Des manifestations typiques du tableau clinique de l'asthme bronchique sont décrites depuis longtemps, même à l'époque de l'Antiquité. Ensuite, il a été clairement formulé qu'une respiration lourde et sifflante avec expiration, nécessitant un effort particulier, qui apparaît soudainement, s'accompagne d'une toux sèche et disparaît également rapidement - il n'y a rien de plus qu'une crise d'asthme bronchique.
Aujourd'hui, pour diverses raisons, les symptômes de cette maladie ne rentrent très souvent pas dans le cadre de la description classique de la maladie. Le grand nombre d'allergènes qui nous entourent, la popularité croissante des médicaments antiallergiques (en particulier les antihistaminiques), l'utilisation incontrôlée d'antibiotiques, le tabagisme - tout cela conduit au fait que les symptômes traditionnels, ou du moins certains d'entre eux, peuvent ne pas être présents dans l'évolution de l'asthme bronchique. Par exemple, une toux - elle est absente ou humide, une respiration sifflante n'est pas toujours observée, la pression artérielle diminue, etc. Mais attardons-nous plus en détail sur le tableau clinique typique de l'asthme bronchique, car la probabilité de sa manifestation est la plus élevée.
Une crise d'asthme débute par une sensation subjective de lourdeur, d'oppression thoracique, accompagnée d'une toux sèche. Dans le même temps, la respiration devient bruyante, un peu plus tard une respiration sifflante et un sifflement à peine capté apparaissent, qui grandissent et au bout d'un moment peuvent être entendus à distance. Habituellement, un sifflement est entendu à la fois lors de l'inspiration et de l'expiration, mais l'expiration est sensiblement allongée et le patient dépense beaucoup d'énergie pour le mettre en œuvre. En règle générale, le patient prend une position forcée, saisissant des objets fixes avec ses mains (tête de lit, table ou simplement attrape ses genoux). Dans ce cas, un point de fixation supplémentaire est créé pour les muscles de la poitrine, ce qui facilite quelque peu la respiration.
Malgré la difficulté d'inspirer et d'expirer, la fréquence respiratoire augmente, mais sa profondeur diminue - un essoufflement se produit. Le patient n'a pas assez d'air, une privation d'oxygène se produit, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle (systolique). Le patient devient agité.
Comme l'expiration est difficile, l'air résiduel s'accumule dans les poumons, les étirant excessivement. La cage thoracique est légèrement agrandie, devenant comme un tonneau.
Si l'obstruction (rétrécissement de la lumière) des bronches persiste et que l'asthme acquiert une évolution prolongée, la respiration sifflante disparaît, le sifflement s'intensifie, il y a une tension dans les muscles de la ceinture scapulaire et de la presse abdominale (muscles respiratoires auxiliaires). La respiration devient encore plus superficielle, ce qui indique une évolution défavorable de l'asthme et le risque de complications.
Si une toux sèche est remplacée par une toux humide et en même temps des expectorations épaisses et visqueuses, cela indique la résolution (l'achèvement) de l'attaque. Souvent, des moulages à peine perceptibles de petites bronches (spirales de Kurshman) se trouvent dans les expectorations. La microscopie montre également des cristaux de Charcot-Leiden, qui sont d'une grande valeur diagnostique.
L'affaiblissement de la respiration sifflante et la disparition du "sifflement" en présence d'une toux sans mucosités est un autre signe défavorable de l'asthme, indiquant une obstruction des voies respiratoires et nécessitant une préparation aux mesures de réanimation (ventilation pulmonaire artificielle - ventilation mécanique).
La clinique de l'asthme bronchique décrite ci-dessus est générale et ne prend pas en compte la gravité de la maladie, qui est le critère le plus important lors du choix d'un schéma thérapeutique. Il existe quatre degrés (stades) de gravité. Pour déterminer une étape particulière, certains critères sont utilisés :
a) le nombre d'attaques diurnes (par jour et par semaine) et nocturnes par semaine ;
b) la fréquence d'utilisation des agonistes bêta-2-adrénergiques à courte durée d'action (B2AM) ;
c) détérioration du sommeil et perturbation de l'activité physique ;
d) modification des indicateurs objectifs de perméabilité bronchique (PSV, différence de PSV le matin et le soir, VEMS et autres).
Stade 1. Asthme bronchique intermittent léger et épisodique. Symptômes diurnes - moins d'une fois par semaine. Nuit - pas plus de 2 fois par mois. Il n'y a pas de symptômes entre les attaques, et le sommeil et l'activité physique ne sont pas perturbés. Prendre B2AM uniquement en cas d'attaque. Indicateurs objectifs : FEV1 et PSV ne sont pas réduits de plus de 20 % de la norme.
