Inimese antikehad Alzheimeri tõbe põhjustava patogeense valgu vastu hävitavad ohtlikud valguladestused patsientide ajus.
Alzheimeri tõbi, nagu ka teised neurodegeneratiivsed haigused, algab sellest, et aju närvirakkudesse ilmub vale ruumilise konformatsiooni tõttu liiga palju valgumolekule, mis oma ebaregulaarsuse tõttu kleepuvad kokku ja moodustavad lahustumatud kompleksid, mis kahjustavad neuroneid ja , viies ta lõpuks surmani. Mitte iga valk ei ole patogeenne; Alzheimeri tõve korral on need beeta-amüloid ja tau-valk ning haiguse üheks iseloomulikuks tunnuseks on nn amüloidnaastud, beeta-amüloidpeptiidide kogunemine, mis ilmuvad patsiendi ajusse. Siiani pole täielikult teada, kuidas need valgud neuroneid kahjustavad, kuid on kindel, et need kahjustavad.
Ajukude Alzheimeri naastudega. (Foto UCSF / Corbis.)
Alzheimeri naastud hiire ajus. (Foto Enrique T / Flickr.com.)
Ilmselt peaksid neurodegeneratiivsete haiguste vastased ravimid ühelt poolt pärssima patogeensete valkude väljanägemist ja nende omavahelist koostoimet, teisest küljest hävitama juba tekkinud ladestused, see tähendab need väga kurikuulsad naastud. Paljud siin tuginevad immunoteraapiale: spetsiifiliselt beeta-amüloidmolekulidega seonduvad antikehad võivad takistada nende kokkukleepumist ja provotseerida juba moodustunud amüloidi ladestuste hävitamist. Siiski ei olnud siin esialgu erilisi läbimurdeid: immunoterapeutilised meetodid andsid parimal juhul vaid väga mõõduka efekti. Kuid biotehnoloogiaettevõtte Biogen, Inc. töötajate antikehadega. , asjad on täiesti erinevad.
Nagu teate, sünteesivad B-lümfotsüüdid antikehi. Jeff Sevigny ( Jeff sevigny) ja tema kolleegid leidsid inimese B-lümfotsüütide seast neid, kes toodavad beeta-amüloidpeptiidi vastu immunoglobuliine-selliste antikehade valmistamist nimetati adukanumabiks. Katsed transgeensete hiirtega, milles ajus tekkisid inimese amüloidi ladestused, näitasid, et verre sattunud antikehad tungivad loomade ajudesse, seostuvad niitjate amüloidi kogunemistega, muutes need lahustuvaks ja aktiveerivad mikrogliiarakud, mis on immuunsüsteemi aju osa. (Normaalsed immuunrakud, mis meie kehas ringi rändavad, ei suuda ajju tungida.) Aktiveeritud mikrogliia hakkab sõna otseses mõttes neelama amüloide, mis on tänu ravimile adjukanumab lahustunud.
Kuid need on loomad, pealegi transgeensed, aga kuidas on inimestega? Kliinilistes uuringutes osalemiseks kutsuti 165 patsienti vanuses 50 kuni 90 aastat, kellel Alzheimeri sündroom esines kas kerges vormis või oli nn prodromaalses perioodis, kui mõned sümptomid viitavad juba haigusele, kuid kliiniliselt pole veel avaldunud. Mõned katses osalejad said platseebot, ülejäänud neli rühma kasutasid antikehapreparaati erinevates kontsentratsioonides. Immunoglobuliine süstiti kord kuus ja selliseid süste oli neliteist. Teel langes erinevatel põhjustel uuringust välja nelikümmend patsienti, kes jätsid viiest rühmast 21–32 inimest. Aju seisundit hinnati positronemissioontomograafia ja spetsiaalse radioaktiivselt märgistatud aine abil, mis asus amüloidi ladestumistesse ja muutis need tomograafi jaoks nähtavaks.
Üldiselt, nagu kirjutavad töö autorid Loodus, Alzheimeri tõve naastud inimestel on märgatavalt vähenenud ja seda vähenemist on isegi nimetatud "enneolematuks" - võrreldes teiste sedalaadi katsetega. Amüloidi ladestuste kadumine oli seda aktiivsem, mida suurem oli katselise ravimi annus. Mõned kognitiivsed testid näitasid, et need, kes said antikeharavimit, ei nõrgenenud nii kiiresti kui need, kes said platseebot, ja see jällegi sõltus kõik ravimi annusest. Samal ajal väärib märkimist, et muud testid ei leidnud kognitiivseid erinevusi. Teisest küljest, mõned spetsialistid, eriti Ronald Petersen ( Ronald Petersen) Mayo kliinikust, öelge, et kuigi kognitiivsed hinnangud pole nii olulised, vajavad nad usaldusväärseteks muutmiseks rohkem teemasid ja rohkem uurimisaega.
