Libération de forme d'acétylcholine. L'acétylcholine est un médiateur de cerveau important. Substances actives irréversibles

Les néveloppeurs jouent un rôle important dans le bon fonctionnement du système nerveux humain. L'une de ces substances est l'acétylcholine - une molécule organique, dont la présence est caractéristique du cerveau de divers mammifères, des oiseaux et, bien sûr, une personne. Quel rôle l'acétylcholine neurotransmetteur joue dans le corps humain, pourquoi il est si important et il existe des moyens d'augmenter le niveau d'acétylcholine dans le corps.

Qu'est-ce qu'un neurotiateur d'acétylcholine et quelles sont ses fonctions?

Formule chimique pour néveloppeur acétylcholine ch3coo (CH2) 2N + (CH3). Cette molécule organique joue un rôle dans le fonctionnement du système nerveux central et périphérique. Le lieu de synthèse de l'acétylcholine est des axones de cellules nerveuses, les substances nécessaires à la formation d'acétylcholine: acétylcooferment a et choline (vitamine B4). Le solde de ce médiateur correspond à l'acétylcholinestérase (enzyme), capable de détruire l'excès d'acétylcholine sur la choline et l'acétate.

Fonctions d'acétylcholine

améliorer les capacités cognitives;
améliorer la communication neuromusculaire.

Les scientifiques ont constaté que l'acétylcholine neurotransmetteur contribue non seulement à améliorer la mémoire et à contribuer à l'apprentissage, elle aide également le cerveau à distinguer avec de vieux souvenirs de vieilles et de nouveaux souvenirs - grâce à lui, nous nous souvenons de ce qui était hier et de quoi il y a cinq ans.

Dans la membrane cellulaire musculaire, il existe N-cholinoretspets sensibles à l'acétylcholine. Lorsque l'acétylcholine est reliée à partir de ce type de récepteur, les ions de sodium tombent dans les cellules musculaires, à la suite de laquelle les muscles sont réduits. En ce qui concerne l'action de l'acétylcholine sur le muscle cardiaque, il diffère de l'impact sur les muscles lisses - la fréquence cardiaque est réduite.

Carence neurotiateur d'acétylcholine: raisons et méthodes de réapprovisionnement

Avec une diminution du niveau du neurotiateur d'acétylcholine, on observe une carence en acétylcholine.

Symptômes déficit acétylcholine:

incapacité à écouter;
incapacité à se concentrer;
incapacité à mémoriser et à rappeler des informations (violation de la mémoire);
traitement lent des informations;
métamorphose grasse du foie;

Lorsque le niveau d'acétylcholine dans le corps est normalisé et qu'il produit grâce à une nutrition adéquate, l'inflammation est supprimée et la connexion entre les muscles et les nerfs est améliorée.

Le risque de réduire le niveau du neurotiénier de l'acétylcholine est soumis à:

marathon et athlètes qui effectuent des exercices d'endurance;
les personnes qui abusent de l'alcool;
végétariens;
les personnes dont le régime alimentaire n'est pas équilibré.

Le facteur principal contribuant à une diminution ou à une acétylcholine améliorée dans le corps est une nutrition équilibrée.

Comment augmenter le niveau de neurotiatiat acétylcholine dans le corps?

Il existe trois moyens principaux d'augmenter le niveau de neurotiatiat acétylcholine dans le corps:

aliments;
activité physique régulière;
entraînements intellectuels.

Nourriture riche en choline (vitamine B4) - foie (poulet, bœuf, etc.), œufs, lait et produits laitiers, dinde, légumes verts. Le café vaut mieux remplacer le thé.

Avec un manque de matières premières pour la production d'acétylcholine neurotiatinique, le cerveau commence «Il y a lui-même», suivez donc votre régime alimentaire.

Ceci est une description de la nature de la personne "malheureuse"

Ses 2 principaux problèmes:

1) insatisfaction chronique des besoins,

2) L'incapacité à diriger votre stage de colère, contenant et avec elle à conserver et à tous les sentiments chauds, chaque année, ils le rendent de plus en plus désespérés: de sorte qu'il le fera mieux, au contraire, seulement pire. Cause - il fait beaucoup, mais pas ça.

Si vous ne faites rien, alors au fil du temps, ou la personne "brûle au travail", se charge de plus en plus - jusqu'à épuisement complet; Soit son propre soi sera dévasté et désintéressé, une haine insupportable d'elle-même apparaîtra, refus de se soucier de lui-même, à l'avenir - même d'auto-médecin.

Une personne devient semblable à la maison, à partir de laquelle des huissiers de justice portaient des meubles.

Contre le contexte de désespoir, désespoir et épuisement, il n'y a pas de force, d'énergie même sur la pensée.

Perte de capacité à aimer. Il veut vivre, mais commence à mourir: le rêve, le métabolisme est dérangé ...

Il est difficile de comprendre ce qu'il manque précisément parce qu'il ne s'agit pas de la destruction de la possession de quelqu'un ou de quelque chose. Au contraire, il a la possession de destruction et il n'est pas en mesure de comprendre ce qui est privé. Il s'avère être leur propre soi. Il est insupportable douloureux et vide: il ne peut même pas l'organiser avec des mots.

Si vous avez appris dans la description de vous-même et que vous voulez changer quelque chose, vous devez apprendre de toute urgence à deux choses:

1. Pour apprendre le texte suivant par cœur et répétez-le tout le temps jusqu'à ce que vous appreniez à utiliser les résultats de ces nouvelles croyances:

J'ai le droit de besoin. Je suis et je suis - je suis.
J'ai le droit de besoin et de répondre aux besoins.
J'ai le droit de demander satisfaction, le droit de rechercher ce dont j'ai besoin.
J'ai le droit de croire d'aimer et d'aimer les autres.
J'ai le droit à une organisation décente de la vie.
J'ai le droit d'exprimer le mécontentement.
J'ai le droit de regretter et de sympathie.
... sur la naissance droite.
Je peux avoir un refus. Je peux être seul.
Je vais prendre soin de moi quand même.