Stade 2. Asthme persistant léger. Symptômes diurnes - 1 fois par semaine ou plus, mais pas tous les jours. Tous les soirs - plus de deux fois par mois. Le sommeil et l'activité physique sont perturbés pendant les périodes d'exacerbation de la maladie. Prendre B2AM uniquement en cas d'attaque. FEV1 et PSV sont réduits de pas plus de 20% de la valeur appropriée, mais uniquement en dehors de l'attaque.
Stade 3. Asthme de gravité modérée, persistant. Symptômes diurnes tous les jours, ils perturbent considérablement la vie normale et le sommeil, aggravent la qualité de vie. Symptômes nocturnes - 2 fois par semaine ou plus. Apport quotidien obligatoire de B2AM. FEV1 et PSV sont réduits de 20-40%.
Stade 4. Asthme persistant sévère. Les symptômes sont constants tout au long de la journée, dérangeant la nuit. La maladie limite considérablement l'activité physique. Prendre du B2AM ne suffit pas, une hormonothérapie est prescrite. FEV1 et PSV sont réduits de plus de 40 % de la norme.
Il est possible d'établir le niveau d'asthme uniquement à l'aide des critères énumérés avant de commencer le traitement, car la prise de médicaments modifie le tableau clinique.
En plus des étapes, dans la clinique de l'asthme bronchique, on distingue les syndromes suivants (un ensemble de certains symptômes prédominants):
- broncho-obstruction : suffocation et respiration bruyante avec un sifflement prédominent, respiration sifflante, audible à distance ;
- bronchopulmonaire : toux, essoufflement, expectorations épaisses, manque d'oxygène ;
- cardiopulmonaire : augmentation du rythme cardiaque, augmentation de la pression artérielle ;
- allergique : une attaque est déclenchée par un certain allergène, des tests allergiques positifs, la présence de démangeaisons, d'urticaire et d'autres types d'allergies ;
- neuropsychique: maux de tête, somnolence, irritabilité, euphorie, tremblements, comportement inadéquat, agressivité - en raison d'un manque d'oxygène dans le cerveau.
Le tableau clinique de l'asthme bronchique dépendra également dans une certaine mesure de sa forme.
- S'il s'agit d'un asthme infectieux, alors, en plus de tout, il y aura de la fièvre, des frissons, de la faiblesse, des douleurs à la poitrine, un changement dans la nature de la toux, l'apparition d'expectorations liquides purulentes est possible.
- En cas d'asthme à l'aspirine, l'anamnèse de la maladie doit inclure la prise d'aspirine (acide acétylsalicylique).
- L'asthme saisonnier survient à certaines périodes de l'année, le rhume des foins est caractéristique.
- L'asthme bronchique dyshormonal comprend des symptômes qui indiquent une pathologie du métabolisme d'une hormone ou d'une glande endocrine (hypertrophie de la glande thyroïde, transpiration, surpoids), et survient également pendant la grossesse et la ménopause.
- La variante neuropsychique de l'asthme s'accompagne de fluctuations de la pression artérielle, de l'humeur, de la fatigue, de l'incapacité à faire face au stress, etc.
Ainsi, il est évident que les manifestations du tableau clinique de l'asthme bronchique sont très diverses et parfois pas du tout similaires à la description classique de la maladie. C'est peut-être pour cela qu'on dit que l'asthme bronchique, comme l'amour, tout le monde le sait, mais il est assez difficile de le définir clairement.
Les manifestations cliniques de l'asthme bronchique sont diverses et ne se limitent pas, comme suggéré précédemment, aux seules crises classiques d'étouffement et d'asthme. Dans tous les cas de la maladie, ses symptômes sont basés sur une obstruction bronchique transitoire causée par une sensibilisation du corps avec le développement d'une inflammation allergique (dommages) dans les tissus de l'arbre trachéobronchique et une altération de la sensibilité des bronches à un large éventail de non- stimuli allergiques.
Plusieurs groupes principaux peuvent être distingués parmi les manifestations cliniques de l'asthme bronchique.
Chez de nombreux patients, en particulier les enfants et les personnes âgées, les symptômes cliniques sont souvent effacés - les crises d'étouffement décrites sont absentes ou non exprimées brusquement, et d'autres manifestations d'obstruction bronchique passagère apparaissent dans le tableau clinique.
Chez certains patients, principalement les patients âgés, des symptômes d'obstruction bronchique prolongée prévalent, qui peuvent augmenter avec le temps ou diminuer sous l'influence du traitement. Ceux-ci inclus dyspnée, augmentant avec l'effort, et souvent la nuit, accompagné d'une toux improductive avec des expectorations muqueuses. Au-dessus des poumons, des sifflements se font entendre, qui s'intensifient avec une augmentation de la manifestation de l'obstruction bronchique. Lors de l'étude de la fonction pulmonaire à l'aide de la spirométrie ou d'un picomètre, des violations variables dans le temps de la perméabilité bronchique sont enregistrées. L'évolution de la maladie ressemble à la clinique de la bronchite chronique obstructive, cependant, contrairement à elle, sous l'influence du traitement pathogénique, les manifestations de l'obstruction bronchique sont nivelées.
