CHF patogenees ja selle meditsiinilise korrigeerimise võimalused. Patogenees. Krooniline südamepuudulikkus

autorid): V.S. Gerke, PhD, loomaarst / V. Gerke, PhD, DVM
Organisatsioon(id): CJSC "Veterinaarkliinikute võrgustik", Peterburi / "Veterinaarkliinikute võrgustik", Peterburi Peterburi
Ajakiri: №3 - 2013

annotatsioon

Artiklis kirjeldatakse kroonilise südamepuudulikkuse peamisi tegureid. On kindlaks tehtud kroonilise südamepuudulikkuse peamised patogeneetilised aspektid ja etapid. Vaadeldakse kahte inimmeditsiinis kasutatavat südamepuudulikkuse klassifikatsiooni ja kahte veterinaarpraktikas välja töötatud ja kasutatavat klassifikatsiooni. Autor keskendub Veterinaararstide Kardioloogide Seltsi poolt välja pakutud kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioonile.

CHF-i patogenees on neurohumoraalsete, hemodünaamiliste ja immunoloogiliste reaktsioonide kompleksne kaskaad, millest igaüks, mängides oma rolli, suhtleb teistega ja aitab kaasa haiguse progresseerumisele.

CHF-i algus on üks neljast peamisest tegurist:

1. Mahu ülekoormus (südame defektid vastupidise verevooluga - mitraal- või aordiklapi puudulikkus, intrakardiaalsete šuntide esinemine).

2. Rõhu ülekoormus (klapiavade, vatsakeste väljavoolukanali stenoos või süsteemse või kopsuvereringe hüpertensiooni korral).

3. Müokardi funktsionaalse massi vähenemine koronaarogeensete (krooniline koronaarpuudulikkus endokriinsete haiguste, nagu suhkurtõbi, hüpotüreoidism), mittekoronaarsete (müokardi düstroofia, müokardiit, kardiomüopaatia) ja mõnede teiste südamehaiguste (kasvajad, amüloidoos) tagajärjel. , jne.).

4. Südame vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine (perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia).

Samuti on vaja arvesse võtta soodustavaid tegureid, mis kiirendavad CHF teket ja progresseerumist: füüsiline ja stressi ülekoormus, primaarsed ja iatrogeensed arütmiad, hingamisteede haigused (kroonilised infektsioonid, brahütsefaalne sündroom jne), krooniline aneemia, nefrogeenne hüpertensioon.

Vastuseks vallandavate tegurite mõjule aktiveeruvad neurohumoraalsed mehhanismid, millest igaüks võimendab teisi, ja mõne mõju suurenemine võrreldes teistega määrab individuaalsed kliinilised ilmingud:

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerimine;

reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine;

ADH (vasopressiini) hüperproduktsioon;

Natriureetilise peptiidi süsteemi pärssimine;

Endoteeli düsfunktsioon;

Põletikueelsete tsütokiinide hüperaktiveerimine (tuumorinekroosifaktor-α);

Kardiomüotsüütide hüperaktiivse apoptoosi moodustumine

Neurohumoraalsete süsteemide krooniline aktiveerumine, mis on kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesi võtmelüli, viib patsiendi esmasest müokardikahjustusest surmani patofüsioloogiliselt sarnasel viisil, sõltumata esmase kahjustuse olemusest.

Selle tulemusena tekivad südames struktuursed-geomeetrilised pöördumatud muutused – müokardi ümberkujunemine. Mida rohkem väljendub remodelleerimine konkreetsel patsiendil, seda vähem oluline oli käivitav tegur ja seda enam muutub CHF peamiseks probleemiks, mitte ainult põhihaiguse ilminguks.

Funktsionaalselt iseloomustab CHF progresseerumist kliiniliste nähtude suurenemine ja morfoloogiliselt hemodünaamilised häired koos müokardi remodelleerumisega. Kuna uuriti kroonilise südamepuudulikkuse patogeneetilisi aspekte, pakkusid erinevad autorid erinevatel aegadel välja mitmeid klassifikatsioone, et eristada üksikuid patsiendirühmi vastavalt prognoosi ja ravitaktika sarnasusele. Tuleb märkida, et mida täpsemalt klassifikatsioon võtab arvesse kliinilisi ja patogeneetilisi aspekte, seda raskem on see ja seetõttu kliinilises praktikas vähem rakendatav. Lihtne klassifikatsioon omakorda ei kajasta täielikult tegelikku pilti. Seega on vaja otsida "kuldset keskteed".

Kaasaegses inimmeditsiinis on enim rakendatavad kaks klassifikatsiooni - New Yorgi Südameassotsiatsiooni CHF funktsionaalne klassifikatsioon (NYHA, 1964) ning ND Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko klassifikatsioon GF Langi osalusel, mis kinnitati XII. Üleliiduline terapeutide kongress (1935). Veterinaarmeditsiinis on samuti välja pakutud kaks klassifikatsiooni - Rahvusvahelise Väikeloomade Kardioloogia Nõukogu (ISACHC) klassifikatsioon ja Veterinary Society of Cardiology (Komolov A.G., 2004) pakutud klassifikatsioon.

N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko klassifikatsioon eristab kolme etappi:

1. etapp(esialgne, varjatud vereringepuudulikkus): mida iseloomustab õhupuuduse ilmnemine, kalduvus tahhükardiale, väsimus ainult treeningu ajal.

2. etapp: märgatavam õhupuudus vähimagi pingutuse korral (staadium 2A, kui paigalseisu tunnused on vaid väikeses ringis, mida saab kõrvaldada ja vältida süsteemse säilitusraviga) või õhupuuduse esinemine puhkeolekus (staadium 2B, kui esineb parema südame puudulikkus koos ummistusega suures ringis ja need muutused püsivad mingil määral vaatamata käimasolevale ravile).

3. etapp(kroonilise vereringepuudulikkuse viimane, düstroofiline staadium): rasked vereringehäired, pöördumatu ummiku tekkimine kopsu- ja süsteemses vereringes, struktuursete, morfoloogiliste ja pöördumatute muutuste esinemine elundites, üldine düstroofia, kurnatus, täielik puue.

NYHA klassifikatsioon funktsionaalne. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse nelja klassi, mis on jagatud koormustaluvuse järgi (soovitused on kõndimistesti või jalgratta ergonomeetril standardse koormustesti jaoks). Proovime ekstrapoleerida koerale:

ma- kerge aste - suurenenud väsimus võrreldes varasemaga (praktiliselt asümptomaatiline staadium);

II - mõõdukas südamepuudulikkus - õhupuuduse ilmnemine mõõduka koormuse korral;

III - raske südamepuudulikkus - õhupuuduse ja köha ilmnemine mis tahes koormusel, haruldaste ilmingute võimalus puhkeolekus;

IV- raske südamepuudulikkus – südamepuudulikkuse nähud esinevad isegi puhkeolekus.

ISACHC klassifikatsioon jagab patsiendid kolme klassi: asümptomaatiline (I), mõõdukas (II) ja raske (III) südamepuudulikkus. Ja kaks rühma: A - ambulatoorse ravi võimalusega ja B - statsionaarset ravi vajavad patsiendid. Seda klassifikatsiooni on üsna lihtne kasutada, kuid liiga mitmetähenduslik rühmadeks eraldamisel.

Veterinaarkardioloogide Seltsi klassifikatsioon põhineb funktsionaalse klassi määratlusel, võttes arvesse patsiendi läbivaatusel tuvastatud morfoloogilisi häireid (indeksit). Tegelikult võeti aluseks NYHA klassifikatsioon, millele lisandus A, B, C indeks vastavalt morfoloogiliste häirete astmele. Niisiis, indeks A - tuvastatud morfoloogilised häired on pöörduvad või ei põhjusta olulisi hemodünaamilisi häireid; indeks B - intrakardiaalse hemodünaamika rikkumise tunnused; indeks C - väljendunud müokardi ümberkujundamine hemodünaamiliste häiretega.

Meie arvates on Kardioloogide Veterinaarühingu CHF klassifikatsioon kõige kohaldatavam. Funktsionaalklassi (FC) määratlemisega saab üldarst hõlpsasti hakkama juba enne patsiendi suunamist kardioloogi juurde ning indeksi seadmine võimaldab määrata prognoosi ja ravi peamise taktika.

Kirjandus

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Koerte ja kasside kardiorespiratoorsed haigused. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 lk.

2. Patoloogiline füsioloogia. Toimetanud Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 lk.

3. Veterinaarmeditsiini kaasaegne kursus Kirk./Trans. inglise keelest. - M., "Aquarium-Print", 2005., 1376 lk.

4. X Moskva rahvusvaheline veterinaariakongress. 2002. Komolov A. G., CHF klassifikatsioon. (avaldatud http://www.vet.ru/node/149)

5. Sümpatoadrenaalse süsteemi roll kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesis koertel. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / 12. Moskva ülevenemaalise veterinaariakongressi toimetised. 2002.

