Activité paroxystique des structures souches au cours de l'hyperventilation. Épilepsies associées à des décharges épileptiformes bénignes chez l'enfant. Schémas EEG en épileptologie clinique

08.04.2004

Rodriguez V.L.

La classification moderne de l'épilepsie et des syndromes épileptiques comprend des critères EEG, ce qui suggère déjà la nécessité d'une interaction étroite entre le clinicien et le diagnosticien fonctionnel.

Nous avons collecté 150 cas d'épilepsie et 150 cas d'états non épileptiques paroxystiques et non paroxystiques, dans lesquels le diagnostic par le clinicien après la conclusion du diagnosticien fonctionnel était incorrect, et dans presque tous ces cas des anticonvulsivants ont été prescrits. La façon dont nous avons tapé un tel tableau est très simple - nous avons vérifié les archives.

Notre conclusion générale sur la cause est l'interaction insatisfaisante entre le clinicien et le diagnosticien fonctionnel. Comment cela a été reflété plus en détail :

1. Dans le surdiagnostic de l'épilepsie (le plus souvent, cela était dû à la conclusion du diagnosticien fonctionnel sur la présence d'"activité épileptiforme", ou la présence d'"activité paroxystique", bien qu'elle n'y soit pas.) Dans de tels cas, les neurologues ne lisaient que la conclusion, mais ne pas regarder la courbe, le plus souvent parce qu'ils n'étaient pas familiers avec l'EEG. Les enregistrements sur les appareils à encre n'ont pas l'air, car c'est gênant et long, les impressions de courbes EEG numériques - parce que ce qui est imprimé par un ordinateur est déjà perçu comme un dogme - on ne sait jamais ce qu'un neurophysiologiste vivant et pécheur a dit - voici un ordinateur qui a dit ! De plus - il montra - une sorte de beau foyer, et même en couleur !

Le surdiagnostic était significativement plus élevé en cas d'utilisation de dispositifs avec conclusion automatique.

Les flashs d'ondes lentes au cours de l'hyperventilation (inégales, dont la qualité n'est pas contrôlée dans les chambres blindées) étaient le plus souvent prélevés pour une activité épileptiforme.

Un peu moins souvent, bien qu'assez souvent, phénomènes normaux de l'EEG d'enfants (potentiels polyphasés - ondes de voile)

Un peu moins souvent, les épidémies d'ondes lentes locales ou de ralentissements locaux non continus étaient appelées activité épileptiforme.

Un peu moins souvent - artefacts physiologiques (appelés "morgues" ou artefacts résultant de courts mouvements brusques, qui ne peuvent pas non plus être contrôlés dans une chambre blindée)

Encore plus rarement, les phénomènes de sommeil EEG (potentiels vertébraux, complexes K, potentiel vertébral transitoire aigu) ont été pris pour des phénomènes épileptiformes.

En dernier lieu, la raison du surdiagnostic de l'épilepsie était les faits d'enregistrement d'une activité épileptiforme réelle dans l'EEG, qui a été honnêtement noté par le diagnosticien fonctionnel comme épileptiforme ou paroxystique, mais sans autre précision. Et bien qu'il n'y ait pas eu de manifestations épileptiques cliniques (par exemple, il n'y avait que des maux de tête, une hyperactivité, une énurésie, des tics), le neurologue ou le psychiatre obéissait au diagnosticien fonctionnel.

2. Sous-diagnostic de l'épilepsie était associé aux problèmes des neurologues qui suivaient l'exemple des fonctionnalistes dans les cas où l'activité épileptiforme n'était pas enregistrée. Mais elle était aussi associée à une inefficacité liée à une mauvaise qualité des diagnostics fonctionnels : mauvaise préparation du patient, méconnaissance ou mauvaise réalisation des tests fonctionnels, incapacité à apprécier la morphologie typique de cette activité en raison de la « coupure » d'activité de grande amplitude enregistrée sur les appareils d'enregistrement à l'encre.

L'absence de typage de l'activité épileptiforme était plus fréquente lors de l'enregistrement d'EEG sur de vieux appareils d'écriture à l'encre.

Si nous étions confrontés à un cas apparemment idéal - la coïncidence de la conclusion d'un neurologue sur la présence d'épilepsie et la présence d'une activité épileptiforme sur l'EEG, il y avait encore de la place pour un mariage thérapeutique (par exemple, l'absence fréquente de vraiment significatif, activité épileptiforme pathognomonique dans le syndrome de Yantz, mais présence fréquente de phénomènes paroxystiques focaux occasionnels). En conséquence, la nomination de la carbamazépine, qui est contre-indiquée dans ce syndrome.

Nous avons défini ce phénomène comme un manque de typification de l'activité épileptiforme.

Au cours du travail, l'existence de certains "mythes" caractéristiques de différentes salles d'EEG ou typiques des cliniciens est également apparue de manière inattendue.

Mythes fonctionnalistes :

les EEG normaux de faible amplitude chez l'adulte ont été interprétés comme une activité de fond pathologique et pourraient être interprétés comme des « changements cérébraux », plus souvent définis comme « diffus » ou, en conclusion, ont été interprétés comme des manifestations d'encéphalopathie ;

Le % d'augmentation du niveau d'activité à ondes lentes pendant l'hyperventilation a été considéré pour une raison quelconque comme un critère de succès ou d'échec du traitement. Ceci était basé sur l'idée de "préparation convulsive", qui est censée être plus élevée s'il y a plus d'activité à ondes lentes pendant l'hyperventilation;

conclusions inhabituelles, qui, en plus d'indiquer la présence ou l'absence d'activité épileptiforme et une évaluation correcte ou incorrecte du contexte, contiennent des conclusions sur la présence d'hypertension intracrânienne et, par exemple, "un vasospasme sévère dans le système de l'artère cérébrale moyenne de l'hémisphère gauche" ;

certains fonctionnalistes ont complètement évité le problème parce que le manque de conscience des cliniciens et peut-être leur propre paresse le permettent. On parle de conclusion automatique, ce qui doit être fait par le système EEG lui-même (!?). L'un de ces systèmes a été rejeté par le diagnosticien fonctionnel républicain de Crimée - un électroencéphalographe "Neuron-Spectr" fabriqué à Ivanovo, l'autre fonctionne avec succès et trouve une activité épileptique chez les personnes en bonne santé dans 80% des cas - "Encéphale", Taganrog).

Mythes des cliniciens

si un épileptique n'a pas d'activité épileptiforme, cela signifie qu'il s'agit d'un mauvais appareil ou d'un mauvais diagnosticien fonctionnel, ou bien on parle de simulation ou, au pire, d'aggravation de la maladie (cette dernière est plus typique des experts médicaux) ;

s'il y a activité épileptiforme, alors il doit y avoir épilepsie ;

l'imagerie informatique du foyer épileptique peut indiquer l'étendue de l'intervention neurochirurgicale.

En conséquence, il y a eu 300 diagnostics erronés.

Une image aussi déprimante a rendu nécessaire de faire des instructions pour les diagnosticiens fonctionnels et des instructions pour les neurologues, qui sont presque, mais pas entièrement, identiques. Pour les diagnosticiens fonctionnels, il est simplement présenté en termes de terminologie, de normes d'âge et d'illustrations, et pour les cliniciens, il est complété par une brève description des syndromes épileptiques, des recommandations sur les particularités de la préparation et de la réalisation de l'EEG chez les patients atteints de divers syndromes épileptiques, des données de rapport sur l'épidémiologie de divers phénomènes épileptiformes, leur évolution (sous l'influence de médicaments, ou naturels).

Lorsque le clinicien et le diagnosticien fonctionnel ont commencé à parler le même langage, les bons résultats ne se sont pas fait attendre - ils ont été notés en un mois environ.

Voici un exemple de version généralisée des instructions pour les deux :

L'utilisation de l'EEG en épileptologie a plusieurs objectifs :

identification de l'activité épileptique - afin de confirmer la nature épileptique des troubles épileptiques;

identification des caractéristiques de l'activité épileptique détectée - telles que la localité, les caractéristiques morphologiques, le lien temporel avec des événements externes, l'évolution dans le temps, à la fois spontanée et sous l'influence du traitement ;

détermination des caractéristiques du fond d'électroactivité, sur lequel l'activité épileptique a été enregistrée;

contrôle de l'efficacité du traitement.

La tâche principale de l'EEG en épileptologie clinique- détection de l'activité épileptique et description de ses caractéristiques - morphologie, topographie, dynamique de développement, lien avec d'éventuels événements. Il ne fait aucun doute que l'EEG le plus fiable et le plus informatif lors de l'attaque elle-même.

Activité épileptique- le terme est utilisé lorsque l'état du patient et le tracé EEG ne font pas douter de la présence d'épilepsie (par exemple, enregistrée lors de la crise elle-même ou de l'état de mal épileptique).

Modèle de crise d'épilepsie- un phénomène qui est une décharge répétitive, commençant et se terminant relativement brusquement, avec une dynamique caractéristique de développement, durant au moins quelques secondes.

C'est l'activité qui coïncide généralement avec une crise d'épilepsie. Si les schémas d'une crise d'épilepsie au moment de leur enregistrement ne s'accompagnent pas de symptômes cliniques d'épilepsie, ils sont appelés subcliniques.

Cependant, il est clair qu'un événement aussi rare et surtout court, comme une attaque, exclut presque la possibilité de son enregistrement. De plus, un enregistrement EEG sans interférence pendant les crises est presque impossible.

Par conséquent, en pratique, l'enregistrement EEG de la seule période intercritique est presque toujours utilisé, d'où le terme logiquement correct, bien que quelque peu "diplomatique":

Activité épileptiforme - certains types de fluctuations de l'EEG, caractéristiques des épileptiques et observées dans la période intercritique.

Dans la période intercritique de l'EEG d'éveil, il est détecté chez 35 à 50% des patients atteints d'épilepsie connue. Le nom "épileptiforme" est également déterminé par le fait qu'une telle activité peut survenir non seulement chez les patients épileptiques, mais chez environ 3% des adultes en bonne santé et 10% des enfants. Chez les patients neurologiques et les patients présentant des crises non épileptiques connues, il est enregistré dans 20 à 40 % des cas.

Il s'ensuit que l'EEG enregistré lors d'une crise a une valeur diagnostique élevée et que l'EEG de la période intercritique est malheureusement assez faible.

L'électroencéphalographie dans le domaine de l'épileptologie clinique fonctionne avec un ensemble de termes simples et plutôt limités qui doivent être respectés par les neurophysiologistes et utiles pour les cliniciens. La terminologie (et c'est le langage commun de communication entre le clinicien et le neurophysiologiste) doit être conforme aux normes du glossaire Fédération internationale des sociétés d'électroencéphalographie (depuis 1983).

Selon les normes du glossaire de la Fédération internationale des sociétés d'électroencéphalographie, le terme EEG le plus courant dans nos conclusions est " préparation convulsive »Pas depuis 1983

Il y a très longtemps, une certaine éthique s'est formée dans le diagnostic fonctionnel : le résultat doit être délivré non seulement sous la forme d'une description et d'une conclusion, mais aussi avec du matériel factuel, et tout ce qui est référencé dans la conclusion doit être illustré.

Ainsi, l'activité épileptiforme comprend :

Pic

Polyspike (pointes multiples)

Vague vive

Complexe "Pic-Vague lente"

Complexe "Vague vive-Vague lente"

Complexe "Polyspike-Slow Wave"

Et c'est tout !

Décharge une poussée d'activité épileptiforme est appelée.

Éclat- un groupe d'ondes, à apparition et disparition soudaines, nettement distinguées de l'activité de fond en fréquence, forme et/ou amplitude. Ce n'est pas un signe de pathologie, et n'est pas synonyme du terme " paroxysme»(Flare d'ondes Alpha, flare d'ondes lentes, etc.).

Activité paroxystique- donc un terme plus large et donc moins précis que « épileptique » ou « épileptiforme ». Inclut les phénomènes EEG avec une spécificité complètement différente par rapport à l'épilepsie - en tant qu'enregistrement de la crise elle-même « activité épileptique »), l'activité épileptiforme de la période intercritique et un certain nombre de phénomènes qui ne sont pas liés à l'épilepsie, tels que, par exemple, "éclat"

Paroxystique est un phénomène EEG qui se produit soudainement, culmine rapidement et se termine brusquement, se distinguant clairement de l'activité de fond.

Le terme " Activité épileptique "Est utilisé dans 2 cas:

1. Quand elle est enregistrée pendant l'attaque elle-même.

Cette activité peut contenir ou non des phénomènes épileptiformes - Modèles de crises d'épilepsie :

polyspike continu, riz. 1;

un schéma de crise psychomotrice, 2 ;

Paradoxe - il n'y a pas d'activité épileptiforme.

Fig. 1. Enregistrement lors d'une crise partielle. Enfant de 8 ans, hémophilie, crises partielles. Schéma épileptique focal : augmentation de l'amplitude, polyspike continu.

2. Lorsque le calendrier de l'activité paroxystique ne fait aucun doute, même s'il est enregistré en dehors de l'attaque.

Le seul exemple est le graphique EEG absence typique , figure 3

Lors de la description activité épileptiforme nous avons pris comme base Schémas EEG héréditaires associée à l'épilepsie.

Riz. 2. Schéma d'une crise psychomotrice

Figure 3. Modèle d'absence typique.

Certaines combinaisons spécifiques de traits génétiques EEG peuvent marquer la manifestation de divers syndromes épileptiques. Parmi les 5 modèles les plus significatifs (selon H. Doose), les plus étudiés et les moins contestés sont 3 :

Complexes pointes-ondes généralisés au repos et avec hyperventilation (FGP)

Réaction photoparoxystique- FPR (FGP causé par la photostimulation rythmique). Le pic de prévalence de l'AFR se situe entre 5 et 15 ans.

Ondes aiguës bénignes focales- Champ de vision. Plus fréquent chez les enfants âgés de 4 à 10 ans.

Ces schémas EEG n'indiquent pas une manifestation clinique obligatoire de l'épilepsie, mais indiquent seulement la présence d'une prédisposition génétique. Chacun d'eux avec une certaine fréquence se produit chez des individus phénotypiquement sains dans la population générale.

1. FGP - vagues de pointe généralisées.

La nature héréditaire de la FGP a été prouvée par W. Lennox dans des études de jumeaux en 1951. Plus tard, le caractère indépendant de l'hérédité de la FGP et de la FGP spontanées au cours de la photostimulation a été prouvé. Le type d'hérédité est polygénique, avec une expressivité dépendante de l'âge.

La fréquence d'apparition de la FGP a 2 pics d'âge: le premier - de 3 à 6 ans, le second - de 13 à 15 ans. Dans la population d'enfants sains de 1 à 16 ans, le phénomène survient le plus souvent (2,9 %) à l'âge de 7-8 ans.

Les PGF sont généralement associées à des épilepsies idiopathiques généralisées primaires, qui surviennent au cours de la première décennie ou au début de la deuxième décennie de la vie.

Exemples typiques : pycnolepsie de Kalp, syndrome d'Herpin-Yantz, syndrome d'éveil du grand mal (Govers-Hopkins).

Figure 4. FGP. Syndrome de Gerpin-Yantz: dans le contexte général normal d'électroactivité - décharges généralisées primaires spontanées de manière bilatérale et synchrone d'ondes polyspike sans période de répétition correcte.

2. FPR - réaction photoparoxystique. Couvre un large éventail de manifestations : des ondes aiguës aux complexes Spike-Wave généralisés réguliers ou irréguliers. La FPR elle-même est définie comme l'émergence de complexes Spike-Wave irréguliers en réponse à une photostimulation rythmique (Fig. 5).

Figure 5. FGP avec photostimulation - FPR en réponse à une photostimulation rythmique avec une fréquence de 16 Hz. Le seul Grandmal dans la discothèque avec un stroboscope fonctionnel

La représentation dans la population des enfants en bonne santé de 1 à 16 ans est de 7,6 %. Le pic d'expressivité se situe entre 5 et 15 ans.

Les manifestations cliniques chez les personnes atteintes de RFA sont très diverses. Le plus souvent, l'AFR est détectée dans l'épilepsie photogénique qui survient à l'adolescence, chez les enfants présentant des crises généralisées idiopathiques sans provocation photogénique, dans les épilepsies partielles symptomatiques et idiopathiques, dans les crises fébriles. En général, l'épilepsie survient rarement chez les personnes atteintes de RFA - dans environ 3% des cas. En plus de l'épilepsie, l'AFR est associée à d'autres états paroxystiques : syncope, cauchemars, anorexie mentale, migraine. L'augmentation de la préparation paroxystique après la consommation d'alcool se manifeste sous la forme d'une photosensibilité considérablement améliorée aux flashs et d'une réponse photomyoclonique à la photostimulation rythmique. Ceci est en corrélation avec l'hypomagnésémie, avec un pH artériel passant du côté alcalin, allant de 7,45 à 7,55. La photosensibilité ne persiste pas longtemps. Un EEG enregistré 6-30 heures après la dernière consommation d'alcool démontre une réponse photomyoclonique massive, dont l'escalade peut conduire au développement d'un grand mal, qui peut se poursuivre même quelques minutes après l'arrêt de la photostimulation (Fig. 6).

Figure 6. Manifestation de "réponse photomyoclonique".
EEG 12 heures après la dernière consommation d'alcool.