Je tiens à attirer l'attention de mes lecteurs au fait que la tâche de "apprendre le texte" n'est pas une fin en soi. L'autotraction elle-même ne donnera aucun résultat durable. Chaque phrase est importante pour vivre, ressentir, trouver la confirmation de la vie dans la vie. Il est important que la personne veuille croire que le monde peut être arrangé d'une manière ou d'une autre différemment, et pas seulement comme il s'est habitué à l'imaginer. Ce qui est de lui-même, de ses idées sur le monde et sur eux-mêmes dans ce monde, cela dépend de la façon dont il vivra cette vie. Et ces phrases ne sont que une raison de penser, de réflexion et de recherche de nos propres vérités.

2. Pour apprendre à envoyer de l'agression sur celle à laquelle elle est traitée en fait.

... alors la possibilité d'expérimenter et d'exprimer des personnes et des sentiments chauds apparaîtra. Réalisez que la colère n'est pas détruite et peut être présentée.

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Le mécanisme d'action de l'acétylcholine

Récepteurs holinergiques (récepteurs de l'acétylcholine) - récepteurs transmembranaires, dont le ligand est acétylcholine.

L'acétylcholine sert de neurotransmetteur à la fois dans les synapses pré et postganglyronaires du système parasympathique et dans les synapses sympathiques préggangonaires, dans un certain nombre de synapses sympathiques postgangélyriennes, synapses neuromusculaires (système nerveux somatique), ainsi que dans certaines parties du centre système nerveux. Les fibres nerveuses n'accorquent pas l'acétylcholine de leurs fins sont appelées cholinergiques.

La synthèse de l'acétylcholine se produit dans le cytoplasme des terminaisons nerveuses; Ses réserves sont stockées sous forme de bulles dans les terminaux présynaptiques. L'émergence du potentiel présynaptique d'action conduit à la libération du contenu de plusieurs centaines de bulles dans l'écart synaptique. L'acétylcholine, libérée de ces bulles, est associée à des récepteurs spécifiques sur la membrane postsynaptique, ce qui augmente sa perméabilité aux ions de sodium, potassium et calcium et conduit à l'apparition d'un potentiel postsynaptique passionnant. L'effet de l'acétylcholine est limité par son hydrolyse à l'aide de l'enzyme d'acétylcholinestérase.

Des récepteurs cholinergiques spécifiques avec un point de vue pharmacologique sont divisés en nicotine (récepteurs H) et muscarinov (récepteurs M).

Le récepteur de nicotine acétylcholine est à la fois un canal ionique, c'est-à-dire Fait référence à un récepteur de canalofineur, tandis que l'acétylcholine muscarinique est recommandé à la classe de récepteurs de la serpentine qui transmettent un signal à travers des protéines G-protéines hétérotrimères.

Les cholinorécepteurs de ganglions végétatifs et d'organes internes diffèrent.

Dans les neurones postganglionariens et les cellules de brainstab de glandes surrénales, les N-cholinorécepteurs sont situés (sensibles à la nicotine) et sur les organes internes - M-cholinorécepteurs (muscarine sensible à l'alcaloïde). Le premier est bloqué par GangliPlockers, la seconde - atropine.

Les M-cholinorécepteurs sont divisés en plusieurs sous-types:

Les m1-cholinorécepteurs sont situés dans le système nerveux central et, éventuellement, sur les neurones de parasympatheticgliyev;

M2-cholinorécepteurs - sur des muscles lisses et cardiaques et des cellules d'épithélium glandulaire.

Les cholinorécepteurs M3 sont situés sur des muscles et des glandes lisses.

Le stimulant sélectif des cholinorécepteurs m2 est betanehol. Un exemple d'un bloqueur de m1-cholinorécepteur sélectif - Pyrenspin. Ce médicament supprime fortement la production de HCL dans l'estomac.

La stimulation des cholinorécepteurs M2 à travers la protéine GI entraîne l'inhibition de l'adénylate cyclase et la stimulation des cholinorécepteurs m2 à travers le soufflet GQ à l'activation de la phospholipase C et de la formation de IF3 et de Dag (Fig. 70.5).

La stimulation des cholinorécepteurs M3 conduit également à l'activation de la phospholipase S. Le bloceur de ces récepteurs est atropine.

Les méthodes de biologie moléculaire identifiaient également d'autres sous-types de M-cholinorécepteurs, mais ils ne sont pas encore suffisamment étudiés.