Le principal symptôme de la maladie peut être une toux paroxystique, principalement sèche. Il s'inquiète parfois et la nuit. Chez ces patients, la respiration sifflante est rarement déterminée et les manifestations d'obstruction bronchique ne peuvent être détectées qu'en enregistrant la courbe débit-volume ou en examinant la pléthysmographie générale. Les violations de la perméabilité bronchique sont enregistrées au niveau des bronches de gros calibre, ce qui s'explique par la localisation prédominante de l'inflammation allergique dans la section initiale de l'arbre trachéobronchique.
Assez rarement, l'asthme bronchique se manifeste par des symptômes d'infections respiratoires aiguës récurrentes. Dans ces cas, la température corporelle du patient augmente, une toux avec des expectorations muqueuses et un essoufflement apparaissent. Une évolution similaire de la maladie est observée principalement chez les enfants sensibilisés au pollen des plantes ou aux allergènes domestiques.
La manifestation clinique la plus connue et la mieux définie de la maladie est une crise d'étouffement expiratoire. Le rôle principal dans sa formation appartient au bronchospasme répandu. Une crise d'étouffement survient soudainement, plus souvent la nuit ou au petit matin. Souvent, son développement est précédé de phénomènes prodromiques (présages) sous la forme de troubles vasomoteurs de la respiration par le nez, de douleurs le long de la trachée et de toux sèche. Au moment de la crise, le patient est agité, ressent une sensation de compression dans la poitrine et un manque d'air. L'inspiration se produit rapidement et de manière impulsive, suivie d'une expiration difficile.
Les muscles accessoires sont impliqués dans la respiration, la poitrine se fige pour ainsi dire en position d'inspiration. Les signes physiques de l'emphysème pulmonaire sont déterminés: dans le contexte d'une respiration affaiblie, principalement dans la phase expiratoire, des râles sifflants de timbre différent se font entendre dans les poumons. Habituellement, au plus fort de l'attaque, les expectorations ne sont pas séparées et ne commencent à reculer qu'après l'avoir arrêté, visqueuses, peu abondantes.
5. Complications de l'asthme
La manifestation clinique la plus sévère de l'exacerbation de l'asthme bronchique est état asthmatique, caractérisée par une obstruction bronchique sévère, persistante et prolongée durant plus de 12 heures. Elle s'accompagne d'une insuffisance respiratoire sévère croissante avec une modification de la composition gazeuse du sang, la formation d'une résistance aux adrénomimétiques et une altération de la fonction de drainage des bronches. En conséquence, l'écoulement des expectorations s'arrête et, par la suite, le syndrome du «poumon silencieux» se forme. La persistance et la gravité de l'évolution du syndrome broncho-obstructif dans un état asthmatique sont associées à la prédominance du facteur œdémateux dans la genèse de son développement, ainsi qu'au blocage de la lumière des bronches et des bronchioles à mucus épais .
Conformément à la classification d'A.G. Chuchalin (1986) distingue 3 stades de l'asthme.
Au stade pré-asthmatique, de nombreux patients ont une rhinosinusite allergique ou polype. Les manifestations du pré-asthme lui-même comprennent une toux paroxystique (sèche ou avec libération d'une petite quantité d'expectorations muqueuses visqueuses), qui n'est pas soulagée par les médicaments antitussifs conventionnels et est éliminée par le traitement de B. Les quintes de toux surviennent généralement la nuit ou tôt le matin. Le plus souvent, la toux persiste après une infection virale respiratoire ou une exacerbation d'une bronchite chronique, d'une pneumonie. Le patient n'éprouve pas encore de difficultés respiratoires. Avec l'auscultation des poumons, une respiration difficile est parfois déterminée, très rarement - respiration sifflante sèche avec expiration forcée. L'éosinophilie se trouve dans le sang et les expectorations. Lors de l'examen des fonctions de la respiration externe (FVD) avant et après l'inhalation d'un agoniste β-adrénergique (izadrina, beroteka, etc.), une augmentation significative du pouvoir expiratoire peut être établie, indiquant ce que l'on appelle le bronchospasme latent.
Dans les étapes ultérieures du développement de B. et. ses principales manifestations sont des crises d'asthme et, dans les cas graves, également des états d'étouffement progressif, appelés status asthmaticus.
Crise d'asthme bronchique se développe relativement brutalement, chez certains patients, à la suite de certains précurseurs individuels (mal de gorge, démangeaisons cutanées, congestion nasale, rhinorrhée, etc.). Il y a une sensation de congestion dans la poitrine, un essoufflement, une envie de cracher, bien que la toux pendant cette période soit principalement sèche et aggrave l'essoufflement. Les difficultés respiratoires, que le patient éprouve d'abord uniquement à l'expiration, augmentent, ce qui oblige le patient à s'asseoir pour inclure les muscles respiratoires auxiliaires dans le travail (voir Système respiratoire). Il y a une respiration sifflante dans la poitrine, qui n'est d'abord ressentie que par le patient lui-même (ou le médecin qui écoute ses poumons), puis elles deviennent audibles à distance (respiration sifflante distante) comme une combinaison de différentes hauteurs des voix du jouer de l'accordéon (sifflement musical). Au plus fort de la crise, le patient éprouve une suffocation sévère, des difficultés non seulement à expirer, mais aussi à inspirer (en raison de la mise en pause respiratoire de la poitrine et du diaphragme en position d'inspiration profonde).