3. FOV - ondes pointues bénignes focales.

Typique de l'épilepsie partielle bénigne idiopathique (" rolandic» - Syndrome de Neirak-Bissard-Gastaut).

Adhérences temporales centrales peut être trouvée chez 5% des personnes dans la population générale d'une population en bonne santé, survient le plus souvent entre l'âge de 4 et 10 ans. En présence de ce schéma, l'épilepsie ne se développe que chez 8% des enfants, cependant, le spectre des manifestations cliniques chez les porteurs d'OPA peut varier d'un retard mental sévère à des troubles fonctionnels légers, des convulsions fébriles et de l'épilepsie rolandique à l'épilepsie partielle bénigne atypique ( syndrome pseudo-Lennox ), épilepsie avec pics continus d'ondes pendant le sommeil lent ( Syndrome ESES), Le syndrome de Patry, Syndrome de Landau-Kleffner(fig. 7).

Il existe également quelques phénomènes assez spécifiques, persistants et importants dans divers syndromes épileptiques :

Modèle d'hysarythmie - figure 8 ;

Modèle de suppression de flash - figure 9 .

Les difficultés d'utilisation de l'EEG en épileptologie sont objectivement liées à :

avec l'extrême rareté de la possibilité d'enregistrer la saisie elle-même ;

avec des artefacts de mouvement pendant une crise ;

avec un pourcentage de détection d'activité épileptiforme assez faible dans l'épilepsie ;

avec une occurrence assez fréquente de la même activité dans des conditions non épileptiques et même chez des personnes en bonne santé.

Fig. 7. FOV (ondes pointues bénignes focales). Morphologiquement - Activité épileptiforme "rolandique" avec localisation dans les dérivations occipitales. Épilepsie infantile idiopathique bénigne, syndrome de Gastaut (variante précoce - Panayotopoulos)

Fig. 8. Motif "Gypsarythmie"

9. Modèle de suppression de flash

Qu'est-ce qui peut améliorer le taux de détection de l'épilepsie?

1.Enregistrements EEG répétés.

Les statistiques indiquent que les 2e et 3e EEG répétés permettent d'augmenter le taux de détection de l'activité épileptiforme de 30-50% à 60-80%, et les enregistrements ultérieurs n'améliorent plus cet indicateur. Le besoin de réenregistrement est également déterminé par les tâches particulières suivantes :

• s'assurer de la stabilité du foyer d'activité épileptique (dans le premier et unique enregistrement, le foyer peut être « accidentel »);
• lors de la sélection d'une dose efficace d'ACTH pour l'arythmie du gypse (2 semaines);
• évaluer l'efficacité de la thérapie à la vitamine B-6 (3-5 jours);
• réactions de l'épi-activité "Rolandic" à Ospolot (Sultyam) - 2-3 jours;
• évaluer l'adéquation de la dose d'anciens antiépileptiques (« référence ») (après 3-4 mois) ou le risque d'effets secondaires associés au traitement
• suffisance de la dose de valproate (ou suxilep) avec absences typiques ;
• surdosage de barbituriques - Fig. 10;
• aggravation de l'activité épileptiforme, puis convulsions au cours du traitement par la carbamazépine (formes myocloniques d'épilepsie).

2.Durée de l'enregistrement EEG

D'une part, l'allongement du temps remplace en quelque sorte les entrées répétées, d'autre part, les enregistrements répétés sont effectués dans des conditions différentes (heure de la journée, saison, état du patient - qu'il dorme ou non, à jeun, etc. ). Selon les normes allemandes, un EEG ordinaire doit être enregistré pendant au moins 30 minutes, dans notre pratique, 5 échantillons sont enregistrés pendant 1 minute : fond avec les yeux fermés, fond avec les yeux ouverts, 3 minutes d'hyperventilation, photostimulation rythmique de 2 Hz et 10 Hz).

10. Surdosage barbiturique : décélération de l'activité de fond, désorganisation du rythme alpha, activité haute fréquence de 15-25 Hz dans les dérivations antérieures

3.Utilisation et interprétation correctes aussi complet que possible, diversifié et encore mieux - un ensemble de tests fonctionnels appliqués et ciblés :

ouvrant-fermant les yeux, non seulement la dépression du rythme Alpha doit être prise en compte, mais aussi photosensibilité, réponse potentielle polyphasée;

photostimulation, (photosensibilité, et pas seulement la réaction d'assimilation du rythme) ;

tester Matsuoka- proposé en 1994 ;

présentation aux patients d'une crise;

organisation d'une provocation spécifique avec une épilepsie réflexe ou des états paroxystiques non épileptiques. Par exemple, réflexe oculaire-cardiaque avec de pâles attaques d'apnée, provoquant Le symptôme de Khvostek ou toucher l'arête du nez lorsque hyperexlexion);

lecture de l'épilepsie: pas la peine d'en parler en raison de la rareté du syndrome.

4. Privation de sommeil.

Pour son utilisation, il est nécessaire de prendre en compte la répartition des crises selon l'heure de la journée (uniquement dans un rêve, au réveil, provoqué par un manque de sommeil - une suspicion de formes temporelles, rolandic, Syndrome de Landau-Kleffner, syndrome de Jantz, syndrome d'éveil du grand mal).

Il est possible de prendre en compte non seulement la répartition quotidienne des crises, mais aussi leur dépendance à la phase de la lune ou au cycle menstruel. L'effet anticonvulsivant des progestatifs et des androgènes, ainsi que l'effet convulsif des œstrogènes, sont bien connus. La fréquence maximale des crises est observée dans la période périmenstruelle, lorsqu'il y a une baisse de la progestérone et une augmentation de l'estradiol.

5.Enregistrement EEG dans un état de sommeil naturel - avec l'épilepsie uniquement pendant le sommeil, Syndrome ESES, Landau-Kleffner et dans des cas particuliers de diagnostic différentiel - Syndromes d'Otahar, hypsarythmies etc.

6. EEG à jeun.

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L'activité du cerveau, l'état de ses structures anatomiques, la présence de pathologies sont étudiées et enregistrées à l'aide de diverses méthodes - électroencéphalographie, rhéoencéphalographie, tomodensitométrie, etc. Les méthodes d'étude de son activité électrique, en particulier l'électroencéphalographie, jouent un rôle important dans l'identification de diverses anomalies dans le travail des structures cérébrales.

Électroencéphalogramme du cerveau - définition et essence de la méthode

Électroencéphalogramme (EEG) est un enregistrement de l'activité électrique des neurones dans diverses structures du cerveau, qui est réalisé sur du papier spécial à l'aide d'électrodes. Des électrodes sont appliquées à différentes parties de la tête et enregistrent l'activité d'une partie particulière du cerveau. On peut dire qu'un électroencéphalogramme est un enregistrement de l'activité fonctionnelle du cerveau d'une personne de tout âge.

L'activité fonctionnelle du cerveau humain dépend de l'activité des structures médianes - formation réticulaire et cerveau antérieur, qui prédéterminent le rythme, la structure générale et la dynamique de l'électroencéphalogramme. Un grand nombre de connexions entre la formation réticulaire et le cerveau antérieur avec d'autres structures et le cortex déterminent la symétrie de l'EEG et sa relative « uniformité » pour l'ensemble du cerveau.

L'EEG est effectué afin de déterminer l'activité du cerveau dans diverses lésions du système nerveux central, par exemple les neuroinfections (poliomyélite, etc.), la méningite, l'encéphalite, etc. Sur la base des résultats de l'EEG, il est possible évaluer le degré de lésions cérébrales dues à diverses raisons et clarifier l'emplacement spécifique qui a été endommagé.

L'EEG est réalisé selon un protocole standard qui prend en compte les enregistrements à l'état de veille ou de sommeil (nourrissons), avec des tests particuliers. Les tests EEG de routine sont :
1. Photostimulation (exposition à des éclairs de lumière vive sur les yeux fermés).
2. Ouvrir et fermer les yeux.
3. Hyperventilation (respiration peu fréquente et profonde pendant 3 à 5 minutes).

Ces tests sont effectués pour tous les adultes et les enfants lors de la réalisation d'un EEG, quels que soient leur âge et leur pathologie. De plus, lors de la réalisation d'un EEG, des tests supplémentaires peuvent être utilisés, par exemple :

• serrer les doigts dans un poing;
• test de privation de sommeil;
• rester dans l'obscurité pendant 40 minutes;
• surveiller toute la période de sommeil nocturne;
• prendre des médicaments;
• faire des tests psychologiques.

Des tests EEG supplémentaires sont déterminés par un neurologue qui souhaite évaluer certaines fonctions du cerveau humain.

Que montre un électroencéphalogramme ?

L'électroencéphalogramme reflète l'état fonctionnel des structures du cerveau dans divers états d'une personne, par exemple, le sommeil, l'éveil, le travail mental ou physique actif, etc. L'électroencéphalogramme est une méthode absolument sûre, simple, indolore et ne nécessitant pas d'intervention sérieuse.

Aujourd'hui, l'électroencéphalogramme est largement utilisé dans la pratique des neurologues, car cette méthode permet le diagnostic de l'épilepsie, des lésions cérébrales vasculaires, inflammatoires et dégénératives. De plus, l'EEG aide à découvrir la position spécifique des tumeurs, des kystes et des lésions traumatiques des structures cérébrales.

Un électroencéphalogramme avec stimulation du patient par la lumière ou le son permet de distinguer les véritables troubles visuels et auditifs des troubles hystériques, ou leur simulation. L'EEG est utilisé dans les unités de soins intensifs pour la surveillance dynamique de l'état des patients dans le coma. La disparition des signes d'activité électrique du cerveau sur l'EEG est un signe de mort humaine.

Où et comment le faire ?

Un électroencéphalogramme pour un adulte peut être réalisé dans les cliniques neurologiques, dans les services des hôpitaux municipaux et régionaux, ou dans un dispensaire psychiatrique. En règle générale, dans les polycliniques, un électroencéphalogramme n'est pas supprimé, mais il existe des exceptions à la règle. Il est préférable de se rendre dans un hôpital psychiatrique ou un service de neurologie, où travaillent des spécialistes possédant les qualifications nécessaires.

Un électroencéphalogramme pour les enfants de moins de 14 ans est effectué uniquement dans les hôpitaux spécialisés pour enfants où travaillent des pédiatres. C'est-à-dire que vous devez vous rendre à l'hôpital pour enfants, trouver le service de neurologie et demander quand l'EEG est effectué. Les dispensaires psychiatriques ne prennent généralement pas d'EEG pour les jeunes enfants.

De plus, des centres médicaux privés spécialisés dans Diagnostique et le traitement des pathologies neurologiques, ils fournissent également un service EEG pour les enfants et les adultes. Vous pouvez contacter une clinique privée multidisciplinaire où se trouvent des neurologues qui feront un EEG et déchiffreront l'enregistrement.

Un électroencéphalogramme ne doit être retiré qu'après une nuit complète de repos, en l'absence de situations de stress et d'agitation psychomotrice. Deux jours avant l'enregistrement EEG, il est nécessaire d'exclure les boissons alcoolisées, les somnifères, les sédatifs et les anticonvulsivants, les tranquillisants et la caféine.

Électroencéphalogramme pour enfants: comment se déroule la procédure

Faire un électroencéphalogramme chez l'enfant soulève souvent des questions de la part des parents qui veulent savoir ce qui attend le bébé et comment se déroule l'intervention. L'enfant est laissé dans une pièce sombre, isolée du son et de la lumière, où il est allongé sur un canapé. Les enfants de moins de 1 an sont dans les bras de la mère pendant l'enregistrement EEG. L'ensemble de la procédure prend environ 20 minutes.

Pour enregistrer l'EEG, un capuchon est placé sur la tête du bébé, sous lequel le médecin place les électrodes. La peau sous les électrodes est humidifiée avec de l'eau ou du gel. Deux électrodes inactives sont placées sur les oreilles. Ensuite, avec des pinces crocodiles, les électrodes sont connectées aux fils connectés à l'appareil - l'encéphalographe. Comme les courants électriques sont très faibles, un amplificateur est toujours nécessaire, sinon l'activité du cerveau sera tout simplement impossible à enregistrer. C'est la faible force des courants qui est la clé de la sécurité absolue et de l'innocuité de l'EEG, même pour les bébés.

Pour commencer l'étude, la tête de l'enfant doit être posée à plat. L'inclinaison antérieure ne doit pas être tolérée car cela peut provoquer des artefacts qui seront mal interprétés. Les EEG sont enregistrés pour les nourrissons pendant le sommeil, qui se produit après l'alimentation. Lavez la tête de votre bébé avant de faire un EEG. Ne nourrissez pas le bébé avant de quitter la maison, cela se fait juste avant l'examen afin que le bébé puisse manger et s'endormir - après tout, c'est à ce moment-là que l'EEG est effectué. Pour ce faire, préparez du lait maternisé ou tirez du lait maternel dans un biberon que vous utilisez à l'hôpital. Jusqu'à 3 ans, l'EEG n'est effectué qu'en état de sommeil. Les enfants de plus de 3 ans peuvent rester éveillés, et pour garder le bébé calme, prenez un jouet, un livre ou tout autre objet susceptible de distraire l'enfant. L'enfant doit être calme pendant la prise de l'EEG.

Habituellement, l'EEG est enregistré sous la forme d'une courbe de fond, ainsi que des tests avec ouverture et fermeture des yeux, hyperventilation (respiration rare et profonde), photostimulation. Ces tests font partie du protocole EEG et sont effectués pour absolument tout le monde - adultes et enfants. Parfois, ils demandent de serrer les doigts dans un poing, d'écouter divers sons, etc. Ouvrir les yeux permet d'évaluer l'activité des processus d'inhibition, et fermer les yeux permet d'évaluer l'activité des processus d'inhibition. L'hyperventilation peut être pratiquée chez les enfants après 3 ans sous forme de jeu - par exemple, demander à l'enfant de gonfler un ballon. Ces respirations et expirations rares et profondes durent 2 à 3 minutes. Ce test permet de diagnostiquer l'épilepsie latente, l'inflammation des structures et des membranes du cerveau, les tumeurs, les dysfonctionnements, le surmenage et le stress. La photostimulation est réalisée les yeux fermés, lorsque la lumière clignote. Le test vous permet d'évaluer le degré de retard dans le développement mental, physique, vocal et mental de l'enfant, ainsi que la présence de foyers d'activité épileptique.

Rythmes EEG

L'électroencéphalogramme doit avoir un rythme régulier d'un certain type. La régularité des rythmes est assurée par le travail de la partie du cerveau - le thalamus, qui les génère, et assure la synchronisation de l'activité et de l'activité fonctionnelle de toutes les structures du système nerveux central.

Sur l'EEG d'une personne, il existe des rythmes alpha, bêta, delta et thêta, qui ont des caractéristiques différentes et reflètent certains types d'activité cérébrale.

Rythme alpha a une fréquence de 8 à 14 Hz, reflète un état de repos et est enregistré chez une personne éveillée, mais les yeux fermés. Ce rythme est normalement régulier, l'intensité maximale est enregistrée dans l'occiput et la couronne. Le rythme alpha cesse d'être détecté lorsque des stimuli moteurs apparaissent.

Rythme bêta a une fréquence de 13 à 30 Hz, mais reflète l'état d'anxiété, d'anxiété, de dépression et l'utilisation de sédatifs. Le rythme bêta est enregistré avec une intensité maximale sur les lobes frontaux du cerveau.

Rythme thêta a une fréquence de 4 - 7 Hz et une amplitude de 25 - 35 µV, reflète l'état de sommeil naturel. Ce rythme est une composante normale de l'EEG d'un adulte. Et chez l'enfant, c'est ce type de rythme sur l'EEG qui prévaut.

Rythme delta a une fréquence de 0,5 à 3 Hz, il reflète l'état de sommeil naturel. Il peut également être enregistré dans un état d'éveil dans une quantité limitée, un maximum de 15% de tous les rythmes EEG. L'amplitude du rythme delta est normalement faible - jusqu'à 40 V. S'il y a un excès de l'amplitude au-dessus de 40 V et que ce rythme est enregistré pendant plus de 15 % du temps, il est alors qualifié de pathologique. Un tel rythme delta pathologique indique un dysfonctionnement du cerveau, et il apparaît précisément sur la zone où se développent des changements pathologiques. L'apparition d'un rythme delta dans toutes les parties du cerveau indique le développement de dommages aux structures du système nerveux central, causés par un dysfonctionnement hépatique, et est proportionnel à la gravité de l'altération de la conscience.

Résultats EEG

Le résultat d'un électroencéphalogramme est un enregistrement sur papier ou dans la mémoire d'un ordinateur. Les courbes sont enregistrées sur papier, qui sont analysées par le médecin. Le rythme des ondes sur l'EEG, la fréquence et l'amplitude sont évalués, les éléments caractéristiques sont identifiés avec la fixation de leur distribution dans l'espace et le temps. Ensuite, toutes les données sont résumées et reflétées dans la conclusion et la description de l'EEG, qui est collée dans la carte médicale. La conclusion EEG est basée sur la forme des courbes, en tenant compte des symptômes cliniques présents chez la personne.

