasutage:

• 24-tunnine Holteri EKG jälgimine,
• transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring.

6 Kodade rütmi ravi

Retseptiravim

Kui kodade rütmiga ei kaasne muid südame-veresoonkonna või muude organite ja süsteemide patoloogiaid, tunneb patsient end hästi ja täiesti terve - see on normaalne variant ja ravi ei vaja. Kõigil muudel juhtudel ravitakse põhihaigust. Kui esineb autonoomse närvisüsteemi häireid, võib välja kirjutada rahusteid, adaptogeene.

Kui patsiendil on tahhükardia, võib arst välja kirjutada südame löögisagedust alandavad ravimid, näiteks b-blokaatorid. Kalduvus aeglustada pulssi - pulssi kiirendavad ravimid: atropiinipreparaadid, eleuterokoki tinktuur, ženšenn, naatriumkofeiinbensoaat. Tuleb meeles pidada, et te ei saa ise ravida. Ravi nii täiskasvanutele kui ka lastele peaks määrama ainult spetsialist, pärast täielikku uurimist ja täpset diagnoosi, võttes arvesse vastunäidustusi ja kaasuvat patoloogiat.

Siinustahhüarütmia - normaalne või patoloogiline?

Siinuspulss mida see tähendab ja ekg

Saidi materjalide avaldamine teie lehel on võimalik ainult siis, kui määrate täieliku aktiivse lingi allikale

Kodade rütm ja selle põhjused

Kodade rütm on eriline seisund, mille korral siinussõlme funktsioon on nõrgenenud, samal ajal kui madalamad keskmised keskused toimivad impulsside allikana. Samal ajal väheneb pulss oluliselt. Löökide arv ühes minutis on vahemikus 90 kuni 160.

Haiguse päritolu

Kodade rütmi allikaks on kodade kiududes paiknev nn emakaväline fookus. Siinussõlme töö häirumise korral aktiveeruvad teised südameosad, mis on võimelised impulsse tootma, kuid normaalse südametöö korral ei ole need aktiivsed. Selliseid saite nimetatakse emakavälisteks keskusteks.

Kodades asuvad automaatsed keskused võivad esile kutsuda emakavälise rütmi, mida iseloomustab siinuse vähenemine ja kodade impulsi suurenemine. Südame löögisagedus kodade rütmi ajal on sarnane siinuse löögisagedusega. Kuid kodade bradükardia korral pulss aeglustub ja kodade tahhükardia korral see vastupidi suureneb.

Vasaku aatriumi rütm pärineb alumisest vasakust aatriumist, parem aatriumi rütm pärineb paremast aatriumist. See tegur ei ole ravi määramisel oluline. Piisab kodade rütmi olemasolust.

Haiguse põhjused

Kodade rütm on haigus, mis võib tekkida igas vanuses inimestel, seda esineb isegi lastel. Halb enesetunne kestab harvadel juhtudel mitu päeva või isegi kuid. Kuid see haigus ei kesta tavaliselt üle päeva.

Sageli on juhtumeid, kui haigus on pärilik. Sel juhul tekivad emakasisese arengu käigus müokardi muutused. Lastel täheldatakse sündides kodades emakaväliseid koldeid. Emakaväline rütm võib lapsel tekkida teatud kardiotroopsete viirushaiguste mõjul.

Emakaväline rütm võib tekkida ka täiesti tervetel inimestel välistegurite mõjul. Sellised rikkumised ei ole ohtlikud ja on mööduvad.

Järgmised haigused põhjustavad emakaväliseid kokkutõmbeid:

• põletikulised protsessid;
• isheemilised muutused;
• sklerootilise iseloomuga protsessid.

Mõned haigused võivad põhjustada emakavälist kodade rütmi, sealhulgas:

• reuma;
• südameisheemia;
• südamehaigus;
• hüpertensioon;
• kardiopsühhoneuroos;
• diabeet.

Täiendavad diagnostilised protseduurid võimaldavad teil määrata patoloogia täpse põhjuse ja koostada haiguse ravikuuri.

Sümptomid

Kodade rütmi sümptomeid saab väljendada erineval viisil, olenevalt haigusseisundist. Emakavälise rütmiga iseloomulikud tunnused puuduvad. Patsient ei pruugi häireid tunda. Ja veel võib märkida mitmeid peamisi sümptomeid, mis haigusega kaasnevad:

• südamelöökide sageduse rikkumise ootamatu ilming;
• pearinglus ja õhupuudus koos haiguse pikaajalise kulgemisega;
• tugev higistamine;
• valu rindkere piirkonnas;
• iiveldus;
• naha pleegitamine;
• tumenemine silmades.

Patsient võib olla ärevil ja tunda paanikat, ta ei jäta ärevat tunnet.

Lühiajalisi rünnakuid iseloomustab südame kontraktsioonide ebaõnnestumine ja sellele järgnev südameseiskus. Sellised seisundid ei kesta kaua ja tekivad tavaliselt öösel. Vaevusega kaasnevad väikesed valuaistingud. Peas võib tekkida kuumatunne.

Valulik seisund võib kiiresti mööduda või võib kesta pikka aega. Pikaajalise haiguse kulgu korral võib aatriumis tekkida tromb. On suur oht sattuda süsteemsesse vereringesse. Selle tulemusena võib alata insult või südameatakk.

Mõnel juhul ei pruugi patoloogia avalduda kuidagi ja määratakse ainult EKG-s ja olla ebaregulaarne. Kui patsiendil pole tervisekaebusi, südamehaigusi, siis seda seisundit ei liigitata patoloogiliseks ilminguks ja seda peetakse normaalseks nähtuseks.

Diagnostika

Kodade rütmi diagnoosimine põhineb EKG näitude põhjal. See meetod on kõige informatiivsem. Elektrokardiogramm võimaldab teil diagnoosi selgitada ja emakaväliseid rütme üksikasjalikumalt uurida. EKG-l väljendub see rikkumine üsna konkreetselt.

Kodade rütm võib väljenduda aeglasemas tempos. Seda seisundit täheldatakse siinussõlme rõhumise korral. Kiirendatud kodade rütm diagnoositakse emakaväliste keskuste suurenenud aktiivsusega.

Haiguse üksikasjalikumaks uurimiseks võib arst määrata Holteri EKG-kinnituse.

Ravi

Kodade rütm ei vaja alati ravi. Juhtudel, kui inimesel ei esine valulisi aistinguid ja tema süda töötab sujuvalt, ei ole ravi vaja. Arst diagnoosib normaalse seisundi.

Muudel juhtudel on ette nähtud haiguse arengut põhjustanud kaasuvate haiguste ravi. Ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades:

• vegetatiivse-veresoonkonna häirete kõrvaldamine sedatiivsete ravimite abil;
• kiirendatud kodade sagedust ravitakse beetablokaatoritega;
• südame löögisageduse stabiliseerimine;
• müokardiinfarkti ennetamine.

Kui ravimeetmed ei toonud soovitud tulemust ja patsiendi seisund halveneb, määravad arstid elektriimpulssravi.

Mõnel juhul põhjustab kodade rütm südame talitlushäireid. Selle vältimiseks peate kõigi südamega seotud vaevuste korral konsulteerima arstiga. Oluline on regulaarselt teha elektrokardiogrammi. See on ainus viis haiguse soovimatute tüsistuste vältimiseks.

Rahvaviisid

Kodade rütmi saab ravida rahvapäraste meetoditega. Ravi saate alustada alles pärast arstiga konsulteerimist. Samuti on oluline teada haiguse alguse põhjust.

Ravimtaim nagu saialill võib aidata kodade rütmi vastu. Ravi jaoks tehakse infusioon, mille jaoks nad võtavad 2 tl. saialilleõied ja vala klaasi keeva veega. Ravim peab olema hästi infundeeritud. Selleks kulub tund või kaks. Valmistoodet tarbitakse kaks korda päevas, juua pool klaasi korraga.

Rukkilille infusioon aitab kõrvaldada ka haiguse ebameeldivaid tagajärgi. Ravim valmistatakse 1/3 spl rukkililleõitest, kasutada võib ka taime lehti. Toorained valatakse klaasi keeva veega. Samuti joovad nad tõmmist - kaks korda päevas, hommikul ja õhtul, pool klaasi.

Ravimtaimed nagu:

Teraapia ajal tuleks vältida stressirohke olukordi ja emotsionaalset stressi. Vastasel juhul ei anna ravi soovitud tulemusi.

Selleks, et süda oleks terve, on oluline loobuda halbadest harjumustest. Alkohol ja suitsetamine on vastunäidustatud. Üldtugevdava toimega on hingamisteede võimlemine.

Südamehaiguste ravis pole viimast kohta õige toitumine. Südametegevuse normaliseerimiseks on oluline süüa kaltsiumirikkaid toite. Dieet peab kindlasti sisaldama teravilju, juur- ja puuvilju. Kuid parem on keelduda vürtsikast toidust, kohvist ja tugevast teest.

Et kodade rütmihäire ravi oleks tõhus, on oluline teada haiguse esile kutsunud põhjuseid ja ennekõike tegeleda kaasuvate haiguste sümptomite kõrvaldamisega.

Kodade rütm: miks ja mida teha?

Terve südame nõuetekohast toimimist mõjutab tavaliselt siinusrütm. Selle allikas on juhtiva süsteemi põhipunkt - sinoatriaalne sõlm. Kuid see ei ole alati nii. Kui esimese tasandi automatismi kese ei saa mingil põhjusel oma funktsiooni täielikult täita või langeb täielikult radade üldisest skeemist välja, ilmneb teine ​​kontraktiilse signaali genereerimise allikas - emakaväline. Mis on emakaväline kodade rütm? See on olukord, kus ebatüüpilised kardiomüotsüüdid hakkavad tootma elektrilisi impulsse. Nendel lihasrakkudel on ka võime tekitada erutuslainet. Need on rühmitatud spetsiaalsetesse fookustesse, mida nimetatakse ektoopilisteks tsoonideks. Kui sellised piirkonnad paiknevad kodades, asendab kodade rütm siinusrütmi.

Haiguse päritolu

Kodade rütm on teatud tüüpi emakaväline kontraktsioon. Ektoopia on millegi ebanormaalne asukoht. See tähendab, et südamelihase erutuse allikas ei paista seal, kus see peaks olema. Sellised kolded võivad tekkida müokardi mis tahes osas, põhjustades häireid elundi kontraktsioonide normaalses järjestuses ja sageduses. Emakavälist südamerütmi nimetatakse muidu asenduseks, kuna see võtab üle peamise automaatkeskuse funktsiooni.

Kodade rütmil on kaks võimalust: aeglane (see põhjustab müokardi kontraktiilsuse vähenemist) ja kiirendatud (südame löögisagedus kiireneb).

Esimene tekib siis, kui siinuse blokaad põhjustab halva impulsi genereerimise. Teine on emakaväliste keskuste suurenenud patoloogilise erutuvuse tagajärg, see kattub südame peamise rütmiga.

Ebanormaalsed kontraktsioonid on haruldased, siis kombineeritakse need siinusrütmiga. Või muutub esihalli rütm juhtivaks ja esimest järku automaatjuhi osalemine jääb täielikult ära. Sellised rikkumised võivad olla iseloomulikud erinevatele perioodidele: päevast kuuni või kauem. Mõnikord töötab süda pidevalt emakavälise kolde egiidi all.

Mis on kodade madalam rütm? Müokardirakkude aktiivsed ebatüüpilised ühendused võivad paikneda nii vasakus kui ka paremas aatriumis ning nende kambrite alumises osas. Sellest lähtuvalt eristatakse paremat kodade alumist ja vasakut kodade rütmi. Kuid diagnoosi tegemisel pole erilist vajadust nendel kahel tüübil eristada, oluline on vaid kindlaks teha, et ergastavad signaalid pärinevad kodadest.

Impulsside tekitamise allikas võib muuta oma asukohta müokardis. Seda nähtust nimetatakse rütmirändeks.

Haiguse põhjused

Alumine kodade ektoopiline rütm tekib erinevate välis- ja sisetingimuste mõjul. Sarnase järelduse võib teha igas vanuserühmas patsientidel. Sellist ebaõnnestumist südamelihase töös ei peeta alati kõrvalekaldeks. Füsioloogiline arütmia kui normi variant ei vaja ravi ja läheb iseenesest.

Alumisest kodade rütmist põhjustatud häirete tüübid:

• paroksüsmaalse ja kroonilise iseloomuga tahhükardia;
• ekstrasüstolid;
• laperdus ja virvendus.

Mõnikord ei erine parem kodade rütm siinuse rütmist ja korraldab adekvaatselt müokardi tööd. Sellise rikke saab üsna juhuslikult tuvastada EKG abil järgmisel plaanilisel arstlikul läbivaatusel. Samal ajal ei tea inimene olemasolevast patoloogiast üldse.

Emakavälise alumiste kodade rütmi arengu peamised põhjused:

• müokardiit;
• siinussõlme nõrkus;
• kõrge vererõhk;

• müokardi isheemia;
• sklerootilised protsessid lihaskudedes;
• kardiomüopaatia;
• reuma;
• südame defekt;
• kokkupuude nikotiini ja etanooliga;
• süsinikmonooksiidi mürgistus;
• ravimite kõrvaltoimed;
• kaasasündinud tunnus;
• vegetovaskulaarne düstoonia;
• diabeet.

Laste madalam kodade rütm võib olla kas kaasasündinud või omandatud. Esimesel juhul sünnib laps juba emakavälise kolde olemasoluga. See on sünnituse ajal hapnikupuuduse või emakasisese kasvuhäirete tagajärg. Emakavälise rütmi tekke põhjuseks on ka kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalne ebaküpsus, eriti enneaegsetel imikutel. Sellised häired vanusega võivad iseenesest normaliseeruda. Sellised lapsed vajavad aga arsti järelevalvet.

Teine olukord on noorukieas. Sel perioodil kogevad noored mehed ja naised kehas tõsiseid muutusi, hormonaalne taust on häiritud, siinuse südame löögisagedus võib ajutiselt asendada kodade südame löögisagedusega. Puberteediea lõppedes lõpevad tavaliselt kõik tervisehädad. Täiskasvanutel võib hormoonprobleeme seostada organismi vananemisega (näiteks menopaus naistel), mis mõjutab ka emakavälise südame löögisageduse ilmnemist.

Kodade rütmi kujunemise põhjuseks võib pidada ka professionaalset sporti. See sümptom on müokardi düstroofsete protsesside tagajärg, mis tekib sportlaste liigsete koormuste mõjul.

Sümptomid

Ebanormaalne alumine kodade rütm võib olla asümptomaatiline. Kui esineb südame talitlushäire märke, peegeldavad need haigust, mis selle seisundi põhjustas.

• Inimene hakkab tundma müokardi kokkutõmbeid, "kuulma" selle värinaid.
• Suureneb orelilöökide arv minutis.
• Süda justkui "külmub" korraks ära.
• Suureneb higi eraldamine.
• Silmade ette ilmub tume pidev loor.
• Mu pea hakkas järsult ringi käima.
• Nahk muutus kahvatuks, huultele ja sõrmeotstele tekkis sinine toon.
• Hingamine muutus raskeks.
• Valu ilmus retrosternaalses ruumis.

• Häiritud sagedane urineerimine.
• Inimene kogeb tugevat hirmu oma elu pärast.
• Võib tekkida iiveldus või oksendamine.
• Seedetrakti häired.
• Tekib minestusseisund.

Lühikesed rünnakud üllatavad patsienti, kuid lõppevad sama kiiresti kui algavad. Sageli tekivad need rütmihäired öösel unes. Inimene ärkab paanikas, tundes tahhükardiat, valu rinnus või palavikku peas.

Diagnostika

Südame ultraheliuuringul või elektrokardiogrammi tegemisel saadud andmete põhjal on võimalik tuvastada kodade rütmi olemasolu.

Kuna patoloogia võib ilmneda aeg-ajalt ja sageli juhtub see öösel, kasutatakse terviklikuma kliinilise pildi saamiseks Holteri EKG seiret. Patsiendi keha külge on kinnitatud spetsiaalsed andurid, mis registreerivad ööpäevaringselt muutusi südamekambrites. Sellise uuringu tulemuste põhjal koostab arst müokardi seisundi jälgimise protokolli, mis võimaldab tuvastada nii päevaseid kui ka öiseid rütmihäirete paroksüsme.

Kasutatakse ka transösofageaalset elektrofüsioloogilist uuringut, koronaarangiograafiat, stressi-EKG-d. Kehavedelike standardanalüüs on kohustuslik: vere ja uriini üldine ja biokeemiline analüüs.

Märgid elektrokardiogrammil

EKG on taskukohane, lihtne ja üsna informatiivne viis erinevate südame rütmihäirete kohta andmete saamiseks. Mida arst kardiogrammil hindab?

1. P-laine olek, mis peegeldab depolarisatsiooni protsessi (elektrilise impulsi ilmnemist) kodades.
2. P-Q sektsioon demonstreerib kodadest vatsakestesse tuleva erutuslaine tunnuseid.
3. Q-laine tähistab vatsakeste ergutamise algfaasi.
4. R-element näitab vatsakeste depolarisatsiooni maksimaalset taset.
5. S-hammas näitab elektrisignaali levimise viimast etappi.
6. QRS-kompleksi nimetatakse ventrikulaarseks QRS-iks, see näitab kõiki nende osade ergastuse arengu etappe.
7. Element T registreerib elektrilise aktiivsuse languse faasi (repolarisatsioon).

Olemasoleva teabe abil määrab spetsialist südamerütmi tunnused (kontraktsioonide sagedus ja sagedus), impulsi genereerimise fookuse, südame elektrilise telje (EOS) asukoha.

Järgmised märgid EKG-l näitavad kodade rütmi olemasolu:

• negatiivne P-laine muutumatute ventrikulaarsete kompleksidega;
• parempoolse kodade rütm kajastub P-laine deformatsioonis ja selle amplituudis täiendavates juhtmetes V1-V4, vasakpoolses aatriumis - juhtmetes V5-V6;
• hambad ja intervallid on pikema kestusega.

EOS kuvab südametegevuse elektrilisi parameetreid. Südame kui kolmemõõtmelise mahulise struktuuriga elundi asendit saab esitada virtuaalses koordinaatsüsteemis. Selleks projitseeritakse elektroodide poolt EKG käigus saadud andmed ruudustikule, et arvutada elektrilise telje suund ja nurk. Need parameetrid vastavad ergastusallika asukohale.

Tavaliselt on sellel vertikaalne (+70 kuni +90 kraadi), horisontaalne (0 kuni +30 kraadi), vahepealne (+30 kuni + 70 kraadi) asend. EOS-i kõrvalekalle paremale (üle +90 kraadi) viitab ektoopilise ebanormaalse parema aatriumi rütmi tekkele, kalle vasakule (kuni -30 kraadi ja edasi) on vasaku aatriumi rütmi näitaja.

Ravi

Meditsiinilised abinõud ei ole vajalikud, kui täiskasvanul või lapsel ei esine tekkinud anomaaliaga mingeid ebameeldivaid aistinguid ning tal ei ole diagnoositud südame- või muid haigusi. Kodade rütmi tekkimine sellises olukorras ei ole tervisele ohtlik.

Vastasel juhul toimub terapeutiline toime järgmistes suundades:

1. Kiirendatud ebanormaalset kodade rütmi ravitakse beetablokaatoritega (Propranalol, Anaprilin) ​​ja muude pulssi langetavate vahenditega.
2. Bradükardia korral on ette nähtud ravimid, mis võivad aeglast rütmi kiirendada: kasutatakse atropiinil põhinevaid ravimeid, "naatriumkofeiinbensoaati", taimeekstrakte (eleuterokokk, ženšenn).
3. Vegeto-veresoonkonna häired, mis põhjustasid emakavälise rütmi, nõuavad rahustite "Novopassit", "Valocordin", emajuure tinktuuri, palderjani võtmist.
4. Südameinfarkti ennetamiseks tehakse ettepanek kasutada "Panangin".
5. Lisaks ebaregulaarse rütmiga antiarütmilistele ravimitele ("Novokaiinamiid", "Verapamiil") määratakse spetsiifiline ravi väljakujunenud häirete konkreetse põhjuse tuvastamisel.
6. Rasketel juhtudel, mis ei allu standardsele uimastiravile, kasutatakse kardioversiooni, kunstliku südamestimulaatori paigaldamist.

Rahvaviisid

Sega greibimahl oliiviõliga (3 tl). Toodet kasutatakse värskelt üks kord päevas. Üldine kursus - 4 nädalat.

Võtke võrdsetes kogustes viigimarju, rosinaid, kreeka pähkli tuumasid. Sega meega ja jäta päevaks seisma. Sööge ravimsegu, kaks annust päevas. Üks annus võrdub 20 g Ravi jätkub kaks kuud.

See aitab hästi saialille rütmihäirete korral. Valage kuivad õisikud (20 g) 300 ml mahuga anumasse. Vala peale keev vesi ja jäta piisavalt tundi seisma. Korraga tuleks juua 100 g, korrata kolm korda päevas.

Haki noored sparglivõrsed, tükelda. Keeda supilusikatäis veeklaasi, sulgege tihedalt ja nõudke. Ühekordne annus on 2 spl. l., võite juua 5-6 korda päevas. Ravi peaks kesta vähemalt kuu.

Üheks seguks ühendatakse naistepuna (15 g), meliss (10 g), viirpuu - lehed ja õisikud (40 g), roosi kroonlehed (5 g). Hauta 100 g vees 15 minutit. Tee asemel juua peale igat söögikorda klaasi koguses.

Sega kreeka pähklid (500 g) suhkruga (klaas), seesamiõliga (50 g). Sega koostisained ja lase veidi seista. Valmistage sidrunid (4 tükki) eraldi koorega tükeldatud kujul mis tahes anumas. Lisa pähklite segu sidrunitele ja saavuta ühtlane konsistents. Ravimit võetakse enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki pool tundi enne sööki. Annus võib olla kuni 1 spl. l.

Kartuli õisikud nõuavad alkoholi või viina kolm nädalat. Mahl toored kartulid (150 ml). Sega see mee (supilusikatäis) ja alkohoolse infusiooniga (0,5 tl). Tarbi hommikul ja õhtul värskelt valmistatuna.

Pärast koostisosade tükeldamist ühendage jõhvikad (500 g) küüslauguga (50 g). Asetage õhukindlasse anumasse ja jätke 3 päevaks. Valmis segule lisa pool klaasi mett. Võtke ravimist 2 supilusikatäit ja lahjendage need veega (kolm klaasi). Joo seda kõike väikeste portsjonitena terve päeva jooksul.

Kodade rütm kui üks südamehäirete tüüpidest nõuab arsti pidevat jälgimist. Isegi murettekitavate sümptomite puudumine ei ole põhjus selles seisundis hooletuks jääda. Kui ektoopiliste kontraktsioonide areng on põhjustatud haigustest, on hädavajalik välja selgitada patoloogia põhjus ja seda tõsiselt ravida. Kaugelearenenud rasked kodade arütmiad võivad olla eluohtlikud.

