Haigustekitajateks on bakterid Streptococcus pyogenes või Clostridium perfringens.
Selle nakkuse korral toimub kudede hävitamine otse naha all. See võib areneda gaasgangreeniks.
Selle haiguse avastasid Welch ja Netall 1892. Kõige sagedamini ründab haigus jäsemeid ja perineaalset piirkonda, tekib siis, kui nende kehaosade nahk on vigastuste või mädaste protsesside tõttu kahjustatud.
Statistika näitab 4 NF -i esinemissagedust 10 000 inimese kohta, kusjuures suremus on 33%.
Mõned arstid nimetavad seda haigust "lihasööjaks", kuna see suudab kahjustatud piirkonnas kiiresti hävitada igat tüüpi kudesid.
Muudel juhtudel võib nekrotiseerivat fastsiiti põhjustavate põhjuste hulgas muutuda sisemine haavand, millest bakterid tungivad nahaalusesse koesse, koos streptokokkinfektsiooniga, bakterid kantakse sageli vereringesse.
Alguses viib NF kohaliku koe isheemia tekkeni (vere blokaad), seejärel tekib selle piirkonna nekroos haava bakterite paljunemise tõttu. Nakkus levib nahaaluse rasvkoe kaudu.
NF -i tekkimist soodustavad tegurid:
- vanus pärast 50 aastat;
- liigne kehakaal;
- täheldatakse perifeersete veresoonte kahjustusi;
- immuunpuudulikkus;
- krooniline alkoholism;
- teil on suhkurtõbi;
- te võtate kortikosteroidi ravimeid;
- sa oled narkomaan, "istud" nõelal;
- operatsioonijärgsed tüsistused.
Sümptomid ja märgid
TÄHELEPANU!
Ortopeed Dikul: „Senti toode number 1, et taastada liigeste normaalne verevarustus. Selg ja liigesed on nagu 18 aasta pärast, piisab, kui määrida kord päevas ... ""
Foto näitab, kui ohtlik on nekrotiseeriv fastsiit.
Nekrotiseerivat fastsiiti on varases staadiumis äärmiselt raske diagnoosida, kuna selle ainus ilming on palavik ja lokaalne valu.
Seejärel muutub nahk selle all kogunevast verest punaseks ja ilmub turse, palpatsioon on valus.
Mõjutatud piirkonna nahk tumeneb järk -järgult tumepunaseks, mõnikord sinakas varjundiga, seejärel ilmuvad mullid, mille järel algab naha nekroosi staadium - see muutub lillaks, harvem lillaks või mustaks.
Pindmistes anumates esineb ulatuslik tromboos, samal ajal kui kahjustatud fastsia omandab määrdunud pruuni värvi.
Sellest hetkest alates hakkavad bakterid kiiresti levima vere, lümfi ja näokestade kaudu. Selle taustal tõuseb patsiendi temperatuur, suureneb südame löögisagedus, teadvus segasest kuni täieliku teadvuseta.
Vedeliku väljavoolu tõttu kahjustatud piirkonda võib täheldada vererõhu langust.
Kaasaegne meditsiin pakub mitmeid ravimeetodeid
käte polüartriit
Need leiate meie materjalist.
Lülisammaste libisemist üksteise suhtes nimetatakse emakakaela lülisamba spondülolisteesiks. Praegu on patoloogia raviks mitmeid meetodeid.
Diagnostilised meetodid
Diagnoos tehakse vastavalt testitulemustele - põletiku tunnused - leukotsütoosi vasakpoolne nihe, erütrotsüütide settimise määr suureneb. Samuti uuritakse täiendavalt mullide sisu, et määrata tundlikkus antibiootikumide suhtes.
Haiguse ravi
Autodermoplastika operatsioon
Kirurgilist sekkumist kasutatakse surnud koe eemaldamiseks, rasketel juhtudel kuni jäseme amputeerimiseni.
Haavade sidumisel kasutatakse ultraheli kavitatsiooni koos antiseptiliste salvide ja proteolüütiliste ensüümidega. Aktiivselt kasutatakse etiotroopset ravi - need määravad bakterite tüübi ja seejärel toimivad kitsalt suunatud ravimitega.
Lisaks kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume, et vähendada teiste mikroorganismide kahjustuste ohtu.
Haiguse tüsistused
Haigust tuleks võtta äärmiselt tõsiselt, kuna kergelt võib nahalt arm välja tulla ja kui sellega alustada, võib kõik lõppeda väga kurvalt - alates jäseme amputeerimisest kuni surmani.
Tüsistuste tavaline põhjus on kahjustatud kudede ebapiisav eemaldamine operatsiooni ajal, kui operatsioon on vajalik, korrake seda iga 1-2 päeva tagant.
Ennetavad meetmed
Kõigi marrastuste ja haavade, eriti tänavatolmu või mustusega saastunud haavade põhjalik töötlemine. Punetuse ja turse ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole.
Üldiselt tasub arstiga ühendust võtta, kui tekkinud haav on piisavalt sügav ja saastunud - see väldib bakteritega nakatumise ohtu või saab nakkusest varases staadiumis üle.
Üle 50 -aastased inimesed - peaksid siiski olema ettevaatlikud igasuguste hõõrdumiste ja naha ning limaskestade kahjustuste suhtes, näiteks pragude tekkimisel pärakus koos hemorroididega.
Kahjustused võivad olla isegi väga eksootilised-Ameerika arstid Louisiana osariigis kirjeldavad NF-i juhtumit, kus 34-aastane naine haigestus kuuma soolavanni võtmise ajal nakkusesse pärast süstimist jäänud naha punktsiooni. paks nõel.
Pidage meeles, et mida hiljem ravi alustatakse, seda halvem on prognoos. Parem on veel kord arsti juurde joosta ja teada saada, et see on okei, kui jätta ilma tõeliselt ohtlikust nakkusest, mis võib viia elukatastroofini.
Video: Nekrotiseeriv fastsiit on ohtlik haigus
Nekrotiseeriv fastsiit on üks raskemaid haigusi. Nii palju kui ma ei tahaks uskuda, aga see ja teised kohutavad haigused on meie maailmas tõesti olemas.
OsteoCure.ru
Nekrotiseeriv fastsiit- bakterite põhjustatud infektsioon Streptococcus pyogenes(segatud aeroobne ja anaeroobne mikrofloora) või Clostridium perfringens mis mõjutavad pindmist ja sügavat fastsiat ja nahaalust kudet.
Nekrotiseerivat fastsiiti on raske diagnoosida varases staadiumis, kui ainsad sümptomid on valu ja palavik. Siis turse ja hüperemia ühinevad valu ja palavikuga, nahk muutub palpeerimisel tihedaks ja valulikuks. Hiljem muutub nahk tumepunaseks või sinakaks, villid ja ilmuvad lillad, lillad või mustad nekrootilised alad. Selles etapis areneb pindmise põimiku anumates ulatuslik tromboos. Mõjutatud fastsia omandab määrdunud pruuni tooni. Infektsioon levib kiiresti mööda fastsiaalseid kestasid, veene ja lümfisoonteid.
Hilisemates etappides kaasneb haigusega mürgistus, nakkus-toksiline šokk ja sageli areneb mitme elundi rike.
Märkmed (redigeeri)
- Nekrotiseeriv fastsiit (vene keeles). Sait "Meditsiin ja bioloogia" (medbiol.ru). Välja otsitud 7. septembril 2011. Arhiveeritud 28. augustil 2012.
ru.wikipedia.org
Äärmiselt ebameeldiv põletikuline haigus, nekrotiseeriv fastsiit (foto on näidatud allpool) sai tuntuks juba 1871. aastal. Selle patogeenid on klostriidid ja hemolüütilised streptokokid. Nad võivad rünnata fastsiat, sisenedes neisse avatud lõikude või haavade kaudu. Haigust nimetatakse erinevalt: hemolüütiline streptokokk, haigla või äge naha gangreen, mädane fastsiit. Rahvusvaheline klassifikatsioon (ICD-10) tähistab seda kui M72.6.
Klassifikatsioon ja põhjused
See haigus areneb väga kiiresti, mille tagajärjel tekib nahaaluste kudede sekundaarne nekroos. See võib tuleneda kirurgilisest protseduurist või sobimatutest haigusseisunditest. Tänapäeval on fastsiiti 3 vormi:
- esimene tüüp (polümikroobne);
- teine tüüp (streptokokk);
- kolmas tüüp (müonekroos).
Foto. Nekrotiseeriv fastsiit
Esimest tüüpi nimetatakse ka "soolaseks" nekrotiseerivaks fastsiidiks. Selle nime sai ta tänu sellele, et haigus ilmneb kokkupuutel määrdunud soolase veega, milles asuvad bakterid. Peamised riskirühmad:
- narkosõltlased;
- üle 50 -aastased inimesed;
- rasvunud patsiendid;
- HIV-nakatunud;
- diabeediga inimesed;
- pärast operatsiooni komplikatsioonidega patsiendid;
- kroonilised alkohoolikud;
- perifeersete veresoonte kahjustustega patsiendid.
Kõige sagedamini esineb haigus vanuses 38 kuni 44 aastat. Sellist lastel esinevat haigust diagnoositakse äärmiselt harva ja ainult riikides, kus hügieen on madal. Kui tekib lapsik mitmekesisus, pole see sugugi vähem raske kui täiskasvanul.