Une telle conclusion doit refléter les principales caractéristiques de l'EEG et comprend trois parties obligatoires :
1. Description de l'activité et de l'affiliation typique des ondes EEG (par exemple : « Un rythme alpha est enregistré au-dessus des deux hémisphères. L'amplitude moyenne est de 57 µV à gauche et de 59 µV à droite. La fréquence dominante est de 8,7 Hz. Le rythme alpha est dominant dans les dérivations occipitales").
2. Conclusion selon la description de l'EEG et son interprétation (par exemple : « Signes d'irritation du cortex et des structures médianes du cerveau. L'asymétrie entre les hémisphères cérébraux et l'activité paroxystique n'a pas été révélée »).
3. Détermination de la correspondance des symptômes cliniques avec les résultats de l'EEG (par exemple : « Modifications objectives de l'activité fonctionnelle du cerveau, correspondant aux manifestations de l'épilepsie »).

Décoder un électroencéphalogramme

Le décodage d'un électroencéphalogramme consiste à l'interpréter en tenant compte des symptômes cliniques du patient. En cours de décodage, le rythme basal, le niveau de symétrie de l'activité électrique des neurones du cerveau des hémisphères gauche et droit, l'activité des adhérences, les modifications de l'EEG dans le contexte des tests fonctionnels (ouverture - fermeture les yeux, hyperventilation, photostimulation) doivent être pris en compte. Le diagnostic définitif n'est posé qu'en tenant compte de la présence de certains signes cliniques qui gênent le patient.

Le déchiffrement de l'électroencéphalogramme implique l'interprétation de la conclusion. Considérez les concepts de base que le médecin reflète dans la conclusion et leur signification clinique (c'est-à-dire de quoi ces ou ces paramètres peuvent parler).

Rythme alpha

Normalement, sa fréquence est de 8 - 13 Hz, l'amplitude va jusqu'à 100 V. C'est ce rythme qui devrait prévaloir sur les deux hémisphères chez l'adulte sain. Les pathologies du rythme alpha sont les suivantes :

• enregistrement constant du rythme alpha dans les parties frontales du cerveau;
• asymétrie interhémisphérique supérieure à 30 % ;
• violation des ondes sinusoïdales;
• rythme paroxystique ou arqué;
• fréquence instable;
• amplitude inférieure à 20 µV ou supérieure à 90 µV ;
• indice de rythme inférieur à 50 %.

Quelles sont les anomalies fréquentes de la preuve du rythme alpha ?
Une asymétrie interhémisphérique sévère peut indiquer la présence d'une tumeur cérébrale, d'un kyste, d'un accident vasculaire cérébral, d'une crise cardiaque ou d'une cicatrice au site d'une ancienne hémorragie.

La fréquence élevée et l'instabilité du rythme alpha indiquent des lésions cérébrales traumatiques, par exemple, après une commotion cérébrale ou une lésion cérébrale traumatique.

Une désorganisation du rythme alpha ou son absence totale indique une démence acquise.

Ils disent à propos du développement psychomoteur retardé chez les enfants :

• désorganisation du rythme alpha;
• synchronicité et amplitude accrues;
• déplacer le centre d'activité de l'occiput et de la couronne;
• faible réaction d'activation courte;
• réponse excessive à l'hyperventilation.

Une diminution de l'amplitude du rythme alpha, un déplacement du foyer d'activité de l'occiput et de la couronne et une faible réaction d'activation indiquent la présence d'une psychopathologie.

La psychopathie excitable se manifeste par un ralentissement de la fréquence du rythme alpha sur fond de synchronicité normale.

La psychopathie inhibitrice se manifeste par une désynchronisation EEG, une basse fréquence et un indice de rythme alpha.

Synchronisation accrue du rythme alpha dans toutes les parties du cerveau, une courte réaction d'activation est le premier type de névrose.

Faible expression du rythme alpha, faibles réactions d'activation, activité paroxystique - le troisième type de névrose.

Rythme bêta

Normalement, il est plus prononcé dans les lobes frontaux du cerveau, a une amplitude symétrique (3 - 5 V) dans les deux hémisphères. Les anomalies du rythme bêta sont les suivantes :

• décharges paroxystiques;
• basse fréquence, répartie sur la surface convexe du cerveau;
• asymétrie entre les hémisphères en amplitude (supérieure à 50 %) ;
• vue sinusoïdale du rythme bêta ;
• l'amplitude est supérieure à 7 µV.

Qu'indiquent les perturbations du rythme bêta sur l'EEG ?
La présence d'ondes bêta diffuses d'une amplitude ne dépassant pas 50-60 V indique une commotion.

Les fuseaux bêta indiquent une encéphalite. Plus l'inflammation cérébrale est sévère, plus la fréquence, la durée et l'amplitude de ces fuseaux sont grandes. Observé chez un tiers des patients atteints d'encéphalite herpétique.

Les ondes bêta d'une fréquence de 16 à 18 Hz et d'une amplitude élevée (30 à 40 µV) dans les parties antérieure et centrale du cerveau sont des signes d'un retard du développement psychomoteur de l'enfant.

La désynchronisation de l'EEG, dans laquelle le rythme bêta prévaut dans toutes les parties du cerveau, est le deuxième type de névrose.

Rythme thêta et rythme delta

Normalement, ces ondes lentes ne peuvent être enregistrées que sur l'électroencéphalogramme d'une personne endormie. À l'état de veille, de telles ondes lentes n'apparaissent sur l'EEG qu'en présence de processus dégénératifs dans les tissus cérébraux, associés à une compression, une pression élevée et une léthargie. Les ondes thêta et delta paroxystiques chez une personne éveillée sont détectées lorsque des parties profondes du cerveau sont touchées.

Chez les enfants et les jeunes de moins de 21 ans, des rythmes thêta et delta diffus, des décharges paroxystiques et une activité épileptoïde, qui sont une variante de la norme et n'indiquent pas de changements pathologiques dans les structures du cerveau, peuvent être détectés sur l'électroencéphalogramme. .

Qu'indiquent les perturbations du rythme thêta et delta sur l'EEG ?
Les ondes delta de forte amplitude indiquent la présence d'une tumeur.

Rythme thêta synchrone, ondes delta dans toutes les parties du cerveau, éclairs d'ondes thêta synchrones bilatéralement de haute amplitude, paroxysmes dans les parties centrales du cerveau - ce sont des indications de démence acquise.

La prédominance des ondes thêta et delta sur l'EEG avec une activité maximale dans la région occipitale, des éclairs d'ondes bilatérales synchrones, dont le nombre augmente avec l'hyperventilation, indique un retard du développement psychomoteur de l'enfant.

Un indice élevé d'activité thêta dans les parties centrales du cerveau, une activité thêta synchrone bilatéralement avec une fréquence de 5 à 7 Hz, localisée dans les régions frontales ou temporales du cerveau, parlent de psychopathie.

Les rythmes thêta dans les régions antérieures du cerveau, comme les principaux, sont un type de psychopathie excitable.

Les paroxysmes des ondes thêta et delta sont le troisième type de névroses.

L'apparition de rythmes à haute fréquence (par exemple, bêta-1, bêta-2 et gamma) indique une irritation (irritation) des structures cérébrales. Cela peut être associé à divers troubles de la circulation cérébrale, de la pression intracrânienne, des migraines, etc.

Activité bioélectrique cérébrale (ABE)

Ce paramètre dans le rapport EEG est une caractéristique descriptive complexe des rythmes cérébraux. Normalement, l'activité bioélectrique du cerveau devrait être rythmique, synchrone, sans foyers de paroxysmes, etc. Dans la conclusion de l'EEG, le médecin écrit généralement quelles violations de l'activité bioélectrique du cerveau ont été identifiées (par exemple, désynchronisées, etc.).

Qu'indiquent les divers troubles de l'activité bioélectrique du cerveau ?
Une activité bioélectrique relativement rythmée avec des foyers d'activité paroxystique dans n'importe quelle région du cerveau indique la présence d'une certaine zone dans son tissu, où les processus d'excitation dépassent l'inhibition. Ce type d'EEG peut indiquer la présence de migraines et de maux de tête.

Des modifications diffuses de l'activité bioélectrique du cerveau peuvent être une variante de la norme si aucune autre anomalie n'a été identifiée. Ainsi, si la conclusion ne parle que de modifications diffuses ou modérées de l'activité bioélectrique du cerveau, sans paroxysmes, foyers d'activité pathologique ou sans réduire le seuil d'activité épileptique, il s'agit alors d'une variante de la norme. Dans ce cas, le neurologue prescrira un traitement symptomatique et mettra le patient en observation. Cependant, en combinaison avec des paroxysmes ou des foyers d'activité pathologique, ils indiquent la présence d'épilepsie ou une tendance aux convulsions. Une activité bioélectrique réduite du cerveau peut être détectée dans la dépression.

Autres indicateurs

Dysfonctionnement des structures moyennes du cerveau - il s'agit d'une légère violation de l'activité des neurones du cerveau, que l'on trouve souvent chez les personnes en bonne santé, et qui indique des changements fonctionnels après un stress, etc. Cette condition ne nécessite qu'un traitement symptomatique.

Asymétrie interhémisphérique peut être un trouble fonctionnel, c'est-à-dire non indicatif d'une pathologie. Dans ce cas, il est nécessaire de subir un examen par un neurologue et un traitement symptomatique.

Désorganisation diffuse du rythme alpha, activation des structures du tronc diencéphalique du cerveau sur fond de tests (hyperventilation, fermeture-ouverture des yeux, photostimulation) est la norme, en l'absence de plaintes du patient.

Le foyer de l'activité pathologique indique une excitabilité accrue de la zone spécifiée, ce qui indique une tendance aux convulsions ou la présence d'épilepsie.

Irritation de diverses structures cérébrales (cortex, sections moyennes, etc.) est le plus souvent associé à une altération de la circulation cérébrale pour diverses raisons (par exemple, athérosclérose, traumatisme, augmentation de la pression intracrânienne, etc.).

Paroxysmes parler d'une augmentation de l'excitation et d'une diminution de l'inhibition, qui s'accompagne souvent de migraines et de maux de tête. De plus, une tendance à développer une épilepsie ou la présence de cette pathologie est possible si une personne a eu des crises dans le passé.

Abaisser le seuil d'activité épileptique parle d'une prédisposition aux crises.

Les signes suivants indiquent la présence d'une excitabilité accrue et une tendance aux convulsions :

• modification des potentiels électriques du cerveau selon le type résiduel-irritatif;
• synchronisation améliorée;
• activité pathologique des structures médianes du cerveau;
• activité paroxystique.

En général, les modifications résiduelles des structures cérébrales sont les conséquences de blessures de nature différente, par exemple après un traumatisme, une hypoxie, une infection virale ou bactérienne. Les changements résiduels sont présents dans tous les tissus cérébraux, par conséquent, ils sont diffus. De tels changements perturbent le passage normal de l'influx nerveux.

Irritation du cortex cérébral le long de la surface convexe du cerveau, augmentation de l'activité des structures médianes au repos et pendant les tests, il peut être observé après avoir subi un traumatisme cranio-cérébral, avec une prédominance de l'excitation sur l'inhibition, ainsi qu'avec une pathologie organique du tissu cérébral (par exemple, tumeurs, kystes, cicatrices, etc.).

Activité épileptiforme indique le développement de l'épilepsie et une tendance accrue aux convulsions.

Augmentation du tonus des structures de synchronisation et dysrythmie modérée ne sont pas des troubles prononcés et une pathologie du cerveau. Dans ce cas, ils ont recours à un traitement symptomatique.

Signes d'immaturité neurophysiologique parler d'un retard du développement psychomoteur de l'enfant.

Changements prononcés dans le type organique résiduel avec une désorganisation accrue dans le contexte des tests, des paroxysmes dans toutes les parties du cerveau - ces signes accompagnent généralement de graves maux de tête, une augmentation de la pression intracrânienne, un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité chez les enfants.

Activité des ondes cérébrales altérée (apparition d'une activité bêta dans toutes les parties du cerveau, dysfonctionnement des structures médianes, ondes thêta) survient après des lésions traumatiques, et peut se manifester par des vertiges, une perte de conscience, etc.

Changements organiques dans les structures cérébrales chez les enfants sont le résultat de maladies infectieuses telles que le cytomégalovirus ou la toxoplasmose, ou de troubles hypoxiques apparus lors de l'accouchement. Un examen et un traitement complets sont nécessaires.

Changements cérébraux réglementaires enregistré avec l'hypertension.

La présence de décharges actives dans n'importe quelle partie du cerveau , qui augmente avec l'effort, signifie qu'en réponse au stress physique, une réaction peut se développer sous forme de perte de conscience, de troubles de la vision, de l'audition, etc. La réponse spécifique à l'effort physique dépend de la localisation du foyer des décharges actives. Dans ce cas, l'activité physique doit être limitée à des limites raisonnables.

Avec les tumeurs cérébrales, les éléments suivants sont détectés:

• l'apparition d'ondes lentes (thêta et delta) ;
• violations synchrones bilatérales;
• activité épileptoïde.

Les changements progressent à mesure que le volume d'éducation augmente.

Désynchronisation des rythmes, aplatissement de la courbe EEG se développe avec des pathologies cérébrovasculaires. L'AVC s'accompagne du développement des rythmes thêta et delta. Le degré de troubles de l'électroencéphalogramme est en corrélation avec la gravité de la pathologie et le stade de son développement.

Des ondes thêta et delta dans toutes les parties du cerveau, dans certaines zones, des rythmes bêta se forment lors d'un traumatisme (par exemple, commotion cérébrale, perte de conscience, ecchymose, hématome). L'apparition d'une activité épileptoïde dans le contexte d'une lésion cérébrale peut conduire au développement de l'épilepsie à l'avenir.

Ralentissement important du rythme alpha peut accompagner le parkinsonisme. La fixation des ondes thêta et delta dans les parties temporales frontales et antérieures du cerveau, qui ont des rythmes différents, une basse fréquence et une amplitude élevée, est possible dans la maladie d'Alzheimer

Schémas EEG en épileptologie clinique

Les motifs les plus étudiés :

• ondes pointues bénignes focales (FOV);
• réaction photoparoxystique (FPR);
• ondes de pointe généralisées (pendant l'hyperventilation et au repos).

Le FOV est plus souvent enregistré dans l'enfance, entre 4 et 10 ans, et l'AFR chez les enfants de moins de 15-16 ans.

Avec le FOV, les écarts négatifs suivants sont observés :

• retard mental;
• convulsions fébriles;
• le développement de l'épilepsie rolandique;
• les troubles mentaux;
• divers troubles fonctionnels.

Il se développe à environ 9%.

En présence d'AFR, les éléments suivants sont révélés :

• épilepsie photogénique;
• épilepsie partielle symptomatique;
• épilepsie partielle idiopathique;
• convulsions fébriles.

En l'absence de convulsions, même dans le contexte d'ondes pathologiques sur l'EEG, aucun traitement ne doit être prescrit, car des changements pathologiques peuvent être enregistrés sans symptômes de maladies du système nerveux (observés chez environ 1% des personnes en bonne santé).

En présence du syndrome de Landau-Kleffner, ESES, diverses encéphalopathies épileptiques non convulsives, des médicaments antiépileptiques sont prescrits, car ces maladies provoquent des troubles de la mémoire et de la parole, des troubles mentaux, chez les enfants - un retard de croissance et des difficultés d'apprentissage.

L'article présente un groupe de patients atteints d'épilepsie focale associée à la DEPD chez des enfants présentant des lésions cérébrales organiques périnatales, qui, en termes de caractéristiques cliniques et électro-neuro-imagerie, occupe une position « intermédiaire » particulière entre l'épilepsie idiopathique et symptomatique. Nous avons observé 35 patients âgés de 2 à 20 ans. Sur la base des résultats obtenus, des critères diagnostiques du syndrome sont proposés. La maladie est caractérisée par : une prédominance de patients masculins ; le début des crises d'épilepsie à l'âge de 11 ans avec un maximum dans les 6 premières années (82,9%) avec deux pics : dans les 2 premières années de vie et à l'âge de 4 à 6 ans ; débute souvent avec des spasmes infantiles; prédominance des crises hémicloniques focales, des crises occipitales focales et de l'AHSP. Une combinaison de crises focales et pseudo-généralisées (spasmes épileptiques, myoclonies négatives, absences atypiques) est possible. Caractérisé par une fréquence relativement faible de crises focales et secondaires généralisées associées au sommeil (début au réveil et à l'endormissement). Des déficits neurologiques sont retrouvés chez la plupart des patients, y compris des troubles moteurs et cognitifs ; la paralysie cérébrale est fréquente. La caractéristique est la détection du modèle DEPD sur l'EEG. Dans tous les cas, des signes de lésions cérébrales périnatales, principalement de genèse hypoxique-ischémique, sont notés. La rémission des crises est obtenue dans tous les cas ; plus tard, l'activité épileptiforme sur l'EEG est bloquée. Les troubles neurologiques (moteurs et cognitifs) restent généralement inchangés.