Nüüd on käimas kliiniliste uuringute järgmine etapp, milles osaleb rohkem inimesi. Teadlased loodavad, et neil on võimalik mitte ainult esialgseid tulemusi kinnitada, vaid ka mõista, mida teha kõrvalmõjuga, mis oli eriti märgatav mõnedel patsientidel, kes said ravimi suurima annuse - tomograafia näitas, et neil oli väike tursed ja mikroskoopilised verejooksud, mis põhjustavad peavalu. Üks selgitusi on see, et mõnikord moodustuvad amüloidlademed veresoonte lähedusse ja kui need ladestused hakkavad antikehi eemale tõmbama, reageerivad anumad nende tööle mõnevõrra valusalt. Kuid kordame, tahaksime loota, et edasistes kliinilistes katsetes saadakse kõrvalmõjudest üle.
Vanadus ja amüloid-beeta-valgu naastude kogunemine ajukoesse aitavad kaasa Alzheimeri tõve all tuntud dementsuse laastava vormi tekkele. Uuringu tulemused andsid teadlastele tõendeid selle kohta, et D -vitamiin mõjutab valkude transporti, mis aitab aju loomulikult valkude kogunemisest puhastada.
D -vitamiin võib dramaatiliselt muuta paljude haiguste, sealhulgas vähi, südamehaiguste ja diabeedi, arengut ja progresseerumist. vegan retseptid saidil likelida.com Teadlased usuvad nüüd, et Alzheimeri tõve võib sellesse nimekirja lisada. D -vitamiini saamist päikese käes viibimise või prohormooni sisaldavate toidulisandite võtmisega tuleks pidada kohustuslikuks kõigile inimestele, kes seda otsivad.
D -vitamiin aitab ajust puhastada surmavaid amüloidvalgu naastusid
Katse ajal kasutasid teadlased andmeid laboratoorsete hiirte tervisliku seisundi kohta, kellel oli geneetiline eelsoodumus dementsuse tekkeks. Samal ajal süstiti loomadele D-vitamiini. Leiti, et see vitamiin takistab selektiivselt beeta-amüloidi kogunemist ning spetsiaalsed transpordivalgud puhastavad rakud destruktiivsetest amüloididest enne, kui need koguneda saavad. Ajus on mitmeid spetsiaalseid transportvalke, mida tuntakse kui LRP-1 ja P-GP, mis saadavad amüloidvalke üle hematoentsefaalbarjääri, enne kui need kahjustada saavad.
Teadlased usuvad, et D-vitamiin parandab amüloid-beeta liikumist läbi hematoentsefaalbarjääri, reguleerides valkude ekspressiooni retseptorite kaudu. Kuid D -vitamiin reguleerib ka rakuimpulsside edastamist MEK -i metaboolse raja kaudu. Nende katsete tulemused näitasid teadlastele uusi viise Alzheimeri tõve ravi ja ennetamisega seotud probleemide lahendamiseks.
D -vitamiini taseme kontroll veres vähendab Alzheimeri dementsuse riski
Uurijad usuvad, et D-vitamiin aitab transportida valkude amüloid-beeta-struktuure üle tundliku vere-aju barjääri, hõlbustades seljaaju vedelikus olevate klastrite eraldumist hilisemaks elimineerimiseks. See võime halveneb koos vanusega, võimaldades kleepuvatel valkude klastritel koguneda neuronaalsete sünapside ümber. Teadlased on leidnud, et vanematel inimestel, kellel on diagnoositud Alzheimeri tõbi, on tavaliselt madal D -vitamiini tase. Praegu on teadlased leidnud seose selle vitamiiniga vere küllastumise taseme ja haiguse arengu vahel.
Uuringu autorid ei ütle, milline peaks olema optimaalne D-vitamiini tase, kuid paljud varasemad katsed on näidanud, et selle aine parim vere tase on 50–80 ng / ml. Enamik terviseteadlikke inimesi peab võtma selle õlipõhise D-vitamiini toidulisandi, et end täielikult selle surmava dementsuse vormi eest kaitsta.
