Asthme bronchique et interventions chirurgicales. Méthode de traitement chirurgical de l'asthme bronchique Coût de la thermoplastie bronchique et durée du traitement

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Kim Victor Iouguenovitch. Traitement chirurgical de l'asthme bronchique par électrostimulation radiofréquence des troncs sympathiques [Ressource électronique] : Thèse ... Candidat en sciences médicales : 14.00.27

introduction

CLASSE CHAPITRE 1. Revue de la littérature CLASSE 9

1.1 Traitement médicamenteux de l'asthme bronchique 9

1.2 Traitement chirurgical de l'asthme bronchique - 12

CHAPITRE 2. Matériel et méthodes de recherche 17

2.1 Technique pour les études expérimentales sur les animaux 17

2.2 Caractéristiques cliniques des patients 21

2.3 Méthodes de recherche des patients 24

2.3.1 Examen de la fonction de la respiration externe 24

2.3.2 Investigation de l'état des systèmes nerveux autonome et central 25

2.3.3 Enquête sur l'état du système immunitaire 28

2.3.4 Enquête sur l'état acide-osnosyug, les gaz du sang. 29

2.3.5 Études du système cardiovasculaire 29

2.1.3 Traitement statistique des résultats ... 31

CHAPITRE 3 ... Traitement des patients souffrant d'asthme bronchique par électrostimulation des troncs sympathiques 32

3.1 Indications et contre-indications d'implantation de stimulateurs et d'électrostimulation radiofréquence des troncs sympathiques 32

3.2 Caractéristiques de l'électroneurosstimulateur implantable et la technique chirurgicale de son implantation sur les parties cervicale et thoracique des stolons sympathiques - - 37

3.3 Technique de stimulation électrique par radiofréquence des stsols sympathiques - 44

CLASSE CHAPITRE 4. Résultats de la recherche 4 CLASSE 5

4.1 Résultats des expériences sur les animaux 45

4.2 Résultats immédiats et à long terme du traitement des patients souffrant d'asthme bronchique par stimulation électrique par radiofréquence des troncs sympathiques de leur partie cervicale 56

4.3 Résultats immédiats et à long terme du traitement des patients souffrant d'asthme bronchique par stimulation électrique par radiofréquence des troncs sympathiques dans leur partie thoracique 68

4.4 Complications du traitement de l'asthme bronchique par stimulation électrique par radiofréquence des troncs sympathiques, moyens de leur prévention et traitement 78

Conclusion 83

Index bibliographique 91

Liste des abréviations, symboles 5

Symboles, unités et termes 102

Introduction au travail

L'urgence du problème

Au cours des dernières décennies, dans la plupart des pays du monde, il y a eu une augmentation significative de l'incidence de l'asthme bronchique (AB). À ce jour, au moins 5% de la population mondiale souffre de cette maladie. Le principal lien pathogénique de la MA est l'inflammation éosinophile chronique des bronches de genèse allergique. Les mécanismes nerveux sont également d'une grande importance dans le développement du bronchospasme. Le traitement médicamenteux utilisé pour l'asthme comprend principalement des médicaments hormonaux et adrénergiques. Cependant, leur utilisation à long terme peut provoquer des effets secondaires - saignements d'ulcères d'estomac aux stéroïdes, diabète sucré, dystrophie myocardique, hypertension artérielle, etc. En raison de la longue durée du traitement, une dépendance aux drogues se développe progressivement et leurs doses doivent être augmentées. Dans le même temps, le coût du traitement peut atteindre 2 000 dollars américains par an. Ce coût de traitement est particulièrement élevé pour notre population. Par conséquent, il semble pertinent de rechercher des méthodes de traitement plus prometteuses et moins coûteuses. Méthodes chirurgicales de traitement de la MA sous forme de glomectomie, déervation des racines des poumons, vagotomie du tronc, autotransplantation des poumons, transplantation de tissus animaux, cryodestruction des nerfs de la zone réflexogène du sinus carotidien n'ont pas trouvé d'utilisation aussi répandue dans la pratique clinique que la thérapie médicamenteuse, en raison du fait qu'ils n'ont pas toujours fourni un effet thérapeutique prononcé et étaient des opérations intrinsèquement destructrices d'organes qui avaient parfois des complications potentiellement mortelles. Les résultats positifs à long terme de l'utilisation de certains d'entre eux, par exemple la glomectomie, la denervacine des racines des poumons ont atteint 45-75%.

La plupart des méthodes chirurgicales de traitement de la MA étaient basées sur le concept de dysfonctionnement du système nerveux autonome (SNA) dans cette maladie : la prédominance de la bronche sur les effets rétrécissants de sa section parasympathique sur les effets bronchodilatateurs du pecholinergique sympathique et non adréiergique. (NANC) L'élimination ou la destruction de certaines structures du SNA peut entraîner une augmentation des effets bronchodilatateurs du SNA en raison de l'activation de ses services sympathiques et de la NASA.

Une certaine importance dans la pathogenèse de la MA est attachée à la dominante pathologique 7], aux perturbations des processus d'excitation et d'inhibition du système nerveux central (SNC), des structures du SNA et du processus neurodystrophique.

Selon les concepts modernes de la physiologie, la stimulation des troncs sympathiques dans leurs parties cervicale et thoracique conduit à l'expansion des bronches. La maîtrise des mécanismes de contrôle de la lumière des voies aériennes à travers ces structures peut ouvrir de nouvelles perspectives pour le développement de la chirurgie de la MA.

But et objectifs de l'étude

Le but de cette étude était d'étudier l'efficacité du traitement de la BA en utilisant une nouvelle méthode chirurgicale - la stimulation électrique par radiofréquence des troncs sympathiques.

Selon. dans ce but, les tâches de recherche suivantes sont déterminées :

1. Étudier la possibilité d'arrêter et de prévenir le développement d'un bronchospasme expérimental par électrostimulation des parties cervicale et thoracique des troncs sympathiques dans le modèle BA chez des animaux de laboratoire.

2. Étudier l'effet de la stimulation électrique de ces parties des troncs sympathiques sur les systèmes corporels chez des animaux de laboratoire dans un modèle expérimental de MA.

3. Déterminer les indications et les contre-indications pour l'utilisation en pratique clinique d'une nouvelle méthode chirurgicale pour le traitement de la MA - la stimulation électrique par radiofréquence des troncs sympathiques.

4. Approuver une nouvelle méthode chirurgicale en pratique clinique, étudier son effet sur les systèmes corporels et l'évolution de l'asthme.

5. Donner une évaluation objective de l'efficacité de la méthode de traitement chirurgical de l'asthme - stimulation électrique par radiofréquence des troncs sympathiques.

Nouveauté scientifique

Il a été révélé que la stimulation électrique du tronc sympathique cervical ou thoracique peut conduire à la fois à l'expansion et au rétrécissement des bronches, en fonction des paramètres des impulsions de courant de stimulation électrique.

Il a été démontré que la stimulation électrique périodique par radiofréquence des troncs sympathiques avec un courant pulsé avec des paramètres choisis individuellement conduit chez la majorité des patients BA à une dilatation des bronches dans le foyer d'une attaque d'étouffement en développement et provoque un soulagement de certaines des attaques sans médicaments, et réduit la mortalité dans les médicaments anti-asthmatiques.

La possibilité de réaliser l'implantation d'électrostimulateurs sur la partie thoracique des troncs sympathiques par méthode vidéothoracoscopie est montrée.

La signification pratique du travail

Les principales indications et contre-indications de l'utilisation d'une nouvelle méthode de traitement chirurgical mini-invasive préservant les organes de la MA - l'électrostimulation par radiofréquence des troncs sympathiques - ont été déterminées.

Il a été révélé que la stimulation électrique périodique par radiofréquence du tronc sympathique dans ses parties cervicale ou thoracique entraîne une diminution significative du besoin pour les patients atteints d'AB de médicaments anti-asthmatiques. Cela réduit la probabilité de développer des effets secondaires de la thérapie médicamenteuse chez eux et permet de traiter efficacement les formes sévères et résistantes aux médicaments de la MA.

Les principales dispositions de protection) 1. Les parties cervicale et thoracique des troncs sympathiques chez les patients atteints de BA sont impliquées dans la régulation de la lumière des voies respiratoires et provoquent leur expansion ou leur rétrécissement.

2. La stimulation électrique périodique par radiofréquence des parties cervicales ou thoraciques des troncs sympathiques avec un courant pulsé avec des paramètres sélectionnés individuellement qui dilatent les bronches peut être utilisée pour prévenir et soulager certaines des crises d'étouffement sans médicaments, traiter diverses formes d'asthme, ce qui réduit le besoin de médicaments anti-asthmatiques.

3. Une nouvelle méthode chirurgicale pour traiter l'asthme - l'électrostimulation par radiofréquence des troncs sympathiques - peut être utilisée comme méthode supplémentaire dans le traitement médicamenteux anti-asthmatique complexe de l'asthme,

Approbation du travail

Sur la base des matériaux de la thèse, 18 travaux ont été publiés. Les principales dispositions de la thèse ont été présentées et discutées lors de la troisième conférence scientifique et pratique des chirurgiens du nord-ouest de la Russie en 2001 et lors de trois conférences scientifiques interdisciplinaires avec une participation internationale à Petrozavodsk en 2002 (27-29 juin) 2003 ( 23-25 ​​juin) et 2004 (21-23 juin), ainsi qu'au Neuvième Congrès international de Moscou sur la chirurgie endoscopique (Moscou, 6-8 avril 2005). Lors du troisième Salon international des innovations et des investissements de Moscou en 2003 (4-7 février) au Centre panrusse des expositions, une nouvelle technologie chirurgicale pour le traitement de l'asthme, qui est à la base de cette thèse, a reçu la médaille d'or et le diplôme de l'Agence russe des brevets et des marques. Ce travail a également été réalisé dans le cadre de la mise en œuvre par l'Université d'État de Petrozavodsk et le Centre scientifique russe de chirurgie de l'Académie russe des sciences médicales du nom d'Acad. B.V. Projets Petrovsky n° K0326, A0009 dans le cadre du programme cible fédéral du ministère de l'Éducation de la Fédération de Russie en 1998-2000. "Intégration des sciences fondamentales et de l'enseignement supérieur".

Mise en œuvre des résultats de la recherche

La stimulation électrique par radiofréquence des troncs sympathiques chez les patients BA a été introduite dans la clinique du cours de chirurgie générale du département d'anesthésiologie, de réanimatologie et de chirurgie générale de l'université d'État de Petrozavodsk sur la base du département de l'hôpital clinique de st. Petrozavodsk du chemin de fer Oktyabrskaya (hôpital clinique départemental STUZ à la gare de Petrozavodsk des chemins de fer russes JSC, situé à l'adresse : 185001 Petrozavodsk, Pervomaisky pr., 17), dans le Centre scientifique russe de chirurgie de l'Académie russe des sciences médicales. acad, B.V. Petrovsky, dans le service de chirurgie des poumons et du médiastin (119992, Moscou, voie Abrikosovsky, 2),

Le volume et la structure de la thèse

La thèse est présentée sur 104 pages de texte dactylographié et consiste en une introduction, une revue de la littérature, des recherches propres présentées en trois chapitres,. conclusions, conclusions, recommandations pratiques, index bibliographique, comprenant 137 sources : 86 nationales et 51 étrangères. La thèse est illustrée de 20 tableaux, 35 figures.

Médicament pour l'asthme bronchique

Actuellement, la principale méthode de traitement généralement acceptée pour la BA est la pharmacothérapie. Selon les normes modernes, le traitement de base de la BA comprend les bronchodilatateurs et les anti-inflammatoires, qui sont prescrits différemment, en fonction de la gravité de la maladie. En règle générale, les médicaments hormonaux et anti-inflammatoires ne sont utilisés que pour l'asthme modéré à sévère et sévère, et les médicaments bronchodilatateurs sont utilisés pour n'importe quel cours de la maladie. Actuellement en Russie, 60 à 75 % des patients adultes souffrent d'asthme bronchique modéré à sévère.

Les principaux médicaments anti-asthmatiques comprennent: 1, Bronchodilatateurs: a) stimulants des récepteurs adrénergiques alpha et bêta (chlorhydrate d'épinéphrine, etc.); b) stimulants des récepteurs bsta-1-, bêta-2-adrénergiques, non sélectifs (izadrine, sulfate d'orciprénaline); c) stimulants des récepteurs bêta-2-adrénergiques, sélectifs : à courte durée d'action (fénotérol, salbutamol, berotek, terbutaigan) et à longue durée d'action (salmeter, volmax), qui sont utilisés sous forme d'inhalateurs-doseurs ou de comprimés ; d) les méthylxanthines à courte durée d'action (théophylline, aminophylline (aminophylline). Si les aérosols sont inefficaces, ils sont administrés par voie intraveineuse ou les préparations de théophylline à longue durée d'action (teopec, ventax, retofil) sont administrées en comprimés ; e) les anticholinergiques (atrovent (bromure d'ipratropium) fénotérol + atrovent). Ces médicaments sont utilisés en cas de bronchorhée sévère ou lors d'une crise, en association avec des bêta-2-adrénostimulants., et des glucocorticoïdes à action résorbante (prédiizolone, méthylprednisolone, triamcinolone) ; ; nsdocromil sodique, kétotifène, ditec). Ces médicaments sont utilisés par inhalation pour prévenir les convulsions; c) des inhibiteurs de lycotriènes ; antagonistes des récepteurs des leucotriènes (zafirlukast (acolate), montélukayet (singulier) et inhibiteurs de la synthèse des leucotriènes (zileutop). L'utilisation de médicaments n'est pas sans effets secondaires. Ainsi, l'hormonothérapie à long terme conduit au développement du syndrome de Iceico-Cushing , diabète de type 2, dystrophie myocardique, ostéoporose, candidose des voies respiratoires, cataracte, dermatite, ulcères d'estomac stéroïdiens, souvent compliqués d'hémorragie gastroduodénale.

L'utilisation fréquente de médicaments adrénergiques conduit souvent au développement d'un déséquilibre adrénergique, dans lequel les agonistes adrénergiques non seulement cessent d'avoir un effet bronchodilatateur, mais peuvent également provoquer directement un bronchospasme.

L'utilisation de médicaments anti-asthmatiques ne guérit pas l'AV, mais ne fait que faciliter son évolution. Il y a une augmentation progressive du besoin des patients pour ces médicaments. Il existe une grande gravité des effets secondaires pouvant entraîner une invalidité,

Les médicaments anti-asthmatiques sont d'un coût élevé, ils sont inaccessibles pour les patients ayant un faible niveau de bien-être (Tableau 1).Il devient nécessaire d'être hospitalisé plus souvent ; ces patients dans les hôpitaux. Cela augmente les coûts des soins de santé pour le traitement des patients BA.

Le coût minimum d'une journée-lit dans un hôpital atteint 500 à 900 roubles, sans compter le coût des médicaments et des examens.

Selon les experts de l'OMS, chaque patient atteint d'un BA modéré et sévère dépense chaque année en médicaments antiasthmatiques plus de 2 000 dollars américains (environ 60 000 roubles). Le niveau moyen de bien-être de la majorité des patients russes avec ce cours de BA ne dépasse pas 15 000 à 30 000 roubles par an.

Le risque de complications lié à l'utilisation constante de médicaments anti-asthmatiques et le coût élevé du traitement sont des conditions préalables à la recherche de nouvelles méthodes non médicamenteuses de traitement de l'asthme, y compris chirurgicales.

Technique expérimentale de recherche animale

Le but des études expérimentales était de déterminer les paramètres optimaux du courant de stimulation électrique des troncs sympathiques dans leurs parties cervicale et thoracique, qui assurent la prophylaxie, le soulagement ou la réduction du bronchospasme expérimental.

Les expériences ont été réalisées conformément aux règles du traitement humain des animaux. Des expériences aiguës ont été réalisées sur 34 rats Wistar, âgés de 3 à 4 mois, pesant 250 à 300 g. 17 animaux étaient des mâles, 17 étaient des femelles.

Pour simuler un bronchospasme expérimental, les animaux ont été sensibilisés avec du sérum de cheval à la dose de 0,25 ml/kg en sous-cutané pendant 3 jours. Une dose résolutive de sérum a été injectée par voie intrapéritonéale les jours 10-12. Chez 20 rats, afin d'identifier le modèle optimal de bronchospasme, un bronchospasme expérimental a été induit en utilisant de l'hétamine et de l'acétylcholine (avant l'administration d'histamine et d'acétalcholine, ces animaux n'ont pas été sensibilisés avec du sérum de cheval).

L'anesthésie au cours des expériences aiguës a été réalisée par injection intrapéritonéale d'uréthane à la dose de 1 g/kg de poids corporel. Les relaxants musculaires ont été utilisés selon une technique particulière,

Examen du système respiratoire

Pour étudier la dynamique de la résistance des voies respiratoires au flux d'air (Raw) lors du développement du bronchospasme expérimental et son soulagement par électrostimulation des troncs sympathiques, la méthode de spirographie selon M.E. Kaminko a été utilisée. , qui consistait à mesurer la valeur brute au cours de chaque cycle respiratoire à l'aide d'un capteur spécial pendant la ventilation mécanique (Fig. 1).

La mesure des valeurs du volume minute de circulation sanguine (MVC) et du débit sanguin pulsé du cerveau (PCM) a été réalisée à l'aide d'un polyanalyseur PA-09 et d'un ordinateur.

Méthode de connexion des électrodes de l'électrostimulateur aux troncs sympathiques

Des électrodes sous forme d'électrodes en fil d'acier inoxydable ou d'aiguilles, d'un diamètre d'environ 0,1 mm pour la stimulation électrique des parties cervicale et thoracique des troncs sympathiques ont été connectées à leur tiers supérieur.

La valeur de la résistance au courant des électrodes était comprise entre 1,0 et 5,0 ohms. Les électrodes étaient connectées aux troncs sympathiques droit et gauche.

Pour contrôler l'adéquation des paramètres de courant sélectionnés chez chaque animal lors d'une expérience aiguë sous anesthésie avant l'introduction d'une dose permissive d'antigène ou d'une autre substance broichhospastique, les valeurs seuils des paramètres des impulsions de courant (fréquence, amplitude, durée d'impulsion ) ont été sélectionnés, réalisant l'apparition d'un réflexe sous la forme d'une augmentation de la fréquence cardiaque (Heart rate). L'apparition d'un tel réflexe a confirmé l'effet de la stimulation électrique sur les systèmes du corps.