Nekrotiseerival fastsiidil on äge ja raske iseloom, see nõuab kirurgi konsultatsiooni, sest lastel on kõik sümptomid selgemalt tunda. Kuid igal juhul tuleb nii laps kui ka täiskasvanu desinfitseerida.
Haigla gangreeni võivad vallandada paljud tegurid: seen või infektsioon. See juhtub, et isegi putukahammustus võib põhjustada nakkuse arengut ja 20–45% fastsiidiga patsientidest põevad samaaegselt diabeeti, mis põhjustas haiguse. Samuti on ohus alkohoolikud, vähiga inimesed, tsirroos.
Kui diagnoositakse nekrotiseeriv fastsiit, võivad haiguse põhjused olla järgmised: beeta-hemolüütiline streptokokk ja pneumokokk (harvem), kirurgilised sekkumised, mille käigus kude vigastati, ja fastsiidi teke.
Varem oli see haigus äärmiselt haruldane. Seda on raske diagnoosida, sest enne haiguse algust peab patsient saama vigastuse või tegema operatsiooni. Kõik algab lihtsast ja tavalisest: kriimustus, marrastus, haav, hammustus, süstetork. Kuid mõne aja pärast olukord halveneb, hakkab koht valutama ja küpsetama. See tähendab, et haavad on nekrootilised.
Kliiniline pilt
Valu on tugev, intensiivne, lihas muutub hellaks ja tunne sarnaneb venitusega või rebendiga. Nende sümptomitega kaasneb palavik, palavik, letargia, külmavärinad. Valu muutub tugevamaks ja talumatumaks, kuni patsient hakkab tundma kahjustatud piirkonna tuimust.
Haiguse arengu protsess jätkub igal inimesel eraldi. Haava edenedes see suureneb, tumeneb ja seejärel muutub mustaks. Kui infektsiooni ei ravita, mõjutab see sügavamalt lihaseid, misjärel võib alata müonekroos. Nekroosi peamised tunnused: naha tumenemine, äge valu piirkonnas, mädanenud eritis, erineb see põletikulise protsessiga gangreenilistes piirkondades.
Haiguse diagnoosimiseks peate lisaks välisele visuaalsele läbivaatusele läbima laboratoorsed testid: üksikasjalik vereanalüüs, gaaside taseme näitajad arteriaalses veres, uriinianalüüs ning vere ja kudede analüüs. Kuna nad ei saa täpset tulemust anda, on hädavajalik võtta nakatunud koe proovid. Kirurgiline sekkumine on vältimatu.
Analüüside ja visuaalse kontrolli põhjal on arst kohustatud kohe ravi alustama. Surnud kudede kanalisatsioon toimub seni, kuni need on täielikult eemaldatud. Pärast operatsiooni suureneb patsiendi ellujäämisvõimalus.
Manipuleerimise ajal tehakse sisselõiked sügavale, et eemaldada nekroosipiirkonnad ja selle ümbrus. Selle protseduuri ajal peab arst vastama järgmistele tingimustele:
- haava pidev ravi ja sidumine;
- kogu nekrootiline kude eemaldatakse;
- haav jäetakse homöostaasi säilitamiseks avatuks;
- igapäevane ravi ja haiguse kulgu analüüs.
Kui nekrootiline kude eemaldatakse, on teatud aja jooksul vaja sidet, ravi ja antibiootikume. Operatsioon ei aita kõiki, pärast seda võivad tekkida fastsiidi tüsistused: sepsis, jäsemete amputeerimine, neerupuudulikkus, toksilise šoki sündroom.
Peaasi, et mitte alustada ja õigeaegselt arsti juurde minna.
Suremus on 30–35%, seega peab patsient olema fastsiidi suhtes äärmiselt tõsine, sest see on üks tõsisemaid haigusi. Eneseravim on vastuvõetamatu.
OrtoCure.ru
Nekrotiseeriv fastsiit on nakkushaigus, mille korral kiiresti leviv nekroos mõjutab nahaalust kudet, pindmist ja sügavat fastsiat (sidekoe). Tavaliselt põhjustavad seda grampositiivsed bakterid Streptococcus pyogenes või segatud aeroobne ja anaeroobne mikrofloora.
Üldine informatsioon
Esimene haigusjuht registreeriti Ameerika Ühendriikides 1871. aastal ning esimene haiguse kirjeldus, mis tehti 1892. aastal, kuulub Welchile ja Netallile. Haiguse kaasaegse nime pakkus välja Nielson 1952. aastal.
Haigus on suhteliselt haruldane - alates 1883. aastast on meditsiinikirjanduses registreeritud umbes 500 nekrotiseeriva fastsiidi juhtu, kuid viimasel ajal on haiguse esinemissagedus suurenenud. Statistika kohaselt on täna nekrotiseeriva fastsiidi levimus 0,4 juhtu 100 000 inimese kohta.
Patsientide keskmine vanus on 38-44 aastat. Haigus esineb meestel kaks korda sagedamini kui naistel ning lastel on see väga haruldane (selliseid juhtumeid on teatatud riikides, kus hügieen on kehv).
Surmav tulemus on 33% juhtumite arvust.
- A-rühma beeta-hemolüütiliste streptokokkide (Streptococcus pyogenes) põhjustatud haigus. Seda vormi nimetatakse mõnikord hemolüütiliseks streptokoki gangreeniks.
- Haigus, mis on põhjustatud segainfektsioonist. Põhjusteks on samaaegselt mittehemolüütiline ja mittehemolüütiline streptokokk, E. coli, enterobakterite batsillid, mitmesugused enterobakterid ja pseudomonas, samuti tsitrobacter freundi, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis jt anaeroobsed bakterid ja fakultatiivsed anaeroobsed bakterid.
Nekrotiseeriva fastsiidi lokaliseerimise kohas eristatakse vormi, mis mõjutab peamiselt perineumi, munandikotti ja peenist, kus nakkusprotsessi levik on tõenäoline reitele ja eesmisele kõhu seinale (Fournieri gangreen).
Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist võib nekrotiseeriv fastsiit olla:
- Esmane. See algab fastsia kahjustusega, valulikkuse ja tursega kahjustuse kohas.
- Sekundaarne. Haiguse areng toimub tähelepanuta jäetud mädaste nahahaiguste taustal. Nekrotiseeriva fastsiidi sümptomid asetsevad põhihaiguse kliinilisel pildil ja esmase mädase fookuse kohas täheldatakse nekrootilisi ilminguid.
Arengu põhjused
Haigus areneb streptokokkide rühma või aeroobsete ja anaeroobsete bakterite nakkuse leviku tagajärjel. Infektsioon võib tüsistusena levida fastsiasse:
- torke- ja rebendhaavade, marrastuste, nüri traumaga;
- pärast operatsiooni kõhuõõnes, seedetraktis, kuseteedes ja perineumis;
- superinfektsioon tuulerõugetega;
- subkutaansete süstidega.
Streptokokk võib levida verevoolu kaudu kaugesse nakkusallikasse.
Fourieri gangreeni põhjustavad:
- paraproktiit;
- periuretraalse näärme infektsioonid;
- retroperitoneaalne infektsioon koos kõhuõõne siseorganite perforatsiooniga.
Lastel levib infektsioon tavaliselt fastsiasse koos omfalitiga (nabarõnga bakteriaalne põletik, selle all olev nahaalune rasv ja nabaväädi põhi) ja balaniidiga (ümberlõikamisel tekkiv sugutipea põletik).
Haigus areneb kaasuvate tegurite juuresolekul, sealhulgas:
- Immuunsuse nõrgenemine (kohalik või üldine). Riskirühma kuuluvad diabeediga inimesed, perifeersete veresoonte haigused, pahaloomulised kasvajad, samuti inimesed, kes on hiljuti läbinud kortikosteroidide immunosupressiivse ravi või operatsiooni.
- Süstitav narkomaania ja krooniline alkoholism.
- Immuunpuudulikkuse seisundid.
- Vanus üle 50.
- Liigne kehakaal.
Mõnel juhul provotseerivad haiguse arengut putukahammustused, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja seenhaiguste kasutamine.
Patogenees
Nekrotiseeriva fastsiidi patogeneesi seostatakse naha mikrovaskulaarse tromboosiga ja külgnevate kudede kahjustusega. See seletab nekroosi kiiret progresseerumist, mis ei hõlma fastsia eraldi sektsiooni, vaid tohutut piirkonda, mis vastab mikrovaskulaarse vereringe tsoonile.
Fassaadi morfoloogilised muutused on esialgu gangreenilised - kahjustatud koed ei muutu põletikuliseks, vaid surevad.
Haiguse hävitav ja kiire kulg on seotud polümikroobse infektsiooniga - nekrotiseeriva fastsiidiga sisaldab enamik nekrootilisi kudesid:
- Anaeroobsed bakterid, mis vohavad kudedes, kus puudub vigastuse, operatsiooni või muu häire tõttu piisav hapnikupuudus.
- Aeroobsed bakterid, mis paljunevad kudedes polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsiooni vähenemise tõttu (polümorfonukleaarsed neutrofiilid mängivad kaasasündinud immuunsuse tagamisel võtmerolli ja nende funktsioonid vähenevad haava hüpoksia korral). Aeroobsete bakterite paljunemine vähendab veelgi redokspotentsiaali ja see kiirendab nakkuse levikut.
Aeroobsete organismide ainevahetuse lõppsaadusteks on vesi ja süsinikdioksiid. Segainfektsiooni korral kogunevad lämmastik, vesinik, metaan ja vesiniksulfiid pehmetesse kudedesse, mis on vees halvasti lahustuvad.