Ülikoolide, instituutide, ülikoolide, akadeemiate dokumendid. Osta diplom Moskvas veebisaidilt diplzakaz.com
Scrippsi uurimisinstituudi ja ModGene, LLC ootamatud tulemused võivad täielikult muuta teadlaste arusaama Alzheimeri tõvest - üks levinumaid inimese neurodegeneratiivseid haigusi -, mis osutab aju asemel maksa kui amüloidpeptiidide allikale. aju laigud selle laastava haigusega. See avastus pakub suhteliselt lihtsat lähenemisviisi Alzheimeri tõve raviks ja ennetamiseks.
Ajus koguneva amüloidvalgu hulka mõjutavate geenide määramiseks kasutasid teadlased hiirtel paljundatud Alzheimeri tõve mudelit. Nad tuvastasid kolm geeni, mis kaitsevad amüloidi ladestumise ja loomade ajudesse kogunemise eest. Hiire ajusid kaitses nende geenide ekspressiooni vähenemine maksarakkudes. Üks neist kodeerib preseniliini - rakumembraani valku, mis arvatavasti aitab kaasa Alzheimeri tõve arengule.
"See ootamatu avastus avab ukse uute Alzheimeri tõve ravimeetodite väljatöötamisele," ütles uurimisjuht Gregor Sutcliffe. "See võib oluliselt hõlbustada selle ravi ja ennetamise meetodite väljatöötamist."
Selle neurodegeneratiivse haiguse all kannatab hinnanguliselt 5,1 miljonit ameeriklast, sealhulgas ligi pooled 85 -aastastest ja vanematest. Kui teadus ei leia võimalust oma arengut ja tõhusaid ravimeetodeid takistada, on 2050. aastaks 65 -aastaste ja vanemate patsientide arv 11–16 miljonit. Lisaks inimeste kannatustele on see tohutu majanduslik koormus. Ameerika Ühendriikide Alzheimeri tõve assotsiatsiooni uus aruanne näitab, et haiguste positiivseks mõjutamiseks vajalike meetodite puudumisel on Alzheimeri tõvega patsientide hooldamise kogukulu aastatel 2010–2050 20 triljonit dollarit.
Otsides lahendust Alzheimeri tõvele, on Sutcliffe ja tema kaastöötajad keskendunud viimastel aastatel oma tähelepanu looduslikult esinevatele erinevustele neuroloogiliste haiguste tundlikkuses erinevatel hiirtüvedel, luues ulatusliku andmebaasi geenide aktiivsusest erinevates kudedes. Need andmed pakuvad tunnuste ekspressioonikaarte, mida saab haigust modifitseerivate geenikaartide peale kanda.
Nagu peaaegu kõigi teaduslike avastuste puhul, põhineb Sutcliffe'i uurimus varasematel tõenditel. Mitu aastat tagasi kaardistasid Case Western Reserve teadlased Alzheimeri tõve mudeliga kolm geeni, mis muudavad ebanormaalse amüloid-beeta kogunemist transgeensete hiirte ajus, suurtes kromosoomide osades, millest igaüks sisaldab sadu geene. Kasutades B6 ja D2 hiirte ristandeid, uurisid nad üle 500 oma järglase.
Selle uuringu tulemuste põhjal rakendas Sutcliffe oma geeniekspressiooni andmebaase Alzheimeri tõve hiiremudelile, otsides erinevusi geeniekspressioonis, mis korreleerus haiguste kalduvuse erinevustega B6 ja D2 liinidel. See intensiivne töö hõlmas arvutiprogrammide loomist, mis tuvastasid iga geneetilise erinevuse B6 ja D2 genoomi vahel, ja nende korrelatsiooni matemaatilist analüüsi (tuntud kui regressioonianalüüs). Seostati genotüüpiliste erinevuste (B6 ja D2) ja enam kui 25 000 geenist toodetud messenger RNA hulga vahel 40 rekombinantses inbred hiire tüves. Need korrelatsioonid arvutati 10 koetüübi jaoks, millest üks oli maks.