Selon les concepts modernes, les crises épileptiques focales se produisent en raison de décharges locales dans des réseaux neuronaux limités à un hémisphère, avec une distribution plus ou moins grande (Engel J.Jr., 2001, 2006). Les épilepsies focales (liées à la localisation) sont traditionnellement divisées en formes symptomatique, cryptogénique (synonyme - probablement symptomatique) et idiopathique. Il s'agit des formes symptomatiques d'épilepsie avec un facteur étiologique connu et des changements structurels vérifiés dans le cerveau qui sont à l'origine de l'épilepsie. Comme son nom l'indique, l'épilepsie symptomatique est une manifestation d'une autre maladie du système nerveux : tumeurs, dysgénésie cérébrale, encéphalopathie métabolique, conséquence d'une lésion cérébrale hypoxique-ischémique, hémorragique, etc. Ces formes d'épilepsie sont caractérisées par des troubles neurologiques, une diminution de l'intelligence et une résistance au traitement antiépileptique (AED). Probablement symptomatique (synonyme cryptogénique, du grec criptos - cachée) les formes d'épilepsie sont appelées syndromes d'étiologie indéterminée et peu claire. Il est entendu que les formes cryptogéniques sont symptomatiques, cependant, au stade actuel, lors de l'utilisation de méthodes de neuroimagerie, il n'est pas possible d'identifier des anomalies structurelles dans le cerveau. 26]. Dans les formes focales idiopathiques, il n'y a pas de maladies pouvant provoquer l'épilepsie. Au cœur de l'épilepsie idiopathique se trouve une prédisposition héréditaire aux troubles de la maturation cérébrale ou aux membranes et canalopathies génétiquement déterminées. Dans les formes focales idiopathiques d'épilepsie (IPE), les déficits neurologiques et l'altération de l'intelligence ne sont pas détectés chez les patients, et lorsque la neuroimagerie est réalisée, il n'y a aucun signe de lésion cérébrale structurelle. Peut-être la caractéristique la plus importante de l'IFE- pronostic absolument favorable de la maladie avec arrêt spontané des crises lorsque les patients atteignent la puberté. Les épilepsies focales idiopathiques sont appelées « épilepsies bénignes ». De nombreux auteurs n'acceptent pas le terme « bénin » pour décrire une maladie telle que l'épilepsie. Cependant, il est généralement admis que l'épilepsie bénigne comprend des formes qui satisfont à deux critères principaux : le soulagement obligatoire des crises (médicamenteuses ou spontanées) et l'absence de troubles intellectuels et mnésiques chez les patients, même avec une évolution longue de la maladie.

Pour les formes focales idiopathiques d'épilepsie, un trait caractéristique est l'apparition sur l'EEG de " schémas épileptiformes bénins de l'enfance»- DEPD, graphoéléments spécifiques, constitués d'un dipôle électrique à cinq points.

Les traits caractéristiques de la DEPD sur l'EEG sont (Mukhin K.Yu., 2007) :

• La présence d'un dipôle électrique à cinq points, constitué d'une onde forte et lente.
• « positivité » maximale du dipôle dans les dérivations frontales et « négativité » dans les dérivations temporales centrales, ce qui est le plus typique de l'épilepsie rolandique.
• La morphologie des complexes ressemble aux ondes QRS sur l'ECG.
• Caractère régional, multirégional, latéralisé ou diffus de l'activité.
• Instabilité de l'activité épileptiforme avec mouvement possible (décalage) lors des enregistrements EEG ultérieurs.
• Activation pendant la période I - II étapes de la phase de sommeil lent.
• Il n'y a pas de corrélation claire avec la présence d'épilepsie et avec le tableau clinique de l'épilepsie.

Les DEPD sont facilement reconnaissables à l'EEG en raison de leur caractéristique morphologique unique : un dipôle électrique à cinq points de grande amplitude. Dans le même temps, nous soulignons l'importance des caractéristiques morphologiques de ce modèle EEG, plutôt que la localisation. Précédemment, nous avons présenté la classification des "DEPD - états associés". Il a été démontré que la DEPD est un trouble épileptiforme non spécifique qui survient dans l'enfance, qui peut être observé dans l'épilepsie, les maladies non associées à l'épilepsie et chez les enfants neurologiquement sains.

Ces dernières années, dans la pratique clinique, nous avons observé un groupe particulier de patients pédiatriques atteints d'épilepsie focale, qui, en termes de caractéristiques cliniques et électro-neuro-imagerie, occupe une position « intermédiaire » particulière entre idiopathique et symptomatique. Nous parlons d'épilepsie focale associée à la DEPD chez les enfants présentant des lésions cérébrales organiques périnatales. Ce groupe de patients a des critères cliniques, électroencéphalographiques et neuro-imagerie bien définis, une réponse au traitement par DEA et un pronostic.

Le but de cette étude : étudier les caractéristiques cliniques, électroencéphalographiques, de neuroimagerie, les caractéristiques de l'évolution et le pronostic de l'épilepsie focale associée à la DEPD chez les enfants atteints de lésions cérébrales périnatales ; établissement de critères diagnostiques de la maladie et détermination des méthodes optimales de correction thérapeutique.

PATIENTS ET MÉTHODES

Nous avons observé 35 patients, dont 23 hommes et 12 femmes. L'âge des patients au moment de la publication variait de 2 à 20 ans (moyenne de 10,7 ans). La grande majorité des patients ( 94,3% des cas ) était de l'enfance : de 2 à 18 ans. La période d'observation variait de 1 an à 8 mois. jusqu'à 14 ans 3 mois (en moyenne 7 ans 1 mois).

Critères d'inclusion du groupe :

- la présence d'épilepsie focale chez les patients ;

- signes anamnestiques, cliniques et neuro-imagerie de lésions cérébrales périnatales ;

- enregistrement de l'activité épileptiforme régionale/multirégionale, selon la morphologie correspondant aux « modèles épileptiformes bénins de l'enfance » sur l'EEG.

Critères d'exclusion du groupe :

- progression des symptômes neurologiques ;

- maladies héréditaires avérées ;

- troubles structurels en neuroimagerie, acquis dans la période postnatale (conséquence du traumatisme cranio-cérébral transféré, neuroinfections, etc.).

Tous les patients ont été examinés cliniquement par un neurologue, un neuropsychologue ; une étude EEG de routine a été réalisée, ainsi qu'une surveillance vidéo-EEG continue avec activation du sommeil (EEGA-21/26 électroencéphalographe-analyseur EEGA-21/26 "ENTSEPHALAN-131-03", modification 11, Medicom MTD ; surveillance vidéo EEG "Neuroscope 6.1.508", Biola). Tous les patients ont subi une étude IRM (système de résonance magnétique Sigma Infinity GE avec une intensité de champ magnétique de 1,5 Tesla). Pour contrôler la thérapie antiépileptique en dynamique, la teneur en AED dans le sang a été étudiée par chromatographie gaz-liquide; des analyses sanguines générales et biochimiques ont été réalisées (laboratoire Invitro).

RÉSULTATS

Parmi les patients que nous avons examinés il y avait une prédominance significative dans le groupe de patients masculins (65,7 % des cas) ; le rapport hommes/femmes était de 1,92 : 1.

Début des crises ... Le début des crises dans notre groupe a été noté dans une large tranche d'âge. L'apparition la plus précoce des crises a été observée chez le patient au 3e jour de vie, l'âge le plus avancé de l'apparition de l'épilepsie - 11 ans. Après 11 ans, les crises n'ont pas fait leurs débuts.

Le plus souvent, les crises d'épilepsie sont survenues chez les patients au cours de la première année de vie - dans 28,6% des cas. À un âge plus avancé, le début des crises d'épilepsie a été noté : dans les 2e et 4e années de vie - 11,4% des cas, dans les 1ère et 5e années - 8,6% des cas, à l'âge de 6, 7, 8 et 9 ans années, respectivement, la probabilité de convulsions était de 5,7%. Le début des crises a été le moins souvent observé à l'âge de 3, 10 et 11 ans - 2,9 %, respectivement (1 patient) (Fig. 1).

En analysant les intervalles d'âge d'apparition dans notre groupe de patients, nous pouvons noter une prévalence significative de l'incidence des crises au cours des 6 premières années de vie - 82,9% des cas avec deux pics. Les crises ont le plus souvent débuté au cours des deux premières années de la vie. Dans cet intervalle, le début a été noté dans 37,1% des cas. Le deuxième pic est observé dans l'intervalle de 4 à 6 ans - à 20%.

Au fur et à mesure que les patients vieillissent, il y a une diminution progressive de la probabilité d'une première attaque de 48,6 % au cours des 3 premières années de vie à 11,4 % dans la tranche d'âge de 9 à 11 ans.

Convulsions au début de l'épilepsie ... Au début de l'épilepsie, les crises focales prédominaient dans notre groupe de patients - 71,4%. Des crises motrices focales ont été notées dans 51,4% des cas, des crises convulsives généralisées secondaires - dans 14,3%. D'autres types de crises focales ont été notées beaucoup moins fréquemment : crises focales hypomotrices dans 1 cas et myoclonies négatives - également dans 1 cas.

Des spasmes épileptiques au début de l'épilepsie ont été observés chez 17,1 % des patients ; Les crises asymétriques toniques en série prédominaient, souvent associées à des crises polyvalentes à focale courte. Dans 1 cas, des spasmes myocloniques ont été identifiés. Dans tous les cas, le début des spasmes épileptiques a été noté chez les enfants au cours de la première année de vie.

Dans 14,3% des cas, l'épilepsie a débuté avec l'apparition de convulsions fébriles: dans 3 cas - typiques et dans 2 - atypiques. Des crises convulsives généralisées n'ont été observées que chez 8,6 % des patients au début de la maladie ; myoclonique - dans 1 cas.

Crises épileptiques au stade avancé de la maladie... En analysant l'incidence des crises d'épilepsie dans notre groupe, nous pouvons noter une prédominance significative des crises focales et secondaires généralisées dans le tableau clinique. Parmi les crises focales, les crises focales cloniques, caractéristiques de la cinématique de l'épilepsie rolandique, ont été le plus souvent enregistrées : hémifaciales, facio-brachiales, hémicloniques. - 34,3 % des cas. Dans 28,6% des cas, des crises focales ont été identifiées, qui, par les caractéristiques cliniques et les caractéristiques électroencéphalographiques, peuvent être attribuées à des crises occipitales focales. Ce groupe était dominé par des crises d'hallucinations visuelles simples, avec des phénomènes végétatifs (maux de tête, nausées, vomissements), polyvalents et paroxysmes de boiterie, souvent suivis d'une transition vers une crise convulsive généralisée secondaire. Des crises toniques focales polyvalentes ont été observées chez 11,4% des patients. Des crises secondaires généralisées sont survenues dans 40 % des cas, y compris, dans la plupart des cas, avec un début focal. Des crises pseudo-généralisées ont été observées chez 31,4% des patients, dont plus souvent que d'autres - spasmes épileptiques - 20,0%; dans de rares cas, il y avait des absences atypiques et des crises atoniques. Des crises automotrices focales n'ont été détectées que dans 2 cas.

Dans 45,7% des cas, un seul type de crise a été détecté chez les patients et également dans 45,7% - une combinaison de deux types. Chez les patients ayant eu des crises de type 1 pendant toute la durée de la maladie, des crises motrices focales (dans 17,1 % des cas), des crises secondaires généralisées (14,3 % des cas) et des paroxysmes focaux provenant du cortex moteur (8,6 %). Dans le groupe de patients présentant deux types de crises, l'attention a été attirée sur l'association fréquente de crises motrices focales (25,7% des cas), secondaires généralisées (20% des patients) et focales provenant des régions occipitales (17,1% des patients) avec d'autres types de crises. ... Une combinaison de 3 et 4 types de crises a été observée dans des cas isolés (dans 1 et 2 cas, respectivement). La combinaison la plus fréquemment détectée de crises motrices focales et de spasmes épileptiques - dans 11,4% des cas, crises motrices focales et secondaires généralisées - 8,6%, crises secondaires généralisées et focales provenant du cortex occipital - dans 8,6%.

Selon la fréquence d'apparition, nous avons divisé les crises d'épilepsie en une seule (1 —3 pendant toute la durée de la maladie), rare (1 à 3 fois par an), fréquente (plusieurs crises par semaine) et quotidienne. Dans 57,6 % des cas, les crises étaient rares (27,3 %) ou isolées (30,3 %). Des crises survenant avec une fréquence de plusieurs fois par mois ont été notées chez 15,2 % des patients. Des crises quotidiennes ont été détectées chez 27,3 % des patients, et étaient représentées principalement par des paroxysmes pseudo-généralisés : spasmes épileptiques, absences atypiques, myoclonies négatives.

La durée des crises d'épilepsie variait selon les patients. Dans 56,6 % des cas, les crises se sont terminées d'elles-mêmes en 1 —3 min, tandis que des crises brèves (jusqu'à 1 min) ont été observées dans 33,3% des cas (principalement pseudo-généralisées). Il convient de noter le pourcentage élevé d'attaques prolongées. Donc attaques d'une durée de 5 à 9 minutes, ont été notés chez 13,3% des patients. Dans 36,7 % des cas, la durée des crises dépassait 10 minutes, et chez certains patients les paroxysmes étaient de la nature d'un état de mal épileptique.

L'étude a montré une forte dépendance chronologique des crises d'épilepsie sur le rythme "sommeil - veille », qui a été observée chez 88,6 % des patients de notre groupe. Les crises les plus fréquentes ont été observées au cours de la période au réveil ou à l'endormissement - dans 42,9%. Pendant le sommeil, des convulsions sont survenues dans 25,7% des cas; dans l'éveil et le sommeil - 17,1%. Seulement chez 11,4% des patients, les crises d'épilepsie n'étaient pas clairement associées au sommeil.

État neurologique. Des symptômes neurologiques focaux ont été détectés dans 100 % des cas. Des troubles pyramidaux ont été observés dans 82,9 % des cas, dont 40 % des patients présentaient une parésie ou une paralysie. Parmi les autres symptômes neurologiques, l'ataxie était le plus fréquent. - dans 20% des cas, dystonie musculaire - 11,4%, tremblements des membres - 8,6%. Une diminution de l'intelligence de gravité variable a été retrouvée dans 57,1 % des cas. Le syndrome de paralysie cérébrale a été diagnostiqué chez 40 % des patients. Parmi ceux-ci: une forme hémiparétique a été observée dans 57,2% des cas de toutes les formes de paralysie cérébrale, une diplégie spastique - dans 21,4% des cas, une double hémiplégie - dans 21,4% des cas.

Résultats EEG... L'activité principale était proche ou correspondait à la norme d'âge dans 57,2 % des cas. Cependant, dans la plupart des cas, même dans le contexte d'un rythme alpha préservé, un ralentissement thêta diffus ou bioccipital du rythme de fond a été déterminé. Un retard delta avec accentuation des régions postérieures a été détecté dans 14,3 % des cas, principalement chez les enfants présentant des spasmes épileptiques et l'apparition de crises dans la première année de vie. Dans ce cas, les ondes delta ont été combinées à une activité épileptiforme multirégionale dans les régions occipitales. Dans plus de 50 % des cas, une augmentation de l'indice d'activité bêta exaltée (rapide exsessif) a été notée sur l'EEG à l'état de veille et de sommeil. En général, pour les patients de notre groupe, le schéma EEG caractéristique à l'état de veille était un ralentissement thêta de l'activité principale en combinaison avec l'accélération du rythme cortical.

Un critère obligatoire pour l'inclusion dans le groupe était la détection de modèles d'enfance épileptiformes bénins (BEPD) sur l'EEG. Les DEPD se présentaient sous forme d'activité épileptiforme régionale/multirégionale dans 100% des cas, ainsi que sous forme de décharges latéralisées, beaucoup moins souvent - bilatérales et diffuses.

Dans 75 % des cas, une activité épileptiforme régionale a été observée dans les régions temporo-frontales centrales (p est. 2), dans 30% des DEPD ont été enregistrés dans les dérivations occipitales (Fig. 3). Il convient de noter que dans notre groupe, la focalisation était souvent également révélée dans les régions des vertex. Dans 57,1% des cas, l'activité épileptiforme régionale/multirégionale était limitée à un hémisphère, dans 42,9% il y avait des foyers indépendants d'activité épileptiforme dans deux hémisphères (Fig. 4). Chez 57,1 % des patients, il y avait une distribution bilatérale de l'activité épileptiforme, qui comprenait : des cas de décharges continues dans des zones symétriques dans deux hémisphères avec formation d'une image de complexes bilatéraux-asynchrones ( riz. 3), distribution bilatérale des décharges d'un foyer aux parties homologues de l'hémisphère controlatéral, complexes bilatéraux d'ondes aiguës-lentes, décharges diffuses de complexes d'ondes aiguës-lentes.

L'étude a montré une association chronologique élevée de DEPD avec le sommeil. Dans 100% des cas, la DEPD a été enregistrée pendant le sommeil, dans 77,1% - une activité épileptiforme a été détectée à la fois pendant le sommeil et l'éveil. Il est important de noter qu'en aucun cas l'apparition d'une activité épileptiforme de la DEPD n'a été observée isolément à l'état de veille.

L'analyse des résultats de la surveillance vidéo-EEG a permis d'identifier les traits caractéristiques de l'activité épileptiforme dans le groupe examiné. Les schémas épileptiformes bénins de l'enfance avaient tendance à former des groupes sous forme de doublets, de triplets et de groupes plus longs (décharges pseudo-rythmiques). L'indice DEPD augmentait dans l'état d'éveil passif et était maximal pendant la transition vers un état de somnolence et de sommeil. En état de veille active, l'indice DEPD était significativement bloqué. Dans le sommeil, la représentation de la DEPD est maximale dans les stades de sommeil lent, pendant sommeil paradoxal, il y avait une réduction significative de ce schéma EEG. C'était dans un rêve que nos patients étaient inscrits activité épileptiforme continue à ondes de pointe dans le sommeil à ondes lentes (NREM) et état électrique de mal épileptique dans le sommeil à ondes lentes - PEMS avec un indice de plus de 85% des enregistrements de sommeil.