Mikroorganismid levivad kahjustatud nahaaluskoest mööda fastsiat. Sügav infektsioon põhjustab veresoonte oklusiooni (obstruktsiooni), isheemiat ja sügavate kudede nekroosi. Samuti täheldatakse pindmiste närvide kahjustusi, mis avalduvad iseloomuliku lokaalse tuimusena.
Kui seda ei ravita, areneb sepsis.
Sümptomid
Nekrotiseeriva fastsiidi eripäraks on lokaalne turse, erüteem, naha temperatuuri tõus ja tugev valu, mis ei vasta kohalikele nahamuutustele (meenutab sageli lihaskahjustusi või -rebenemist).
Nekrotiseeriva fastsiidi esmane vorm algab kohe fastsia kahjustusega ja avaldub:
- naha turse isoleeritud piirkonnas;
- valulikud aistingud kahjustuse kohas;
- hüperemia.
Streptokoki infektsioonide korral ilmnevad kiiresti järgmised sümptomid:
- tumedad laigud koos mullide moodustumisega, mis on täidetud tumeda vedelikuga;
- naha pindmise nekroosi piirkonnad, mis võivad ühineda.
Mitte-streptokoki infektsiooni korral areneb haigus aeglasemalt, sümptomid on vähem väljendunud. Kahjustuse kohas on:
- naha tursed ja puitunud tihendid;
- erütematoossed ja kahvatud laigud induratsiooni kohas.
Haava kohas täheldatakse fastsia määrdunud halli varjundit, hägune, sageli pruunikas eksudaat ja instrumentaalse uurimise käigus on nahaalune kude fastsiast kergesti eraldatav.
Nekrotiseeriva fastsiidiga kaasneb:
- kõrge temperatuur, mille korral on võimalik järsk tõus ja langus 3-5 ° C;
- tahhükardia;
- leukotsütoos;
- üldine nõrkus.
Lihaskiht tavaliselt ei mõjuta, kuid kui seda ei ravita, võib tekkida müosiit või müonekroos.
Mõnel juhul ilmnevad sümptomid vigastuskohast kaugel asuvas piirkonnas.
Kirjeldatud on ka nekrotiseeriva fastsiidi välkkiire progresseerumise ja surma juhtumeid kahjustatud piirkondade värvi ja temperatuuri muutuste puudumisel.
Diagnostika
Diagnoos põhineb:
- Haiguslugu. Selgitatakse välja patsiendi kaebused, trauma olemasolu ja muud provotseerivad tegurid.
- Üldine ülevaatus. Esialgsel etapil ei pruugi patsiendi välimus vastata tema ebamugavustunde astmele, kuid joobeseisund areneb piisavalt kiiresti.
- Laboratoorsed analüüsid. Põletiku peamine märk on suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus ja leukotsütoos koos leukogrammi nihkumisega vasakule, mis tuvastatakse üksikasjaliku vereanalüüsi käigus. Mõõdetakse ka arteriaalse vere gaasitaset.
Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse sisselõike biopsiat, mille käigus uuritakse nekrootiliste piirkondade eemaldamisel saadud koelõike. Uuritakse külmutavat mikrotoomi, mis võimaldab tulemusi saada lühikese aja jooksul.
Haigusetekitaja kindlakstegemiseks kasutatakse Grami järgi värvitud sektsiooni mikroskoopiat.
Lisaks uuritakse eksudaati, et määrata tundlikkus antibiootikumide suhtes.
Ainus tõhus nekrotiseeriva fastsiidi ravi on kirurgia, mis seisneb nekrektoomia teostamises (kahjustatud koe eemaldamine). Kirurgilise protseduuri ajal:
- määrata nekroosi piirid;
- hinnata kahjustatud kudede olemust (lõhn, gaas jne);
- kahjustatud kude lõigatakse välja.
Laiaulatuslike kahjustuste ja ähmaste piiride korral viiakse läbi etapiline nekrektoomia.
Kudede mehaanilise eemaldamisega kaasneb:
- ultraheli kavitatsioon;
- keemiline nekrektoomia (kasutatakse naatriumhüpokloriti, proteolüütilisi ensüüme).
Samuti on ette nähtud antibakteriaalne ravi:
- bensüülpenitsilliin iga 4 tunni järel streptokoki infektsiooni korral;
- laia toimespektriga antibiootikumid ja antibakteriaalsed bakteritsiidsed ravimid, mis toimivad anaeroobse mikrofloora vastu (dioksidiin, metrogiil).
Võõrutusravi viiakse läbi vastavalt mädaste-põletikuliste haiguste ravi üldpõhimõtetele.
PRAKTILISED TERVISEKÜSIMUSED
© G. G. ŠAGINJAN, M. N. TŠEKANOV, S. G. ŠTOFIN
UDC 616,75 - 092 - 07 - 089
NECROTIC FASCIITIS: VARA DIAGNOSTIKA JA
KIRURGIA
G. G. Shaginyan, M. N. Chekanov, S. G. Shtofin
Novosibirski Riiklik Meditsiiniülikool, rektor - arstiteaduste doktor, prof. I. O. Marinkin; Üldkirurgia osakond, juhataja. - arstiteaduste doktor, prof.
S.G. Shtofin
Kokkuvõte. Nekrotiseeriva fastsiidi varajase diagnoosimise meetodite täiustamiseks viidi läbi 17 patsiendi kliiniliste ja laboratoorsete uuringute tulemuste analüüs. Läbiviidud uuringute tulemusel selgus, et fastsiaalnekroosiga kaasneb alati lihaste reaktsioon, mis põhjustab taseme tõusu.
kreatiinfosfokinaas (CPK). Keskmiselt ületas normi ülempiiri 77,4 U / L. 10 päeva pärast ravi (nekrektoomia ja antibiootikumravi) ei ületanud näitajad CPK aktiivsuse normaalväärtust (195 U / L).
Märksõnad: nekrotiseeriv fastsiit, varajane diagnoosimine,
kreatiinfosfokinaas.
Shahinyan Hrachya Genrikovitš - osakonna aspirant. NSMU patoloogiline füsioloogia ja kliiniline patofüsioloogia; e-post: Dr. Shaginyan911 @ yandex.ru.
Tšekanov Mihhail Nikolajevitš - arstiteaduste doktor, prof. osakond üldkirurgia NSMU; e-post: [e -post kaitstud] gmail .com.
Shtofin Sergei Grigorjevitš - Vene Föderatsiooni austatud arst, arstiteaduste doktor, prof., Juhataja. NSMU üldkirurgia osakond; e-shaP: Rg. 8haetryan911 @ vaneex.
Naha ja pehmete kudede nekrotiseerivad infektsioonid on rasked, kiiresti või kiiresti progresseeruvad infektsioonid, millega kaasneb tõsine mürgistus, mis mõjutab peamiselt fastsiat, rasvkoe, jätkudes ilma mädase eksudaadi moodustumiseta või selle ebaproportsionaalselt väikese kogusega. Suremus selliste nakkuste tekkimisel on vahemikus 13,9% kuni 30%. ...
Traditsiooniliselt mängivad anaeroobsed mikroorganismid nekrotiseerivate pehmete kudede infektsioonide patogeneesis juhtivat rolli.
Nekrotiseeriva fastsiidi tekkimist soodustavate teguritena eristavad mitmed autorid järgmisi seisundeid: suhkurtõbi, immuunpuudulikkuse seisundid, pehmete kudede vigastused, ravimite süstimine, kortikosteroidide kasutamine, nakkuslikud komplikatsioonid operatsioonijärgsel perioodil, ülekaalulisus, vanus üle viiekümne aasta, perifeersete veresoonte kahjustused.
Histoloogilised uuringud on näidanud, et fastsistruktuuride nekroosi esinemise peamine tegur on veresoonte trombide patoloogiline moodustumine, mis häirib fastsia perfusiooni ja vähendab oluliselt hapniku transporti kudedesse.
Selle tulemusena, et patoloogiline protsess algab sügaval kudedes, on haiguse arengu algfaasis kliinilised ilmingud väga napid ja ilmnevad nakkuse progresseerumisel. Sellepärast erinevad esialgsed sümptomid vähe flegmoni ja abstsessiga sümptomitest. Muu hulgas on kõige sagedasemad järgmised sümptomid: erüteem, intensiivne turse, naha värvimuutus halliks sinakas varjundiga, hemorraagilise sisuga bullade esinemine, haavandite ja naha nekroosi esinemine.
Fasiaalse nekroosi varajaseks diagnoosimiseks pakutud meetodite hulka kuuluvad ultraheli ja pehmete kudede MRI, kudede krüobiopsia koos järgneva morfoloogilise uuringuga.
Fasiaalse nekroosi korral esineb peaaegu alati aluseks oleva lihaskoe reaktsioon, mis määrab kreatiinfosfokinaasi (CPK) aktiivsuse taseme tõusu.
Praegu on selle haiguse suremus endiselt kõrge (21,9%), mis nõuab kiiret ja õigeaegset diagnoosimist ning kiiret radikaalset kirurgilist ravi.
Nekrotiseeriv fastsiit on praeguses meditsiinikirjanduses vähe tähelepanu pööranud ja terminoloogia jääb ebaselgeks.
Arvestades kliinilist sarnasust NF -i algstaadiumis teiste pehmete kudede infektsioonidega, on varajase diagnoosimise küsimus äärmiselt oluline.