Le patient s'assoit, posant ses mains sur le bord du siège. La poitrine est agrandie; l'expiration est considérablement allongée et est obtenue par une tension visible dans les muscles de la poitrine et du tronc (dyspnée expiratoire); les espaces intercostaux sont aspirés à l'inspiration ; les veines cervicales gonflent à l'expiration, s'effondrent à l'inspiration, traduisant des différences significatives de pression intrathoracique dans les phases d'inspiration et d'expiration. Avec percussion de la poitrine, un son boxy, une descente du bord inférieur des poumons et une restriction de la mobilité respiratoire du diaphragme sont déterminés, ce qui est également confirmé par une étude aux rayons X, qui révèle également une augmentation significative de la transparence des champs pulmonaires (distension aiguë des poumons). L'auscultation sur les poumons révèle une respiration difficile et des râles secs abondants de différentes tonalités avec une prédominance de bourdonnement (au début et à la fin de la crise) ou sifflant (au plus fort de la crise). Les palpitations sont accélérées. Les bruits cardiaques sont souvent mal définis en raison de la distension des poumons et du volume de noyade de la respiration sifflante sèche audible.
L'attaque peut durer de quelques minutes à 2-4 heures (selon le traitement utilisé). La résolution de l'attaque est généralement précédée d'une toux avec une petite quantité de mucosités. La difficulté à respirer diminue puis disparaît.
Statut asthmatique est définie comme une obstruction bronchique croissante menaçant le pronostic vital avec altération progressive de la ventilation et des échanges gazeux dans les poumons, qui n'est pas soulagée par les bronchodilatateurs qui sont habituellement efficaces chez ce patient.
Il existe trois options pour l'apparition de l'état asthmatique : le développement rapide du coma (parfois observé chez les patients après l'arrêt des glucocorticoïdes), le passage à l'état asthmatique d'une crise d'asthme (souvent dans le contexte d'un surdosage d'agonistes adrénergiques) et le développement lent d'une suffocation progressive, le plus souvent chez les patients atteints de B. a ... Selon la gravité de l'état du patient et le degré de troubles des échanges gazeux, il existe trois stades de l'état de mal asthmatique.
Le stade I se caractérise par l'apparition d'une dyspnée expiratoire persistante, dans le contexte de laquelle se produisent de fréquentes crises d'étouffement, obligeant les patients à recourir à des inhalations répétées d'adrénomimétiques, mais ces derniers ne soulagent que temporairement la suffocation (sans éliminer complètement la dyspnée expiratoire), et après quelques heures cet effet est également perdu. Les patients sont quelque peu agités. La percussion et l'auscultation des poumons révèlent des changements similaires à ceux de l'attaque de B. et., Mais la respiration sifflante sèche est généralement moins abondante et la respiration sifflante aiguë prévaut. En règle générale, la tachycardie est déterminée, particulièrement prononcée en cas d'intoxication par des agonistes adrénergiques, lorsque des tremblements des doigts des mains, une pâleur, une augmentation de la pression artérielle systolique, parfois une extrasystole et des pupilles dilatées sont également détectés. La tension de l'oxygène (pO 2) et du dioxyde de carbone (pCO 2) dans le sang artériel est proche de la normale, il peut y avoir une tendance à l'hypocapnie.
Le stade II de l'état de mal asthmatique est caractérisé par un degré sévère d'étouffement expiratoire, une fatigue des muscles respiratoires avec une diminution progressive du volume respiratoire infime et une hypoxémie croissante. Le patient est soit assis, appuyé sur le bord du lit, soit allongé. L'excitation est remplacée par des périodes d'apathie de plus en plus longues. La langue, la peau du visage et du tronc sont cyanosées. La respiration reste accélérée, mais elle est moins profonde qu'au stade I. La percussion est déterminée par l'image d'un gonflement aigu des poumons, d'une respiration difficile auscultatoire - affaiblie, qui peut ne pas être entendue du tout sur certaines parties des poumons (zones du poumon "silencieux"). La quantité de sifflements secs audibles est considérablement réduite (il n'y a pas de sifflements sifflants abondants et silencieux). On note une tachycardie, parfois une extrasystole ; sur l'ECG - signes d'hypertension pulmonaire (voir. Hypertension de la circulation pulmonaire), une diminution de l'onde T dans la plupart des dérivations. La pO 2 du sang artériel chute à 60-50 mm Hg. Art., une hypercapnie modérée est possible.