Kodade sagedus EKG kohta

Südamel, mis on inimkeha üks peamisi lihaseid, on mitmeid erilisi omadusi. See võib kokku tõmbuda sõltumata ajust tulevatest närviimpulssidest, mis osalevad neuro-humoraalse süsteemi juhtimises. Info edastamise õige tee südamelihases algab paremast aatriumist (siinusõlm), jätkub atrioventrikulaarses sõlmes ja seejärel levib kogu vaheseina ulatuses. Kõik muud kokkutõmbed, mis seda teed ei järgi, loetakse emakaväliseks.

Kuidas kodade rütmid tekivad?

Emakaväline impulss, mis ilmub väljaspool siinussõlme, moodustub ja ergastab südamelihast enne signaali edastamist peamisest südamestimulaatorist. Sellised olukorrad võimaldavad meil öelda, et kiirendatud kodade rütm ilmneb põhirütmi "edenemise" tõttu emakavälise tüüpi sekundaarse kontraktsiooniga.

Emakavälise rütmi teoreetiliseks põhjenduseks on reentry teooria, mille kohaselt teatud osa aatriumist ei erutata paralleelselt teistega, kuna esineb närviimpulsi levimise lokaalne blokeering. Selle aktiveerimise moodustumise ajal kogeb see piirkond täiendavat kokkutõmbumist - seega läheb see pöördest välja ja lööb seeläbi südame üldise rütmi.

Mõned teooriad viitavad kodade rütmide tekke autonoomsele ja endokriinsele olemusele. Reeglina esinevad sarnased nähtused lastel puberteedieas või teatud hormonaalsete muutustega (vanusega seotud või patoloogiatest tulenevate) täiskasvanutel.

Samuti on olemas järgmist tüüpi versioon: hüpoksilised ja põletikulised protsessid müokardis kardiopaatia ja põletikuliste haiguste korral võivad põhjustada kodade rütmi. Seega on lastel, kellel on kurguvalu või gripp, oht müokardiidi tekkeks koos järgneva kodade rütmi muutusega.

Süda, mis on inimkeha üks peamisi lihaseid, on varustatud eriliste omadustega. See võib kokku tõmbuda sõltumata ajust tulevatest närviimpulssidest, mis kontrollivad neuro-humoraalset süsteemi. Õige tee südamelihases teabe saamiseks algab parema aatriumi (siinussõlme) piirkonnast, läbib atrioventrikulaarse sõlme piirkonnast ja levib seejärel mööda vaheseina. Kõiki teisi kontraktsioone, mis seda teed ei järgi, nimetatakse emakaväliseks rütmiks.

Kodade rütmi etioloogia

Nagu eespool märgitud, on kodade rütmi muutuste põhjused siinussõlmes toimuvad muutused. Kõik muutused jagunevad isheemilisteks, põletikulisteks ja sklerootilisteks. Selliste muutuste tagajärjel ilmnevad mitte-siinusrütmid avalduvad järgmistes vormides:

1. Supraventrikulaarne ektoopiline rütm;
2. Ventrikulaarne rütm;
3. Kodade rütm.

Kiirenenud kodade löögisagedus moodustub tavaliselt inimestel, kes põevad reumaatilisi haigusi, erinevaid südamehaigusi, düstooniat, diabeeti, koronaartõbe või hüpertensiooni. Mõnel juhul võib kodade rütm ilmneda isegi tervetel täiskasvanutel ja lastel, samuti olla kaasasündinud.

Impulssid võivad pärineda südame erinevatest osadest, kuna ilmuvate impulsside allikas liigub mööda aatriumi. Meditsiinipraktikas nimetatakse seda nähtust migratsioonirütmiks. Sellise kodade rütmi mõõtmisel muutub amplituud EKG-l vastavalt impulsside asukoha allikale.

Kliiniline pilt

Kodade rütm on otseselt seotud konkreetse haigusega, mis seda põhjustas. See tähendab, et spetsiifilisi sümptomeid pole. Kliiniline pilt on otseselt seotud patoloogilise pildiga patsiendi kehas. See reegel kehtib ainult lühiajaliste rütmihäirete korral. Pikaajaliste rünnakute korral on võimalikud järgmised sümptomid:

• Esialgu on ärevus- ja hirmutunne. Inimene püüab võtta kõige mugavamat asendit, mis peataks rünnaku edasise arengu.
• Järgmise etapiga kaasnevad jäsemete tugevad värinad (värinad), mõnel juhul - pearinglus.
• Järgmine samm on väljendunud sümptomid - on suurenenud higistamine, düspeptilised häired, mis väljenduvad puhitus ja iiveldus, sagedane tung urineerida.

Lühikeste rünnakutega võib kaasneda südame löögisageduse kiirenemine ja õhupuudus, misjärel süda hetkeks seiskub ja tuntakse käegakatsutavat värinat. Sarnane impulss südames viitab siinusrütmi taastumisele – seda võivad kinnitada ka väiksemad valulikud aistingud rindkeres ja südame piirkonnas.

Kodade rütmi muutus meenutab paroksüsmaalset tahhükardiat. Patsiendid saavad ise kindlaks teha, et neil on ebanormaalne südamerütm. Kui pulss on kõrge, ei ole need muutused märgatavad. EKG-uuring aitab seda seisundit täpselt kindlaks teha. Kodade virvendusarütmia korral võivad patsiendid kurta stenokardiaga kaasnevat valu rinnus.

Pikaajalised kodade rütmihäire hood kujutavad endast ohtu inimesele – sel hetkel võivad südamelihasesse tekkida trombid, mis veresoontesse sattudes võivad põhjustada infarkti või insuldi. Oht seisneb selles, et haiguse varjatud kulgemise korral võivad patsiendid ülaltoodud sümptomeid ignoreerida ja seetõttu ei saa nad kindlaks teha selle edasist arengut.

Kodade rütmi diagnoosimine

Kodade rütmi uurimise peamine meetod on EKG. Kardiogramm võimaldab täpselt kindlaks teha, kus rütm on häiritud, ja ka täpselt kindlaks teha sellise rütmi olemuse. EKG võimaldab teil määrata järgmisi kodade rütmi põgenemise tüüpe:

• Vasaku kodade rütm: aVL indeks on negatiivne, aVF, PII, III - positiivne, PI, mõnel juhul tasandatud. PV1 / PV2 on positiivsed ja PV5-6 on negatiivsed. Mirovski jt järgi koosneb P-laine vasaku aatriumi rütmis kahest osast: esimesel on madalpinge ja kuplikujuline tõus (mõjutab vasaku aatriumi depolarisatsioon), teist osa iseloomustab kitsas ja kõrge tipp (parem aatrium on depolariseeritud).
• Parema kodade rütm: iseloomustab negatiivne P-laine kolmanda standardharu piirkonnas, esimeses ja teises - positiivne. See nähtus on iseloomulik parema kodade keskmisele külgmisele rütmile. Selle vormi madalama rütmi korral on iseloomulik P-laine näit, negatiivne teises ja kolmandas harus, samuti aVF, silutud 5-6 rindkeres.

• Alumist kodade rütmi iseloomustab PQ intervalli lühenemine, mille puhul selle indikaator on alla 0,12 sekundi ja P-laine on II, III ja aVF harus negatiivne.

Võib teha järgmise järelduse: elektrokardiogrammi andmete põhjal saab arst määrata kodade rütmi muutuse, võttes aluseks muutused P-laine küljel, mille amplituud ja polaarsus erineb füsioloogilisest normist.

Pange tähele, et õige kodade rütmi määramiseks peab spetsialistil olema muljetavaldav töökogemus, kuna EKG andmed sellise rütmi juures on udused ja raskesti eristatavad. Seda silmas pidades saab Holteri monitooringu abil kujundada kõige täielikuma ja täpsema pildi südametegevusest.

Mis juhtub emakavälise südame löögisagedusega?

Inimese normaalses südames on elektriimpulsi juhtimiseks ainult üks tee, mis viib südame erinevate osade järjestikuse ergutamiseni ja produktiivse südamelöögini koos piisava vere vabanemisega suurtesse veresoontesse. See tee algab parema aatriumi auriklist, kus asub siinusõlm (I järgu südamestimulaator), seejärel kulgeb kodade juhtivussüsteemi kaudu atrioventrikulaarsesse (atrioventrikulaarsesse) ristmikuni ja seejärel jõuab mööda His süsteemi ja Purkinje kiude. vatsakeste koe kõige kaugemal asuvad kiud.

Kuid mõnikord ei suuda siinussõlme rakud erinevate põhjuste tõttu südamekoele toota elektrit ega eraldada impulsse nende aluseks olevatele osakondadele. Siis muutub erutuse edastamise protsess läbi südame – lõppude lõpuks peaks selleks, et süda üldse ei seiskuks, välja töötama kompenseeriva, asendava süsteemi impulsside tekitamiseks ja edastamiseks. Nii tekivad emakaväline ehk asendusrütm.

Niisiis on emakaväline rütm elektrilise ergastuse ilmnemine müokardi juhtivate kiudude mis tahes osas, kuid mitte siinussõlmes. Otseses mõttes tähendab ektoopia millegi ilmumist valesse kohta.

Emakaväline rütm võib tekkida kodade koest (kodade emakaväline rütm), kodade ja vatsakeste vahelistest rakkudest (AV-ühenduse rütm) ja vatsakeste koest (vatsakeste idioventrikulaarne rütm).

Miks tekib emakaväline rütm?

Emakaväline rütm tekib siinuse sõlme rütmilise töö nõrgenemise või selle tegevuse täieliku lõpetamise tõttu.

Siinussõlme täielik või osaline depressioon on omakorda erinevate haiguste ja seisundite tagajärg:

1. Põletik. Südamelihase põletikulised protsessid võivad mõjutada nii siinussõlme rakke kui ka lihaskiude kodades ja vatsakestes. Selle tulemusena halveneb rakkude võime impulsse toota ja neid põhiosakondadele edastada. Samal ajal hakkab kodade kude intensiivselt tekitama põnevust, mis tarnitakse atrioventrikulaarsesse sõlme tavapärasest kõrgema või madalama sagedusega. Sellised protsessid on peamiselt tingitud viiruslikust müokardiidist.
2. Isheemia. Äge ja krooniline müokardi isheemia aitab kaasa ka siinussõlme aktiivsuse häirimisele, kuna piisavas koguses hapnikuta rakud ei saa normaalselt funktsioneerida. Seetõttu on müokardi isheemial üks juhtivaid kohti nii rütmihäirete kui ka ektoopiliste rütmide esinemise statistikas.
3. Kardioskleroos. Normaalse müokardi asendumine kasvava armkoega müokardiidi ja südameinfarkti tõttu häirib normaalset impulsside ülekannet. Sel juhul suureneb näiteks isheemia ja infarktijärgse kardioskleroosiga (PICS) isikutel märkimisväärselt emakavälise südamerütmi risk.

Lisaks kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiale võib vegetovaskulaarne düstoonia põhjustada emakavälise rütmi, aga ka hormonaalseid häireid organismis - suhkurtõbi, neerupealiste, kilpnäärme patoloogia jne.

Emakavälise rütmi sümptomid

Südame asendusrütmide kliiniline pilt võib olla selgelt väljendatud või üldse mitte avaldunud. Tavaliselt tulevad kliinilises pildis esile põhihaiguse sümptomid, näiteks hingeldus pingutuse ajal, kõrvetavad valuhood rinnaku taga, alajäsemete tursed jne. Olenevalt emakavälise rütmi iseloomust , võivad sümptomid olla erinevad:

• Emakavälise kodade rütmi korral, kui impulsi tekitamise fookus paikneb täielikult ühes kodades, ei esine enamikul juhtudel sümptomeid ja häired tuvastatakse kardiogrammi abil.
• AV-ühendusest lähtuva rütmi korral on südame löögisagedus normilähedane — lööki minutis või alla normi. Esimesel juhul sümptomid puuduvad ja teisel juhul tekivad pearinglus, peapööritus ja lihasnõrkus.
• Ekstrasüstooliga märgib patsient tuhmumistunnet, südameseiskust, millele järgneb terav põrutus rinnus ja tundlikkuse edasine puudumine rinnus. Mida sagedamini või harvemini esinevad ekstrasüstolid, seda mitmekesisemad on sümptomid kestuse ja intensiivsuse poolest.
• Kodade bradükardia korral ei ole pulss reeglina normaalsest palju madalam, minuti jooksul, mille tulemusena ei pruugi patsient kaebusi märgata. Mõnikord on ta mures nõrkusehoogude, tugeva väsimuse pärast, mis on tingitud skeletilihaste ja ajurakkude vähenenud verevarustusest.
• Paroksüsmaalne tahhükardia avaldub palju heledamalt. Paroksüsmiga märgib patsient kiirenenud südamelöögi teravat ja äkilist tunnet. Paljude patsientide sõnul puperdab süda rinnus nagu "jänese saba". Südame löögisagedus võib ulatuda 150 löögini minutis. Pulss on rütmiline ja võib jääda vahemikku 100 minutis, kuna kõik südamelöögid ei jõua randme perifeersete arteriteni. Lisaks on õhupuuduse tunne ja valud rinnus, mis on tingitud südamelihase ebapiisavast hapnikuga varustamisest.
• Kodade virvendus ja kodade laperdus võivad olla paroksüsmaalsed või püsivad. Haiguse kodade virvendusarütmia keskmes on kodade koe erinevate osade kaootiline, ebaregulaarne kokkutõmbumine ja südame löögisagedus paroksüsmaalses vormis on üle 150 minutis. Siiski on normo- ja bradüstoolseid variante, mille puhul pulss jääb normi piiresse või alla 55 minutis. Paroksüsmaalse vormi sümptomatoloogia sarnaneb tahhükardia rünnakuga, ainult ebaregulaarse pulsi, samuti ebaregulaarse südamelöögi tunde ja südame töö katkestuste korral. Bradüstoolse vormiga võib kaasneda pearinglus ja peapööritus. Pideva arütmia vormiga tõusevad esile selle põhjustanud põhihaiguse sümptomid.
• Idioventrikulaarne rütm on peaaegu alati märk tõsisest südamehaigusest, näiteks raskest ägedast müokardiinfarktist. Enamikul juhtudel märgitakse sümptomeid, kuna vatsakeste müokard suudab toota elektrit sagedusega kuni minut. Sellega seoses võivad patsiendil esineda Morgagni-Edems-Stokesi (MES) episoodid - teadvusekaotuse hood, mis kestavad paar sekundit, kuid mitte rohkem kui üks või kaks minutit, kuna selle aja jooksul lülitab süda sisse kompensatsioonimehhanismid. ja hakkab uuesti kokku tõmbuma. Sellistel juhtudel öeldakse, et patsient on "võrkudes". Sellised seisundid on südame täieliku seiskumise võimaluse tõttu väga ohtlikud. Idioventrikulaarse rütmiga patsientidel on südame äkksurma oht.

Emakaväline rütmid lastel

Lastel võib seda tüüpi arütmia olla kaasasündinud ja omandatud.

Niisiis esineb ektoopiline kodade rütm kõige sagedamini vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, hormonaalsete muutustega puberteedieas (noorukitel) ja kilpnäärme patoloogiaga.

Vastsündinutel ja väikelastel võib parema, vasaku või alumise kodade rütm olla enneaegsuse, hüpoksia või sünnitusaegse patoloogia tagajärg. Lisaks on väga väikeste laste südame neuro-humoraalne regulatsioon ebaküpsus ning beebi kasvades võivad kõik pulsinäitajad normaliseeruda.

Kui lapsel ei ole südame- või kesknärvisüsteemi patoloogiat, siis tuleks kodade rütmi pidada mööduvaks, funktsionaalseks häireks, kuid beebi peaks olema regulaarselt kardioloogi järelevalve all.

Kuid tõsisemate ektoopiliste rütmide - paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendusarütmia, atrioventrikulaarne ja ventrikulaarne rütm - esinemine nõuab üksikasjalikumat diagnoosi, kuna see võib olla tingitud kaasasündinud kardiomüopaatiast, kaasasündinud ja omandatud südamerikketest, reumaatilisest palavikust, viiruslikust müokardiidist.

Emakavälise rütmi diagnostika

Juhtiv diagnostiline meetod on elektrokardiogramm. Kui EKG-s tuvastatakse emakaväline rütm, peab arst määrama täiendava uuringuplaani, mis sisaldab südame ultraheli (ECHO-CS) ja igapäevast EKG jälgimist. Lisaks on müokardi isheemiaga inimestele ette nähtud koronaarangiograafia (CAG) ja muude arütmiatega patsientidele - transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring (TEEPS).

Erinevat tüüpi emakavälise rütmi EKG märgid erinevad:

• Kodade rütmi korral ilmnevad negatiivsed, kõrged või kahefaasilised P-lained, parema kodade rütmiga - täiendavates juhtmetes V1-V4, vasaku kodade korral - V5-V6, mis võivad eelneda QRST-kompleksidele või kattuda nendega.

• AV-ristmikul tekkinud rütmi iseloomustab negatiivse P-laine olemasolu, kihistumine QRST-kompleksidele või nende järel.

• Idioventrikulaarset rütmi iseloomustab madal südame löögisagedus (30-40 minutis) ja muutunud, deformeerunud ja laienenud QRST komplekside olemasolu. P laine puudub.

• Kodade ekstrasüstoliga tekivad enneaegsed erakordselt muutumatud PQRST kompleksid ning ventrikulaarsete arütmiatega muutunud QRST kompleksid ja neile järgnev kompenseeriv paus.

• Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab regulaarne rütm koos suure kontraktsioonide sagedusega (minutis), P-laineid on sageli raske tuvastada.
• Kodade virvendusarütmiale ja kodade laperdustele EKG-l on iseloomulik ebaregulaarne rütm, P-laine puudub, iseloomulikud on virvenduslained või F-laperulained.

Emakavälise rütmi ravi

Ravi ei teostata juhul, kui patsiendil on emakaväline kodade rütm, mis ei põhjusta ebameeldivaid sümptomeid ning südame-, hormonaal- ja närvisüsteemi patoloogiat ei ole tuvastatud.

Mõõduka ekstrasüstoli korral on näidustatud rahustite ja taastavate ravimite (adaptogeenide) määramine.

Bradükardiaravi, näiteks madala kontraktsioonisagedusega kodade rütmiga, bradüformi kodade virvendusarütmiaga, hõlmab atropiini, ženšenni preparaatide, Eleutherococcus, Schisandra ja teiste adaptogeenide määramist. Rasketel juhtudel, kui pulss on alla minuti, MES-i rünnakutega on õigustatud kunstliku südamestimulaatori (stimulaatori) implanteerimine.

Kiirenenud ektoopiline rütm, näiteks tahhükardia ja kodade virvendusarütmia-kodade laperdus, nõuavad erakorralist abi, näiteks 4% kaaliumkloriidi (Panangin) lahuse või 10% novokainamiidi intravenoosse lahuse manustamist. Edaspidi määratakse patsiendile beetablokaatorid või antiarütmikumid - concor, coronal, verapamiil, propanorm, digoksiin jne.

Mõlemal juhul - nii aeglane kui ka kiirendatud rütm, on näidustatud põhihaiguse ravi, kui see on olemas.

Prognoos

Emakavälise rütmi esinemise prognoos sõltub põhihaiguse olemasolust ja olemusest. Näiteks kui patsiendi EKG-s registreeritakse kodade rütm ja südamehaigust pole tuvastatud, on prognoos soodne. Kuid paroksüsmaalsete kiirendatud rütmide ilmnemine ägeda müokardiinfarkti taustal asetab ektoopia prognostilise väärtuse suhteliselt ebasoodsate kategooriasse.

Igal juhul paraneb prognoos nii õigeaegselt arsti juurde pöördumisel kui ka läbivaatuse ja ravi osas kõigi arstlike vastuvõttude täitmisel. Mõnikord tuleb ravimeid võtta kogu elu, kuid tänu sellele paraneb elukvaliteet võrreldamatult ja selle kestus pikeneb.

Kodade arütmia sordid

Kuna ektoopiliste rütmide ilmingud on siinussõlme talitlushäirete otsene tuletis, toimub nende esinemine südameimpulsside või müokardi rütmi muutuste mõjul. Emakavälise rütmi sagedaseks põhjuseks on haigused:

• Südame isheemia.
• Põletikulised protsessid.
• Diabeet.
• Kõrge rõhk südame piirkonnas.
• Reuma.
• Neurotsirkulaarne düstoonia.
• Skleroos ja selle ilmingud.

Haiguse arengu tõukejõuks võivad olla muud südamerikked, näiteks: hüpertensioon. Ektoopiliste parema kodade rütmide esinemise kummaline regulaarsus ilmneb suurepärase tervisega inimestel. Haigus on mööduv, kuid esineb kaasasündinud patoloogia juhtumeid.

Emakavälise rütmi tunnuste hulgas märgitakse iseloomulikku südame löögisagedust. Selle defektiga inimestel näitab diagnoos südame löögisageduse suurenemist.

Tavapäraste vererõhu mõõtmistega on lihtne segi ajada emakaväline kodade rütm südame kontraktsioonide arvu suurenemisega kõrge palaviku taustal, põletikuliste haiguste või tavalise tahhükardia korral.

Kui arütmia ei kao pikka aega, räägivad nad rikkumise püsimisest. Eraldi punkt on märgitud kodade kiirendatud rütmi paroksüsmaalsete häirete kohta. Seda tüüpi haiguse tunnuseks on äkiline areng, pulss võib ulatuda minutini.

Selliste ektoopiliste rütmide tunnuseks on äkiline rünnak ja ootamatu katkemine. Kõige sagedamini esineb kodade tahhükardia korral.

Kardiogrammil kajastuvad sellised kokkutõmbed korrapäraste ajavahemike järel, kuid mõned ektoopia vormid näevad välja erinevad. Küsimus: kas see on norm või patoloogia, saate vastata erinevat tüüpi kõrvalekaldeid uurides.

Kodade rütmide vaheliste intervallide ebaühtlased muutused on kahte tüüpi:

• Ekstrasüstool - erakorralised kodade kokkutõmbed normaalse pulsisageduse taustal. Patsient võib füüsiliselt tunda rütmis pausi, mis on tekkinud müokardiidi, närvivapustuse või halbade harjumuste taustal. Esineb põhjuseta ekstrasüstoli ilminguid. Terve inimene võib ilma tervist kahjustamata tunda kuni 1500 ekstrasüstoli päevas, arstiabi pole vaja otsida.

• Kodade virvendusarütmia on üks südame tsüklilistest etappidest. Sümptomid võivad täielikult puududa. Kodade lihased lõpetavad rütmilise kokkutõmbumise ja tekib kaootiline virvendus. Vatsakesed on virvenduse mõjul rütmist väljas.

Kodade rütmi oht eksisteerib sõltumata vanusest ja võib avalduda lapsel. Teadmine, et sellist kõrvalekallet normist võib täheldada mitme päeva või kuu jooksul, aitab seda kergemini tuvastada. Kuigi meditsiin viitab sellistele kõrvalekalletele kui haiguse ajutisele ilmingule.

Lapsepõlves võib viiruse mõjul tekkida ektoopiline kodade rütm. See on haiguse kõige ohtlikum vorm, tavaliselt on patsient raskes seisundis ja lastel võivad kodade südame löögisageduse ägenemised avalduda isegi kehaasendi muutumisel.