Acétylcholine (Acétylcholine, ACH) [LAT. Acétum - vinaigre, grec. Chole - Bile et Lat. -in (e) - suffixe désignant "similaire"] - ester holin acétique (voir choline), neurotransmetteur transmettant une excitation nerveuse à travers la fente synaptique dans le système nerveux parasympathique; Il est synthétisé dans les tissus avec la participation de la cholinacétylase, hydrolysée par l'enzyme acétylcholinestérase. A. Également découvert dans le cadre de certaines poisons de plantes. Pour la première fois alloué aux ardins en 1914 G. Dale. Pour la mise en place du rôle de A. Dans le transfert de l'impulsion nerveuse, il a conjointement avec O. Levi a reçu le prix Nobel en 1936

L'acétylcholine agit à travers les fins cholinergiques des nerfs, des plaques myonevel fines et d'autres cholinorécepteurs. Dans un complexe protéique-lipoïde (précurseur), l'acétylcholine est libérée lors de l'excitation électrique et nerveuse. Études de Palay en 1956, avec microscopie électronique, l'accumulation de gouttelettes liquides dans les pores de la synapse est montrée, dont certaines ont éclaté pendant le passage de l'impulsion nerveuse. On pense que le liquide sécrété est l'acétylcholine (la théorie de Pi-Nodose). Éliminez dans les substances cholinergiques du cœur, l'acétylcholine affecte les membranes cellulaires adjacentes. Selon des vues modernes, le mobilier porte une certaine charge électrique, en raison de la redistribution de l'ion k. La concentration de potassium seul beaucoup plus haut dans la cellule, plutôt que de l'extérieur. Pour le sodium, au contraire, la concentration en dehors de la cellule est grande et à l'intérieur - petit. La concentration d'ions de sodium à l'intérieur de la cellule reste constante en le retirant activement de la cellule pendant un processus appelé "pompe à sodium". Le potassium pénètre également dans la surface de la cellule, laissant une anion plus massive à l'intérieur, de sorte que la surface extérieure de la cellule reçoit un excès de charges positives, interne-négatif. Les plus de cations de potassium sortent de la cellule, plus sa membrane est supérieure à la charge et au contraire - lors du ralentissement de la production de potassium, le potentiel de la membrane diminue. Les mesures directes du potentiel de repos ont montré qu'il est égal au myocarde des ventricules et de l'atrium d'environ 90 mV, dans l'unité des sinus 70 mV. Si, pour une raison quelconque, le potentiel membranaire diminue à 50 mV, les propriétés de la membrane sont modifiées de manière spectaculaire et transmettent un nombre important d'ions de sodium à l'intérieur de la cellule. Ensuite, à l'intérieur des ions positifs de la cellule et le potentiel de la membrane change son signe. Recharge (dépolarisation) La membrane provoque le potentiel d'action électrique. Après réduction, les concentrations de potassium et de sodium sont restaurées, caractéristiques de l'état de repos (repolarisation).

Il a été établi que les réactions cholinergiques (parasympathomphométhomimétiques, parasimpatotropes, tropophophotropes) apparaissent sous l'action de l'acétylcholine (ou d'autres composés de cholines) sur les cholinorécepteurs, les formations subcellulaires, les cellules, les tissus, les organes ou l'organisme dans son ensemble. En plus de son action principale (cholinergique), l'acétylcholine provoque la libération de potassium liée par les protéines, augmente ou réduit la perméabilité des membranes biologiques, participe à la régulation de la perméabilité électorale des globules rouges, change l'activité des voies respiratoires individuelles. Les enzymes, affectent l'activité des cathétiches, sur la reniabilité du groupe phosphate chez les phospholipides, le métabolisme des composés phosphatés macro-trépidants, augmente la stabilité des tissus individuels et le corps dans son ensemble à l'hypoxie. Katushtz a suggéré que, en effectuant une action de médiateur, l'acétylcholine entre dans un cercle de transformations biochimiques tissulaires.

Le mécanisme normal de l'automatisme dans le cœur est basé sur une réduction spontanée du potentiel du nœud des sinus à - 50 mV (potentiel générateur). Cela se produit dans une unité de sinus au moyen d'un processus métabolique spécial basé sur la diminution de la perméabilité du tissu au potassium. L'acétylcholine, au contraire, augmente spécifiquement la perméabilité de la membrane du nœud sinusal, augmentant ainsi la sortie et empêchant le développement du potentiel de générateur. Par conséquent, la fréquence cardiaque tombe. Si la concentration d'acétylcholine augmente encore plus, le potentiel de générateur se développe donc lentement que les membranes de nœuds de sinus perdent la capacité de développer le potentiel d'action (hébergement de la membrane). L'arrêt de coeur vient. La perméabilité accrue du potassium sous l'influence de l'acétylcholine provoque un processus plus rapide de restaurer le potentiel du reste de la membrane (repolarisation). L'acétylcholine introduite n'est pas toujours séparé uniformément. Par conséquent, dans l'atrium, ce processus de repolarisation accélérée peut également aller inégalement, lorsque l'excitation du nœud des sinus est préservée, elle se manifeste comme une autrière flottante et vacillant. Les ventilateurs cardiaques, privés de fins cholinergiques, restent insensibles à l'acétylcholine. L'activation des centres de l'ordre automatique de l'ordre (GIS Beam) est associée à la propriété des fibres Purkinier pour développer une dépolarisation spontanée de la même manière que dans un nœud sinusal.

L'action non médiatique de l'acétylcholine dans un organisme holistique représente l'une des sections les moins étudiées et la plus controversées de la régulation humorale et hormonale des fonctions. Il a été établi que les réactions cholinergiques (parasympathomphomimétiques, parasimpatotropes, tropophoïtotropes-tropiques) se produisent sous l'action de l'acétylcholine (ou d'autres composés de cholines) aux cholinorécepteurs, aux formations subcellulaires, aux cellules, aux tissus, aux organes ou au corps dans son ensemble. En plus de son action principale (cholinergique), l'acétylcholine provoque la libération de potassium liée par les protéines, augmente ou réduit la perméabilité des membranes biologiques, participe à la régulation de la perméabilité électorale des globules rouges, change l'activité des voies respiratoires individuelles. Les enzymes, affectent l'activité des cathétine, sur la reniabilité du groupe phosphate chez les phospholipides, le métabolisme des composés phosphatés macrophériques augmente la stabilité des tissus individuels et le corps dans son ensemble à l'hypoxie. Katushtz a suggéré que, en effectuant une action de médiateur, l'acétylcholine entre dans un cercle de transformations biochimiques tissulaires. Et le freinage de l'acétylcholine dans une certaine mesure équivaut à une augmentation de la concentration en dopamine.