Méthode d'électrostimulation LLM pour le soulagement du brinchosyisme

Un bronchospasme sévère se développe généralement en 5 à 7 minutes. après l'introduction d'une dose permissive d'antigène, d'histamine ou d'acétylcholine. Une stimulation électrique a été réalisée pour soulager le bronchospasme sous la forme de séances d'une durée de 2 à 5 minutes, à des intervalles de І5 à 30 minutes, en utilisant un électrostimulateur ISE-01, des impulsions de courant avec des paramètres : 1,0-150,0 Hz, 1, 0-100,0 V , 0,2-2,0 ms. La valeur du courant était comprise entre 3 et 100 mA, le plus souvent entre 5 et 35 mA. Dans le contexte du brochospasme émergent, une électrostimulation a été réalisée alternativement sur chacun des troncs nerveux et, lors de la séance suivante, les deux troncs ont été effectués simultanément. Au cours des séances de stimulation électrique, les paramètres des impulsions de courant ont été augmentés ou diminués, obtenant ainsi une diminution ou un soulagement du bronchospasme.

Technique d'électrostimulation pour empêcher le développement du bronchospasme Pour empêcher le développement du bronchospasme expérimental, la stimulation électrique a été démarrée immédiatement après l'administration d'une dose permissive d'antigène, d'acétylcholine ou d'histamine, avant l'apparition du bronchospasme, avec des impulsions de courant avec des paramètres de seuil sélectionnés. La durée de telles séances de stimulation électrique était de 2 à 5 minutes.

Indications et contre-indications d'implantation de stimulateurs et d'électrostimulation radiofréquence des troncs sympathiques

Indications pour l'utilisation de la méthode chirurgicale pour le traitement de l'asthme - électrostimulation des troncs symptomatiques

La méthode de stimulation électrique par radiofréquence des parties cervicale et thoracique des troncs sympathiques est conseillée à n'utiliser que pour certaines indications. Les principaux sont :

1) BA de formes mixtes, infectieuses-allergiques et atoniques d'évolution modérée-sévère et sévère, compliquée par les effets secondaires des médicaments anti-asthmatiques, avec une résistance médicamenteuse prononcée, en particulier aux médicaments hormonaux et adrépomimétiques. La nouvelle méthode est symptomatique. Une liste aussi large de formes d'asthme, dans lesquelles son utilisation est possible, est due au fait que, quels que soient les mécanismes de développement de la maladie, les mécanismes du bronchospasme incluent toujours des éléments du système nerveux - contrôle du muscle lisse paroi des bronches, et cette méthode permet de les contrôler dans une certaine mesure, provoquant une bronchodilatation. Pour déterminer les indications, une pharmacodépendance prononcée est importante, compte tenu du fait que l'électrostimulation des troncs sympathiques peut entraîner une diminution du besoin de médicaments anti-asthmatiques, et donc de la gravité de ces effets secondaires potentiellement mortels des effets hormonaux et thérapie adrénergique comme saignements stéroïdiens ulcères d'estomac, diabète sucré, obésité, hypertension, dystrophie myocardique, ostéoporose et autres.

2) Échec ou inefficacité des méthodes de traitement BA précédemment utilisées (conservatrice et chirurgicale) en termes d'obtention d'une rémission à long terme de la maladie. Chez ces patients, la maladie évolue généralement rapidement. Au fur et à mesure que l'AB progresse, afin d'obtenir une rémission, il est nécessaire d'augmenter régulièrement la dose de médicaments anti-asthmatiques. Certains de ces patients ont déjà subi diverses opérations (glomectomie, privation des racines des poumons, etc.) et leur effet a été insuffisant pour obtenir une rémission stable de l'asthme. ...

3) Une prédominance prononcée du ton de la section parasympathique du SNA sur le ton de la section sympathique de sa section selon les données de la pulsométrie à variation et d'autres tests. De nouvelles méthodes permettent de réduire significativement le déséquilibre entre les divisions sympathique et parasympathique du SNA vers la prévalence du tonus de la division sympathique, ce qui affecte sensiblement le tableau clinique de la maladie.

4) La présence d'une réserve fonctionnelle dans le système respiratoire du patient, permettant aux voies respiratoires de se dilater suffisamment en réponse à la stimulation adrénergique. Indirectement, la présence d'une telle réserve avant la chirurgie peut être jugée par les résultats de la pneumotachométrie lors des tests bronchodilatateurs avec des médicaments adrépomimétiques (VEMS) devrait augmenter de plus de 15% 10-15 minutes après l'administration d'adrépomimétique). Bien que, comme l'a montré la pratique, un critère plus important pour évaluer indirectement la taille de la réserve soit l'analyse de la valeur utilisée par le patient pour arrêter les crises d'étouffement de la dose d'adrénomimétique, ainsi que son type. Plus la dose est élevée et plus l'agoniste adrénergique utilisé est puissant, moins la réserve du système respiratoire pour la bronchodilatation est grande. Ainsi, chez les patients qui ont besoin d'une dose de « salbutamol » pour arrêter une crise d'étouffement, une telle réserve du système respiratoire s'avère bien plus élevée que chez les patients contraints d'utiliser 2 à 3 doses de « salbutamol » ou une dose d'un adrénomimétique plus fort dans le même but. L'absence totale de réserve fonctionnelle du système respiratoire pour la bronchodilatation chez les patients BA est rare. Les raisons de son absence peuvent être des modifications sclérotiques prononcées des parois des bronches et une dégénérescence des récepteurs adrénergiques. Pour ces patients, l'utilisation d'une nouvelle méthode chirurgicale est peu pratique.

5) En raison du faible niveau de bien-être d'un certain nombre de patients BA, il est possible de distinguer une autre indication pour l'utilisation de nouvelles méthodes chirurgicales - la situation financière difficile du patient, qui ne lui permet pas d'acheter des anti-inflammatoires coûteux. médicaments contre l'asthme. Du fait que la stimulation électrique des troncs sympathiques facilite grandement l'évolution de l'asthme et réduit le besoin de médicaments, le patient devient plus économiquement protégé. Le coût d'un électrostimulateur ne dépasse pas le coût d'un patient BA ou des médicaments anti-aotmatiques pendant six mois. Cela souligne le mérite évident de la nouvelle méthode chirurgicale.

Contre-indications à l'utilisation d'une nouvelle méthode chirurgicale :

1. L'opération d'implantation d'un électrostimulateur sur la partie thoracique du tronc sympathique est inappropriée chez les patients présentant une inflammation chronique des poumons, une tuberculose, une bronchite chronique au stade aigu.

2. Insuffisance respiratoire de 2-3 degrés, cœur pulmonaire, pievmonectomie antérieure. L'implantation d'un électrostimulateur sur la partie thoracique du tronc sympathique chez de tels patients peut entraîner une insuffisance respiratoire aiguë sur la table d'opération, car le poumon doit être temporairement effondré pendant l'opération. Ces patients ne peuvent utiliser que l'opération d'implantation d'un électrostimulateur sur la partie cervicale du tronc sympathique.

3. Une pleurésie précédemment transférée, qui a conduit à l'apparition d'adhérences pleurales prononcées, peut également compliquer considérablement l'implantation d'un électrostimulateur sur la partie thoracique du tronc sympathique. Les adhérences obstruent l'accès au nerf

Résultats des expérimentations animales

La plus grande valeur du brochospasme expérimental a été plus souvent observée lors de sa simulation avec du sérum de cheval (tableau 3). Ce modèle reflète mieux les mécanismes physiopathologiques du bronchospasme et des crises d'asthme (83), et a donc été considéré comme le principal. Le bronchospasme le plus prononcé s'est généralement développé 5 à 7 minutes après l'administration d'une dose permissive de sérum de cheval, d'histamine ou d'acétylcholine et n'a pas diminué, et parfois augmenté pendant toute l'expérience. Au cours du bronchospasme, chez la plupart des animaux, il y avait une diminution significative de l'IOC, PKM3, ainsi qu'une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de l'activité à ondes lentes du cerveau, ce qui indiquait indirectement une hypoxie cérébrale due à une détérioration du sang cérébral. couler. Résultats de l'électrostimulation des troncs sympathiques L'électrostimulation des troncs sympathiques dans leurs parties cervicale (tableau 4) ou thoracique (tableau 5) dans la plupart des expériences a conduit à une diminution ou à un soulagement du bronchospasme.

1. Soulagement complet du bronchospasme - chez 55,8 à 61,8 % des animaux avec ES HRC SS et chez 61,8 à 64,7 % des animaux avec ES HRC SS.

2. Réduction de l'ampleur du bronchospasme de 50 à 99 % - chez 20,6 à 29,5 % des animaux avec ES HCH SS et chez 23,5 à 29,5 % des animaux avec ES MS SS.

3. Diminution de l'ampleur du bronchospasme de 15 à 49 % - chez 8,8 à 11,8 % des animaux avec ES HCH SS et chez 2,9 à 11,8 % des animaux avec ES MS SS.

4. Absence de changements dans l'ampleur du bronchospasme - chez 2,9-8,8% des animaux avec ESSHSS et EGHSS

5. Augmentation du bronchospasme de 25 % ou plus - chez 1 animal avec ES HCH SS et chez 1 animal (2,9 %) avec ES MS SS.

L'effet de la stimulation électrique ne dépendait pas de la stimulation d'un ou des deux troncs sympathiques.

À un courant de 71-150 uts, 2,0 V, 0,2 ms, aucune bronchodilatation n'a été observée. Prévention et affaiblissement du bronchospasme par électrostimulation des troncs sympathiques

La stimulation électrique prophylactique avec un courant de 1-70 Hz, 2,0 V, 0,2 ms pour les parties cervicale (tableau b) et Jar (tableau 7) du tronc sympathique était efficace chez la plupart des animaux.

Chez 41,2 à 50 % des animaux avec ES MS SS et chez 41,5 à 55,9 % des animaux avec ES MS SS, le brochospasme ne s'est pas développé. Chez la majorité des autres animaux atteints d'ES HCH SS et d'ES MS SS, il ne dépassait pas 50 % du niveau brut initial. Cet effet ne dépendait pas de la stimulation d'un ou des deux troncs sympathiques.

Chez 4 rats (11,8 %) avec ES de SS SS et chez 5 rats (14,7 %) avec ES MS SS, il n'y avait aucun effet de l'électrostimulation anticipatrice des troncs sympathiques. Paramètres actuels : 71-150 Hz, 2,0 V, 0,2 ms - étaient inefficaces chez la plupart des animaux.

La sélection des paramètres de l'impulsion de courant pendant les séances de stimulation électrique a révélé que le plus grand effet bronchodilatateur a été observé à une fréquence de courant de 30,0 à 70,0 Hz, une valeur de tension de 2,0 V et plus et une valeur de courant de 5 mA ou Suite.

La durée des impulsions de courant n'a pas affecté de manière significative l'amplitude de l'effet bronchodilatateur.

Il n'y avait pas de différences significatives dans les résultats de la stimulation électrique des troncs sympathiques droit, gauche et des deux.

Après la fin de la séance d'électrostimulation chez la plupart des animaux pendant l'expérience, aucune reprise du bronchospasme n'a été observée. Ce n'est que chez 3 rats, 15 à 20 minutes après la fin des sessions de 2 minutes de stimulation électrique, qu'elle a été reprise. Cependant, il était significativement moins prononcé qu'avant la séance d'électrostimulation et a été facilement arrêté par une séance d'électrostimulation répétée de 2 à 5 minutes.

Aucun effet négatif des séances d'électrostimulation sur l'état des systèmes cardiovasculaire et nerveux n'a été noté. Il y avait une tendance à l'amélioration de leur état : augmentation du MOK5 GICM, normalisation EEG (Tableau 4, Tableau 5, Tableau 6, Tableau 7).

La section des troncs sympathiques cervicaux chez 8 animaux et des troncs sympathiques thoraciques chez 12 animaux n'a pas conduit à l'arrêt de l'effet bronchodilatateur. Cela indique les mécanismes centraux de sa mise en œuvre.

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Technique d'opération

Une incision cutanée pouvant atteindre 5 cm de long est pratiquée le long du bord interne du muscle sternocléidomastoïdien ou le long de son parcours. À des fins esthétiques, une incision cutanée est pratiquée le long du pli du cou. Le milieu de l'incision doit correspondre au lieu de la plus grande pulsation de l'artère carotide, déterminé par palpation avant l'opération.

Après dissection de la peau et du muscle sous-cutané jusqu'au quatrième fascia du cou, les tissus mous sont écartés sans aucune difficulté le long du bord interne de m. sternocleidomastoideus. Les muscles n'ouvrent pas le vagin. Le quatrième fascia, enveloppant le faisceau neurovasculaire, est disséqué sous l'artère carotide commune. Lors de la dissection du fascia, évitez d'endommager la «branche sortante du nerf hypoglosse, qui longe le bord antérieur de l'artère carotide commune jusqu'aux muscles droits du cou.

Après dissection du quatrième fascia du cou au dissecteur, les artères du traîneau sont isolées. Avant d'isoler les artères carotides, il est nécessaire de déplacer la veine jugulaire interne vers l'extérieur avec un crochet émoussé afin de ne pas la blesser. Parfois, la veine est située au-dessus des artères carotides et complique grandement l'opération. Dans de tels cas, il est conseillé de croiser la veine faciale commune entre les ligatures, après quoi la veine jugulaire interne est librement déplacée sur le côté.

Il est également nécessaire d'envisager les options pour l'écoulement de l'artère thyroïdienne supérieure. Parfois, il traverse la fourche des artères carotides et rend difficile l'excrétion du corpuscule carotidien. Dans de tels cas, il doit être croisé entre les ligatures.

Compte tenu des caractéristiques anatomiques des artères carotides, le corps carotidien est isolé, en commençant par une dissection en Y de l'adventice des vaisseaux. Au début, l'adventice est disséquée le long du bord antérieur de l'artère carotide commune 1 cm en dessous de la fourche, puis la ligne d'incision est poursuivie sur 2-2,5 cm le long du bord antéro-externe de l'artère carotide externe et de l'artère antéro-interne bord de l'artère carotide interne. Afin de ne pas endommager la couche musculaire du vaisseau, l'adventice doit être disséqué avec de longs ciseaux vasculaires, en la soulevant avec une pince anatomique.

Après avoir disséqué l'adventice avec un dissecteur à brosses courtes, glissant le long du bord des artères carotides externes et internes, un trou est pratiqué dans l'adventice, respectivement, sur les surfaces postéro-externe et postéro-interne des artères carotides. Pour la prévention des saignements et la commodité d'isoler l'azole carotidien sous l'artère carotide commune et sa branche externe, des poignées en caoutchouc sont placées. En soulevant les artères carotides avec des pinces en caoutchouc, un dissecteur à longues branches mobilise leur paroi postérieure.

Le cordon formé entre l'artère carotide interne et externe est pris sur un support de catgut. Soigneusement, le corps carotidien est isolé au maximum du bulbe aptère carotidien. Le saignement provenant du vasa pasorum est arrêté par une brève pression avec une boule de gaze. L'artère du corps carotidien est attachée avec des ligatures de catgut et de soie (au cas où l'une d'elles glisse lorsque le corps est coupé).

Le cordon intercarotide est attaché avec une ligature de catgut sous le nerf hypoglosse. Entre la ligature supérieure et le corps carotidien, le cordon est coupé sous le dissecteur. Le corps carotidien est soulevé avec une pince anatomique et coupé au-dessus de la deuxième ligature. La plaie est cousue étroitement. Si au cours de l'opération, il y a eu une augmentation des saignements, une bande de caoutchouc d'un gant est amenée dans les artères carotides pour empêcher la formation d'hématomes (E. S. Karashurov, 1971).

Selon Nakayama (1961), Phyllips (1966) et E.S. Karashurove (1969), l'ablation du corpuscule carotidien devrait être considérée comme la principale intervention dans la zone du sinus carotidien. Diverses méthodes de dénervation de la zone du sinus carotidien ne sont guère recommandées, car l'innervation est ensuite restaurée. EM Rutkovsky (1967), au contraire, voit le succès de l'opération dans la dénervation de la zone du sinus carotidien.

Après avoir exposé la bifurcation de l'artère carotide commune et du sinus carotidien, l'auteur excise d'abord tous les champs récepteurs des chimio- et barorécepteurs dans le sinus carotique (denervatio simplex sinus carotide), puis, en séparant le faisceau nerveux entre les les artères carotides internes, contenant des fibres sympathiques et parasympathiques et le nerf de Hering , coupe sa partie périphérique (denervatio radicalis sinuus oarotici).

Lors d'opérations sur la zone du sinus carotidien, des complications telles qu'une atteinte du dôme de la plèvre suivie d'un pneumothorax chez les patients présentant un cou court, un saignement de l'artère du corpuscule carotidien, un arrêt cardiaque, un anévrisme et une rupture du sinus denervulaire, une séparation des l'artère thyroïdienne supérieure de l'artère carotide externe, saignement de la veine jugulaire interne et de la veine commune du visage, mono- et hémiparésie, hémiplégie, parésie des nerfs glossopharyngés et récurrents, laryngospasme, aphasie motrice, augmentation de la pression artérielle avec symptômes de collapsus .

Chez un certain nombre de patients à long terme après l'opération, un syndrome hypertensif est observé (OM Tevit, 1968 ; MI Kuzin et al., 1968). Nakayama possède le plus grand nombre d'observations (plus de 2000) sur le traitement chirurgical de l'asthme bronchique dans la zone du sinus carotidien. Immédiatement après l'opération, de bons résultats ont été obtenus dans 25,6%, une amélioration - dans 63,8%, une détérioration - dans 2,2%, aucun changement n'a été noté - dans 6,4% des cas. Décédé 2,1% des patients. Plus tard. 5 ans après l'intervention, la guérison était notée dans 16 %, l'amélioration dans 42 %, l'aggravation dans 7,1 %, le décès dans 4,5 % des cas. Ayant opéré plus de 800 patients souffrant d'asthme bronchique et ayant étudié leur état au long cours, EM Rutkovsky rapporte que 70 à 80 % des patients sont guéris.

Dans notre pays, au début de 1969, selon les données résumées de la littérature (E. S. Karashurov), 1345 opérations ont été effectuées sur la zone du sinus carotidien chez des patients souffrant d'asthme bronchique. Selon les auteurs russes, des résultats immédiats bons et satisfaisants peuvent être obtenus chez 60 à 80 % des opérés. A long terme, les résultats du traitement chirurgical de l'asthme bronchique sont favorables. L'effet positif de l'opération ne subsiste que dans 14 à 40 % des cas (S. I. Babichev, G. N. Akzhigatav, 1968 ; V. M. Grubiik, V. V. Trinchuk, 1968 ; E. S. Karashurov, 1969 ; I. E. Velik, 1969 ; MI Kuzin, VG Ryabtsev , TN Dremina, 1968, NB Vasiliev, AT Lidsky, NP Makarov, VA Babaev, 3.S. Simonova, 1971).