Kodade rütmi sümptomid

Haiguse välised ilmingud ilmnevad ainult arütmia taustal koos teise tüsistusega. Iseenesest ei ole emakavälisel rütmil iseloomulikke sümptomeid. Kuigi on võimalik pöörata tähelepanu südame kontraktsioonide rütmi pikaajalisele häirele. Olles endas sellise kõrvalekalde avastanud, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Südameprobleemidele viitavate kaudsete sümptomite hulgas võib märkida:

• Sagedasemad õhupuuduse hood.
• Pearinglus.
• Rinnavalud.
• Suurenenud ärevus- ja paanikatunne.

Tähtis! Emakavälise rütmi rünnaku iseloomulik tunnus on patsiendi soov võtta selline kehaasend, milles ebamugavustunne möödub.

Juhul, kui rünnak ei kao pikka aega, hakkab tugev higistamine, hägused silmad, puhitus ja käed värisema.

Südame löögisageduses on kõrvalekaldeid, mille puhul algavad probleemid seedesüsteemiga, ilmneb terav oksendamine ja tung urineerida. Soov põit tühjendada tekib iga minut, sõltumata joodava vedeliku kogusest. Niipea kui rünnak lakkab, tung lakkab ja üldine enesetunne paraneb.

Ekstrasüstoli rünnak võib tekkida öösel ja selle käivitab unenägu. Niipea kui see on lõpetatud, võib tekkida südame vajumine, mille järel selle töö läheb tavarežiimi. Une ajal võivad ilmneda palaviku sümptomid ja põletustunne kurgus.

Diagnostilised tehnikad

Tuvastamine toimub ajaloo jooksul saadud andmete järgi. Pärast seda saadetakse patsient saadud andmete üksikasjalikuks tegemiseks elektrokardiogrammile. Patsiendi sisetunde järgi saab teha järeldusi haiguse olemuse kohta.

EKG abil avastatakse haiguse tunnused, emakavälise südamerütmi korral on need spetsiifilised. Iseloomulikud märgid ilmnevad "P" laine näitude muutumises, võivad olenevalt kahjustuse fookusest olla positiivsed ja negatiivsed.

Kodade rütmi olemasolu EKG-s on võimalik määrata indikaatorite põhjal:

1. Kompensatsioonipausil ei ole täisväärtuslikku vormi.
2. "P-Q" intervall on lühem, kui see peaks olema.
3. "P" laine konfiguratsioon ei ole iseloomulik.
4. Ventrikulaarne kompleks on liiga kitsas.

Emakavälise rütmi ravi

Vastuvõetava ravi valimiseks on vajalik kõrvalekalde täpne diagnoos. Alumine kodade rütm võib mõjutada südamehaigusi erineval määral, mistõttu ravi taktika muutub.

Vegetatiiv-veresoonkonna häirete vastu võitlemiseks on ette nähtud rahustid. Kiire pulss viitab beetablokaatorite määramisele. Ekstrasüstoolide peatamiseks kasutatakse Panalginit ja Kaaliumkloriidi.

Kodade virvendusarütmia ilmingud määravad ravimite määramise, mis peatavad krambihoogude ajal arütmiate ilmnemise. Südame impulsside kokkutõmbumise kontrollimine ravimitega sõltub patsiendi vanuserühmast.

Unearteri lähedal asuva unearteri massaaž on vajalik pärast südamelöökide rütmihäirete supraventrikulaarse vormi diagnoosimist. Massaaži teostamiseks vajutage kaelapiirkonda õrnalt unearterile 20 sekundit. Paraadiväljaku pöörlevad liigutused silmamunadel aitavad leevendada ebameeldivate sümptomite ilmnemist rünnaku ajal.

Kui unearteri massaaž ja surve silmamunadele ei leevendu, võib spetsialist määrata ravimiravi.

Tähtis! Rünnakute kordamine 4 või enam korda järjest võib patsiendi seisundi tugev halvenemine põhjustada tõsiseid tagajärgi. Seetõttu kasutab arst südame normaalse toimimise taastamiseks elektromagnetravi.

Kuigi ekstrasüstoli defekt on ebaregulaarne, on ektoopilise arütmia ilmnemine ohtlik südamekahjustuse arengu vorm, kuna sellega kaasnevad tõsised tüsistused. Selleks, et mitte sattuda ettenägematute rünnakute ohvriks, mis põhjustas südame rütmihäireid, peaksite regulaarselt läbima kardiovaskulaarsüsteemi töö uuringuid ja diagnostikat. Selle lähenemisviisi järgimine võimaldab vältida ohtlike haiguste teket.

Ravi

Raviks kasutatava ravimi valimisel on kõigepealt vaja uurida südameglükosiidide (digoksiin, isolaniid) toimet. Reeglina ei peata need ravimid kiirendatud supraventrikulaarset rütmi, vaid tagavad kodade löögisageduse vähenemise, vatsakeste kiiruse aeglustumise atrioventrikulaarse sõlme juhtivuse halvenemise tõttu (mittetäielik blokaad).

Seda efekti tuleks pidada rahuldavaks, kuna ravi võib läbi viia pikka aega, samal ajal kui tõsiseid kõrvaltoimeid ei esine ja samal ajal paranevad oluliselt hemodünaamilised parameetrid. Südameglükosiidide ebapiisava toime korral on ette nähtud prooviravi beeta-blokaatoritega või nende kombinatsioon südameglükosiididega.

Novokaiinamiid, kinidiin on selles patsientide rühmas ebaefektiivsed. Isoptiin, mis mõjutab juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes, nagu glükosiidid, aeglustab ka mõnedel patsientidel ventrikulaarset rütmi. Samas on isoptiini lühikese poolväärtusaja tõttu selle abil keerulisem tagada pidevat rütmilangust.

Atrioventrikulaarse ristmiku kiirendatud rütmi peatamine sagedase kodade stimulatsiooniga. I, III - standardsed EKG juhtmed; EPP ja EPG - parema aatriumi ja His kimbu elektrogrammid; S - elektrilised stiimulid; As - elektrilise stimulatsiooni põhjustatud kodade potentsiaalid; C, A - siinuse päritolu parema aatriumi potentsiaal; Ae on emakavälise päritoluga aatriumi potentsiaal. Teine ja neljas elektriline stiimul, mis rakendatakse vahetult pärast vatsakeste kompleksi, blokeeritakse atrioventrikulaarses sõlmes ja katkestavad emakavälise rütmi, mis taastub pärast ühte siinuskompleksi. Seda tüüpi arütmia muude tunnuste kohta vaadake ülaltoodud joonist.

Mõnel meie poolt täheldatud patsiendil täheldati arütmiate allasurumist krambivastase ravimi finlepsiini abil, kui see määrati vastavalt neuroloogilises praktikas kasutatavale skeemile. Samal ajal tuleb märkida, et ravimi antiarütmilise toime mehhanismi ei ole veel uuritud.

Pingutusstenokardiaga patsientidel tuleb ravi alustada stenokardiavastaste ravimite määramisega. Mõnikord võib arütmia kulgu parandada näiteks ainult pikaajalise toimega nitroglütseriini preparaatide kasutamine.

Prognoos

Seda rütmihäire vormi iseloomustab enamikul patsientidest malosümptomaatiline kulg ja mõnikord peatub see spontaanselt. Vaatamata suhteliselt healoomulisele kvaliteedile tuleb selliseid patsiente regulaarselt jälgida ja ravida individuaalselt valitud ravimitega.

"Paroksüsmaalne tahhükardia", N.A. Mazur

Emakaväline, ka asendusrütm on südame kokkutõmbed, mis on põhjustatud automatismist, mis avaldub müokardi või juhtiva süsteemi teistes osades. Tõuse üles kui siinussõlme aktiivsus peatub või nõrgeneb, mis võib ilmneda nii püsivalt kui ajutiselt. Mida kaugemal on mittesiinusrütmi allikas (me kasutame seda nimetust emakavälise iseloomuga rütmide puhul), seda väiksem on selle sagedus ja harvem siinussõlme impulsid.

Rütmi muutuse põhjused

• sklerootiline;
• isheemiline;
• põletikuline.

• aktiivne: ja ekstrasüstool;

hakkavad arenema südame orgaanilise patoloogia korral. See on väga haruldane, kuid on juhtumeid, kui seda tüüpi saab diagnoosida tervel lapsel, isegi vastsündinul.

Haiguse sümptomid

• suurenenud higistamine;
• iiveldus;
• puhitus;

• katkestused südame töös;
• südame "vajumise" tunne;

• minestamine;
• pinge ja ärevuse tunne;
• pearinglus;
• kahvatus;
• hingeldus;
• kõhuvalu.

Haiguse diagnoosimine

Ravi meetodid

Digitaalne joove võib põhjustada polütoopsete ekstrasüstolide teket, mis juhtubki. Sel juhul peate ravimi kiiresti tühistama ja kasutama ravina kaaliumipreparaate, inderaali, lidokaiini. Südameglükosiididega seotud mürgistuse leevendamiseks võib arst välja kirjutada diureetikume ja unitiooli.

Siinuse südamestimulaatori migratsioon- see on selline südamerütmi rikkumine (arütmia), mille korral toimub järkjärguline liikumine kardiotsüklist südamestimulaatori allika kardiotsüklisse siinussõlmest (Kiss-Flecki sõlm) kuni atrioventrikulaarse ristmikuni (Ashoff-Tavara sõlm). tüüpiline (joon. 1). See on tüüpiline passiivne emakaväline rütm.

Riis. 1 Siinuse südamestimulaatori migratsioon

Siinuse südamestimulaatori migratsiooni elektrokardiograafilised tunnused:

1. P-laine kuju ja polaarsus muudetakse kardiotsüklist kardiotsükliliseks (positiivne, silutud, isoelektriline, negatiivne);
2. PQ intervalli kestus on muutunud ja see sõltub südamestimulaatori asukohast;
3. arütmia astme (PSA) näitaja üle 10%;
4. hingamisteede arütmia olemasolu.

Koertel ja lammastel siinuse südamestimulaatori migratsioon on normi variant.

Kodade rütm

Kodade rütm. Kell kodade sagedus parema või vasaku aatriumi emakavälistest piirkondadest moodustub kogu müokardi ergastav kardiopulss (joonis 2).

Legend:

1. ektoopiliste rütmide allikad vasakus aatriumis;
2. emakavälise rütmi allikad paremas aatriumis.

Riis. 2 Kodade rütm

1. südame löögisagedus on reeglina normist madalam (erandiks on kiirendatud kodade rütmid, mille korral pulss võib olla nii normaalne kui ka kiirendatud);
2. P-laine registreeritakse iga ventrikulaarse QRS-kompleksi ees;
3. P-laine kuju on konstantne, kuid mitte siinus. Kui juhtmetes II, III, aVF registreeritakse negatiivne P-laine, märgitakse vasaku aatriumi rütmi olemasolu. Kui negatiivne P-laine on juhtmetes I, II, aVL, Vm5, Vm6, siis diagnoositakse alumine kodade rütm.

See on tüüpiline passiivne emakaväline rütm.

Atrioventrikulaarne (ühenduse) rütm

Atrioventrikulaarne (ühenduse) rütm. Sel juhul muutub atrioventrikulaarne sõlm kogu südame südamestimulaatori allikaks, mis tekitab impulsi, mille sagedus on väiksem kui siinussõlme automaatne keskpunkt (joonis 3).

Riis. 3 Sõlme rütm

Märge:

1. rütm atrioventrikulaarsest ristmikul koos vatsakeste ja kodade samaaegse ergastamisega;
2. rütm atrioventrikulaarsest ristmikul koos vatsakeste ergastusega, eelnev kodade depolarisatsioon.

Joonisel 3 olevatest andmetest on näha, et sõlme rütmil on kaks peamist varianti. Esimene võimalus on rütm atrioventrikulaarsest sõlmest koos kodade ja vatsakeste samaaegse ergastamisega.
Seda iseloomustavad järgmised elektrokardiograafilised nähud:

1. P-laine puudub;
2. südame löögisageduse langus.

Ülaltoodud patoloogia teine ​​variant on rütm atrioventrikulaarsest sõlmest koos vatsakeste ergastusega, mis eelneb kodade depolarisatsioonile.
Elektrokardiograafilised märgid:

1. negatiivne P-laine registreeritakse pärast QRS-kompleksi;
2. ventrikulaarne QRS kompleks ei muutu;
3. pulss on alla normi (erandiks on kiirendatud sõlmerütm, mille puhul pulss võib olla nii normaalne kui ka kiirendatud).

Tuleb märkida, et sõlmede ektoopilised rütmid, reeglina on pulss rütmiline ja arütmia aste (PSA) alla 10%. Passiivsed ektoopilised kompleksid ja rütmid ei viita alati südame orgaanilisele patoloogiale ja neid võib leida isegi tervetel koertel, kellel on suurenenud vaguse närvitoonus. See on tüüpiline passiivne emakaväline rütm.

Idioventrikulaarne rütm

Idioventrikulaarne rütm (vatsakeste ektoopiline rütm)... See on tõsine südamerütmi häire, kui südame vatsakestes asuv kolmanda järgu automaatkeskus saab südame löögisageduse juhi allikaks (joonis 4).

Emakaväline rütmid... Siinussõlme aktiivsuse nõrgenemise või lakkamisega võivad tekkida (aeg-ajalt või pidevalt) ektoopilised rütmid, st südame kokkutõmbed, mis on põhjustatud juhtiva süsteemi või müokardi muude osade automatismist. . Nende sagedus on tavaliselt väiksem kui siinusrütmi sagedus. Reeglina, mida distaalsem on emakavälise rütmi allikas, seda harvemad on selle impulsid. Emakaväline rütm võib esineda põletikuliste, isheemiliste, sklerootiliste muutustega siinussõlmes ja teistes juhtivussüsteemi osades; need võivad olla haige siinuse sündroomi üheks ilminguks (vt allpool). Supraventrikulaarne ektoopiline rütm võib olla seotud autonoomse düsfunktsiooniga, südameglükosiidide üleannustamisega.
Mõnikord on emakaväline rütm tingitud emakavälise keskuse automatismi suurenemisest; samal ajal on pulss kõrgem kui asendus-ektoopilise rütmiga (kiirenenud emakaväline rütm).
Emakavälise rütmi olemasolu ja selle allikas määratakse ainult EKG abil.
Kodade rütmi iseloomustavad muutused I laine konfiguratsioonis, mille diagnostilised tunnused on ebaselged. Mõnikord varieerub P-laine kuju ja P-Q kestus tsükliti, mis on seotud südamestimulaatori migratsiooniga läbi kodade. Atrioventrikulaarset rütmi (atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnast lähtuv rütm) iseloomustab P-laine ümberpööramine, mida saab registreerida vatsakeste kompleksi lähedal või asetada selle peale. Kodade-vatsakeste sageduse asendamise korral on sagedus 40-50 1 minuti kohta, kiirendatud korral - 60-100 1 minuti kohta. Kui emakaväline keskus on siinussõlmest mõnevõrra aktiivsem ja impulsi pöördjuhtivus on blokeeritud, tekivad tingimused mittetäielikuks atrioventrikulaarseks dissotsiatsiooniks; samal ajal vahelduvad siinusrütmi perioodid kodade-ventrikulaarse (harvem vatsakeste) asendusrütmi perioodidega, mille tunnuseks on harvem kodade rütm (P) ja iseseisev, kuid sagedasem ventrikulaarne rütm (QRST). Ektoopiline vatsakeste rütm (regulaarne P-laine puudub, vatsakeste kompleksid on deformeerunud, sagedus on 20-50 minutis) näitab tavaliselt olulisi muutusi müokardis, väga madala ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedusega võib see kaasa aidata elutähtsa isheemia tekkele. elundid.
Ravi

Ekstrasüstolid- südame enneaegsed kokkutõmbed, mis on tingitud impulsi ilmnemisest väljaspool siinussõlme. Ekstrasüstool võib kaasneda mis tahes südamehaigusega. Mitte vähem kui pooltel juhtudest ei seostata ekstrasüstooliga südamehaigust, vaid põhjuseks on autonoomsed ja psühhoemotsionaalsed häired, uimastiravi (eriti südameglükosiidid), erineva iseloomuga elektrolüütide tasakaaluhäired, alkohol ja afrodisiaakumid, suitsetamine, reflekside mõju siseorganite osa. Harva tuvastatakse ekstrasüstoopiat ilmselt tervetel ja kõrge funktsionaalsete võimetega inimestel, näiteks sportlastel. Füüsiline aktiivsus kutsub üldiselt esile südamehaiguste ja ainevahetushäiretega seotud ekstrasüstoolid ning pärsib autonoomse düsregulatsiooni tõttu ekstrasüstoli.
Ekstrasüstolid võib esineda järjest, kaks või enam - paaris- ja rühma ekstrasüstolid.
tm, kus igale normaalsele süstolile järgneb ekstrasüstool, nimetatakse bigeminyks. Eriti ebasoodsad on hemodünaamiliselt ebaefektiivsed varajased ekstrasüstolid, mis tekivad samaaegselt eelmise tsükli T-lainega või hiljemalt 0,05 s pärast selle lõppu. Kui ektoopilised impulsid moodustuvad erinevates koldes või erinevatel tasanditel, siis tekivad polütoopilised ekstrasüstolid, mis erinevad üksteisest EKG-l ekstrasüstoolse kompleksi kujul (ühe juhtme piires) ja pre-ekstrasüstoolse intervalli suuruse poolest. Sellised ekstrasüstolid on sageli põhjustatud olulistest muutustest müokardis. Mõnikord on võimalik ektoopilise fookuse pikaajaline rütmiline toimimine koos siinuse südamestimulaatori - parasystooliga. Parasüstoolsed impulsid järgnevad siinusrütmist sõltumatult õiges (tavaliselt haruldasemas) rütmis, kuid osa neist langeb kokku ümbritseva koe refraktaarse perioodiga ja ei realiseeru.
EKG-l iseloomustab kodade ekstrasüstole P-laine kuju ja suuna muutus ning normaalne ventrikulaarne kompleks. Ekstrasüstoolset intervalli ei tohi pikendada. Varajase kodade ekstrasüstoli korral esineb ekstrasüstoolses tsüklis sageli atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine (sagedamini parema jala blokaadina). Atrioventrikulaarseid (atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnast) ekstrasüstole iseloomustab asjaolu, et ümberpööratud P-laine asub muutumatu vatsakeste kompleksi lähedal või asetseb selle peal.
Võimalik intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine ekstrasüstoolses tsüklis. Tavaliselt suureneb ekstrasüstoolne paus. Ventrikulaarseid ekstrasüstole iseloomustab QRST-kompleksi enam-vähem väljendunud deformatsioon, millele ei eelne P-lainet (erandiks on väga hilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille puhul registreeritakse normaalne P-laine, kuid PQ-intervall lüheneb) . Pre- ja post-ekstrasüstoolsete intervallide summa on võrdne kahe siinuse kontraktsioonide vahelise intervalli kestusega või ületab seda veidi. Varajase ekstrasüstoliga bradükardia taustal ei pruugi ekstrasüstoolne paus olla (interstitsiaalsed ekstrasüstolid). Vasaku vatsakese ekstrasüstoolide korral QRS-kompleksis juhtmes V1 on suurim R-laine, mis on suunatud ülespoole, parema vatsakesega S-laine, mis on suunatud allapoole.

Sümptomid... Patsiendid kas ei tunne ekstrasüstole või tunnevad neid kui suurenenud impulssi südame piirkonnas või südameseiskus. Pulssi uurides vastab ekstrasüstool enneaegsele nõrgenenud pulsilainele või järgmise pulsilaine kadumisele ning auskultatsiooni ajal kostab enneaegseid südamehääli.
Ekstrasüstoolide kliiniline tähtsus võib olla erinev. Haruldased ekstrasüstolid südamehaiguste puudumisel ei oma tavaliselt olulist kliinilist tähtsust.
Ekstrasüstoolide suurenemine näitab mõnikord olemasoleva haiguse (südame isheemiatõbi, müokardiit jne) ägenemist või glükosiidmürgitust. Sagedased kodade ekstrasüstolid viitavad sageli kodade virvendusarütmiale. Eriti ebasoodsad on sagedased varajased, samuti polütoopsed ja rühma ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis võivad müokardiinfarkti ägedal perioodil ja südameglükosiididega mürgistuse korral olla vatsakeste virvenduse esilekutsujad. Sagedased ekstrasüstolid (6 või rohkem 1 minuti jooksul) võivad iseenesest kaasa aidata koronaarpuudulikkuse süvenemisele.
Ravi... On vaja välja selgitada ja võimalusel kõrvaldada tegurid, mis viisid ekstrasüstoolini. Kui ekstrasüstool on seotud mõne spetsiifilise haigusega (müokardiit, türeotoksikoos, alkoholism jne), siis on selle haiguse ravil otsustav tähtsus arütmia kõrvaldamisel. Kui ekstrasüstolid on kombineeritud tõsiste psühho-emotsionaalsete häiretega (olenemata südamehaiguste olemasolust või puudumisest), on oluline rahustav ravi. Siinusbradükardia taustal esinevad ekstrasüstolid ei vaja reeglina antiarütmilist ravi, mõnikord saab neid eemaldada belloidiga (1 tablett 1-3 korda päevas). Haruldased ekstrasüstolid südamehaiguste puudumisel ei vaja samuti tavaliselt ravi. Kui ravi on näidustatud, valitakse antiarütmiline aine, võttes arvesse vastunäidustusi, alustades väiksematest annustest.
b) ja disopüramiid (200 mg 2-4 korda päevas) - mõlemaga.

www.blackpantera.ru

Südame rütmihäired- mis tahes südamerütm, mis ei ole regulaarne normaalse sagedusega siinusrütm, samuti elektrilise impulsi juhtivuse rikkumine südame juhtivussüsteemi erinevates osades. Arütmiad jagunevad peamiselt automatismi, erutuvuse ja juhtivuse funktsioonide rikkumisteks.
Automaatismi funktsioonihäiretest põhjustatud arütmiate hulka kuuluvad siinustahhükardia, bradükardia, arütmia, haige siinuse sündroom (SSS).

ja ektoopiliste komplekside või rütmide ilmnemine, impulsid tulevad fookusest, mis asub väljaspool siinussõlme. Nad on aktiivsed - ekstrasüstool, parassüstool, paroksüsmaalne
tahhükardia - ja passiivne, mille puhul siinussõlme automatismi pärssimise taustal ilmuvad II ja III järgu ektoopilised südamestimulaatorid - kodade, atrioventrikulaarsest ristmikul, supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsiooni ajal vatsakestest. Eraldi eristatakse kodade ja vatsakeste virvendust ja laperdust. Juhtimishäirete hulka kuuluvad sinoaurikulaarne blokaad, intraatriaalne blokaad, atrioventrikulaarne blokaad, kimbu harude blokaad, Wolf-Parkinson-White sündroom, CLC sündroom – lühendatud P-Q intervall ja südame asüstool.