"Selle töö üks peamisi aspekte oli õppida massiivsetest andmebaasidest küsimusi esitama, et koguda teavet päritud modifitseerivate geenide identiteedi kohta," ütleb Sutcliffe. "See oli uus ja teatud mõttes uuenduslik töö: leiutasime uue viisi modifitseerivate geenide tuvastamiseks, ühendades kõik need sammud ja automatiseerides protsessi. Mõistsime, et saame õppida, kuidas patogeenset transgeenset toimet muudetakse, ilma transgeenseid hiiri ennast uurimata. ”
Geenijaht on tuvastanud head kandidaadid kõigi kolme Case Western teadlaste avastatud modifitseeriva geeni jaoks ja üks neist kandidaatidest - hiire geen, mis vastab inimese geenile, mille üks variatsioon eeldab Alzheimeri tõve varajast algust - oli eriti oluline huvi teadlaste vastu ....
"Selle geeni produkt, valk preseniliin 2, on osa ensüümikompleksist, mis on seotud patogeense amüloid -beeta moodustumisega," selgitab Sutcliffe. "Üllataval kombel leiti preseniliin 2 päritud ekspressioon maksas, mitte ajus. Preseniliin 2 aktiivsem ekspressioon maksas korreleerus beeta-amüloidi suurema kogunemisega ajus ja Alzheimeri tõvele vastava patoloogia arenguga. "
See avastus näitas, et märkimisväärsed beeta-amüloidi kontsentratsioonid võivad pärineda maksas, tsirkuleerida veres ja siseneda ajju. Kui see on tõsi, võib amüloid-beeta tootmise blokeerimine maksas kaitsta aju.
Selle hüpoteesi kontrollimiseks lõid Sutcliffe ja tema kolleegid in vivo katse, kasutades metsiktüüpi hiiri, kuna nad reprodutseerivad kõige täpsemalt keskkonda, kus toimub beeta-amüloidi loomulik süntees. "Otsustasime, et kui aju amüloid sünnib maksas ja transporditakse ajju vere kaudu, siis võib seda täheldada kõigil hiirtel," ütleb Sutcliffe, "ja ennustatavalt inimestel."
Hiirtele süstiti imatiniibi (kaubanimi Gleevec, FDA poolt heaks kiidetud vähivastane ravim), mis on suhteliselt uus ravim, mis on praegu heaks kiidetud kroonilise müeloidse leukeemia ja seedetrakti kasvajate raviks. Ravim vähendab dramaatiliselt beeta-amüloidi sünteesi neuroblastoomi rakkudes, mis on transfekteeritud amüloidi eellasvalguga (APP), samuti transfekteeritud rakkudest saadud rakuvabades ekstraktides. Oluline on märkida, et Glivec tungib nii hiirtel kui ka inimestel halvasti läbi hematoentsefaalbarjääri.
"Just see ravimi omadus määras meie valiku," selgitab Sutcliffe. "Kuna see ei ületa hematoentsefaalbarjääri, saime keskenduda amüloidi sünteesile väljaspool aju ja sellele, kuidas see süntees võib soodustada amüloidi kogunemist ajus, kus see on seotud haigustega."
Hiirtele süstiti Gliveci kaks korda päevas seitsme päeva jooksul. Seejärel koguti plasma ja ajukude ning mõõdeti beeta-amüloidi kogus veres ja ajus. Tulemus: ravim vähendas dramaatiliselt beeta-amüloidi kogust mitte ainult veres, vaid ka ajus, kuhu see ei suutnud tungida. Seega tuli märkimisväärne osa aju amüloidist sünteesida väljaspool aju ning imatiniib kandideerib Alzheimeri tõve ennetamiseks ja raviks kasutatava ravimi rolli.
Selle uuringu tuleviku osas loodab Sutcliffe leida partnereid ja investoreid kliiniliste uuringute läbiviimiseks ja uute ravimite väljatöötamiseks.
Kui nahapind muutub karedaks, ilmuvad sellele tumedad punnid, võib see viidata ainevahetushäiretele, mis viib nendes kohtades patoloogilise valgu - amüloidi - kogunemiseni. Ärge lükake arsti külastamist edasi: võite oodata, kuni valk asendab aja jooksul nahakoe, ja see lõpetab oma ülesannete täitmise. Ilma korraliku ravita mõjutavad struktuurimuutused siseorganeid.
Kui kahjustatud on ainult nahakoed, diagnoositakse lihhenoidne naha amüloidoos. See on ravitav, seda jälgib dermatoloog ja võib -olla on vaja pidevalt kasutada kohalikke abinõusid. Kui haigus on süsteemne, ladestub amüloid siseorganitesse, teraapiasse kaasatakse terapeut ja teised spetsialistid. Järgmisena räägime sellest, kuidas neid tingimusi eristada ja mida saab sümptomite ilmnemisel teha.