Le stade III de l'état de mal asthmatique est caractérisé par une hypoxémie artérielle prononcée (pO 2 comprise entre 40 et 50 mm Hg) et une hypercapnie croissante (pCO 2 supérieure à 80 mm Hg) avec le développement d'un coma respiratoire acidotique. Il existe une cyanose diffuse prononcée. Une sécheresse des muqueuses, une diminution de la turgescence des tissus (signes de déshydratation) sont souvent déterminées. La respiration diminue progressivement et devient de moins en moins profonde, ce qui lors de l'auscultation se traduit par la disparition de la respiration sifflante et un affaiblissement important des bruits respiratoires avec l'expansion des zones du poumon "silencieux". La tachycardie est souvent associée à diverses arythmies cardiaques. La mort peut survenir à la suite d'un arrêt respiratoire ou d'arythmies cardiaques aiguës dues à une hypoxie myocardique.
Formes séparées de brochial l'asthme a des caractéristiques d'anamnèse, de manifestations cliniques et d'évolution.
Atopique B. et. commence plus souvent dans l'enfance ou l'adolescence. Une histoire familiale de plus de 50% des cas révèle de l'asthme ou d'autres maladies atoniques, dans l'histoire du patient - rhinite allergique, dermatite atopique. Aux crises d'étouffement chez atopique B. et. souvent précédés de symptômes prodromiques : démangeaisons au niveau du nez et du nasopharynx, congestion nasale, parfois démangeaisons au niveau du menton, du cou, de la région interscapulaire. L'attaque commence souvent par une toux sèche, puis le schéma typique d'étouffement expiratoire avec une respiration sifflante sèche à distance se développe rapidement. Habituellement, une attaque peut être rapidement stoppée en utilisant ? - des adrénomimétiques ou de l'aminophylline ; l'attaque se termine par la libération d'une petite quantité de crachats visqueux légers. Après une crise, les symptômes auscultatoires de l'asthme sont complètement éliminés ou restent minimes.
Pour l'atopique B. et. caractérisé par une évolution relativement bénigne, développement tardif des complications. L'évolution sévère, le développement de l'état de mal asthmatique sont rares. Dans les premières années de la maladie, les rémissions sont typiques lorsque le contact avec les allergènes est terminé. Les rémissions spontanées ne sont pas rares. Récupération complète avec atopique B. et. rarement chez l'adulte.
Infection-dépendant B. et. observé chez des personnes d'âges différents, mais les adultes sont plus susceptibles de tomber malades. Les antécédents familiaux d'asthme sont relativement fréquents et les maladies atopiques sont rares. La combinaison de B. est caractéristique et. avec rhinosinusite polype. L'apparition de la maladie est généralement associée à des infections aiguës, le plus souvent virales, ou à des exacerbations de maladies chroniques de l'appareil respiratoire (sinusite, bronchite, pneumonie). Les crises d'asthme diffèrent moins qu'avec les atopiques B. et., La sévérité du développement, la durée plus longue, la résolution moins claire et rapide en réponse à l'utilisation d'agonistes adrénergiques. Après le soulagement de la crise, lors de l'auscultation des poumons, respiration difficile avec expiration prolongée, des râles secs bourdonnants persistent, en présence d'exsudat inflammatoire dans les râles broncho-humides. Avec ce formulaire B. et. une évolution sévère avec un état asthmatique répété est plus fréquente, les complications se développent plus rapidement.
L'asthme à l'aspirine dans les cas typiques est caractérisé par la combinaison de B. et. avec polypose récurrente du nez et de ses sinus paranasaux et intolérance à l'acide acétylsalicylique (la triade dite de l'aspirine, parfois appelée triade asthmatique). Cependant, la polypose nasale est parfois absente. Le plus souvent, les femmes adultes sont malades, mais la maladie survient également chez les enfants. Elle débute généralement par une rhinosinusite à polypose ; les polypes après leur élimination se reproduisent rapidement. À un certain stade de la maladie, après la prochaine polypectomie ou la prise d'aspirine, l'analgine est rejointe par B. et., dont les manifestations persistent dans le futur et sans prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. La prise de ces médicaments provoque invariablement des exacerbations de la maladie de gravité variable - des manifestations de la rhinite à l'état asthmatique sévère avec une issue fatale. La polypectomie est également souvent accompagnée d'exacerbations sévères de B. et. La majorité des cliniciens pensent que pour l'aspirine B. et. un cours sévère est caractéristique. L'atopie est rare chez ces patients.