Etioloogia, patogenees

Arütmiaid eristatakse nende polüetioloogia järgi. Nende arengu tegurite hulgas on kesknärvisüsteemi funktsionaalsed häired ja orgaanilised kahjustused (stress, neuroosid, kasvajad, koljutrauma, tserebrovaskulaarsed õnnetused, vagotoonia jne), aga ka neurorefleksifaktorid (vistsero-vistseraalsed refleksid). seedetrakti haiguste, lülisamba patoloogiate jms korral); müokardi ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused (koronaararterite haigus ja müokardiinfarkt, müokardiit, kardiomüopaatia, südamerikked, suurte veresoonte patoloogia, hüpertensioon, perikardiit, südamekasvajad).

müokardirakkude sees ja rakuvälises keskkonnas, mis põhjustab muutusi siinussõlme, juhtivuse süsteemi ja müokardi kontraktiilsuse erutuvuses, tulekindluses ja juhtivuses. Domineerivad järgmiste funktsioonide rikkumised: siinussõlme aktiivsuse tugevdamine või mahasurumine; madalaimat järku automatismikeskuste aktiivsuse suurendamine; tulekindla perioodi lühendamine või pikenemine; juhtivuse vähenemine või lõpetamine piki juhtivussüsteemi ja kontraktiilset müokardit, mõnikord impulsi juhtimine mööda radu, mis ei toimi normaalselt.
Emakavälise rütmi ja komplekside ilmnemisel mängib rolli ka ringikujulise erutuslaine mehhanism. Müokardi ektoopiline aktiivsus tekib siis, kui rakusisese potentsiaali läviväärtus tekib enneaegselt. Emakaväline aktiivsus ja taassisenemine põhjustavad teatud piirkondade vabanemist siinussõlme kontrolli alt. Eraldi ektoopilise põnevuse või tsirkulaarse tsirkulatsiooni tsüklid põhjustavad ekstrasüstoolia arengut.
Pikaajaline ektoopilise automatismi fookuse aktiivsus või ringlaine ringlemine läbi müokardi põhjustab paroksüsmaalse tahhükardia arengut.

Kliiniline pilt

Automatismi funktsiooni rikkumised.

Siinustahhükardia. & nbsp.

nbsp; Siinustahhükardia on südame löögisageduse tõus puhkeolekus kuni 90-160 lööki / min, säilitades samal ajal õige siinusrütmi.
See avaldub subjektiivselt südamepekslemise, raskustunde, mõnikord valu südame piirkonnas. I tooni auskultatsioon tipus on tõhustatud, võib esineda pendli rütm (I ja II tooni tugevus on võrdse süstoli ja diastoli korral peaaegu sama) ja embrüokardia (I toon on tugevam kui II, süstoli kestus on võrdne diastoli kestusega). Olemasolevad mürad võivad kaduda või kaduda.

Siinusbradükardia
Siinusbradükardia on südame löögisageduse langus kuni 60 lööki/min või vähem, säilitades samal ajal õige siinusrütmi. Kliiniliselt see sageli ei avaldu. Mõnikord kurdavad patsiendid haruldast südamerütmi, nõrkust, südame vajumise tunnet, pearinglust. Vastuseks kehalisele aktiivsusele ilmneb aga südame löögisageduse tõus, mis eristab bradükardiat täielikust atrioventrikulaarsest blokaadist koos bradükardiaga. Sageli täheldatakse kombinatsiooni siinusarütmiaga.

Siinusarütmia
Siinusarütmia on ebanormaalne siinusrütm, mida iseloomustavad perioodiliselt muutuva sagedusega siinussõlme impulsside järkjärgulise suurenemise ja vähenemise perioodid.
Eristage hingamisteede arütmiat ja arütmiat, mis ei sõltu hingamisest. Patsientide kaebused on tavaliselt ebaolulised ja avalduvad subjektiivselt südamepekslemise või südamepekslemisega. Pulss ja pulss kiirenevad ja aeglustuvad.
Hingamise arütmiaga on selge seos hingamise faasidega, pärast hinge kinnihoidmist see kaob. Südametoonide tugevus ja kõla ei muutu.

Haige siinuse sündroom
Haige siinuse sündroom on siinussõlme automatismi funktsiooni nõrgenemine või kadumine. Varjatud vorm ei avaldu kliiniliselt. Ilmne vorm - hüpodünaamia - avaldub väljendunud bradükardia, valu südames, aju verevoolu häiretena pearingluse, minestamise, mälukaotuse, peavalu, mööduva pareesi, kõnehäirete, Morgagni rünnakute kujul. Shorti sündroomi - braditahükardia - korral suureneb intrakardiaalsete verehüüvete ja trombembooliliste tüsistuste oht, mille hulgas ei ole isheemilised insuldid haruldased.
Morgagni rünnakutest põhjustatud minestusseisundeid iseloomustab äkilisus, minestamiseelsete reaktsioonide puudumine, tugev kahvatus teadvusekaotuse ajal ja naha reaktiivne hüpereemia pärast rünnakut, esialgse tervisliku seisundi kiire taastumine. Teadvuse kaotus tekib südame löögisageduse järsu langusega alla 20 löögi / min või asüstoolia ajal, mis kestab üle 5-10 sekundi.

Ekstrasüstool
Ekstrasüstool on südame rütmi rikkumine, mida iseloomustab kogu südame või selle üksikute osade enneaegne kokkutõmbumine emakavälise automatismi fookuste aktiivsuse suurenemise tõttu. Parasüstool on aktiivse heterotroopse fookusega ektoopiline rütm, mis toimib sõltumata peamisest südamestimulaatorist, mida iseloomustab müokardi reaktsioon vatsakeste kodade või kogu südame ergastamisel igale impulsile ning põhi- ja emakavälisele impulsile. südamestimulaator.
Patsiendid kaebavad südame töö katkemise, värisemise ja rinnaku taga hääbumise tunnet. Pikaajalise allorütmia (bigeminia, trigeminia) korral sellised kaebused sageli puuduvad. Mõnedel patsientidel on suurenenud väsimus, õhupuudus, pearinglus ja üldine nõrkus rohkem väljendunud. Füüsilisel läbivaatusel määratletakse ekstrasüstool kui enneaegne insult, millele järgneb kompenseeriv paus.

Paroksüsmaalne tahhükardia
Paroksüsmaalne tahhükardia on südamerütmi rikkumine südameatakkide kujul, mille löögisagedus on 140–220 lööki / min heterogeensete fookuste impulsside mõjul, mis tõrjuvad siinusrütmi täielikult välja. Paroksüsmi ajal tunnevad patsiendid kiiret südamelööki, mis algab sageli järsust põrutusest rinnaku taga. Paljudel juhtudel kaasneb südamepekslemisega õhupuudus, valu südame piirkonnas või rinnaku taga, pearinglus ja nõrkus. Kodade paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga võib kaasneda iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, higistamine. Rünnaku lõpus häirib sagedane rohke urineerimine koos suure koguse madala erikaaluga (1001-1003) kerge uriini eraldumisega. Pulss on rütmiline, järsult kiirenenud, süstoolne vererõhk langeb. Auskultatsioonil ilmneb I ja II südameheli intensiivsuse ühtlustumine, helidevahelised pausid muutuvad samaks (pendlirütm).

Kodade emakaväliseid rütme iseloomustab kogu südame rütmi loomine vasakus või paremas aatriumis paikneva emakavälise fookuse abil. Puuduvad spetsiifilised sooned ja sümptomid. Kliinikus domineerivad põhihaiguse sümptomid. Diagnoositud EKG abil.

Atrioventrikulaarse (AV) ühenduse rütm - rütmi allikas on AV ühenduses, selle poolt tekitatud impulsside sagedus on 30-60 lööki / min. Kliinilised ilmingud sõltuvad põhihaiguse tõsidusest. Raske bradükardia korral on võimalik minestamine, pearinglus, valu südame piirkonnas. Objektiivselt määratakse bradükardia kiirusega 40–60 lööki / min, I-tooni tipu kohal saab suurendada, emakakaela veenide turse on võimalik.

Supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon on südamestimulaatori järkjärguline liikumine kodade juhtivussüsteemis või siinussõlmest AV-ristmikuni ja vastupidi. Iseloomulikud kliinilised tunnused puuduvad. Objektiivselt tuvastatakse siinusarütmiale sarnane kerge arütmia.

Ventrikulaarne (idioventrikulaarne) rütm on rütmi rikkumine, mille korral I ja II järgu südamestimulaatorite rõhumise taustal muutuvad III järgu keskused südamestimulaatoriks (His pedikel, harvemini - kiud). Purkinjest). Kliiniliselt on bradükardia 30-40 lööki / min, rütm on õige, see muutub sagedasemaks füüsilise koormuse korral, atropiini mõjul. Tüüpilised on pearinglus, sagedased Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud koos teadvusekaotuse ja krambihoogudega. Väljendub kalduvus ventrikulaarsele tahhükardiale, vatsakeste laperdumisele ja virvendusele, asüstooliale ja äkksurmale.

Sära ja laperdus

Kodade virvendusarütmia
Kodade virvendus (kodade virvendus) on südamerütmi rikkumine, mille korral kogu südametsükli jooksul täheldatakse üksikute kodade lihaskiudude sagedasi kokkutõmbeid (350–600 lööki / min), nende koordineeritud kokkutõmbumist ei toimu. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse järgi jaguneb kodade virvendus tahhüsüstoolseks (südame löögisagedus 90 või rohkem), normosüstoolseks (pulss 60-90) ja bradüstoolseks (pulss alla 60).
Kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral kurdavad patsiendid tugevat südamelööki, nõrkust ja südame-veresoonkonna puudulikkuse suurenemist.Auskultatsiooni ajal täheldatakse arütmiat, toonide ebaühtlust ja I-tooni erinevat tugevust. Määratakse rütmiline pulss, erineva amplituudiga pulsilained, pulsi defitsiit.

Kodade laperdus
Kodade laperdus - kodade kontraktsioonide sageduse suurenemine kuni 200-400 lööki / min, säilitades samal ajal õige kodade rütmi. Kodade laperdus võib olla paroksüsmaalne või ilmneda pikka aega (kuni 2 nädalat või kauem). Patsiendid kurdavad südamepekslemist, mõnikord õhupuudust ja valu südames. Uurimisel täheldatakse emakakaela veenide lainetust, auskultatoorset - tahhükardiat. Ülejäänud sümptomatoloogia sõltub põhihaigusest.

Laperdus ja vatsakeste virvendus on vatsakeste sagedane (200-300/min) rütmiline kokkutõmbumine, mis on tingitud vatsakestes tekkiva impulsi stabiilsest ringliikumisest. Kliiniliselt on vatsakeste laperdus ja virvendus terminaalsed seisundid ja on samaväärsed vereringe seiskumisega. Esimestel sekunditel ilmneb nõrkus, pearinglus, 18-20 sekundi pärast tekib teadvusekaotus, 40-50 sekundi pärast on krambid, tahtmatu urineerimine. Pulssi ja vererõhku ei määrata, südamehääli ei kuule. Hingamine muutub lühikeseks ja peatub. Pupillid laienevad. Tekib kliiniline surm.

Sinoaurikulaarne blokaad
Sinoaurikulaarne blokaad on impulsi juhtivuse rikkumine siinussõlmest kodadesse. Südamepausi ajal märgivad patsiendid pearinglust, müra peas, teadvusekaotus on võimalik. Sel ajal ei kostu südamehääli ja radiaalsete arterite palpeerimisel puudub pulss.

Atrioventrikulaarne blokaad
Atrioventrikulaarne (AV) blokaad on impulsside juhtivuse rikkumine kodadest vatsakestesse.
I astme AV-blokaad väljendub AV juhtivuse aeglustumises. Kliiniliselt ei tunnustata. Mõnikord täheldatakse auskultatsiooni ajal presüstoolset kolmeliikmelist rütmi kodade kontraktsiooni tooni tõttu (P-Q intervalli pikenemise tõttu).
2. astme AV-blokaad – mittetäielik AV-blokaad. Patsiendid kurdavad südame töö katkemist, mõnikord kerget pearinglust. Auskultatoorne, õige rütmi katkestavad pikad pausid (vatsakeste kontraktsioonide kaotus). Mobitzi - EKG järgi on AV-blokaadi II astme kolme tüüpi.
III astme AV-blokaad - täielik AV-blokaad. Patsiendid kurdavad nõrkust, pearinglust, silmade tumenemist, lühiajalist minestamist, valu südame piirkonnas, mis on eriti iseloomulikud siis, kui pulss langeb alla 40 löögi / min. Pulss on haruldane, auskultatsiooniga - bradükardia, õige pulss, I tooni helitugevus, võivad muutuda. Tavaliselt on ta kurt, kuid aeg-ajalt (kui kodade ja vatsakeste kokkutõmbed langevad kokku) ilmub Strazhesko “kahuri” toon. Mõnel juhul on pauside ajal võimalik kuulata kodade kontraktsioonide summutatud toone justkui kaugelt ("kaja" sümptom). Süstoolne vererõhk võib tõusta.

Tema kimbu oksaplokk
Tema kimbu blokaadi kimp on supraventrikulaarsete impulsside juhtivuse rikkumine mööda ühte Tema kimpude kimpu. Juhtivushäired tekivad His kimbu jalgades ja nende harudes. Kui juhtivusimpulss mööda ühte jalga katkeb, siis erutuslaine liigub läbi terve jala mõlemasse vatsakesse, mille tulemuseks on vatsakeste mitte-samaaegne erutus. Kliiniliselt väljendub see südamehelide lõhenemises või hargnemises.

Wolff-Parkinson-White'i (WPW) sündroom on põhjustatud täiendava juhtivuse raja olemasolust kodade ja vatsakeste vahel (Kenti kimp). Seda esineb 0,15-0,20% inimestest ja 40-80% neist täheldatakse mitmesuguseid südame rütmihäireid, sagedamini supraventrikulaarset tahhükardiat. Võib esineda kodade virvendusarütmia või kodade laperduse paroksüsme (ligikaudu 10% patsientidest). 1/4 WPW sündroomiga inimestest täheldatakse valdavalt supraventrikulaarseid ekstrasüstole. Seda patoloogiat täheldatakse sagedamini meestel ja see võib ilmneda igas vanuses.

Diagnostika

Automatismi talitlushäired

Siinustahhükardia
EKG märgid: pulss 90-160 lööki / min; kodade hambad ja ventrikulaarsed kompleksid on normaalse kuju ja järjestuse poolest; R-R intervalli lühendatakse; ST-segment võib liikuda isoliinist allapoole.

Siinusbradükardia
EKG märgid: südame löögisageduse langus 59 löögini / min ja vähem, R-R intervalli kestuse pikenemine; õige siinusrütm; P-Q intervalli on võimalik pikendada kuni 0,21 sekundini.
Vagaalse bradükardia korral täheldatakse Chermaki positiivseid teste - rõhk ühisele unearterile aeglustab järsult pulssi, Ashner - Dagnini - surve silmamunadele põhjustab sama. Ortostaatiline test pulsisageduse erinevuse puudumisel horisontaalses ja vertikaalses asendis näitab bradükardia orgaanilist olemust.

Siinusarütmia
EKG märgid: R-R intervalli kestuse kõikumised üle 0,16 sekundi, koos hingamisteede arütmiaga, need on seotud hingamisega; kõigi EKG-de säilitamine - siinusrütmi tunnused.

EKG märgid: püsiv siinusbradükardia 45-50 lööki / min; vahelduv sinoaurikulaarne blokaad; perioodiliselt - siinussõlme täielik peatumine (paus, mille jooksul ei registreerita P-, T-laineid, QRS-kompleksi, mis kestab üle kahe R-R intervalli); siinussõlme täieliku seiskumise perioodil võib täheldada AV-ühenduse libisevaid kontraktsioone (QRST kompleks ilma eelneva P-laineta). Shorti sündroomi (bradükardia) korral on väljendunud bradükardia muutus koos supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmidega, kodade virvendusarütmia ja kodade laperdus. Iseloomustab SU funktsiooni aeglane taastumine pärast elektrilist või farmakoloogilist kardioversiooni, samuti supraventrikulaarse tahhüarütmia rünnaku spontaanse lakkamisega (paus enne siinusrütmi taastumist on rohkem kui 1,6 sekundit).

Emakaväline kompleksid ja rütmid

Ekstrasüstool
Ekstrasüstolid võivad olla kodade, AV-ristmikul, ventrikulaarsed.
EKG märgid: ekstrasüstoolse kompleksi enneaegne ilmnemine. Supraventrikulaarseid ekstrasüstole iseloomustab ventrikulaarse kompleksi muutumatu vorm ja mittetäielik kompenseeriv paus. Kodade ekstrasüstoolide korral võib P-laine olla normaalne või veidi muutunud, kui emakaväline fookus ja siinusõlm on lähedal. Kui ekstrasüstolid pärinevad kodade keskmistest osadest, siis P-laine väheneb või muutub kahefaasiliseks ning kodade alumiste osade ekstrasüstolitele on iseloomulik negatiivne P-laine.
Atrioventrikulaarsest ristmikust pärinevatel ekstrasüstolidel on impulsi retrograadse levimise tõttu kodadesse negatiivne P-laine, mis asub pärast QRS-kompleksi (koos vatsakeste eelneva ergastusega), kodade ja vatsakeste samaaegse ergastuse korral P-laine puudub. Ventrikulaarseid ekstrasüstole iseloomustab deformatsioon, ventrikulaarse kompleksi suur amplituud, laius üle 0,12 sekundi ja täielik kompenseeriv paus. Ekstrasüstooli suurim hammas on ST-segmendi ja ka T-laine suhtes ebakõlaliselt suunatud.
Parema vatsakese ekstrasüstooliga I pliis on QRS-kompleksi põhihammas suunatud ülespoole, III juhtmes - alla. Juhtmed V1-2 on suunatud allapoole, V5-6 ülespoole. Vasaku vatsakese ekstrasüstooliga on QRS-kompleksi põhihammas suunatud I juhes allapoole ja III juhtmes ülespoole. VI-2 puhul on see suunatud ülespoole, V5-6 puhul alla.
Ventrikulaarse kompleksi erineva vormiga (polütoopiline) ekstrasüstolide ilmumine EKG-le viitab mitmele ektoopilisele fookusele. Polütoopilised ja mitmed ekstrasüstolid on omane müokardi orgaanilisele kahjustusele ja on prognostiliselt ebasoodsad.

Parasüstool
EKG tunnused: registreeritakse kaks üksteisest sõltumatut rütmi, emakaväline rütm meenutab ekstrasüstooli, kuid
adhesiooniintervall (kaugus eelmisest normaalsest kompleksist ekstrasüstoolini) muutub kogu aeg. Üksikute parassüstoolsete kontraktsioonide vaheline kaugus on parassüstoolide vahelise väikseima kauguse kordne.
Parasüstoolia diagnoosimiseks on vajalik pikaajaline EKG registreerimine koos üksikute ektoopiliste komplekside vahelise kauguse mõõtmisega.

Paroksüsmaalne tahhükardia
EKG-nähud: tahhükardiahoo äkiline algus ja lõpp
106G kardia üle 160 löögi / min (160-250 lööki / min), säilitades samal ajal õige rütmi. Kodade vormi iseloomustab P-laine olemasolu QRS kompleksi ees (see võib olla positiivne või negatiivne, muutunud vorm), vatsakeste kompleksi esialgne osa ei muutu, PQ intervalli saab pikendada ja P - läheneda T-le.
Kodad erutuvad normaalsete siinusimpulsside poolt ja EKG-ga saab registreerida regulaarseid P-laineid, mis kattuvad QRST-kompleksi eri osadega. P-laineid on harva võimalik tuvastada.
AV-ristmiku paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab negatiivse P-laine asukoht QRS-kompleksi taga või selle puudumine EKG-s, vatsakeste komplekside muutumatus. Ventrikulaarse vormiga esineb QRS kompleksi deformatsioon ja paisumine üle 0,12 sekundi, ST segmendi ja T laine ebakõlaline asukoht Kuju meenutab ekstrasüstooli.

Kodade ektoopilised rütmid
EKG parema aatriumi emakavälise rütmi tunnused: negatiivne P-laine II, III, aVF või V1-V6 juhtmetes või samaaegselt II, III, V1-V6 juhtmetes.
Koronaarsiinusrütm: negatiivne P-laine juhtmetes II, III, aVF; rinnajuhtmetes V1-V6 on P laine negatiivne või hajus, I, aVR puhul on P laine positiivne; P-Q intervalli lühendatakse, QRST kompleksi ei muudeta.
EKG vasaku aatriumi emakavälise rütmi tunnused: negatiivne P-laine juhtmetes II, III, aVF, V3-V6, juhtmes aVR - positiivne; P-Q intervalli kestus on normaalne; juhtmes V1 on P-lainel kilbi ja mõõga kuju, kui positiivsel P-lainel toimub terav võnkumine.

Atrioventrikulaarse (AV) ristmiku rütm
EKG märgid AV-ristmiku rütmist koos vatsakeste eelneva ergutusega: negatiivne P-laine paikneb QRS-kompleksi ja T-laine vahel; R-P intervall (retrograadne juhtivus) - rohkem kui 0,20 sekundit; kodade ja vatsakeste rütm on sama. EKG tunnused AV-ühenduse rütmist koos kodade ja vatsakeste samaaegse ergastusega: P-lainet ei tuvastata, vatsakeste rütm on õige. EKG-d, mille AV-ristmikul on ektoopiline rütm, ja AV-ristmikul tekkiv paroksüsmaalne tahhükardia, on samad. Diagnostika viiakse läbi vastavalt rütmi sagedusele: kui rütm sagedusega 30–60 lööki / min - see on ektoopiline AV rütm, kui sagedus on üle 140 löögi / min - paroksüsmaalne tahhükardia.

Supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon
EKG märgid: P-laine tsüklist tsüklisse muudab kuju ja suurust (väheneb, deformeerub, muutub negatiivseks, naaseb esialgsele versioonile). P-Q intervalli lüheneb järk-järgult, seejärel muutub see normaalseks. Üsna sageli väljenduvad R-R intervallide kõikumised.

Ventrikulaarne (idioventrikulaarne) rütm
EKG: bradükardia 30-40 lööki / min (mõnikord vähem) õige pulsisagedusega; QRS-kompleksi laienemine ja deformatsioon nagu kimbu haruplokis; P-laine puudub.

Sära ja laperdus

Kodade virvendusarütmia
EKG tunnused: P-lainete puudumine, mille asemel on erineva amplituudi ja kestusega virvenduslained, on paremini näha juhtmetes II, III, aVF, V1-V2; ventrikulaarne arütmia - erinevad R-R kaugused. Eristage kodade virvendusarütmia suure lainelise (lainete amplituudiga üle 1 mm) ja väikese lainelise (lainete amplituud alla 1 mm) vorme.

Kodade laperdus
EKG märgid: P-lainete asemel määratakse laperduslained, sama pikkuse, kuju ja kõrgusega ("saehambad") sagedusega 200 kuni 400 minutis. Vatsakestel (funktsionaalse AV-blokaadi tõttu) sooritatakse iga teine, kolmas või neljas impulss: ventrikulaarsete komplekside arv ei ületa tavaliselt 120-150 minutis; vatsakesed tõmbuvad kokku õiges rütmis. Mõnikord vahelduvad kodade laperdus ja kodade virvendus.

