ANGLE DE PONT (angulus cerebellopontinus) - l'espace où se rencontrent le pont (pons varoli), la moelle allongée et le cervelet. M. à. ouvert en avant, à la base du crâne, jusqu'à la région de la fosse crânienne postérieure (Fig. 1). De la face ventrale de M. à. recouvert d'une membrane arachnoïdienne, les bords ne pénètrent pas dans ses profondeurs, mais se situent superficiellement, à la suite de quoi un réceptacle pour le liquide céphalo-rachidien se forme dans cette zone - la citerne latérale du pont (cisterna pontis lat.), souvent identifié dans la littérature avec M. at. au sens le plus large du terme. Dans ce cas, sous M. à. ils comprennent un espace étroit ressemblant à une pyramide irrégulière aplatie, délimité en avant et sur les côtés par la face postérieure de la pyramide osseuse temporale, de l'intérieur par la jonction du pont, de la moelle allongée et du cervelet, qui constituent le sommet du région ponto-cérébelleuse, en arrière par la surface de l'hémisphère cérébelleux, et d'en haut par la tente du cervelet. Dans le domaine de M. à. (Fig. 2) se trouvent les racines des paires de nerfs crâniens V-XI, les artères cérébelleuses et labyrinthiques antérieures inférieures et de nombreuses veines cérébelleuses se jetant dans le sinus pétreux supérieur, parmi lesquelles la veine du lambeau se distingue par sa constance.
Pathologie
Dans M. à. patol, des processus de nature à la fois inflammatoire et tumorale se développent.
M. arachnoïdite. se développent généralement après l'infection, au stade aigu, il y a une pléocytose dans le liquide céphalo-rachidien, dans la chronique - le liquide céphalo-rachidien est normal, il n'y a pas de changements dans le conduit auditif interne sur les radiographies, avec audiométrie, une perte auditive bilatérale est révélée, tandis que l'excitabilité vestibulaire augmente souvent (symptôme des ciseaux cochléovestibulaires); les étourdissements sont fréquents. L'arachnoïdite (voir) conduit souvent à la formation de kystes arachnoïdiens, le seigle provoque des symptômes de nature inflammatoire et compressive.
Des néoplasmes de M. à. les névromes les plus courants du nerf auditif (cochléaire vestibulaire, T.) (voir. nerf cochléaire vestibulaire), moins souvent les méningiomes, les cholestéatomes et les tumeurs du cervelet ou du tronc cérébral, s'étendant à M. à. Ces tumeurs se manifestent d'abord par des symptômes focaux, le to-rye est causé par des lésions d'une partie du cerveau ou d'un nerf qui est à l'origine de la croissance tumorale (nerf auditif, tronc cérébral), puis, au fur et à mesure que le néoplasme se développe, des symptômes de dommages aux formations cérébrales voisines et symptômes cérébraux généraux (maux de tête, modifications hypertensives sur les craniogrammes, congestion du fond d'œil). Ces derniers sont associés à une occlusion secondaire du liquide céphalo-rachidien au niveau de la fosse crânienne postérieure (voir. Syndrome d'occlusion).
Les neurinomes donnent des symptômes prononcés de lésions du nerf auditif, les bords apparaissent souvent bien avant tous les autres symptômes. La maladie débute généralement par des symptômes locaux - une perte auditive lente et progressive d'une oreille par un type neurosensoriel. Wedge, le tableau des névromes est initialement caractérisé par des lésions des nerfs crâniens dans l'angle ponto-cérébelleux. À l'avenir, des troubles de la tige et du cervelet se rejoignent, qui sont plus prononcés du côté de la tumeur. Tous les symptômes ont une latéralisation claire. Les phénomènes d'augmentation de la pression intracrânienne se développent relativement tard. Il y a 3 étapes dans le développement des névromes :
1. Stade précoce - la tumeur est petite (1,5-2 cm). Pendant cette période, seuls les nerfs crâniens chez M. sont touchés : cochléaire vestibulaire, trijumeau, facial, glossopharyngé (du côté de la tumeur, baisse ou chute de l'audition, excitabilité vestibulaire, goût sur les 2/3 antérieurs de la langue, de légers dysfonctionnements des nerfs trijumeau et facial sont notés). La perte auditive commence avec les hautes fréquences, l'intelligibilité de la parole perçue en souffre davantage ; le son dans l'expérience de Weber (voir l'expérience de Weber) ne se latéralise pas, malgré une surdité unilatérale. La tige et les symptômes hypertensifs sont absents. Chez près de la moitié des patients sur les radiographies, le conduit auditif interne est dilaté, chez presque tous les patients, la teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien est augmentée. Certaines de ces tumeurs sont clairement détectées par tomodensitométrie axiale. Le diagnostic est difficile à ce stade. L'opération la plus efficace (la tumeur est complètement enlevée). La fonction du nerf facial est souvent préservée.