Effet biochimique L'acétylcholine est que son adhésion au récepteur ouvre le canal pour le passage des ions Na et K à travers la membrane cellulaire, ce qui conduit à la dépolarisation de la membrane. Le blocage de l'acétylcholine est semé de problèmes graves, jusqu'à un résultat mortel. C'est exactement l'effet biochimique des neurotoxines. Vous trouverez ci-dessous les structures des deux neuro-toxines les plus puissantes - chistionicotoxine et chlorure de chlorure de tubocuarine. Comme l'acétyl-choline, la molécule D-tubocuarine contient des fragments d'ammonium. Il bloque le lieu de fixation de l'acétylcholine au récepteur, élimine le transfert du signal nerveux, empêche le transfert d'ions à travers la membrane. Une situation appelée système vibrante est créée.

Influence de l'acétylcholine sur le cœur.

Mécanismes holiarégiques. Sur la membrane externe des cardiomyocytes sont principalement représentées sur les cholinorécepteurs sensibles à la muscarine (M-). Il a été prouvé dans le myocarde et les cholinorécepteurs sensibles à la nicotine, mais leur valeur dans les influences parasympathiques sur le cœur est moins claire. La densité des récepteurs muscariniques dans le myocarde dépend de la concentration des agonistes de la muscarine dans le fluide tissulaire. L'excitation des récepteurs muscariniques inhibe l'activité des cellules de pacifecteur du nœud des sinus et augmente en même temps l'excitabilité des cardiomyocytes auricaux. Ces deux processus peuvent conduire à l'émergence de l'extrasystole auriculaire en cas d'augmentation du ton du nerf errant, par exemple la nuit pendant le sommeil. Ainsi, l'excitation des cholinorécepteurs M provoque une diminution de la fréquence et de la résistance des abréviations auricades, mais augmente leur excitabilité.

L'acétylcholine opprime la conductivité dans un nœud atrioventriculaire. Cela est dû au fait que sous l'influence de l'acétylcholine, l'hyperpolarisation d'une cellule de nœud atrioventriculaire se produit en raison du gain du courant de potassium sortant. Ainsi, l'excitation des cholinorécepteurs muscariniques a le contraire, comparé à l'activation des adrénorécepteurs B, l'action sur le cœur. Dans le même temps, la fréquence cardiaque est réduite, la conductivité et la réduction du myocarde sont opprimées, ainsi que la consommation d'oxygène myocarde. L'excitabilité auriculaire en réponse à l'utilisation de l'acétylcholine augmente, tandis que l'excitabilité des ventricules diminue au contraire.

L'acétylcholine fait référence au nombre des neurotransmetteurs les plus importants du cerveau. Le rôle le plus remarquable de l'acétylcholine est mis en œuvre dans la transmission neuromusculaire, où il s'agit d'un émetteur passionnant. On sait que l'acétylcholine peut avoir un effet passionnant et inhibiteur. Cela dépend de la nature du canal d'ions, qu'il régule lorsqu'il est interagi avec le récepteur correspondant.

L'acétylcholine neurotransmetteur est libérée de vésicules dans les bornes nerveuses présynaptiques et se lie à la fois aux récepteurs de la nicotine et aux récepteurs muscariniques de la surface de la cellule. Ces deux types de récepteurs de acierholine sont significativement différents dans la structure et les fonctions.

L'acétylcholine - l'éther acétique-acide de choline est un médiateur de composés neuromusculaires, dans les fins présynaptiques des motos sur les cellules de Renschou, dans la zone sympathique du système nerveux végétatif - dans toutes les synapses ganglionnaires, dans les synapses de brainstorming des glandes surrénales et dans les synapses postganglioniques des glandes sudoripares; Dans le département parasympathique du système nerveux végétatif - également dans les synapses de tous les ganglions et dans des synapses postganglyryraires des organes effecteurs. Les CN de l'acétylcholine trouvés dans des fractions de nombreux départements du cerveau, parfois en quantités importantes, mais il n'était pas possible de détecter des synapches cholinergiques centrales.

L'acétylcholine est synthétisée dans les terminaisons nerveuses de la choline, qui se présente à l'aide d'un inconnu alors que le mécanisme de transport. La moitié de la choline reçue est formée à la suite d'une hydrolyse de l'acétylcholine précédemment libérée et du reste, apparemment provient du plasma sanguin. L'enzyme de choline-acétyltransférase est formée dans le SOM NYRON et environ 10 jours transportés sur AXON aux terminaisons nerveuses présynaptiques. Le mécanisme d'admission d'acétylcholine synthétisée en bulles synaptiques est toujours inconnu.

Apparemment, seule une petite partie (15 à 20%) de réserve d'acétylcholine, qui est stockée dans des bulles, est une fraction d'un médiateur accessible immédiat, prêt à libérer - spontanément ou sous l'influence du potentiel d'action.