EKG vatsakeste laperdumisega: registreeritakse sinusoidne kõver sagedaste, rütmiliste, laiade ja kõrgete, üksteisega sarnaste vatsakeste erutuslainetega sagedusega 200–300 minutis. Ventrikulaarse kompleksi elemente on võimatu eristada. EKG ventrikulaarse fibrillatsiooniga: ventrikulaarsete komplekside asemel märgitakse sagedasi (200-500 minutis) erineva amplituudi ja kestusega ebaregulaarseid laineid.

Sinoaurikulaarne blokaad
EKG tunnused: PQRST kompleksi kadu; pärast tavalist kompleksi registreeritakse paus, mille kestus on võrdne kahekordse R-R intervalliga. Kui suurem arv komplekse on välja langenud, võrdub paus nende kogukestusega. Pausi lõpus võib ilmneda AV-ühendusest hüppeline kokkutõmbumine. Siinuse impulsi blokeerimine ja pausi ilmnemine võib esineda regulaarselt - iga teine, iga kolmas jne.

Atriaalne blokaad
EKG märgid: P-laine kestuse pikenemine üle 0,11 sekundi, P-laine lõhenemine.

Atrioventrikulaarne blokaad.
EKG märgid: 1. astme AV-blokaad - P-Q intervalli pikenemine üle 0,20 sekundi; AV-blokaad II aste Mobitz I - P-Q intervalli järkjärguline pikenemine, pärast järgmise P-laine ilmumist kukub ventrikulaarne kompleks välja - Samoilov-Vinkenbachi periood, vatsakeste kompleksi ei muudeta; AV-blokaad II aste Mobitz II - P-Q intervall on normaalne või pikenenud, kuid kõigis tsüklites sama, ventrikulaarse kompleksi prolaps, QRS-kompleksid on normaalsed või laienenud ja deformeerunud; AV blokaad II aste Mobitz III - P-Q intervall kõigis tsüklites on sama, iga teine ​​või kolmas on loomulikult blokeeritud jne kodade impulss, Samoilov-Vinkenbachi perioodid ilmuvad regulaarselt; III astme AV-blokaad - vatsakeste komplekside arv on 2-3 korda väiksem kui kodade kompleksidel (20-50 minutis), RR-intervallid on samad, P-lainete arv on normaalne, PP-intervallid on samad, P-laine QRS-kompleksi suhtes paikneb juhuslikult, siis eelneb sellele, siis on sellele kihiline, siis selgub, et see on selle taga, kui südamestimulaator asub AV-ühenduses või tema ühises pagasiruumis. kimp, QRS-kompleksi kuju ei muutu; kui QRS on sarnane vasakpoolse kimbu blokaadi omaga, on südamestimulaator paremal ja vastupidi.

Tema kimbu oksaplokk
EKG tunnused: ventrikulaarse kompleksi laienemine; kui QRS kompleks on 0,12 sekundit või laiem, on plokk valmis; mittetäielik blokaad - QRS on laiem kui 0,09 sekundit, kuid ei ületa 0,12 sekundit. Vasaku jala täielik blokaad: I, V5-V6 juhtmetes on QRS-kompleksi esindatud lai R-laine, mille tipus või põlves on sälk (tõusev või laskuv), Q-laine puudub; juhtmetes V1-V2 näevad ventrikulaarsed kompleksid välja nagu QS laia ja sügava S-lainega; ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksi põhilaine suhtes vastuolulised.
Südame elektriline telg kaldub vasakule. Parema kimbu haru täielik blokaad: paremates rindkere juhtmetes on rSR ', RSR' tüüpi lõhestunud ja sakiline QRS kompleks, ST segment paikneb isoliinist allapoole, T laine on negatiivne või kahefaasiline; lai sügav S-laine juhtmetes V5-V6. Südametelg on tavaliselt vertikaalne (R1 = S1). Purkinje kiudude terminali hargnemise blokaadi diagnoositakse QRS-kompleksi olulise laienemisega koos vatsakeste kompleksi amplituudi hajusa vähenemisega.

EKG märgid: P-Q intervalli lühenemine alla 0,12 sekundi; täiendava delta-ergastuslaine olemasolu QRS-kompleksis, mis on QRS-kompleksi külge kinnitatud redeli kujul; kestuse pikenemine (0,11-0,15 sekundit) ja QRS-kompleksi kerge deformatsioon, ST-segmendi ebakõlaline nihkumine ja T-laine polaarsuse muutus (muutuvad märgid).

CLC sündroom
EKG märgid: P-Q intervalli lühenemine alla 0,12 sekundi; QRS kompleks ei ole laienenud, selle kuju on normaalne, delta laine puudub.

Ravi

Automatismi talitlushäired

Siinustahhükardia
Siinustahhükardia ravi on suunatud põhihaiguse ravile.
Neurooside korral on näidustatud rahustav ravi (palderjan, rahustid). Siinustahhükardia ravis ilma südamepuudulikkuse sümptomiteta beetablokaatorid (anapriliin, obsidaan, kardaan). Tahhükardia südamepuudulikkuse nähtuste korral on südameglükosiidide (digoksiin, isolaniid) määramine õigustatud.

Siinusbradükardia
Siinusbradükardia praktiliselt tervetel inimestel ei vaja ravi. Muudel juhtudel on ravi suunatud bradükardiat põhjustava põhjuse kõrvaldamisele ja põhihaiguse ravile. Vagaalse siinuse bradükardia korral, millega kaasneb hingamisteede arütmia, on atropiini väikestel annustel hea toime. NDC-ga seotud bradükardia korral, millega kaasnevad verevarustuse häirete tunnused, annavad sümptomaatilise toime aminofülliin, alupent, belloid. Rasketel juhtudel võib olla vajalik stimulatsioon.

Siinusarütmia
Hingamisteede arütmia ei vaja ravi. Muudel juhtudel viiakse läbi põhihaiguse ravi.

Haige siinuse sündroom (SSS)
SSSU arengu varases staadiumis on võimalik saavutada lühiajaline ebastabiilne südame löögisagedust aeglustavate ravimite kaotamise ja antikolinergiliste (atropiin tilkades) või sümpatolüütiliste ainete (isadriin) määramise rütmis. 5 mg, alustades 1/4–1/2 tabletist, suurendatakse annuseid järk-järgult, et vältida emakavälise arütmia teket). Mõnel juhul võib ajutise toime saavutada belladonna preparaatide määramisega. Mõnedel patsientidel täheldati toimet nifedipiini, nikotiinhappe ja südamepuudulikkuse korral AKE inhibiitorite kasutamisel. SSSU peamine ravimeetod on südame pidev elektriline stimulatsioon. Emakaväline kompleksid ja rütmid

Ekstrasüstool
Ekstrasüstolide ravi sõltub põhihaigusest. Vegetatiiv-veresoonkonna häirete korral ravi reeglina ei toimu, mõnikord määratakse rahustid (rahustid), halva une korral - unerohud. Vaguse tugevdamisel on näidustatud atropiini ja belladonna preparaadid. Tahhükardia kalduvuse korral on beetablokaatorid (anapriliin, obzidaan, propranolool) tõhusad. Isoptiinil on hea toime,
kordaron. Orgaanilise päritoluga ekstrasüstoolidega on ette nähtud kaaliumkloriid, panangiin. Erandjuhtudel kasutavad nad arütmiavastaseid ravimeid - nagu novokaiinamiid, aimaliin. Ekstrasüstooliga müokardiinfarkti korral on efektiivne lidokaiini (1% lahus) kasutamine koos panangiiniga intravenoosselt. Digitaalse mürgistuse tagajärjel tekkinud polütoopilised ekstrasüstolid võivad põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat ja nõuda ravimi kiiret katkestamist. Kasutatakse lidokaiini, inderali, kaaliumipreparaatide raviks.
Südameglükosiidide akumuleerumisega seotud mürgistuse leevendamiseks kasutatakse unitiooli, kaaliumi säästvad diureetikumid (veroshliron).

Paroksüsmaalne tahhükardia
Mõnel patsiendil peatuvad paroksüsmaalse tahhükardia rünnakud spontaanselt. Supraventrikulaarse vormi korral näidatakse unearteri siinuse massaaži paremal ja vasakul 15-20 sekundit, survet silmamunadele ja kõhupressi. Ravimite toime puudumisel määratakse beetablokaatorid: propranolool (obzidaan, anapriliin) - 40-60 mg, veopamiil - 2-4 ml 0,25% lahust või novokaiinamiid - 5-10 ml 10 % lahus. Ravimeid manustatakse aeglaselt, vererõhu ja pulsi kontrolli all. Veropamiili ja propranolooli intravenoosne manustamine vaheldumisi on ohtlik (ülemäärase bradükardia või asüstoolia tõttu). Ravi digitaalisega (digoksiin) on võimalik, kui patsient ei ole seda rünnakule eelnevatel päevadel saanud. Kui rünnak ei lõpe ja patsiendi seisund halveneb, kasutage Electroimpulse-ravi (mis on vastunäidustatud südameglükosiidide mürgistuse korral). Sagedaste ja halvasti kontrollitavate krampide korral on soovitatav ajutine või püsiv stimulatsioon. Kui rünnak on seotud digitaalise mürgistuse või siinussõlme nõrkusega, tuleb patsient viivitamatult hospitaliseerida.
Ventrikulaarse tahhükardiaga patsient hospitaliseeritakse, EKG ja vererõhu kontrolli all määratakse antiarütmikumid (lidokaiin 80 mg), korrates 50 mg manustamist iga 10 minuti järel koguannuseni 200–300 mg. Kui müokardiinfarkti ajal tekib rünnak ja patsiendi seisund halveneb, kasutage elektriimpulssravi. Pärast rünnakut viiakse läbi retsidiivivastane ravi (novokainamiid, lidokaiini ja teisi ravimeid kasutatakse mitu päeva või kauem).

Passiivsed ektoopilised rütmid
Põhihaiguse ravi.

Sära ja laperdus

Kodade virvendusarütmia
Ravi sõltub põhihaigusest ja selle ägenemisest (müokardiidi vastu võitlemine, türeotoksikoosi kompenseerimine, defektide kiire kõrvaldamine). Püsiva kodade virvenduse korral taastatakse siinusrütm antiarütmiliste ravimite või elektroimpulssravi abil. Kasutatakse südameglükosiide, beetablokaatoreid, novokaiinamiidi, verapamiili (finoptiin, isoptiin), etmosiini, etatsisiini, aimaliini, kinidiini.
Kodade virvendusarütmia normo- ja bradüstoolsete vormide korral, südame dekompensatsiooni puudumisel, antiarütmikume ei kasutata. Ravi on suunatud põhihaigusele.

Kodade laperdus
Kodade laperduse ravi toimub samade põhimõtete kohaselt nagu kodade virvendusarütmia. Kodade laperduse paroksüsmi peatamiseks võib kasutada sagedast kodadesisest või transösofageaalset kodade elektrilist stimulatsiooni. Sagedaste paroksüsmide korral on vaja profülaktilistel eesmärkidel pidevalt võtta antiarütmilisi ravimeid (näiteks digoksiin, mis mõnel juhul võib muuta paroksüsmaalse vormi püsivaks, mida patsiendid paremini taluvad).

Kodade laperdus ja virvendus
Ravi taandub kohesele rindkere kompressioonile ja kunstlikule hingamisele elektroimpulssraviks valmistumiseks vajaliku aja jooksul, samuti muudele elustamismeetmetele.

Juhtimishäired

Sinoaurikulaarne blokaad
Põhihaiguse ravi. Selgete hemodünaamiliste häirete korral kasutatakse atropiini, belladonnat, efedriini, alupenti. Sagedaste minestuste ilmnemine on südamestimulatsiooni näitaja.

Atrioventrikulaarne blokaad
I-tüüpi Mobitzi I astme ja II astme AV-blokaadi korral ilma kliiniliste ilminguteta ei ole ravi vaja. Hemodünaamiliste häirete korral määratakse atropiin, 0,5-2,0 mg intravenoosselt, seejärel elektrokardiostimulatsioon. Kui AV-blokaadi põhjuseks on müokardi isheemia (adenosiini tase kudedes tõuseb), siis määratakse adenosiini antagonist aminofülliin. II, III tüüpi Mobitzi II astme AV-blokaadi ja täieliku AV-blokaadi korral, olenemata kliinilistest ilmingutest, on näidustatud ajutine, seejärel püsiv elektrokardiostimulatsioon.

Tema kimbu oksaplokk
Tema kimbu oksaplokid ise ravi ei vaja, kuid nendega tuleks arvestada ravimite määramisel, mis aeglustavad impulsi läbiviimist radade süsteemis.

Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom
WPW ilma tahhükardiata ei vaja ravi. Kui tekivad südame rütmihäired ja need on enamasti supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, on ravi põhimõtted samad, mis muu päritoluga sarnaste tahhüarütmiate puhul (südameglükosiidid, beetablokaatorid, isoptiin, novokaiinamiid jne). Kui farmakoteraapia mõju puudub, tehakse elektriline defibrillatsioon.
Tahhüarütmiate sagedaste paroksüsmide korral, mis ei allu ravimravile, viiakse läbi kirurgiline ravi: täiendavate radade ristmik.

Kliiniline läbivaatus

Järelevalvet viib läbi kardioloog (terapeut). Rütmihäirete sekundaarse iseloomuga on vaja korrigeerida põhihaiguse ravi, nendel juhtudel tehakse uuringuid vastavalt näidustustele.

Rütmi muutuse põhjused

Siinussõlmede piirkonnas ja ka teistes juhtivates osakondades toimuvate muutuste korral võivad tekkida mitte-siinusrütmid. Need modifikatsioonid võivad olla:

• sklerootiline;
• isheemiline;
• põletikuline.

Emakaväliseid häireid liigitatakse erinevalt. On mitmeid vorme:

1. Supraventrikulaarne rütm on emakaväline. Selle põhjused on südameglükosiidide üledoos, samuti vegetatiivne düstoonia. Harva juhtub, et see vorm on tingitud emakavälise fookuse automatismi suurenemisest. Sel juhul on südame kontraktsioonide sagedus suurem kui ektoopilise iseloomuga kiirendatud või asendusrütmi korral.
2. Ventrikulaarne rütm. Tavaliselt näitab see vorm, et müokardis on toimunud olulisi muutusi. Kui vatsakeste sagedus on väga madal, võib tekkida isheemia, mis mõjutab olulisi organeid.
3. Kodade rütm. See esineb sageli reuma, südamehaiguste, hüpertensiooni, suhkurtõve, isheemia, neurotsirkulatsiooni düstoonia korral, ka tervetel inimestel. Tavaliselt esineb see ajutiselt, kuid mõnikord ulatub see pikka aega. See juhtub, et kodade rütm on kaasasündinud.

Neuroendokriinsetest mõjudest tingitud muutused müokardis võivad esineda ka lastel. See tähendab, et lapse südames on täiendavad erutuskolded, mis toimivad üksteisest sõltumatult. Sellised rikkumised jagunevad mitmeks vormiks:

• aktiivne: paroksüsmaalne tahhükardia ja ekstrasüstool;
• kiirendatud: kodade virvendus.

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid lapsepõlves hakkavad arenema südame orgaanilise patoloogia korral. See on väga haruldane, kuid on juhtumeid, kui seda tüüpi saab diagnoosida tervel lapsel, isegi vastsündinul.

Varases eas viirusnakkuse taustal tekivad paroksüsmaalse tahhükardia rünnakud, mis võivad toimuda väga raskes vormis, mida nimetatakse supraventrikulaarseks. See on võimalik kaasasündinud südamerikke, atropiini üleannustamise ja kardiidiga. Selle vormi rünnakud tekivad sageli siis, kui patsient ärkab ja muudab keha asendit.

Haiguse sümptomid

Saime teada, et mittesiinusrütmid sõltuvad põhihaigusest ja selle põhjustest. See tähendab, et spetsiifilisi sümptomeid pole. Mõelge mõnele märgile, mis viitavad sellele, et tema seisundi halvenemisel on aeg pöörduda arsti poole üksi või koos lapsega.

Võtke näiteks paroksüsmaalne tahhükardia. Enamasti algab see sama ootamatult kui ka lõpeb. Samal ajal ei täheldata selle lähteaineid, nagu pearinglus, valu rinnus ja nii edasi. Üsna kriisi alguses õhupuudust ja südamevalu tavaliselt ei esine, kuid need sümptomid võivad ilmneda pikaajalise rünnaku korral. Esialgu esineb: ärevus- ja hirmutunne, et südamega on juhtumas midagi tõsist, motoorne rahutus, mille puhul inimene soovib leida asendit, milles häiriv seisund peatub. Seejärel võib alata käte värisemine, silmade tumenemine ja pearinglus. Siis täheldatakse:

• suurenenud higistamine;
• iiveldus;
• puhitus;
• tung urineerida, isegi kui inimene ei joonud palju vedelikku, tekib iga viieteistkümne või kümne minuti järel ja iga kord vabaneb umbes 250 ml selget läbipaistvat uriini; see funktsioon püsib pärast rünnakut, seejärel kaob järk-järgult;
• tung roojata; see sümptom ei ole tavaline ja ilmneb pärast krambihoo algust.

Une ajal võivad tekkida lühiajalised krambid, samal ajal kui patsient võib mõne unenäo tõttu tunda teravat südamelööki. Pärast selle lõppu normaliseerub südame aktiivsus, õhupuudus kaob; inimene tunneb südame "vajumist", millele järgneb südame pulss, mis näitab normaalse siinusrütmi algust. See juhtub, et selle impulsiga kaasneb valulik tunne. See aga ei tähenda, et rünnak alati nii järsult lõppeks, vahel aeglustuvad südamelöögid tasapisi.

Eraldi tasub kaaluda sümptomeid, mis esinevad lastel, kellel on emakaväline rütm. Igal nimetatud seda laadi rikkumisvormil on oma sümptomid.

Ekstrasüstole iseloomustavad:

• katkestused südame töös;
• südame "vajumise" tunne;
• kuumuse tunne kurgus ja südames.

Siiski ei pruugi sümptomid üldse olla. Vagotoopiliste ekstrasüstolitega lastel kaasneb ülekaalulisus ja hüpersteeniline konstitutsioon. Paroksüsmaalsel tahhükardial varases eas on järgmised sümptomid:

• minestamine;
• pinge ja ärevuse tunne;
• pearinglus;
• kahvatus;
• tsüanoos;
• hingeldus;
• kõhuvalu.

Haiguse diagnoosimine

Haiguse diagnoosimine, lisaks patsiendile näidatud sümptomitele, põhineb EKG andmetel. Mõnel emakavälise rütmihäire vormil on oma omadused, mis on selles uuringus nähtavad.

Kodade rütm erineb selle poolest, et R-laine konfiguratsioon muutub, selle diagnostilised tunnused ei ole selged. Vasaku kodade rütmi korral PQ intervalli muutusi ei toimu, see on samuti võrdne 0,12 s või ületab selle taseme. QRST kompleks ei erine, kuna erutus vatsakeste kaudu toimub tavapärasel viisil. Kui südamestimulaator asub vasaku või parema aatriumi alumises osas, näitab EKG sama pilti, mis koronaarsiinuse rütmi korral, see tähendab positiivset PaVR-i ja negatiivset P kolmandas ja teises juhtmes aVF. Sel juhul räägime alumisest kodade rütmist ja emakavälise fookuse täpset lokaliseerimist on väga raske välja selgitada. Parema kodade rütmi iseloomustab asjaolu, et automatismi allikaks on P-rakud, mis paiknevad paremas aatriumis.

Lapsepõlves tehakse ka põhjalik diagnoos. Kodade ekstrasüstolitele on iseloomulik muutunud P-laine, samuti lühendatud P-Q intervall koos mittetäieliku kompenseeriva pausiga ja kitsas ventrikulaarne kompleks. Atrioventrikulaarse iseloomuga ekstrasüstolid erinevad kodade vormist selle poolest, et ventrikulaarse kompleksi ees ei ole P-lainet.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral tuvastatakse uuringu käigus embrüokardia. Samal ajal on pulss madala täidisega ja seda on raske lugeda. Samuti täheldatakse vererõhu langust. EKG näitab jäika rütmi ja hälbivaid ventrikulaarseid komplekse. Rünnakute vahelisel perioodil ja supraventrikulaarses vormis registreeritakse mõnikord ekstrasüstool ja kriisi enda ajal on pilt sama, mis kitsa QRS-kompleksiga grupi ekstrasüstoli korral.

Ravi meetodid

Mittesiinusrütmide diagnoosimisel on ravi suunatud põhihaigusele. Sellest lähtuvalt on väga oluline välja selgitada südame töö häirete põhjus. Vegetatiiv-veresoonkonna häirete korral määratakse tavaliselt rahustid, vaguse suurenemisega - belladonna ja atropiini preparaadid. Tahhükardia kalduvuse korral peetakse tõhusaks beetablokaatoreid, näiteks obsidaani, anapriliini ja propranolooli. Selliseid aineid tuntakse kordarooni ja isoptiinina.

Orgaanilise päritoluga ekstrasüstole ravitakse tavaliselt panangiini ja kaaliumkloriidiga. Mõnikord võib kasutada antiarütmikume, nagu aymalin ja novokaiinamiid. Kui ekstrasüstooliaga kaasneb müokardiinfarkt, võib Panangini kasutada koos lidokaiiniga, mida manustatakse intravenoosse tilkinfusioonina.

Digitalise mürgistus võib põhjustada polütoopsete ekstrasüstolide teket, mis põhjustab vatsakeste virvendusarütmiat. Sel juhul peate ravimi kiiresti tühistama ja kasutama ravina kaaliumipreparaate, inderaali, lidokaiini. Südameglükosiididega seotud mürgistuse leevendamiseks võib arst välja kirjutada diureetikume ja unitiooli.

Supraventrikulaarse vormiga saate masseerida unearteri siinust vasakul ja paremal umbes kakskümmend sekundit. Samuti tehakse survet kõhule ja silmamunadele. Kui need meetodid ei too leevendust, võib arst välja kirjutada beetablokaatorid, nagu verapamiil või novokaiinamiid. Ravimeid tuleb manustada aeglaselt, kontrollides pulssi ja vererõhku. Propanooli ja verapamiili ei soovitata intravenoosselt vahetada. Digitalis’t võib kasutada ainult siis, kui see ei ole paari järgmise päeva jooksul enne rünnakut patsiendi kehasse sattunud.

Patsiendi seisundi halvenemisel kasutatakse elektroimpulssravi. Siiski ei saa seda kasutada südameglükosiididega mürgistuse korral. Stimuleerimist saab kasutada pidevalt, kui rünnakud on rasked ja sagedased.

Tüsistusteks võivad olla südameprobleemid, õigemini nende ägenemine. Selle vältimiseks peaksite õigeaegselt pöörduma arsti poole ja mitte alustama peamiste haiguste, mis provotseerivad emakavälise rütmi teket, ravi. Südame selgeks ja hästi koordineeritud tööks on lihtsalt vaja järgida tervislikku eluviisi ja vältida stressi.