L'asthme d'effort physique, ou bronchospasme post-exercice, n'est apparemment pas une forme indépendante de B. a. Il a été établi que chez 50 à 90 % des patients atteints de toute forme de B. et. l'effort physique peut provoquer une crise d'étouffement 2 à 10 minutes après la fin de la charge. Les crises sont rarement sévères, durent 5 à 10 minutes, parfois jusqu'à 1 heure ; passer sans l'utilisation de médicaments ou après inhalation d'?-adrénomimétique. L'asthme d'effort est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes. Il a été remarqué que certains types d'efforts physiques (course à pied, football, basket-ball) provoquent surtout souvent un bronchospasme post-effort. Soulever des poids est moins dangereux; la natation et l'aviron sont relativement bien tolérés. La durée de l'activité physique est également importante. Dans un test provocateur, les charges sont généralement données pendant 6 à 8 minutes ; avec une charge plus longue (12-16 minutes), la gravité du bronchospasme post-exercice peut être moindre - le patient semble sauter par-dessus le bronchospasme.
Intermittent (épisodique): crises d'asthme moins de 2 fois par semaine, crises nocturnes moins de 2 fois par mois, VEMS> 80%, à la fin de la crise - normal, les fluctuations des indicateurs de débitmétrie de pointe sont inférieures à 20%;
Persistant: les crises ou autres manifestations d'obstruction bronchique transitoire ne surviennent pas plus de 2 fois par semaine, les symptômes nocturnes plus souvent 2 fois par mois, les fluctuations du débitmètre de pointe et du VEMS sont de 20 à 30% de la valeur due.
Degré modéré (asthme persistant modéré).
Elle se manifeste quotidiennement par des symptômes d'inconfort respiratoire, nécessitant l'utilisation quotidienne de bronchodilatateurs. Les symptômes nocturnes surviennent plus d'une fois par semaine, fluctuations de débit de pointe > 30 % ; FEV1 de 60 à 80% de la valeur due. Les exacerbations réduisent considérablement la qualité de vie du patient.
3. Sévère (asthme persistant sévère).
Une obstruction bronchique de gravité variable persiste presque constamment, limitant fortement l'activité du patient. Attaques nocturnes fréquentes, développement de complications (statut asthmaticus); VEMS<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.
Une classification plus détaillée de l'asthme bronchique par gravité (en tenant compte des exigences de l'article 52 du tableau des maladies et du TDT, approuvé par le décret gouvernemental RF n° 390, 1995) est présentée dans le tableau n° 1.
Le tableau clinique de l'asthme bronchique
La manifestation clinique la plus clairement décrite de la maladie est une crise d'étouffement expiratoire, dont le rôle principal dans la formation appartient au bronchospasme généralisé. L'attaque survient soudainement, plus souvent la nuit ou au petit matin, son apparition est souvent précédée d'un prodrome sous forme de troubles vasomoteurs de la respiration nasale, d'une sensation de chatouillement le long de la trachée et de toux. Au moment de la crise, le patient est agité, ressent une sensation de compression dans la poitrine, un manque d'air. Inspirez - rapide, impulsif ; l'expiration est difficile, allongée. Les muscles auxiliaires participent à la respiration, il y a des signes d'emphysème aigu des poumons, physiquement, sur fond de bruits respiratoires affaiblis, des sifflements secs de différents timbres et sonorités se font entendre. Caractérisé par l'absence de séparation des expectorations lors d'une attaque et une bronchorrhée abondante, indiquant sa fin.
Les manifestations cliniques de l'asthme sont diverses et ne se limitent pas, comme on le supposait auparavant, uniquement aux crises d'asthme classiques et à l'état de mal asthmatique. Une toux improductive avec des expectorations muqueuses rares est un symptôme qui ressemble au tableau clinique de la bronchite chronique obstructive en phase d'exacerbation. Le critère diagnostique différentiel qui permet d'éclaircir le diagnostic chez ces patients est la dynamique rapide des indicateurs de perméabilité bronchique lors de la prise de bronchodilatateurs à courte durée d'action.
Souvent, le principal symptôme de la maladie peut être une toux sèche paroxystique, qui survient plus souvent la nuit et est une manifestation d'une altération de la perméabilité bronchique au niveau des grosses bronches. Physiquement, ces patients présentent des changements minimes - des râles sifflants uniques qui disparaissent après avoir toussé, l'expiration est légèrement allongée.
La complication la plus grave de l'asthme, qui est souvent la première manifestation clinique de la maladie, est l'état de mal asthmatique - une crise d'asthme « inhabituelle » qui résiste au traitement bronchodilatateur habituellement efficace pour un patient donné (A.G. Chuchalin; 1997). Dans la pathogenèse de cette affection, le rôle principal appartient au blocage fonctionnel progressif des récepteurs bêta-adrénergiques, aux troubles prononcés du transport mucociliaire et à l'œdème de la muqueuse bronchique.
DIAGNOSTIC DE L'ASTHME BRONCHIQUE
Le diagnostic de l'asthme repose sur la détection spontanée ou sous l'influence d'un traitement de troubles respiratoires obstructifs, se manifestant cliniquement sous forme de crises épisodiques de dyspnée expiratoire (suffocation), de toux paroxystique, de sensation de difficultés respiratoires, de sensation de lourdeur et de poitrine. , une respiration sifflante distante dans la poitrine. Très souvent, il existe une relation claire entre l'apparition (aggravation) de ces symptômes et l'inhalation d'air froid, l'exercice, l'exposition à la poussière, l'exposition aux allergènes, etc.