Uuringu eesmärk oli välja töötada nekrotiseeriva fastsiidi varajase diagnoosimise meetod, et optimeerida kirurgilise ravi alustamise ajastust.
materjalid ja meetodid
Selle töö aluseks on 17 nekrotiseeriva fastsiidiga patsiendi ravi analüüs aastatel 2006–2010. Novosibirski Riikliku Meditsiiniülikooli üldkirurgia kliinikus. Põhiuuringurühma keskmine vanus oli 57 aastat (36–78 aastat). Sugude suhe oli: naised - 6, mehed - 11. Keskmine kestus haiguse algusest kuni kirurgiahaiglas hospitaliseerimiseni oli 7,5 (2–13) päeva.
Eelsoodumust soodustavate tegurite hulgas 14 patsiendil - vanuses üle 50 aasta - viis patsienti kuritarvitasid alkoholi, üks patsient kannatas oopiumisõltuvuse all, kahel patsiendil olid alajäsemete aterosklerootilised kahjustused, kolmel patsiendil oli rasvumine ja üks patsient kasutas pikka aega kortikosteroide.
Võrdluseks viidi läbi 20 abstsessiga patsiendi ja 20 erineva lokaliseerimisega flegmoniga patsiendi uurimise ja ravi analüüs. Võrdlusrühmas kasutati patsientide seisundi hindamiseks sarnaseid kriteeriume.
Diferentsiaaldiagnostika eesmärgil võeti esimestel tundidel pärast vastuvõtmist CPK aktiivsuse määramiseks kõigilt patsientidelt verd. Et vältida valepositiivseid tulemusi (CPK aktiivsuse suurenemine on võimalik ägeda koronaarpatoloogia ja müokardi isheemia korral, samuti suure lihasmassi traumaatilise vigastuse korral), uuris pärast EKG salvestamist kardioloog patsiente ebaõnnestumata. Korduv vereproov ja CPK aktiivsuse määramine viidi läbi 10 päeva pärast nekrektoomiat ja antibakteriaalse ravi alustamist.
Tulemused ja arutlus
Arvutused ja tulemuste graafiline esitus viidi läbi statistiliste andmetöötlusprogrammidega Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel pakettidest MS Office 2003 ja 2007.
Kirjeldatud muutuste eripäraks oli nende kiire kasv. Niisiis möödus 4 patsiendil naha esialgse kahjustamise hetkest kuni kirjeldatud sümptomite ilmnemiseni vähem kui 24 tundi.
Nekrotiseeriva fastsiidi spetsiifilistest märkidest kogesid patsiendid kõige sagedamini mitmesuguseid nahavärvi muutusi. Me täheldasime 14 vaatluses iseloomulikke tsüanootilisi või pruunikaid laike. Naha ühtlane tsüanoos koos musta või tumelilla nekroosi piirkondadega - 5 patsiendil. Epidermise eraldumine sinakashallide pullide kujul, mis on täidetud tumeda häguse vedelikuga - 8 patsiendil.
Pindala osas olid nahamuutused tunduvalt väiksemad kui nahaaluse koe põletiku piirid, mille tursed omakorda ei võimaldanud sügavate lihaste moodustiste palpeerimist. Samal ajal oli naha muutuste lokaliseerimine reeglina üsna selgelt projitseeritud intraoperatiivselt avastatud suurimale piirkonnale.
pindmise fastsia kahjustused. Meie vaatluste nekrotiseeriva fastsiidi kõikumist reeglina ei määratud. Kõikumist esines vaid kahel patsiendil, kellel tekkis nekrotiseeriv fastsiit pehmete kudede mädaste-põletikuliste haiguste (peamiselt süstimisjärgsed abstsessid ja flegmon) taustal, kes ei saanud õigeaegset kirurgilist ravi.
Palpatsioonil tekkinud krepitust täheldati 4 juhul. Tähelepanuväärne on see, et see märk määrati sageli nekrootilistest muudetud kudedest kaugemale, mõnikord isegi ilma nendega ühiseid piire, ja diagnostiliste sisselõigete tegemisel iseloomuliku palpatsioonihäirega piirkondades leidsime sageli visuaalselt elujõulisi kudesid, millel olid üksikud gaasimullid.
9 patsiendil jäi kehatemperatuur normaalseks, 5 -l oli subfebriilne palavik, ühel tõusis temperatuur üle 39,2 ° C, kahel - kehatemperatuur jäi 38,0-39,1 ° C piiresse. Ühel patsiendil tekkis hüpotermia. Kahel patsiendil täheldati temperatuuri tõusu esimestel tundidel ja kahel - esimesel päeval pärast haiguse algust.
Kõigi patsientide nekrotiseeriva fastsiidi kirurgilises ravis oli nahaalune kude turseline, määrdunud määrdunud halli värviga, immutatud häguse, sageli loid eksudaadiga, mõnikord gaasimullidega. Fasciae on paistes, hallid või mustad, sageli limaskestad, immutatud sarnase eksudaadiga. Lihastel oli tuhm, lõtv, "keedetud" välimus, immutatud seroos-hemorraagilise eksudaadiga.
8 juhul levis hüperemia ja selle aluseks olevate kudede tihendamine naaberpiirkondadesse - kubemesse, tuharatesse, alajäsemetesse, aga ka kõhu seina.
Samal ajal oli 3 patsiendil pikka aega (3-5 päeva) ainus nekrotiseeriva fastsiidi lokaalne sümptom valu kahjustatud segmendis ilma muude füüsiliste infektsioonimärkideta.
Täheldati protsessi lokaliseerimist: ülemistel jäsemetel 5 patsiendil, alajäsemetel 10 patsiendil, pea ja kaela piirkonnas ühel patsiendil, perineaalsel alal ühel patsiendil.
Pehmete kudede kahjustuste keskmine pindala oli 5% (2 kuni 8%).
Eemaldatud haava mikrobioloogilise uurimise käigus kontrolliti järgmisi tüvesid: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.
Kõigil haiglasse sattunud patsientidel oli leukotsütoos - keskmiselt 18,3x109 / l (13,6 kuni 23,1x109 / l). Lisaks esines neil suhteline lümfopeenia - keskmiselt 10% (4–16%).
Kõigis vaatlustes iseloomustasid põletiku fookusest saadud naha, nahaaluse rasvkoe, skeletilihaste ja fastsia preparaatide morfoloogilist pilti laialdased nekrootilised koe muutused. Eksudaat sisaldas ebaolulises koguses polümorfonukleaarseid leukotsüüte (nähtus "leukotsüütide lend"), kihistunud nekrootilisi kudesid. Vereringehäired avaldusid mikrovaskulatuuri anumates rohkuse, staasi ja muda nähtuse kujul. Arterite seinte fibrinoidnekroosiga täheldati perivaskulaarseid fokaalseid hemorraagiaid. Alati oli väljendunud ümbritsevate kudede interstitsiaalne turse.
Kõigil patsientidel oli haiglaravi ajal kreatiniinfosfokinaasi aktiivsuse tõus. Keskmiselt ületas normi ülempiiri 77,4 U / L. 10 päeva pärast ravi (nekrektoomia ja antibakteriaalne ravi) ei ületanud näitajad CPK aktiivsuse normaalväärtust (195 U / L).
Uuringu tulemusena saadud andmed on esitatud joonisel fig. 1, kus "KFK-1" on uuritud ensüümi aktiivsus patsiendi haiglasse lubamisel, "KFK-2" on ensüümi aktiivsus 10 päeva pärast, horisontaaljoon on normaalväärtuse ülempiir KFK tegevusest = 195 U / L.
Joonisel fig. Joonised 2 ja 3 näitavad vastavalt abstsessi ja flegmoniga patsientide uurimise tulemusi. Samal ajal ei ületanud CPK indeksid nii vastuvõtul kui ka pärast kirurgilist ravi normaalset vahemikku.
Kõik patsiendid opereeriti esimesel päeval pärast haiglaravi. Suremus põhiuuringurühmas oli 11,8% (2 patsienti, 78 -aastased ja 7b -aastased, surid mitme elundi puudulikkuse nähtustesse).
Keskmine haiglaravi kestus NF -ga patsientidel oli 41 ± 3 päeva. Kõik patsiendid läbisid enne bakterioloogilise analüüsi tulemuste saamist ja mikrofloora tundlikkuse laadi kombineeritud empiirilise antibakteriaalse ravi laia toimespektriga ravimitega. Ühel patsiendil tehtud nekrektoomiate arv ei ületanud kolme. Jäsemete amputeerimine viidi läbi ühel patsiendil. Kõik patsiendid vajasid autodermoplastikat.
Seega ei saa haiguse varases staadiumis nekrotiseeriva fastsiidi diagnoosi alati kindlaks teha haiguse kliinilise pildi hindamise põhjal. Peamiste kliiniliste sümptomite analüüs ei näidanud nekrotiseeriva fastsiidi patognomoonilisi märke.
Sellega seoses on soovitav uurida kreatiinfosfokinaasi kui lihaskoe nekroosi markerina aktiivsuse taset, mis võib anda olulist tuge nekrotiseeriva fastsiidi diagnoosimisel.
Tuleb märkida, et nekrotiseeriva fastsiidiga patsientide kirurgilise ravi tulemused sõltuvad otseselt diagnoosi õigeaegsusest.