Certains auteurs ont étudié les résultats immédiats et immédiats de la glomectomie chez des patients souffrant d'asthme bronchique par la méthode placebo (Gain, Tulloch, 1964 ; Q. Rourke, 1964 ; Segal, 1965). Une glomectomie a été réalisée dans 138 cas ; chez 68 patients, seule une incision cutanée a été pratiquée dans la région de la zone du sinus carotidien. Malgré un traumatisme chirurgical mineur (incision cutanée), 4 patients du groupe témoin sont décédés après l'opération. Chez les patients ayant subi une glomectomie, et chez les patients du groupe témoin (incision cutanée), les résultats étaient les mêmes.

Ainsi, selon un certain nombre de chercheurs, avec un dysfonctionnement du corps carotidien et l'inefficacité du traitement médicamenteux, il existe des indications pour une intervention chirurgicale dans la zone carotidienne. Pour détecter une activité accrue du corps carotidien, Takino (1968) propose d'effectuer des tests avec une solution à 1% de cyanure de sodium, qui est administrée par voie intraveineuse à raison de 0,3 ml, et d'étudier la fonction de la respiration externe.

Dans le même but, Nakayama recommande un test d'inhalation d'une solution d'acide chlorhydrique faible. Pour justifier correctement les indications de chirurgie de la zone du sinus carotidien dans l'asthme bronchique, E.M. Rutkovsky utilise le blocage de la novocaïne de la zone du sinus carotidien au plus fort de l'attaque. L'efficacité du blocage sert de critère de sélection des patients. Cependant, de nombreuses questions liées aux interventions chirurgicales dans la région du sinus carotidien restent inexplorées.

Ainsi, la question de la glomectomie gauche ou droite n'a pas été résolue. E. S. Rutkovsky, I. E. Velik, I. A. Korshinov utilisent l'accès du côté gauche, Overholt et Planger - du côté droit. ES Karashurov fait une glomectomie sur le côté avec de grands changements dans la fonction de la respiration externe. Il n'y a pas de consensus sur l'opportunité de réaliser une glomectomie unilatérale ou bilatérale. Par exemple, Nakayama pense que si l'intervention unilatérale échoue, la chirurgie de l'autre côté n'a pas de sens.

Cependant, selon I.E. Velik (1969) et E.S. Karashurov (1969), l'ablation du deuxième glomus carotidien avec l'inefficacité de la glomectomie unilatérale a un effet supplémentaire. Dans le même temps, il faut tenir compte du fait que l'intervention bilatérale crée une grande opportunité pour les troubles hémodynamiques graves.

Les contre-indications à la chirurgie de la zone du sinus carotidien sont des modifications secondaires prononcées des poumons, la tuberculose, l'hypertension, une maladie cardiaque décompensée, une insuffisance hépatique et rénale. Certains auteurs pensent que la décompensation cardiaque et l'insuffisance pulmonaire sont des indications directes de la chirurgie (Phyllips, 1966).

L'enfance, selon certains auteurs, n'est pas une contre-indication à la glomectomie. En mettant des indications pour le traitement chirurgical de l'asthme bronchique chez les enfants, E. S. Karashurov a pris en compte les particularités de cet âge et la possibilité d'auto-guérison à l'âge adulte. Cependant, dans un certain nombre d'observations, l'auteur était convaincu de l'opportunité d'une intervention chirurgicale chez l'enfant.

En examinant des patients qui sont tombés malades d'asthme bronchique il y a 20 ans dans leur enfance, Buffum et Jetipone (1966) ont découvert que la maladie se développait chez des personnes au cours du traitement qui ne présentaient pas de dynamique positive. Ce fait témoigne en faveur du traitement chirurgical de l'asthme bronchique chez l'enfant, aux premiers stades de la maladie. Trajan (1967) a opéré 8 enfants selon la méthode Rutkovsky. La rechute de la maladie est survenue chez un seul enfant après la grippe.

Ainsi, le traitement chirurgical des patients souffrant d'asthme bronchique est possible si des mesures conservatrices complexes sont inefficaces. Les méthodes les plus fondées sur le plan pathogénique doivent être considérées comme des interventions chirurgicales sur la zone du sinus carotidien et la dénervation de la racine pulmonaire. L'indication de l'une ou l'autre intervention doit découler de la genèse de la maladie. Avec la forme atonique de l'asthme bronchique, il est conseillé d'intervenir sur la zone du sinus carotidien, car elle est moins traumatisante et dangereuse.

Avec une forme d'asthme bronchique infectieuse-allergique, il est nécessaire d'éliminer le foyer infectieux. Souvent, avec cette forme d'asthme bronchique, les patients ont un processus destructeur dans les poumons (E.N. Meshalkin, V.S. Sergievsky, L. Ya. Alperin, 1966 ; I.E.Belik, 1969 ; Abbot, Hopkins, Giulfail, Walner, 1950 ; Overholt ea, 1952 ; D. Dimitrov-Sokodi, 1961). La résection de parties pathologiquement altérées du tissu pulmonaire avec dénervation de la racine pulmonaire est l'une des méthodes pathogéniques de traitement de ce groupe de patients.

Avec la mise en place d'indications raisonnables, le traitement chirurgical de l'asthme bronchique est possible dans l'enfance.

UN V. Glutkin et V.I. Kovalchuk

Mentions à propos de B. a. trouvé dans les écrits des classiques de la médecine depuis l'époque d'Hippocrate. La description classique du tableau clinique de B. et. appartient à G.I.Sokolsky (1838).

Avant l'émergence de la doctrine de l'allergie, R. Laennek (1825), M. Ya. Wise (1826), A. Rodosky (1863) et d'autres ont expliqué la pathogenèse d'une crise d'asthme par un spasme neurogène des muscles bronchiques.

GI Sokolsky, et plus tard Kurshmann (N. Gurschmann, 1883) et E. Leiden (1886) ont attiré l'attention sur le processus inflammatoire ("catarrhe") dans les bronches avec un caractère particulier d'exsudat, le considérant comme la principale cause des manifestations cliniques de Bande. Wintrich (A. Wintrich, 1864) associe les crises d'asthme à un spasme des muscles du diaphragme.

Au début du 20e siècle. après avoir décrit le phénomène d'anaphylaxie chez les animaux presque simultanément, E.O. Manoilov, N.F. En croûte, temps de genèse allergique et de B.. reconnu par l'écrasante majorité des chercheurs, cependant, il existe certaines différences dans l'interprétation de B. et. du point de vue de la nosologie dans notre pays et à l'étranger.

La majorité des universitaires étrangers considèrent B. a. en tant que concept syndromique qui inclut non seulement les lésions allergiques des bronches, mais également diverses réactions bronchospastiques de genèse non allergique. Les chercheurs soviétiques A. D. Ado, P. K. Bulatov, B. B. Kogan considèrent B. et. une maladie allergique indépendante, et des manifestations cliniquement similaires dans d'autres maladies, ils proposent d'appeler syndromes astmoïdes. Des exemples de ces derniers peuvent être un bronchospasme avec des tumeurs et des corps étrangers des bronches, un carcinopde, des lésions broncho-vasculaires des poumons avec une périartérite nodulaire et autres.

Les premières tentatives de classer B. et. selon les facteurs étiologiques ont été faites par N. Salter en 1860 5 types d'asthme ont été distingués - de "l'inhalation de particules", l'inflammation des voies respiratoires, les troubles sanguins, les réflexes nerveux et l'irritation de c. n.m. Avec.

Dans les années suivantes, avec l'évolution de la doctrine de B. et. de nombreuses classifications ont été proposées, dans la plupart desquelles ressortaient l'asthme « idiopathique » et l'asthme par inflammation des voies respiratoires. En rapport avec la théorie allergique de la genèse de B. et. et l'introduction dans la pratique de méthodes de diagnostic spécifiques, des tentatives répétées ont été faites pour classer la maladie en fonction des résultats d'un examen allergique.

La plus répandue à l'étranger était la classification de Rackemann (F. Rackemann, 1918), qui a identifié deux formes de B. et. - exogène et endogène. Le premier regroupe les cas causés par des allergènes exogènes non infectieux, le second est principalement associé au hron. inflammation de l'appareil bronchopulmonaire ou des foyers extrapulmonaires. infections.

En Union soviétique, la question de la classification de B. et. est discutée depuis 1963. A l'heure actuelle, la classification des principales formes et stades étiologiques de la maladie, proposée par AD A to et PK Bulatov, a été adoptée et mise en pratique (tableau 1). Selon la classification, il existe deux formes principales de B. et. - infectieuse-allergique et non infectieuse-allergique (atopique). Le premier est lié à la sensibilisation par des allergènes bactériens, le seigle provient des foyers hron. infections localisées principalement dans l'appareil respiratoire. La deuxième forme appartient au groupe des maladies allergiques héréditaires (voir. Atopie) et est causée par des allergènes non infectieux.

B. et est l'une des maladies les plus courantes. Selon l'OMS, publiée en 1966-1968, le taux d'incidence de B. et. dépasse l'incidence des tumeurs malignes aux États-Unis de 7 fois, en Angleterre - 3 fois, la tuberculose respiratoire aux États-Unis - près de 120 fois, en Angleterre - plus de 25 fois. l'incidence de B. et. pour 1000 habitants est : aux États-Unis - 23,4, au Danemark - 6,9, au Mexique - 17,2, en Allemagne - 5,5, en Angleterre - 8,5, en France - 5,0, en Suède - 7,1.

Dans l'incidence de l'Union soviétique B. et. est différent dans différentes zones climatiques et dans des zones avec différents niveaux de développement industriel.

Études sélectives de la morbidité (pour 1000 habitants) menées par A.D. A to et A.V. Bogovoy (1968), M.M. Omerov (1967), Bureau of Sanitary Statistics of the Ministry of Health of the RSFSR (L.A. Brushlinskaya, 1961; rapporte les institutions d'un certain nombre des villes, 1958), a révélé la plus faible morbidité dans les régions désertiques d'Asie centrale (0,5-1,1), en Sibérie et dans l'Oural (1,1-1,3) ; à Moscou, il était de 2,2 ; le plus élevé a été trouvé à Vilnius (5,2), Riga (4,6) et Gomel (4,7). Ces dernières années, il y a eu une nette tendance à une augmentation de l'incidence de B. et.

Ainsi, à Moscou au cours des 40 dernières années, il a été multiplié par 5, à Riga sur 5 ans - l½ fois.

L'incidence totale des hommes et des femmes est approximativement la même, mais il existe certaines différences selon les tranches d'âge : dans les 10 premières années de la vie, les garçons sont plus susceptibles de tomber malades, de 10 à 60 ans - un peu plus souvent les femmes, de 60 ans - hommes.

La forme infectieuse et allergique la plus courante B. et; la forme atopique (d'après les observations de plusieurs auteurs) est d'env. 20% de tous les cas de maladie.

Dans certains pays, la mortalité due à B. et est très élevée. (compliqué et simple). Selon les statistiques de l'OMS, l'Allemagne occupe la première place à cet égard - 11,6 et le Japon - 9,2 pour 100 000 habitants.

La plus grande valeur dans l'étiologie de la forme atopique de B. et. chez l'adulte, ils ont des allergènes par inhalation, qui sont des particules d'une taille variant de 10 à 100 microns, en suspension dans l'air atmosphérique et sensibilisant les tissus des voies respiratoires supérieures et des bronches lors de la respiration. De ce groupe d'allergènes, la cause la plus fréquente de B. et. est la poussière domestique, en deuxième place est le pollen des plantes, en troisième lieu - les spores de champignons non pathogènes. Le reste des allergènes peut être détecté moins fréquemment. Les poussières industrielles (coton, farine, tabac, saleté, etc.) provoquent des B. et. Les médicaments sous forme d'allergènes inhalés peuvent également provoquer B. et. des personnes qui entrent en contact avec eux au travail. Assez souvent, l'allergène à l'origine de B. et est de la poudre de daphnie, un crustacé d'eau douce utilisé comme nourriture pour les poissons d'aquarium. Avec l'introduction généralisée de la chimie dans la vie quotidienne et la production, le rôle de la chimie est très important. allergènes. Les études disponibles dans ce sens concernent principalement l'action sensibilisante des plastiques, des pesticides, des métaux, avec lesquels provoquent le contact professionnel de B. et.

Les allergènes entérales qui causent B. et.. Sont des produits alimentaires et des médicaments, de plus, les allergènes alimentaires causent souvent B. et. chez les enfants.

L'effet asthmogénique le plus prononcé se trouve dans les céréales (en particulier le blé), les œufs, le lait, le poisson, les oignons, le chocolat. Souvent, les attaques d'étouffement peuvent être causées par les fruits et les graines de certaines plantes, par exemple. graines de tournesol en cas d'allergie à son pollen, noix - en cas d'allergie au pollen de noisetier, etc. Des cas de B. et. sont décrits, dont le début est associé à l'administration parentérale de pénicilline, vitamine B 1 de divers sérums antitoxiques , vaccins.

Au début de la maladie, une allergie asthmatique peut être monovalente ; avec le temps, le spectre des allergènes s'élargit.

Le problème de l'étiologie de la forme infectieuse-allergique B. et. est à l'étude. Un lien certain est établi entre la formation de cette forme de la maladie aiguë et hron. processus infectieux dans l'appareil respiratoire (bronchite aiguë et chronique, pneumonie, sinusite, maladies respiratoires aiguës, grippe). Les tentatives pour savoir exactement quels micro-organismes provoquent une sensibilisation des tissus de l'arbre bronchique sont rares. A.D. Ado et al. (1968) ont montré qu'avec l'aide de monosouche hors de l'action, préparée à partir de la flore du contenu des bronches et de la décharge des voies respiratoires supérieures des patients atteints de B. et. infectieuse, il est possible d'obtenir une peau positive et provocatrice tests d'inhalation chez ces patients. De plus, la majorité des patients avaient une allergie bactérienne polyvalente. Les microbes les plus fréquemment sensibilisés étaient Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis et les champignons du genre Candida. La plupart des souches se sont révélées pathogènes opportunistes. Dans les études d'autres auteurs, des résultats similaires ont été obtenus, ainsi que des indications sur le rôle étiologique du virus de la grippe.

Les cas de B. sont décrits et., Causés par les antigènes ascaris, chez les travailleurs des laboratoires helminthologiques. Parfois, les symptômes de B. et. s'accompagnent de manifestations allergiques cutanées et de pneumonie à éosinophiles avec invasions helminthiques nek-ry, en particulier avec strongylose en phase de migration larvaire.

Bien avant l'émergence de la doctrine de l'allergie, les médecins ont affirmé une certaine influence de l'hérédité sur la formation de B. et. Par la suite, il a été constaté que cet effet est particulièrement clairement détecté dans la forme non infectieuse-allergique (atopique) de la maladie, comme dans d'autres manifestations cliniques de l'atopie (voir). Chez les patients atteints de cette forme, dans environ 50% des cas de la famille, des maladies atopiques sont notées, et pas nécessairement B. et., Bien que selon un certain nombre d'études, cette dernière prévaut toujours. Chez les patients atteints d'une forme allergique infectieuse B. et. l'hérédité allergique est établie beaucoup moins fréquemment (dans 20 à 30 % des cas).

Le fardeau des maladies allergiques héréditaires se retrouve chez les malades B. et. avec approximativement la même fréquence sur les lignées maternelle et paternelle. Avec un fardeau d'hérédité dans deux directions, la maladie se forme généralement dans les premières années de la vie. Une prédisposition génétiquement déterminée aux maladies allergiques est généralement appelée constitution allergique ou diathèse allergique, qui se caractérise principalement par des modifications des tissus immunocompétents, ainsi que par certaines caractéristiques des muqueuses, des capillaires sanguins et du système nerveux autonome.

Les personnes atteintes de diathèse allergique ont tendance à avoir plusieurs manifestations différentes d'allergie tout au long de leur vie. Par conséquent, dans l'histoire personnelle des asthmatiques, en particulier ceux ayant une forme atopique, il est souvent possible d'établir des maladies et des réactions allergiques antérieures, en particulier une diathèse exsudative.

Ces dernières années, une hypothèse a été avancée qui interprète B. et. à la suite d'un défaut héréditaire (blocage partiel) des récepteurs β-adrénergiques.

les attaques de B. et. au départ sont toujours le résultat d'une réaction allergique dans les tissus de l'arbre bronchique. Par la suite, ils peuvent se développer sous l'influence d'irritants non allergiques.

Les mécanismes allergiques sont beaucoup mieux étudiés sous forme atopique et B.

Attaque d'Atopic B. et. est le résultat d'une réaction allergique de type immédiat localisée dans les tissus de l'arbre bronchique. Dans la première étape, immunologique, de la réaction, l'antigène est associé à des anticorps (réagines) fixés sur des cellules sensibilisées, y compris des cellules obèses, dont un grand nombre est contenu dans le tissu conjonctif des poumons.

Dans la croûte, les réactifs du temps sont principalement classés comme des immunoglobulines E. Ensuite, une altération allergique des cellules se produit avec la libération de médiateurs chimiquement actifs à la suite d'une exposition aux protéases (le deuxième stade, pathochimique, de la réaction). La participation à la formation de l'attaque de B. est prouvée et. histamine et anaphylaxie à action lente - SRS-A. Le rôle de l'acétylcholine, de la sérotonine, de la bradykinine est probable, mais pas prouvé de manière concluante. Le troisième stade, physiopathologique, de la réaction s'exprime par un spasme des muscles lisses des petites bronches et 1 bronchioles, un œdème de la membrane muqueuse dû à une forte augmentation de la perméabilité capillaire, une hypersécrétion des glandes muqueuses. À ce stade, les principaux symptômes cliniques de la maladie se forment.

Pathogenèse de la forme infectieuse-allergique B. et. est à l'étude. Il y a deux points de vue principaux sur cette question. Hampton (S. Hampton, 1963) et al. identifier la pathogenèse des deux formes de B. et., en considérant, c'est-à-dire une crise d'asthme infectieux avec une réaction allergique immédiate des tissus bronchiques aux allergènes infectieux. Findayzen (D. Findeisen, 1968) attribue le rôle principal à une réaction allergique (cellulaire) retardée. La possibilité de la participation combinée des deux principaux types d'allergies n'est pas exclue (voir).

Au cours du développement B. et. influencé par des facteurs neurogènes et émotionnels, endocriniens et climatiques. AD A avant (1952, I 1959) il a été établi que lors d'une réaction allergique, le seuil d'excitabilité des récepteurs nerveux par rapport aux stimuli communs non allergiques est considérablement réduit. Ceci explique l'apparition de crises d'étouffement: chez les patients atteints de B. et. aux irritants tels que l'air froid, les poussières non antigéniques, les odeurs fortes, les changements soudains d'humidité et de pression atmosphérique, la respiration forcée pendant l'exercice, la toux, le rire. Participation des départements supérieurs de c, n. Avec. reflété dans le concept; PK Bulatova (1964) à propos de la dominante pathologique de B. et., Qui se forme sous l'influence de réflexes inconditionnels intéroceptifs, sur la base desquels des réflexes conditionnés peuvent être formés. Des facteurs émotionnels, le seigle agissant en définitive par l'intermédiaire du système nerveux autonome, peuvent également provoquer une crise d'étouffement chez le patient B. et.