L'objectivation des dysfonctions respiratoires obstructives existantes et de leur réversibilité dans le cadre de la prise de bronchodilatateurs à l'aide de méthodes de diagnostic instrumentales (spirographie, pneumotachométrie, débitmétrie de pointe, enregistrement de la courbe « débit-volume ») est un préalable à la vérification du diagnostic d'asthme. Les indicateurs caractérisant la perméabilité bronchique les plus fréquemment analysés sont : FEV 1, indice de Tiffno, PSV, MOS.
Les signes caractéristiques de l'obstruction bronchique chez les patients BA comprennent :
a) la présence d'une obstruction bronchique réelle avec une diminution du VEMS (par rapport aux valeurs correctes) de 840 ml ou plus chez l'homme et de 620 ml ou plus chez la femme ;
b) le caractère réversible de l'obstruction bronchique - une augmentation du VEMS de 9 % ou plus ou du PSV de 60 l/min ou plus après inhalation de 200 µg de fénotérol (beroteka) ou de 100 µg de salbutamol (ventoline) ;
c) variabilité des valeurs PSV (15%) lors de la surveillance quotidienne (à l'aide de débitmètres de pointe individuels).
La présence chez le patient des signes correspondants d'obstruction bronchique (diminution du VEMS 1, indice de Tiffno, PSV), une réaction positive lorsqu'elle est testée avec des bronchodilatateurs (bêta 2 - agonistes à courte durée d'action - berotek, ventoline, etc.) avec restauration à les valeurs normales (correctes) du VEMS et ou du PSV ou leur augmentation, respectivement, de 9% ou plus et de 60 l / min ou plus vous permettent de diagnostiquer facilement BA.
L'absence de réversibilité de l'obstruction bronchique lors des tests avec des bêta 2 - agonistes peut nécessiter un traitement d'essai avec des médicaments anti-inflammatoires et bronchodilatateurs pendant 2 à 6 semaines avec une surveillance quotidienne du PSV. Révéler dans ce cas la réversibilité de l'obstruction bronchique témoignera également en faveur du diagnostic d'asthme.
En cas d'obstruction bronchique partiellement réversible ou de son absence, un diagnostic différentiel de l'asthme avec un certain nombre de maladies syndromiques doit être effectué - bronchite chronique obstructive, mucoviscidose, compression trachéale, corps étranger dans l'arbre trachéo-bronchique, etc.
L'absence de signes d'obstruction bronchique chez un patient présentant des plaintes caractéristiques de BA dicte la nécessité de surveiller le PSV pendant 2 à 4 semaines. Comme vous le savez, chez une personne en bonne santé, les fluctuations des valeurs du PSV matin et soir ne dépassent pas 8%; dans le même temps, les valeurs les plus élevées du PSV sont déterminées à 16-17 heures et les plus basses - à 4-5 heures du matin. Dans le processus de surveillance quotidienne du PSV, il doit être conseillé au patient d'effectuer une mesure de débit de pointe en même temps, par exemple, à 7-8 heures et à 19-20 heures avec une triple détermination du PSV (la meilleure des valeurs enregistrées est sélectionné). Si la propagation quotidienne des valeurs de PSV est de 15% ou plus, alors ce fait peut être considéré comme un argument de poids en faveur du diagnostic de MA.
En cas de rémission prolongée de la maladie ( 5 ans), afin de vérifier le diagnostic, plusieurs auteurs (Alekseev VG, 2000) recommandent des tests bronchoconstricteurs provocateurs (avec acétylcholine, histamine, obzidan, etc.) afin d'identifier une hyperréactivité bronchique. . Ces tests permettent d'établir la concentration seuil minimale d'acétylcholine ou d'un autre médicament d'action similaire, qui, lors de l'inhalation, provoque une détérioration des indicateurs de perméabilité bronchique de 10 % ou plus par rapport au niveau initial.
Les résultats négatifs des tests de bronchoprovocation, ainsi que l'absence de méthodes de recherche supplémentaires caractéristiques de la BA (augmentation des taux d'IgE, données de tests allergologiques, éosinophilie du sang périphérique et des expectorations) indiquent la nécessité d'une recherche diagnostique dans un certain nombre de maladies connues/pathologiques conditions dans le tableau clinique dont syndrome broncho-obstructif.
Le principal symptôme de l'asthme bronchique est une crise d'étouffement, qui est le plus souvent provoquée par un contact avec un allergène, un effort physique, une exacerbation d'une infection bronchopulmonaire. L'attaque peut être précédée d'un fumage, d'un refroidissement, etc.
Au cours de l'évolution de la maladie, on distingue les périodes suivantes : précurseurs ; paroxystique ; après l'attaque ; interictale.