NECROTIC FASCIITIS: VARASED DIAGNOSTIKAD JA KIRURGIA
G.G. Shaginyan, M.N. Tšekanov, S.G. Shtofini Novosibirski riiklik meditsiiniülikool
Abstraktne. Varasema diagnoosimise parandamiseks analüüsisime 17 nekrootilise fastsiidiga patsiendi kliinilist analüüsi ja laboratoorseid tulemusi. Selgus, et nekrootilise fastsiidiga kaasneb kreatiniinfosfokinaasi (CPK) suurenemine ja lähedal asuvate lihaste reaktsioon. Keskmisel CPK tasemel ületab normi tase 77,4 U / L. Normaalset CPK aktiivsust (195 Ü / L) täheldati pärast 10 -päevast ravi (nekrektoomia ja antibakteriaalne ravi).
Märksõnad: nekrootiline fastsiit, varajane diagnostika, kreatinfosfokinaas.
Kirjandus
1. Grinev M.V., Budko O.A., Grinev K.M. Nekrotiseeriv fastsiit: probleemi patofüsioloogilised ja kliinilised aspektid // Kirurgia. - 2006. -nr5. - S.31-37.
2. Shlyapnikov SA Pehmete kudede kirurgilised infektsioonid - vana probleem uues valguses // Infektsioonid kirurgias. - 2007. - 1. kd, nr 1. - Lk 14-22.
3. Serazhim OA Anaeroobse mitteklostriidse pehmete kudede infektsiooni kompleksne ravi: autor. dis. ... Cand. kallis. teadused. - M., 2004.- 120 lk.
4. Frantsuzov VN Sepsis pehmete kudede anaeroobse mitteklostriidse infektsiooniga patsientidel, diagnoos, ravi ja eriarstiabi korraldus: autor. dis. Dr med. teadused. - M., 2008.- 145 lk.
5. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. Anaeroobsed infektsioonid kirurgias // Meditsiin. - 2002. - nr 3. - S.31-35.
6. Adrienne J., Headley M.D. Nekrotiseerivad pehmete kudede infektsioonid: esmatasandi arstiabi ülevaade // Ameerika perearst. - 2008. - Vol.68, №2. - P.323-328.
7. McHenry C. R., Malangoni M. A., Petrinic D. Nekrotiseeriv fastsiit // Eur. J. Emerg. Med. - 2004. - Kd.11, nr 1 - lk.57-59.
8. Meltzer D.L., Kabongo M., Nekrotiseeriv fastsiit: diagnostiline väljakutse // Am. Fam. Arst. - 1997. - Vol.56. - lk.145-149.
9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et al. Standardiseeritud lähenemisviisi täiustatud tulemused nekrotiseeriva fastsiidiga patsientide ravimisel // Ann. Surg.-1987. - kd. 206. - lk 661-665.
10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma et al., Kliiniliselt kahtlustatava nekrotiseeriva fastsiidi ultraheliuuring. // Acad Emerg Med. - 2002. - 9. kd, nr 12. - lk 1448-1451.
11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. et al. Nekrotiseeriv fastsiit // RadioGraphics. - 2004. - Vol.24, №5. - L.1472-1476.
12. Majeski J., Majeski E., Nekrotiseeriv fastsiit: paranenud ellujäämine koos varajase äratundmisega koe biopsia ja agressiivse kirurgilise ravi abil // Southern Med. J. -2001. - kd 90, nr 11. - lk 1065-1068.
13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. Seerumi kreatiinfosfokinaasi taseme tähtsus nekrotiseeriva fastsiidi varajases diagnoosimises ja mikrobioloogilises hindamises // JEADV. - 2006. - Vol.18. - lk 687-690.
Nekrotiseeriv fastsiit- kiiresti progresseeruv fastsiaalne põletikuline infektsioon koos nahaaluse koe sekundaarse nekroosiga. Laotamiskiirus on otseselt võrdeline nahaaluse kihi paksusega. Nekrotiseeriv fastsiit liigub mööda fastsiat. Nekrotiseerivat fastsiiti nimetatakse ka hemolüütiliseks streptokoki gangreeniks, ägedaks naha gangreeniks, haigla gangreeniks, mädaseks fastsiidiks ja sünergistlikuks nekrotiseerivaks tselluliidiks. on nekrotiseeriva fastsiidi vorm, mis paikneb munandikotis ja perineumis.
Nekrotiseeriv fastsiit võib tekkida mitmesuguste kirurgiliste protseduuride ja meditsiiniliste seisundite, sealhulgas südame kateteriseerimise, veenide skleroteraapia ja diagnostilise laparoskoopia komplikatsioonina. See võib olla ka idiopaatiline, näiteks munandikoti ja peenise nekrotiseeriv fastsiit.
Põhjuslikud bakterid võivad olla aeroobsed, anaeroobsed või segatud. Tänapäeval tuntakse ära kolm kõige olulisemat nekrotiseeriva fastsiidi vormi:
- I tüüpi või polümikroobne
- II tüüp või streptokokk (rühm A)
- III tüüp, gaasgangreen või müonekroos
I tüüpi nekrotiseerivat fastsiiti nimetatakse ka soolalahusega nekrotiseerivaks fastsiidiks, kuna väga sageli peavad väikesed nahahaavad kokku puutuma ainult teatud tüüpi Vibrio sisaldava saastunud soolase veega, et inimene saaks selle fastsiidi vormi välja arendada. Gaasiliste organismide olemasolu tõttu võivad paljud seda tüüpi fastsiidiga inimesed hakata koguma nahaalust õhku.
Väga sageli võib nekrotiseerivat fastsiiti täheldada immuunpuudulikkusega inimestel, kellel on suhkurtõbi, vähk, alkoholism, vaskulaarne puudulikkus, HIV -nakkus või neutropeenia. Alates 1883. aastast on meditsiinikirjanduses kirjeldatud üle 500 nekrotiseeriva fastsiidi juhtumi.
Nekrotiseeriva fastsiidiga patsientide keskmine vanus on 38–44 aastat. Seda seisundit esineb lastel harva. Lapsepõlve juhtumeid on teatatud riikides, kus hügieen on madal. Meeste ja naiste suhe on 2-3: 1.
Infektsioonid arenevad kiiresti ja vajavad agressiivset ravi.
Nekrotiseeriv fastsiit. Põhjused
- Kirurgilised protseduurid võivad põhjustada kudede traumat ja bakterite sissetungi, mille tulemuseks on nekrotiseeriv fastsiit. Intramuskulaarsed süstid ja intravenoossed vedelikud võivad samuti põhjustada nekrotiseerivat fastsiiti.
- Väikesed putukahammustused võivad luua nekrootilise infektsiooni arengu etapi.
- Üle 90% progresseeruva bakteriaalse gangreeni juhtudest on teatatud teatud haigustest, nagu diabeet või vähk.
- Kõigist nekrotiseeriva fastsiidiga patsientidest on 20-40% diabeetikud. Isegi 80% Fournieri gangreeni juhtudest esineb diabeediga inimestel. 35% patsientidest olid alkohoolikud. Kuid umbes pooltel juhtudel esineb noortel ja varem tervetel inimestel streptokoki nekrotiseeriv fastsiit.
- Maksatsirroos on ka sõltumatu riskitegur nekrotiseeriva fastsiidi tekkeks.
- Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) nagu ibuprof.
- Beeta-hemolüütiliste streptokokkide rühm.
- Sünergistlikud infektsioonid.
- Pneumokokk on ka haruldane nekrotiseeriva fastsiidi põhjus.
- Seened
- Ja ebatavalised põhjused, näiteks siberi katku bakterid.
Nekrotiseeriv fastsiit. Patofüsioloogia
Nekrotiseerivat fastsiiti iseloomustab nekroosi teke nahaaluskoes ja fastsias. Seda peeti kunagi haruldaseks kliiniliseks seisundiks. 1990ndatel populariseeris meedia ideed, et selle seisundi põhjustasid "lihasööjad bakterid". Kuigi nekrotiseeriva fastsiidi patogenees jääb spekulatsioonidele avatuks, arvatakse, et nekrotiseeriva fastsiidi kiire ja laastav kliiniline kulg on seotud multibakteriaalse sümbioosiga.
Ajalooliselt on beeta-hemolüütiliste streptokokkide rühm tunnistatud selle nakkuse üheks peamiseks põhjuseks. See monomikroobne infektsioon on tavaliselt seotud sellise põhjusega nagu diabeet, aterosklerootiline vaskulaarhaigus või tursega venoosne puudulikkus.
Viimase kahe aastakümne jooksul on teadlased leidnud, et nekrotiseeriv fastsiit on üldiselt pigem polümikroobne kui monomikroobne seisund. Anaeroobseid baktereid esineb enamikus nekrootilistes pehmetes kudedes ja need on tavaliselt seotud aeroobsete gramnegatiivsete mikroorganismidega. Anaeroobsed organismid paljunevad trauma, hiljutise operatsiooni või meditsiinilise häirega patsientide kohalikus kudede hüpoksiakeskkonnas.
Need aeroobsed organismid kasvavad kudedes, sest polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsioon väheneb haava hüpoksia tingimustes. See kasv vähendab oksüdatsiooni / redutseerimise potentsiaali veelgi, see ainult kiirendab haigusprotsessi.
Süsinikdioksiid ja vesi on aeroobse ainevahetuse lõppsaadused. Ja vesinik, lämmastik, vesiniksulfiid, metaan toodetakse pehmete kudede aeroobsete ja anaeroobsete bakterite kombinatsioonist. Need gaasid, välja arvatud süsinikdioksiid, kogunevad kudedesse nende väheneva vees lahustuvuse tõttu.