Mis on amüloidoos ja miks peaksite seda kartma
Amüloidoos on krooniline haigus, mis rikub valkude ainevahetust, mille tagajärjel moodustub kehas amüloid. Selle eripära seisneb selles, et see häirib koeensüümide interaktsiooni ja moodustab anumate ümber neid pigistades, mis viib elundi osa surmani. Amüloidoosi võib piltlikult võrrelda tulekahjuga: siin ja seal moodustuvad "tulekahjud", nad hävitavad kõik oma teel, järk -järgult üksteisega sulandudes. Elund, kuhu amüloidvalk ladestatakse, on järk -järgult mõjutatud - kui protsessi ei peatata - asendatakse selle struktuur täielikult patoloogilise valguga.
Klassifikatsioon
Amüloidoosi ametlik klassifikatsioon:
- Esmane süsteemne protsess, kui amüloid ladestub nii nahale kui ka siseorganitele. See on tingitud asjaolust, et pärimise teel (perekondlik amüloidoos) või juhuslikult ilmneb teatud geenide kombinatsioon, mis vastutab siseorganite või naha modifitseeritud rakkude moodustumise eest, mis sünteesivad amüloidi eellasvalku.
- Sekundaarne süsteemne amüloidoos. Nahk ja siseorganid osalevad patoloogilises protsessis. Sekundaarse amüloidoosi põhjused on haigused, mis varustavad keha pikka aega toksiinidega. Need on tuberkuloos, pidalitõbi, krooniline bronhiit, süüfilis, bronhektaas, nefriit, reumatoidartriit, haavandiline koliit, pikaajaline kaaries, tonsilliit.
- Amüloidi ladestumine lokaalselt nahasse - lihhenoidne (samblikulaadne) amüloidoos. Samuti on see jagatud 2 tüüpi. Esimene neist on esmane protsess, mis toimub seletamatutel põhjustel (idiopaatiline amüloidoos) või muutuste tõttu geenides. Teine tüüp on naha sekundaarne amüloidoos. See areneb erinevate (tavaliselt krooniliste) dermatoloogiliste haiguste taustal: seborroiline tüügas, erinevat tüüpi, neoplastilised nahahaigused ,.
Kõige sagedamini ladestub amüloid nahasse esmase lihhenoidprotsessi ajal, millele järgneb primaarne süsteemne amüloidoos. Kui amüloidi moodustumine toimub süsteemselt, krooniliste haiguste taustal, on nahk harva kahjustatud (sagedamini süda ja neerud).
Sümptomid
Naha amüloidoosi erinevate vormide kliiniline pilt on mõnevõrra erinev.
Esmane süsteemne protsess
Nahk ei ole kohe mõjutatud. Esialgu ilmnevad mõne siseorgani kahjustuse sümptomid. Tavaliselt kannatab kõigepealt süda; see avaldub südame rütmihäirete tekkimises, valu selles. Amüloidi ladestumisel mao ja soolte seintesse areneb kõhukinnisus, iiveldus, mõnikord oksendamine. Lihaste lüüasaamine väljendub nende valulikkuses ja kajastub liigeste liigutustes: nende amplituud väheneb.
Patsiendi nägu muutub kahvatuks, keele suurus suureneb mõnikord nii palju, et see ei pruugi suhu mahtuda. Siis on naha sümptomid: kõvad sõlmed, naastud või väikesed kasvajad; nende värv on kahvatum kui ülejäänud kaaned. Harva avaldub naha esmane amüloidoos villilise lööbega: siis asuvad verise sisuga täidetud elemendid riietega pideva hõõrdumise kohtades.
Lööve on lokaliseeritud, peamiselt looduslike nahavoltide kohtades: kaenlaalustes, kubemes ja reites; võib ilmneda silmade ümbruses ja isegi suus. Teineteisega sulandudes moodustavad elemendid krobelisi alasid, mille värvus on tumedam kui teistes piirkondades. Lööbeelemendid ei erine sügeluse ega valu poolest.