L'étude n'a montré aucune relation significative entre l'indice DEPD et la fréquence des crises motrices focales. Le DEPD n'était pas un schéma EEG pour les crises focales. Cependant, en cas de décharges latéralisées ou diffuses, la probabilité de myoclonies épileptiques négatives ou d'absences atypiques était élevée.

La dynamique de l'activité épileptiforme chez les patients pendant le traitement est intéressante. Apparus une fois sur l'EEG du sommeil, les DEPD ont continué à être enregistrés en permanence dans tous les enregistrements EEG ultérieurs pendant de nombreux mois ou années. Dans tous les cas, au début, un soulagement des crises d'épilepsie a été noté et seulement ensuite - la disparition du DEPD. Dans le contexte de la thérapie AED, au fil du temps, une diminution de l'indice et de l'amplitude des complexes épileptiformes a été progressivement observée. Dans les cas de syndrome prémenstruel, l'activité épileptiforme et en particulier l'état électrique "s'estompent" et "libèrent" progressivement de plus en plus d'époques d'enregistrement EEG pour un rythme normal. Les PEMS sont devenus moins réguliers et rythmés, de plus en plus d'intervalles sont apparus, exempts d'activité épileptiforme. Dans le même temps, les schémas régionaux ont quelque peu augmenté, à la fois dans le sommeil et dans l'éveil, remplaçant l'activité diffuse. Au début, l'activité épileptiforme a complètement disparu lors de l'enregistrement à l'éveil, puis pendant le sommeil. Au début de la puberté, l'activité épileptiforme n'a été enregistrée dans aucun des cas.

Données de neuroimagerie Au cours de la neuroimagerie, divers troubles structurels du cerveau ont été retrouvés dans 100 % des cas. Les signes les plus fréquents d'encéphalopathie périnatale hypoxique-ischémique (62,8% des cas) : modifications diffuses atrophiques / subatrophiques de sévérité variable - 31,4 %, leucomalacie périventriculaire - 31,4 % (Fig. 5). Des kystes arachnoïdiens (Fig. 6) ont été détectés chez 13 (37,1%) patients, dont 7 cas présentaient des kystes du lobe temporal (53,9% parmi les patients présentant des kystes), chez 4 patients - lobe pariétal (30,8%) , chez 2 patients - le frontal (15,4%), dans 2 - la région occipitale (15,4%). Des modifications du cervelet (hypoplasie du vermis cérébelleux, atrophie cérébelleuse) ont été détectées dans 11,4 % des cas. Des tubercules corticaux ont été observés chez 1 patient ; dans 2 cas, les signes de polymicrogyrie ont été déterminés.

Corrélations clinique-électro-neuroimagerie... Séparément, nous avons analysé les corrélations des données cliniques, électroencéphalographiques et de neuroimagerie chez les patients examinés. Le degré de corrélation a été effectué sur la base d'une comparaison de données d'enquête indiquant un objectif commun. La relation entre 4 paramètres principaux a été évaluée : l'état neurologique (aspect secondaire de la lésion), la sémiologie des crises (localisation du foyer), les données EEG et les résultats de la neuroimagerie :

• 1er degré de corrélation : coïncidence de tous les paramètres cliniques, électroencéphalographiques et neuroimagerie (4 paramètres indiqués ci-dessus).
• 2ème degré de corrélation : coïncidence de trois des quatre paramètres.
• 3ème degré de corrélation : coïncidence de 2 des 4 paramètres.
• Absence de corrélation claire.

La fréquence d'apparition de symptômes diffus dans la structure des paramètres ci-dessus a été évaluée séparément. Nous y avons fait référence : symptômes neurologiques bilatéraux, crises pseudo-généralisées, décharges diffuses à l'EEG et modifications diffuses du cerveau lors de l'examen IRM.

Une corrélation claire (coïncidence des 4 paramètres) n'a été observée que chez 14,3 % des patients ; 2ème degré de corrélation - 25,7% des cas ; 3ème degré - 22,9%. Un manque significatif de corrélation a été trouvé chez 37,1 % des patients. Divers symptômes diffus ont été notés dans 94,3 % des cas. Cependant, il n'y avait pas un seul patient qui présentait des symptômes extrêmement diffus.

Thérapie et pronostic L'étude a montré un bon pronostic pour le contrôle des crises d'épilepsie et une grande efficacité du traitement antiépileptique. Au cours du traitement, un soulagement des crises a été obtenu chez tous les patients sauf un. - 97,1% ! Une rémission électroclinique complète a été obtenue chez 28,6 %, soit 32,3 % de tous les patients en rémission clinique depuis plus d'un an. Dans 1 cas, un patient présentant des crises hémicloniques et secondaires généralisées et des signes d'encéphalopathie périnatale hypoxique-ischémique à l'IRM a obtenu une rémission des crises, qui a duré 3 ans. De plus, une rechute des crises a été notée. À l'heure actuelle, après la correction de l'AED, les crises ont été arrêtées, mais au moment de la publication, la durée de rémission était de 1 mois. Une rémission supérieure à 1 an a été observée chez 31 patients, soit 88,6 % des cas. Il convient de noter que, malgré un pourcentage aussi élevé de rémissions, dans la plupart des cas aux stades initiaux du traitement, la maladie était caractérisée par une résistance aux crises et une activité épileptiforme sur l'EEG. Seulement dans 8 cas (22,9%) les crises ont été arrêtées en monothérapie. Dans d'autres cas, la rémission a été obtenue avec une duo et une polythérapie, y compris l'utilisation de corticostéroïdes. Les médicaments les plus efficaces dans le traitement des patients du groupe examiné étaient : le valproate (Konvulex) et le topiramate (Topamax), à la fois en monothérapie et en association. Avec l'utilisation de la carbamazépine en monothérapie, dans un certain nombre de cas, une efficacité élevée a été notée, mais des phénomènes d'aggravation ont souvent été notés sous la forme d'une augmentation des crises focales et de l'apparition de paroxysmes pseudo-généralisés, ainsi qu'une augmentation de la indice d'activité épileptiforme diffuse sur l'EEG. Avec la résistance des crises focales, une bonne réponse a été obtenue lors de la prescription des associations : Konvulex + Topamax, Konvulex + Tegretol ou Trileptal. Les succinimides (suxilep, petnidan, zentin), qui n'étaient utilisés qu'en association, principalement avec le valproate, ont été très efficaces. Les succinimides étaient efficaces à la fois contre les crises pseudo-généralisées et l'activité épileptiforme sur l'EEG. Le sultiam (variole) a également été utilisé avec succès en association avec le valproate. Dans les cas résistants, principalement chez les patients présentant des spasmes infantiles, ainsi qu'en présence d'un « état de mal électrique du sommeil lent » sur l'EEG, nous avons prescrit des hormones corticostéroïdes (synacthen depot, hydrocortisone, dexaméthasone) avec le plus d'effet : soulagement des convulsions, un blocage ou une diminution significative de l'activité épileptiforme index dans tous les cas. L'utilisation d'hormones était limitée par la fréquence élevée des effets secondaires du traitement.

L'analyse des résultats a montré qu'aux stades initiaux du traitement, dans la plupart des cas, il n'est pas possible de bloquer ou même de réduire l'indice DEPD sur l'EEG. Les cas de propagation diffuse de la DEPD avec formation d'un schéma d'activité épileptiforme continue dans la phase de sommeil lent étaient particulièrement résistants. Dans ces cas, le plus efficace était l'ajout de succinimides ou de variole aux DEA de base. La prescription de ces médicaments a entraîné un blocage significatif de l'activité épileptiforme régionale et diffuse sur l'EEG. L'utilisation de corticostéroïdes a également montré une grande efficacité contre la DEPD.

Il est à noter l'effet positif de l'AED, observé chez les patients examinés, en relation avec les fonctions cognitives et le développement moteur. Cet effet, tout d'abord, peut être associé à la "libération" du cerveau des crises et de l'activité épileptiforme, ainsi qu'à une aide à la rééducation plus intensive, qui est devenue possible après l'établissement du contrôle des crises. Cependant, une récupération complète ou significative des fonctions motrices et cognitives n'a été observée dans aucun cas, même après un soulagement complet des crises et un blocage de l'activité épileptiforme.

DISCUSSION

L'étude du groupe de patients décrit a été réalisée au Centre de neurologie pédiatrique et d'épilepsie (K.Yu. Mukhin, MB Mironov, KS Borovikov), en collaboration avec des collègues allemands (H. Holthausen et al.) Au cours de la période de 2002 à 2009... Actuellement, nous suivons plus de 130 patients qui répondent aux critères décrits dans l'article. A notre avis, ce groupe représente un syndrome épileptique très particulier avec une évolution favorable de l'épilepsie, mais avec des troubles neurologiques sévères. Nous l'avons nommé " épilepsie focale de l'enfance avec modifications structurelles du cerveau et schémas EEG épileptiformes bénins", Abrégé — FEDSIM-DEPD... Un synonyme pas entièrement réussi utilisé plus tôt est "double pathologie", car ce terme est utilisé par différents auteurs pour désigner diverses conditions pathologiques, en particulier, la combinaison de la sclérose du lobe temporal mésial avec des modifications dysplasiques de l'hippocampe.

Je voudrais attirer votre attention sur le fait que nous n'avons pas trouvé de telles études dans la littérature nationale et étrangère à notre disposition. Dans certaines publications, seules quelques observations de patients présentant des crises motrices focales ressemblant à celles de l'IFE, un pronostic favorable pour l'évolution de l'épilepsie et avec la présence de changements structurels dans le cerveau sont décrites. Les auteurs appellent ces cas "une réplique idiopathique d'épilepsie focale symptomatique". En fait, ces cas isolés sont identiques au groupe de patients atteints de FEDSIM-DEPD que nous avons décrit. Cependant, il existe une différence fondamentale dans le nom, qui change radicalement l'idée de ce syndrome.

FEDSIM-DEPD n'est pas, au sens strict, une épilepsie symptomatique. Premièrement, dans de nombreux cas, la zone ictogénique ne coïncide pas avec la localisation des changements structurels dans le cerveau, et pas seulement dans le lobe du cerveau, mais même dans l'hémisphère. Une atrophie corticale diffuse a été notée chez 28,6 % des patients que nous avons examinés, et il n'y a eu aucun changement structurel local dans le cerveau. Deuxièmement, l'activité épileptiforme chez les patients de ce groupe est représentée principalement par une DEPD multirégionale et diffuse, plutôt que par des schémas EEG clairement régionaux, comme dans les épilepsies focales symptomatiques. De plus, si le phénomène de synchronisation bilatérale secondaire se produit, alors la zone de génération de décharge ne coïncide pas toujours avec la zone du substrat pathologique. Troisièmement (ce - l'essentiel !), Dans l'écrasante majorité des cas, les crises d'épilepsie disparaissent à la puberté, malgré la persistance du substrat morphologique dans le cerveau.

L'absence de corrélation claire entre la zone ictogénique et la localisation de l'activité épileptiforme avec la localisation des changements structurels dans le cerveau, la disparition, à terme, des crises d'épilepsie chez presque tous les patients, jette un doute sur le caractère symptomatique de l'épilepsie, c'est-à-dire , son développement directement sous l'effet du substrat morphologique. D'autre part, il y a une incidence élevée d'épilepsie dans les familles des proposants ; le début de l'épilepsie exclusivement dans l'enfance; attaques de nature identique à l'IFE avec leur confinement au moment du réveil et de l'endormissement ; présence de DEPD sur l'EEG; soulagement des crises à la puberté (sous l'influence d'un traitement ou spontanément) - indiquent clairement la nature idiopathique de l'épilepsie. Cependant, dans l'épilepsie focale idiopathique, il n'y a aucun changement structurel dans le cerveau, aucun symptôme neurologique focal ni déficit intellectuel, aucune décélération de l'activité principale de l'enregistrement EEG de fond et aucune décélération régionale continue. De plus, les crises à long terme, souvent avec une évolution du statut et avec la formation de la paralysie de Todd, ne sont pas caractéristiques de l'IFE. À notre avis, ces symptômes ne sont pas causés par l'épilepsie, mais sont le résultat d'une pathologie périnatale. Ainsi, nous parlons d'un syndrome unique dans lequel l'épilepsie est intrinsèquement idiopathique et les symptômes qui l'accompagnent (déficits neurologiques et intellectuels) sont dus à des dommages structurels au cerveau. Il s'ensuit que FEDSIM-DEPD n'est pas une « copie idiopathique de l'épilepsie symptomatique », mais, très probablement, une épilepsie focale idiopathique qui se développe chez les patients présentant des changements morphologiques dans le cerveau de la genèse périnatale. Cette forme est idiopathique, mais nullement bénigne. Le concept d'« épilepsie bénigne » inclut non seulement la possibilité d'arrêter (ou d'autolimiter) les crises, mais aussi l'absence de troubles neurologiques et cognitifs chez les patients, ce qui n'est pas le cas avec FEDSIM-DEPD, par définition. FEDSIM-DEPD est une épilepsie idiopathique (par la nature des crises et les caractéristiques de l'évolution) chez les enfants présentant des modifications locales ou diffuses du cerveau de la genèse périnatale. Cette le groupe de patients, compte tenu des caractéristiques cliniques et électro-neuro-imagerie, à notre avis, est un syndrome épileptique distinct bien défini chez les enfants, qui occupe une place intermédiaire particulière parmi les formes focales d'épilepsie d'étiologies diverses.

La pathogenèse du développement d'un tel syndrome épileptique unique est susceptible de faire l'objet d'une étude plus approfondie. Nous aimerions discuter de certains mécanismes possibles d'occurrence de FEDSIM-DEPD. De notre point de vue, le développement de FEDSIM-DEPD repose sur deux mécanismes : une atteinte congénitale de la maturation cérébrale et une pathologie de la période périnatale, principalement des atteintes hypoxiques-ischémiques du système nerveux central. Le terme " atteinte héréditaire de la maturation cérébrale” - trouble congénital de la maturation cérébrale - a été utilisé pour la première fois par le célèbre neurologue pédiatre et épileptologue allemand Hermann Doose. L'hypothèse de Doose, que nous soutenons pleinement, est qu'un trouble génétiquement déterminé de la maturation cérébrale intra-utérine existe chez un certain nombre de patientes. À notre avis, il existe 3 principaux critères diagnostiques pour une affection désignée comme « atteinte congénitale de la maturation cérébrale ».

1. La présence d'une « pathologie du développement neuropsychique » chez les patients : atteinte globale des fonctions cognitives, retard mental, dysphasie, dyslexie, dyscalculie, trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, comportement de type autistique, etc.

2. Combinaison de ces troubles avec une activité épileptiforme intercritique correspondant en morphologie à des schémas épileptiformes bénins de l'enfance.

3. Amélioration de l'évolution de la maladie et disparition complète de l'activité épileptiforme lorsque les patients atteignent la puberté.

Une variété de facteurs endogènes et exogènes agissant au cours de la période prénatale sont capables de provoquer des troubles congénitaux dans les processus de maturation cérébrale. Dans ce cas, il est possible que la « prédisposition génétique » joue un rôle prépondérant. H. Doose (1989), H. Doose et al. (2000) ont montré que les schémas épileptiformes bénins de l'enfance sur l'EEG (isolés, en association avec l'épilepsie ou une autre « pathologie du développement ») sont génétiquement déterminés, hérités de manière autosomique dominante avec une faible pénétrance et une expressivité variable. Chaque locus de gène ou gènes alléliques influence la synthèse d'un polypeptide ou d'une enzyme particulier. La pathologie du développement repose sur une altération de la différenciation prénatale des neurones, la formation d'un arbre dendritique et la réorganisation des contacts synaptiques, à cause desquels les neurones doivent communiquer en « ensembles cellulaires » ou réseaux neuronaux. Sous l'influence de divers facteurs dommageables, des connexions neuronales erronées peuvent se produire - réorganisation synaptique aberrante. Selon certains chercheurs, la plasticité altérée (crachotement aberrant) est la plus caractéristique de l'enfance et peut être l'une des causes de l'épilepsie, ainsi que du développement de troubles cognitifs. Une plasticité neuronale altérée au cours du développement du cerveau conduit à la formation d'ensembles cellulaires "cassés", "pervertis" de neurones corticaux, qui se manifeste cliniquement par des altérations congénitales persistantes des fonctions cognitives. Du point de vue phylogénétique, les parties les plus jeunes du cerveau - les lobes frontaux - sont particulièrement vulnérables aux troubles de l'organisation neuronale.