La période précurseur survient quelques minutes ou jours avant l'attaque et se caractérise par de l'anxiété, des éternuements, des démangeaisons oculaires, des larmoiements, une rhinorrhée, des maux de tête, des troubles du sommeil, une toux sèche.
Une crise d'étouffement se caractérise par un essoufflement dans le contexte d'une forte restriction de la mobilité thoracique, d'une respiration sifflante, d'une respiration sifflante dispersée et d'une respiration sifflante bourdonnante. Lors d'une attaque, une personne prend une position assise et pose ses mains sur le bord d'un lit ou d'une chaise.
La peau est pâle, sèche, les muscles accessoires sont tendus, il peut y avoir une légère cyanose, une tachycardie, des bruits cardiaques sourds. Le son en boîte est noté percussion.
La durée d'une attaque au début de la maladie est de 10 à 20 minutes, avec une évolution prolongée - jusqu'à plusieurs heures. Il existe des cas de poursuite de l'attaque pendant plus d'une journée, ce qui entraîne une détérioration significative de l'état général de la personne.
Une crise d'étouffement se termine par l'écoulement d'expectorations muqueuses visqueuses (période post-attaque). Une crise prolongée d'asthme bronchique est appelée un état asthmatique.
L'état asthmatique, ou status asthmaticus, est caractérisé par une obstruction bronchique persistante et à long terme, une altération de la fonction de drainage des bronches et une augmentation de l'insuffisance respiratoire. Ceci s'explique par un œdème diffus de la membrane muqueuse des petites bronches et leur blocage par un mucus épais.
L'évolution de l'état est souvent favorisée par : un surdosage de sympathomimétiques, un sevrage brutal des glucocorticoïdes, ou une forte exposition à un allergène. Avec une assistance intempestive pour l'état de mal asthmatique, la mort par asphyxie peut survenir.
Dans les expectorations avec asthme bronchique, on trouve des éosinophiles, les spirales de Kurshman sont une sorte de moulage de petites bronches (caillots d'expectoration allongés) et de cristaux de Charcot-Leiden, constitués de granules acidophiles d'ocytes (éosinophiles).
Dans le sang, on note souvent une leucopénie et une éosinophilie, une tendance à augmenter le nombre d'érythrocytes.
Avec la radioscopie des organes thoraciques, une transparence accrue des champs pulmonaires et une restriction de la mobilité du diaphragme sont déterminées.
L'étude de la fonction de la respiration externe est d'une grande valeur diagnostique.
Le débitmètre de pointe est une mesure du débit expiratoire de pointe (PSV) à l'aide d'un appareil portable - un débitmètre de pointe. Les mesures sont effectuées 2 fois par jour. Les résultats sont enregistrés dans un calendrier spécial. L'étalement quotidien de la vitesse de pointe est déterminé. La propagation des indices PSV de plus de 20 % est un signe diagnostique d'une crise d'asthme.
Des tests cutanés allergènes sont effectués pour diagnostiquer les allergies chez les patients. Des immunoglobulines spécifiques E. sont également dosées dans le sérum sanguin.
Il est difficile de diagnostiquer l'asthme chez les personnes âgées, avec toux et asthme d'effort.
BA chez les personnes âgées, en particulier dans la période climatérique, acquiert une évolution agressive. Une éosinophilie élevée et une faible tolérance aux antihistaminiques sont caractéristiques. Elle doit être distinguée de la coronaropathie avec insuffisance ventriculaire gauche.
Option toux. La toux peut être le seul symptôme de la MA. La toux survient souvent la nuit et n'est pas accompagnée d'une respiration sifflante. L'examen allergologique et la surveillance quotidienne du PSV confirment le diagnostic de BA.
Asthme d'effort physique. Les crises d'asthme surviennent sous l'influence d'une activité physique sous-maximale dans les 10 minutes suivant la fin de la charge. Les attaques surviennent souvent après avoir couru, joué au football, au basket-ball ou soulevé des poids. Diagnostiqué avec un test d'effort provocateur.
Asthme "à l'aspirine". Les inducteurs de BA sont l'aspirine, l'analgine, l'ibuprofène et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les premiers symptômes de la maladie apparaissent à l'âge de 20-30 ans. D'abord, une rhinite se produit, puis - des excroissances polypes de la muqueuse nasale, puis - une intolérance à l'aspirine (une attaque d'étouffement).
Les patients atteints d'"asthme à l'aspirine" peuvent également réagir aux salicylates contenus dans les aliments (concombres, tomates, fraises, framboises), à un certain nombre de vitamines, aux -bloquants, aux aliments jaunes (eau gazeuse, glaces, bonbons, etc.).
Le diagnostic d'asthme à l'aspirine est établi sur la base d'une triade de symptômes : la présence d'asthme, de rhinosinusopathie polypeuse et d'antécédents d'intolérance à l'aspirine.
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