Sekundaarse süsteemi protsess
Enne haiguse naha ilminguid köhib inimene pikka aega (kui põhjus on tuberkuloos, krooniline bronhiit või bronhektaasia), külmub rohkem, eriti nimmepiirkonnas (kui põhjus on neerukahjustus), valutavad tema luud või liigesed . Selle üldise halva tervise taustal ilmnevad lööbe erinevad elemendid. Mõned neist on tihedad ja kettakujulised, tumeroosa värviga. Teised on kollakad, tihedad sõlmed. Teised meenutavad tahvleid, kui need maha ei koori. Neid on võimatu mitte märgata: fookused sügelevad intensiivselt.
Lööbe elemendid paiknevad rinnal, kaelal, näol, suul, mis ei sulgu hästi, kuna keel muutub suureks ja paistes.
Sekundaarne naha amüloidoos
See areneb pikaajalise praeguse dermatoloogilise haiguse taustal (enamasti on see neurodermatiit või). Sellisel juhul muutuvad esmased elemendid, neis ilmub "hanepunga" sarnane kare lööve.
Kui Vidali samblik esineb sekundaarse naha amüloidoosiga, areneb haigus järgmiselt:
- Esialgu ilmneb muutumatu nahapiirkonnas tugev sügelus. Tavaliselt esineb see liigeste voldides, kaela tagaküljel, häbeme või tuharate vahel. Sügelus tugevneb õhtul ja öösel ning hommikul peaaegu ei tunne.
- Kahjustus muudab värvi punasest pruuniks, ilmuvad erineva kujuga kõrguse lööbe elemendid. Kui tunnete seda kohta, tunnete end kuivana ja kõvana, väikeste "hanepunnidena".
- Lisaks muutub kahjustatud piirkond tihedamaks ja kuivaks. Selle värv muutub roosa kohvi; seda läbivad pikad vaod, mis kulgevad erinevate nurkade all.
- Pimedate, kõrgendatud sõlmede ilmumise ajaks võib kahjustatud piirkond olla peaaegu kadunud, jättes nahale tumedama (harvem heledama) plaastri.
Esmane lihhenoidne amüloidoos
Sümptomid ilmnevad varem puhtal nahal. Need on sõlmed, laigud või naastud, millel on järgmised omadused:
- On koonilised või lamedad (tüükad)
- tihe konsistents;
- lööbe mitu elementi, mis ei ühine üksteisega;
- pruun värv;
- lokaliseerimine: jalad, reied, mõnikord - nägu;
- lööve paikneb sümmeetriliselt;
- kahjustatud piirkondades on tunda tugevat sügelust;
- lööbeelementide vahele võivad ilmuda liiga valged, depigmenteerunud nahapiirkonnad.
Diagnoosi seadmine
Naha amüloidoosi diagnoosimine on üsna keeruline, kuna haigus on sarnane paljude teiste dermatoloogiliste haigustega. Seda viib läbi dermatoloog. Ta saab diagnoosi panna ainult histoloogilise uuringu põhjal, võttes kahjustatud ala biopsia.
Et teada saada, kas süsteem või kohalik protsess toimub, peate läbima rea instrumentaalseid teste. Niisiis, on vaja läbi viia südame, seedetrakti, põrna, neerude, lihaste ultraheliuuringud (ultraheli). Kui ultraheliuuringu tulemuste kohaselt tekitab arst muret elundi suuruse pärast, on selle lüüasaamise selgitamiseks vaja läbi viia magnetresonantstomograafia. Asjaolu, et see on amüloid, mis on siseorganisse ladestunud, saab teada alles pärast biopsiat.
Teraapia
Patoloogia ravi on äärmiselt konservatiivne ja väga pikaajaline. Selleks kandideerige:
- lööbe elementide ravi salvidega glükokortikoididega: "Prednisoloon", "Cloveit", "Kutiveit";
- rakendused dimeksiidiga, mis on lahjendatud veega 1:10, mõned arstid lisavad kolhitsiini;
- tugeva sügeluse korral võib lööbe elementidele rakendada “Dikain”, “lidokaiin” või mõni muu anesteetikum;
- laserravi;
- tsüklofosfamiidi, malaariavastaste ravimite suukaudne manustamine;
- vitamiinide B ja PP, A ja E võtmine;
- glükokortikoidide intradermaalne manustamine: "Prednisoloon", "Hüdrokortisoon";
- 5% unitioli lahuse intramuskulaarne süstimine.