Altération congénitale de la maturation cérébrale, se manifestant par diverses « pathologies du développement » ( languette. 1). Ces conditions pathologiques surviennent principalement dès la naissance. Cependant, l'apparition d'une activité épileptiforme et, dans certains cas, de convulsions, se produit généralement dans une certaine période «critique» du développement de l'enfant - plus souvent entre 3 et 6 ans. Il est important de noter qu'à mesure que l'enfant grandit et que le cerveau mûrit, il y a une amélioration progressive du développement mental, un soulagement des crises et un blocage complet de la DEPD avec le début de la puberté. Les hormones sexuelles jouent un rôle essentiel dans le développement du cerveau. COMME. Petrukhin (2000) pense que les perturbations lors de l'exposition aux hormones pendant la période prénatale peuvent induire des mécanismes conduisant à une différenciation perverse du cerveau. D'autre part, l'apparition du fonctionnement des hormones sexuelles à la puberté conduit à un "lissage" des symptômes de désintégration épileptiforme cognitive et, dans de nombreux cas, à une normalisation complète de l'électroencéphalogramme. Nous pensons que le mécanisme des troubles congénitaux des processus de maturation cérébrale est le principal dans le développement du complexe symptomatique de «l'épilepsie focale idiopathique». Dans le même temps, il est plus correct de considérer les schémas épileptiformes bénins de l'enfance non pas comme des marqueurs de l'épilepsie, mais comme un signe d'immaturité cérébrale.

Le deuxième mécanisme de développement de FEDSIM-DEPD est la présence de changements morphologiques dans le cerveau causés par la pathologie de la période prénatale. H. Holthausen (2004, communication personnelle) a suggéré le terme « double pathologie". Nous parlons de patients présentant deux pathologies : des modifications morphologiques du cerveau et la présence de DEPD sur l'EEG et/ou des crises d'épilepsie. Les changements structurels, selon l'IRM, sont toujours de nature congénitale, en raison de la pathologie de la période prénatale. En revanche, les crises d'épilepsie chez les patients présentant une « double pathologie » et une activité épileptiforme de type DEPD n'ont pas de relation de localisation claire avec les substrats morphologiques dans le cerveau. Parmi les patients examinés par nos soins, une corrélation de 1 degré (coïncidence de la localisation du foyer selon les données de l'examen neurologique, la nature des crises, les résultats de l'EEG et de l'IRM) n'a été observée que dans 14,3% des cas. Une absence totale de corrélation a été retrouvée chez 34,3 % des patients, c'est-à-dire chez plus d'1/3 des patients !

L'épilepsie qui survient chez ces patients a toutes les caractéristiques d'une focale idiopathique (le plus souvent - rolandique, moins souvent - occipital), et l'activité DEPD est généralement observée de manière multirégionale. L'aspect le plus typique des crises pharyngo-orales, hémifaciales, facio-brachiales, polyvalentes et secondaires généralisées. Les crises surviennent presque exclusivement au réveil et à l'endormissement, leur fréquence est faible et elles disparaissent nécessairement (!) à la puberté - à la suite d'une thérapie ou spontanément. Au cours du traitement de nos patients, un soulagement des crises a été obtenu dans l'ensemble, à l'exception d'un patient - 97,1% !

Ainsi, malgré la présence de changements morphologiques dans le cerveau, à la fois locaux et diffus, le tableau clinique (caractère des crises, données EEG) et l'évolution de l'épilepsie sont identiques à ceux de l'épilepsie focale idiopathique. Cependant, le problème est que, malgré l'évolution absolument favorable de l'épilepsie (c'est-à-dire le soulagement obligatoire des crises), le pronostic des fonctions motrices et cognitives de cette catégorie de patients peut être très difficile. A cet égard, FEDSIM-DEPD ne peut en aucun cas être qualifié d'épilepsie « bénigne ». Tout en conservant le premier critère de l'épilepsie bénigne (soulagement obligatoire des crises), le deuxième critère (développement moteur et mental normal des enfants) - généralement absent. C'est la différence fondamentale entre FEDSIM-DEPD et IFE.

Les substrats morphologiques congénitaux les plus fréquents chez les patients atteints de FEDSIM-DEPD sont : kystes arachnoïdiens, leucomalacie périventriculaire, atrophie corticale diffuse de genèse hypoxique-ischémique, polymicrogyrie, hydrocéphalie shuntée congénitale occlusive. A l'IRM de la leucomalacie périventriculaire (prématurés avec encéphalopathie périnatale hypoxique-ischémique) et de l'hydrocéphalie occlusive shuntée, le développement d'une paralysie cérébrale infantile (forme atonico-astatique ou double diplégie) avec épilepsie et/ou épilepsie multirégionale est typique. En présence de polymicrogyrie, une clinique de forme hémiparétique de paralysie cérébrale infantile avec épilepsie et / ou DEPD est formée. Chez les patients atteints de kystes arachnoïdiens et porencéphaliques, il est possible de détecter une hémiparésie congénitale, des troubles de la parole, du comportement (y compris l'autisme) et des troubles intellectuels et mnésiques en association avec la DEPD sur l'EEG. Encore une fois, il convient de noter que l'évolution de l'épilepsie chez les patients de ce groupe est toujours favorable. Dans le même temps, les troubles du mouvement et les troubles intellectuels et mnésiques peuvent être très graves, entraînant un handicap sévère.

Certaines publications indiquent le rôle des lésions organiques précoces du thalamus à la suite de troubles hypoxiques-ischémiques en période périnatale. Les perturbations structurelles du thalamus peuvent entraîner une hypersynchronisation des neurones, leur "déclenchement", contribuant au maintien d'une "préparation convulsive accrue" jusqu'au début de la puberté. Guzzetta et al. (2005) ont présenté une description de 32 patients présentant des lésions thalamiques en période périnatale ; dans le même temps, 29 d'entre eux présentaient des signes électrocliniques d'épilepsie avec état de mal électrique pendant le sommeil lent. Il a été suggéré que les noyaux ventrolatéral et réticulaire du thalamus, ainsi que le déséquilibre des systèmes GABA-médiateur, sont responsables du développement d'une activité épileptiforme continue continue (par morphologie - DEPD) en phase de sommeil lent. D'après H. Holthausen ( Holthausen, 2004, communication personnelle), DEPD est une réflexion électroencéphalographique de la leucopathie périnatale. C'est la défaite de la substance blanche (voies) du cerveau qui conduit au développement d'une épilepsie focale « idiopathique en aval », associée à la DEPD. Par conséquent, FEDSIM-DEPD survient souvent chez les bébés prématurés atteints de paralysie cérébrale infantile et de leucomalacie périventriculaire à l'IRM. Cependant, cela n'explique pas l'apparition de la DEPD chez les enfants neurologiquement sains et avec IFE, dans les cas où les troubles moteurs sont absents, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de lésion de la substance blanche.

La déficience cognitive dans FEDSIM-DEPD est due à trois raisons principales. Premièrement, les changements morphologiques du cerveau qui se produisent pendant la période prénatale. Ces changements sont irréversibles, nous ne pouvons pas les influencer avec des médicaments, cependant, ils ne progressent pas. Deuxièmement, des crises d'épilepsie fréquentes et, en particulier, une activité épileptiforme continue et continue peuvent entraîner de graves violations de la praxis, de la gnose, de la parole et du comportement. Se formant dans le cerveau en développement d'un enfant, l'activité épileptiforme conduit à un "bombardement" électrique constant des centres corticaux de la praxis, de la gnose, de la parole et des mouvements; conduit à leur « surexcitation », puis à leur « blocage » fonctionnel de ces centres. Il existe une rupture fonctionnelle des connexions neuronales due à une activité épileptiforme à long terme. Parallèlement, l'indice d'activité épileptiforme, sa prévalence (nature diffuse et diffusion bifrontale la plus défavorable), ainsi que l'âge auquel cette activité se manifeste, sont importants pour nous.

Il existe également un troisième mécanisme pour la formation de troubles cognitifs chez les patients atteints de FEDSIM-DEPD. De notre point de vue, un facteur important dans le développement du déficit cognitif dans cette catégorie de patients est « déficience congénitale des processus de maturation cérébrale". L'étiologie de ce processus est inconnue. Apparemment, il est déterminé par une combinaison de deux raisons: une prédisposition génétique et la présence de divers facteurs de stress affectant le développement intra-utérin de l'enfant. Marqueur spécifique de l'immaturité cérébrale - l'apparition sur l'EEG de "schémas épileptiformes bénins de l'enfance" - DEPD.À cet égard, l'utilisation d'hormones stéroïdes qui favorisent la « maturation cérébrale », et non l'AED, a l'effet le plus efficace en termes d'amélioration des fonctions cognitives chez les patients atteints de FEDSIM-DEPD. Doose H., Baier W.K. (1989) ont suggéré que le profil EEG de la DEPD est contrôlé par un gène autosomique dominant avec une pénétrance dépendante de l'âge et une expressivité variable. Malheureusement, la thérapie antiépileptique, affectant l'activité épileptiforme, n'a pas toujours un effet positif clair sur la réduction des troubles neuropsychologiques. À mesure qu'il grandit et mûrit (principalement, - puberté) il y a une amélioration progressive des fonctions cognitives, de la capacité d'apprentissage et de la socialisation des patients. Cependant, des fonctions cognitives altérées, de gravité variable, peuvent persister tout au long de la vie, malgré le soulagement des crises et le blocage de l'activité épileptiforme.

Sur la base des résultats obtenus et des données de la littérature, nous avons développé critères diagnostiques du syndrome FEDSIM-DEPD.

1. Dominance par sexe des patients masculins.

2. Le début des crises d'épilepsie à l'âge de 11 ans avec un maximum dans les 6 premières années (82,9%) avec deux pics : dans les 2 premières années de vie et à l'âge de 4 à 6 ans. Débuts souvent avec des spasmes infantiles.

3. La prédominance des crises motrices focales (hémifaciales, brachiofaciales, hémicloniques), des crises focales provenant du cortex occipital (hallucinations visuelles, crises polyvalentes, crises de boiterie) et des crises convulsives généralisées secondaires.

4. Une combinaison de crises focales et pseudo-généralisées est possible (spasmes épileptiques, myoclonies négatives, absences atypiques).

5. Fréquence relativement faible des crises généralisées focales et secondaires.

6. Confinement chronologique des crises focales au sommeil (apparition au réveil et à l'endormissement).

7. Déficits neurologiques chez la majorité des patients, y compris les troubles moteurs et cognitifs ; souvent la présence de paralysie cérébrale.

8. Activité EEG de fond : ralentissement thêta caractéristique de l'activité principale dans le contexte d'un indice accru d'activité bêta diffuse.

9. La présence sur l'EEG, principalement dans les dérivations temporales centrales et / ou occipitales d'un schéma EEG spécifique - schémas épileptiformes bénins de l'enfance, qui surviennent le plus souvent de manière multirégionale et diffuse avec une augmentation de la phase de sommeil lent.

10. Au cours de la neuroimagerie, dans tous les cas, des signes de lésions cérébrales périnatales, principalement de genèse hypoxique-ischémique, sont notés. Ces modifications morphologiques peuvent être à la fois locales et diffuses, avec une lésion prédominante de la substance blanche (leucopathie).

11. La rémission des crises d'épilepsie est obtenue dans tous les cas; plus tard, l'activité épileptiforme sur l'EEG est bloquée. Les troubles neurologiques (moteurs et cognitifs) restent généralement inchangés.

Ainsi, 5 critères principaux subsistent dans tous les cas de syndrome FEDSIM-DEPD : début des crises d'épilepsie dans l'enfance ; la présence de crises focales (variantes hémicloniques ou focales, émanant du cortex occipital) et/ou de crises généralisées secondaires associées au sommeil ; la présence de motifs épileptiformes bénins de l'enfance (BEPD) sur l'EEG ; la présence de changements structurels dans le cerveau de la genèse périnatale au cours de la neuro-imagerie ; soulagement complet des crises d'épilepsie avant que les patients n'atteignent l'âge adulte.

Riz. 1. La fréquence d'apparition des crises dans chaque intervalle annuel (%).

Riz. 2. Patiente Z.R.

Surveillance vidéo-EEG : Dans un rêve, une activité épileptiforme multirégionale est enregistrée : dans la région temporale centrale droite avec extension à la région pariétale-occipitale droite, dans les régions du vertex frontal-central-pariétal, dans la région frontale gauche sous forme de adhérences simples de faible amplitude. Les changements épileptiformes ont la morphologie des modèles infantiles épileptiformes bénins (BEPD).

Riz. 3. Patient M.A., 8 années. Diagnostic : FEDSIM-DEPD. Développement psychoverbal retardé.

Surveillance vidéo-EEG : l'activité épileptiforme est enregistrée, présentée sous la forme de décharges bilatérales de DEPD avec une amplitude allant jusqu'à 200-300 V de divers degrés de synchronisation dans les régions temporales occipitales-postérieures avec une propagation prononcée aux régions vertex avec une début alternatif à la fois dans les régions postérieures droites (plus souvent) et dans les départements gauches.

Figure 4. Patiente A.N., 10 années. Diagnostic : FEDSIM-DEPD. Crises hémiconvulsives du côté droit.

Surveillance vidéo-EEG : L'activité épileptiforme régionale (DEPD) est enregistrée, présentée indépendamment dans la région temporo-centrale-frontale gauche avec une diffusion périodique vers les régions postérieures gauche et dans la région centrale-frontale droite avec une tendance à se propager à toutes les électrodes de l'hémisphère droit.

Riz. 5. Patiente Z.R., 2 ans. Diagnostic : FEDSIM-DEPD. Crises hémicloniques gauches avec paralysie de Todd.

IRM du cerveau : Phénomènes de leucopathie posthypoxique résiduelle de la substance blanche périventriculaire des deux lobes pariétaux : zones clairement définies d'augmentation du signal T2, hyperintense en FLAIR, localisées dans la substance blanche des lobes frontal-pariétal et pariéto-occipital. Ventriculomégalie secondaire des ventricules latéraux.

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L'électroencéphalographie aide à clarifier la localisation du foyer pathologique dans les lésions organiques du cerveau, la gravité des modifications générales de son état fonctionnel, ainsi que la dynamique des modifications locales et générales de l'activité électrique. Les plus informatives sont les données EEG pour diverses formes d'épilepsie, les tumeurs, les troubles vasculaires du cerveau (en particulier dans les troubles aigus de la circulation cérébrale), les lésions cérébrales traumatiques.

L'électroencéphalographie en tant que méthode de diagnostic clinique possède sa propre langue des signes spécifique, qui établit une correspondance entre les changements de potentiels électriques enregistrés sur l'EEG et les termes utilisés pour les désigner.

Les principales caractéristiques d'un EEG sont la fréquence, l'amplitude et la phase.

La fréquence est déterminée par le nombre d'oscillations en 1 s.

L'amplitude est la plage des fluctuations du potentiel électrique sur l'EEG, elle est mesurée à partir du pic de l'onde précédente dans la phase opposée.

La phase détermine l'état actuel du processus et indique la direction de ses changements. Une vibration monophasée dans une direction à partir de la ligne isoélectrique avec retour au niveau initial est appelée vibration biphasée lorsque, après l'achèvement d'une phase, la courbe passe le niveau initial, tourne dans le sens opposé et revient à l'isoélectrique. ligne.

En neurologie clinique, l'analyse EEG visuelle est le plus souvent utilisée, ce qui permet de mettre en évidence les principales bandes de fréquences présentes sur l'EEG. Le terme « rythme » sur l'EEG désigne le type d'activité électrique qui correspond à un certain état du cerveau et est associé aux mécanismes cérébraux correspondants.

Les principaux rythmes EEG d'un adulte en manque de sommeil sont les suivants :

1. Alpha (α) -rythme. Sa fréquence est de 8-13 oscillations en 1 s, l'amplitude peut aller jusqu'à 100 V. Enregistré en% d'adultes en bonne santé. Elle s'exprime mieux dans les dérivations occipitales, vers le lobe frontal des hémisphères, son amplitude diminue progressivement. La plus grande amplitude du rythme se trouve chez une personne qui est dans un état calme et détendu.

EEG d'un adulte à l'état de veille : le rythme régulier, modulé dans le fuseau, s'exprime le mieux dans la région occipitale ; réaction d'activation à un éclair lumineux (indicateur d'irritation sur le canal inférieur).

2. Bêta (β) -rythme. Fréquence de vibration en 1 s, amplitude - jusqu'à 15 V. Mieux encore, ce rythme est enregistré dans la zone du gyri central antérieur.

1 est le type le plus courant ; 2 - de faible amplitude; 3 - plat

Les rythmes et phénomènes pathologiques pour un adulte sont les suivants :

1. Thêta (θ) -rythme. La fréquence d'oscillation est de 1 s, l'amplitude du rythme pathologique est le plus souvent supérieure à l'amplitude de l'activité électrique normale et dépasse 40 V. Dans certaines conditions pathologiques, il atteint 300 V et plus.

2. Delta (Δ) -rythme. La fréquence d'oscillation est de 1 s, son amplitude est la même que celle du rythme ; Des -et-fluctuations peuvent être observées en faible quantité sur l'EEG d'un adulte en état de veille, avec une amplitude n'excédant pas le rythme-a, ce qui indique un certain décalage du niveau d'activité fonctionnelle du cerveau. Les EEG contenant des oscillations et , qui dépassent 40 V en amplitude et ne couvrent pas plus de 15 % du temps d'enregistrement total, sont considérés comme pathologiques.

Activité épileptique (épilentiforme, convulsive, convulsive). Dans l'épilepsie, le cerveau est caractérisé par certains réarrangements fonctionnels aux niveaux macro et microstructuraux. L'une des principales caractéristiques du cerveau dans cette pathologie est la propriété des neurones de donner des réactions d'excitation plus actives et d'entrer dans une activité synchronisée. Le processus d'activation des neurones provoque une augmentation de l'amplitude des ondes sur l'EEG en raison de la sommation dans le temps des amplitudes des oscillations en phase. Si les décharges de neurones individuels sont très densément groupées dans le temps, outre une augmentation d'amplitude, une diminution de la durée du potentiel total peut être observée en raison d'un raccourcissement de la dispersion temporelle, ce qui conduit à la formation d'un haut -amplitude, mais phénomène court - un pic.