Pärast seda hakkavad need organismid nahaalusest koest levima mööda pindmist ja sügavat fastsiat. See sügav infektsioon põhjustab peagi veresoonte oklusiooni, isheemiat ja sügavat koe nekroosi. Pindmised närvid on kahjustatud, mis avaldub iseloomuliku lokaalse tuimusena. Ja kui selle nakkuse ravi on edasi lükatud, võib see põhjustada sepsise teket.
Nekrotiseeriv fastsiit. Foto
Nekrotiseeriv fastsiit. Sümptomid ja ilmingud
Nekrotiseeriva fastsiidi diagnoosimine võib olla keeruline. Paljudel juhtudel eelneb nekrotiseerivale fastsiidile trauma või operatsioon. Üllataval kombel on esialgsed kahjustused sageli tühised, näiteks väike putukahammustus, väike kriimustus või süstekoht. Siiski ei ole ka idiopaatilised juhtumid haruldased.
Nekrotiseeriva fastsiidi tunnuseks on tugev valu ja hellus kahjustatud nahal ja selle all asuvates lihastes. Valu intensiivsus tekitab sageli lihaste rebendite või vigastuste kahtlust. See tugev valu esineb sageli patsiendil, kellel on palavik, halb enesetunne ja müalgia.
Mõnel juhul võivad sümptomid alata algsest traumaatilisest insuldist kaugel asuvas piirkonnas. Järgmise mitme tunni kuni mitme päeva jooksul muutub valu piirkonna tuimaks.
Teised soovituslikud aspektid hõlmavad turset väljaspool erüteemi piirkonda, naha vesiikulid ja krepitus.
Füüsiline läbivaatus
Väliseid füüsilisi ilminguid ei saa võrrelda patsiendi ebamugavustundega. Haiguse alguses võib patsient petlikult hea välja näha. Kahjuks võib see häirida varajast diagnoosimist, mis on hea tulemuse võti. Kuid varsti hakkab patsiendil tekkima tõsine toksilisus.
Tavaliselt algab infektsioon erüteemiga ja levib kiiresti ning see protsess võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Nakkuse progresseerumisel lähenevad piirkonnad kas tumenevad või muutuvad värviliseks.
Kuid võib olla ka erandeid. Meditsiinikirjandusest leiti aruanne, mis kirjeldas kolme patsienti. Kahel patsiendil kolmest, kellel puudusid põletiku tunnused, nagu punetus ja soojus, tekkis välkkiire nekrotiseeriv fastsiidi progresseerumine ja surm.
Kui nahal on haav, saab arst hõlpsalt sõrme haava sisse lükata ja kahest kihist läbi suruda, misjärel tõenäoliselt leitakse kollakasroheline nekrootiline fastsia. Tasub pöörata suurt tähelepanu asjaolule, et fastsiaalne nekroos on reeglina alati raskem kui selle välimus.
Anesteesia nekroosi piirkonnas on põhjustatud nahaaluste veresoonte tromboosist, mis põhjustab närvikiudude nekroosi.
Kui seda ei ravita, võib nekrootiline protsess liikuda lihase sügavamatesse kihtidesse, põhjustades müosiiti või müonekroosi. Tavaliselt jääb lihaskiht siiski normaalse verejooksuga terveks.
Tavaliselt on koe nekroosi kõige olulisemad tunnused mädanenud voolus, villid, tugev valu, kõhupuhitus ja klassikaliste koe põletiku tunnuste puudumine. Muud levinud sümptomid võivad olla palavik ja rasked süsteemsed reaktsioonid.
Näitena võib lühidalt käsitleda Fournieri gangreeni. Niisiis areneb Fournieri gangreen meestel peaaegu alati ja see algab kohaliku helluse, sügeluse, turse, munandikoti erüteemiga. Lühikese aja jooksul võib see seisund areneda munandikoti fastsia nekroosiks. Seejärel suureneb munandikott normaalsest läbimõõdust mitu korda. Kui protsess jätkub, võib see minna peenise-munandikotti kaugemale kõhu või jalgade ülaosani. Meestel on munandikoti nahaalune kiht nii õhuke, et enamikul patsientidest võivad varases staadiumis ilmneda nekroosi tunnused. 2-7 päeva pärast muutub nahk nekrootiliseks ja mõnel juhul täiesti mustaks. Varases staadiumis võib see infektsioon sarnaneda ägeda orhiidi, epididümiidi või isegi kägistatud herniaga.
Naistel areneb Fournieri gangreen pigem nekrotiseeriva fastsiidina, mis on tingitud labia ja perineumi paksudest nahaalustest kihtidest.
Nekrotiseeriv fastsiit. Diagnostika
Laboratoorsed testid koos sobivate pilditestiga võivad aidata õiget diagnoosi panna. Laboratoorsed analüüsid peaksid hõlmama järgmist:
- Täielik vereanalüüs
- Arteriaalse vere gaasi mõõtmine
- Uriini analüüs
- Vere ja kudede analüüs
Naha ja pindmiste nahakultuuride analüüs võib olla ebatäpne, kuna proovid ei pruugi sisaldada nakatunud kudet. Analüüsiks tuleks võtta sügavamad koeproovid, mis on saadud kirurgilise eemaldamise käigus. Ja isegi siis, kui arstid saavad vajalikud koopiad, võivad nad nekroosi põhjuste väljaselgitamiseks hakata kasutama mitmesuguseid tehnikaid. Nad saavad kasutada kiireid streptokokkide diagnostikakomplekte ja polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) teste, spetsiaalseid teste streptokoki pürogeensete eksotoksiinigeenide tuvastamiseks ja muid meetodeid.
Kuid ärge unustage, et nekrotiseeriv fastsiit on väga tõsine seisund, millel on kõrge suremus. Seega ei tohiks raskelt haigete inimeste puhul laboratoorsed testid ja muud testid operatsiooni edasi lükata.
Nekrotiseeriv fastsiit. Ravi
Kui nekrotiseeriv fastsiit on kinnitatud, peaksid arstid ja kirurgid seda kohe ravima hakkama. Selle haiguse keerukuse tõttu oleks parim valik meeskonnatöö. Hemodünaamilisi parameetreid tuleb hoolikalt jälgida ja vajadusel viivitamatult alustada agressiivset elustamist, et säilitada hemodünaamika.
Kuna nekrotiseeriv fastsiit on väga tõsine probleem, mis on rohkem kirurgide pädevuses, tuleks patsient viivitamatult üle viia kirurgiaosakonda. Samuti oleks väga hea, kui patsient saadetaks näiteks piirkondlikku põletuskeskusesse või erakorralise meditsiini osakonda, kus kirurgidel on reeglina rohkem kogemusi haavade ulatusliku kirurgilise eemaldamise ja taastusoperatsioonide läbiviimisel. Need piirkondlikud põletuskeskused sobivad ideaalselt nende patsientide hooldamiseks, kuna neil on sageli ka survekambrid.
Kirurg peab tegema kirurgilist puhastust, kuni kogu nekrootiline kude on eemaldatud. Kui nekroos on jäseme tõsiselt kahjustanud, võib kirurg otsustada amputeerida. Igal juhul annab operatsioon suurema ellujäämisvõimaluse.
Kirurgilised sisselõiked peaksid olema sügavad ja ulatuma nekroosi piirkonnast kaugemale. Lõikus tuleb teha seni, kuni haav veritseb.
- Kogu nekrootiline kude tuleb eemaldada
- Haava tuleb pidevalt puhastada ja siduda.
- Hemostaasi tuleb säilitada ja haav peab olema avatud
- Kirurgiline puhastamine ja praeguse olukorra analüüs tuleks läbi viia peaaegu iga päev.
Pärast iga nekrootilise koe puhastamist on soovitatav iga päev siduda antibiootikumidega. Hõbesulfadiasiin on endiselt kõige populaarsem antimikroobne kreem. See aine hõlmab laias valikus baktereid. Teised võimalikud raviskeemid hõlmavad penitsilliin G ja aminoglükosiidi kombinatsiooni (kui neerud seda võimaldavad) ja klindamütsiini (streptokokkide, stafülokokkide, gramnegatiivsete batsillide, anaeroobide katmiseks).
Toetava meetmena võivad arstid kasutada hüperbaarilist hapnikuravi. Kõik toetavad meetmed ei tohiks siiski viivitada erakorralise operatsiooniga.
Nekrotiseeriv fastsiit. Tüsistused
Tüsistused võivad hõlmata järgmist:
- Neerupuudulikkus
- Septiline šokk koos kardiovaskulaarse puudulikkusega
- Armid koos kosmeetilise deformatsiooniga
- Jäsemete kaotus
- Sepsis
- Toksilise šoki sündroom
Nekrotiseeriv fastsiit. Prognoos
Nekrotiseeriva fastsiidiga patsientide suremus on vahemikus 20% kuni 80%. Patogeenid, patsiendi omadused, nakkuskoht ja ravi määr mõjutavad ellujäämist. Surnud patsientide keskmine vanus on 49 aastat. Ellujääjatel võib olla lühem eluiga nakkuslike põhjuste, nagu kopsupõletik, koletsüstiit, kuseteede infektsioonid ja sepsis, tõttu.
Ajalooline viide
- Esimest korda kirjeldas haigust 5. sajandil eKr Hippokrates. EKr, esimene Ameerika Ühendriikides kirjeldatud juhtum pärineb aastast 1871.
- Mõistet "nekrotiseeriv fastsiit" kasutati esmakordselt 1952. aastal.
Täiskasvanute levimus on 0,4 juhtu 100 000 inimese kohta.