Le rapport du système endocrinien et B. et. complexe et diversifié. L'influence sur le parcours de B. est étudiée et. l'hypophyse - le cortex surrénalien et les hormones sexuelles féminines. V.I. Pytskiy (1968) a découvert que B. et. s'accompagne du développement d'une insuffisance en glucocorticoïdes, les arêtes par leur origine peuvent être à la fois surrénales et extra-surrénales. Ce dernier se développe en relation avec une augmentation de la capacité des protéines du plasma sanguin à fixer le cortisol et une diminution de la sensibilité de certaines cellules au cortisol. L'influence des hormones sexuelles féminines s'exprime le plus souvent par des exacerbations prémenstruelles de la maladie et une évolution plus sévère pendant la ménopause. La plupart des chercheurs expliquent ces faits par l'action médiée du fond dyshormonal sur l'appareil neuromusculaire des bronches à travers le système nerveux autonome. Influences climatiques sur l'émergence et le cours de B. et. varié. En plus de l'action directe des facteurs climatiques, comme mentionné ci-dessus, le climat peut contribuer à l'incidence des infections respiratoires, à la propagation des plantes à pollen antigénique ou aux champignons sporulants, et donc secondairement augmenter l'incidence de B. a.

Dans le tableau anatomopathologique de B. et., à la fois atopique et infectieux et allergique, il est possible de distinguer les changements se développant au cours d'une attaque, et hron. changements.

Sont morts lors de l'attaque de B. et. de l'asphyxie, une teinte bleuâtre de la peau et des muqueuses est notée; pléthore de la substance du cerveau et des méninges; sang liquide dans les cavités du cœur et des vaisseaux sanguins; pléthore d'organes viscéraux, hémorragies ponctuées dans la plèvre, hémorragies dans la substance du cerveau.

L'aspect des poumons est particulièrement caractéristique. Ils sont agrandis en volume, couvrent la région du médiastin antérieur et la surface antérieure du cœur. Duveteux, léger au toucher, gris-rose sur la coupe. La paroi des bronches est épaissie. La membrane muqueuse de la trachée et des grosses bronches est recouverte de mucus visqueux. Il y a un mucus épais dans la lumière des bronches.

L'examen microscopique (couleur. Fig. 5 et 6) montre comment, dans la lumière des bronches et des bronchioles, le mucus forme des couches concentriques.

Il contient de nombreux éosinophiles, des cellules et des couches entières d'épithélium desquamé. La membrane muqueuse des bronches est œdémateuse, faiblement infiltrée de lymphoïdes, de plasmocytes et d'éosinophiles. Dans les bronches sous-segmentaires et plus petites, la membrane muqueuse est, pour ainsi dire, ondulée de renflements polypoïdes, dans lesquels se trouvent des faisceaux musculaires. Les parois des petites bronches et des bronchioles sont densément infiltrées d'éosinophiles, se propageant aux septa alvéolaires adjacents. La membrane basale est épaissie, homogénéisée. Dans l'épithélium, phénomène d'hypersécrétion et de desquamation. Les cellules caliciformes de l'épithélium, les lumières des glandes muqueuses et les canaux excréteurs dilatés sont remplis de sécrétions qui ont une réaction PIC-positive. Les faisceaux musculaires sont œdémateux. Dans le tissu pulmonaire - le phénomène d'emphysème, les alvéoles et leurs entrées sont agrandies, il existe des foyers d'atélectasie et de pneumonie à éosinophiles. Il y a une expansion et une pléthore de vaisseaux sanguins dans les parois des bronches et du tissu pulmonaire, une expansion des lumières des anastomoses artério-veineuses, parfois un rétrécissement des vaisseaux sanguins, ce qui indique des changements fonctionnels non seulement dans les bronches, mais aussi dans les vaisseaux sanguins et les troubles circulatoires qui augmentent le manque d'oxygène.

Chez les malades avec le cours de longue durée de B et. hron se développe. emphysème pulmonaire obstructif, cœur pulmonaire. Au microscope, dans les bronches, on note une hypertrophie musculaire, un épaississement net et une homogénéisation de la membrane basale, une métaplasie de l'épithélium en un plat multicouche, une sclérose des septa alvéolaires est souvent observée.

Des études au microscope électronique ont montré que l'épaississement de la membrane basale se produit à la suite de la sclérose et d'une augmentation de la masse de collagène.

Dans des études immunologiques menées ces dernières années par des scientifiques américains, la localisation de l'immunoglobuline E sur les membranes basales, dans les cellules de l'épithélium et des glandes muqueuses (principalement des petites bronches) a été établie à la fois lors d'une attaque et quelque temps après celle-ci. .

On suppose que l'interaction de l'immunoglobuline E avec l'antigène se produit sur la membrane basale.

En règle générale, B. et. précédée d'autres maladies de l'appareil respiratoire (pré-asthme). Forme infectieuse-allergique B. et. généralement précédée d'une aiguë prolongée ou hron. bronchite aiguë persistante ou hron. pneumonie, rhinosinusopathie infectieuse-allergique avec ou sans polypose, lésions purulentes des sinus paranasaux. Le cron répertorié. les processus infectieux accompagnent ensuite B. et., influençant son cours. La forme atopique est précédée d'une rhinosinusopathie allergique non infectieuse sans polypose, une bronchite allergique non infectieuse.

Pour le tableau clinique du pré-asthme, en plus des symptômes caractéristiques des maladies énumérées, la toux paroxystique est caractéristique, sèche ou avec une petite quantité d'expectorations, sans sensation subjective de difficulté à respirer. A l'auscultation des poumons, surtout lors d'une attaque de toux, on entend une respiration sifflante sèche. Les éosinophiles et les cristaux de Charcot-Leiden se trouvent généralement dans les expectorations. Dans l'étude des indicateurs de la fonction de la respiration externe, une violation modérément prononcée de la perméabilité bronchique est déterminée. Cependant, tous les patients ne présentent pas de pré-asthme. Souvent, surtout dans la forme atopique, la maladie débute brutalement, sans précurseurs cliniques. La durée du pré-asthme est différente - de plusieurs jours à plusieurs années. Avec un traitement approprié, la transition vers B. et. non requis.

B. et - une maladie chronique, se déroule avec des exacerbations, le seigle, dans la plupart des cas, est remplacé par des périodes de rémission. Au premier stade de la maladie, son expression principale dans les deux formes est des crises d'étouffement de type expiratoire. Selon la gravité des attaques, on distingue une évolution légère, modérée et sévère de la maladie. Le premier stade de la forme infectieuse-allergique (lorsque les crises d'étouffement sont légères, indistinctement délimitées, mais que la clinique de la bronchite diffuse est exprimée, des éléments caractéristiques du processus allergique se retrouvent dans les expectorations et le sang) est souvent appelée bronchite asthmatique.

Au deuxième stade, un essoufflement expiratoire presque constant est caractéristique, dans le contexte duquel se produisent de graves crises d'étouffement et un état asthmatique. Plus souvent B. et. commence par des convulsions légères, passant par des stades successifs de manifestations modérées et sévères du premier stade, puis passe au deuxième stade de la maladie. Cependant, ce n'est pas naturel. La maladie peut rester bénigne pendant de nombreuses années ou débuter par des symptômes plus ou moins sévères et progresser rapidement.

La gravité de la crise est déterminée par les caractéristiques subjectives du patient, la gravité de la suffocation, les données auscultatoires, par le mode d'administration des médicaments nécessaires à son arrêt (les crises légères sont stoppées par inhalation de bronchodilatateurs ou par leur prise per os , les plus sévères nécessitent des injections sous-cutanées ou intraveineuses).

Avec une attaque légère, le patient ressent une légère difficulté expiratoire à respirer; il bouge librement, pâleur, la cyanose n'est pas notée. Avec percussion - son pulmonaire, avec auscultation - l'expiration est modérément allongée, le nombre de respiration sifflante sèche est faible.

Les convulsions de gravité modérée peuvent s'accompagner d'une sensation plus prononcée d'étouffement, de pâleur de la peau, de cyanose modérée. La respiration est bruyante, une respiration sifflante se fait entendre à distance. Avec percussions - un son avec une teinte boxy. L'expiration auscultatoire est allongée, respiration sifflante sèche en quantité importante. Dans les crises graves, tous les symptômes énumérés sont encore plus prononcés. Le patient prend une position forcée - assis, appuyé sur les coudes ou les paumes, ce qui contribue à l'inclusion des muscles auxiliaires dans l'acte de respirer. La peau est pâle, humide. La cage thoracique est fixée en position d'inspiration profonde. La respiration est d'abord accélérée, puis elle ralentit, des bourdonnements et des sifflements se font entendre à distance. Avec la percussion, un son encadré est déterminé, les limites inférieures des poumons sont omises. Il est pratiquement impossible de déterminer la nature des principaux bruits respiratoires par auscultation, l'expiration est fortement allongée. A l'inspiration et surtout à l'expiration, une masse de râles secs et aigus se fait entendre.

L'état asthmatique se caractérise par une suffocation expiratoire plus ou moins sévère, qui ne peut être stoppée par les bronchodilatateurs conventionnels dans les 24 heures. L'état général du malade est grave, la situation est forcée, comme dans une crise d'asthme sévère. La peau est cyanosée. Avec percussion et auscultation des poumons, le tableau est similaire à celui d'une crise d'asthme sévère. Dans les cas les plus graves, en raison de l'obstruction croissante de l'arbre bronchique avec du mucus visqueux, les bruits respiratoires peuvent ne pas être entendus (symptôme d'une poitrine "silencieuse"). Une perturbation à long terme de la ventilation alvéolaire provoque une hypoxie croissante (voir), puis une hypercapnie (voir) et une acidose respiratoire (voir). Ce dernier peut conduire au développement d'un tableau clinique de coma acidotique (voir).

Les patients asthmatiques sévères ne peuvent pas bouger, refusent de prendre de la nourriture et des liquides et, par conséquent, des symptômes de déshydratation sont possibles (voir Déshydratation du corps).

Avec des crises d'étouffement sévères et surtout avec une affection asthmatique, on observe généralement des symptômes qui reflètent l'état du système cardiovasculaire : tachycardie sans perturbations sévères du rythme des contractions cardiaques, hypertension artérielle souvent transitoire. Les limites de la matité cardiaque relative sont déterminées avec difficulté en raison de l'emphysème des poumons. Les bruits cardiaques sont étouffés, plus clairement entendus au lieu de projection de la valve tricuspide, un léger accent du deuxième ton sur le tronc pulmonaire.

Des symptômes d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite peuvent être observés : gonflement des veines cervicales, hypertrophie congestive du foie avec un symptôme positif du réflexe hépato-jugulaire (gonflement des veines jugulaires en appuyant sur le foie), œdème partant des membres inférieurs et atteignant dans les cas graves le degré d'anasarque. L'ECG montre des signes de surcharge dans le cœur droit. Dans sévère B. et. une condition asthmatique peut survenir au premier stade de la maladie. La gravité et la nature de l'évolution sont largement déterminées par la forme de la maladie.

À la forme non infectieuse-allergique de B. et. pour une crise d'étouffement, le plus caractéristique est un début soudain, un développement rapide et une fin rapide sous l'influence des bronchodilatateurs, cependant, des phénomènes prodromiques sous la forme d'une rhinite allergique, des démangeaisons dans le nasopharynx, un prurit, une oppression thoracique, une somnolence, et des bâillements sont souvent observés. Cette forme se caractérise par une évolution légère et modérée. Après une attaque, une toux apparaît avec la libération d'une petite quantité d'expectorations muqueuses. En dehors d'une attaque aux stades précoces de la maladie dans les poumons, aucune pathologie ne peut être détectée. Au cours de l'examen de laboratoire, une éosinophilie sanguine modérée (5-8%) est trouvée, dans les expectorations - éosinophiles, des filaments enroulés de mucus dense (spirales de Kurshmann) et des cristaux de Charcot-Leiden formés lors de la désintégration des éosinophiles.

Signes typiques d'altération de la fonction de la respiration externe sous la forme d'une diminution prononcée de la capacité vitale des poumons, du volume d'une expiration forcée d'une seconde, de l'indice de Tiffno (voir Votchala - test de Tiffno), d'une diminution de l'expiration volumétrique débit, une augmentation du travail de la respiration externe ne se retrouve dans l'asthme atopique non compliqué que lors d'une crise.

Dans la forme infectieuse-allergique B. et. les crises sont prolongées, n'ont pas de début aigu "classique" et de fin nette. Une toux survient non seulement à la fin d'une crise, mais aussi au début, ainsi que dans la période intercritique. Crachats - mucopurulents. Les phénomènes prodromiques sont moins fréquents. Les symptômes auscultatoires sous la forme d'une expiration prolongée, d'une respiration sifflante sèche d'un ton bas ou d'une respiration sifflante humide modérément boursouflée (image de bronchite diffuse) restent en dehors de l'attaque. Dans l'analyse du sang - souvent une éosinophilie élevée (10-20%), souvent une leucocytose neutrophile avec un décalage vers la gauche, un ROE accéléré. Dans l'analyse des expectorations, en plus des éléments énumérés ci-dessus, il existe une quantité importante de neutrophiles.

Les signes de dysfonctionnement de la respiration externe se retrouvent non seulement lors d'une crise, mais aussi dans la période intercritique, bien que moins prononcés.

Pour la forme infectieuse et allergique B. et. caractérisé par une évolution modérée et sévère. En tant que variante sévère et défavorable du point de vue pronostic de B. et. allouer le soi-disant. triade asthmatique - combinaison de B. et., polypose nasale récurrente et intolérance à l'acide acétylsalicylique et aux analgésiques à base de pyrazolone (par exemple, l'amidopyrine).

La différence entre l'asthme atopique et l'asthme allergique infectieux, en plus de la nature de la crise et de la gravité de l'évolution, est la suivante : un âge plus précoce d'apparition de la maladie, une présence plus fréquente de maladies allergiques dans la famille et la personne antécédents, rémissions spontanées fréquentes (en raison de la fin du contact avec un allergène spécifique - ce qu'on appelle l'effet d'élimination ).

En cas d'évolution sévère de toute forme de B. et. des troubles neuropsychiatriques se développent souvent, il peut y avoir des états dépressifs.

La complication typique de B. et. est un emphysème pulmonaire obstructif (voir). Avec une forme atopique de la maladie, elle ne se développe qu'à la suite d'une évolution à long terme, avec une forme infectieuse - beaucoup plus tôt, souvent déjà au cours de la première ou de la deuxième année de la maladie. Pour B. infectieux et allergique et. le développement d'une pneumosclérose diffuse péribronchique est caractéristique (voir). Chron. la bronchite infectieuse se développe souvent avec un long cours d'atopique B. et., étant sa complication. L'hypoxie aiguë dans les convulsions et les modifications morphologiques du tissu pulmonaire entraînent le développement d'une hypertension dans le système artériel pulmonaire avec la formation subséquente d'un cœur pulmonaire et d'une insuffisance cardiaque ventriculaire droite (voir Cœur pulmonaire). Développement hron. L'asystolie pulmonaire complique plus souvent et plus tôt l'évolution de la forme infectieuse-allergique B. et.

Dans de rares cas, il peut y avoir une atélectasie plus ou moins étendue (voir), un pneumothorax spontané (voir) dû à la rupture d'un poumon emphysémateux au plus fort de la crise. Des fractures des côtes au plus fort de la crise ont été décrites avec un traitement au long cours par corticoïdes.

le diagnostic de B. et. comprend : diagnostic de la maladie et diagnostic spécifique - détermination du spectre des allergènes qui sont des facteurs causatifs de la maladie chez un patient donné.

Le diagnostic de la maladie et la détermination approximative de sa forme sont effectués sur la base des signes cliniques typiques énumérés ci-dessus.

La recherche en laboratoire est d'une grande importance.

Dans les cas où les manifestations cliniques ne fournissent pas de motifs suffisants pour le diagnostic, les tests à l'acétylcholine et à la novodrine peuvent être recommandés comme méthode de recherche supplémentaire. Le test à l'acétylcholine détermine le seuil de sensibilité des tissus de l'arbre bronchique à l'acétylcholine. Ce dernier est administré au patient par inhalation en quantités croissantes, à partir de 10 µg. Chez les personnes en bonne santé, des signes d'altération de la perméabilité bronchique, enregistrés par des dispositifs spéciaux, apparaissent après l'inhalation de 10 000 g d'acétylcholine. Quand B. et. le seuil d'excitabilité est abaissé - des signes d'altération de la perméabilité bronchique sont notés après l'inhalation de 10 à 1000 g d'acétylcholine.

Le test de Novodrinovy ​​​​est utilisé pour identifier le soi-disant. bronchospasme latent. Chez une personne qui n'est pas atteinte de B. et., l'inhalation d'une solution de novodrine ne provoque pas d'augmentation de l'indice de Tiffno. Patient B. et. avec une altération infraclinique de la perméabilité bronchique, elle augmente de 10 à 20 %.

les diagnostics spécifiques de B. et. effectuée dans les conditions des institutions médicales qualifiées. L'anamnèse allergique suggère souvent le rôle étiologique des allergènes ménagers sur la base de l'effet d'élimination (rémission au départ du domicile), aussi bien épidermique, alimentaire, professionnel ; pour le pollen B. et. une nette saisonnalité des exacerbations est caractéristique; infectieux - caractérisé par la connexion d'exacerbations avec des infections respiratoires.

Les tests cutanés (voir) commencent par la méthode de la scarification et ce n'est qu'avec des résultats négatifs ou douteux qu'ils passent à la méthode intradermique, car avec elle, une réaction sous forme de crise d'étouffement est possible. Chez les personnes âgées et les personnes âgées, en raison des modifications liées à l'âge de la peau, de ses vaisseaux et en raison d'une altération de la réactivité immunologique générale, les tests cutanés pour les allergènes sont moins indicatifs.

A partir des tests de provocation (voir), l'inhalation est utilisée pour le diagnostic étiologique. La réaction de Prausnitz-Kustner est parfois appliquée (voir). Si une allergie médicamenteuse et alimentaire est suspectée, des tests cellulaires sont effectués - tests leucocytaires (voir), test thrombocytopénique (voir), test basophile (voir), réaction de dégranulation des mastocytes (voir). Des diagnostics spécifiques ne peuvent être considérés comme corrects que si les résultats de toutes ou de la plupart des méthodes utilisées correspondent. Une grande importance est attachée aux méthodes de diagnostics spécifiques pour trancher la question de la profession et du caractère de B. a.