Emakaväline rütmid... Siinussõlme aktiivsuse nõrgenemise või lakkamisega võivad tekkida (aeg-ajalt või pidevalt) ektoopilised rütmid, st südame kokkutõmbed, mis on põhjustatud juhtiva süsteemi või müokardi muude osade automatismist. . Nende sagedus on tavaliselt väiksem kui siinusrütmi sagedus. Reeglina, mida distaalsem on emakavälise rütmi allikas, seda harvemad on selle impulsid. Emakaväline rütm võib esineda põletikuliste, isheemiliste, sklerootiliste muutustega siinussõlmes ja teistes juhtivussüsteemi osades; need võivad olla haige siinuse sündroomi üheks ilminguks (vt allpool). Supraventrikulaarne ektoopiline rütm võib olla seotud autonoomse düsfunktsiooniga, südameglükosiidide üleannustamisega.
Mõnikord on emakaväline rütm tingitud emakavälise keskuse automatismi suurenemisest; samal ajal on pulss kõrgem kui asendus-ektoopilise rütmiga (kiirenenud emakaväline rütm). Emakavälise rütmi olemasolu ja selle allikas määratakse ainult EKG abil.
Kodade rütmi iseloomustavad muutused I laine konfiguratsioonis, mille diagnostilised tunnused on ebaselged. Mõnikord varieerub P-laine kuju ja P-Q kestus tsükliti, mis on seotud südamestimulaatori migratsiooniga läbi kodade. Atrioventrikulaarset rütmi (atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnast lähtuv rütm) iseloomustab P-laine ümberpööramine, mida saab registreerida vatsakeste kompleksi lähedal või asetada selle peale. Kodade-vatsakeste sageduse asendamise korral on sagedus 40-50 1 minuti kohta, kiirendatud korral - 60-100 1 minuti kohta. Kui emakaväline keskus on siinussõlmest mõnevõrra aktiivsem ja impulsi pöördjuhtivus on blokeeritud, tekivad tingimused mittetäielikuks atrioventrikulaarseks dissotsiatsiooniks; samal ajal vahelduvad siinusrütmi perioodid kodade-ventrikulaarse (harvem vatsakeste) asendusrütmi perioodidega, mille tunnuseks on harvem kodade rütm (P) ja iseseisev, kuid sagedasem ventrikulaarne rütm (QRST). Ektoopiline vatsakeste rütm (regulaarne P-laine puudub, vatsakeste kompleksid on deformeerunud, sagedus on 20-50 minutis) näitab tavaliselt olulisi muutusi müokardis, väga madala ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedusega võib see kaasa aidata elutähtsa isheemia tekkele. elundid.
Ravi... Ülaltoodud ektoopiliste rütmide korral tuleb ravida põhihaigust. Autonoomse düsfunktsiooniga seotud atrioventrikulaarset rütmi ja mittetäielikku kodade-ventrikulaarset dissotsiatsiooni saab ajutiselt muuta atropiini või atropiinitaolise ravimiga. Kui vatsakeste sagedus on harv, võib olla vajalik ajutine või püsiv stimulatsioon.

Ekstrasüstolid- südame enneaegsed kokkutõmbed, mis on tingitud impulsi ilmnemisest väljaspool siinussõlme. Ekstrasüstool võib kaasneda mis tahes südamehaigusega. Mitte vähem kui pooltel juhtudest ei seostata ekstrasüstooliga südamehaigust, vaid põhjuseks on autonoomsed ja psühhoemotsionaalsed häired, uimastiravi (eriti südameglükosiidid), erineva iseloomuga elektrolüütide tasakaaluhäired, alkohol ja afrodisiaakumid, suitsetamine, reflekside mõju siseorganite osa. Harva tuvastatakse ekstrasüstoopiat ilmselt tervetel ja kõrge funktsionaalsete võimetega inimestel, näiteks sportlastel. Füüsiline aktiivsus kutsub üldiselt esile südamehaiguste ja ainevahetushäiretega seotud ekstrasüstoolid ning pärsib autonoomse düsregulatsiooni tõttu ekstrasüstoli.
Ekstrasüstolid võib esineda järjest, kaks või enam - paaris- ja rühma ekstrasüstolid. Rütmi, mille korral igale normaalsele süstolile järgneb ekstrasüstool, nimetatakse bigeminiaks. Eriti ebasoodsad on hemodünaamiliselt ebaefektiivsed varajased ekstrasüstolid, mis tekivad samaaegselt eelmise tsükli T-lainega või hiljemalt 0,05 s pärast selle lõppu. Kui ektoopilised impulsid moodustuvad erinevates koldes või erinevatel tasanditel, siis tekivad polütoopilised ekstrasüstolid, mis erinevad üksteisest EKG-l ekstrasüstoolse kompleksi kujul (ühe juhtme piires) ja pre-ekstrasüstoolse intervalli suuruse poolest. Sellised ekstrasüstolid on sageli põhjustatud olulistest muutustest müokardis. Mõnikord on võimalik ektoopilise fookuse pikaajaline rütmiline toimimine koos siinuse südamestimulaatori - parasystooliga. Parasüstoolsed impulsid järgnevad siinusrütmist sõltumatult õiges (tavaliselt haruldasemas) rütmis, kuid osa neist langeb kokku ümbritseva koe refraktaarse perioodiga ja ei realiseeru.
EKG-l iseloomustab kodade ekstrasüstole P-laine kuju ja suuna muutus ning normaalne ventrikulaarne kompleks. Ekstrasüstoolset intervalli ei tohi pikendada. Varajase kodade ekstrasüstoli korral esineb ekstrasüstoolses tsüklis sageli atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine (sagedamini parema jala blokaadina). Atrioventrikulaarseid (atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnast) ekstrasüstole iseloomustab asjaolu, et ümberpööratud P-laine asub muutumatu vatsakeste kompleksi lähedal või asetseb selle peal. Võimalik intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine ekstrasüstoolses tsüklis. Tavaliselt suureneb ekstrasüstoolne paus. Ventrikulaarseid ekstrasüstole iseloomustab QRST-kompleksi enam-vähem väljendunud deformatsioon, millele ei eelne P-lainet (erandiks on väga hilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille puhul registreeritakse normaalne P-laine, kuid PQ-intervall lüheneb) . Pre- ja post-ekstrasüstoolsete intervallide summa on võrdne kahe siinuse kontraktsioonide vahelise intervalli kestusega või ületab seda veidi. Varajase ekstrasüstoliga bradükardia taustal ei pruugi ekstrasüstoolne paus olla (interstitsiaalsed ekstrasüstolid). Vasaku vatsakese ekstrasüstoolide korral QRS-kompleksis juhtmes V1 on suurim R-laine, mis on suunatud ülespoole, parema vatsakesega S-laine, mis on suunatud allapoole.

Sümptomid... Patsiendid kas ei tunne ekstrasüstole või tunnevad neid kui suurenenud impulssi südame piirkonnas või südameseiskus. Pulssi uurides vastab ekstrasüstool enneaegsele nõrgenenud pulsilainele või järgmise pulsilaine kadumisele ning auskultatsiooni ajal kostab enneaegseid südamehääli.
Ekstrasüstoolide kliiniline tähtsus võib olla erinev. Haruldased ekstrasüstolid südamehaiguste puudumisel ei oma tavaliselt olulist kliinilist tähtsust. Ekstrasüstoolide suurenemine näitab mõnikord olemasoleva haiguse (südame isheemiatõbi, müokardiit jne) ägenemist või glükosiidmürgitust. Sagedased kodade ekstrasüstolid viitavad sageli kodade virvendusarütmiale. Eriti ebasoodsad on sagedased varajased, samuti polütoopsed ja rühma ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis võivad müokardiinfarkti ägedal perioodil ja südameglükosiididega mürgistuse korral olla vatsakeste virvenduse esilekutsujad. Sagedased ekstrasüstolid (6 või rohkem 1 minuti jooksul) võivad iseenesest kaasa aidata koronaarpuudulikkuse süvenemisele.
Ravi... On vaja välja selgitada ja võimalusel kõrvaldada tegurid, mis viisid ekstrasüstoolini. Kui ekstrasüstool on seotud mõne spetsiifilise haigusega (müokardiit, türeotoksikoos, alkoholism jne), siis on selle haiguse ravil otsustav tähtsus arütmia kõrvaldamisel. Kui ekstrasüstolid on kombineeritud tõsiste psühho-emotsionaalsete häiretega (olenemata südamehaiguste olemasolust või puudumisest), on oluline rahustav ravi. Siinusbradükardia taustal esinevad ekstrasüstolid ei vaja reeglina antiarütmilist ravi, mõnikord saab neid eemaldada belloidiga (1 tablett 1-3 korda päevas). Haruldased ekstrasüstolid südamehaiguste puudumisel ei vaja samuti tavaliselt ravi. Kui ravi on näidustatud, valitakse antiarütmikum, võttes arvesse vastunäidustusi, alustades väiksematest annustest, pidades silmas, et propranolool (10-40 mg 3-4 korda päevas), verapamiil (40-80 mg 3- 4 korda päevas), on kinidiin (200 mg 3-4 korda päevas) aktiivsem supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral; lidokaiin (i.v., 100 mg), novokaiinamiid (suu kaudu, 250-500 mg 4-6 korda päevas), difeniin (100 mg 2-4 korda päevas), etmosiin (100 mg 4-6 korda päevas) - koos ventrikulaarsed ekstrasüstolid, kordaron (200 mg 3 korda päevas 2 nädala jooksul, seejärel 100 mg 3 korda päevas) ja disopüramiid (200 mg 2-4 korda päevas) - mõlema jaoks.
Kui ekstrasüstolid tekivad või sagenevad südameglükosiididega ravi ajal, tuleb need ajutiselt tühistada, määrata kaaliumipreparaat. Varajase polütoopilise ventrikulaarse ekstrasüstoli korral tuleb patsient hospitaliseerida, parim vahend (koos põhihaiguse intensiivse raviga) on lidokaiini intravenoosne manustamine.

Südamelöögid, mis tekivad automaatselt teiste müokardi või juhtiva süsteemi kontraktsioonide tõttu, nimetatakse emakaväliseks kodade rütmiks. Mis see on, selgitame välja selles artiklis.

Patoloogia kirjeldus

Kui siinusõlm on nõrgenenud või lakkab töötamast ja see juhtub kas püsivalt või aeg-ajalt, siis tekivad ektoopilised rütmid (või nimetatakse neid ka asenduseks).

Nende sagedus on väiksem kui siinusrütm. Emakavälist kodade rütmi võib pidada mittesiinuseliseks. Mida kaugemal on selle allikas, seda harvemad on tema impulsid. Mis on muutuste põhjuseks südame töös?

Peamised põhjused, miks rütm muutub

Muutused siinussõlmes ja teistes juhtivates osades põhjustavad mittesiinusrütmi ilmnemist. Need kõrvalekalded normaalsest rütmist võivad olla järgmised:

sklerootiline;

Isheemiline;

Põletikuline.

Mittesiinusrütmide klassifikatsioon

Mittesiinusrütmide klassifikatsioon võib olla erinev. Kõige tavalisemad vormid on loetletud allpool.

Mitte-siinusrütm võib olla ektoopiline supraventrikulaarne rütm. See juhtub südameglükosiidide üleannustamise ja vegetatiivse düstoonia tõttu. Emakavälise fookuse automatism suureneb, selle tulemusena ilmneb see mitte-siinusrütmi vorm. Siin täheldatakse kõrget pulsisagedust, erinevalt kiirendatud ja asendavatest emakavälistest rütmidest.

Mitte-siinusrütm võib olla ka ventrikulaarne. See näitab olulisi muutusi müokardis. Kui vatsakeste sagedus on liiga madal, on südame isheemiatõve tekkimise tõenäosus suur, mis on täis tõsiseid tagajärgi.

Lisaks võib rütm olla kodade. See areneb sageli reuma, haiguse pahede, suhkurtõve, neurotsirkulatsiooni düstoonia korral võib sellist rütmi põhjustada. Kuid emakaväline kodade rütm esineb ka täiesti tervetel inimestel. On mööduva iseloomuga, kuid võib kesta kaua. Võib areneda kaasasündinud.

Huvitav on see, et emakaväline rütm ei esine mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka väikelastel. See on võimalik olemasolevate täiendavate ergutuskolletega, mis toimivad üksteisest sõltumatult. Seda mõjutavad neuroendokriinsed tegurid ja müokardis toimuvad muutused.

Rikkumiste tüübid

Sellised ektoopilise kodade rütmi episoodid lapsel võivad olla:

Aktiivne, mida iseloomustab paroksüsmaalne tahhükardia ja ekstrasüstool.

Kiirendatud (iseloomustab kodade virvendus).

Südame orgaaniline patoloogia lapsepõlves viib ventrikulaarsete ekstrasüstolideni. Seda patoloogiat saab diagnoosida juba tervel vastsündinud lapsel.

Viirusinfektsioon võib väikelastel põhjustada paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuid. Seda tüüpi tahhükardial on raske vorm, mida nimetatakse supraventikulaarseks.

Kaasasündinud südamerikked, aspiriini üleannustamine, kardiit provotseerivad seda rasket rütmivormi.

Rünnak võib juhtuda siis, kui laps on just ärganud või järsult oma kehaasendit muutnud. Supraventikulaarne vorm on väga ohtlik.

Millised on ektoopilise kodade rütmi tunnused?

Nagu juba mainitud, põhjustab põhihaigus mitte-siinusrütme. Seda ei iseloomusta mingid spetsiifilised sümptomid. Peamised vaevused ja rütmi põhjused määravad sümptomid.

Allpool on toodud sümptomid, millele peaksite hoolikalt tähelepanu pöörama ja seejärel viivitamatult arstiga nõu pidama:

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnak algab äkki ja sama ootamatult lõpeb;

Rünnaku kuulutajaid pole;

Rünnaku alguses ei esine õhupuudust ega südamevalu;

Tugeva ärevuse ja hirmu tunde tekkimine;

Motoorse rahutuse ilmnemine, nii et inimene otsib kehaasendit, mis aitaks rünnaku peatada;

Inimese käed hakkavad värisema, silmad lähevad tumedaks, pea hakkab ringi käima;

Suurenenud higistamise ilmnemine;

Iivelduse ja puhitus;

Võib ilmneda urineerimistung ja roojamine: inimene võib tahhükardia algusest peale urineerida iga 10-15 minuti järel, samas kui uriin on heledat värvi, peaaegu läbipaistev, roojamistung on harvem.

Paroksüsmaalne tahhükardia võib alata siis, kui inimene magab. Siis hakkab ta süda intensiivselt peksma, sest näiteks nägi ta und. Rünnaku lõppedes hakkab süda rahulikult tööle, samal ajal kui inimene ei tunne enam õhupuudust.

Pärast põrutuse jälgimist muutub rütm normaalseks. Mõnikord on tõuke ajal valu. Mõnel juhul aeglustub pulss järk-järgult.

Muud sümptomid

Mitte-siinusrütmi korral on teatud märke. Sõltuvalt sellest, millega kaasneb võimalik ektoopiline kodade rütm, võivad need olla erinevad:

Nii võib näiteks ekstrasüstolide korral süda töötada katkendlikult, inimene tunneb, nagu süda seiskuks, tunneb kuumust kurgus ja südames. Kuid need sümptomid ei pruugi ilmneda. Ülekaalulisus ja hüpersteeniline konstitutsioon põhjustavad sageli vagotoopseid ekstrasüstole.

Lapsel põhjustab see minestamist, silmade tumenemist, peapööritust, pinge- ja ärevustunnet, kahvatust, tsüanoosi, õhupuudust, valu kõhus. See on erinevus laste emakavälise kodade rütmi vahel.

Emakavälise rütmi diagnoosimise meetodid

Kui inimesel on ülaltoodud sümptomid, peab ta kiiresti pöörduma terapeudi või kardioloogi poole. Spetsialist määrab EKG, mis näitab teatud muutusi südame töös või emakavälises kodade rütmis.

R-laine muudab kodade rütmi ajal oma konfiguratsiooni. Sellel pole selgeid diagnostilisi funktsioone. PQ intervall ei muutu vasaku kodade rütmiga. Tänu tavapärasele ergastusele vatsakestes QRST kompleks ei muutu. Kui südamestimulaator asub vasakus ja paremas aatriumis, nimelt nende alumises osas, on kolmandas ja teises juhtmes aVF positiivne PaVR ja negatiivne P. Alumise kodade rütmi korral ei ole emakavälise rütmi täpne lokaliseerimine kindlaks tehtud.

Paremakäelise rütmi korral on paremas aatriumis automatismi allika (P-rakkude) asukoht. Nii avaldub noorukitel emakaväline kodade rütm.

Lapsed vajavad ka põhjalikku diagnoosi. Kodade ekstrasüstolitega muutub P laine PQ intervall lüheneb, täheldatakse mittetäielikku kompenseerivat pausi ja kitsast ventrikulaarset kompleksi.

Või võib esineda kiirenenud ektoopiline kodade rütm.

Ekstrasüstolidel võib olla atrioventikulaarne iseloom, EKG-l kajastub see P-laine puudumisel vatsakeste kompleksi ees. Parema vatsakese ekstrasüstooliga tõmmatakse P-laine tavaliselt üles (ja vasaku vatsakese ekstrasüstoliga alla).

Embrüokardia esinemine on iseloomulik paroksüsmaalsele tahhükardiale. Sel juhul on impulsi arvutamine võimatu. Esineb vererõhu langust. Jäiga rütmi ja aberrantsete ventrikulaarsete komplekside olemasolu. Kui EKG tehakse väljaspool rünnakut või supraventikulaarse tahhükardiaga, võib täheldada eraldi ekstrasüstooli ja rünnaku enda ajal registreeritakse lühendatud QRS-kompleksiga rühma ekstrasüstool.

Lisaks tavapärasele EKG uuringule kasutatakse 24-tunnist Holteri EKG monitooringut ja transösofageaalset monitooringut.Kõik see suudab paljastada emakavälise kodade rütmi.

Ravi

Kui inimesel on mitte-siinusrütm, valitakse ravi sõltuvalt põhihaigusest. Selleks, et ravi oleks efektiivne, on vaja hoolikalt mõista südame talitlushäire põhjust. Kui selle põhjuseks on vegetatiivsed-veresoonkonna häired, on vaja rahustite määramist. Kui vagus on tugevdatud, siis aitab belladonna ja Atropine Tahhükardia korral tuleb kasutada beetablokaatoreid (Cordaron, Anaprilin, Isoptin, Obzidan).

Ekstrasüstoolidega

Orgaanilise päritoluga ekstrasüstoolidega on ette nähtud "Panangin" või kaaliumkloriidi kuur. Arütmiavastased ravimid võivad mõnel juhul anda positiivse efekti ("Novocainamide", "Aimalin"). Müokardiinfarkti ja samaaegse ekstrasüstooli korral kasutatakse "Panangin" ja "Lidokaiin". Inimene saab neid ravimeid tilgutiga.

Mürgistuse korral südameglükosiididega

Digitaalse mürgistuse korral tekivad polütoopilised ekstrasüstolid, mis põhjustavad vatsakeste virvendusarütmia. Nõuab ravimi viivitamatut tühistamist ja ravi "Inderali", "Kaaliumi", "Lidokaiiniga". "Unithiol" ja diureetikumid aitavad joobeseisundit eemaldada. Mida tuleks veel teha ektoopilise kodade südamerütmi diagnoosimisel?

Mõnikord masseeritakse unearteri siinust 20 sekundit vasakul ja paremal küljel, kui esineb supraventrikulaarne kuju. Abiks on surve kõhule ja silmaümbrusele. Leevenduse puudumine nõuab beeta-hadroni blokaatorite määramist. Neid sisestatakse aeglaselt, samal ajal on vaja jälgida pulssi ja vererõhku. "Propanooli" ja "Verapamiili" ei soovitata intravenoosselt segada.

Mis siis, kui rünnak ei peatu?

Kui rünnak ei lõpe ja on kestnud juba mõnda aega, siis patsiendi seisund halveneb, kasutatakse elektroimpulssravi. Mürgistus südameglükosiididega on sellise ravi vastunäidustus. Sagedaste ja raskete rünnakute korral kasutatakse pidevalt stimulatsiooni.

Südameprobleemide ägenemine võib olla tüsistusi. Õigeaegne visiit arsti juurde tagab emakavälise rütmi puudumise, kuna põhihaigused saavad terveks või vähemalt kontrolli alla. Seetõttu on oluline mitte paanikasse sattuda, kui EKG-s tuvastatakse kodade ektoopiline rütm. Oleme mõelnud, mis see on.

erijuhised

Selleks, et südame töö oleks selge ja hästi koordineeritud, tuleb olla vähem närviline ja tervislikest eluviisidest kinni pidada. Mida sagedamini viibib inimene õues, teeb mõõdukat füüsilist tööd, seda tervem on tema süda. Toidus on vaja piirata rasvaseid toite, mis aitavad kaasa kolesterooli naastude tekkele. Peate sööma rohkem kiudaineid, värskeid köögivilju, puuvilju, mis sisaldavad vitamiine. Südame jaoks on kõige olulisemad kaltsium, magneesium, kaalium.

Piimatooted on kaltsiumirikkad, banaanid ja tomatid sisaldavad tohutul hulgal kaaliumit, magneesiumi leidub spinatis, tatras, porgandis.

Järeldus

Mõnikord peitub südamerütmi normist kõrvalekallete põhjus inimese psüühikas. Sellisel juhul on pärast terapeudi või kardioloogi külastamist mõttekas pöörduda psühhoterapeudi poole. Vajalik võib olla täielik psühhoteraapia kuur.

Südameprobleeme ei tohiks võtta kergelt, kuid samas ei tohiks lubada kardiofoobia ehk infarktihirmu ja muude tõsiste patoloogiate teket.

Neurotsirkulaarse düstooniaga on otstarbekas pikka aega võtta rahusteid, eelistatavalt taimset päritolu, kuna need on ohutud ja neil pole praktiliselt vastunäidustusi ega kõrvaltoimeid. Nende hulka kuuluvad palderjani tinktuur, emajuurtinktuur, Novopassit, Persen.

Nii on ohtlik emakaväline kodade rütm. Loodame, et nüüd saavad kõik aru, mis see on.

Kodade rütm on seisund, millega kaasneb siinuse kontraktsioonide toimimise nõrgenemine. Sel juhul muutuvad impulsside allikaks madalamad kodade rütmid. Südame normaalne juht on siinusõlm. Selle rakud on võimelised genereerima kuni 90 impulssi 60 sekundi jooksul. Siinussõlme talitlushäiretega tekivad mitmesugused südamerütmi ja juhtivuse häired.

Kodade rütm areneb siis, kui väljaspool siinussõlme tekivad kõrvalised impulsid, mis erutavad südant. Toimuvad sekundaarsed kodade kontraktsioonid, paralleelne erutus puudub, närviimpulsid on lokaalselt blokeeritud.

Moodustuvad ekstra, erakordsed kokkutõmbed, mis löövad maha peamised südameimpulsid. Eraldage kodade impulsside moodustumise endokriinne ja vegetatiivne olemus. Sarnast seisundit täheldatakse sageli noorukitel puberteedieas või hormonaalsete häiretega täiskasvanutel.