2. Le stade du coin exprimé, les symptômes - la taille de la tumeur env. 4-4,5 cm de diamètre. La tumeur affecte le tronc cérébral, le cervelet, et provoque souvent une hypertension. Un nystagmus spontané multiple est révélé (vers la tumeur il est plus gros, tonique, et chez un sain il apparaît déjà d'un coup d'œil direct), le nystagmus optocinétique est perturbé (voir), l'ataxie apparaît du côté de la tumeur, des nerfs trijumeau et facial sont plus souvent touchés. Le tableau clinique de la maladie à ce stade chez la plupart des patients est clairement exprimé. Dans la plupart des cas, la tumeur peut être retirée complètement. La paralysie faciale est fréquente après la chirurgie.
3. À un stade très avancé, des troubles de la déglutition, des lésions des nerfs crâniens et du tronc cérébral du côté sain, des phénomènes hypertenseurs-hydrocéphaliques graves se rejoignent.
Méningiomes et cholestéatomes de M. à. en symptomatologie, ils sont similaires aux névromes du nerf auditif, mais les signes de lésions apparaissent plus tard et peuvent ne pas être aussi prononcés. Avec les cholestéatomes, la teneur en éléments cellulaires du liquide céphalo-rachidien est augmentée avec une teneur en protéines normale.
Le diagnostic de patol, les processus localisés dans M. at., Est basé sur des données du tableau clinique et du rentgenol, des méthodes de recherche - craniographie (voir) et des études de contraste aux rayons X du liquide céphalo-rachidien et des systèmes vasculaires du cerveau (voir Vertébral angiographie).
Un examen tomographique approfondi du crâne, en particulier des pyramides des os temporaux (voir. Tomographie), l'utilisation de la pneumoencéphalographie (voir) et de la cisternographie (voir. Encéphalographie) permettent dans la plupart des cas de révéler des tumeurs même relativement petites de M. à. La tomodensitométrie possède une efficacité diagnostique élevée (voir. La tomodensitométrie), à l'aide d'une coupe, il est possible de détecter les formations volumétriques de M.. dia, jusqu'à 1,5-2 cm (Fig. 3).
Le diagnostic craniographique des tumeurs de M. chez. Il est basé sur des modifications locales des os du crâne dues à l'effet direct de la tumeur, et des modifications à distance dues au déplacement des structures cérébrales et à la compression des os, à une altération de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien et au déplacement de ses réservoirs, à la compression et au déplacement de vaisseaux de la fosse crânienne postérieure.
Pour une plus grande fiabilité rentgenol. les signes tumoraux produisent les craniogrammes appariés suivants des côtés malade et sain sur le même film dans des conditions de prise de vue identiques : radiographies transversales des os temporaux selon Stenvers ; radiographies directes avec projection des pyramides dans les orbites ; radiographies semi-axiales postérieures pour détecter la destruction de la face postérieure de la pyramide. Les images de Stenvers sont d'une importance fondamentale, donnant une idée de la taille du conduit auditif interne du côté de la tumeur, l'état de ses parois supérieure et inférieure, la partie ampullaire profonde, la relation du défaut osseux tumoral avec la capsule cochléaire et le canal semi-circulaire vertical du labyrinthe (Fig. 4, i, b ). Parfois, les images avec la projection des pyramides dans les orbites sont plus informatives.
Selon la craniographie, il est parfois possible de différencier diverses tumeurs de M. à. Ainsi, les méningiomes provoquent rarement une expansion du conduit auditif interne, plus souvent une destruction de l'apex de la pyramide et de ses surfaces aux contours irréguliers, des inclusions calcaires sont souvent observées le long de la périphérie de la tumeur (Fig. 5) ; avec les cholestéatomes, il y a une forte expansion du conduit auditif interne avec la destruction de la surface antérieure de la pyramide et des marques calcaires arquées linéaires avec des contours lisses des motifs des os adjacents.