Une fraction déposée ne peut être mobilisée qu'après un certain délai. Ceci est confirmé, d'abord, l'acétylcholine nouvellement synthétisée est libérée d'environ deux fois plus rapide que le précédent, deuxièmement, avec des fréquences non physiologiques de stimulation, la quantité d'acétylcholine libérée en réponse à une impulsion tombe à un niveau dans lequel le nombre de l'acétylcholine libérée pour chaque minute reste constante. Après le blocus de l'absorption de la choline, l'hémicholine des terminaisons nerveuses est libérée de toutes les acétylcholines. Par conséquent, il doit y avoir une troisième fraction stationnaire, qui peut ne pas être enfermée dans des bulles synaptiques. Apparemment, il peut y avoir un échange entre ces trois fractions. Les corrélations histologiques de ces fractions ne sont pas encore clarifiées, mais on suppose que les bulles situées près de la fente synaptique constituent la fraction du médiateur immédiatement abordable, tandis que les bulles restantes correspondent à la fraction ou à la partie déposée.

Sur la membrane postsynaptique, l'acétylcholine se lie à des macromolécules spécifiques, appelées récepteurs. Ces récepteurs sont susceptibles de représenter des lipoprotéines avec un poids moléculaire d'environ 300 000. Les récepteurs de l'acétylcholine sont situés uniquement sur la surface extérieure de la membrane postsynaptique et sont absentes dans les zones postsynaptiques voisines. Leur densité est d'environ 10 000 par 1 kV. μm.

L'acétylcholine sert de médiateur de tous les neurones préggènes, neurones parasympathiques postganglyrienionnaires, neurones sympathiques postganglyonic, innervant des glandes sueur meurcineuses et des nerfs somatiques. Il est formé dans les terminaisons nerveuses d'acétyl-ka et de choline sous l'action de la cholinacétyltransférase. À son tour, la choline est activement capturée par les terminaisons présynaptiques du fluide extracellulaire. Dans les terminaisons nerveuses, l'acétylcholine est stockée dans des bulles synaptiques et est libérée en réponse à la réception du potentiel d'action et de l'entrée d'ions calcium bivalents. L'acétylcholine fait référence au nombre des neurotransmetteurs les plus importants du cerveau.

Si la plaque de terminal est exposée à l'acétylcholine pendant plusieurs centaines de millisecondes, la membrane dépit de la première fois, dépendra progressivement, malgré la présence constante d'acétylcholine, c'est-à-dire que les récepteurs postsynaptiques sont inactivés. Les raisons et le mécanisme de ce processus n'ont pas encore été étudiés.

Habituellement, l'effet de l'acétylcholine sur une membrane postsynaptique ne dure que 1 à 2 ms, car une partie des diffuses d'acétylcholine diffuse de la région de la plaque d'extrémité, et la partie est hydrolysée par une enzyme d'acétylcholinestérase (c.-à-d. Divisée dans des composants de choline inefficaces et de l'acide acétique) . L'acétylcholinestérase en grandes quantités est disponible dans la plaque de terminal (la cholinestérase dite spécifique ou vraie), mais la cholinestérase est également disponible dans les globules rouges (également spécifiques) et dans le plasma sanguin (non spécifique, à l'aide d'autres esters de choline). Par conséquent, l'acétylcholine, qui diffuse de la région de la plaque d'extrémité dans l'espace intercellulaire environnant et pénètre dans le sang, est également divisé en choline et en acide acétique. La majeure partie de la choline du sang remonte aux fins présynaptiques.

L'action de l'acétylcholine sur la membrane postsynaptique des neurones postgangélyriennes peut être reproduite par la nicotine et sur les organes effecteurs - muscarine (toxine de l'Amansor). À cet égard, une hypothèse sur la présence de deux types de récepteurs macromoléculaires d'acétylcholine et son effet sur ces récepteurs est appelé type de nicotine ou de type muscarine. Un effet joliment similaire est bloqué par les motifs et la muscarine - atropine.

Les substances agissant sur les cellules des organes effectrices de la même manière que les neurones parasympathiques postganglyryrés cholinergiques sont appelés parasympathomométrie et substances qui affaiblissent l'effet de l'acétylcholine - parasympatolytique.

Bibliographie

neurone acétylcholine de récepteur holiereegique

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Bon tout le temps de la journée! Que savons-nous sur le cerveau et les capacités intellectuelles? Franchement, peu, mais ce que nous savons certainement qu'il existe un neurotransmetteur, qui contribue à l'amélioration des capacités cognitives. Si la théorie de Darwin est vraie, alors, avec chaque génération, sera produite plus, si une personne ne se dégrade pas. L'intérêt est que son niveau peut être amélioré maintenant, d'ailleurs, avec de l'acétylcholine, vous pouvez "jouer" de sorte qu'il développe d'abord celui de l'autre que l'autre propriété cérébrale. Il ne vous rendra pas plus heureux, vigoureusement ou plus calme, mais cela aidera à devenir un homme plus raisonnable que c'était auparavant, il accélérera le processus d'apprentissage, avec d'autres choses égales.

L'acétylcholine est l'une des premières ouvertes, elle s'est produite dans la première moitié du 20ème siècle.

Qu'est-ce que l'acétylcholine?

Il est responsable des capacités intellectuelles, ainsi que de la communication neuromusculaire, non seulement des biceps, des triceps, mais également d'un système nerveux végétatif, c'est-à-dire pour les muscles des organes.

De grandes doses d'acétylcholine "ralentir" le corps, "petit" accélérer.

Il commence à être plus activement produit dans une situation d'obtention de nouvelles données ou de reproduction de vieux.

Où et comment produire

L'acétylcholine est synthétisée dans des axones, des terminaux nerveux, il s'agit d'une parcelle où la fin d'un neurone est adjacente à une autre, de 2 substances:

La acétylcholine en neurone est ensuite emballée dans des balles particulières, des conteneurs, appelés vésicules d'environ 10 000 molécules. Et se dirige vers la fin du neurone à la fin presynaptique. Il y a des vésicules fusionnant la membrane cellulaire et leur contenu s'envole du neurone à l'écart synaptique. Imaginez une grille de fer, qui est souvent étirée au lieu de clôtures dans les petites villes et un petit paquet avec de l'eau. Nous jetons ce paquet à la grille, il se casse, reste sur la grille et l'eau vole. Le principe est similaire: l'acétylcholine dans les vésicules, les balles vont à la fin du neuron, il reste "se précipite" la balle restée à l'intérieur et l'acétylcholine a volé.