Différencier B. et. comptes principalement avec hron. bronchite et syndromes asthmatiques. Cron banal. la bronchite (voir) peut s'accompagner de crises d'essoufflement expiratoire, mais elle n'atteint généralement pas le degré d'étouffement caractéristique de B. et .; respiration sifflante sèche d'un ton inférieur, il n'y a pas de signes typiques d'allergie (éosinophilie sanguine, éléments correspondants dans les expectorations). Les tests cutanés allergiques sont négatifs. Crises d'asthme à hron. la bronchite n'est généralement pas arrêtée par l'adrénaline et d'autres bronchodilatateurs, mais seulement soulagée.

Les syndromes astmoïdes avec tumeurs et corps étrangers des bronches, en plus de l'absence de signes d'allergie, donnent souvent des symptômes auscultatoires plus prononcés du côté affecté, ainsi que des données radiologiques et bronchoscopiques caractéristiques. Pour le syndrome asthmoïde avec périartérite nodulaire (voir Périartérite noueuse), une hyperéosinophilie sanguine est caractéristique. Souvent, ce syndrome existe pendant des années en tant que seul symptôme de la maladie sous-jacente, et ce n'est qu'après que les symptômes de la maladie vasculaire systémique caractéristique de cette dernière se rejoignent.

Souvent B. et. il est nécessaire de différencier avec l'asthme cardiaque (voir tableau. Les principaux indicateurs du diagnostic différentiel de l'asthme bronchique et cardiaque). L'anamnèse est un point important dans le diagnostic différentiel. Les indications d'hypertension artérielle, d'insuffisance coronarienne, d'infarctus du myocarde, de lésions valvulaires du cœur, ainsi que l'hypertrophie du cœur et du foie, l'œdème et d'autres symptômes observés dans une étude objective, plaident en faveur de l'asthme cardiaque (voir). Le diagnostic différentiel est particulièrement difficile lorsque B. et. la décompensation se produit dans le type ventriculaire droit.

Si des différences cliniques ne peuvent pas être identifiées, un certain nombre de médicaments peuvent être utilisés pour arrêter l'attaque, le seigle est efficace dans les deux formes d'asthme - administration intraveineuse de médicaments à base de xanthine (aminophylline, etc.) en association avec la strophanthine.

Ces dernières années, des cas de mucoviscidose chez les enfants et les adultes ont été décrits, lorsqu'une sécrétion muqueuse visqueuse dans les bronches crée une image auscultatoire similaire à B. et., Et un diagnostic différentiel est nécessaire. La défaite simultanée est caractéristique de ces malades allés. - kish. un chemin, un pancréas, une concentration élevée de chlorures et de sodium dans la décharge des glandes sudoripares (voir Mucoviscidose).

Les principales méthodes d'examen aux rayons X chez B. et. sont la fluoroscopie et la radiographie pulmonaire. Pour une étude plus détaillée de l'état fonctionnel des poumons et un examen de la capacité de travail, des techniques spéciales de radiographie plus complexes sont utilisées: kymographie aux rayons X (voir) 7 électrokimographie (voir) et cinématographie aux rayons X (voir) . Examen radiographique chez B. et. aide à établir la gravité de l'asthme, ainsi que la présence de complications et de maladies concomitantes. Image radiographique des poumons à B. et. dépend du stade de développement de la maladie et de la gravité de l'évolution. Dans la période intercritique au début de la maladie, il n'y a pas de changements radiologiques. Au premier stade, avec une évolution sévère et au deuxième stade, l'emphysème pulmonaire, le cœur pulmonaire et d'autres complications de B. et. Sont révélés radiologiquement.

Pendant la période d'une crise d'étouffement chez les patients est déterminé: une transparence accrue des champs pulmonaires avec une diminution ou une absence totale de différences de transparence lors de l'inspiration et de l'expiration; une forte limitation ou un manque total de mobilité du diaphragme, un aplatissement et une position basse de ses dômes ; limitation de la mobilité des côtes avec leur direction horizontale et l'expansion des espaces intercostaux; pulsation excitée du cœur, gonflement de la section de sortie du ventricule droit et de l'arc du tronc pulmonaire; une augmentation de l'ombre des racines des poumons et du flou de leurs contours, une augmentation du schéma pulmonaire. La plupart des symptômes énumérés sont dus à une distension aiguë des poumons et à un trouble de leur circulation sanguine. Ces changements peuvent être notés dans le contexte de complications et de maladies concomitantes (emphysème pulmonaire, pneumonie aiguë ou chronique, modifications pleurales, pétrification, infiltrats tuberculeux).

Au deuxième stade de la maladie, des bronchectasies et d'autres changements morphologiques peuvent apparaître.

À la forme atopique de B. et. dans le premier et même le deuxième stade de la maladie, après la fin du contact avec un allergène spécifique ou à la suite d'une hyposensibilisation spécifique, une récupération ou une rémission à long terme peut survenir. La capacité de travail est altérée pendant les périodes d'exacerbations prononcées et n'est complètement perdue qu'avec un long cours avec l'ajout de hron. bronchite et complications typiques. Les décès sous cette forme sont rares.

L'asthme infectieux-allergique est pronostiquement beaucoup plus difficile. La capacité de travail est souvent perturbée, surtout pendant les saisons froides. Les rémissions sont rares. Avec une évolution sévère et le développement précoce de complications, les patients deviennent souvent invalides au cours de la 2-3e année de la maladie. Le pronostic de la triade asthmatique est considéré comme particulièrement défavorable. Ces dernières années, les cas de décès dans un état asthmatique avec B. infectieux-allergique sont devenus plus fréquents.

Traitement

l'attaque aiguë de B. et. généralement arrêté par l'adrénaline et ses dérivés, éphédrine, euphylline. Différentes voies d'administration du médicament peuvent être recommandées en fonction de la gravité de l'attaque. Ces dernières années, des médicaments sympathomimétiques ont été synthétisés qui stimulent sélectivement (récepteurs 32-adrénergiques (izadrine, novodrine, euspiran, alupent, asthmopent, etc.) et sont donc presque dépourvus des effets secondaires inhérents à l'adrénaline. Ils sont utilisés, comme un En règle générale, en inhalation, certains per os soulagent généralement rapidement les crises d'asthme légères. effet bloquant et conduisent à un état asthmatique (le syndrome respiratoire médicamenteux) Pour l'administration orale, il est également recommandé de prendre un mélange d'aminophylline (0,15 g ) avec du chlorhydrate d'éphédrine (0,025 g) ou de l'aminophylline dans un mélange alcoolique selon la recette :

Rp. Euphyllini 3.0 Monsieur. Althaeae 40,0 Spir. vini 12% ad 400,0 MDS. 1 tableau. l. rendez-vous.

L'utilisation de préparations d'atropine n'est pas recommandée en raison du fait qu'elles rendent difficile la séparation des expectorations. Largement répandu pour le soulagement et la prévention des attaques de B. et. ont reçu des préparations combinées - théofédrine, antastman, solutan, mais les deux premiers contiennent de l'amidopyrine, le troisième - de l'iode, auquel les patients ont souvent des allergies. Les patients présentant des manifestations de rhinite allergique se voient prescrire des antihistaminiques (diphenhydramine, etc.), pour seigle généralement l'attaque de B. et. ne vous arrêtez pas.

Les crises d'asthme de sévérité modérée peuvent être stoppées par les médicaments énumérés ci-dessus, mais le plus souvent sous forme d'injections sous-cutanées : Sol. Chlorhydrate d'adrénalini 0,1% -0,2 ml + chlorhydrate d'Ephedrini Sol 5% -0,5 ml; en même temps, il est rationnel d'inhaler l'un des agents sympathomimétiques. L'introduction d'épinéphrine à fortes doses est dangereuse en raison des effets indésirables possibles du système cardiovasculaire.

Pour les crises graves, tous les remèdes énumérés sont indiqués et, si l'effet ne se produit pas, l'administration intraveineuse de Sol. Euphyllini 2,4% -10 ml + Sol. Glucosae 40% -20 ml (injecter lentement en 4-6 minutes). En même temps, de l'oxygène est inhalé. Les médicaments du groupe de la morphine, en raison de leur effet dépresseur sur le centre respiratoire, ainsi que de leur effet libérateur d'histamine et antitussif, sont catégoriquement contre-indiqués chez les patients B. et.

Lors de la prestation de soins d'urgence, la gravité des complications doit être prise en compte. Donc, avec un emphysème sévère des poumons et du hron. l'insuffisance respiratoire l'oxygène est indiqué même en cas d'attaques légères. Signes hron. cœur pulmonaire avec insuffisance ventriculaire droite est une indication pour l'administration de médicaments appropriés. Attribuer des glycosides cardiaques aux doses habituelles : digoxine 0,25 mg 3 fois par jour pendant 3 à 4 jours, puis passer aux doses d'entretien de 0,25 mg par jour. Dans les cas graves, l'administration intraveineuse de 0,5 à 1 ml de solution à 0,06 % de korglikon ou de 0,5 à 1 ml de solution à 0,05 % de strophanthine est indiquée, généralement dans un compte-gouttes avec 10 ml de solution à 2,4 % d'aminophylline dans 200 à 250 ml. d'une solution de glucose à 5% ou d'une solution isotonique de chlorure de sodium. Parmi les diurétiques, l'hypothiazide (25-100 mg par jour), le furasémide en association avec des antagonistes de l'aldostérone (aldactone 0,1-0,2 g par jour) sont recommandés. Illustré pour limiter la consommation de liquide et de sel.

En URSS et à l'étranger, avec des formes simples de B. et., Et aussi pour le soulagement des attaques, l'acupuncture est utilisée (voir).

Une condition asthmatique est une indication d'hospitalisation urgente dans une unité de soins thérapeutiques ou de réanimation. Si l'état du patient n'est pas très grave, commencez par une perfusion intraveineuse de Sol. Euphyllini 2,4% -10 ml + Sol. Chlorhydrate d'éphédrine 5% -1 ml + Sol. Corglyconi 0,06% -1 ml dans 500 ml de solution de glucose à 5% ou de solution isotonique de chlorure de sodium (la quantité de liquide peut être augmentée à 1,5-2 litres s'il y a des signes de déshydratation). S'il n'y a pas d'effet après 30-40 minutes. après le début du goutte-à-goutte, il est nécessaire d'injecter des corticoïdes en goutte-à-goutte par voie intraveineuse. La dose de ce dernier est prescrite de manière purement individuelle, en fonction de la gravité de l'affection, ainsi que du fait que le patient ait été précédemment traité avec ces médicaments, pendant combien de temps et avec quelles doses. La dose initiale minimale pour un patient qui n'a pas reçu de stéroïdes est de 30 mg3 % de solution de chlorhydrate de prednisolone. Dans les cas graves, vous pouvez introduire par voie parentérale jusqu'à 150-180 mg de prednisolone par jour.

L'utilisation d'ACTH par voie intramusculaire jusqu'à 40 unités par jour est moins efficace et n'exclut pas la possibilité d'une réaction allergique. Les préparations synthétiques d'action similaire (gumactide - 28-0,4 mg, correspondant à 40 unités d'ACTH, synacthen - 0,25 mg) sont sûres en termes de possibilité de sensibilisation et sont très efficaces dans les conditions asthmatiques modérées.

Quelle que soit la gravité de l'affection, il est nécessaire de prescrire immédiatement des médicaments qui fluidifient les expectorations et favorisent la toux, une antibiothérapie, si indiquée, et des tranquillisants. En cas d'acidose, un goutte-à-goutte intraveineux d'une solution de bicarbonate de sodium à 5% est indiqué - 100 ml ou plus (sous le contrôle de la détermination du pH du sang). L'inhalation d'oxygène pur humidifié est montrée, mais pour les patients atteints d'emphysème pulmonaire et d'hron antérieur. l'insuffisance respiratoire doit être prescrite avec prudence, car ils ont une stimulation hypoxémique du centre respiratoire et une surdose d'oxygène peut entraîner un arrêt respiratoire.

L'introduction de plasma natif et d'albumine, des médiateurs chimiques de liaison au seigle circulant dans le sang, est d'une importance supplémentaire dans le traitement d'un état asthmatique, ainsi que de l'exacerbation habituelle de la maladie.

En l'absence d'effet des mesures ci-dessus, le drainage mécanique de l'arbre bronchique doit être initié à l'aide d'un cathéter inséré par le nez, d'une sonde endotrachéale ou d'un bronchoscope. Avant de commencer l'aspiration du mucus par aspiration, il est utile d'injecter par voie endotrachéale pour le diluer, 50 mg de trypsine cristalline dissoute dans 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium. Le lavage de l'arbre bronchique est efficace - rincer les bronches avec de grandes quantités de solution isotonique chaude de chlorure de sodium ou de solution antiseptique avec aspiration simultanée de l'eau de rinçage. Avec cette manipulation, toutes les bronches lobaires sont lavées séquentiellement. La quantité totale de liquide pour le rinçage est de 500 à 750 ml. Si l'état du patient continue de se détériorer, des mesures de réanimation sont indiquées.

Caractéristiques de la réanimation en cas d'asthme. Le besoin de réanimation apparaît avec une attaque prolongée et prononcée de B. et., Lorsque des troubles de la ventilation entraînent la menace du développement d'états terminaux dus à une hypoxie profonde, à une acidose respiratoire et métabolique. Ces changements pathologiques déterminent les caractéristiques de la réanimation chez B. et.

L'hypoxie étant la plus dangereuse, l'oxygénothérapie est nécessaire en premier lieu (voir) à l'aide d'inhalateurs ou d'appareils d'anesthésie (voir. Oxygène et équipement respiratoire). Une autre tentative pour réduire le bronchospasme est l'anesthésie avec du fluorothane ou du protoxyde d'azote avec de l'oxygène. L'utilisation d'éther est indésirable. Dans certains cas, des résultats favorables sont obtenus par anesthésie péridurale (voir Anesthésie locale). L'effet bronchodilatateur du fluorothane se manifestant (facilitant l'inhalation, diminuant la cyanose, approfondissant la respiration), il est nécessaire de réduire la concentration de ses vapeurs ou d'arrêter complètement son inhalation, car lorsque la ventilation alvéolaire est rétablie et que la pCO 2 dans le sang artériel diminue rapidement, la pression artérielle diminue, l'essaim en raison de l'action de blocage des ganglions du fluorothane peut être aggravée jusqu'à l'asystolie.

Le protoxyde d'azote et l'éther sont inférieurs au fluorothane en termes d'effet bronchodilatateur ; Le manque d'éther est aussi la stimulation de la sécrétion des glandes de la muqueuse bronchique et la capacité de provoquer l'excitation.

Dans un coma ou la menace de son développement, vous devez immédiatement commencer la respiration artificielle (voir) en mode de pression positive intermittente. La pression inspiratoire positive est portée à 45-50 cm d'eau. Art .; une phase expiratoire négative est contre-indiquée. Pour synchroniser la respiration du patient avec le respirateur au cours des premières heures de traitement, un volume respiratoire minute important (dépassant le volume respiratoire minute du patient) avec une teneur élevée en oxygène dans le mélange respiratoire (80-100 %) est nécessaire. L'administration veineuse systématique d'oxybutyrate de sodium en association avec des antihistaminiques et des analgésiques est également montrée. Avec un bronchospasme prononcé et l'inefficacité de ces mesures, des relaxants musculaires sont utilisés (voir). Pour réduire la viscosité des crachats et faciliter leur élimination, il est nécessaire de goutter en continu une solution isotonique de chlorure de sodium avec des enzymes protéolytiques dans la trachée ou d'inclure un inhalateur d'aérosol, de préférence à ultrasons, dans le circuit de l'appareil. Après avoir réduit l'hypoxie et l'hypercapnie, il est nécessaire de corriger le travail du respirateur, de réduire progressivement le volume respiratoire minute en raison de la diminution de la respiration à 18-16 par minute tout en maintenant un volume courant important (600 - 800 ml) et de réduire la concentration en oxygène à 40-60%. L'arrêt ultérieur de la ventilation artificielle des poumons doit se faire progressivement.

Avec une attaque prononcée de B. et., Atteignant le degré de bronchospasme total, un massage des poumons est parfois utilisé (voir. Bronchospasme).

Dans l'ensemble des mesures de réanimation, il convient d'utiliser des médicaments à effet bronchodilatateur, adrénomimétiques, antihistaminiques, antispasmodiques, anticholinergiques, glucocorticoïdes, etc.. L'efficacité de ces médicaments lors de la réanimation ne doit pas être surestimée, car ils sont généralement utilisés dans le traitement. de B. et ., et l'attaque se produit dans le contexte de leur thérapie. Les moyens qui aident à réduire les bronches sont contre-indiqués. Par exemple, les bêtabloquants ne doivent pas être utilisés pour lutter contre la tachycardie.

Correction nécessaire de l'équilibre hydro-électrolytique et acido-basique, nutrition parentérale.

Méthodes de traitement non spécifiques. Dans les cas graves de la maladie, lorsque toutes les autres interventions ne sont pas suffisamment efficaces, l'utilisation d'hormones corticostéroïdes et de leurs analogues est indiquée (voir Corticostéroïdes). Cependant, ils doivent être prescrits très soigneusement en raison de la possibilité de complications graves avec un traitement à long terme. Lors de la première prescription, une dose quotidienne de prednisolone de 20 à 30 mg est recommandée (triamcinolone, respectivement, 16-20 mg, dexaméthasone 2 - 3 mg). La durée du traitement doit être courte : lorsque l'effet est atteint, la dose de prednisolone est réduite de 5 mg par jour. Récemment, ils offrent le soi-disant. traitement alternatif par corticoïdes : le médicament est prescrit tous les deux jours ou trois jours par semaine d'affilée (les quatre autres patients ne le reçoivent pas). Avec ce traitement, la fonction des glandes surrénales est moins supprimée. Les tentatives d'annulation des hormones ou de réduction des doses au cours d'un traitement à long terme peuvent être effectuées dans le contexte de la prise de médicaments qui potentialisent leur action - acide ascorbique, rezohin (delagil, plaquenil) et stimulation de la fonction des glandes surrénales (étymizole).

Pour la prévention et l'élimination des complications de la corticothérapie, il est nécessaire de prescrire, selon les indications, des hormones anabolisantes, des préparations potassiques, des diurétiques, des alcalis.

Il y a des rapports de tentatives pour traiter B. et. immunosuppresseurs tels que la 6-mercaptopurine. L'utilisation généralisée de ces médicaments est encore limitée en raison de leur toxicité.