6. Martin M.W.S., Kroonilise südamepuudulikkuse ravi koertel: praegune kontseptsioon. W.F., 6, 1996, R. 13-20.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF)- mitmesuguste CVS-i haiguste sündroom, mis põhjustab südame pumpamisfunktsiooni vähenemist (kontraktsioonide kahjustus ja vähemal määral lõdvestus), neurohormonaalsete süsteemide krooniline hüperaktivatsioon, mis väljendub õhupuuduses, südamepekslemises, suurenenud väsimuses, liigses väsimuses. vedelikupeetus kehas ja füüsilise aktiivsuse piiramine.

Epidemioloogia: CHF on eakate haiglaravi kõige levinum põhjus; CHF-iga patsientide viieaastane elulemus: alla 50%; raske südamepuudulikkuse korral surevad pooled patsientidest esimese aasta jooksul; CHF vähendab elukvaliteeti 80%.

CHF etioloogia:

1. Müokardi kahjustus:

a) primaarne müokardi puudulikkus (müokardiit, idiopaatiline dilatatiivne kardiomüopaatia)

b) sekundaarne müokardi puudulikkus (infarktijärgne kardioskleroos, spetsiifiline kardiomüopaatia: metaboolne, süsteemsete sidekoehaigustega, alkohol, toksiline-allergiline jne)

2. Hemodünaamiline müokardi ülekoormus:

a) ülekoormus suurenenud väljutusresistentsuse tõttu (rõhu ülekoormus): hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, aordi stenoos, kopsuarteri stenoos

b) ülekoormus koos südamekambrite suurenenud täitumisega (mahu ülekoormus): südameklapi puudulikkus, CHD koos vere šundiga vasakult paremale (VSD jne)

c) kombineeritud ülekoormus (mahu ja rõhu järgi): kombineeritud südamedefektid

3. Vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine: vasaku või parema atrioventrikulaarse ava stenoos, eksudatiivne ja konstriktiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia)

4. Kudede metaboolsete vajaduste suurendamine(kõrge minutimahuga HF): aneemia, türotoksikoos.

CHF patogenees.

1. CHF peamine käivitusmehhanism on müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja südame väljundi langus, mis põhjustab paljude elundite perfusiooni vähenemist ja kompensatoorsete mehhanismide (sümpaatiline-neerupealiste süsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem jne) aktiveerumist.

2. Katehhoolamiinid (norepinefriin) põhjustavad arterioolide ja veenide perifeerset vasokonstriktsiooni, suurendavad venoosset tagasivoolu südamesse ja võrdsustavad südame vähenenud väljundi normaalseks (kompensatoorne reaktsioon). Sümpaatilise-neerupealiste süsteemi edasine aktiveerumine viib aga CHF progresseerumiseni (katehhoolamiinid aktiveerivad RAAS-i, tahhükardia halvendab südame täitumist diastoli korral ja muud dekompensatsioonireaktsioonid).

3. Neeruarterioolide spasm + neerude hüpoperfusioon CHF taustal Þ RAAS aktivatsioon Þ angiotensiin II (võimas vasopressor; võimendab müokardi hüpertroofiat ja remodelleerumist) ja aldosterooni (suurendab naatriumi reabsorptsiooni ja plasma osmolaalsust) hüperproduktsiooni ADH, mis hoiab vett). BCC suurenemine ühelt poolt normaliseerib südame väljundit (kompensatsiooni), teiselt poolt võimendab laienemist ja südamekahjustusi (dekompensatsioon).

4. CHF-i tekkes on oluline roll ka endoteeli veresoonte düsfunktsioonil (endoteliaalse vasorelaksandi faktori tootmise vähenemine), mitmete tsütokiinide hüperproduktsioonil: IL, TNF-a (kahjustab kaltsiumiioonide transporti rakkudesse, inhibeerib PVC dehüdrogenaasi, põhjustades ATP puudulikkust, käivitab kardiomüotsüütide apoptoosi).

CHF klassifikatsioon.

1. Päritolu järgi: mahu ülekoormuse tõttu, rõhu ülekoormuse tõttu, esmane müokardi

2. Vastavalt südame tsüklile: süstoolne vorm, diastoolne vorm, segavorm

3. Kliinilise variandi järgi: vasak vatsakese, parem vatsakese, biventrikulaarne (kokku)

4. Vastavalt südame minutimahu väärtusele: madal südame minutimaht, kõrge südame minutimaht

CHF raskusaste.

1. Vasilenko-Strazhesko sõnul:

I etapp (esialgne)- varjatud südamepuudulikkus, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).

II etapp (väljendatud)- rasked hemodünaamika, elundite funktsiooni ja ainevahetuse häired

IIA- mõõdukalt väljendunud südamepuudulikkuse nähud koos hemodünaamiliste häiretega ainult ühes ringis

IIB- tugevalt väljendunud südamepuudulikkuse nähud koos hemodünaamika kahjustusega suures ja väikeses ringis

III etapp (lõplik, düstroofiline)- rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused ainevahetuses ja kõigi organite funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris, täielik puue.

2. NYHA andmetel:

I klass(kehalise aktiivsuse piirangute puudumine) - tavaline (harjumuspärane) kehaline aktiivsus ei põhjusta tugevat väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist (aga on südamehaigus!); kaugus 6 minutit jalgsi 426-550 m.

II klass(kerge, kerge kehalise aktiivsuse piirang) - rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid harjumuspärane füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, südamekloppimist, õhupuudust või valu; 6-minutilise jalutuskäigu kaugus 301-425 m.

III klass(väljendatud, märgatav kehalise aktiivsuse piirang) - rahuldav tervislik seisund puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem koormus põhjustab sümptomite ilmnemist; 6 minuti jalutuskäigu kaugusel 151-300 m.

IV klass(füüsilise aktiivsuse täielik piiramine) - kehalise tegevuse võimatus ilma tervise halvenemiseta; HF-i sümptomid esinevad isegi puhkeolekus ja neid süvendab igasugune füüsiline aktiivsus; 6-minutilise jalutuskäigu kaugus on alla 150 m.

Biventrikulaarse südamepuudulikkuse peamised kliinilised ilmingud:

1. Subjektiivsed ilmingud:

Hingeldus on südamepuudulikkuse kõige sagedasem ja varajane sümptom, algul ilmneb see ainult füüsilise koormuse ajal, haiguse progresseerumisel ja puhkeolekus; õhupuudus tekib sageli lamades ja kaob istudes

Kiire väsimus, tugev üldine ja lihasnõrkus (lihaste perfusiooni vähenemise ja nende hapnikunälja tõttu); kehakaalu langus (TNF-a aktivatsiooni ja malabsorptsiooni sündroomi tekke tõttu)

Südamepekslemine (sagedamini siinustahhükardia tõttu) - esialgu häirib patsiente treeningu ajal või kiire vererõhu tõusuga, kui südamepuudulikkuse progresseerumine - ja puhkeolekus

Öised lämbumishood (kardiaalne astma) - öösel esinevad tugeva õhupuuduse hood, millega kaasneb õhupuudustunne, surmahirmu tunne

Köha - tavaliselt kuiv, ilmneb pärast füüsilist koormust või selle ajal (kopsude venoosse ummiku, bronhide limaskesta turse ja köharetseptorite ärrituse tõttu); rasketel juhtudel võib esineda märg köha koos suure koguse vahutava roosa rögaga (koos kopsuturse tekkega)

Perifeerne turse - algul on jalgade ja säärte piirkonnas kerge tõmblus ja lokaalne turse, peamiselt õhtuti, hommikuks turse kaob; CHF arenedes levib turse laialdaselt, paiknedes mitte ainult jalgadel, pahkluudel, säärtel, vaid ka reitel, munandikotti, kõhu eesseinal, nimmepiirkonnas; äärmuslik turse sündroom - anasarca - massiivne, laialt levinud turse koos astsiidi ja hüdrotooraksiga

Uriini eraldamise rikkumine (oliguuria, noktuuria - öise diureesi ülekaal päevasel ajal)

Valu, raskustunne ja täiskõhutunne paremas hüpohondriumis - ilmnevad koos maksa suurenemisega Glissoni kapsli venitamise tõttu

2. Objektiivselt:

a) ülevaatus:

Patsientide sunnitud istuv või poolistuv asend jalgadega maas või horisontaalasend kõrge peatsiga

Naha ja nähtavate limaskestade akrotsüanoos, mis on kõige enam väljendunud jäsemete distaalsetes osades, huultel, ninaotsal, kõrvadel, küünealustel ruumidel, kaasneb jäsemete naha jahtumine, naha troofilised häired ( kuivus, koorumine) ja küüned (haprus, tuhmus) (perifeersete kudede perfusiooni vähenemise, kudede parema hapniku eraldamise ja vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemise tõttu)

Perifeerne turse (kuni astsiit ja hüdrotooraks): paikneb sümmeetriliselt, jättes pärast sõrmega vajutamist sügava augu, mis seejärel järk-järgult silub; turse piirkonnas on nahk sile, läikiv, esialgu pehme ja pikaajalise turse korral muutub see tihedaks; turse kohale võivad tekkida villid, mis avanevad ja neist voolab välja vedelik, nekroosikolded, naharebendid

Kägiveenide turse ja pulsatsioon (koos parema vatsakese puudulikkuse tekkega)

Pleshi positiivne sümptom (hepato-jugulaarne test) - patsiendi rahuliku hingamise korral avaldatakse peopesaga survet suurenenud maksale, mis põhjustab kägiveenide suurenenud turset.