Sur les angiographies vertébrales avec névromes du nerf auditif, la vascularisation de la tumeur est rarement contrastée, et donc les symptômes de déplacement vasculaire (signes secondaires) sont d'une importance primordiale. Avec la propagation caudale de la tumeur, l'artère basilaire est pressée contre le clivus (clivus de Blumenbach) et le déplacement latéral dans la direction opposée. Avec la croissance de la tumeur dans la direction orale, l'artère basilaire est déplacée en arrière du clivus et dans la direction opposée.
Les artères cérébelleuses postérieures supérieures du côté de la tumeur sont déplacées vers le haut et médialement. L'artère cérébelleuse inférieure du côté de la tumeur est généralement déplacée vers le bas. Avec les méningiomes, la vascularisation de la tumeur est souvent visible.
La pneumocisternographie et la pneumoencéphalographie peuvent révéler différents rentgenol, signes : manque de remplissage de la citerne latérale du bridge en raison de sa fermeture par une tumeur ; détection d'une tumeur sous la forme d'un défaut de remplissage de la citerne latérale du pont ; déplacement du ventricule IV, l'aqueduc du cerveau (aqueduc sylvien) en sens inverse et compression de l'éversion latérale du ventricule IV par une tumeur. Avec la propagation orale de la tumeur, l'aqueduc du cerveau et le ventricule IV sont déplacés postérieurement. Ventriculographie positive (voir) avec l'émulsion de mayodil aux tumeurs de M. à. révèle le déplacement de l'aqueduc du cerveau et du ventricule IV en sens inverse avec des défauts de remplissage de l'éversion latérale du ventricule IV. Avec la propagation orale de la tumeur, ces formations sont déplacées de manière arquée vers l'arrière et vers le haut. De tels symptômes peuvent être détectés à la fois avec l'occlusion du ventricule IV et en l'absence d'altération de la perméabilité du liquide céphalo-rachidien, ce qui est important pour le diagnostic précoce des tumeurs. La gravité des symptômes décrits ci-dessus dépend davantage de la direction de la croissance tumorale que de sa nature.
Opérations dans le domaine de M. à. entreprendre sur les maladies associées à des dommages aux nerfs passant dans M. à. (maladie de Ménière, névralgie des nerfs trijumeau et glossopharyngé); arachnoïdite M. à. et ses tumeurs (neuromes du nerf auditif, méningiomes, cholestéatome, etc.).
Les accès à sens unique sont utilisés dans les opérations. Les plus répandus étaient les accès offerts par W. Dandy et A. W. Adson (Fig. 6, a, b).
Lors de l'accès au Dandy, une incision parabolique des tissus mous est réalisée.
La peau, le tissu sous-cutané, l'aponévrose et les muscles recouvrant l'os occipital du côté de l'opération sont disséqués. L'incision cutanée est réalisée au niveau de la ligne médiane, au point d'intersection de la ligne médiane avec la ligne inférieure de la nuque (linea nuchae inf.). A partir de ce point, l'incision se dirige vers le côté de la lésion et, montant de manière arquée, atteint la jonction de la ligne supérieure de la nuque (linea nuchae sup.) avec la suture lambdoïde.
Ensuite, la ligne d'incision descend le long du renflement de l'apophyse mastoïde, presque jusqu'à son sommet.
Le saignement est arrêté par diathermocoagulation (voir). Instruit ainsi de suite. le lambeau est séparé de l'os et rétracté de haut en bas. S'il y a un saignement des veines émissaires de l'os, il est arrêté en frottant avec de la cire.
Ensuite, un trou de fraisage est pratiqué dans la surface exposée de l'os occipital et élargi avec une pince à la taille souhaitée.
Sur la ligne médiane, l'ouverture de trépanation n'atteint pas quelque peu la crête occipitale externe, vers l'extérieur elle atteint l'apophyse mastoïde, d'en haut elle atteint la ligne nucale supérieure ou le bord inférieur du sinus transverse. D'en bas, le bord de la fenêtre de trépanation se termine approximativement au niveau du bord supérieur du foramen magnum, qui correspond au lieu d'épaississement des écailles occipitales. La dure-mère est disséquée par une incision cruciforme. Au cours des opérations sur les nerfs qui ont lieu dans M. at., Après ouverture de cette membrane, un bon accès à ses formations est créé, pour lequel un mouvement prudent est soulevé vers le haut et quelque peu médialement l'hémisphère cérébelleux.
L'angle ponto-cérébelleux est exposé après la sortie du liquide céphalo-rachidien de la citerne latérale du pont.