À infectieux B. et. au stade aigu en cas de pneumonie et d'autres processus infectieux, une antibiothérapie est nécessaire. Avant de le prescrire, vous devez interroger soigneusement le patient sur les épisodes d'allergies médicamenteuses. Les indications de réactions même légères empêchent l'utilisation du médicament qui les a provoquées. En raison de ses propriétés antigéniques prononcées, il est préférable de ne pas du tout prescrire de pénicilline aux asthmatiques. Des antibiotiques à large spectre et des sulfamides à action prolongée (sulfadiméthoxine, etc.) sont prescrits aux doses habituelles pendant au moins deux semaines. Une observation attentive est nécessaire pendant le traitement. Avec l'apparition de réactions allergiques locales, de démangeaisons cutanées, d'urticaire, d'augmentation de l'éosinophilie sanguine, le médicament est immédiatement annulé. Il ne peut être remplacé que par un médicament d'un autre groupe qui n'a pas une structure chimique similaire. Au stade de la rémission, l'assainissement chirurgical de ces foyers est nécessaire. infections, comme la sinusite purulente, hron. amygdalite.

En cas de difficulté à cracher les expectorations, en particulier avec une bronchite concomitante, des expectorants sont nécessaires. Il est préférable d'utiliser une solution d'iodure de potassium à 3 %, 1 table à la fois. l. 3 à 4 fois par jour, en cas d'intolérance à l'iode - chlorure d'ammonium 0,5 à 1,0 g 3 à 4 fois par jour. Avec prudence, compte tenu de la possibilité de réactions allergiques, l'inhalation de solutions enzymatiques (trypsine, chymopsine, désoxyribonucléase) peut être utilisée. Il est sûr et dans certains cas efficace de prescrire des inhalations de solution isotonique de chlorure de sodium chauffée à 37° (5-10 ml). Des exercices spéciaux dans le complexe de gymnastique corrective (voir ci-dessous) contribuent bien à la toux.

Pratiquement dans tous les cas de B. et. un traitement sédatif et tranquillisant est indiqué.

Pour les réactions névrotiques légères, la psychothérapie est suffisante. Dans d'autres cas, selon les manifestations (insomnie, peur, larmoiement, irritabilité), de petites doses de barbituriques, de petits tranquillisants (seduxen, elenium, nopaton, etc.) sont indiqués aux dosages habituels. La nomination de grands tranquillisants (aminazine, etc.) n'est pas recommandée en raison de leur effet déprimant sur le centre respiratoire.

En 1967, en Angleterre, un médicament fondamentalement nouveau a été proposé pour le traitement à long terme de B. et - intal. On pense que le mécanisme de son action est réduit à l'inhibition de la libération de tous les médiateurs chimiques provoquée par la réaction antigène-anticorps. Le médicament le plus efficace pour la forme atopique de la maladie.

le traitement de B. et. l'histaglobuline est plus efficace dans l'enfance.

À tous les patients B. et. la thérapie diététique est indiquée: la soi-disant. régime hypoallergénique à l'exception des aliments aux propriétés antigéniques prononcées (œufs, agrumes, poisson, noix, fraises), aliments épicés, acides, irritants et assaisonnements. Des repas fractionnés sont recommandés - 4 à 5 fois par jour avec de petites quantités de pauvreté. Les patients, car les allergènes to-ryh sont des produits alimentaires, se voient prescrire des régimes d'élimination individuels.

Un traitement spécifique est efficace dans les premiers stades de la maladie en l'absence de complications sévères. La thérapie spécifique de la forme atopique B. est bien développée et est appliquée dans les conditions des institutions médicales spécialisées. Il comprend l'arrêt du contact avec des allergènes spécifiques, lorsque cela est possible, et une hyposensibilisation spécifique (voir).

Sous réserve d'un diagnostic spécifique à part entière et compte tenu des contre-indications, la thérapie spécifique donne de bons résultats à long terme dans 70 à 80 % des cas d'atopique B. a. Le traitement le plus efficace contre l'asthme lié au pollen (foin) et à la poussière (ménage).

En tant que thérapie spécifique pour une forme infectieuse-allergique de la maladie, le traitement avec des auto- et hétérovaccins et des allergènes bactériens est utilisé après un diagnostic spécifique préliminaire. Efficacité env. 50%.

Le traitement physiothérapeutique des malades B. et. peut être effectué à la fois pendant la période d'exacerbation et pendant la période de rémission, en fonction de la gravité de l'évolution et des conditions de traitement (hôpital, clinique, sanatorium).

Lors des crises, la physiothérapie des formes infectieuses-allergiques et atopiques de B. et. vise à réduire ou à éliminer le bronchospasme, en rétablissant la fonction de ventilation et de drainage du système broncho-pulmonaire. Pour le traitement des patients atteints d'une forme allergique infectieuse, la physiothérapie est largement utilisée en association avec d'autres méthodes de traitement; pour les patients présentant une forme atopique, la kinésithérapie n'est prescrite que si l'efficacité du traitement hyposensibilisant est insuffisante.

Pendant cette période, un certain nombre de méthodes de traitement sont utilisées, mais les plus efficaces sont les effets des courants et des champs de fréquences élevées, ultra-hautes et ultra-hautes, ainsi que des ultrasons. Un champ électrique UHF d'une puissance de 80-100 W est appliqué à la région thoracique avec une disposition antéropostérieure ou latérale des électrodes, la dose est à basse température ; pour un cours de 6 à 8 procédures d'une durée de 10 à 15 minutes. quotidiennement (voir thérapie UHF).

L'inductothermie (voir) est réalisée sur la région interscapulaire par un inducteur - un câble ou un disque à une intensité de courant de 180-220 mA par jour ou tous les deux jours; pour un cours de 10-12 procédures d'une durée de 10-15 minutes. du quotidien.

La thérapie par micro-ondes (voir) d'une puissance de 30 à 40 W est réalisée sur la zone interscapulaire avec un radiateur cylindrique d'un diamètre de 14 ou 18 cm.La distance entre le radiateur et la surface de la peau est de 5 à 7 cm; pour un cours de 10-12 procédures, 10-15 minutes chacune. du quotidien.

Le traitement par ultrasons est effectué selon le schéma. Le premier jour de traitement, les champs paravertébraux D I - D XII sont affectés ; intensité ultrasonore 0,2 W/cm 2 , durée d'exposition 3 minutes. aux marges droite et gauche. Le deuxième jour, les champs paravertébraux sont touchés selon la méthode ci-dessus, ainsi que l'espace intercostal VI-VII (sous les omoplates) ; l'intensité de la dernière exposition est de 0,4 W/cm 2 , la durée est de 2 minutes. gauche et droite. Le troisième jour, aux zones indiquées, ajoutez l'impact sur les zones sous-clavières dont l'intensité est de 0,2 W/cm 2 , la durée est de 1 min. de chaque côté. De plus, toutes les procédures ultérieures sont effectuées sans changement tous les jours pendant 8 jours, puis tous les deux jours, un total de 12 à 15 par cours. L'huile de vaseline est appliquée sur les zones touchées pendant le traitement par ultrasons.

À l'aide d'ultrasons, des médicaments peuvent être injectés; cette méthode est appelée phonophorèse. Chez les malades B. et. la phonophorèse de l'hydrocortisone est utilisée. Pour ce faire, une pommade de la composition suivante est appliquée sur les zones d'exposition aux ultrasons : une suspension d'hydrocortisone - 5 ml, de vaseline et de lanoline - 25 g chacune. L'hydrocortisone, introduite par ultrasons, renforçant l'effet de ces dernières, a un effet désensibilisant et anti-inflammatoire. La phonophorèse de l'hydrocortisone est utilisée avec succès pour la prévention des complications survenant chez les patients de B. et. lors de l'annulation des hormones corticostéroïdes (voir. Thérapie par ultrasons), Pour augmenter la fonction glucocorticoïde des glandes surrénales, des oscillations électromagnétiques de la gamme des ondes décimétriques agissent sur le lieu de leur projection - Thérapie UHF (voir Thérapie par micro-ondes) ou inductothermie. La thérapie UHF est réalisée au niveau D X - L II devant et derrière à une distance de 5 à 10 cv de la peau; intensité d'exposition 30-40 W., durée 7-10 minutes. sur le terrain tous les jours ; pour un cours de 16 - 18 procédures. L'inductothermie est réalisée par un câble inducteur autour du corps au niveau D x - L IV à une intensité de courant de 160-180 mA pendant 15 minutes ; pour un cours de 10-12 procédures, 4 par semaine, avec des pauses de 1-2 jours.

Mais à mesure que l'attaque s'arrête ou s'il existe des contre-indications aux effets ci-dessus, les patients subissent une électrophorèse du chlorure de calcium, de la papavérine, de l'aminophylline, de l'ascorbique, de la novocaïne, etc. (voir Électrophorèse, substances médicinales). Un tampon avec le médicament recommandé est placé sur la région interscapulaire. La force actuelle est jusqu'à 6-8-10 ma. pour un cours de 10 à 12 procédures tous les deux jours, d'une durée de 15 à 20 minutes. UFO peut également être utilisé à des doses érythémateuses. L'irradiation thoracique est plus souvent utilisée dans les champs; zone de champ 300-400 cm 2. L'intensité de l'irradiation dans la première procédure est de 2-3 biodoses sur le terrain, avec chaque procédure suivante, l'intensité de l'irradiation augmente de 1-2 biodoses. Dans une procédure, un champ est irradié, un total de trois irradiations de chaque champ sont effectuées en 1-2 jours (voir. Thérapie de l'érythème).

Les procédures ci-dessus peuvent être effectuées en association avec des inhalations de bronchodilatateurs, d'expectorants, de sulfamides, d'antibiotiques, d'enzymes, en tenant compte des caractéristiques individuelles du patient.

Dans la période intercritique des formes allergiques infectieuses et non infectieuses de B. et. utiliser l'inhalation d'aérosols et d'électroaérosols de bronchodilatateurs, d'expectorants et d'autres médicaments. Pour le traitement de la rhinite vasomotrice, la rhinosinusopathie allergique, l'électrophorèse intranasale du chlorure de calcium et de la diphenhydramine est indiquée. Pour influencer les centres de régulation supérieurs du système nerveux, l'électrosommeil est utilisé (voir) à une fréquence d'impulsion de 10 à 20 Hz tous les jours ou tous les deux jours ; pour un cours de 10 à 15 procédures d'une durée de 20 à 40 minutes. Dans le but de désensibiliser et d'améliorer la ventilation des poumons, l'aéroionothérapie à charges négatives est utilisée; pour un cours de 10-15 procédures pendant 5-15 minutes. quotidiennement (voir. Aéroionisation). Dans la même période, un traitement de renforcement général est indiqué.

Traitement thermal des malades B. et. est l'une des étapes de la thérapie complexe et est réalisée dans des stations balnéaires au climat montagnard (An-Tash, Kislovodsk, Kuryi, Nalchik, Surami, Tsemi, Cholpon-Ata, Shovi, Shusha), mer (Alushta, Gelendzhik, Yalta) et dans les sanatoriums locaux pour le traitement des patients atteints de maladies pulmonaires de nature non tuberculeuse (sanatorium "Barnaulsky" dans le territoire de l'Altaï, "Zholinsky" - la région de Gorky, "Black River" - la région de Leningrad, "Ivanteevka" - la région de Moscou , "Solnechny" - la région de Tcheliabinsk, "Cheremshany" - la région de Saratov, "Shivanda" - la région de Tchita, etc.).

Le traitement de villégiature dans un climat montagneux est montré aux patients avec atopique B. et. quel que soit le stade de la maladie, les patients présentant une forme allergique infectieuse - en l'absence d'emphysème pulmonaire sévère et d'exacerbation du processus inflammatoire. Pour les personnes présentant une insuffisance pulmonaire sévère et des signes d'un processus inflammatoire prolongé dans les poumons, mais sans crises sévères fréquentes d'étouffement, sans signes d'allergie fongique et une sensibilité élevée aux facteurs physiques (humidité, ensoleillement), un traitement en station balnéaire est indiqué. Lors du choix de la période de l'année pour le traitement en station, le degré de météotropie des patients est pris en compte.

Une contre-indication pour le traitement du malade B. et. dans les stations climatiques sont: les contre-indications générales excluant l'orientation des patients vers une station balnéaire, les attaques fréquentes d'étouffement sous la forme infectieuse-allergique de B. et., l'utilisation prolongée de fortes doses de corticostéroïdes, l'activation du processus inflammatoire dans le système respiratoire dans le contexte de modifications organiques importantes des poumons et d'une décompensation du cœur pulmonaire ...

Le traitement dans les centres de villégiature locaux doit être recommandé pour les patients présentant une évolution sévère de la maladie afin de consolider l'effet du traitement médicamenteux, ainsi que pour les personnes présentant une rémission instable et une tendance à de fréquentes exacerbations du processus inflammatoire dans les poumons.

Caractéristiques de la cure thermale des malades B. et. sont dans l'effet cumulatif du climat, du terrenkur et des eaux minérales, différents selon les stations balnéaires. Le facteur climatique est primordial. Les stations climatiques de montagne et les stations balnéaires sont des centres médicaux ouverts toute l'année et ont une grande capacité de rééducation des patients. L'efficacité du traitement dans les stations balnéaires locales avec un climat habituel pour les patients est assurée par la propreté de l'air, l'absence de substances irritantes pour l'appareil respiratoire et les allergènes trouvés dans les habitations ordinaires et les conditions industrielles. L'effet positif du climat côtier est dû à la pureté de l'air, à la présence d'aérosols, de sels divers et à la stimulation des mécanismes d'adaptation thermique des patients. Cependant, il faut tenir compte du fait que dans des conditions d'humidité côtière élevée, la "pathogénicité" de certains allergènes (poussière domestique, champignons) peut augmenter, et un rayonnement ultraviolet excessif peut augmenter la sensibilisation. En raison de la faible pression atmosphérique, des fluctuations quotidiennes de la température de l'air et de l'absence d'allergènes, le climat montagnard favorise l'activation des mécanismes adaptatifs de l'appareil respiratoire externe et de la circulation sanguine, l'amélioration de la fonction glucocorticoïde du cortex surrénalien et une diminution dans la sensibilisation spécifique des patients.

L'effet thérapeutique de la climatothérapie augmente grâce à l'utilisation du terrenkur et de la gymnastique corrective, visant à réduire l'hyperventilation des poumons, à normaliser le rapport des phases d'inspiration et d'expiration et le développement de la respiration diaphragmatique. La nature de l'activité physique doit être adaptée au degré de forme physique des patients et à l'état de la fonction de la respiration externe. Les longues marches le long d'itinéraires à haute altitude ne sont indiquées que pour les patients en rémission stable en l'absence d'emphysème pulmonaire.

La balnéothérapie est utilisée avec succès dans les stations climatiques et balnéaires. L'effet de ce type de traitement est associé à des mécanismes neurohumoraux complexes. La balnéothérapie est montrée aux patients B. et. en l'absence d'insuffisance pulmonaire sévère due à un emphysème des poumons et de l'hron. processus inflammatoire dans l'appareil bronchopulmonaire, ainsi qu'en l'absence d'exacerbation hron. processus inflammatoire. Les eaux carboniques de bicarbonate de sodium augmentent les propriétés histaminiques pectiques du sérum sanguin chez les patients souffrant de maladies allergiques. Les eaux minérales contenant du soufre ont un effet anti-inflammatoire, c'est pourquoi elles sont montrées aux patients B. et. avec chron. processus inflammatoire dans l'appareil bronchopulmonaire pendant la période de rémission. L'eau carbonique bicarbonate-sulfate-calcium-magnésium-sodium (station de Kislovodsk) aide à augmenter la perméabilité bronchique et à augmenter la capacité de réserve de l'appareil respiratoire externe. L'un des types de traitement dans les stations balnéaires est l'inhalation d'aérosols d'eau minérale, le seigle se manifeste dans la période intercritique, quelle que soit la forme de la maladie.

L'utilisation d'une hyposensibilisation spécifique avec des allergènes non infectieux et infectieux augmente l'effet de la cure thermale. Si ce type de traitement a été effectué avant d'arriver à la station, il doit être poursuivi, mais en tenant compte du fait que le seuil de sensibilité des patients aux allergènes dans les conditions de la station diminue généralement.

Dans un certain nombre de pays (URSS, Pologne), pour le traitement des stades précoces de B. et., Surtout chez les enfants, le traitement dans les mines de sel (usées) est utilisé avec succès, avec l'organisation de sanatoriums à proximité des mines et l'utilisation de climatothérapie. Traitement thermal des malades B. et. effectué en conjonction avec d'autres méthodes de traitement.

La physiothérapie est une partie obligatoire du traitement complexe de B. et. chez les patients de tout âge. Il aide à restaurer les fonctions respiratoires perturbées, favorise la séparation des expectorations, prévient le développement ou la progression de l'emphysème pulmonaire, des déformations de la poitrine et de la colonne vertébrale, augmente la résistance du corps, renforce le système nerveux.

La physiothérapie est indiquée dans la période intercritique de la maladie. Les contre-indications peuvent être une exacerbation du processus douloureux, de la fièvre, l'apparition de complications graves.

Parmi les formes d'exercices de physiothérapie, les suivantes sont utilisées: gymnastique de rattrapage, marche dosée, gymnastique hygiénique et, lors du travail avec des enfants, également des jeux et des exercices d'imitation. Des cours de gymnastique de rattrapage sont dispensés en position couchée - prof. institutions (hôpital, clinique, sanatorium) et à domicile.

Une caractéristique de la technique de gymnastique thérapeutique est l'utilisation d'exercices de respiration spéciaux: exercices mettant l'accent sur l'expiration prolongée, exercices pour renforcer les muscles respiratoires principaux et auxiliaires, pour développer la respiration diaphragmatique, ainsi que des exercices avec prononciation forte des voyelles u, o, a et les consonnes f, s, sh. Les exercices de renforcement général avec une charge progressivement croissante sont d'une grande importance (utilisation de la marche dosée, de la course à pied, de certains exercices à caractère sportif).

Les cours sont dispensés individuellement avec chaque patient ou avec un petit groupe de 3 à 5 patients. Pour les enfants, des cours organisés de gymnastique médicale selon une méthode spéciale peuvent être commencés dès l'âge de 4 ans. La durée du traitement dans une polyclinique doit être d'au moins 6 mois. Lors de la visite de la salle d'exercices de physiothérapie 3 fois par semaine.

En plus de la gymnastique, le massage de la poitrine, la natation, la marche, surtout avant le coucher, et le durcissement sont utiles. Les bains de soleil ne sont pas recommandés. Pendant les périodes de rémission prolongée, la natation, le patinage sur glace, le ski, l'aviron et la randonnée de courte distance sont indiqués. La participation aux compétitions sportives est interdite jusqu'au rétablissement complet. La gymnastique quotidienne à domicile est recommandée. La gymnastique thérapeutique doit s'intégrer progressivement à l'éducation physique générale et être un élément obligatoire de toute la vie future du patient.