Un pic, ou pointe (de l'anglais spike) est le potentiel de la forme en forme de pic. Sa durée est de 5 à 50 ms, l'amplitude dépasse l'amplitude de l'activité de fond et peut atteindre des centaines voire des milliers de microvolts.

Un phénomène similaire à l'origine, caractéristique du syndrome épileptique, est une onde aiguë. Extérieurement, il ressemble à un pic et n'en diffère que par sa durée. La durée de l'onde forte est supérieure à 50 ms. Son amplitude peut atteindre les mêmes valeurs que l'amplitude des pics.

Les ondes et les pics aigus sont le plus souvent combinés à des ondes lentes, formant un complexe stéréotypé.

Une onde de crête est un complexe de grande amplitude résultant de la combinaison d'un pic avec une onde lente.

Les principaux types d'activité épileptique :

1 - pics; 2 - vagues pointues; 3 - ondes aiguës en rythme ; 4 - onde de crête; 5 - complexes d'ondes de crête multiples; 6 - onde forte - onde lente.

Une onde forte - une onde lente - est un complexe qui ressemble à un complexe d'onde de crête, mais a une longue durée. Les caractéristiques de l'EEG associées au passage du temps, lors de son analyse, sont définies par les termes « périodes », « flashs », « décharges », « paroxysmes », « complexes ».

Une période est appelée une période plus ou moins longue pendant laquelle une activité relativement homogène est enregistrée sur l'EEG. Ainsi, les périodes de désynchronisation et les périodes de rythme temporaire sont distinguées sur fond d'EEG désynchronisé.

Les décharges sont appelées groupes compacts de phénomènes électriques qui durent un temps relativement court, surviennent soudainement et dépassent de manière significative l'amplitude de l'activité générale de fond. Le terme "décharges" est principalement utilisé en relation avec des manifestations pathologiques sur l'EEG. Il existe des décharges d'ondes de grande amplitude du type rythme ou , des décharges d'oscillations polyphasées de grande amplitude, des décharges d'ondes et, des complexes d'ondes de crête, etc.

1 - ondes de haute amplitude; 2 - ondes de haute amplitude; 3 - vagues pointues; 4 - oscillations polyphasées; 5 - ondes , 6 - ondes ; 7 - complexes d'ondes de crête.

Les complexes sont des décharges courtes du type décrit ci-dessus, qui durent plus de 2 s et ont généralement une morphologie stéréotypée.

Les caractéristiques topographiques de l'EEG sont décrites en termes spatiaux. L'un des principaux termes de l'analyse EEG est la symétrie.

La symétrie EEG est comprise comme une coïncidence significative des fréquences, des amplitudes et des phases des régions homotopes EEG des deux hémisphères du cerveau. Des différences d'amplitude entre l'EEG des régions homotopes des deux hémisphères, s'élevant à 50 %, sont considérées comme significatives sur le plan diagnostique.

EEG normal d'un adulte éveillé. Chez la majorité (85-90%) des personnes en bonne santé, le rythme dominant est enregistré sur l'EEG lors de la fermeture des yeux au repos. Son amplitude maximale est observée dans les régions occipitales. Vers le lobe frontal, le rythme diminue en amplitude et se combine avec le rythme . Chez % de sujets sains, le rythme régulier sur l'EEG ne dépasse pas 10 V, et des oscillations haute fréquence de faible amplitude sont enregistrées dans tout le cerveau. Ce type d'EEG est appelé plat, et l'EEG avec une amplitude d'oscillation qui ne dépasse pas 20 V est appelé de faible amplitude. L'EEG plat de faible amplitude, selon les données modernes, indique la prédominance de systèmes non spécifiques désynchronisés dans le cerveau. De tels EEG sont une variante de la norme.

Interprétation clinique de l'EEG en pathologie neurologique. À l'heure actuelle, il peut être considéré comme généralement accepté que la détection de changements pathologiques évidents sur l'EEG est une manifestation du fonctionnement anormal du tissu cérébral et, par conséquent, de la pathologie cérébrale. Même avec la santé clinique externe complète du sujet, la présence de modifications pathologiques sur l'EEG doit être considérée comme un signe de pathologie latente, de lésion résiduelle ou non encore manifestée.

Il existe trois groupes d'EEG : normal ; frontière entre norme et pathologie ; pathologique.

Les EEG sont dits normaux s'ils contiennent des rythmes ou , qui en amplitude ne dépassent pas 100 et 15 V, respectivement, dans les zones de leur sévérité physiologique maximale. Sur un EEG normal d'une personne adulte éveillée, des ondes et peuvent être observées, en amplitude ne dépassant pas le rythme principal, n'ayant pas le caractère de décharges organisées bilatéralement synchrones ou de localité claire et ne couvrant pas plus de 15% du total temps d'enregistrement.

Les EEG limites sont appelés EEG qui dépassent le cadre spécifié, mais n'ont pas le caractère d'une activité pathologique évidente. Les EEG peuvent être classés comme borderline, sur lesquels les phénomènes suivants sont observés :

• rythme avec une amplitude supérieure à 100 V, mais inférieure à 150 V, ayant une distribution normale, qui donne des modulations fusiformes normales dans le temps ;
• rythme avec une amplitude supérieure à 15 V, mais inférieure à 40 V, enregistré dans la sonde ;
• Ondes Δ et , ne dépassant pas le rythme dominant en amplitude et 50 μV, en une quantité supérieure à 15 %, mais inférieure à 25 % du temps d'enregistrement total, qui n'ont pas le caractère d'ondes bilatérales-synchrones clignotements ou changements locaux réguliers ;
• des salves clairement délimitées d'ondes d'une amplitude supérieure à 50 V ou d'ondes d'une amplitude inférieure à μV sur un fond d'activité plate ou de faible amplitude ;
• ondes a de forme pointue dans la composition du rythme normal;
• ondes et généralisées bilatéralement synchrones avec une amplitude allant jusqu'à 120 V pendant l'hyperventilation.

Les EEG qui dépassent les limites ci-dessus sont appelés pathologiques.

Modifications de l'EEG dans les principales maladies du système nerveux central. Dans l'épilepsie, un certain nombre de signes électrographiques ont été établis, qui permettent d'éclairer le diagnostic de cette maladie, et dans certains cas, de déterminer le type de crise. Une crise importante provoque une accélération des rythmes EEG, une crise psychomotrice - un ralentissement de l'activité électrique et une petite alternance de périodes d'oscillations rapides et lentes. L'un des principaux signes d'épilepsie enregistrés sur l'EEG est la présence d'une activité épileptique, dont les principaux types sont décrits ci-dessus: ondes aiguës de grande amplitude, pics, complexes pic-onde, onde aiguë, onde lente.

EEG d'un patient présentant des crises et des absences généralisées généralisées : il existe des complexes d'ondes de crête bilatérales-synchrones généralisées en réponse à des

Dans la période entre les crises sur l'EEG des patients épileptiques, quel que soit le type de crise, en règle générale, une activité paroxystique est enregistrée, des potentiels électriques aigus à haute tension dans les gammes Δ- et Θ- et , et parfois rapides rythmes paroxystiques en 1 s. Ces vibrations synchrones bilatéralement se produisent simultanément dans toutes les zones du cerveau.

L'activité de type paroxystique sur l'EEG des patients épileptiques est associée à la survenue d'une décharge synchrone d'un nombre extrêmement important de groupes de neurones. Un EEG normal dans l'épilepsie dans la période entre les crises peut être observé chez 5 à 20 % des patients. Il s'agit principalement de patients présentant des crises épileptiques peu fréquentes ou avec un foyer épileptique profondément localisé (au niveau de l'hypocap, etc.). Par conséquent, un EEG normal n'est pas un déni catégorique de l'épilepsie cliniquement manifestée.

Lors de l'enregistrement de l'activité électrique du cerveau au repos, il est possible de ne pas révéler l'activité dite épileptique. Dans ces cas, l'électroencéphalographie fonctionnelle est utilisée pour enregistrer le processus d'application de diverses charges fonctionnelles. L'hyperventilation et la photostimulation sont des tests importants et dans une certaine mesure spécifiques pour les patients épileptiques. La photostimulation la plus courante, qui est réalisée à l'aide d'un appareil spécial. La lampe à décharge gazeuse flash est installée à distance des yeux le long de la ligne médiane, et elle fonctionne à un rythme prédéterminé de 1 à 35 Hz ; la durée de la procédure peut aller jusqu'à 10 s. Avec une telle étude sur l'EEG, la réaction de maîtrise du rythme scintillant s'observe principalement dans les régions occipitales du cerveau. Au début de la stimulation, une dépression du rythme est observée, puis l'amplitude du rythme reproduit augmente progressivement, en particulier dans la plage de 8 à 13 oscillations par seconde.

Le test d'hyperventilation consiste à enregistrer un EEG lors d'une respiration profonde et régulière (20 respirations en 1 min pendant 2 min), suivi d'une retenue de la respiration. Lors des tests chez les patients épileptiques, les ondes pathologiques peuvent devenir plus fréquentes, la synchronisation du rythme a peut augmenter, une activité paroxystique peut apparaître ou s'intensifier sous l'influence d'une diminution progressive du taux de CO2 dans le sang et de l'augmentation qui en résulte. dans le ton des systèmes cérébraux non spécifiques.

Avec des tumeurs cérébrales chez% des patients, l'EEG montre une asymétrie inter-hémisphérique prononcée avec la présence d'un foyer d'activité pathologique sous la forme d'ondes D polymorphes, respectivement, de la zone touchée. Dans l'hémisphère non affecté du cerveau, les modifications de l'EEG sont soit absentes, soit insignifiantes.

EEG d'un patient présentant un astrocytome convexe du lobe frontal droit se développant dans le cortex cérébral : un foyer clairement limité d'ondes Δ dans le lobe frontal droit.

Les tumeurs sous-corticales, en particulier celles impliquant l'hypothalamus, s'accompagnent presque toujours de la présence (parfois dominance) d'ondes lentes de type Δ- et , d'activité paroxystique de la gamme a-, - et, moins souvent, de la gamme . Les décharges symétriques bilatérales d'ondes de haute amplitude sont le plus souvent enregistrées lorsque le processus pathologique se propage à l'hypothalamus. Souvent, en présence d'une tumeur de cette localisation, les ondes lentes prédominent dans les lobes frontaux.

Les tumeurs de la fosse postérieure ne s'accompagnent dans la plupart des cas d'aucune modification des paramètres des potentiels cérébraux. Les modifications de l'EEG s'expriment principalement dans la netteté et l'hypersynchronisation du principal arythmie électroencéphalographique, parfois associées à des ondes et lentes. Dans % des cas de tumeurs de cette localisation sur l'EEG, des décharges paroxystiques du rythme hypersynchrone sont enregistrées avec une prédominance dans les régions occipitales ou frontales.

Dans l'AVC aigu, le tableau de l'activité bioélectrique du cerveau est déterminé principalement par la localisation et la prévalence du foyer pathologique et, dans une moindre mesure, par la nature de l'accident vasculaire cérébral (hémorragie, crise cardiaque).

Lorsque la lésion est localisée dans les hémisphères cérébraux, dans la plupart des cas (80%) sur l'EEG, il existe une asymétrie interhémisphérique prononcée en raison de la prédominance des formes d'activité pathologiques dans l'hémisphère affecté; dans ce cas, des modifications focales de l'activité bioélectrique du cerveau dans la zone correspondante de la lésion peuvent également être enregistrées. Dans 20% des cas, en présence de foyers dans les hémisphères, l'EEG ne révèle que des modifications diffuses de divers degrés de manifestation.

Avec la localisation de la tige du foyer de la lésion, les modifications de l'EEG ne sont pas aussi importantes que celles dues à des dommages aux hémisphères cérébraux. La structure de l'EEG est modifiée plus clairement lorsque les parties supérieures du tronc cérébral sont endommagées, soit par le type d'intensification de la réaction de désynchronisation du rythme, soit par la présence d'une activité a-, bilatéralement synchrone. En raison des dommages causés aux parties inférieures du tronc cérébral, les modifications de l'EEG sont insignifiantes.

Dans les lésions cérébrales traumatiques, les modifications de l'EEG dépendent de sa gravité. Si la blessure est légère, les changements peuvent être absents ou seules des violations mineures des indicateurs des potentiels cérébraux sont enregistrées sous la forme d'une augmentation des fluctuations fréquentes et des irrégularités du rythme a. Dans ce cas, la présence d'une asymétrie interhémisphérique, ainsi que des signes électrographiques de dommages au tronc cérébral, est possible. Dans les lésions cérébrales traumatiques sévères (avec perte de conscience profonde), l'EEG est caractérisé par la dominance dans toutes les zones d'ondes Θ de haute amplitude, dans le contexte desquelles des décharges d'activité grossière sont déterminées (1,5-2 oscillations par 1 s), indiquant des changements significatifs dans l'état fonctionnel du cerveau et, tout d'abord, ses structures médianes. Dans certains cas, dans le contexte de modifications diffuses importantes de l'activité bioélectrique du cerveau, une asymétrie interhémisphérique et des troubles focaux sont observés dans une certaine zone de lésion.

Le foyer de l'activité pathologique qu'est-ce que c'est

De nombreux changements EEG ne sont pas spécifiques, mais certains d'entre eux sont très certainement associés à des maladies spécifiques, telles que l'épilepsie, l'encéphalite herpétique et les encéphalopathies métaboliques. En général, une atteinte ou un dysfonctionnement neuronal peut être jugé par la présence d'ondes lentes (rythme thêta ou delta), enregistrées de manière diffuse ou sur une certaine zone du cerveau, tandis que des ondes ou adhérences aiguës diffuses ou focales (activité épileptiforme) indiquent une tendance au développement de convulsions.

Le retard focal est très sensible et est d'une grande valeur pour le diagnostic de dysfonctionnement neuronal focal ou de lésion cérébrale focale, mais son inconvénient est sa non-spécificité, car il est impossible de déterminer le type de lésion. Ainsi, un infarctus cérébral, une tumeur, un abcès ou un traumatisme EEG peuvent provoquer les mêmes changements focaux. Un retard diffus est plus susceptible d'indiquer un caractère organique que fonctionnel de la lésion, mais il n'est pas non plus un signe spécifique, puisqu'il peut être observé sans pathologie toxique, métabolique, dégénérative ou même multifocale significative. L'EEG est un outil de diagnostic précieux chez les patients présentant des troubles de la conscience et, dans certaines circonstances, peut fournir des informations importantes sur le plan pronostique. En conclusion, il convient de noter que l'enregistrement EEG est important pour établir la mort cérébrale.

1. Certaines variétés du schéma EEG intercritique sont désignées par le terme « épileptiforme », car elles ont une morphologie distincte et sont observées sur l'EEG chez la plupart des patients souffrant de crises, mais sont rarement enregistrées chez les patients sans symptômes cliniques typiques de l'épilepsie. Ces modèles comprennent des pointes sporadiques, des vagues pointues et des complexes pointes-ondes lentes. Tous les schémas de pointes ne sont pas révélateurs d'épilepsie : pointes positives de 14 Hz et 6 Hz ; adhérences sporadiques enregistrées pendant le sommeil (adhérences de sas), complexes pointes-ondes 6 Hz ; modèle psychomoteur - ce sont tous des modèles de pointes, dont la signification clinique n'est pas entièrement comprise. Les données intercritiques doivent être interprétées avec prudence. Bien que certains schémas pathologiques puissent étayer le diagnostic d'épilepsie, même les changements épileptiformes, à quelques exceptions près, sont faiblement corrélés avec la fréquence et la probabilité de récurrence des crises d'épilepsie. Le patient doit toujours être traité et non l'EEG.

2. Chez la majorité des patients atteints d'épilepsie non diagnostiquée, un EEG normal est enregistré. Cependant, l'activité épileptiforme est fortement corrélée avec les manifestations cliniques de l'épilepsie. L'EEG épileptiforme n'est enregistré que chez 2% des patients sans épilepsie, tandis que ce schéma EEG est enregistré chez 50-90% des patients épileptiques, selon les circonstances de l'enregistrement et le nombre d'études réalisées. Les preuves les plus convaincantes pour le diagnostic de l'épilepsie chez les patients présentant des manifestations cliniques épisodiques peuvent être obtenues en enregistrant un EEG au cours d'un épisode typique.

3. L'EEG permet d'établir si l'activité épileptique pendant la crise s'étend à l'ensemble du cerveau (crises généralisées) ou est limitée à un foyer (crises focales ou partielles) (Fig. 33.2). Cette distinction est importante car les causes de différents types de crises peuvent être différentes pour la même présentation clinique.

4. En général, la détection de l'activité EEG épileptiforme peut aider à classer le type de crise d'un patient.

Les crises généralisées d'origine non focale sont généralement associées à des salves synchrones bilatérales de pointes et de complexes pointes-ondes.

L'activité épileptiforme focale constante est en corrélation avec l'épilepsie partielle ou focale.

Les adhérences temporales antérieures sont corrélées à des crises partielles complexes.