Skeletilihaste atroofia (biitseps, seejärel lihased ja hüpotenaarsed lihased, ajalised ja mälumislihased), kehakaalu langus, nahaaluse rasvkoe vähenemine ("südame kahheksia").

b) füüsiline läbivaatus:

1) hingamiselundid: sissehingatav tahhüpnoe; löökpillid: kopsude alumises osas on tuim taga; auskultatoorne: krepitus ja niisked väikesed mullitavad räiged alumistes osades raske või nõrgenenud vesikulaarse hingamise taustal

2) kardiovaskulaarsüsteem: pulss on kiirenenud, väike täidis ja pinge, sageli arütmiline; BP väheneb (SBP on suurem kui DBP); palpatsiooni tipu löök välja voolanud, nihkunud vasakule ja alla; südame löökpillide piirid laienesid vasakule; auskultatoorne tahhükardia ja mitmesugused rütmihäired, sageli protodiastoolne galopi rütm

3) kõhuõõne organid: puhitus (kõhupuhitus), palpatsioon - valu paremas hüpohondriumis; maks on suurenenud, palpatsioonil valulik, selle pind on sile, serv ümar, suure stagnatsiooniga - süstoolne pulsatsioon (süstoolis punnis ja diastoolis vähenemine); astsiit

CHF diagnoosimine.

1. EKG: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused: R-laine V5, V6, I, aVL suurenemine, His-kimbu vasaku jala blokaadi tunnused, sisemise kõrvalekalde intervalli suurenemine (Q-laine algusest kuni R-laine ülaosa) J> 0,05 sek V5, V6, levogramm , üleminekutsooni nihe V1/V2-s, parema vatsakese hüpertroofia: R III , aVF , V 1, V 2 suurenemine; paremgramm; üleminekutsooni nihe V 4 / V 5 ; His kimbu parema jala täielik / mittetäielik blokaad; sisehälbe intervalli suurenemine J>0,03 sek V 1 , V 2 ; ST-intervalli nihe allapoole isoliini, inversioon ehk bifaasiline T-laine III-s, aVF, V 1, V 2, mitmesugused rütmihäired jne.

2. Rindkere röntgen: verevoolu ümberjaotumine kopsude ülemiste osade kasuks ja veresoonte läbimõõdu suurenemine (märk suurenenud rõhust kopsuveenides); Kerley jooned (vedeliku esinemise tõttu interlobar-lõhedes ja kopsude lümfisoonte laienemise tõttu); alveolaarse kopsuturse tunnused (kopsujuurtest leviv vari), efusioon pleuraõõnes, kardiomegaalia jne.

3. Ehhokardiograafia(sh koormustestidega: veloergomeetria, 6 minuti jalutuskäik, veloergomeetria jne): võimaldab määrata südameõõnsuste suurust, müokardi paksust, verevoolu südametsükli erinevates faasides, väljutusfraktsiooni jne.

4. Täiendavad uurimismeetodid: radionukliid (kohaliku müokardi kontraktiilsuse, EF, lõppsüstoolse ja diastoolse mahu, müokardi elujõulisuse hindamine); invasiivne (südameõõnsuste kateteriseerimine, ventrikulograafia - sagedamini kirurgilise ravi probleemi lahendamiseks).

5. Laboratoorsed andmed mittespetsiifilised: KLA - võivad esineda aneemia tunnused (patsientide söögiisu vähenemise, raua imendumise halvenemise tõttu); OAM - proteinuuria, silindruria ("seisva neeru" ilminguna); BAK - üldvalgu, albumiini, protrombiini vähenemine, bilirubiini, ALT ja AST, GGTP, LDH (maksafunktsiooni kahjustus) tõus; elektrolüütide sisalduse kõikumine (HF-i patogeneetiliste protsesside ja käimasoleva diureetilise ravi tulemus); kreatiniini ja uurea taseme tõus ("kongestiivne neer") jne.

patofüsioloogiline seisund, mille puhul süda ei suuda pumbata nii palju verd, kui vajab kudede metaboliseerimiseks.

Etioloogia.

1) Helitugevuse ülekoormus (klapi puudulikkus)

2) Rõhu ülekoormus (aordi stenoos, mitraalstenoos, arteriaalne hüpertensioon)

3) Müokardi kahjustus (IHD, müokardiit, müokardiopaatia, müokardi düstroofia jne).

Üldpopulatsioonis on 87% südamepuudulikkuse juhtudest tingitud koronaararterite haigusest ja/või arteriaalsest hüpertensioonist.

CHF patogenees.

Hetkel on aktiveerimise domineeriv väärtus tõestatud neurohumoraalsed süsteemid(vastusena südame väljundi vähenemisele) südamepuudulikkuse patogeneesis. Juhtroll kuulub reniin-angiotensiin-aldosterooni ja sümpaatilise-neerupealiste süsteemide aktiveerimisele. Nende ideede kohaselt mängivad AKE inhibiitorid, beetablokaatorid ja aldosterooni inhibiitorid praegu HF patogeneetilises ravis domineerivat rolli.

CHF klassifikatsioon:

I staadium - esialgne latentne, avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, südamepekslemine, liigne väsimus) vereringepuudulikkus. Puhkeolekus hemodünaamika ja elundite funktsioonid ei muutu. Asümptomaatiline LV düsfunktsioon.

II A staadium - dekompensatsioon peamiselt ühes vereringeringis, rahuolekus on vereringepuudulikkuse tunnused mõõdukalt väljendunud. Südame ja veresoonte adaptiivne ümberkujundamine.

II B etapp - dekompensatsioon mõlemas vereringeringis, rasked hemodünaamilised häired.

III etapp - viimane düstroofiline staadium - pöördumatud düstroofsed muutused siseorganites koos tõsiste hemodünaamiliste häiretega.

CHF funktsionaalsed klassid

I FC: Füüsilisel aktiivsusel pole piiranguid. Patsient talub suurenenud koormust, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või hilinenud jõu taastumine.

II FC: Kerge füüsilise aktiivsuse piirang: puhkeolekus sümptomid puuduvad, harjumuspärase kehalise aktiivsusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamekloppimine.

III FC: Füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piirang: rahuolekus sümptomid puuduvad, tavapärasest koormusest väiksema intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasneb sümptomite ilmnemine.

IV FC: võimetus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma ebamugavustundeta; südamepuudulikkuse sümptomid esinevad rahuolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega.

CHF funktsionaalse klassi määramiseks kasutatakse laialdaselt lihtsat ja füsioloogilist testi 6-minutilise jalutuskäiguga. Määratakse vahemaa meetrites, mille patsient suudab ilma ebamugavustundeta kõndida:

FC 0 - üle 551 meetri;

FC 1 - 425-550 meetrit;

FC 2 - 301-425 meetrit;

FC 3 - 151-300 meetrit;

FC 4 - alla 150 meetri.

CHF hemodünaamiline klassifikatsioon.

diastoolne südamepuudulikkus. Vastavuse vähenemine ja vasaku vatsakese täitumise halvenemine põhjustavad vasaku vatsakese diastoolse rõhu tõusu, mis ei vasta selle mahu muutusele. Passiivne rõhu tõus vasakpoolses aatriumis ja kopsuarteris põhjustab kopsuvereringe vereringepuudulikkuse tunnuseid. Pulmonaalne hüpertensioon suurendab parema vatsakese järelkoormust ja põhjustab parema vatsakese puudulikkust.
Süstoolne südamepuudulikkus. See areneb koos LV väljutusfraktsiooni vähenemisega alla 40%.

Kliinik.

Vasaku vatsakese puudulikkuse sündroom: õhupuudus, astmahood, köha, hemoptüüs, ortopnea, südamepekslemine.
Parema vatsakese puudulikkuse sündroom: hepatomegaalia, tursed, astsiit, hepatogulaarne refluks (kaela veenide turse koos survega paremale hüpohondriumile), oliguuria.
Siseorganite ja kudede düstroofsete muutuste sündroom: kardiogeenne maksatsirroos, kardiogeenne gastriit, kardiogeenne bronhiit, troofilised muutused nahas (peamiselt jalad, sääred) kuni troofiliste haavandite tekkeni, südamekahheksia.

CHF diagnoosimine.

CHF instrumentaalne diagnoos.

EKG.

Patoloogiline hammas Q viitab varasemale müokardiinfarktile, muutustele ST segmendis ja hambas

T müokardi isheemia korral. Vasaku vatsakese hüpertroofia nähud viitavad hüpertensiivsele südamele, aordi südamehaigusele või hüpertroofilisele müokardiopaatiale. Madalat R-laine pinget täheldatakse sageli perikardiidi, amüloidoosi ja hüpotüreoidismi korral.

Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, His-kimbu parema jala blokaad ja parema vatsakese hüpertroofia tunnused on iseloomulikud cor pulmonale'i põhjustatud CHF-ile, mitraalstenoosile.

Rindkere röntgen võimaldab diagnoosida südame ja selle üksikute kambrite laienemist, samuti venoosse ummiku tunnuseid. HF-ile on iseloomulik ka ebaselge hilaarne kopsumuster, verevoolu ümberjaotumine, vasaku kodade suurenemine ja kahepoolne pleuraefusioon. Radioloogiliste tunnuste puudumine ei välista kopsude ülekoormust.
EchoCG. Võimaldab eristada vasaku vatsakese süstoolset ja diastoolset düsfunktsiooni, tuvastada

kaasasündinud ja omandatud südamerikked, vasaku vatsakese aneurüsm, kardiomüopaatia, eksudatiivne perikardiit, vasaku vatsakese tromboos jne. Südamepuudulikkuse tüüpilisteks tunnusteks on vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine, vasaku vatsakese õõnsuse laienemine, suurenemine selle lõpp-süstoolse ja lõpp-diastoolse mõõtmetes ning eesmise-tagumise lühenemise vähenemine.

Ravi:

1) AKE inhibiitorid – angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid- on kudede hormonaalsüsteem, mis osaleb kiulise koe moodustumisel. AKE inhibiitorid vähendavad seega fibroblastide proliferatsiooni ja fibroosi teket. Angiotensiini taseme pikaajalise tõusu tõttu II ja aldosterooniga vereplasmas kaasneb kardiomüotsüütide nekroos, siis võivad AKE inhibiitorid ja aldosterooni antagonistid anda täiendava kardioprotektiivse toime. Müokardi fibroosi tekke vältimine on eriti oluline, kuna diastoolse ventrikulaarse jäikuse tekkes on määravaks teguriks kiulise koe akumuleerumine.

Kaptopriil - 6,25 mg 3 korda päevas

Enalapriil - 2,5 mg 2 korda päevas

Lisinopriil — 2,5 mg üks kord päevas

2) Angiotensiini retseptori antagonistid II (ARA).

Blokeerib usaldusväärsemalt angiotensiini toimet II retseptori tasemel ja neil on RAAS-i suhtes AKE inhibiitorite ees eelised.

Seni kättesaadavate andmete põhjal on ARA-d soovitatavad siis, kui AKE inhibiitorit ei ole võimalik kasutada (näiteks köha AKE inhibiitori kasutamisel).

3) B-blokaatorid.

Ravimite algannused peaksid olema minimaalsed. Metoprolooli puhul on see annus 5 mg 2 korda päevas, bisoprolooli puhul 1,25 mg 2 korda päevas, karvedilooli puhul 3,125 mg 2 korda päevas. Neid annuseid tuleb 2-nädalaste intervallidega kahekordistada, sõltuvalt kliinilisest vastusest, kuni optimaalse annuse leidmiseni.

4) Aldosterooni retseptori antagonist.

Spironolaktoon (veroshpiron) - 25 mg algannus, maksimaalne 200 mg.

5) Diureetikumid.

Liigse naatriumi ja vee eemaldamine organismist toob kaasa ülekoormuse vähenemise, rõhu languse südameõõnsustes ja mahu ülekoormuse vähenemise.

seedeorganid

neerud

KROONILINE SÜDAMEpuudulikkus

( Ebapiisavcordiskroonika)

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) - See on patoloogiline seisund, mille puhul südame-veresoonkonna süsteemi töö ei taga keha hapnikuvajadust esmalt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus.

Etioloogia. Peamised mehhanismid, mis viivad CHF-i väljakujunemiseni, on järgmised:

1. Helitugevuse ülekoormus. Selle põhjuseks on vastupidise verevooluga südamedefektid: mitraal- või aordiklapi puudulikkus, intrakardiaalsete šuntide esinemine.

2. Surve ülekoormus. See esineb klapiavade, vatsakeste väljavoolukanalite (vasaku ja parema atrioventrikulaarse ava, aordiava ja kopsuarteri stenoos) või süsteemse või kopsuvereringe hüpertensiooni korral.

3. Müokardi funktsionaalse massi vähenemine koronarogeensete (äge müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos, krooniline koronaarpuudulikkus), mittekoronaarsete (müokardi düstroofia, müokardiit, kardiomüopaatia) ja mõnede teiste südamehaiguste (kasvajad, amüloidoos) tagajärjel. ).

4. Südame vatsakeste diastoolse täidise rikkumine, mille põhjuseks võib olla adhesiivne ja eksudatiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia.

Patogenees. Ükskõik milline neist põhjustest põhjustab sügavaid ainevahetushäireid müokardis. Juhtroll nendes muutustes on biokeemilistel, ensüümihäiretel, happe-aluse tasakaalu muutustel. Südamepuudulikkuse arengu biokeemiline alus seisneb ioonide, peamiselt kaltsiumi, aga ka kaaliumi-naatriumi transpordi, müokardi kontraktiilse funktsiooni energiavarustuse rikkumistes. Südamelihase kontraktiilne aktiivsus on seotud müokardi hapniku omastamise kiirusega. Mehaanilise aktiivsuse puudumisel (puhkeolekus) neelab müokard 0 2 koguses umbes 30 μl / min / g ja maksimaalse koormuse tingimustes suureneb selle tarbimine 300 μl / min / g. See näitab, et suurem osa kardiomüotsüütide energiast toodetakse bioloogilise oksüdatsiooni protsessis.

Nende muutuste tulemusena on häiritud makroergiliste ainete tootmine, mis tagavad müokardi energiavajaduse selle kontraktsiooni ajal.

Kaasaegsest vaatenurgast on CHF-i patogeneesi peamised etapid järgmised. Müokardi ülekoormus toob kaasa südame väljundi vähenemise ja süstoolse jääkmahu suurenemise. See aitab kaasa vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu tõusule. Tekib tonogeenne dilatatsioon ja vasaku vatsakese lõppdiastoolne maht suureneb. Selle tulemusena suurenevad Frank-Starlingi mehhanismi kohaselt müokardi kokkutõmbed ja vähenenud südame väljund ühtlustub. Kui müokard ammendab oma varud, tulevad esile selle mehhanismi patoloogilised tunnused: vatsakese laienemine kompensatoorsest muutub patoloogiliseks (müogeenseks). Sellega kaasneb jääkvere mahu suurenemine, lõppdiastoolne rõhk ja CHF suurenemine. Vastuseks sellele suureneb rõhk vereringe ülemistes osades - kopsuvereringe veresooned ja passiivne pulmonaalne hüpertensioon areneb. Parema vatsakese pumpamisfunktsiooni nõrgenedes ilmneb süsteemses vereringes stagnatsioon. Südame väljundi vähenemise tagajärjel halveneb elundite ja kudede, sealhulgas neerude verevarustus, millega kaasneb neerulüli kaasamine CHF patogeneesi. Normaalse vererõhu säilitamiseks vähenenud südame väljundiga suureneb sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsus. Katehhoolamiinide, peamiselt norepinefriini, suurenenud vabanemine põhjustab arterioolide ja veenide ahenemist. Neerude ebapiisav verevarustus põhjustab reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumist. Angiotensiin II liig, mis on tugev vasokonstriktor, suurendab veelgi perifeerset vasospasmi. Samal ajal stimuleerib angiotensiin II aldosterooni moodustumist, mis suurendab naatriumi reabsorptsiooni, suurendab plasma osmolaarsust ja soodustab antidiureetilise hormooni (ADH) tootmise aktiveerimist hüpofüüsi tagumises osas. ADH taseme tõus põhjustab kehas vedelikupeetust, tsirkuleeriva vere (BCC) mahu suurenemist, tursete teket ja venoosse tagasivoolu suurenemist (selle määrab ka veenide ahenemine) . Vasopressiin (ADH), samuti norepinefriin ja angiotensiin II suurendavad perifeerset vasokonstriktsiooni. Kui vere venoosne tagasivool südamesse suureneb, tekib kopsuvereringe veresoonte ülevool, kahjustatud vasaku vatsakese diastoolne täitumine verega suureneb. Toimub vatsakese edasine laienemine ja südame väljundi suurenev vähenemine.

Vasaku vatsakese valdava kahjustusega patsientidel, kellel on koronaararterite haigus, hüpertensioon, äge ja krooniline glomerulonefriit, aordi väärarengud, on haiguse kliinikus ülekaalus kopsuvereringe stagnatsiooni nähud: õhupuudus, südameastma ja kopsuhaigused. turse, mõnikord hemoptüüs. Parema vatsakese valdava kahjustusega patsientidel, kellel on mitraalstenoos, krooniline kopsusüda, trikuspidaalklapi defektid, kaasasündinud südamerikked, teatud tüüpi kardiomüopaatiad, tõusevad esile süsteemse vereringe stagnatsiooni nähud: maksa suurenemine, nahaalune ja kõhu turse. , suurenenud venoosne rõhk.