Le traitement chirurgical est parfois utilisé en cas d'inefficacité de la thérapie conservatrice de B. et. Les indications et contre-indications claires du traitement chirurgical n'ont pas encore été développées. Interventions chirurgicales à B. et. peuvent être divisés en 4 types : thérapie tissulaire, opérations sur le système nerveux autonome dans les régions cervicale et thoracique, réimplantation pulmonaire et opérations sur la zone du sinus carotidien.

La méthode de thérapie tissulaire proposée par V.P. Filatov (1939) et modifiée par G.E. Rumyantsev (1951) et d'autres, à l'heure actuelle, n'est pas utilisée en raison de sa faible efficacité.

La première opération sur le système nerveux autonome avec B. et. réalisée par Kiimmel en 1923. Il a enlevé le nœud sympathique cervical supérieur chez quatre patients. Au cours des années suivantes, I.I. Grekov (1925), V.S. Levit (1926) ont effectué une opération en deux étapes - sympathectomie, puis vagotomie. Plus tard, Miskoll et Rovenstein (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950) afin d'interrompre plus complètement l'arc réflexe entre le système nerveux autonome et les poumons ont commencé à utiliser l'ablation de 3-4 ganglions thoraciques. Cependant, les résultats de ces opérations n'ont pas été satisfaisants.

En 1964, E. N. Meshalkin a appliqué une nouvelle méthode de traitement chirurgical de B. et. - réimilation pulmonaire. Une étude des résultats immédiats et à long terme de 20 réimplantations pulmonaires a montré que cette opération dangereuse et complexe ne résout pas le problème du traitement chirurgical de B. a.

Les plus répandues sont les opérations de la zone du sinus carotidien dans diverses modifications: glomectomie, glomectomie avec dénervation et alcoolisation ultérieure de la zone du sinus carotidien, alcoolisation de la zone du sinus carotidien, résection du nerf sinusal.

Pour la première fois l'éloignement du glomus carotidien (voir) chez les malades avec B. et. réalisée par Nakayama (K. Nakayama) en 1942. Sur 3914 patients ayant subi une glomectomie, des résultats positifs (amélioration notable ou insignifiante) ont été trouvés chez 2535 patients, soit 64,7% (1958, 1961, 1962).

Selon E.S. Karashurov (1969), les résultats de la glomectomie dans les 7 ans sont les suivants : rémission et amélioration significative chez 32,6 à 44,5 % des patients, amélioration chez 33 à 41,8 %, aucun effet n'a été obtenu chez 22 à 26,7 % des patients.

La glomectomie peut être réalisée sous anesthésie locale, mais c'est mieux sous anesthésie générale. Incision cutanée env. 5 cm sont produits le long du bord interne du muscle sternocléidomastoïdien. Le milieu de l'incision doit être au niveau du bord supérieur du cartilage cricoïde, dans la projection de la division de l'artère carotide commune. Après dissection du tissu sous-cutané et du muscle sous-cutané, les tissus sont écartés jusqu'au fascia enveloppant le faisceau neurovasculaire. Après l'ouverture longitudinale du fascia avec un dissecteur, l'artère carotide commune et ses branches sont isolées.

Ensuite, le glomus est retiré (voir), en pré-bandant la petite artère qui l'alimente. La plaie est suturée en couches, laissant une bande de caoutchouc pendant une journée.

Après l'opération, en cas d'essoufflement, des bronchodilatateurs sont prescrits. Les doses d'hormones stéroïdes, si elles sont utilisées avant la chirurgie, sont progressivement réduites.

Les principales mesures sociales et hygiéniques pour la prévention de B. et A. sont l'amélioration des conditions de travail et de vie, la lutte contre la pollution de l'air, le tabagisme, la bonne organisation du travail et du repos, et des méthodes raisonnables de durcissement du corps. Il est très important de : limiter les vaccinations pour les personnes allergiques ; observation de dispensaire et traitement rationnel des patients atteints de maladies pré-asthmatiques - hron. bronchite, hron. pneumonie, maladies allergiques, polypose et purulentes des voies respiratoires supérieures; traitement spécifique du rhume des foins et de la rhinite allergique perannuelle.

Pour les personnes souffrant d'allergies constitutionnelles, le choix de la profession joue un rôle important - elles sont contre-indiquées dans les professions de pharmacien, de chimiste, de travail dans les usines pharmaceutiques, dans les boulangeries, dans la production de soie naturelle, de plastique, de transformation du coton, de filature de laine et autres entreprises n'est pas recommandée.

Dans l'âge avancé et sénile en conséquence hron. processus inflammatoires dans les voies respiratoires (hron. bronchite, hron. pneumonie non spécifique), en règle générale, la forme infectieuse-allergique de la maladie se développe. Les changements liés à l'âge dans les systèmes nerveux, endocrinien et les caractéristiques de la réactivité du corps, d'une part, créent une certaine prédisposition à l'apparition de la maladie en présence d'une sensibilisation, d'autre part, ils déterminent une évolution clinique lissée.

Dans la plupart des cas B. et. chez ces patients, il se manifeste par un état d'essoufflement constant avec des crises périodiques d'étouffement. Dans ce cas, en règle générale, le hron se trouve dans les poumons. processus inflammatoire. l'attaque caractéristique de B. et. dans le contexte d'une pleine santé chez les personnes âgées et les personnes âgées, c'est extrêmement rare. L'exacerbation de la maladie est principalement due à l'activation du hron. processus inflammatoire dans les poumons ou les voies respiratoires supérieures. Le stress physique est aussi un moment provocateur.

cours de B. et. chez ces patients, progressive. Chron. les processus inflammatoires dans les poumons provoquent la progression rapide de l'emphysème obstructif avec le développement ultérieur d'une insuffisance cardiaque pulmonaire. À la suite d'une insuffisance pulmonaire lors d'une attaque, il y a une augmentation de la respiration. Dans un certain nombre de cas, une insuffisance cardiaque aiguë se développe, associée à un spasme réflexe des vaisseaux coronaires, une augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire, dans le contexte d'un affaiblissement déjà existant de la contractilité myocardique lié à l'âge. Ceci est largement facilité par l'hypoxie qui se produit lors d'une attaque. les tactiques de traitement de B. et. dans la vieillesse et l'âge sénile a certaines caractéristiques. Pendant l'attaque de B. et. l'ensemble des mesures thérapeutiques doit toujours inclure des médicaments cardiovasculaires, car en raison des modifications du système cardiovasculaire chez les personnes âgées liées à l'âge, une insuffisance circulatoire survient facilement. L'oxygénothérapie est indiquée. Pour soulager le bronchospasme, tant au cours d'une crise que pendant la période intercritique, il convient de privilégier les médicaments de la série des xanthines (aminophylline, synthophylline, aminophylline, etc.).

L'introduction d'adrénaline procure généralement un soulagement rapide du bronchospasme et, partant, un soulagement de l'attaque. Cependant, la prudence est de rigueur lors de la prescription, car elle provoque souvent des modifications prononcées du système cardiovasculaire - augmentation prolongée de la pression artérielle, surcharge du ventricule gauche du cœur, divers types d'excitabilité altérée, violation de la circulation cérébrale. La dose d'adrénaline ne doit pas dépasser 0,3-0,5 ml à une dilution de 1: 1000. Avant d'utiliser l'adrénaline, vous devez introduire de l'éphédrine, prescrire des préparations d'isopropyl-noradrénaline, qui ont un effet beaucoup moins important sur l'hémodynamique.

La nomination de divers mélanges de bronchodilatateurs sous forme d'aérosols mérite une attention particulière. L'utilisation d'atropine doit être évitée, car elle favorise la formation d'expectorations visqueuses, les bords chez les patients âgés sont difficiles à séparer, ce qui peut entraîner un blocage de la bronche avec le développement ultérieur d'une atélectasie. L'utilisation de médicaments (morphine, promédol, pantopon, etc.) est contre-indiquée car ils peuvent facilement entraîner une dépression du centre respiratoire.

L'hormonothérapie (cortisone, hydrocortisone et leurs dérivés) a un bon effet tant pour stopper une crise aiguë que pour la prévenir. Cependant, en raison du développement fréquent d'effets secondaires (augmentation de la pression artérielle, exacerbation d'un diabète latent, apparition d'une tendance à la thrombose, développement d'une hypokaliémie, progression de l'ostéoporose liée à l'âge), les corticoïdes doivent être prescrits avec une grande prudence : leurs doses doivent être 2 à 3 fois inférieures à celles des jeunes et la durée d'admission ne dépasse pas trois semaines. Il est moins dangereux d'administrer des médicaments hormonaux sous forme d'aérosols.

Il convient de noter l'utilisation d'iodure de potassium. Lorsque l'anxiété s'exprime, l'utilisation de petits tranquillisants est indiquée. Il faut se rappeler que la prise de barbituriques chez les personnes âgées et les personnes âgées peut provoquer une augmentation de l'excitabilité, une dépression du centre respiratoire.

L'hyposensibilisation spécifique chez les personnes âgées et séniles est rare.

Une grande importance doit être accordée aux exercices de physiothérapie, aux exercices de respiration. Le choix de la cure thermale, ainsi que la quantité d'activité physique, doivent toujours être décidés individuellement.

Au cours des dernières décennies, les enfants, ainsi que les adultes, ont noté une augmentation de l'incidence de B. et. À l'heure actuelle en URSS, selon S. G. Zvyagintseva, S. Yu. Kaganov, N. A. Tyurin et d'autres auteurs, il est d'environ 3 pour 1000 enfants. Habituellement, les enfants tombent malades avec B. et. à l'âge de 2 à 4 ans, de plus, la forme atopique (non infectieuse-allergique) est un peu plus fréquente à l'âge de 3 ans et la forme infectieuse-allergique à un âge plus avancé. L'isolement des formes infectieuses-allergiques et atopiques chez l'enfant est souvent conditionnel. Ainsi, chez les patients atteints de la forme atopique B. et. des crises d'étouffement à l'avenir peuvent également survenir sous l'influence de maladies infectieuses (généralement respiratoires), c'est-à-dire qu'une allergie polyvalente se développe. Dans de tels cas, ils parlent de la forme mixte de B. et. l'anatomie pathologique de B. et. chez les enfants avec une longue évolution de la maladie ne diffère pas de celui chez les adultes.

Le tableau clinique. Apparition des premières attaques de B. et. chez l'enfant, le pré-asthme précède souvent : des maladies respiratoires à répétition survenant sur fond d'allergies (diathèse exsudative-catarrhale, urticaire, éosinophilie...) ou accompagnées de syndrome astmoïde. Le pré-asthme le plus prononcé est exprimé chez les enfants atteints d'une forme allergique infectieuse de la maladie. Le traitement approprié pendant cette période peut contribuer à la prévention de la maladie de B. et.

La cause immédiate de la première attaque de B. et., En règle générale, sont les maladies des voies respiratoires supérieures, la bronchite, la pneumonie, moins souvent - les allergènes alimentaires, les injections de sérums ou de vaccins, les blessures mentales, physiques, etc.

les attaques de B. et. chez l'enfant, quelle qu'en soit la forme, elles se développent généralement progressivement, sur plusieurs heures ou jours, de sorte qu'on peut distinguer une période de précurseurs d'une crise : modification du comportement (agitation, mobilité excessive, ou, au contraire, léthargie, somnolence), nez qui coule allergique, démangeaisons dans le nez, éternuements ou toux obsessionnelle, l'essoufflement se produit facilement. À l'avenir, s'il n'est pas possible d'empêcher la détérioration de l'état, une crise d'étouffement se développe.

Lors d'une attaque, la position du patient est généralement forcée, à moitié assise ; l'expression du visage et des yeux est effrayée, les pupilles sont dilatées. La peau est gris pâle, il y a une cyanose autour de la bouche, une acrocyanose.

La poitrine est fortement enflée, les épaules sont relevées; il y a une rétraction de la poitrine sous les mamelons; arcs de bord étendus.

La respiration est accélérée (chez les jeunes enfants jusqu'à 70-80 respirations par minute), avec une petite difficulté à inspirer et une difficulté significative à expirer. L'expiration est prolongée et bruyante, accompagnée d'une respiration sifflante sèche. La toux peut être rare, mais elle s'aggrave généralement à la fin de la crise ; les expectorations épaisses, visqueuses et visqueuses se séparent très difficilement. Chez les enfants, les spirales de Kurshmann et les cristaux de Charcot-Leiden y sont rarement détectés et les éosinophiles sont contenus en nombre important.

Le pouls est rapide, au plus fort de la crise d'asthme lors de l'inhalation, le remplissage du pouls diminue, ce qui peut donner une impression d'arythmie. La pression artérielle est déterminée dans la limite supérieure de la norme; le cœur est situé au milieu, ses frontières sont difficilement déterminées en raison de l'emphysème des poumons; les bruits cardiaques sont fortement étouffés. Le foie dépasse de l'hypochondre de 2 à 4 cm. L'ECG détecte la tachycardie, la déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite, une onde P élevée dans les dérivations II - III, des ondes T réduites, des signes d'augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire et des troubles des processus de récupération du myocarde. L'état sévère provoqué par une crise d'étouffement s'améliore progressivement sous l'influence du traitement : la respiration devient plus libre, les expectorations se séparent plus facilement. Dans la période post-attaque, en quelques jours ou semaines, les changements dans les organes respiratoires et circulatoires qui sont survenus à la suite d'une attaque sont inversés. Souvent, dans le contexte de modifications organiques des poumons (chron. Pneumonie), le développement d'un état asthmatique est observé chez les enfants. Des complications de l'attaque de B. et. il convient de noter l'atélectasie des poumons, la pneumonie, beaucoup moins souvent l'emphysème interstitiel et sous-cutané, le pneumothorax spontané. Avec B. prolongée et sévère et. en combinaison avec hron. le développement du hron est possible par un processus broncho-pulmonaire. coeur pulmonaire. La mort peut survenir par asphyxie lors d'une crise d'étouffement, moins souvent due à un choc anaphylactique, une hypofonction des surrénales. Le diagnostic est posé sur la base de l'anamnèse, des données de laboratoire clinique et radiologiques, ainsi que des résultats des tests cutanés allergiques. B. a. chez l'enfant, il faut différencier par une bronchiolite, une pneumonie survenant avec un syndrome asthmoïde, des enzymopathies congénitales (mucoviscidose, déficit en α 1 -antitrypsine, etc.), des corps étrangers, des anomalies du développement et des tumeurs des voies respiratoires ; l'essoufflement chez les enfants peut également survenir en raison de la compression de la trachée et des bronches par une hypertrophie de la lymphe, des ganglions et du thymus. Prévoir Un traitement complexe commencé à temps, systématiquement réalisé par étapes (hôpital - sanatorium - polyclinique - école forestière) chez la plupart des enfants conduit à une amélioration de leur état et à l'arrêt des crises d'asthme. Chez certains patients, cependant, il n'y a pas d'amélioration de leur état. Traitement Pour le soulagement de l'attaque de B. et. chez l'enfant, les mêmes moyens sont utilisés que chez l'adulte (à doses adaptées). Une attention particulière doit être portée aux crises légères et modérées afin d'éviter leur transition vers des crises graves mettant la vie en danger. Pour cela, lorsque les premiers symptômes d'une crise apparaissent, les bronchodilatateurs sont utilisés sous forme de poudres, de comprimés, de suppositoires ou d'inhalations ; il est recommandé de mettre des bocaux, de faire un bain chaud pour les pieds et les mains, d'égoutter une solution à 3% de chlorhydrate d'éphédrine dans le nez. Il est nécessaire de calmer l'enfant, de distraire son attention avec des jouets, des livres et de lui permettre un bon accès à l'air frais. Dans les cas plus graves, ils passent à des injections sous-cutanées de solutions d'adrénaline (0,1 % à 0,15 - 0,2 ml par injection), de chlorhydrate d'éphédrine ou à l'administration intraveineuse (de préférence goutte à goutte) d'une solution d'aminophylline (théophylline) dans une solution isotonique de glucose ou chlorure de sodium. Parmi les médicaments qui améliorent la fonction du système circulatoire, il est possible de recommander des injections de cordiamine, d'ATP, des perfusions intraveineuses de korglikon, de cocarboxylase; montre la nomination de la vitamine C. L'inhalation d'oxygène n'est recommandée que pour les états asthmatiques sévères et prolongés; sinon, l'air frais et frais est préférable. S'il est impossible d'éliminer une crise d'asthme à l'aide de ces fonds, des glucocorticoïdes (hydrocortisone, prednisolone, etc.) sont prescrits par voie intraveineuse ou intramusculaire. En cas d'asphyxie menaçante et de développement d'atélectasie, la bronchoscopie thérapeutique est indiquée, les bords ne peuvent être effectués que dans des conditions particulières (unité de soins intensifs) sous anesthésie générale avec l'utilisation de relaxants musculaires par un médecin connaissant bien la technique de la bronchoscopie chez l'enfant . Au cours de la bronchoscopie, le mucus est aspiré des bronches et des bronchodilatateurs sont administrés par voie intratrachéale. Depuis les attaques de B. et. chez les enfants, ils s'accompagnent souvent d'un processus infectieux bronchopulmonaire, d'une exacerbation de foyers purulents chroniques (amygdalite, sinusite, cholécystite, etc.), dans de tels cas, la nomination de médicaments antibactériens est indiquée. Au cours de la période intercritique, les enfants, ainsi que les adultes, reçoivent un traitement complexe de B. et., Y compris une hyposensibilisation spécifique et non spécifique (histaglobuline), une physiothérapie, une thérapie par l'exercice, le respect du régime et du régime alimentaire, l'assainissement hron. foyers d'infection, cure thermale. Le traitement thermal pour les enfants et les adolescents souffrant de B. et est effectué dans les stations balnéaires de la côte sud de la Crimée, à Anapa, Kabardinka, Kislovodsk. Le traitement dans les sanatoriums locaux est conseillé d'effectuer immédiatement après une exacerbation de la maladie. Les indications pour la cure thermale des enfants sont déterminées par la nature de l'évolution clinique de la maladie et les conditions climatogéographiques de la station. D'habitude il est montré aux patients avec B. atopique et infectieux-allergique et., En l'absence d'attaques fréquentes d'étouffement et de hron. pneumonie stade II et III, après assainissement des foyers d'infection. La climatothérapie a un effet hyposensibilisant et contribue à raffermir le corps des enfants. À cette fin, par beau temps, des bains d'air et de soleil strictement dosés sont utilisés. Si l'arrivée à la station n'a pas provoqué l'activation du processus inflammatoire dans les poumons, la balnéothérapie est prescrite et dans les stations balnéaires des côtes maritimes - les bains de mer. Des exercices thérapeutiques, des promenades, des jeux aident à normaliser la ventilation pulmonaire, à renforcer les muscles respiratoires et à renforcer le système nerveux. la prévention de B. et. chez l'enfant, elle consiste à réduire la possibilité de sensibilisation de l'organisme et à prévenir les maladies respiratoires : durcissement et éducation physique dès la petite enfance, détection précoce des diathèses exsudatives, élimination des allergènes alimentaires forts de l'alimentation, strict respect des contre-indications lors des vaccinations préventives. Un traitement opportun et rationnel des enfants atteints de pré-asthme est nécessaire. Êtes-vous totalement mécontent de la perspective de disparaître irrévocablement de ce monde ? Ne voulez-vous pas terminer votre chemin de vie sous la forme d'une masse organique pourrissante dégoûtante dévorée par les vers graves qui y pullulent ? Voulez-vous retourner dans votre jeunesse pour vivre une vie de plus? Recommencer à zéro? 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Malgré les grandes avancées de l'allergologie, le traitement conservateur reste infructueux chez une partie importante des patients souffrant d'asthme bronchique. Cela est dû à la difficulté d'identifier les allergènes dans la forme atopique de la maladie, ce qui rend difficile la conduite d'une thérapie pathogénique.