Acétylcholine ou retardé dans l'écart synaptique, ou pénètre dans un autre neurone, ou retourne au premier. S'il est retourné, alors encore une fois des paquets et des clôtures)

Comment va-t-il entrer dans le deuxième neurone?

Chaque neurotransmetteur s'efforce de son récepteur à la surface du 2e neurone. Les récepteurs sont comme des portes, vous avez besoin de votre propre clé, de votre neuromédiateur. L'acétylcholine a 2 types de clés, à l'aide de laquelle il ouvre 2 types de portes à un autre neurone: la nicotine et la muscarine.

Moment intéressant : Pour la balance de l'acétylcholine dans la fente synaptique, l'enzyme d'acétylcholinestérase est responsable. Lorsque vous arrivez avec des comprimés, les nootrops, l'acétylcholine augmente si son nombre devient fou, cette enzyme s'allume. Il détruit l'acétylcholine "supplémentaire" sur la choline et l'acétate.

Chez les patients atteints d'alzheimer (mémoire médiocre), cette enzyme fonctionne à la circulation élevée, il en résulte de bons résultats dans leur traitement des préparations avec une inhibition temporelle de l'enzyme d'acétylcholinestérase. Inhibition signifie réaction de freinage, c'est-à-dire des médicaments qui ralentissent le travail de l'enzyme, qui détruit l'acétylcholine, à peu près parlant, plus intelligent. MAIS!!! Il y a un énorme mais! L'inhibition irréversible de cette enzyme augmente trop la concentration d'acétylcholine, ce n'est pas bon.

Cela provoque des convulsions, une paralysie, même la mort. Les inhibiteurs irréversibles de l'acétylcholinestérase sont la plupart des gaz neuro-paralytiques. Le neurotransmetteur devient tellement que tous les muscles gèlent littéralement, dans la position abrégée. S'ils sont fortement réduits, par exemple, bronchi - un homme suffoque. Eh bien, maintenant, vous savez comment fonctionner les gaz paralysants.

PLUS D'ACETYLCHOLINE:

- Améliore les capacités cognitives cérébrales, rend plus intelligemment.

- Améliore la mémoire, aide à la vieillesse.

- Améliore la communication neuromusculaire. Il est utile dans le sport, comptabilisé une adaptation plus rapide du corps au stress. Il rend indirectement le poids rapide ou la distance de course plus rapide, à travers une dépendance rapide aux conditions existantes.

- L'acétylcholine n'est pas stimulée par aucun médicament, mais plutôt supprimé, il n'y a aucune raison d'abuser. Le plus grand degré d'acétylcholine est supprimé par les hallucinogènes. Il est logique, pour la survenue de non-sens, un cerveau stupide est nécessaire.

- En général, un neurotransmetteur utile, pour la vie tranquille de tous les jours. Aide à planifier des solutions et des erreurs moins impulsives. Correspond au proverbe "chantant 7 fois, un rejet une fois."

Inconvénients d'acétylcholine:

- Nocif dans des situations stressantes où vous devez agir.

- inhibe le corps quand c'est beaucoup. Regardez les scientifiques, 90% de calme et serein comme un coup. Le dragon volera par - ils ne s'épanouiront pas. Mais les scientifiques sont intelligents - et vous ne discuterez pas.

Amendement : Les gens sont différents et des "ensembles" de neurotransmetteurs sont différents, si une personne a beaucoup d'acétylcholine et beaucoup de glutamate, alors ce sera plus rapide et décisif que quiconque. Et le potentiel intellectuel changera insignifiant.

Additifs d'abaissement de l'acétylcholine

Résultat:

Bonne chance!