Kroonilise vereringepuudulikkuse klassifikatsioon pakkusid välja N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko ja G. F. Lang ning kinnitasid XII üleliidulisel terapeutide kongressil 1935. aastal. See eristab kolme CHF-i etappi.

I etapp - esialgne: varjatud NK, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal õhupuuduse, tahhükardia, suurenenud väsimuse kujul. Puhkeseisundis hemodünaamika ja elundifunktsioon ei muutu, töövõime väheneb.

II etapp - periood A: kerged hemodünaamilised häired süsteemses ja kopsuvereringes; periood B: sügavad hemodünaamilised häired nii süsteemses kui ka kopsuvereringes, väljendunud südamepuudulikkuse nähud rahuolekus.

III staadium - lõplik (düstroofne) raskete hemodünaamiliste häirete, püsivate ainevahetushäirete ja kõigi elundite talitluse, pöördumatute muutuste tekkega elundite ja kudede struktuuris ning puudega.

New York Heart Association on välja pakkunud klassifikatsiooni, mis eristab nelja CHF klassi (etappi). Selle klassifikatsiooni I funktsionaalne klass vastab I etapile CHF, II FC - II A etapp, III FC - NB etapp, IV FC - III etapp. NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Ülevenemaalises Teaduskeskuses (Mukharlyamov NM, 1978) välja töötatud CHF kaasaegses kodumaises klassifikatsioonis (tabel 6) võetakse patoloogilise protsessi päritolu, südametsükkel, kliiniline kulg ja staadium. arvesse ning CHF I ja III etapid jagunevad A ja V alaetappideks.

Tabel 6

Päritolu

Vastavalt südame tsüklile

Kliinilised valikud

Etappide kaupa

Ülekoormus

survet

süstoolne

ebaõnnestumine

Peamiselt

vasaku vatsakese

periood A

periood B

Ülekoormus

maht

diastoolne

ebaõnnestumine

Peamiselt

parem vatsakese

periood A

periood B

Eelkõige

müokardi

(ainevahetus)

ebaõnnestumine

segatud

ebaõnnestumine

Kokku

hüperkineetiline

Collaptoid

Koos Salvestatud

siinusrütm

Bradükardia

periood A

periood B

Kliinik. CHF-i peamised kliinilised ilmingud on tahhükardia, õhupuudus, tsüanoos, tursed, maksa suurenemine.

Tahhükardia -üks CHF-i üsna pidevaid sümptomeid. See tekib refleksiivselt ja kompenseerib löögimahu ebapiisavust, suurendades südamelöökide arvu. CHF-i algstaadiumis täheldatakse südame löögisageduse tõusu ainult füüsilise koormuse ajal, hiljem väljendub see puhkeolekus. Tahhükardia tekib Bainbridge'i refleksi tõttu õõnesveeni venitussuudest ja aitab kaasa piisava minutimahu säilitamisele.

Hingeldus on CHF-i kõige levinum ja varajane sümptom. Subjektiivselt iseloomustab õhupuudust õhupuuduse tunne, selle järsk tõus - nagu lämbumine. Uurimisel on hingamise sagedus ja sügavus muutunud. Õhupuuduse sagedane kaaslane on köha, mis on põhjustatud refleksiivselt kongestiivsetest bronhidest või on seotud vasaku aatriumi laienemisega. Düspnoe patogenees on keeruline. Kopsuvereringe veresoonte paigalseisu tõttu on välise hingamise funktsioon häiritud, mis põhjustab piimhappe ja süsinikdioksiidi kogunemist veres. See viib atsidoosi tekkeni. Hingamiskeskus reageerib hüperkapniale ja atsidoosile hingamist suurendades ja süvendades ning hüpoksiale – ainult seda suurendades. Raske CHF-i korral tekivad öösel lämbumishood - südame astma. Selle esinemisel mängivad rolli ringleva vere mahu suurenemine, gaasivahetuse vähenemine, vagusnärvi toonuse tõus ja mõõdukas bronhospasm. Kardiaalse astma pikaajalised rünnakud võivad muutuda kopsuturseks, mis väljendub kõige teravamas lämbumises, mullitavas hingamises, roosa seroosse vahuse röga eraldumises (vererakkude higistamise tõttu alveoolidesse). Auskultatsioonil on kuulda väikseid ja suuri mullitavaid räigeid kogu kopsupinna ulatuses. Kopsuturse korral suureneb tsüanoos, pulss kiireneb, selle täituvus väheneb.

Turse CHF-is ilmuvad jalgadele, kätele, nimmepiirkonnale ja suurenevad õhtul, erinevalt neerutursest, mis on hommikuti rohkem väljendunud. Varases staadiumis võib täheldada niinimetatud varjatud turset, kuna keha viivitus kuni 5 liitrit vedelikku voolab märkamatult väljapoole. Tursevedelik (transudaat) võib koguneda seroossetesse õõnsustesse - pleura (hüdrotooraks), perikardiõõnde (hüdroperikardium), kõhuõõnde (astsiit) ja ka suguelundite piirkonda. Peamiselt parema vatsakese puudulikkusest ja venoossest stagnatsioonist põhjustatud hüpostaasid ilmnevad hiljem, kui maks suureneb.

Maksa suurenemine CHF-is aitab kaasa verevoolu ja vereringe perifeersete osade aeglustumisele. Maksa suureneb ka tänu suurenenud erütrotsüütide tootmisele luuüdi hüpoksia tingimustes ja tsirkuleeriva vere massi suurenemise tõttu. CHF progresseerumisel ja pärast pikaajalist vere stagnatsiooni maksas tekivad pöördumatud morfoloogilised muutused - maksarakkude düstroofia, mesenhümaalse koe turse koos selle induratsiooniga, sidekoe difuusne areng koos armistumisega ("muskaatpähkel" maks). Südame tsirroosi tekkega ilmneb naha ja limaskestade ikterus ning portaalhüpertensioon.

Tsüanoos on CHF üks esimesi sümptomeid. See on rohkem väljendunud sõrmedel ja varvastel, ninaotsal ja huultel. Selle esinemine sõltub vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemisest veres, mis on tingitud vere ebapiisavast arteriseerumisest kopsukapillaarides. Samuti põhjustab tsüanoos kudede liigset hapnikutarbimist, mis on põhjustatud verevoolu aeglustumisest ja venoosse vere oksühemoglobiini vähenemisest.

Venoosse rõhu tõus CHF-i korral väljendub emakakaela veenide turse ja pulsatsioonis, pärasoole veenide ülevoolus. Need nähtused süvenevad patsiendi horisontaalses asendis südame suurema verevoolu tõttu.

CHF-i korral on seedeorganite talitlus häiritud, mis väljendub kongestiivse gastriidi kujul koos maonäärmete atroofiaga, düspeptiliste häiretega (iiveldus, kõhupuhitus, kõhukinnisus, malabsorptsioon).

Diagnostika. Koos kliiniliste ilmingutega aitavad CHF-i diagnoosida instrumentaalsed uurimismeetodid, mis on eriti olulised vereringepuudulikkuse arengu algfaasis.

CHF diagnoosimiseks on olemas invasiivsed ja mitteinvasiivsed meetodid. Invasiivsete hulka kuuluvad südameõõnsuste ja suurte veresoonte kateteriseerimine koos rõhu mõõtmisega neis, ventrikulograafia. Mitteinvasiivsetest meetoditest on enim kasutatav ehhokardiograafia. Ehhokardiograafiline uuring aitab tuvastada muutusi südamekambrite mahtudes, nende seinte paksuses, müokardi massis ning võimaldab määrata EF, EDV ja Vcf vähenemist. Arvuti EchoCG ja polükardiogrammide (EKG, FCG, kopsuarteri ja aordi reograafia) samaaegse registreerimisega tehakse kindlaks diastoolsete faaside varajane rikkumine. Südame väljundi väärtus, ringleva vere maht määratakse värvaine või radioaktiivsete isotoopide lahjendusmeetoditega. CHF, eriti selle varjatud vormi diagnoosimiseks kasutatakse hemodünaamika uuringut füüsilise koormuse ajal (jalgrattaergomeetria, jooksulindi koormus, kodade elektriline stimulatsioon).

Ravi. CHF-i terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele ja teatud puudulikkuse staadiumile iseloomulike rikkumiste kõrvaldamisele. CHF-ravi hõlmab mitteravimite meetodeid (patsiendi füüsilise ja vaimse aktiivsuse piiramine, toitumine) ja erinevate toimemehhanismidega ravimite määramist.

Režiim: patsiendi aktiivsus ei tohiks ületada kardiovaskulaarsüsteemi võimekust. CHF I staadiumis on ette nähtud poolvoodipaus 5-7 päevaks, seejärel piiratakse suurenenud kehalist aktiivsust: II etapis (periood A) on näidustatud poolvoodipaus ning 11B ja III etapis - voodipuhkus. Voodirahu kestus sõltub CHF-i käigust. Väga range ja pikaajalise voodirežiimi korral suureneb flebotromboosi ja kopsuemboolia tekkerisk. Nendele patsientidele näidatakse hingamisharjutusi ja sagedasi kehaasendi muutusi. Vaimne rahu saavutatakse ravirežiimi järgides ja rahustite (bromiidid, palderjan, emarohi, väikesed rahustid) kasutamisega.