Laste seas on levimus 0,08 juhtu 100 000 inimese kohta.
Üldine esinemissagedus on viimase kümne aasta jooksul viiekordistunud.
1. tüüpi nekrotiseeriv fastsiit on nekrotiseeriva fastsiidi kõige levinum vorm.
I tüüpi nekrotiseeriva fastsiidi riskifaktorid:
- Diabeet.
- ülekaalulisus.
- Alkoholism ja tsirroos.
- Ravimi intravenoosne manustamine. - Lamatised. - alatoitumine.
- Patsient pärast operatsiooni või läbistava haavaga. - Naiste suguelundite abstsess.
II tüüpi nekrotiseeriva fastsiidi riskifaktorid:
- Diabeet.
- Raske perifeersete veresoonte haigus.
- Hiljutine sünd.
- Vigastus.
- Lihaskahjustus.
- Tuulerõuged.
-Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise tähtsuse kohta on vastuolulist teavet.
Nekrotiseeriva fastsiidi põhjused ja arengumehhanismid
I tüüpi nekrotiseeriv fastsiit:
- Aeroobsete ja anaeroobsete bakterite põhjustatud polümikroobne infektsioon.
Ühes haavas tuvastatakse kuni 15 patogeeni.
Haava kohta on keskmiselt viis erinevat patogeenset tüve.
Kõige tavalisemad mikroorganismid:
Streptokokid, mis ei kuulu A rühma.
Enterobacteriaceae organismid.
Bakterioodid.
Peptostreptokokk.
Soolase veega kokkupuutel:
Läbitungiv haav või soolaveega saastunud lahtine haav.
Põhjuseks perekonna Vibrio merenegatiivsed organismid, millest kõige virulentsem on Vibrio vulnificus.
Nekrotiseeriv II tüüp:
- tavaliselt Streptococcus pyogenes'e monomikroobne infektsioon:
Esineb koos Staphylococcus aureusega.
Metitsilliiniresistentset Staphylococcus aureust esineb väga harva.
-Streptococcus pyogenes'e tüved võivad vabastada pürogeenseid eksotoksiine, mis toimivad superantigeenidena, stimuleerides TNF-a, TNF-b, IL-1, IL-6 ja IL-24 tootmist.
Õigeaegseks diagnoosimiseks ja ravi alustamiseks mängib otsustavat rolli patsiendi läbivaatus kogenud kirurgi poolt.
Nekrotiseeriva fastsiidi kliiniline pilt ja diagnoos
Erüteemi kiire progresseerumine põide, ekhümoos ja nekroos või gangreen.
"Jäikade" nahaaluste kudede turse, mis ulatub väljapoole erüteemi piire.
Vastuse puudumine empiirilisele antimikroobsele ravile.
Kõrge kehatemperatuur ja raske süsteemne toksilisus.
Pidev tugev valu, ebaproportsionaalne naha ilmingutega.
Haiguse progresseerudes liigub valu naha anesteesiaks.
Krepitatsioon I tüüpi nekrotiseeriva fastsiidi korral
See võib ilmneda kõikjal kehal.
Enamasti täheldatakse seda alajäsemetel
Sageli leitakse kõhuseinal ja perineumil.
Tavalised laboratoorsed testid on mittespetsiifilised.
Kultuuri analüüsimiseks on kõige parem teha sügav biopsia.
Tavaline radiograafia ei anna vajalikku teavet, välja arvatud juhul, kui kudedes on õhku.
MRI aitab määrata kahjustuse ulatust, kuid te ei tohiks kirurgi konsultatsiooni edasi lükata.
Makroskoopiline uurimine näitab turset, tuhmi, halli fastsiat, millel on pikad ja õhukesed nekroosipiirkonnad.
Pindmiste fastsiate ja rasvkoe nekroos põhjustab ebameeldiva lõhnaga vesise mäda teket.
Histoloogiline uuring näitab nahaaluse rasva nekroosi, vaskuliiti ja kohalikke verejookse.
Nekrotiseeriva fastsiidi diferentsiaaldiagnostika
Tselluliit on äge, laialt levinud naha ja pehmete kudede infektsioon, mida iseloomustab erüteem, turse, valu ja koetemperatuuri kohalik tõus. Hoolimata antibiootikumiravist areneb haigus kiiresti, süsteemne toksilisus, tugev valu ja nekroos viitavad pigem nekrotiseerivale fastsiidile kui tselluliidile.
Püomüosiit on skeletilihaste mädane põletik. Null on lokaliseeritud üksikutes lihastes, süsteemse toksilisuse puudumine viitab pigem püomüosiidile kui nekrotiseerivale fastsiidile. Diagnoosi kinnitavad täiendavad uurimismeetodid.
Indutseeriv erüteem - valulikud erüteemilised nahaalused sõlmed jalgadel (eriti vasika lihastes). Palaviku, süsteemse toksilisuse ja naha nekroosi puudumine viitab pigem indutseerivale erüteemile kui nekrotiseerivale fastsiidile. Induktiivne erüteem võib muutuda krooniliseks, korduvaks ja patsiendil on sageli esinenud tuberkuloosi või tuberkuliini nahatest on positiivne.
Klostriidi müonekroos on lihaskoe äge nekrotiseeriv infektsioon, mille on põhjustanud Clostridia mikroorganismid. Selle haiguse eristamiseks nekrotiseerivast fastsiidist on vajalik kirurgiline läbivaatus ja kultuuri analüüs.
Streptokoki või stafülokoki toksilise šoki sündroom on süsteemne põletikuline reaktsioon bakterite poolt toodetud toksiinidele, mida iseloomustab palavik, hüpotensioon, üldine erütroderma, müalgia ja multisüsteemne elundikahjustus. Mürgise voolu tõttu võib areneda nekrotiseeriv fastsiit. Kõige olulisem roll on nakkushaiguste spetsialisti ja kirurgi konsultatsioon.
- See on streptokoki või polümikroobse etioloogiaga fastsia ja nahaaluskoe mädane põletik. Kohalike sümptomite hulka kuuluvad turse, naha värvimuutus, iseloomulik aluskudede paksenemine, valusündroom, mis hiljem asendatakse tundlikkuse puudumisega kahjustatud piirkonnas. On väljendunud üldine joobeseisund, sepsise tekkimise tõenäosus on suur. Nekrotiseeriv fastsiit diagnoositakse objektiivsete andmete ja laboratoorsete tulemuste põhjal. Ravi - avamine, abstsessi äravool antibiootikumravi taustal.
ICD-10
M72.6
Üldine informatsioon
Nekrotiseeriv fastsiit on pehmete kudede nekrootiliste kahjustuste tüüp, mille korral esineb pindmise fastsia, nahaaluse rasvkoe nekroos, kaasamata selle aluseks olevat lihasmassi. Erineb arengu kiirusest, kulgu tõsidusest, suurest hulgast tüsistustest ja suurest suremusest. Kirjanduses on teavet selle kohta, et selle patoloogia esimene kirjeldus kuulub Hippokratese sulepeale, kuid enamik teadlasi teatab, et selle haiguse esimest kliinilist pilti 1871. aastal kirjeldas üksikasjalikult Ameerika kirurg Joseph Jones, nimetades seda " haigla gangreen ". Haiguse praegust nime on kasutatud alates 1952. aastast. Esinemissagedus täiskasvanutel on 0,4, lastel - 0,08 juhtu 100 tuhande elaniku kohta. Viimase kümne aasta jooksul on nekrotiseeriva fastsiidi esinemissagedus suurenenud 5 korda.
Põhjused
1. tüüpi nekrotiseerivat fastsiiti põhjustavad polümikroobsed ühendused, 2. tüüpi - püogeense streptokoki monokultuur. Polümikroobsete kahjustuste korral leitakse tavaliselt aeroobsete ja anaeroobsete bakterite kombinatsioon. Aeroobide hulgas on kõige olulisem roll enterobakteritel ja Staphylococcus aureus ning anaeroobide hulgas - bakteroididel. Infektsiooni sissepääsuvärav võib olla ükskõik milline naha terviklikkuse rikkumise koht: loomade ja putukate hammustused, marrastused, marrastused, lamatised, süstlanõelaga torkepunktid, vigastused või kirurgilised protseduurid. Kirjanduses kirjeldatakse haiguse arengu juhtumeid pärast laparoskoopiat, torakotoomiat ja gastroskoopiat. Praegu märgivad mädased kirurgid pärast plastilist operatsiooni pindmise fastsia nekroosi suurenemist. Mõnikord esineb fastsiit teiste mädaste protsesside taustal. Umbes 20% patsientidest ei ole nähtavaid nahakahjustusi.
Nekrotiseeriva fastsiidi tekkimise tõenäosus suureneb tingimustega, millel on negatiivne mõju organismi võimele vastu seista nakkusetekitajate, sealhulgas oportunistlike toimele. Riskifaktorite loend sisaldab vanust üle 60 aasta, suhkurtõbe, kurnatust, pahaloomulisi kasvajaid, traumasid, alkoholismi, immunosupressiivseid seisundeid, glükokortikoidravimite pikaajalist kasutamist, rasvumist, taastumisperioodi pärast vigastusi ja operatsioone, perifeerseid veresoonkonna haigusi, kompenseeritud kroonilisi somaatilisi haigusi, ärritavate ravimite (peamiselt ravimite) intravenoosne manustamine. Eksperdid märgivad, et haigestumuse suurenemise põhjused viimastel aastatel on oodatava eluea pikenemine, suhkurtõvejuhtumite arvu suurenemine ja püogeense streptokoki väga virulentsete tüvede teke.