Aux tumeurs de M. à. souvent, pour créer un bon accès, il est nécessaire de recourir à la résection de la partie latérale de l'hémisphère cérébelleux. A cet effet, le cortex cérébelleux est coagulé, et après sa dissection et aspiration de la substance blanche, la partie souhaitée du cervelet est retirée.
Avec l'approche d'Adson, une incision cutanée linéaire est pratiquée approximativement au milieu entre la ligne médiane de l'occiput et l'apophyse mastoïde (Fig. 6, a). Au sommet, l'incision part d'un point situé à 2-3 cm au-dessus de la ligne nucale supérieure, puis descend verticalement jusqu'au niveau de l'arc de l'atlas. La peau et les tissus mous sous-jacents sont progressivement disséqués jusqu'à l'os. Le saignement est systématiquement arrêté par la coagulation, grâce à laquelle l'opération est généralement presque exsangue. Les muscles sont séparés de l'os à l'aide d'une râpe et d'un couteau de coagulation et sont séparés par des écarteurs automatiques. Ensuite, un trou de fraisage est fait. Si, lors de la morsure de l'os vers l'ouverture mastoïdienne et des dommages à la veine émissaire passant par cette ouverture, un saignement veineux de l'émissaire apparaît, vous devez le recouvrir de cire afin d'éviter l'embolie gazeuse. La dure-mère est disséquée comme décrit dans l'approche de Dandy, et d'autres manipulations sont effectuées. Certains neurochirurgiens, en plus de la trépanation décrite de l'os occipital, mordent en outre le bord de l'os occipital et l'arc de l'atlas du côté correspondant. Cela se fait généralement lorsque les grosses tumeurs (neuromes, méningiomes) de l'angle ponto-cérébelleux sont enlevées.
La chimiothérapie et la radiothérapie, combinées à la chirurgie, sont identiques à celles des autres tumeurs cérébrales - voir Cerveau, tumeurs.
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La citerne latérale du pons varoli est située à la jonction du cervelet, du pons pons, du bulbe rachidien et de la base du crâne. Au centre de cette zone passent les nerfs VII, VIII et intermédiaires, le nerf V est situé en avant d'eux, les nerfs IX, X sont situés en arrière. La paroi postérieure de la pyramide osseuse temporale limite cette zone de face et de côté. La topographie de cette zone est couverte en détail par B. G. Egorov.
Les tumeurs de la citerne latérale du pont sont fréquentes, représentant 13,1 à 12 % de toutes les tumeurs cérébrales et 1/3 de toutes les tumeurs de la fosse crânienne postérieure. Parmi les tumeurs de la citerne latérale du pont, les neurinomes acoustiques sont les tumeurs les plus fréquentes.
En 1889, G. Oppenheim fut le premier à diagnostiquer correctement une tumeur de l'angle pontino-cérébelleux. Dans ce qui suit, une description des observations casuistiques individuelles a été donnée. Le développement de la clinique, de la chirurgie et de la symptomatologie otoneurologique de ce problème est donné dans les travaux de nombreux spécialistes.
Les tumeurs du nerf VIII proviennent de sa gaine de Schwann. Habituellement, les tumeurs ont la forme de nœuds ovales arrondis dans la capsule, bien délimités des tissus environnants. La taille de la tumeur est différente (des cerises aux très grandes tailles, 8 x 3,5 cm). Les tumeurs sont localisées dans le lit formé par le pont varoli, le bulbe rachidien et l'hémisphère cérébelleux du côté de la lésion, qui sont généralement fortement comprimés. Avec la croissance de la tumeur vers le haut, les jambes du cerveau sont comprimées, des bosses se forment sur la surface inférieure du lobe temporal du cerveau. Les tumeurs remplissent souvent la lumière élargie du conduit auditif interne.
Les racines des nerfs crâniens (VIII, V, VII, et aussi souvent IX, X, XI) du côté de la tumeur sont étirées, amincies ou fusionnées avec la tumeur et se perdent dans sa masse, il est donc parfois difficile de décider de quel nerf la tumeur provient.