Toit peaks olema vitamiinirikas, mida manustatakse kahekordsete annustena, näidustatud on soola ja vedeliku piiramine. On vaja jälgida soolestiku tööd. CHF I etapis vähendatakse lauasoola kogust 5-6 g-ni päevas (tabel 10). II ja III etapis - kuni 3 g / päevas (10a tabel). Raske turse sündroomi korral on näidustatud järsult hüpokloriti dieet - mitte rohkem kui 1 g soola päevas. Koos soolapiiranguga on vajalik vedeliku piiramine (kuni 1 l / päevas). Selle dieedi taustal on ette nähtud paastupäevad (piimatooted, kodujuust, puuviljad jne), mis on eriti näidustatud ülekaalulistele patsientidele.

Meditsiiniline teraapia See on suunatud südame väljundi normaliseerimisele, naatriumi ja vee eemaldamisele, perifeersete veresoonte toonuse vähendamisele ja sümpaatilise-neerupealise süsteemi mõju pärssimisele müokardile.

Müokardi kontraktiilsuse tugevdamine saavutatakse abiga südameglükosiidid Ja mitteglükosiidsed inotroopsed ravimid. Südameglükosiidide (CG) kasutamise aluseks on nende kardiotooniline toime. See seisneb selles, et SG suurendab südamelihase kontraktsioonide tugevust ja kiirust (positiivne inotroopne toime). SG toime seisneb ensüümi Na + -K + -ATPaasi aktiivsuse pärssimises, mille tulemusena pärsitakse diastoli ajal naatriumioonide aktiivne transport rakust ja kaaliumiioonide rakku. Samal ajal suureneb kaltsiumiioonide rakusisene sisaldus. Sel juhul muundatakse keemiline energia mehaaniliseks energiaks ning suureneb müokardi kontraktsiooni tugevus ja kiirus. Kuna Ca 2+ ja SG on teineteist täiendava inotroopse ja toksilise toimega, on kaltsiumipreparaatide manustamine digitaalise mürgistuse korral vastunäidustatud ja vastupidi, SG manustamine on ohtlik hüperkaltseemia korral. SG aeglustab ka südame löögisagedust, pikendab diastooli, parandab verevarustust. Venoosne rõhk ja stagnatsiooni ilmingud vähenevad, verevarustus ja neerufunktsioon paranevad, diurees suureneb. Me ei tohi unustada, et suurtes annustes võib SG põhjustada stenokardiahooge.

SG toksilist toimet iseloomustavad bradükardia, iiveldus, oksendamine, ekstrasüstool, sageli vatsakeste bigemiini tüüp. Nende häirete progresseerumisel võib tekkida vatsakeste laperdus ja lõpuks südameseiskus.

SG-d leidub rebasheinal, adonisel, maikellukesel, icterusel, strophanthusel, merisibulal ja obvonikul. Vaatamata erinevale päritolule on SG-del sarnane põhistruktuur ja farmakoloogilised omadused, mis erinevad tugevuse ja toime kestuse, imendumiskiiruse ja kehast vabanemise aja poolest. Sõltuvalt hüdroksüülrühmade arvust jagatakse SG-d polaarseteks, suhteliselt polaarseteks ja mittepolaarseteks. Polaarne (strofantiin, korglikoon) sisaldab 5 hüdroksüülrühma. Need imenduvad seedetraktis halvasti, lahustuvad hästi vees, erituvad kergesti neerude kaudu ja neil on lühim toimeaeg. Suhteliselt polaarsed (digoksiin, isolaniid) sisaldavad 2 hüdroksüülrühma, imenduvad hästi suukaudsel manustamisel ja erituvad suures osas neerude kaudu. Nende tegevuse kestus -5-7 päevadel. Mittepolaarsed (digitoksiin, atsedoksiin) sisaldavad 1 hüdroksüülrühma. Need on soolestikus hästi imenduvad. Nende toime maksimaalne kestus on 10–14 päeva.

Strofantiin sisaldub strophanthuse seemnetes. See koosneb SG segust. Kasutatakse intravenoosselt 0,05% 0,3–0,5 ml lahust 5% glükoosilahuses. Mõju ilmneb 5-10 minuti pärast, maksimaalne toime 1,5-2 tunni pärast. Toime kestus on 10-12 tundi. Kumulatiivne mõju väljendub ebaoluliselt. Strofantiinil on vähe mõju südame löögisagedusele ja juhtivusele. Ärge kasutage kohe pärast digitaalise võtmist. Mürgistusnähtuste vältimiseks on näidatud 3-4-päevane paus ja pärast digitoksiini võtmist - 10-14 päeva. Strofantiini CHF-is kasutatakse digitaalise preparaatide kiire toime saavutamiseks või madala efektiivsusega.

Korglikon on maiu maikellukese preparaat. Toimides on see lähedane strofantiinile, kuid see inaktiveerub kehas mõnevõrra aeglasemalt. Seda manustatakse intravenoosselt 0,5–1 ml 0,06% lahuses 5% glükoosilahuses. Terapeutilise toime poolest on see strofantiinist madalam.

Preparaate kasutatakse sõrmkübarast lillat, villast, roostes ja ripsmelist. Suukaudsel manustamisel digitaalise glükosiidid peaaegu ei hävine, need imenduvad aeglaselt ja neil on kumuleerumise omadus. Digitoksiin on foxglove purpurea kõige aktiivsem glükosiid. Saadaval 0,1 mg tablettidena ja 0,15 mg küünaldena. Sellel on väljendunud kumulatiivne toime, mille tõttu kasutatakse seda harvemini kui teisi glükosiide.

digoksiin - digitaalise villane glükosiid. Sellel on väiksem kumulatiivne toime, see eritub suhteliselt kiiresti organismist. Saadaval 0,25 mg tablettidena ja 2 ml 0,025% lahuse ampullides.

Teine ravim rebasheina villasest on tselaniid (isolaniid), kiire ja väljendunud terapeutilise toimega. Kumulatiivne mõju on nõrgalt väljendunud. Vabanemisvorm - 0,25 mg tabletid, 1 ml 0,02% lahuse ampullid ja 0,05% lahuse tilgad.

Digitaliseerimiseks on kolm meetodit:

1) kiires tempos, kui ööpäevaga saavutatakse glükosiidi optimaalne terapeutiline annus patsiendi organismis;

2) mõõdukalt kiires tempos, kui optimaalne annus saavutatakse kolme päevaga;

3) aeglases tempos, kui glükosiididega küllastumine toimub 7-10 päeva jooksul. Kõige levinumaks on muutunud digitaliseerimine mõõdukalt kiires tempos.

SG kasutamine ei võimalda kõigil juhtudel saavutada terapeutilist toimet. Need on vastunäidustatud bradükardia, juhtivuse, eriti atrioventrikulaarsete häirete korral. SG vale annustamine viib glükosiidimürgistuse tekkeni. See avaldub südame (rütmihäired: ekstrasüstool, kodade virvendus ja laperdus, I ja II astme atrioventrikulaarsed blokaadid jne, ST segmendi "künakujuline" langus, elektrilise süstooli lühenemine jne), seedetrakti ( iiveldus, oksendamine, isutus, rohke süljeeritus), neuroloogilised (unetus, väsimus, peapööritus, letargia, segasus, deliirne seisund) ja silmasümptomid (kõigi ümbritsevate esemete värvumine kollaseks või rohekaks).

Viimastel aastatel on kasutatud mitteglükosiidseid preparaate, mis võivad suurendada müokardi kontraktiilsust (positiivne inotroopne toime) ega põhjusta glükosiididele iseloomulikke kõrvaltoimeid. Sellesse ravimite rühma kuuluvad prenalterool, dopamiin, levodopa, dobutamiin.

Vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimiseks hõlmab CHF-i patsientide ravi kompleks diureetikumid (diureetikumid). Diureetikumid vähendavad ringleva vere mahtu, suurendavad diureesi, natriureesi. Peamised diureetikumid vähendavad naatriumi ja vee reabsorptsiooni neerutuubulites ning jagunevad ravimite rühmadesse vastavalt domineerivale toime lokaliseerimisele:

1) toimides proksimaalsetele tuubulitele (osmootsed diureetikumid, karboanhüdraasi inhibiitorid);

2) toimides Henle ahela tõusvale osale (tiasiiddiureetikumid, mittetiasiidsulfoonamiidid, furosemiid ja uregiit);

3) toimides distaalsetele tuubulitele (kaaliumisäästvad konkureerivad ja mittekonkureerivad aldosterooni antagonistid - aldaktoon, triamtereen, pterofeen jt).