Kõiki südameosi järjepidevalt erutava elektriimpulsi ülekanne algab paremast aatriumist. Juhtsüsteem jaotab impulsid kaugematesse ventrikulaarsetesse kudedesse. Süda hakkab kokku tõmbuma, täheldatakse rahuldavat verevoolu arteris. Rütmi ja juhtivuse häiretega arenevad mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused. Väga erinevad tegurid võivad viia selleni, et siinusõlm kaotab võime toota energiat, mis on vajalik impulsi levitamiseks südame kõige kaugematesse osadesse.

Normiks on perioodilise erutuse moodustumine siinus-kodade sõlme piirkonnas, millele järgneb levik kodadesse ja vatsakestesse. Südame kontraktsioonide edasikandumist mõjutavate protsesside muutumisel tekivad asenduskontraktsioonid. Sel juhul arenevad impulsid väljaspool nende moodustamiseks mõeldud loomulikke, füsioloogilisi piire.

Klassifikatsioon

Kodade rütm klassifitseeritakse intervallide ebakorrapärasuse järgi.

Kodade virvendusarütmia	südame löögisageduse tõus üle 580 / min kodade lihaste ebaregulaarsus kaootiline väreluse moodustumine südame vatsake võib täielikult rütmist välja minna, mis on täis müokardiinfarkti tekib õhupuudus, paanika, pearinglus, suurenenud higistamine patsient võib kogeda surmahirmu, kaotada teadvuse
Kodade laperdus	Patsiendid taluvad seda seisundit kergemini kui kodade virvendusarütmia. südame löögisageduse tõus, kaelaveenide turse, suurenenud higistamine, tugev nõrkus; sagedased regulaarsed kodade kokkutõmbed; süstemaatilised ventrikulaarsed kontraktsioonid; vereringehäired; südame löögisageduse tõus kuni 210 lööki / min.
Ekstrasüstool	Ekstrasüstooliga ei pruugi kliiniline pilt selgelt väljenduda normaalse pulsisagedusega kaasneb erakordsete kontraktsioonide teke patsient kaebab hirmu, kipitustunnet maos ja südames sarnast seisundit võib täheldada tervetel inimestel, see ei vaja kardioloogi jälgimist
Südamestimulaatorite migratsioon	kontraktsioonide allikad liiguvad kodade piirkonnas hakkavad ilmnema järjestikused impulsid, mis tulevad kodade erinevatest osadest patsient kogeb hirmutunnet, värinaid, mao tühjust

Põhjused

Südame rütm areneb rütmilise funktsioneerimise nõrgenemisega või siinussõlme aktiivsuse täieliku lakkamisega.

Töö täieliku või osalise rõhumise arengut võivad mõjutada järgmised mõjud:

• põletikuline protsess
• vererõhu näitajate püsiv tõus
• isheemia
• kardioskleroos
• hormonaalsed häired
• vingugaasi mürgistus
• teatud ravimite rühmade kasutamine

Südame löögisagedus võib areneda professionaalsetel sportlastel, inimestel, kes suitsetavad ja joovad alkoholi, kannatavad sagedase stressi ja märkimisväärse füüsilise koormuse all.

Õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral on müokardiidi ja kodade rütmiga patsientide prognoos valdavalt soodne.

Kardiomüopaatia on koondnimetus tundmatu päritoluga müokardi haiguste kohta. Patoloogiline protsess võib areneda sklerootiliste ja düstroofsete häirete mõjul südamerakkudes. Kardiomüopaatiaga kaasneb südame vatsakeste talitlushäire. Haiguse arengut võivad mõjutada südame-veresoonkonna süsteemi ja immuunsuse talitlushäired, hormonaalsed häired, viirusnakkused, pärilik eelsoodumus.

Sõltuvalt patoloogia tüübist kaasneb kardiomüopaatiaga südame rütm, kardialgia, pearinglus, nõrkus, minestamine, südamepekslemine, naha kahvatus, õhupuudus, südamepuudulikkus. Maks võib suureneda, tekib astsiit, tursed, südamevalu ei saa peatada nitroglütseriinil põhinevate ravimitega.

Kardiomüopaatiaga patsientide prognoos ei ole alati hea. Südamepuudulikkuse kiire areng on täis arütmilisi ja trombemboolilisi tüsistusi ning surma. Rutiinne ravi võib patsiendi seisundit määramata ajaks stabiliseerida.

Reuma

Reuma korral on sidekoe ja südame põletikuline kahjustus. Reumaatilise palavikuga tõuseb kehatemperatuur, areneb artralgia, polüartriit, kannatavad südameklapid. Haigust iseloomustab krooniline kulg perioodiliste ägenemistega sügis- ja kevadhooajal. Riskirühma kuuluvad lapsed ja noorukid, naissoost esindajad.

Reumaatiline kardiit tekib 7-20 päeva pärast reuma väljakujunemist ja sellega kaasnevad kodade rütm, südamevalu, katkestused, õhupuudus, asteeniline sündroom, köha, südamepekslemine, vereringepuudulikkus, kopsuturse, südameastma. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusi reuma korral täheldatakse enam kui 80% juhtudest. Haigusega kaasneb südamemembraanide põletik, endokardi, müokardi, perikardi, müokardi kahjustus.

Kaasasündinud ja omandatud südamerikked võivad viia kodade rütmi tekkeni. Sellise patoloogiaga täheldatakse elundite funktsioneerimise või struktuuri rikkumisi, mis põhjustab vereringe ja elektrijuhtivuse häireid. Kaasasündinud tüüpi häirete põhjused on kromosoomianomaaliad, keskkonnategurid, geenimutatsioon, multifaktoriaalne eelsoodumus. Omandatud defektid võivad olla nakkuslikud, aterosklerootilised, lokaliseeritud või isoleeritud.

Haige siinuse sündroom

Haige siinuse sündroomi korral täheldatakse siinuse-kodade sõlmede talitlushäirete tõttu rütmihäireid. Selle haigusega kaasneb impulsside moodustumise ja juhtimise rikkumine siinussõlmedest aatriumisse. On oht, et süda lakkab ootamatult töötamast. Rikkumise põhjused võivad olla kardiovaskulaarsüsteemi haigused, idiopaatilised degeneratiivsed ja infiltratiivsed haigused, hüpotüreoidism, lihas-skeleti süsteemi düstroofia.

Haige siinuse sündroomiga ei kaasne mitte ainult kodade rütm, vaid ka tõsised rütmihäired, peavalu, pearinglus, kopsuturse, südame astma, koronaarpuudulikkus, naha kahvatus, vererõhu järsk langus. Kliiniline pilt on mitmekesine ja sõltub kaasuvate häirete olemasolust, patsiendi keha individuaalsetest omadustest.

Südame isheemiatõve korral on siinussõlmede väljendunud düsfunktsioon. Normaalne hapnikuvarustus on häiritud, rakud ei saa töötada oma loomulikul füsioloogilisel režiimil. Südame isheemiatõve põhjused võivad olla halvad harjumused, pärilik eelsoodumus, hüpertensioon, rasvumine, suhkurtõbi. Kardiograafia tulemuste kohaselt täheldatakse kodade rütmi enamikul koronaararterite haigusega patsientidel. Samuti kurdetakse peavalu, õhupuudust, valu rinnaku piirkonnas, kroonilist väsimust.

Vegetovaskulaarne düstoonia

Vegetovaskulaarne düstoonia on ulatuslik häirete kompleks, mille puhul veresoonte toonus on häiritud. Patsient kaebab kodade rütmi, pideva südamelöögi, suurenenud higistamise, naha värvimuutuse, peapöörituse üle. Täheldatakse emakavälise rütmi moodustumist, südame löögisagedus on häiritud. See seisund võib põhjustada vererõhu süstemaatilisi kõikumisi ja oluliselt halvendada patsientide elukvaliteeti.

Sümptomid

Mõnel juhul ei pruugi kodade rütm pikka aega ilmneda, teistel juhtudel on väljendunud kahjustuse tunnused.

Peamised sümptomid, mida ei tohiks tähelepanuta jätta:

• õhupuudus isegi pärast väiksemat füüsilist pingutust
• põletav valu rinnaku taga piirkonnas
• jalgade turse
• pearinglus
• nõrkustunne
• naha määrimine sinaka varjundiga
• lihaste nõrkus
• tugev väsimus
• katkestused südame töös
• tundlikkuse tunne rinnus
• uppuv süda, millega kaasneb hirmutunne, paanika
• peapööritus
• südame löögisageduse kõikumised
• südameseiskus mõneks sekundiks, millele järgneb värinad rinnus

Paroksüsmaalse tahhükardia korral täheldatakse eredaid märke südame löögisageduse järsu kiirenemise kujul, südame löögisagedus võib ületada 145 lööki / min. Südame ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu kaebab patsient õhupuudust ja valu rinnus. Sel juhul võib pulss jääda normi piiridesse.

Kuidas eristada sinust

Kodade rütmid tekivad, kui siinussõlmede toimimine on pärsitud. Neid iseloomustab aeglane asendusloomus. Toimub südame kokkutõmbumise vähenemine, südame aktiivsuse kiirenemine, patoloogilise aktiivsuse areng kodades. Sageli ületab südame löögisagedus pulsisagedust, moodustub vasaku koja või parema kodade kontraktsioon.

Kodade ja siinusrütmi eristamiseks on vajalik elektrokardiograafia. Arst uurib kontraktsioonide muutuse olemust, pöörab tähelepanu pulsisagedusele, intervallide kestusele, kui õigesti vatsakesed kokku tõmbuvad, kas tekivad deformeerunud, negatiivsed hambad.

Kodade rütmi korral võib kodade laperdus kiireneda kuni 400 lööki minutis, siinusrütmi korral jääb see ühtlaseks. EKG-pildil vaadeldakse esimesel juhul hambaid sarnaselt saega, teisel on peaaegu tasane, ebaühtlane joon.

Omadused lastel

Lastel täheldatakse kaasasündinud ja omandatud südamerütmi vorme. Peamised põhjused: vegetovaskulaarne düstoonia, hormonaalsed muutused, kilpnäärme talitlushäired. Parema kodade ja alumiste kodade rütmid tekivad enneaegse, patoloogilise sünnituse, hüpoksiliste nähtuste tagajärjel.

Väikelastel täheldatakse neurohumoraalse südametegevuse ebaküpsust. Lapse arenedes ja küpsedes normaliseerub pulss iseenesest. Kui läbivaatuse käigus ei esine lapsel südame-veresoonkonna häireid ega kesknärvisüsteemi talitlushäireid, siis diagnoositakse üleminekutüüpi kodade rütm. Laps peab olema pideva meditsiinilise järelevalve all kuni noorukieani.

Kui tuvastatakse paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, määratakse põhjalik uuring. Sellised tõsised kõrvalekalded võivad tekkida kaasasündinud kardiomüopaatiate, südamedefektide, viirusliku müokardiidi tagajärjel.

Võimalikud tüsistused

Tüsistuste tekkimise tõenäosus sõltub enneaegset rütmi põhjustavast tegurist. Haiguse pikaajaline kulg ja kvaliteetse õigeaegse abi puudumine on täis tõsiseid tüsistusi: kardioskleroos, südamelihaste sklerootilised kahjustused, südamepuudulikkus, arütmia. Rasketel juhtudel on surm võimalik.

Millise arsti poole pöörduda

Kui südamerütm on häiritud ja kahtlustatakse kodade rütmi, on soovitatav pöörduda kardioloogi poole.

Diagnostika

Kodade rütmi diagnoosimise kuldstandard on elektrokardiogramm. R-hammaste deformatsioonid viitavad rikkumise arengule.Amplituud on häiritud, hambad lühenevad. Paroksüsmaalse tahhükardia korral täheldatakse regulaarset rütmi ja kontraktsioonide kõrget sagedust, P-laineid pole alati võimalik määrata.

• südame ultraheliuuring
• elektrokardiogrammi igapäevane jälgimine
• müokardi isheemiaga on ette nähtud koronaarangiograafia
• muud tüüpi arütmiatega patsientidele on näidustatud transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring

On suur hulk häireid, mis võivad häirida siinussõlme toimimist ja automatiseerimist. Arst peaks adekvaatselt hindama kahjustuse astet, läbi viima diferentsiaaldiagnostika siinusarütmia, kodade sõlme, südamestimulaatori migratsiooni piki kodasid, polütoopilise kodade ekstrasüstooliga.

Ravi

Kui kodade rütmiga ei kaasne ebameeldivaid sümptomeid, vaskulaarset düstooniat, kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäireid ja hormonaalseid häireid, siis spetsiifilist ravi ei tehta.

Muudel juhtudel valitakse ravirežiim, võttes arvesse ilmnevaid sümptomeid:

• bradükardia korral on vaja kasutada ravimeid, mis sisaldavad atropiini, aga ka taimseid adaptogeene: ženšenn, Rhodiola rosea, Schisandra chinensis, Eleutherococcus. Kui sageli pulss langeb 45-55 löögini minutis, on näidustatud operatsioon kunstlike südamestimulaatorite implanteerimisega;
• mõõdukas ekstrasüstool elimineeritakse rahustite, adaptogeenidega;
• vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga on näidustatud rahustite tarbimine, sealhulgas emarohi, palderjan ja Novopassita. Fitoseed;
• kodade virvenduse ja kodade laperduse korral on vajalik erakorraline arstiabi. Patsiendile manustatakse Panangin, Nikotiinamiid, määratakse beetablokaatorite rühma ravimid ja antiarütmikumid;
• insuldi, südameinfarkti ja muude tüsistuste vältimiseks on soovitatav kasutada Panangini, Cardiomagnyli.

Teraapia aluseks on mõju kodade rütmi põhjustavatele põhihaigustele. Kui krambihoogu ei saa ravimitega peatada, on soovitatav kasutada elektroimpulssravi. Sellise protseduuri vastunäidustuseks on mürgistus südameglükosiidide rühma kuuluvate ravimitega. Kui patsiendi seisund on tõsine, on soovitatav regulaarne stimulatsioon. Konservatiivsete ravimeetodite ebaefektiivsuse korral on näidustatud kirurgiline sekkumine kunstlike südamestimulaatorite paigaldamisega.

Prognoos

Prognoos sõltub kodade rütmi provotseeriva haiguse käigust ja raskusastmest. Juhul, kui samaaegseid häireid kardiovaskulaarsüsteemi töös ei tuvastatud, on prognoos soodne. Mida varem patsient kvalifitseeritud abi otsib, seda soodsam on tulemus.

Profülaktika

Kodade rütmi ennetamiseks on oluline kvalitatiivselt ja õigeaegselt ravida kardiovaskulaar- ja hormonaalsüsteemide talitlushäireid. Esimeste rikkumiste ilmnemisel pöörduge kogenud ja kvalifitseeritud spetsialistide poole. Soovitatav kvaliteetne, tasakaalustatud toitumine, töö- ja puhkerežiimi järgimine, mõõdukas kehaline aktiivsus, halbade harjumuste tagasilükkamine.

Aterosklerootiliste naastude tekke vältimiseks eemaldatakse toidust liigselt rasvased, praetud toidud, lisatakse piisavas koguses kiudaineid, ürte, marju, värskeid puu- ja köögivilju, täisteratooteid, teravilju, seemneid, pähkleid.

Õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi on parim tõsiste tüsistuste, sealhulgas äkksurma ennetamine. Mõnel juhul on vajalik eluaegne ravi ja regulaarne kardioloogi jälgimine. See võimaldab teil pikendada eluiga ja parandada selle kvaliteeti. Kui kodade rütmi põhjus ei sõltu organismi füsioloogiliste omaduste mõjust, võib osutuda vajalikuks psühhoterapeudi konsultatsioon.

Video: kardiogrammi dekodeerimine - norm ja patoloogia

Vaatamata funktsionaalse diagnostika meetodite mitmekesisusele, on kardioloogi praktikas elektrokardiograafial tugev positsioon kui "kuldstandard" südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete diagnoosimisel.
Elektrokardiograafia võimaldab diagnoosida ja avastada südame ummistusi ja arütmiaid, südame erinevate osade hüpertroofiat, tuvastada isheemilise müokardi kahjustuse tunnuseid ning kaudselt hinnata elektrolüütide häireid, erinevate ravimite toimet ja südamevälisi haigusi. Mõned elektrokardiograafilised nähud koos iseloomulike kliiniliste ilmingutega on kombineeritud kliinilisteks ja elektrokardiograafilisteks sündroomideks, mida on praegu rohkem kui 40 tüüpi.
See ülevaade on pühendatud EKG diagnostika kõige raskemale lõigule - südame rütmihäiretele. Erinevad südame rütmihäired, sealhulgas need, mis on põhjustatud siinussõlme düsfunktsioonist, raskendavad oluliselt nende diagnoosimist. Sellegipoolest on siinussõlme automatismi funktsiooni rikkumiste piisava hindamise asjakohasus väljaspool kahtlust.
Ülevaade esitab kaasaegsed seisukohad siinussõlme automatismi funktsiooni rikkumiste EKG diagnostika kohta. Esitatakse südame rütmihäirete peamiste põhjuste tunnused ja elektrokardiogrammidega illustreeritud siinussõlme automatismi funktsiooni rikkumiste diagnoosimise kriteeriumid. Artiklis esitatakse südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete kaasaegne klassifikatsioon, samuti erinevate südame rütmihäirete vahelise diferentsiaaldiagnostika algoritmid.

Märksõnad: südame automatism, siinussõlm, siinusrütm, väljahüppavad kontraktsioonid, ekslemisrütm, asendusrütmid, aeglane kodade rütm, ristmiku rütm, idioventrikulaarne rütm, haige siinuse sündroom, südameblokaad, siinussõlme seiskumine, kodade asüstool.

Tsiteerimiseks: Zadionchenko V.S., Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. Siinussõlme automatismi funktsiooni rikkumiste EKG diagnostika, asenduskompleksid ja rütmid // RMZh. Kardioloogia. 2016. Nr 9. Lk –539.
Tsiteerimiseks: Zadionchenko V.S., Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. Siinussõlme automatismi funktsiooni rikkumiste EKG diagnostika, asenduskompleksid ja rütmid // RMZh. 2016. nr 9. S. 530-539

Siinussõlmede automaatsuse häirete, asenduskomplekside ja rütmide EKG diagnostika
V.S. Zadionchenko, A.A. Jalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

A.I. Evdokimov Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool, Moskva, Venemaa

Vaatamata paljudele kardioloogide kasutatavatele funktsionaalsetele testidele, jääb elektrokardiograafia (EKG) südame rütmi- ja juhtivushäirete diagnoosimise kullastandardiks. Praegu saab elektrokardiograafiat teha peaaegu kõikjal, kuid EKG-tõlgendust tehakse eksperdi poolt harva. EKG aitab diagnoosida südame hüpertroofiat, südameblokaadi ja arütmiaid, müokardi isheemilist kahjustust ning tuvastada südamevälisi patoloogiaid, elektrolüütide tasakaaluhäireid ja erinevate ravimite toimet. Elektrokardiograafilised nähud ja tüüpilised kliinilised sümptomid võib rühmitada enam kui 40 kliiniliseks elektrokardiograafiliseks sündroomiks. Pika QT sündroom, post-tahhükardia sündroom, Fredericki sündroom ja Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom on kõige tuntumad seisundid. Ettekandes käsitletakse EKG diagnostika raskeimat osa ehk südame rütmihäireid. Erinevad südame rütmihäired (sealhulgas siinuse düsfunktsioonist põhjustatud arütmiad) muudavad nende diagnoosimise keeruliseks. Sellegipoolest on siinussõlme automaatsuse düsfunktsiooni piisav tõlgendamine oluline probleem. Artiklis võetakse kokku hiljutine arvamus selle patoloogia elektrokardiograafilise diagnostika kohta. Kirjeldatakse südame rütmihäirete peamisi põhjuseid. Siinussõlme automaatsuse düsfunktsiooni diagnostilisi kriteeriume illustreerivad EKG-d. Lõpuks vaadatakse üle praegune südamerütmi ja juhtivuse häirete hindamissüsteem ning arütmiate diferentsiaaldiagnostika algoritmid.

Võtmesõnad: südame automaatsus, siinussõlm, siinusrütm, põgenemisrütm, uitav südamestimulaator, asendusrütmid, aeglane kodade rütm, ristmiku rütm, idioventrikulaarne rütm, haige siinuse sündroom, südameblokaad, siinuse seiskumine, kodade asüstool.

Tsiteerimiseks: Zadionchenko V.S., Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. Siinussõlme automaatsuse düsfunktsioonide, komplekside ja rütmide asendamise EKG diagnoosimine // RMJ. Kardioloogia. 2016. Nr 9. Lk –539.

Artikkel on pühendatud siinussõlme automatismi funktsiooni rikkumiste EKG diagnostikale, asenduskompleksidele ja rütmidele

Siinusõlm (sinoaurikulaarne sõlm, Kis-Flaki sõlm) (SS) on normaalne südamestimulaator. Suurima automatismiga on SU (esimese järgu südamestimulaatori) elemendid, mis tekitavad 60–90 impulssi minutis.
SU automaatse funktsiooni häired võib jagada tüüpideks, millel on ja millel puudub hemodünaamiline tähtsus, mis omakorda muudab nende õigeaegse ja õige diagnoosimise äärmiselt kiireloomuliseks, mis võimaldab määrata piisavat ravi, et vältida (sh iatrogeensed) vead protsessis.ravi, et vältida äkksurma ja muude tüsistuste teket. Tabelis 1 on toodud rütmi- ja juhtivushäirete klassifikatsioon.

Etioloogia järgi võib südame rütmihäired jagada järgmisteks peamisteks tüüpideks:
1. Düsregulatiivne või funktsionaalne: seotud neuroendokriinse regulatsiooni häirete, autonoomse düsfunktsiooni, psühhogeensete mõjude, väsimuse, refleksi mõjudega (gastriit, peptiline haavand, aerofaagia, Remheldi sündroom, sapikivitõbi, nefroptoos, urolitiaas, koliit, kõhukinnisus, kõhupuhitus, pankreatiit, kopsuarterid, lülidevahelised kasvajad, mediasti haigus , bronhopulmonaarsed protsessid, pleura adhesioonid, rinnaoperatsioonid, suguelundite haigused, kolju vigastused, ajukasvajad, hulgiskleroos).
2. Müogeensed või orgaanilised: seotud müokardihaigustega (kardiomüopaatia, müokardiit, postmüokardiidi kardioskleroos, müokardi düstroofia), südame isheemiatõve (südameinfarkt, isheemiline kardiomüopaatia) taustal tekkivate kardiomüotsüütide kahjustustega, hüpertensiooniga, südamedefektidega.
3. Mürgine: tekkinud ravimite mõjul (südameglükosiidid, anesteetikumid, rahustid, antidepressandid, antipsühhootikumid, aminofülliin ja selle analoogid, adrenomimeetikumid (adrenaliin, noradrenaliin, metsatoon, dobutamiin, dopamiin, salbutamool), atsetüülkoliin, antiglukokortikoidid, hüglükolütikumid, tsütostaatikumid, viirusevastased ravimid, seenevastased ravimid, antibiootikumid, diureetikumid, eeter, alkohol, kofeiin, nikotiin, raskmetallide soolad, benseenid, süsinikmonooksiid, seenemürgistus, infektsioonid, endogeenne mürgistus onkopatoloogias, ureemia, kollatõbi jne.
4. Elektrolüüt: hüpokaleemia, hüperkaleemia, hüpokaltseemia, hüperkaltseemia, hüpomagneseemia.
5. Düshormonaalsed: türotoksikoos, hüpotüreoidism, feokromotsütoom, puberteet, menopaus, rasedus, hüpopituitarism, munasarjade düsfunktsioon, premenstruaalne sündroom, teetania.
6. Kaasasündinud: kaasasündinud atrioventrikulaarse (AV) juhtivuse häired, pikenenud QT sündroom, ventrikulaarsed preergastuse sündroomid (WPW, CLC jne).
7. Mehaaniline: südame kateteriseerimine, angiograafia, südameoperatsioon, südametrauma.
8. Idiopaatiline.
Siinussõlme automatismi funktsiooni rikkumisest põhjustatud arütmiate EKG diagnostika viiakse läbi elektrokardiograafilise uuringu abil, mis võimaldab eristada järgmisi põhitüüpe.
1. Siinustahhükardia- see on õige rütm muutumatute EKG lainetega (P-laine, PQ-intervall, QRS-kompleks ja T-laine ei erine normist) siinussõlmest sagedusega> 90 1 minuti jooksul. Siinustahhükardia puhkeolekus ületab harva 150–160 kontraktsiooni minutis (joonis 1).