Les tumeurs de la citerne latérale du pont, ayant une localisation latérale distincte, ont donné des déplacements latéraux caractéristiques et une compression du tronc dans la fosse crânienne postérieure, une courbure en forme de S et une torsion du tronc ; Le pont varoli et le bulbe rachidien s'atrophient fortement et s'amincissent, surtout du côté de la tumeur. Souvent, des changements asymétriques se trouvent dans les hémisphères cérébraux, qui sont plus prononcés du côté du foyer (compression de la base du lobe temporal du cerveau, renflement plus important de l'hippocampe et du gyrus droit du côté de la tumeur). Ces découvertes morphologiques dans les tumeurs de la citerne latérale du pont sont confirmées par des études de biocourants dans le cortex cérébral avec une asymétrie de l'activité électrique dans les hémisphères cérébraux et une violation asymétrique plus fréquente de l'odorat du côté de la tumeur.
Les neurinomes sont des tumeurs encapsulées bénignes. Selon Verokai, les névromes ont un stroma du tissu conjonctif, dont les espaces sont remplis de tissu tumoral provenant des éléments de la membrane de Schwann. Selon B.G. Egorov, la structure principale et initiale des névromes est fasciculaire. Les neurinomes se distinguent par un grand polymorphisme, qui dépend de causes exogènes et endogènes; différentes structures se trouvent dans la même tumeur.
Le plus souvent, les névromes surviennent à l'âge de 30 à 50 ans. Ils sont 2 fois plus fréquents chez la femme, se manifestant souvent pour la première fois pendant la grossesse. La durée de la maladie est en moyenne de 2 à 4 ans, parfois de 10 à 20 ans. Les symptômes de lésions du nerf VIII apparaissent souvent bien avant le développement d'autres symptômes (parfois 5-7 et même 20 ans). La maladie débute généralement par des symptômes locaux, avec une perte auditive très lente et progressive dans une oreille et souvent du bruit dans celle-ci. A ce stade de la maladie, les patients n'ont pas d'autres plaintes. Les patients se tournent vers les otiatres, qui diagnostiquent généralement une névrite du nerf VIII. Avec les névromes du nerf VIII, les vertiges vestibulaires typiques sont rares et les acouphènes sont assez souvent absents. En raison d'une perte auditive très lente et progressive, d'une bonne compensation de la fonction auditive avec une oreille saine et de l'absence fréquente de bruit, les patients ne remarquent souvent pas l'apparition très lente d'une surdité unilatérale. Souvent, il est découvert par hasard dans les derniers stades de la maladie, lorsque d'autres symptômes apparaissent déjà.
Le plus typique des tumeurs de la citerne latérale du pont au stade de l'admission des patients dans les institutions neurochirurgicales était une surdité unilatérale complète du côté de la tumeur, tandis que l'audition était préservée du côté sain.
Dans l'expérience de Weber, le patient ne latéralise souvent pas le son, malgré une surdité unilatérale, latéralise moins souvent dans l'oreille saine et très rarement dans l'oreille sourde ou malentendante. L'absence de latéralisation du son dans l'expérience de Weber est assez souvent retrouvée dans la surdité centrale asymétrique et peut être l'un des signes diagnostiques différentiels entre les lésions radiculaires-nucléaires et cochléaires du nerf VIII.
Dans l'étude de la conduction osseuse dans l'expérience de Schwabach, elle était généralement raccourcie en raison de changements dans les milieux conducteurs du crâne. Dans l'étude audiométrique de la conduction osseuse à partir des apophyses mastoïdes, la conduction osseuse du côté de la tumeur était bien mieux conservée que la conduction aérienne. Avec une surdité unilatérale complète, cela peut s'expliquer par "l'écoute" des vibrations du processus mastoïde du côté malade au côté sain.
À quelles fréquences l'audition souffre-t-elle en premier lieu dans les névromes du nerf VIII ? Cette question peut être étudiée chez les patients présentant une perte auditive incomplète du côté affecté. Il y a des déclarations contradictoires sur cette question dans la littérature. GS Tsimmerman, FM Ioselevich, Ya. S. Temkin observaient plus souvent la défaite des sons bas. I. S. Babchin, Brown, Lowe, Adame ont rencontré plus souvent la défaite dans les tons aigus. OG Ageeva-Maikova, NS Blagoveshchenskaya Lundborg, Graf a trouvé des dommages auditifs à une variété de fréquences chez différents patients. Ceci peut s'expliquer par une grande variété de topographie et de direction de croissance tumorale par rapport à la racine du nerf VIII. Lors de l'examen audiométrique de l'audition, les sons aigus (4000, 8000 Hz) étaient le plus souvent touchés.