II A staadiumis CHF-iga patsiendid peaksid eelistatavalt alustama ravi hüpotiasiidiga annuses 50-150 mg päevas või brinaldiksiga annuses 20-60 mg päevas koos kaaliumisäästvate diureetikumidega, nagu veroshpiroon 150-250 mg päevas. (sekundaarse aldosteronismi esinemisel) või triamtereeni annuses 100–200 mg päevas. Kliinilises praktikas on ravim triampur end hästi tõestanud (triamtereen - 25 mg, hüpotiasiid - 12,5 mg). See on ette nähtud 2-3 korda päevas väikese diureetilise toime tõttu. Kaaliumisäästvate diureetikumidega ravi viiakse läbi pidevalt: põhidiureetikumid aktiivravi faasis määratakse iga päev või ülepäeviti ning säilitusravile üleminekul - 1-2 korda nädalas diureesi ja kehakaalu kontrolli all. Nende diureetikumide ebaefektiivsuse, PB ja III staadiumi CHF-i tekkega lähevad nad üle võimsamate diureetikumide kasutamisele. Furosemiid annuses 40–200 mg päevas ja uregit annuses 50–200 mg päevas määratakse üks kord hommikul tühja kõhuga, põhjustades väljendunud diureesi 6 tunni jooksul pärast allaneelamist. Oluliselt väljendunud diureesi vältimiseks tuleb ravi alustada väikeste annustega, liikudes vajadusel järk-järgult suurematele. Neid ravimeid kombineeritakse ka kaaliumi säästvate diureetikumidega, nagu eespool kirjeldatud. Diureetikumide pikaajalisel kasutamisel aja jooksul võib nende efektiivsus väheneda või isegi lakata. See viitab diureetilisele ja natriureetilisele toimele. Diureetikumide pikaajalisel kasutamisel tekivad järgmised elektrolüütide ja vee metabolismi ebasoodsad häired: hüponatreemia, hüpokloreemia ja hüpokaleemia. Kliiniliselt väljendub see tugeva lihasnõrkuse, krampide, arütmiana. Diureetikumidega ravis peate tegema pausi ja lisama naatriumi, kloori, kaaliumi soolad.

CHF-ravi kompleks sisaldab aineid, mis ei mõju otseselt südamelihasele ja parandavad hemodünaamikat kaudselt perifeersete arterite ja venoosse toonuse mõju tõttu – perifeersed vasodilataatorid.

Kõik perifeersed vasodilataatorid Vastavalt domineeriva tegevuse lokaliseerimisele võib jagada kolme rühma:

1) veenitoonust mõjutav (nitroglütseriin, pika toimeajaga nitraadid);

2) toimides arterioolide toonusele (apressiin, fentolamiin);

3) mõjuvad samaaegselt perifeersete veenide ja arterioolide toonile (naatriumnitroprussiid, prasosiin).

Vasodilataatorite kasutamisel võivad tekkida tüsistused vererõhu järsu languse näol. Tavaliselt on see tingitud ravimi üleannustamisest. Vasodilataatorite annus tuleb valida individuaalselt ja nende manustamine peab toimuma vererõhu kontrolli all. Nitrosorbiid on ette nähtud 30-40 mg tablettidena iga 5 tunni järel (180-200 mg päevas). Tolerantsuse tekkest vabanemiseks tuleb ravimit kasutada kahenädalaste kursuste kaupa kahenädalaste pausidega. Nitraatide halva taluvuse korral kasutatakse molsidomiini (Corvaton) päevases annuses 24-32 mg. Kuna naatriumnitroprussiidi intravenoosne manustamine nõuab jälgimist, ei tohi seda kasutada ambulatoorselt. Parem on määrata apressiin kombinatsioonis nitrosorbiidiga.

Viimastel aastatel on ravimeetmete kompleksi lisatud kaptopriil ja teised angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. See ravimite rühm mõjutab reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, inhibeerides angiotensiin I muundumist angiotensiin II-ks. Sellega saavutatakse veresooni laiendav ja hüpotensiivne toime. Kaptopriili mõjul suureneb südame väljund, see mõjutab kiniini ja prostaglandiini süsteeme. CHF-i raviks on soovitatav kasutada väikeseid ravimiannuseid (mitte rohkem kui 100-150 mg / päevas), mille kõrvaltoimed on vähem väljendunud (vererõhu langus, leukopeenia, maitsetundlikkuse kaotus, hüperkaleemia, nahalööbed).

Vasodilataatoritena kasutatakse ka kaltsiumi antagoniste: verapamiil (Isoptin), nifedipiin (Corinfar). Sümpatoadrenaalse süsteemi toonuse vähendamiseks määrake b- adrenoblokaatorid (anapriliin, obzidaan jne).

CHF kompleksravis kasutatakse metaboolselt aktiivseid ravimeid (riboksiin, inosiin jne), kuigi nende toime on vastuoluline.

Spa ravi näidustatud CHF I ja IIA staadiumis kardioloogilise profiiliga sanatooriumides või kohalikes sanatooriumides.

Tööalase konkurentsivõime eksam. CHF 1. staadiumis patsientide töövõime säilib, kuid raske füüsiline töö on vastunäidustatud. IIA staadiumis on patsientide töövõime piiratud. CHF-i CB staadiumiga on töövõime täielikult kadunud (II rühm puudeid). III staadiumis vajavad patsiendid pidevat hooldust, olles I grupi puudega inimesed.

CHF-i ennetamine sisaldab kolme aspekti:

1) südamepuudulikkuse väljakujunemist põhjustavate haiguste esmane ennetamine (see tähendab reuma, hüpertensiooni, koronaartõve jne esmane ennetamine);

2) CHF-i tekke ennetamine olemasolevate südamehaigustega (südamehaigus, hüpertensioon, koronaarhaigus);

3) korduvate dekompensatsioonide ennetamine juba areneva südamepuudulikkuse korral.

Uued artiklid

Efektiivne: paiksed kortikosteroidid. Tõhusus on väidetavalt: kodutolmulestade tõrje. Efektiivsus pole tõestatud: toitumissekkumised; pikaajaline rinnaga toitmine lastel, kellel on eelsoodumus atoopia tekkeks. mine

WHO soovitused allergiate ja allergiliste haiguste tertsiaarseks ennetamiseks: - piima sisaldavad tooted jäetakse välja nende laste toidulauast, kellel on tõestatud allergia lehmapiimavalkude suhtes. Täiendamisel kasutage hüpoallergeenseid segusid (kui lähete

Atoopilise dermatiidi all kannatava lapse allergilist sensibilisatsiooni kinnitab allergoloogiline uuring, mille käigus tuvastatakse põhjuslikult olulised allergeenid ja võetakse meetmeid nendega kokkupuute vähendamiseks. Lastel. mine

Imikutel, kellel on anamneesis pärilik atoopia, mängib kokkupuude allergeeniga atoopilise dermatiidi fenotüübilises manifestatsioonis kriitilist rolli ja seetõttu võib allergeenide kõrvaldamine selles vanuses vähendada allergeenide tekke riski. mine

Kaasaegne atoopilise dermatiidi ennetamise klassifikatsioon sarnaneb bronhiaalastma ennetamise tasemetega ja hõlmab esmast, sekundaarset ja tertsiaarset ennetamist. Kuna atoopilise dermatiidi põhjused ei ole kuni. mine

Video

CHF patogenees ja klassifikatsioon

Organisatsioon(id): CJSC "Veterinaarkliinikute võrgustik", Peterburi / "Veterinaarkliinikute võrgustik", Peterburi Peterburi

annotatsioon

CHF-i algus on üks neljast peamisest tegurist:

1. Mahu ülekoormus (südame defektid vastupidise verevooluga - mitraal- või aordiklapi puudulikkus, intrakardiaalsete šuntide esinemine).

2. Rõhu ülekoormus (klapiavade, vatsakeste väljavoolukanali stenoos või süsteemse või kopsuvereringe hüpertensiooni korral).

4. Südame vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine (perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia).

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerimine;

reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine;

ADH (vasopressiini) hüperproduktsioon;

Natriureetilise peptiidi süsteemi pärssimine;

Endoteeli düsfunktsioon;

Põletikueelsete tsütokiinide hüperaktiveerimine (tuumorinekroosifaktor-α);

Kardiomüotsüütide hüperaktiivse apoptoosi moodustumine

N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko klassifikatsioon eristab kolme etappi:

1. etapp(esialgne, varjatud vereringepuudulikkus): mida iseloomustab õhupuuduse ilmnemine, kalduvus tahhükardiale, väsimus ainult treeningu ajal.

ma- kerge aste - suurenenud väsimus võrreldes varasemaga (praktiliselt asümptomaatiline staadium);

II - mõõdukas südamepuudulikkus - õhupuuduse ilmnemine mõõduka koormuse korral;

III - raske südamepuudulikkus - õhupuuduse ja köha ilmnemine mis tahes koormusel, haruldaste ilmingute võimalus puhkeolekus;

IV- raske südamepuudulikkus – südamepuudulikkuse nähud esinevad isegi puhkeolekus.

Kirjandus

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Koerte ja kasside kardiorespiratoorsed haigused. M. "Akvaarium-Print", 2004, 496 lk.