Les méthodes conservatrices sont également insuffisamment efficaces pour la forme infectieuse-allergique de l'asthme bronchique, en particulier en cas de localisation du foyer infectieux dans le tissu pulmonaire. Les exacerbations répétées d'un processus inflammatoire broncho-pulmonaire chronique contribuent à l'augmentation et à l'aggravation des crises d'asthme.

L'échec du traitement conservateur dans ces groupes de patients incite à rechercher des méthodes pathogéniques de traitement de l'asthme bronchique, qui incluent certaines méthodes d'intervention chirurgicale.

Le traitement chirurgical de l'asthme bronchique a une histoire d'un demi-siècle. La première opération a été réalisée par Ktimmel en 1923. De nombreuses méthodes d'interventions chirurgicales ont été proposées, dont certaines n'ont qu'une signification historique, d'autres se sont solidement implantées dans l'arsenal du traitement de l'asthme bronchique.

Les méthodes chirurgicales pour traiter l'asthme bronchique peuvent être grossièrement divisées en : 1) thérapie tissulaire ; 2) diverses interventions (blocages et opérations) sur le système nerveux autonome dans les régions thoracique et cervicale et la zone du sinus carotidien; 3) traitement de l'asthme bronchique par résection des zones pathologiquement altérées des poumons.

La thérapie tissulaire proposée par V.P. Filatov en 1939 appartient à l'histoire de la chirurgie de l'asthme. Chez certains patients, immédiatement après l'opération, un résultat favorable a été observé, mais après 1-2 mois, les crises d'étouffement ont repris.

Les adeptes de V.P. Filatov, ayant étudié de manière approfondie à long terme l'état des patients traités par thérapie tissulaire, n'ont pas non plus noté son effet thérapeutique positif sur l'évolution de l'asthme bronchique (A.A.Korolenko, 1951; V.V. Skorodinskaya, Sh. I Shpak, 1953 ; SR Munchik, 1963 ; VP Khripenko, MI Obukhova, 1965).

Les tentatives pour changer le type de tissu implanté (glandes surrénales de jeunes chiens, bovins, morceaux de peau avec tissu thyroïdien, sang "selon Klyukvina") n'ont pas non plus amélioré les résultats du traitement (KA Arikhbaev, 1936; LF Kolmakova, 1954 ; G.A. Alekseev, 1957 ; A. Ya. Tsikunsha, 1960 ; Gerber, 1956, etc.). Les absinthes du traitement de l'asthme avec des méthodes d'implantation hétérotissu ont cessé en raison de son absence de fondement théorique et de son échec pratique.

Comme vous le savez, les processus réflexes pathologiques jouent un rôle décisif dans le mécanisme d'une crise d'asthme. Formés entre les centres végétatifs et les poumons par les voies végétatives externes, ils conduisent à un cercle vicieux. Dans un état de sensibilisation, il y a une augmentation significative de l'excitabilité des terminaisons nerveuses sensorielles du nerf vague, qui se trouvent dans la paroi bronchique. Une irritation prolongée et intense dans de telles conditions contribue au développement de la névrose et à la formation de foyers d'excitation stagnante dans le système nerveux central (A.D. Ado, 1952; P.K.Bulatov, 1963; D. Dimitrov-
Sokodi, 1961).

La base pathogénique du traitement chirurgical de l'asthme bronchique est l'effet sur le processus réflexe pathologique par voie chimique (blocage) ou chirurgicale. Ces méthodes réduisent le tonus du nerf vague, éliminent les phénomènes de bronchospasme, modifient la réaction de la zone de choc.

Toutes sortes de blocages de diverses parties du système nerveux autonome se sont généralisés grâce aux travaux bien connus de A. V. Vishnevsky, A. A. Vishnevsky.

À l'aide du blocus - "neurotomie chimique", une rupture temporaire des arcs réflexes peut être reproduite, ce qui conduit tout d'abord à l'exclusion des réflexes pathologiques. Divers produits chimiques peuvent être utilisés pour bloquer. Levin (1935) a produit une alcoolisation du tronc limite du nerf sympathique en injectant 2,5 ml d'alcool éthylique zap pleural dans les quatrième et cinquième espaces intercostaux. Chez 17 des 23 patients traités avec cette méthode, un résultat positif a été obtenu.

Les plus répandus sont les blocages de la novocaïne. EM Rutkovsky (1971) recommande le blocage par la novocaïne du sinus carotidien. L'injection se fait au bord avant de m. sternocleidomastoideus au niveau du bord supérieur du cartilage thyroïde. Entrez 3-5 ml d'une solution à 0,5% de novocaïne. Le traitement se compose de 10 à 14 blocs, produits 2 à 3 fois par semaine, alternativement sur les côtés gauche et droit.

Selon VA Bondar (1966), la cessation des crises d'asthme bronchique sous l'influence du blocage de la novocaïne et de l'alcoolisation de la zone du sinus carotidien est survenue chez 35 des 47 patients traités par cette méthode. Après 1-3 ans, une récupération stable a été notée dans 18 cas.

Répandu dans le traitement d'une crise d'asthme bronchique a également été reçu dans le blocus ago-sympathique de la novocaïne selon Vishnevsky. D. Dimitrov-Sokodi (1961) a complété le blocus vagosympathique bilatéral par le blocus des ganglions thoraciques supérieurs des troncs borderline sympathiques. Après des blocages quintuples, effectués tous les deux jours, l'auteur a observé l'arrêt des crises dans la période de 3 à 18 mois. Cependant, avec un blocus vago-sympathique, les fibres cardiaques du nerf vague sont presque complètement désactivées, ce qui peut entraîner une violation du rythme cardiaque et un collapsus vasculaire.

Les complications ci-dessus sont exclues lors de la réalisation d'un blocage du plexus pulmonaire transbronchique. Le blocage est réalisé à l'aide d'un bronchoscope avec une aiguille spéciale de 50 cm de long.La partie membraneuse de la bronche principale est percée à droite au milieu de la distance entre la bifurcation trachéale et l'embouchure de la bronche lobaire supérieure, à gauche - au bord des tiers moyen et distal de la bifurcation à l'embouchure de la bronche lobaire supérieure. Injectez par voie péribronchique jusqu'à 20 ml de solution à 0,5-1% de novocaïne.

En cas d'endobronchite concomitante, certains chercheurs injectent un mélange médicamenteux composé de 40 à 50 ml d'une solution à 0,5% de novocaïne avec l'ajout d'une dose unique d'éphédrine, de diphenhydramine, d'hydrocortisone dans 300 000 à 500 000 U de pénicilline (A.T. Lidsky, N.P. Makarova , VA Babaev, 3. S. Simonova, 1971). L'effet thérapeutique du blocage transbronchique est similaire à l'effet du blocage vago-sympathique et du blocage des ganglions sympathiques thoraciques supérieurs.

Selon D. Dimitrov-Sokodi (1961) et L. Ya. Alperin (1969 |), le blocus transbronchique peut être recommandé dans l'ensemble général de mesures pour soulager une crise d'étouffement qui ne peut être arrêtée par un processus médicamenteux, ainsi que le rigidité de la paroi bronchique, car dans ces cas, lors de l'administration de substances médicamenteuses, un emphysème médiastinal peut se développer.

Certains auteurs (FU Uglov, EE Grigorieva, 1969) observaient le soulagement effectif de la crise de l'asthme bronchique sous l'influence du blocus bilatéral du premier noeud cervical sympathique. L'aiguille est injectée au point d'intersection de deux lignes : verticale, tracée 2 cm en arrière du bord de la branche verticale de la mâchoire inférieure, et horizontale, tracée au niveau du bord inférieur de l'apophyse mastoïde. L'aiguille est insérée à une profondeur de 2,5 à 3 cm, reposant sur l'apophyse transverse de la vertèbre cervicale. Ensuite, en tirant l'aiguille de 0,5 cm et en changeant de direction, elle est avancée de 0,5 cm vers l'avant. Jusqu'à 20 ml de solution de novocaïne à 0,5% sont introduits à cet endroit.

Ainsi, le blocage de diverses parties du système nerveux autonome et de la zone du sinus carotidien a un effet positif sur les crises d'asthme bronchique, ce qui s'explique évidemment par l'émergence d'une dominante pathologique en l'absence d'action de l'allergène. L'effet bénéfique de la "neurotomie chimique" ne peut guère être surestimé, surtout en cas d'attaque prolongée d'étouffement qui n'est pas soulagée par des médicaments. Dans ces conditions, le blocage des zones réflexogènes de choc est une méthode efficace d'assistance d'urgence dans le complexe général de traitement des patients souffrant d'asthme bronchique.

Malheureusement, le blocus est de courte durée. Arrêtant dans la plupart des cas une crise d'asthme bronchique, la "neurotomie chimique" n'empêche pas l'émergence de nouvelles, car elle n'affecte le mécanisme le plus complexe de la réaction antigène-anticorps qu'au point final de sa mise en œuvre, interrompant temporairement le flux de réflexes pathologiques. Il n'est possible d'interrompre ces réflexes plus longtemps que par chirurgie.

Comme mentionné ci-dessus, les interventions chirurgicales pour l'asthme bronchique peuvent être divisées en : 1) opérations sur le système nerveux autonome dans les régions cervicale et thoracique ; 2) opérations sur la zone du sinus carotidien.

La première opération du système nerveux autonome dans l'asthme bronchique a été l'ablation du ganglion sympathique cervical supérieur par Kiimmel (1923). Les résultats positifs obtenus par l'auteur ont attiré l'attention de nombreux chirurgiens sur la simiatectomie pour l'asthme bronchique. En 1928, selon les statistiques mondiales, 212 de ces opérations ont été effectuées (E.R. Hesse). Cependant, la sympathectomie est loin d'être une opération anodine. Il peut contribuer au développement de complications telles que le complexe symptomatique de Horner, l'apparition de douleurs dans la glande parotide, l'atrophie des muscles du visage, de la langue, du membre supérieur, l'anhidrose.

Le développement ultérieur des interventions chirurgicales sur le système nerveux sympathique - sympathectomie cervicale supérieure avec stélectomie (EV Bush, 1927; Levine, Grow, 1950), ablation du ganglion stellaire (Steiner, (1951)) - n'a pas conduit à une amélioration des résultats .

Parallèlement aux opérations sur le système nerveux sympathique, il y avait une recherche d'intervention dans l'asthme bronchique sur le système nerveux parasympathique. En 1924, Kappis proposa une vagotomie du côté droit. Le nerf vague a été sectionné à partir de l'accès cervical en dessous de la sortie du nerf récurrent. Certains auteurs ont essayé de produire une sympathectomie et une vagotomie en deux temps (I.I. Grenov, 1925; V.S. Levit, 1926).

Cependant, le pourcentage de résultats positifs du traitement chirurgical de l'asthme bronchique est resté le même qu'avec l'ablation du ganglion sympathique cervical supérieur, le nombre de complications a augmenté en raison de la violation de l'innervation des organes internes.

La volonté des chercheurs de réduire le nombre de complications a conduit au développement d'interventions chirurgicales sur les nerfs du plexus pulmonaire.

En 1926, Kiimmel proposa de croiser les branches du nerf vague au niveau de la racine du poumon droit. Braeuner (1938) a complété la plexotomie par une squelettisation complète de la bronche principale et des vaisseaux de la racine pulmonaire (chez 21 patients). À long terme après l'opération (4-8 ans), l'état s'est amélioré chez 7 patients et 9 sont décédés.

En raison de l'effet insuffisamment prononcé de la plexotomie droite, Salman (1950) a complété l'opération par la section des fibres nerveuses vagues situées dans le ligament pulmonaire du poumon gauche. Les résultats de la plexotomie bilatérale, selon Adams (1950), Blades et al (1950), Abbot et al (1950), sont un peu meilleurs.

Essayant d'obtenir une rupture plus complète des voies réflexes, certains chercheurs ont complété la plexotomie bilatérale en supprimant l'adventice de l'artère pulmonaire et des veines à gauche sur 2-3 cm (E. N. Meshalkin, L. Ya. Alperin, N. I. Kremlev, G. A. Savinsky , AM Shurgaya, 1967 ; Blades, Blattia, Elias, 1950). D'autres auteurs ont observé un effet positif de la résection de 3-4 ganglions du tronc sympathique sous l'étoile (Miscal, Rowenstine, 1943 ; Carre, Chondler, 1948).

En 1952, D. Dimitrov-Sokody a proposé d'enlever les nœuds (de 2 à 5) du tronc limite sympathique et des branches pulmonaires du nerf vague, fournissant une rupture persistante dans les voies réflexes pathologiques et arrêtant les processus réflexes conduisant à un cercle vicieux et soutenir les crises d'asthme.

Les études de l'auteur ont montré la résistance des bronches vis-à-vis des substances de type histaminique et une sensibilité accrue à l'adrénaline. 192 patients ont été opérés avec cette technique. Dans 120 cas, une dénervation bilatérale a été réalisée, dans 72 - unilatérale. Selon l'auteur, immédiatement après l'opération, les processus allergiques et inflammatoires dans les poumons asthmatiques se sont arrêtés, l'état spastique des bronches a disparu et un certain nombre de modifications asthmatiques secondaires sont réapparues (emphysème, stagnation de la circulation pulmonaire).

UN V. Glutkin et V.I. Kovalchuk

Essoufflement, sensation d'essoufflement, congestion thoracique, crises d'asthme parlent d'asthme bronchique. Ci-dessous dans l'article, vous trouverez les causes de la maladie; les médecins qui le soignent ; procédures médicales nécessaires pour le traitement; ainsi que des informations générales sur la maladie de sa localisation, les caractéristiques du diagnostic des maladies et leur traitement. Néanmoins, nous vous conseillons de consulter un médecin, car l'automédication dans 90% des cas entraîne le passage de la maladie à un stade chronique avec des complications extrêmement désagréables.

L'asthme bronchique. informations générales

L'asthme bronchique- une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, accompagnée de symptômes tels qu'une hyperréactivité des bronches, une toux, un essoufflement et des crises d'asthme causées par une altération de la perméabilité bronchique de degrés et de durée variables.

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QUAND IL FAUT CONNAÎTRE L'ALARME, LES SYMPTMES DE L'ASTHME BRONCHIQUE

Une toux sèche paroxystique, souvent tôt le matin ou la nuit, qui peut s'accompagner d'une respiration sifflante dans la poitrine. À la fin de l'attaque, une petite quantité d'expectorations jaunes visqueuses peut être séparée.

• Essoufflement avec difficulté prédominante à expirer.
• Sensation de manque d'air.
• Sensation de congestion dans la poitrine.
• Sifflement dans la poitrine.
• Attaques étouffantes.

DIAGNOSTIC DE L'ASTHME BRONCHIQUE

L'asthme bronchique est caractérisé par des signes cliniques extrêmement instables, par conséquent, une anamnèse approfondie et une étude des paramètres de la respiration externe sont particulièrement nécessaires. Chez 3 patients sur 5, l'asthme bronchique n'est diagnostiqué que dans les derniers stades de la maladie, car les manifestations cliniques de la maladie peuvent être absentes pendant la période intercritique.

Examen pour l'asthme bronchique :

Recherche en laboratoire :

• Test sanguin KLA-Clinical (une fois tous les 10 jours);
• Test sanguin biochimique (bilirubine, ALT, ACT, urée, glucose);
• RW, VIH;
• analyse des crachats (culture pour flore + bactérioscopie) ; En l'absence de crachats, une fraction induite est collectée.

Si nécessaire, des tests de laboratoire supplémentaires, un examen allergologique supplémentaire, des études instrumentales sont effectués

Complications de l'asthme bronchique
OU QUE SE PASSERA-T-IL S'IL N'EST PAS TRAITÉ OU MAL TRAITÉ

Avec un traitement approprié de l'asthme bronchique, les complications sont presque impossibles. A cet égard, la survenue de toute complication de l'asthme est presque toujours le résultat d'un traitement inadéquat. Malgré le fait que les bronches (voies respiratoires) dans l'asthme peuvent non seulement se rétrécir, mais aussi se dilater sous l'influence d'un traitement adéquat, en l'absence d'un traitement anti-inflammatoire approprié, leur capacité à se dilater et la formation d'une maladie pulmonaire obstructive chronique peuvent être limité.

La dite état asthmatique- rétrécissement extrêmement prononcé des bronches avec formation de bouchons muqueux dans les petites voies respiratoires. La disparition indépendante de cette complication est impossible, une hospitalisation urgente est nécessaire.

Une autre complication de l'asthme bronchique (généralement une crise grave) est pneumothorax spontané- la pénétration de l'air par un trou du poumon dans la cavité pleurale, ce qui nécessite également une hospitalisation d'urgence.

TRAITEMENT DE L'ASTHME BRONCHIQUE

1. Arrêter le contact avec les allergènes (à forme atopique) en utilisant : purificateurs d'air, climatiseurs, humidificateurs, lutte contre les acariens, les cafards, housses de literie spéciales, éviter les tapis et garder les animaux de compagnie, régime hypoallergénique et autres mesures.
2. Un traitement médicamenteux est prescrit en tenant compte de la gravité de l'évolution, des complications de la maladie sous-jacente et de la présence d'une pathologie concomitante.
3. L'immunothérapie allergénique spécifique - ASIT - est l'une des méthodes les plus efficaces pour traiter les formes atopiques et mixtes d'asthme bronchique.