Diferentsiaaldiagnoos:
- supraventrikulaarne mitteparoksüsmaalne tahhükardia;
- supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia;
- kodade laperdus 2: 1;
- kodade virvendus koos ventrikulaarse tahhüsüstooliaga;
- ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia.
Etioloogia:
- füsioloogiline tahhükardia: füüsiline aktiivsus, emotsioonid, hirm, ortostaatilised, kaasasündinud tunnused;
- neurogeenne tahhükardia: neuroos, neurotsirkulatoorne asteenia;
- CVD: põletikulised ja degeneratiivsed müokardi haigused, klapi defektid, kollaps, südamepuudulikkus, cor pulmonale, müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon;
- ravimi- ja toksiline tahhükardia: vagolüütikumid (atropiin), sümpatikotoonilised ained (adrenaliin, norepinefriin, metatoon, dobutamiin, dopamiin), aminofülliin, kortikosteroidid, AKTH, kofeiin, kohv, tee, alkohol, nikotiin;
- nakkushaigused: ARVI, sepsis, kopsupõletik, tuberkuloos jne;
- muu: verekaotus, aneemia.
2. Siinusbradükardia- siinusrütmi aeglustumine koos südame löögisagedusega< 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) .

Diferentsiaaldiagnoos:
- AV-blokaad II aste 2:1 või 3:1;
- III astme AV blokaad;
- kodade rütmid;
- sõlme rütm;

- kodade laperdus juhtivusega 4: 1, 5: 1;
- SA-blokaad, juhtimissüsteemi rike;

Etioloogia:
- füsioloogiline bradükardia: põhiseaduslik, sportlastel ja füüsilise tööga inimestel, une ajal, vagaalanalüüside ajal (rõhk silmamunadele, päikesepõimikule ja unearteri siinusele, Valsalva test), hinge kinnipidamisega, mõnikord ehmatusega, emotsioonidega, teise ajal pool rasedusest koos oksendamise ja hüpotermiaga;
- ekstrakardiaalne vagaalne bradükardia: neuroos koos vagotooniaga, depressioon, peptiline haavand, suurenenud intrakraniaalne rõhk koos ajutursega, meningiit, ajukasvaja, ajuverejooks, labürindihaigus, Meniere'i sündroom, ülitundlik unearteri siinus, šokk, vererõhu tõus, vago-vagaalsed refleksid neeru-, sapi-, mao- ja soolekoolikud, soolesulgus, mükseem, hüpopituitarism;
- ravimi- ja toksiline bradükardia: südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin), opiaadid, atsetüülkoliin, kinidiin, beetablokaatorid, kordaron, sotalool, kaltsiumi antagonistid, anesteetikumid, rahustid, antipsühhootikumid, pilokarpiin. Ureemia, kollatõbi, seenemürgitus, hüperkaleemia;
- nakkushaigused: viirusnakkused (viirushepatiit, gripp), kõhutüüfus, difteeria, koolera;
- CVD: südame isheemiatõbi, difteeria müokardiit, reuma, kardiomüopaatia.
3. Siinusarütmia- SU ebaregulaarne aktiivsus, mis põhjustab suurenenud ja vähenenud rütmi perioodide vaheldumist. Eristage respiratoorseid ja mitterespiratoorseid siinusarütmiaid.
Hingamisteede siinusarütmiaga suureneb südame löögisagedus järk-järgult sissehingamisel ja aeglustub väljahingamisel.
Hingamisteede siinusarütmia püsib hinge kinni hoidmisel ja ei ole seotud hingamisfaasidega. Mitterespiratoorne siinusarütmia jaguneb omakorda 2 vormiks: perioodiline (südame aktiivsuse kiirenemise ja aeglustumise perioodiline, järkjärguline vaheldumine) ja aperioodiline (südame aktiivsuse kiirenemise ja aeglustumise faaside järkjärguline vaheldumine puudub) (joonis 3). .
Etioloogia:
- füsioloogiline arütmia: noorukid, eakad;
- ekstrakardiaalsed haigused: nakkushaigused, temperatuurireaktsioonid, rasvumine, pleeuro-perikardi adhesioonid, koljusisene rõhu tõus;
- CVD: reuma, südame isheemiatõbi, südamerikked, südamepuudulikkus;
- ravimi- ja toksiline arütmia: opiaadid, südameglükosiidid, vagotoonilised ained.
Diferentsiaaldiagnoos:
- AV blokaad II aste;
- SA-blokaad, juhtimissüsteemi rike;
- kodade virvendusarütmia;
- kodade laperdus (ebakorrapärase kujuga);
- kodade enneaegsed löögid.
4. Peatage SU(juhtimissüsteemi rike, siinuse seiskumine, siinuse paus, siinuse inerts) - juhtimissüsteemi impulsside genereerimise võime perioodiline kaotus. See viib erutuse kadumiseni ja kodade ja vatsakeste kokkutõmbumiseni. EKG-l on pikk paus, mille jooksul PQRST laineid ei registreerita ja isoline registreeritakse. Ultraheli katkestamise paus ei ole intervalli 1 R-R (P-P) kordne (joonis 4).

Etioloogia:
- refleks: tundlik unearteri siinus, vagaalsed testid;
- SU ravimid ja toksilised ravimid: südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin), opiaadid, atsetüülkoliin, kinidiin, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid. Hüpokaleemia, mürgistus;
- CVD: koronaararteri haigus, müokardiit, kardiomüopaatia, SU kirurgiline vigastus, SU nõrkus.
Diferentsiaaldiagnoos:
- AV blokaad II-III aste;
- SA blokaad II aste;
- kodade virvendus koos ventrikulaarse bradüstooliga, Fredericki sündroom;
- sõlme rütm;
- siinusarütmia;
- siinusbradükardia;
- kodade asüstool.
5. Kodade asüstool(osaline asüstool) - kodade erutuse puudumine, mida täheldatakse 1 või (sagedamini) rohkema südametsükli jooksul. Kodade asüstoolia võib kombineerida vatsakeste asüstooliaga, sellistel juhtudel on südame täielik asüstool. Kuid kodade asüstoolia ajal hakkavad tavaliselt toimima II, III, IV järgu südamestimulaatorid, mis põhjustavad vatsakeste ergutamist (joon. 5).

Etioloogia:
- refleks: tundlik unearteri siinus, vagaalsed testid, intubatsioon, sügav hingamine, neelu ärrituse tõttu;


Diferentsiaaldiagnoos:
- AV blokaad II-III aste;
- SA blokaad II aste;
- blokeeritud kodade ekstrasüstolid;
- kodade virvendus koos ventrikulaarse bradüstooliga;
- Fredericki sündroom;
- sõlme rütm;
- siinusarütmia, siinusbradükardia;
- SU peatus.
6. Haige siinuse sündroom(SSSU) (SU düsfunktsioon, bradükardia ja tahhükardia sündroom, SU-patsient, Shorti sündroom, haige siinuse sündroom, laiska siinuse sündroom, loid siinuse sündroom) on ühe või mitme järgmise sümptomi olemasolu:
- püsiv väljendunud siinusbradükardia (joon. 2);
- igapäevase EKG jälgimise käigus määratud minimaalne pulsisagedus 1 päevaks<40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
- kodade virvendusarütmia bradüstoolne vorm;
- kodade südamestimulaatori migratsioon (joon. 12);
- SU peatamine ja selle asendamine teiste ektoopiliste rütmidega (joon. 6-10, 13);
- sinoaurikulaarne blokaad;
- pausid> 2,5 s, mis tulenevad SU, SA blokaadi või harvaesinevate asendusrütmide peatamisest (joonis 6);

- tahhü-bradia sündroom, tahhükardia ja bradükardia perioodide vaheldumine (joonis 6);
- harva ventrikulaarse tahhükardia ja/või ventrikulaarse fibrillatsiooni hood;
- SU funktsiooni aeglane ja ebastabiilne taastumine pärast ekstrasüstoleid, tahhükardia ja virvenduse paroksüsme, samuti stimulatsiooni lõpetamise hetkel südame elektrofüsioloogilise uuringu ajal (posttahhükardia paus, mis ei ületa normaalväärtust 1,5 s, SSSU-ga võib ulatuda 4–5 s);
- ebapiisav rütmi aeglustumine isegi väikeste beetablokaatorite annuste kasutamisel. Bradükardia säilimine atropiini manustamisega ja koormustestidega.

Klassifikatsioon
SSSU ühtset klassifikatsiooni ei ole. Sõltuvalt kahjustuse olemusest eristatakse tõelist (orgaanilist), regulatiivset (vagaalset), meditsiinilist (toksilist) ja idiopaatilist SSSU-d (joonis 6).
Kliiniliste ilmingute järgi eristatakse:
- latentne SSS: EKG-l muutused puuduvad ja SU patoloogia avastatakse täiendavate funktsionaalsete uurimismeetoditega (EFI);
- kompenseeritud SSS: kliinilised muutused puuduvad, on muutused EKG-s;
- dekompenseeritud CVS: esinevad haiguse kliinilised ja EKG ilmingud.
EKG märkide järgi on:
- SSSU bradüarütmiline versioon.
- tahhükardia-bradükardia sündroom.
Etioloogia:
- CVD: koronaararterite haigus, müokardiit, kardiomüopaatia, SU kirurgiline vigastus, reuma, kaasasündinud defektid;
- refleks: tundlik unearteri siinus, vagaalsed testid, refleksimõjud peptilise haavandi, sapikivitõve, diafragma söögitoru avanemise hernia;
- ravimid ja toksilised: südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin), opiaadid, atsetüülkoliin, kinidiin, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid. Hüperkaleemia, mürgistus, hüpokseemia;
- idiopaatilised vormid.

Passiivsed ektoopilised kompleksid ja rütmid
SU aktiivsuse vähenemine või siinusimpulsside täielik blokaad SU funktsionaalse või orgaanilise kahjustuse tõttu põhjustab II järku automaatsete keskuste (kodade südamestimulaatorite rakud, AV ristmik), III järku (His süsteem) ja IV järku ( Purkinje kiud, ventrikulaarne lihaskond).
II järku automaatsed keskused põhjustavad muutumatuid vatsakeste komplekse (supraventrikulaarne tüüp), III ja IV järgu keskused aga laienenud ja deformeerunud vatsakeste komplekse (ventrikulaarne, idioventrikulaarne tüüp). Asendusliku iseloomuga on järgmised rütmihäired: kodade, sõlmede, südamestimulaatori migratsioon piki kodat, ventrikulaarne (idioventrikulaarne rütm), väljahüppavad kontraktsioonid.
7. Kodade rütm(aeglane kodade rütm) - väga aeglane ektoopiline rütm koos impulsside tekkekoldetega kodades (tabel 2).

Parema aatriumi emakaväline rütm on paremas aatriumis paikneva emakavälise fookuse rütm. EKG-l registreeritakse V1-V6, II, III, aVF juhtmetes negatiivne P-laine. PQ intervall on tavapärase kestusega, QRST kompleksi ei muudeta.
Koronaarsiinusrütm (koronaarne siinusrütm) – impulsid südame ergutamiseks pärinevad rakkudest, mis asuvad alumises paremas aatriumis ja koronaarsiinuse veenis. Impulss levib mööda kodasid retrograadselt alt üles. See viib negatiivsete P-lainete registreerimiseni juhtmetes II, III, aVF. PaVR hammas on positiivne. Juhtmetes V1-V6 on P-laine positiivne või 2-faasiline. PQ intervalli lühendatakse ja tavaliselt< 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
Vasaku koja emakaväline rütm – impulsid südame ergutamiseks tulevad vasakust aatriumist. Samal ajal registreeritakse EKG-s negatiivne P-laine juhtmetes II, III, aVF, V3-V6. Võimalik on ka negatiivsete P-lainete ilmumine I, aVL-is; P-laine aVR-is on positiivne. Vasaku aatriumi rütmi iseloomulik tunnus on P-laine eesotsas V1 esialgse ümara kuplikujulise osaga, millele järgneb terav tipp - "kilp ja mõõk" ("kuppel ja tornikiiver", "vibu ja nool"). P-laine eelneb QRS-kompleksile normaalse P-R intervalliga 0,12–0,2 s. Kodade sagedus - 60-100 minutis, harva< 60 (45–59) в 1 мин или >100 (101-120) 1 minutiga. Rütm on õige, QRS kompleksi ei muudeta (joon. 7).

Regulaarne rütm negatiivse P lainega I, II, III, aVF, V3-V6 enne QRS kompleksi. P-laine eesotsas V1 esialgse ümara kuplikujulise osaga, millele järgneb terav tipp - "kilp ja mõõk". Normaalne intervall P-R = 0,12-0,2 s.
Alumine kodade ektoopiline rütm on parema või vasaku kodade alumises osas paikneva emakavälise fookuse rütm. See viib negatiivsete P-lainete registreerimiseni II, III, aVF-juhtmetes ja positiivse P-laine registreerimiseni aVR-is. PQ intervalli lühendatakse (joonis 8).
Diferentsiaaldiagnoos:
- siinusarütmia;
- sõlme rütm;
- südamestimulaatori migratsioon läbi kodade;
- kodade laperdus;

- kodade rütmid (parem kodade, vasak kodade, alumine kodade, koronaarsiinusrütm).
8. Ristmiku rütm(AV rütm, mis asendab AV-ühenduse rütmi) - südame löögisagedus AV-ühenduse impulsside mõjul sagedusega 40-60 minutis. AV-rütme on 2 peamist tüüpi:
- sõlmede rütm kodade ja vatsakeste samaaegse ergastusega (sõlme rütm ilma P-laineta, sõlmerütm AV dissotsiatsiooniga ilma P-laineta): EKG-l registreeritakse muutumatu või kergelt deformeerunud QRST kompleks, P-laine puudub (joonis 9). );

- sõlmede rütm koos vatsakeste ja seejärel kodade erineva ajalise ergutusega (retrograadse P-lainega sõlmerütm, AV-rütmi isoleeritud vorm): EKG-s registreeritakse muutumatu QRST-kompleks, millele järgneb negatiivne P-laine (joonis 10).

Diferentsiaaldiagnoos:
- siinusbradükardia;
- kodade rütm;
- südamestimulaatori migratsioon läbi kodade;
- polütoopiline kodade ekstrasüstool;
- idioventrikulaarne rütm.
9. Kodade südamestimulaatori migratsioon(rändrütm, libisemisrütm, ränderütm, südamestimulaatori ränne, rändrütm). Ränd- (rändurütmi) on mitu varianti:
Rändrütm SU-s. P-lainel on siinuse päritolu (positiivne II, III, aVF-s), kuid selle kuju muutub erinevate südamelöökidega. P-R intervall jääb suhteliselt konstantseks. Alati on väljendunud siinusarütmia.
Rändav rütm kodades. P-laine on positiivne II, III, aVF korral, selle kuju ja suurus muutuvad erinevate südamelöökidega. Koos sellega muudetakse P-R intervalli kestust.
Rütm siinuse ja atrioventrikulaarsete sõlmede vahel. See on kõige levinum ekslemisrütm. Sellega tõmbub süda kokku perioodiliselt oma kohta muutvate impulsside mõjul: nad liiguvad järk-järgult SU-st, kodade lihased AV-ristmikuni ja naasevad uuesti SU-sse. Kodade südamestimulaatori migratsiooni EKG kriteeriumid on ≥ 3 erinevat P-lainet südametsüklite seerias, P-R intervalli kestuse muutus. QRS kompleks ei muutu (joon. 11, 12).

Etioloogia:
- refleks: tervetel inimestel, kellel on vagotoonia, tundlik unearteri siinus, vagaalsed testid, intubatsioon, sügav hingamine;

- CVD: südame isheemiatõbi, reuma, südamerikked, südameoperatsioonid.
Diferentsiaaldiagnoos:

- AV blokaad II aste;
- kodade virvendusarütmia;
- siinusarütmia;
- polütoopiline kodade ekstrasüstool.
10. Idioventrikulaarne (ventrikulaarne) rütm(oma vatsakeste rütm, vatsakeste automatism, intraventrikulaarne rütm) - ventrikulaarse kontraktsiooni impulsid tekivad vatsakestes endis. EKG kriteeriumid: laienenud ja deformeerunud QRS kompleks (> 0,12 s), rütm pulsisagedusega< 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) .

Diferentsiaaldiagnoos:
- III astme AV blokaad;
- SA-blokaad II-III aste;
- kodade virvendus koos ventrikulaarse bradüstooliga, Fredericki sündroom;
- sõlme rütm;
- siinusbradükardia;
- hüpikkontraktsioonid.
Etioloogia:
- ravimi- ja toksilised toimed: südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin), kinidiin. Nakkushaigused, mürgistus;
- CVD: südame isheemiatõbi, müokardiit, kardiomüopaatia, SU kirurgiline vigastus, SU nõrkus, terminaalne südamehaigus.
11. Hüpiklõiked(asendussüstolid, põgenemissüstolid, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, eraldi automaatsed ventrikulaarsed kontraktsioonid) - üksikud impulsid AV ühendusest või vatsakestest. Sõlme- või idioventrikulaarsest rütmist hüppavate kontraktsioonide erinevus seisneb pika kontraktsiooniperioodi puudumises.
Sõlmede mahahüppamise kontraktsioonid (QRS kompleks ei muutu ja kattub kujult ülejäänud vatsakeste kompleksidega. Väljahüppamise kontraktsiooni saab ära tunda negatiivse P-laine asukoha või selle puudumise järgi) (joon. 15) .
Vatsakeste hüpikakende kokkutõmbed (QRS-kompleks on deformeerunud ja laienenud) (joonis 16).

EKG kriteeriumid: R-R intervall enne väljahüppavat kontraktsiooni on alati pikem kui 1 terve intervall ja mitte lühenenud, nagu ekstrasüstoli puhul. R-R intervall pärast hüppekontraktsiooni on normaalse pikkusega, mitte pikenenud, nagu ekstrasüstoli korral, ja on kõigil juhtudel lühem kui väljahüppe-kontraktsioonile eelnev intervall.
Etioloogia:
- ravimi- ja toksilised toimed: südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin), kinidiin. Nakkushaigused, mürgistus;
- CVD: südame isheemiatõbi, müokardiit, kardiomüopaatia, SU kirurgiline vigastus, SU nõrkus, terminaalne südamehaigus.
Diferentsiaaldiagnoos:
- siinusarütmia;
- kodade enneaegsed löögid;
- ventrikulaarsed enneaegsed löögid;
- kodade südamestimulaatori migratsioon;
- II etapi SA-blokaad, juhtimissüsteemi rike;
- AV blokaad II aste;
- sõlme rütm;
- idioventrikulaarne rütm.

Järeldus
Juhtsüsteemi automaatjuhtimisfunktsiooni rikkumiste mitmekesisus muudab nende diagnoosimise oluliselt keerulisemaks. Sellegipoolest on SS-i düsfunktsiooni piisava hindamise asjakohasus väljaspool kahtlust.

Kirjandus

1. Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Yalymov A.A. Praktiline juhend elektrokardiograafiaks. M .: Anacharsis, 2013.S. 257.
2. Kušakovski M.S. Südame rütmihäired. Peterburi: Hippokrates, 1992.524 lk. ...
3. Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. Moskva: Meditsiiniinfo Agentuur, 1999.528 lk. ...
4. Jakovlev VB, Makarenko AS, Kapitonov KI. Südame rütmihäirete diagnostika ja ravi. M .: Binom. Teadmiste labor, 2003.168 lk. ...
5. Jalymov A.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. Elektrokardiograafia juhend / toim. V.S. Zadionchenko. Saarbrucken, Saksamaa: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH & Co. KG, 2011.
6. Südame rütmihäired / toim. W.J. Mandela. M .: Meditsiin, 1996.512 lk. ...
7. Bokarev IN, Popova LV, Fomchenkova OI Arütmia sündroom. Moskva: Praktiline meditsiin, 2007.208 lk. ...
8. Dzhanashia P.Kh., Shevchenko N.M., Shlyk S.V. Südame rütmi rikkumine. M .: Ülekate, 2006.320 lk. ...
9. Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Yalymov A.A. Laiade QRS-kompleksidega tahhükardia diferentsiaaldiagnostika põhimõtted // Ambulatoorse arsti juhend. 2012. Nr 3. Lk 53–58.
10. Isakov I.I., Kušakovski M.S., Žuravleva N.B. Kliiniline elektrokardiograafia. L .: Meditsiin, 1984.272 lk. ...
11. Kardioloogia küsimustes ja vastustes / toim. Yu.R. Kovaljov. Peterburi: Foliant, 2002.456 lk. ...
12. Kušakovski M.S., Žuravleva N.B. Arütmiad ja südameblokaad (elektrokardiogrammide atlas). L .: Meditsiin, 1981.340 lk. ...
13. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiograafia: õpik. toetust. 3. väljaanne, Rev. ja lisage. M .: Medpress; Elista: APP "Dzhangar", 1998. 313 lk. ...
14. Nedostup A.V., Blagova O.V. Kuidas ravida arütmiaid. Rütmi- ja juhtivushäirete diagnostika ja teraapia kliinilises praktikas. 3. väljaanne M .: MEDpress-inform, 2008.288 lk. ...
15. Tomov L., Tomov I. Südame rütmihäired. Sofia: Meditsiin ja kehaline kasvatus, 1979.420 lk. ...
16. Zimmerman F. Kliiniline elektrokardiograafia. M .: Binom, 2011.423 lk. ...
17. Denniss A.R., Richards D.A., Cody D.V. et al. Programmeeritud stimulatsiooniga indutseeritud ventrikulaarse tahhükardia ja fibrillatsiooni prognostiline tähtsus ning ägeda müokardiinfarkti ellujäänute signaali keskmistatud elektrokardiogrammidel tuvastatud hilinenud potentsiaalid // Tsirkulatsioon. 1986. Vol. 74. Lk 731-745.