2. Patoloogiline füsioloogia. Toimetanud Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 lk.

3. Veterinaarmeditsiini kaasaegne kursus Kirk./Trans. inglise keelest. - M. "Akvaarium-Print", 2005. 1376 lk.

4. X Moskva rahvusvaheline veterinaariakongress. 2002. Komolov A. G. CHF klassifikatsioon. (avaldatud http://www.vet.ru/node/149)

5. Sümpatoadrenaalse süsteemi roll kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesis koertel. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / XII Moskva ülevenemaalise veterinaariakongressi materjalid. 2002.

6. Martin M.W.S. Kroonilise südamepuudulikkuse ravi koertel: praegune kontseptsioon. W.F. 6, 1996, R. 13-20.

Krooniline südamepuudulikkus

Patogenees. Põhimõisted:

Eellaadimine. See on vasaku vatsakese diastoolse täitumise aste, mille määrab vere venoosne tagasivool südamesse, rõhk kopsuvereringes. Kõige piisavam eelkoormuse tase peegeldab lõplikku diastoolset rõhku kopsuarteris (EDPLA).

Järelkoormus on müokardi süstoolne pinge, mis on vajalik vere väljutamiseks. Praktikas hinnatakse järelkoormust aordisisese rõhu taseme, kogu perifeerse takistuse järgi.

Frank-Starlingi seadus: müokardi kiudude diastoolse venituse suurenemine (võrdne lõppdiastoolse rõhuga vasaku vatsakese õõnes - LVDD) kuni teatud punktini kaasneb selle kontraktiilsuse suurenemisega, südame väljundi suurenemisega ( kõvera tõusev põlv). Südame edasise venitamise korral diastoli korral jääb väljutamine samaks (ei suurene) - kõvera platoo; kui venitus diastoolis suureneb veelgi, ületades 150% lihaskiudude algsest pikkusest, siis südame väljund väheneb (kõvera laskuv põlv). Südamepuudulikkuse korral töötab süda Frank-Starlingi kõvera "platoo" või "põlve allapoole" režiimis.

Südamepuudulikkuse peamine "algushetk" on süstoolse mahu vähenemine (võrdne vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga), vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu (LVED) tõus. Edasised sündmused on illustreeritud diagrammidel 6 ja 7.

On näha, et neurohumoraalse mooduli "käivitamine" algab rõhu tõusuga vasakpoolses aatriumis ja kopsuveenides. Baroretseptorite stimuleerimine põhjustab vasomotoorse keskuse ärritust, katehhoolamiinide vabanemist. Reniini sekretsiooni suurenemise põhjuseks on neerude verevoolu vähenemine. Angiotensiin-2 põhjustab vasokonstriktsiooni, aldosterooni sekretsiooni suurenemist, hüpersümpatikotooniat. Hüperaldosteronism on Na° retentsiooni ja tsirkuleeriva vere mahu suurenemise põhjus. Kompenseerivad tegurid (vt skeem 6) on reniin-angiotensiin-aldosterooni (RAA) aktiivsuse ees jõuetud. Järel- ja eelkoormuse suurenemine aitab kaasa süstoolse väljutuse vähenemisele. See käivitab südamepuudulikkuse nõiaringi.

Juhtivale patogeneetilisele mehhanismile tuginedes on N.M. Mukharlyamov eristas:

Mahu ülekoormusest tingitud südamepuudulikkus (vasaku vatsakese diastoolne ülekoormus) koos aordi- ja mitraalpuudulikkusega, südame vaheseinte defektid, avatud arterioosjuha;

resistentsuse ülekoormuse tõttu (suure või väikese ringi hüpertensioon, aordi stenoos, kopsuarter);

Peamiselt müokardi vorm dilatatsiooniga kardiomüopaatiaga, müokardiit, müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos;

Südamepuudulikkus, mis on tingitud vatsakeste täitumise rikkumisest hüpertroofilise kardiomüopaatia korral, "hüpertensiivne süda" koos väljendunud hüpertroofiaga ilma laienemiseta, perikardi mitraalstenoos;

Suure südame väljundiga seisundid, kui kuded vajavad rohkem hapnikku, kui tegelikult tarnitakse.

Selline olukord on võimalik türeotoksikoosi, raske aneemia, rasvumise korral.

Kliinik, klassifikatsioon. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse peamised sümptomid: õhupuudus, tahhükardia, nõrkus; parema vatsakese puudulikkus - kaela veenide turse, maksa suurenemine, alajäsemete turse.

Täiendavate meetodite võimalused:

Puhke-EKG selgitab infarktijärgsete armide, "hajutatud" muutuste, tahhükardia, arütmiate ja südameblokaadi olemasolu või puudumist;

Röntgenuuring annab teada südamekambrite suurusest, aitab selgitada klapi- või kaasasündinud väärarengu olemust, stagnatsiooni olemasolu ja raskust kopsuvereringes;

Kajakardiograafiline meetod annab teavet kodade ja vatsakeste müokardi paksuse, müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumise peamiste parameetrite kohta. Kõige olulisem parameeter on vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, mis on tavaliselt 65-80%.

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon põhineb patsiendi kehalise aktiivsuse taluvusel.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) tuvastas kolm etappi:

1. etapp (esialgne). Südamepuudulikkuse nähud puhkeolekus puuduvad. Füüsilise koormuse korral ilmnevad õhupuudus, tahhükardia ja suurenenud väsimus.

2 A etapp. Õhupuudus, tahhükardia rahuolekus (vasaku vatsakesega) või maksa suurenemine, jalgade turse (parema vatsakese puudulikkusega) - monoventrikulaarne südamepuudulikkus.

2 B etapp. õhupuudus, tahhükardia rahuolekus; maksa suurenemine, jalgade turse, mõnikord astsiit, hüdrotooraks. biventrikulaarne südamepuudulikkus.

3. staadium (terminaalne, düstroofiline).Raske biventrikulaarne südamepuudulikkus, pöördumatud muutused elundites (kardiogeenne maksatsirroos, kardiogeenne pneumoskleroos, entsefalopaatia, pluriglandulaarne endokriinne puudulikkus).

Euroopas ja Ameerikas kasutatakse 1964. aastal vastu võetud New York Heart Associationi (NYHA) klassifikatsiooni.

1. funktsionaalne klass (f. klass). Südamehaigusega patsient ilma füüsilise aktiivsuse olulise piiranguta. Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta enneaegset väsimust, õhupuudust, tahhükardiat. Diagnoos tehakse instrumentaalsete uurimismeetodite abil, kasutades stressiteste.

2. f. klass Mõõduka füüsilise aktiivsuse piiranguga patsient. Puhkeseisundis kaebusi ei ole, tavaline füüsiline aktiivsus toob kaasa õhupuuduse, tahhükardia.

3. f. klass Märkimisväärse füüsilise aktiivsuse piiranguga patsient tunneb end rahuolekus rahuldavalt. Väsimus, õhupuudus ja tahhükardia minimaalse pingutusega.

4. f. klass Biventrikulaarse südamepuudulikkuse sümptomid puhkeolekus.

Üldarst ja kohalik terapeut võivad kasutada mis tahes ülaltoodud klassifikatsiooni. Oluline on, et diagnoos oleks dünaamiline ja kajastaks seda, mida arst on ravi käigus saavutanud. Krooniline südamepuudulikkus vähendab patsiendi elukvaliteeti (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Elukvaliteedi indeksi langus on tingitud ravivajadusest, kehalise aktiivsuse piiramisest, muutustest suhetes lähedaste, sõprade ja kolleegidega, töö piiramisest, sissetulekute vähenemisest, alandamisest, vaba aja veetmise piirangutest, aktiivsuse vähenemisest igapäevaelus. elu, toitumise ja seksuaalelu piirangud.

Sellest tulenevad psühholoogilised probleemid, mis tulenevad isiksuse põhistruktuurist asteenilisteks, asteno-neurootilisteks, hüpohondriaalseteks ja muudeks sündroomideks. Moodustub patsiendi suhtumise tüpoloogia haigusesse, mis kajastub pealkirjas "psühholoogiline seisund". Patsiendi sotsiaalse staatuse tundmine on vajalik konkreetse patsiendi ja tema pere võimalustele vastava ravistrateegia väljatöötamiseks.

diagnostilised avaldused.

IHD: infarktijärgne kardioskleroos.

Krooniline südamepuudulikkus 2 A Art. (3 f. cl.) ümberkujundamisega 1. spl. (2 f. rakku). Asteno-neurootiline sündroom, mõõdukalt väljendunud.

Reuma, mitteaktiivne faas. Kombineeritud mitraaldefekt koos vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga. Kodade virvendus, tahhüsüstoolne vorm. Krooniline südamepuudulikkus 2 B Art. (4 f. rakku) transformatsiooniga 2. A st. (3 f. rakud). Asteno-depressiivne sündroom, mõõdukalt väljendunud.

laienenud kardiomüopaatia. Rütmi ja juhtivuse kompleksne rikkumine: kodade virvendus, tahhüsüstoolne vorm, polütoopiline ventrikulaarne ekstrasüstool, Hisi kimbu parema jala blokaad. Krooniline südamepuudulikkus 2 B Art. (4 f. rakud), tulekindlad. Asteno-hüpohondriaalne sündroom.