Patogenees
Nekrotiseeriva fastsiidi patogeneesis mängib juhtivat rolli naha, fastsia ja nahaaluse rasvkoe varustavate veresoonte tromboos. Verehüüvete tekke tagajärjel tekib perfusiooni rikkumine, pehmetesse kudedesse tarnitava hapniku kogus väheneb järsult ja moodustuvad nekroosi piirkonnad. Primaarse põletikulise fookuse üsna sügava asukoha tõttu puuduvad patognomoonilised kliinilised ilmingud algstaadiumis või on ebaolulised, mis põhjustab patoloogia hilinenud diagnoosi. Sellisel juhul levib nekroos mööda fastsiaalset korpust suure kiirusega: spetsialistide tähelepanekute kohaselt läbib umbes 2,5 cm fastsiast ühe tunni jooksul nekroosi. Selle aluseks olevad lihased ei ole protsessi kaasatud.
Nekrotiseeriva fastsiidi sümptomid
Patoloogilise protsessi topograafia on väga erinev. Mõjutada võib igat kehapiirkonda, kuid enamasti avastatakse nekrootilisi muutusi jäsemetel, kõhu eesmises seinas, tuharatel ja suguelunditel. Algus on äkiline. Esimene sümptom on tugevnev valu kahjustatud piirkonnas. Pehmete kudede turse suureneb. Moodustub kerge erüteemi fookus, mille piirkonnas ilmneb hiljem hemorraagiline lööve, moodustuvad seroosse või hemorraagilise sisuga villid vaheldumisi nekroosipiirkondadega.
Alguses on kahjustatud piirkonna palpatsioon valulik, hiljem närvilõpmete surma tõttu kaob tundlikkus. Tundes määratakse kanga puitunud tihedus. Krepitatsiooni leitakse sageli gaasimullide kogunemise tõttu. Kõikumine on ebatüüpiline, tavaliselt tuvastatakse see ainult nekrotiseeriva fastsiidi tekkega mädase-põletikulise protsessi taustal. Selle piirkonna kudede kahjustatud piirkond ületab oluliselt naha muutuste fookuse suurust. Piirkondlik lümfangiit ja lümfangiit puuduvad.
Üldine hüpertermia on kuni 39-40 kraadi või rohkem. Iseloomulikud on olulised igapäevased kehatemperatuuri kõikumised. Mürgistussündroom hõlmab üldist nõrkust, tugevat peavalu, unetust, letargiat, söögiisu puudumist, iiveldust, oksendamist. Täheldatakse tahhükardiat, hüpotensiooni, suurenenud hingamist, hematuuriat, oliguuriat, tugevat dehüdratsiooni, soole pareesi. Võimalik on ägedad haavandid maos ja soolestikus, millele järgneb verejooks.
Eraldi nekrotiseeriva fastsiidi vorm on Fourieri gangreen, mis paikneb suguelundite piirkonnas ja mõjutab peamiselt mehi (98% seda tüüpi patoloogiaga patsientide koguarvust). Sümptomid ilmnevad suguelundite haiguste (praod, fimoos, parafimoos) ja üldiste protsesside (näiteks raske suhkurtõbi) taustal või ilmnevad ilma eelnevate muutusteta. Munandikott paisub, muutub valulikuks, hüperemiliseks. Nahale moodustub must nekroosi tsoon, mis levib kiiresti perineumi, eesmise kõhu seina ja reiedeni. Vastasel juhul kulgeb Fourieri gangreen samade sümptomitega nagu teiste lokaliseerumiste nekrotiseeriv fastsiit.
Tüsistused
Tüsistuste hulka kuuluvad kiiresti arenev sepsis ja septitseemia koos nakkus-toksilise šoki esinemisega, vee-soola ja happe-aluse tasakaalu jämedad rikkumised, mitme organi puudulikkus. Isegi ravi õigeaegse alustamisega on surmaoht. Operatsioonijärgsel perioodil on võimalik olemasolevate krooniliste haiguste dekompensatsioon, vahelduvate infektsioonide teke, tromboos, kongestiivne kopsupõletik ja muud üldise tõsise seisundiga seotud tüsistused, keha järsk nõrgenemine, kõigi elundite ja süsteemide aktiivsuse katkemine.
Diagnostika
Saadud andmete mittespetsiifilisuse, enamiku täiendavate uuringute tulemuste läbiviimise raskuste või nende koostamise kestuse tõttu on diagnoosimisel peamine roll iseloomulikel kliinilistel sümptomitel. Nekrotiseeriva fastsiidi patognomoonilisteks ilminguteks peetakse erüteemi fookuse kiiret muutumist villideks või nekroositsoonideks, aluseks olevate kudede puitunud tihedust nii nahamuutuste piirkonnas kui ka kaugemal, krepitust ja intensiivset valu sündroomi, vaheldumisi naha anesteesia. Uuringuprogramm sisaldab järgmisi täiendavaid tehnikaid:
- Visualiseerimise tehnikad... Radiograafia varases staadiumis ei muutu; hiljem on piltidel näha vaba gaasi. CT ja MRI näitavad vaba gaasi olemasolu ja fastsia ebaühtlast paksenemist, võimaldades selgitada kahjustatud piirkonna piire.
- Üldised laboratoorsed testid... Üldine vereanalüüs näitab leukotsütoosi, trombotsütopeeniat ja hemoglobiini taseme langust. Biokeemilises vereanalüüsis määratakse hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia, hüpokaltseemia, hüponatreemia, suurenenud karbamiidi, kreatiniini, kusihappe sisaldus, suur hulk C-reaktiivset valku.
- Histoloogilised ja mikrobioloogilised uuringud. Koeproov paljastab nekrootilised muutused rasvkoes ja fastsias, vaskuliidi tunnused, kohalikud verejooksud. Toitainekeskkonda külvates täheldatakse tavaliselt streptokokkide kasvu. Mikroobide ühenduste osana on võimalik tuvastada bakteroide, enterobaktereid ja mõnda muud mikroorganismi.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste pehmeid kudesid mõjutavate nakkuslike protsessidega. Tselluliiti ja indutseerivat erüteemi iseloomustab süsteemse toksilisuse puudumine, tugev valu ja koe nekroos. Kui anamneesis on indutseeriv erüteem, on patsientidel sageli tuberkuloos. Clostridia müonekroosi korral tekivad nekroosikolded ka pehmetes kudedes, kuid see mõjutab lihaseid, mitte fastsiat. Müonekroosi ja fastsiidi diferentseerimine toimub mikrobioloogiliste uuringute tulemuste ja operatsiooni käigus saadud andmete alusel. Erineva etioloogiaga toksilise šoki sündroomi korral ei esine fastsia nekrootiliste kahjustuste patognomoonilisi sümptomeid.
Nekrotiseeriva fastsiidi ravi
Haiguse ravi viivad läbi mädase kirurgia valdkonna spetsialistid. Kui avastatakse selle patoloogia sümptomeid, on näidustatud erakorraline haiglaravi koos võimalusega elustada. Infusioonravi alustatakse transpordifaasis. Vesi-soola lahused valatakse, süstitakse hormonaalseid preparaate. Hingamispuudulikkus nõuab kiiret hingetoru intubatsiooni kunstliku hingamise toega. Raviplaan sisaldab:
- Kirurgia. Tervislikel põhjustel tehakse võimalikult kiiresti pärast patsiendi kirurgilisse osakonda toimetamist nekrektoomia. Nekrootilised alad lõigatakse muutmata kudedesse, haav jäetakse lahti. Korduv läbivaatamine viiakse läbi 24 tunni jooksul. Patoloogilise protsessi progresseerumisel võib olla vajalik amputeerimine.
- Antibiootikumravi. Antibakteriaalsete ainete kasutuselevõtt algab vastuvõtmise hetkest. Esiteks kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume, pärast patogeenide tundlikkuse määramist korrigeeritakse retsepte.
- Süsteemne teraapia. Operatsiooni ja osakonnas viibimise ajal jätkatakse happe-aluse ja vee-soola tasakaalu korrigeerimiseks infusioonravi. Vitamiinid ja mineraalid on ette nähtud. Immuunsuse stimuleerimiseks manustatakse doonorplasmat. Haavade paranemise kiirendamiseks neutraliseerige endotoksiinid, kõrvaldage kudede hüpoksia, viiakse läbi hüperbaarne hapnikuga varustamine.
Ennustamine ja ennetamine
Nekrotiseeriva fastsiidi prognoos on alati tõsine. Erinevate allikate andmetel lõpeb 20 kuni 47% haigusjuhtudest patsiendi surmaga. Muudel juhtudel võib tulemust täheldada erinevate elundite rikkumisi, mis on põhjustatud sepsisest ja ägedast polüheedrisest puudulikkusest haiguse ajal. Pärast nekroosikollete eemaldamist moodustuvad ulatuslikud haavapinnad, mis vajavad plastilise kirurgiaga sulgemist. Armid on võimalikud suurte kosmeetiliste defektide ilmnemisel, jäsemete funktsiooni piiramisel. Ennetamine hõlmab meetmeid immuunsüsteemi häirete ennetamiseks, muude riskitegurite välistamiseks või minimeerimiseks. Nekrotiseeriva fastsiidi kahtluse korral tuleb viivitamatult haiglasse toimetamisel viivitamatult transportida kirurgilisse haiglasse ja kiireloomulisi meditsiinilisi meetmeid.
Laadimine ...