Prognoos
Patoloogiat saab täielikult ravida ainult kohaliku, samblike kujul. Võimaliku retsidiivi jälgimiseks on vajalik dermatoloogi pidev jälgimine. Süsteemsete vormide korral on võimalik ainult amüloidvalgu moodustumist peatada, kuid seda on võimatu eemaldada siseorganitest.
Pärast 65. eluaastat kahekordistub Alzheimeri tõve tekkimise risk iga 5 aasta järel. Nüüd on uus uuring leidnud, et aju võime haigustega seotud toksilisi valgufragmente eritada on eakatel täiskasvanutel oluliselt vähenenud.
Pärast 65. eluaastat kahekordistub Alzheimeri tõve tekkimise risk iga 5 aasta järel.
Neuroloogia Annalsis kirjeldasid Missouri osariigis Washingtonis asuva Washingtoni ülikooli teadlased, kuidas nad leidsid, et eakate inimeste ajus kulub palju kauem aega, et puhastada amüloid beeta 42, mis on ajus kogunevate valguplaatide peamine koostisosa. kui Alzheimeri tõbi.
Randall J. Bateman, vanem autor ja neuroteaduse professor, ütles: „Leidsime, et 30ndates eluaastates inimestel kulub tavaliselt umbes 4 tundi, et pool amüloid-beeta 42-st ajust eemaldada. Selles uues uuringus oleme näidanud, et 80 -aastaselt võtab see protsess rohkem kui 10 tundi. "
Kui seda ei puhastata, on suurem tõenäosus, et amüloid -beeta 42 - valgufragment, mis on ajutegevuse loomulik kõrvalsaadus - hüübib naastudeks, mis häirivad aju funktsioone, näiteks rakkudevahelist suhtlust.
Teadlased on juba ammu kahtlustanud, et need naastud aitavad oluliselt kaasa Alzheimeri tõvele, mis on dementsuse (dementsuse) vorm.
Dementsus on progresseeruv haigus, mille puhul mälu, mõtlemine ja käitumine halvenevad seni, kuni patsient ei suuda enam vestlust pidada ja enda eest hoolitseda. Kuigi see haigus mõjutab peamiselt eakaid inimesi, ei ole see normaalne osa vananemisest.
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab dementsuse all umbes 48 miljonit inimest kogu maailmas ja see arv kasvab igal aastal peaaegu 8 miljoni võrra. Alzheimeri tõbi moodustab umbes kaks kolmandikku neist juhtudest.
Amüloid-beeta 42 madalamad eritumisväärtused inimestel, kellel on Alzheimeri tõve sümptomid
Professor Bateman ja tema kolleegid testisid oma uuringus 100 vabatahtlikku vanuses 60 kuni 87 aastat. Pooltel neist osalejatest ilmnesid Alzheimeri tõve kliinilised tunnused, näiteks mäluprobleemid, ja 62 osalejal tekkis ajus tahvel.
Teadlased tegid kindlaks nende tunnuste ja sümptomite olemasolu osalejate läbiviidud üksikasjaliku vaimse ja füüsilise kontrolli käigus. Lisaks aju skaneerimisele naastude kontrollimiseks katsetasid teadlased osalejate tserebrospinaalvedelikku, kasutades enda välja töötatud tehnoloogiat.
Kasutades seda tehnoloogiat - nimega SILK (stabiilne isotoobiga seotud kineetika) - said teadlased jälgida, mis juhtub amüloid -beeta 42 ja teiste valkudega.
Osalejatel, kes nägid naastude tõendeid, leidsid teadlased, et beeta-amüloid 42 kaldub ajuvedelikust välja lekkima ja naastusse kogunema.
Lisaks olid beeta -amüloidi 42 madalamad eritumiskiirused - näiteks need, mida teadlased nägid vanematel osalejatel - seotud Alzheimeri tõve sümptomitega, sealhulgas mäluhäirete, isiksuse muutuste ja dementsusega.
Professor Bateman ütleb, et teadlased usuvad, et ajus on neli võimalust beeta-amüloidi kasutamiseks: selle liigutamine seljaaju, selle liigutamine üle hematoentsefaalbarjääri, teiste valkudega lahustumine või neeldumine ja naastude sadestumine. Ta teeb järelduse:
"Selliste uuringute abil loodame kindlaks teha, milline kolmest esimesest viisist beeta-amüloidi kasutamiseks aeglustub aju vananedes. See võib aidata meil välja töötada uusi ravimeetodeid. ”
Laadimine ...