Les adhérences rolandiques sont corrélées à des crises d'épilepsie motrices simples ou sensibles.

Les adhérences occipitales sont corrélées à des hallucinations visuelles primitives ou à une diminution de la vision pendant les crises.

5. L'analyse EEG permet une différenciation plus poussée de plusieurs syndromes électrocliniques relativement spécifiques.

L'hysarythmie est caractérisée par une haute tension, un schéma EEG arythmique avec une alternance chaotique de longues ondes multifocales à pointes et d'ondes aiguës, ainsi que de nombreuses ondes lentes arythmiques à haute tension. Ce schéma EEG infantile est généralement enregistré dans une pathologie caractérisée par des spasmes infantiles, des contractions myocloniques et un retard mental (syndrome de West) et indique généralement un dysfonctionnement cérébral diffus grave. Les spasmes infantiles sont une flexion et une extension toniques du cou, du tronc et des membres avec les bras en abduction sur les côtés, d'une durée généralement de 3 à 10 secondes. Les données d'EEG et d'examen clinique ne sont corrélées à aucune maladie spécifique, mais indiquent la présence de lésions cérébrales sévères avant l'âge de 1 an.

La présence de complexes pointes-ondes à 3 Hz sur l'EEG est associée à des absences typiques (épilepsie du petit mal). Ce schéma est le plus souvent observé chez les enfants âgés de trois à quinze ans et est exacerbé par l'hyperventilation et l'hypoglycémie. De tels changements EEG sont généralement accompagnés de certains symptômes cliniques, tels que l'apparition d'un regard fixe droit devant, de courts mouvements cloniques, une absence de réponse aux stimuli et un manque d'activité motrice.

Les adhérences multiples généralisées et les ondes (polyspike wave pattern) sont généralement associées à l'épilepsie myoclonique ou à d'autres syndromes épileptiques généralisés.

Des modèles de pointes-ondes lentes généralisées avec une fréquence de 1 à 2,5 Hz sont observés chez les enfants âgés de 1 à 6 ans présentant un dysfonctionnement cérébral diffus. La plupart de ces enfants ont un retard mental et les crises ne se prêtent pas à des médicaments. La triade de signes cliniques, consistant en un retard mental, des crises d'épilepsie sévères et un schéma de pointes-ondes EEG lent, est appelée syndrome de Lennox-Gastaut.

Les adhérences centrales-médiotemporales observées dans l'enfance sont associées à l'épilepsie rolandique bénigne. Ces crises d'épilepsie surviennent souvent la nuit et se caractérisent par des mouvements cloniques focaux du visage et des mains, des contractions du coin de la bouche, de la langue, des joues, un arrêt de la parole et une augmentation de la salivation. Il est facile de prévenir l'apparition de crises en prenant des anticonvulsivants, et les manifestations de la maladie disparaissent avec l'âge. ? Les décharges épileptiformes latéralisées périodiques sont des complexes pointus à haute tension enregistrés sur l'un des hémisphères cérébraux ; la fréquence d'apparition des complexes est de 1 à 4 secondes. Ces complexes ne sont pas toujours épileptiformes et sont associés à l'apparition de lésions cérébrales destructrices aiguës, notamment une crise cardiaque, des tumeurs à croissance rapide et une encéphalite causée par le virus de l'herpès simplex.

6. Un retard focal (activité delta) au cours de la période intercritique indique généralement la présence de lésions cérébrales structurelles comme cause des crises. Cependant, un tel retard focal peut être une conséquence transitoire d'un trouble épileptique partiel et n'est pas révélateur d'un dommage structurel important. Ce délai peut être cliniquement corrélé à des déficits neurologiques transitoires post-épileptiques (phénomène de Todd) et disparaître dans les trois jours suivant la crise.

7. Le diagnostic d'un patient peut être basé sur les données EEG lors de l'enregistrement d'un schéma EEG épileptiforme prolongé, qui n'est remplacé que pendant une courte période par un rythme EEG normal, signe d'un état de mal épileptique non convulsif.

8. La surveillance EEG ambulatoire est un enregistrement EEG dans des conditions de libre circulation du patient en dehors du laboratoire EEG, comme dans la surveillance Holter lors de l'enregistrement d'un ECG. L'indication principale de l'utilisation de cette méthode est de documenter une crise ou un autre phénomène qui s'est produit, en particulier chez les patients dont les crises surviennent spontanément ou en relation avec un événement ou une activité spécifique. Le résultat de la surveillance EEG ambulatoire dépend du comportement du patient, mais l'absence d'activité épileptiforme sur l'EEG lors d'une crise n'exclut pas complètement le diagnostic d'épilepsie, car l'enregistrement par des électrodes de surface peut ne pas refléter les paroxysmes épileptiques qui se produisent dans le temporal médian, cerveau des structures basales frontales ou médio-sagittales profondes.

9. L'absence d'effet du traitement des crises épileptiques focales est parfois une indication pour la chirurgie pour enlever le foyer pathologique. La détermination précise de la localisation de la région épileptogène du cerveau nécessite un équipement fixe spécialisé qui permet l'enregistrement vidéo et l'enregistrement EEG simultanés. La technique utilisant le même matériel est souvent utilisée pour savoir si les crises observées chez le patient sont épileptiques ou si elles sont de nature fonctionnelle (psychogène).

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Électroencéphalogramme pathologique

I - modifications diffuses de la tumeur cérébrale profonde (spongioblastome);

II - un foyer d'activité pathologique (lente) dans la dérivation frontale-centrale à droite chez un patient présentant un ramollissement ischémique dans le bassin de l'artère cérébrale antérieure;

III - foyer d'activité pathologique (épileptiforme) dans l'abduction pariéto-occipitale gauche chez un patient avec les conséquences d'une contusion cérébrale, d - abduction de l'hémisphère droit; s - abduction de l'hémisphère gauche; F - C - dérivations frontales centrales; P - O - dérivations pariéto-occipitales.

Pathologique est appelé un EEG qui présente des écarts par rapport à la norme d'âge. Ces déviations (changements) peuvent être diffuses, homolatérales (communes à un seul hémisphère) ou focales.

Avec une tumeur cérébrale, l'EEG est caractérisé par une activité lente, qui a la plus grande période d'oscillation dans les dérivations les plus proches de la tumeur. Parfois, à une certaine distance de la tumeur, il est possible d'enregistrer des oscillations brusques avec une amplitude relativement élevée pour elles. La prévalence élevée d'activité lente synchrone indique une localisation profonde de la tumeur. L'accession à des changements focaux d'activité paroxystique généralisée indique l'implication des structures médianes dans le processus pathologique.

Spondylogramme du rachis lombaire (a, b) : La spondylographie permet de diagnostiquer les maladies du rachis (ostéochondrose et spondylose déformante, syringomyélie, spondylarthrite tuberculeuse, hémangiome, sarcome, métastases cancéreuses, etc.) et de la moelle épinière (tumeurs extramédullaires et intermédullaires) et le développement d'anomalies. L'angiographie est une méthode spéciale pour examiner les vaisseaux cérébraux en y introduisant des agents de contraste (cardiotrast, thorotrast, diodon, gipak, verografin, conrey ...

Le diagnostic angiographique est basé sur les données suivantes: modifications de la topographie normale des vaisseaux cérébraux, apparition de vaisseaux nouvellement formés, modifications de la forme et de la largeur de leur lumière, etc. Avec l'anévrisme sacculaire, une ombre supplémentaire (protrusion anévrismale) apparaît le long le trajet d'un vaisseau artériel. Pour les tumeurs vasculaires méningées, l'apparition d'un réseau supplémentaire de vaisseaux nouvellement formés est caractéristique, et pour les tumeurs intracérébrales - un déplacement des troncs vasculaires. La nature…

Contre-indications à l'angiographie : athérosclérose sévère, formes sévères d'hypertension, diabète sucré, maladies des reins et du foie, ainsi que insuffisance cardio-pulmonaire et âge avancé des patients. La pneumoencéphalographie (PEG) est l'introduction d'air ou d'oxygène dans les espaces du liquide céphalo-rachidien au moyen de ponctions lombaires ou sous-occipitales, suivie d'une craniographie. La pneumoencéphalographie permet de révéler simultanément l'état du système ventriculaire et l'espace sous-arachnoïdien du cerveau....

Ventriculographie - l'introduction d'agents de contraste (oxygène, air, maiodil, etc.) directement dans les ventricules du cerveau par ponction ventriculaire pour identifier le niveau d'occlusion dans les tumeurs de la fosse crânienne postérieure, du ventricule III et de l'aqueduc cérébral, s'écoulant avec un symptômes d'hydrocéphalie. Elle est prescrite avant l'opération elle-même, comme dernier moyen de clarifier le processus et sa localisation. La méthode n'est pas sûre, surtout quand ...

En relation avec l'utilisation croissante de méthodes de traitement actives (anticoagulants, fibrinolytiques, enzymes, hormones) et d'opérations chirurgicales sur le cerveau et la moelle épinière, les exigences d'exhaustivité et de fiabilité du diagnostic en neurologie ne cessent d'augmenter. Cela conduit à l'introduction généralisée de diverses méthodes de recherche supplémentaires dans la clinique neurologique - électrophysiologiques (EEG, thermographie, EMG, REG, EchoEG, USDG) et sans contraste et contraste ...

Les informations sur le site sont à titre informatif uniquement et ne constituent pas un guide d'automédication.

EEG (électroencéphalogramme) - transcription

Électroencéphalogramme du cerveau - définition et essence de la méthode

1. Photostimulation (exposition à des éclairs de lumière vive sur les yeux fermés).

2. Ouvrir et fermer les yeux.

3. Hyperventilation (respiration peu fréquente et profonde pendant 3 à 5 minutes).

• serrer les doigts dans un poing;
• test de privation de sommeil;
• rester dans l'obscurité pendant 40 minutes;
• surveiller toute la période de sommeil nocturne;
• prendre des médicaments;
• faire des tests psychologiques.

Des tests EEG supplémentaires sont déterminés par un neurologue qui souhaite évaluer certaines fonctions du cerveau humain.

Que montre un électroencéphalogramme ?

Où et comment le faire ?

Électroencéphalogramme pour enfants: comment se déroule la procédure

Rythmes EEG

Résultats EEG

1. Description de l'activité et de l'appartenance typique des ondes EEG (par exemple : « Un rythme alpha est enregistré au-dessus des deux hémisphères. L'amplitude moyenne est de 57 µV à gauche et de 59 µV à droite. La fréquence dominante est de 8,7 Hz. Le le rythme alpha est dominant dans les dérivations occipitales").

2. Conclusion selon la description de l'EEG et son interprétation (par exemple : « Signes d'irritation du cortex et des structures médianes du cerveau. L'asymétrie entre les hémisphères cérébraux et l'activité paroxystique n'a pas été révélée »).

3. Détermination de la correspondance des symptômes cliniques avec les résultats de l'EEG (par exemple : « Modifications objectives de l'activité fonctionnelle du cerveau, correspondant aux manifestations de l'épilepsie »).

Décoder un électroencéphalogramme

Rythme alpha

• enregistrement constant du rythme alpha dans les parties frontales du cerveau;
• asymétrie interhémisphérique supérieure à 30 % ;
• violation des ondes sinusoïdales;
• rythme paroxystique ou arqué;
• fréquence instable;
• amplitude inférieure à 20 µV ou supérieure à 90 µV ;
• indice de rythme inférieur à 50 %.

Quelles sont les anomalies fréquentes de la preuve du rythme alpha ?

Une asymétrie interhémisphérique sévère peut indiquer la présence d'une tumeur cérébrale, d'un kyste, d'un accident vasculaire cérébral, d'une crise cardiaque ou d'une cicatrice au site d'une ancienne hémorragie.

• désorganisation du rythme alpha;
• synchronicité et amplitude accrues;
• déplacer le centre d'activité de l'occiput et de la couronne;
• faible réaction d'activation courte;
• réponse excessive à l'hyperventilation.

Une diminution de l'amplitude du rythme alpha, un déplacement du foyer d'activité de l'occiput et de la couronne et une faible réaction d'activation indiquent la présence d'une psychopathologie.

Rythme bêta

• décharges paroxystiques;
• basse fréquence, répartie sur la surface convexe du cerveau;
• asymétrie entre les hémisphères en amplitude (supérieure à 50 %) ;
• vue sinusoïdale du rythme bêta ;
• l'amplitude est supérieure à 7 µV.

Qu'indiquent les perturbations du rythme bêta sur l'EEG ?

La présence d'ondes bêta diffuses d'une amplitude non supérieure à kV indique une commotion.

Rythme thêta et rythme delta

Les ondes delta de forte amplitude indiquent la présence d'une tumeur.

Activité bioélectrique cérébrale (ABE)

Une activité bioélectrique relativement rythmée avec des foyers d'activité paroxystique dans n'importe quelle région du cerveau indique la présence d'une certaine zone dans son tissu, où les processus d'excitation dépassent l'inhibition. Ce type d'EEG peut indiquer la présence de migraines et de maux de tête.

Autres indicateurs

• modification des potentiels électriques du cerveau selon le type résiduel-irritatif;
• synchronisation améliorée;
• activité pathologique des structures médianes du cerveau;
• activité paroxystique.

En général, les modifications résiduelles des structures cérébrales sont les conséquences de blessures de nature différente, par exemple après un traumatisme, une hypoxie, une infection virale ou bactérienne. Les changements résiduels sont présents dans tous les tissus cérébraux, par conséquent, ils sont diffus. De tels changements perturbent le passage normal de l'influx nerveux.

• l'apparition d'ondes lentes (thêta et delta) ;
• violations synchrones bilatérales;
• activité épileptoïde.

Les changements progressent à mesure que le volume d'éducation augmente.

Électroencéphalogramme : le prix de la procédure

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Commentaires

1) Sur un EEG de fond aplati, troubles BEA cérébraux généraux de sévérité modérée avec arythmie corticale, irritation légère, diminution du rythme d et fragmentation des structures de la tige, qui s'intensifient lors des tests de charge

2) en notant une augmentation de l'activité B dans toutes les terminaisons du cortex cérébral.

Qu'est-ce que ça veut dire?

Homme, 24 ans.

Le rythme bêta d'un indice bas, de basse fréquence, distribué de manière diffuse, est plus prononcé dans les régions frontales-centrales.

A l'ouverture des yeux, il y a une légère dépression du rythme alpha

pour la photostimulation, on observe l'assimilation des rythmes dans la gamme des fréquences alpha.

En hyperventilation, il y a une légère augmentation de la sévérité du rythme alpha sous forme de périodes de synchronisation de l'activité alpha à une fréquence de 10 Hz.

Légers changements cérébraux dans l'activité bioélectrique du cerveau de nature régulatrice.

signes de dysfonctionnement des structures non spécifiques de la tige médiane.

L'activité locale et paroxystique n'était pas enregistrée.

Photostimulation rythmique dans la gamme de fréquences 1-25 Hz : augmentation de l'indice et de l'amplitude de l'activité a, ondes aiguës dans les groupes a dans les régions pariétale-centrale, occipitale et postéro-temporale, accentuation de l'amplitude à droite.

Hyperventilation : rythme désorganisé, ondes pointues et complexes OMV réduits dans la région temporale droite.

EEG en état de sommeil : aucun schéma physiologique de sommeil n'a été enregistré.

Activité bêta sous forme de groupes d'ondes d'indice élevé (jusqu'à 75%), de forte amplitude (jusqu'à 34 V), de basse fréquence, plus prononcée dans la région occipito-pariétale droite (O2 P4). La présence d'un myogramme est possible.

activité lente sous forme de rythme, amplitude élevée (jusqu'à 89 V).

Avec OH, il y a une nette dépression du rythme alpha.

ZG alpha rimt s'est complètement rétabli.

Modifications EEG provoquant une FA : activité delta FT-3 : augmentation de la puissance ; augmentation de l'amplitude du rythme

Activité FT-5 Alpha : diminution de l'amplitude du rythme

Activité delta du FT-10 : augmentation de l'amplitude du rythme

Activité FT-15 Alpha : diminution de l'amplitude du rythme

Activité PP Alpha : augmentation de la puissance, augmentation de l'amplitude du rythme.

une asymétrie interhémisphérique significative n'a pas été enregistrée au moment de l'étude. Merci beaucoup

Le rythme de base correspond à l'âge selon l'indice, mais avec une fréquence réduite, des signes d'un ralentissement modéré de la vitesse de formation du rythme cortical, des modifications régulatrices modérées avec une légère désorganisation du rythme cortical. Aucune activité pathologique locale n'a été trouvée.

L'absence de dynamique de maturation de l'activité corticale n'a pas augmenté la fréquence et l'indice des rythmiques corticales en comparaison avec les résultats de 2 ans 6 mois.

Merci d'avance! J'espère pour votre toute aide possible!

Modifications diffuses modérées de l'activité bioélectrique du cerveau. A l'état de veille lors du test d'hyperventilation, des décharges généralisées d'ondes thêta d'une durée de 2 secondes ont été enregistrées. Dans la structure des ondes thêta, les complexes d'ondes aiguës-lentes étaient périodiquement enregistrés dans les parties frontales des deux hémisphères.

Des stades superficiels de sommeil lent ont été atteints. Des phénomènes physiologiques de sommeil lent se sont formés. Aucune activité épileptiforme pathologique n'a été enregistrée pendant le sommeil.

Merci d'avance pour votre réponse.

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