Formant dans le corps (endogène) acétylcholine joue un rôle important dans les processus de la vie: il contribue au transfert de l'excitation nerveuse dans le système nerveux central, ganglions végétatifs, les fins des nerfs parasympathiques (moteurs). L'acétylcholine est un émetteur chimique (médiateur) d'excitation nerveuse; La fin des fibres nerveuses pour lesquelles elle sert de médiateur est appelée cholinergique et les récepteurs interagissant avec des cholinorécepteurs. Les cholinorécepteurs sont des molécules de protéines complexes (nucléoprotéines) de la structure tétramère, localisées à l'extérieur de la membrane postsynaptique (plasma). Par nature, ils sont hétérogènes. Les cholinorécepteurs situés dans le domaine des nerfs cholinergiques postganglyryriennes (cœurs, muscles lisses, glandes) sont notés sous forme de m-cholinorécepteurs (sensibles à Muskarino) et dans le domaine des synapses ganglionnaires et des synapses somatiques neuromusculaires - comme N-cholinorécepteurs (nico- sensible) (S. in. Anichkov). Une telle division est associée aux particularités des réactions découlant de l'interaction de l'acétylcholine à ces systèmes biochimiques, de type muscarine (réduction de la pression artérielle, de bradycardie, de sécrétion renforcée des glandes salivaires, gastriques et autres glandes exogènes, rétrécissement des élèves, etc. .) Dans le premier cas et la nicotine - ressemblant à la nicotine (réduisant les muscles squelettiques, etc.) dans la seconde. M- et N-cholinorécepteurs sont localisés dans différents organes et systèmes d'organisme, y compris le CNS. Les récepteurs de Muskarine ont commencé à partager ces dernières années à un certain nombre de sous-groupes (M1, M2, M3, M4, M5). La localisation et le rôle des récepteurs M1 et M2 sont les plus étudiés. L'acétylcholine n'a pas d'effet strictement électoral sur divers cholinorécepteurs. D'une manière ou d'une autre, elle affecte les cholinorécepteurs M-et H et les sous-groupes de M-cholinorécepteurs. L'action périphérique de type muscarino de l'acétylcholine se manifeste dans le ralentissement de la fréquence cardiaque, en expansigeant les vaisseaux sanguins périphériques et réduit la pression artérielle, l'activation des péristans de l'estomac et des intestins, la réduction des muscles des bronches, de l'utérus, de la galerie Et la vessie augmente la sécrétion de glandes digestives, bronchiques, de sueur et de déchirure, le rétrécissement des élèves (myiose). Le dernier effet est associé à la réduction accrue du muscle circulaire de l'iris, qui est innervé par des fibres cholinergiques postgangylioniques du nerf de vieillissement (N. oculomotorius). Dans le même temps, à la suite de la réduction du muscle ciliaque et de la relaxation du groupe Cinnovoy de la ceinture ciliaire, l'hébergement arrive. Le rétrécissement de l'élève causée par l'action de l'acétylcholine est généralement accompagné d'une diminution de la pression intraoculaire. Cet effet est partiellement expliqué par l'expansion avec un rétrécissement de l'élève et de la congestion de la coquille rotation du canal du canal (scléléaire des sinus veineux) et des espaces de fontaine (espace d'un angle de la cornée arc-en-ciel), en raison de laquelle le fluide Le flux sortant du support intérieur est amélioré. Il n'est toutefois pas exclu que d'autres mécanismes participent à la réduction de la pression intraoculaire. En raison de la capacité de réduire les substances de pression intraoculaire, agissez comme l'acétylcholine (cholinomimétique, préparations anticholinestérase), sont largement utilisées pour traiter le glaucoma1. L'action périphérique de type nicotine de l'acétylcholine est associée à sa participation au transfert d'impulsions nerveuses avec des fibres prégggaeer au postganglyonaire dans des assemblages végétatifs, ainsi que de nerfs moteurs sur les muscles croisés et revêtus. En petites doses, il s'agit d'un émetteur physiologique d'excitation nerveuse, en grande partie peut provoquer une dépolarisation résistante dans le domaine des synapses et de la transmission de l'excitation des blocs. L'acétylcholine appartient également à un rôle important en tant que médiateur dans le CNS. Il est impliqué dans le transfert d'impulsions dans différents départements cérébraux, tandis que dans de petites concentrations, et en grande partie inhibe la transmission synaptique. Les changements dans l'échange d'acétylcholine peuvent entraîner une violation des fonctions du cerveau. Certains antagonistes de centralité sont des médicaments psychotropes. Une surdose d'antagonistes de l'acétylcholine peut provoquer des violations de l'activité nerveuse la plus élevée (effet hallucinogène, etc.). Pour une utilisation dans la pratique médicale et des études expérimentales, l'acétylcholini chloridum (acétylcholini chloridum) est fabriqué.

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Les sous-titres

Propriétés

Physique

Cristaux incolores ou masse cristalline blanche. Stores dans l'air. Facilement soluble dans l'eau et l'alcool. Lors de l'ébullition et du stockage à long terme, des solutions sont décomposées.

Médical

L'effet cholinomimétique physiologique de l'acétylcholine est due à la stimulation des membranes terminales de M-et N-cholinorécepteurs.

L'action périphérique de type muscarinopode de l'acétylcholine se manifeste dans le ralentissement des coupes cardiaques, l'expansion des vaisseaux sanguins périphériques et la réduction de la pression artérielle, renforçant les péristals de l'estomac et des intestins, la réduction des muscles de la bronche, de l'utérus, de la galerie et de la vessie , Renforcer la sécrétion de glandes digestives, bronchiques, de sueur et de déchirure, myiose. L'effet miotique est associé au renforcement du muscle de coupe de l'iris, qui est innervé par des fibres cholinergiques postgangylioniques des lunettes. Dans le même temps, à la suite de la réduction du muscle ciliaque et de la relaxation du groupe Cinnovoy de la ceinture ciliaire, l'hébergement arrive.

Le rétrécissement de l'élève causée par l'action de l'acétylcholine est généralement accompagné d'une diminution de la pression intraoculaire. Cet effet est partiellement expliqué par le fait que lorsque l'élève et la congestion de l'iris élargissent les casques du canal (scléléaire des sinus veineux) et les fontaines de l'espace (espace d'un angle de la cornée arc-en-ciel), ce qui garantit le meilleur sortie de fluide du milieu intérieur. Il est possible que d'autres mécanismes participent à la réduction de la pression intraoculaire. En raison de la capacité de réduire les substances de pression intraoculaires, agir comme l'acétylcholine (cholinomimétique, médicaments anticholinestérase), sont largement utilisés pour le traitement du glaucome. Il convient de garder à l'esprit qu'avec l'introduction de ces médicaments dans le sac conjonctival, ils sont absorbés dans le sang et, ayant un effet résorbatif, peuvent causer des caractéristiques négatives de ces médicaments. Il convient également de garder à l'esprit qu'un long terme (pendant plusieurs années), l'utilisation de substances en morotique peut parfois conduire au développement d'une minion persistante (irréversible), la formation de pétabes arrière et d'autres complications, et de longue date. L'utilisation des médicaments anticholinestérase peut contribuer au développement de la cataracte.

L'acétylcholine appartient également à un rôle important en tant que médiateur CNS. Il participe au transfert d'impulsions dans différents ministères cérébraux, tandis que de petites concentrations facilitent la tâche de la transmission synaptique. Les changements dans l'échange d'acétylcholine entraînent une altération approximative des fonctions du cerveau. L'absence de sa détermine largement l'image clinique d'une telle maladie neurodégénérative aussi dangereuse que la maladie d'Alzheimer. Certains antagonistes de l'acétylcholine de centralité (voir Amizil) sont des médicaments psychotropes (voir aussi atropine). Une surdose d'antagonistes de l'acétylcholine peut causer des violations de l'activité nerveuse la plus élevée (fournir des effets hallucinogènes, etc.). L'action anticholinestérase d'un certain nombre de poisons repose sur la capacité de provoquer une accumulation d'acétylcholine dans des fentes synaptiques, de la surexcitation des systèmes cholinergiques et de la mort plus ou moins rapide (chlorofos, carboofos, Zaror, Zoman) (Bournazyaze, "Toxicologie pour les étudiants de Medvozov", Harkevich di, "Pharmacologie des étudiants de la faculté médicale").

Application

Application générale

Pour une utilisation dans la pratique médicale et pour des études expérimentales, un chlorure d'acétylcholine est disponible (Lat. Acétylcholini chloridum). Comme le chlorure de médicament acétylcholine n'a pas d'application large.

Traitement

Lors de l'admission à l'intérieur, l'acétylcholine est très rapidement hydrolysée et non absorbée par le tractus gastro-intestinal muqué. En administration parentérale, il a un effet rapide, net et court (ainsi que l'adrénaline). Comme d'autres composés quaternaires, l'acétylcholine pénètre mal du lit vasculaire à travers la barrière hématostaphalique et n'a pas d'effet significatif sur le CNS en administration intraveineuse. Parfois, dans l'expérience, l'acétylcholine est utilisée comme un vasodilatateur dans les spasmes des vaisseaux périphériques (chromoteur endartéricitique, chromoteur intermittent, troubles trophiques dans les cultures, etc.), pendant les spasmes des artères de la rétine. Dans de rares cas, l'acétylcholine a été administrée sous une atonion intestinale et de la vessie. L'acétylcholine a également été utilisée parfois pour faciliter le diagnostic radiologique de l'œsophage ahalasie.

Forme d'application

Depuis les années 1980, l'acétylcholine en tant que médicament en médecine pratique n'est pas utilisée (M. D. Mashkovsky, «médicaments», volume 1), car il existe un grand nombre de cholinomimétiques synthétiques avec une action plus longue et plus ciblée. Il a été prescrit sous la peau et intramusculaire à une dose (pour adultes) 0,05 g ou 0,1 g. Injection, si nécessaire, répété 2-3 fois par jour. Lorsque des injections, il était nécessaire de s'assurer que l'aiguille ne se rendait pas à Vienne. L'administration intraveineuse de cholinomimétiques n'est pas autorisée en raison de la possibilité d'une forte diminution de la pression artérielle et d'arrêter le cœur.

Danger d'utilisation dans le traitement

Lorsque vous utilisez l'acétylcholine, il convient de garder à l'esprit qu'il provoque un rétrécissement Participation à des processus de vie

Formé dans le corps (endogène) acétylcholine joue un rôle important dans les processus de la vie: il participe au transfert d'excitation nerveuse dans le système nerveux central, les nœuds végétatifs, les fins des nerfs parasympathiques et des nerfs moteurs. L'acétylcholine est associée à des fonctions de mémoire. La diminution de l'acétylcholine de la maladie d'Alzheimer conduit à un affaiblissement de la mémoire chez les patients. L'acétylcholine joue un rôle important dans la chute de dormir et de se réveiller. Le réveil se produit lorsqu'une augmentation de l'activité de neurones cholinergiques dans les noyaux basaux du cerveau avant et (nucléoprotem) localisée à l'extérieur de la membrane postynaptique. Dans le même temps, le cholinorécepteur des nerfs cholinergiques postganglyryrisaires (cœurs, muscles lisses, glandes) sont notés sous forme de m-cholinorécepteurs (sensibles muscarinaires) et situés dans le domaine des synapses ganglionnaires et des synapses nerveuses somatiques - comme N-cholinorécepteurs ( Nico-sensible). Une telle division est associée aux particularités des réactions découlant de l'interaction de l'acétylcholine avec ces systèmes biochimiques: de type muscarinopode dans le premier cas et de type nicotine - dans la seconde; Les M- et N-cholinorécepteurs sont également situés dans différentes sections du système nerveux central.

Selon des données modernes, les récepteurs sensibles à la muscarine sont divisés en récepteurs M1-, M2 et M3, qui sont répartis différemment dans des organes dans les organes et sont hétérogènes par valeur physiologique (voir atropine, pyrenetspine).

L'acétylcholine n'a pas une action électorale stricte sur les variétés de cholinorécepteurs. D'une manière ou d'une autre, elle agit sur les cholinorécepteurs M et H et sur les sous-groupes de M-cholinorécepteurs. L'action périphérique de type nicotine de l'acétylcholine est associée à sa participation au transfert d'impulsions nerveuses avec des fibres prégggaeer au postganglyonaire dans des assemblages végétatifs, ainsi que de nerfs moteurs sur les muscles croisés et revêtus. En petites doses, il s'agit d'un émetteur physiologique d'excitation nerveuse, de grandes doses, cela peut provoquer une dépolarisation résistante dans le domaine des synapses et une transmission d'excitation bloquante.