Pour établir des lésions auditives radiculaires dans les névromes du nerf VIII, il est d'une grande importance d'étudier le phénomène d'égalisation de la sonie ou recrutement phénoménal... Il a été noté que lorsque l'organe de Corti est endommagé, il y a un phénomène de nivellement du volume, et lorsque la racine du nerf auditif est endommagée, elle est absente. Ce symptôme permet de différencier une atteinte auditive de la cochlée d'une atteinte auditive de la racine du nerf VIII. Dans ce cas, il est déterminé si la sensibilité de l'oreille malade augmente avec une intensité sonore plus élevée. Il a été démontré qu'avec une perte auditive dans la cochlée, la perte auditive à partir du niveau seuil diminue à mesure que l'intensité de la stimulation augmente jusqu'à ce qu'elle atteigne un niveau auquel le son est également bien entendu par les deux oreilles. Dans ce cas, il existe un symptôme positif de "nivellement du volume", qui se produit lorsque l'audition est endommagée dans la cochlée. Avec les lésions radiculaires, avec toute augmentation de l'intensité du son à l'oreille malade et saine, le patient entendra toujours le son pire du côté affecté.
Des troubles vestibulaires dans les névromes du nerf VIII sont observés chez tous les patients. Les vertiges typiques sont extrêmement rares, ce qui s'explique par le développement très lent du processus et la compensation des troubles de la vision vestibulaire, une sensation musculo-articulaire profonde et un labyrinthe sain du côté opposé.
Le nystagmus spontané dans les névromes du nerf VIII est l'un des symptômes les plus fréquents et les plus précoces (survient dans 95% des cas). Le nystagmus spontané était absent avec une petite taille des tumeurs du nerf VIII et avec leur localisation latérale. Aux stades initiaux, il n'y avait qu'un nystagmus horizontal, plus prononcé du côté sain. Le plus souvent, les patients présentaient de multiples nystagmus spontanés lorsqu'ils regardaient des deux côtés et vers le haut. Le nystagmus spontané horizontal était généralement de nature asymétrique et prédominait clairement en degré du côté sain. Ceci s'expliquait par la perte de la fonction vestibulaire du côté malade, à la suite de laquelle les formations vestibulaires du côté sain prédominaient dans une relation fonctionnelle. La prédominance du nystagmus spontané du côté sain s'est exprimée par l'apparition d'un nystagmus dans cette direction lorsqu'on regarde directement ou sous un angle d'abduction oculaire plus petit, par l'apparition d'un nystagmus diagonal lorsqu'on regarde de haut en bas (le nystagmus diagonal était dirigé vers le haut et vers le bas). le côté sain, ou vers le bas et dans le côté sain) ... Plus rarement, en regardant de haut en bas, un nystagmus spontané horizontal a été trouvé, dirigé vers le côté sain.
En direction de la tumeur, le nystagmus était plus lent, plus large et plus tonique, ce qui s'expliquait par l'effet plus important sur les noyaux vestibulaires du côté atteint.
Plus la tumeur est grande et ses effets sur le tronc cérébral, plus le nystagmus spontané est grand, large et tonique. La nature du nystagmus spontané dans les névromes du nerf VIII changeait moins avec un changement de position que dans les tumeurs du cervelet et du ventricule IV.
L'excitabilité vestibulaire du côté de la tumeur disparaît généralement. Cependant, cela n'est pratiquement pas toujours facile à établir en raison d'un nystagmus spontané multiple prononcé, qui peut être confondu avec un nystagmus expérimental. Avec un test calorique, il est nécessaire de surveiller si le nystagmus spontané augmente avec le regard direct. Le nystagmus post-rotationnel ne tombe généralement pas vers la tumeur, ce qui s'explique par une irritation lors de la rotation d'un labyrinthe sain. Pendant la rotation, les deux canaux semi-circulaires horizontaux sont toujours irrités, mais normalement il y a une irritation plus forte où l'endolymphe se déplace vers l'ampoule et le nystagmus post-rotationnel est dirigé vers ce labyrinthe. Si l'excitabilité vestibulaire tombe du côté de la tumeur, alors une faible irritation du canal horizontal du côté sain (le courant endolymphatique provient de l'ampoule) conduit toujours à l'apparition d'un nystagmus post-rotationnel vers le labyrinthe avec une fonction manquante. De plus, le nystagmus post-rotationnel du côté sain et malade est généralement insignifiant
diffère par son caractère en raison, évidemment, de restructurations fonctionnelles et de phénomènes compensatoires.
Le nystagmus optocinétique est souvent plus perturbé vers la tumeur en raison de son influence sur les noyaux vestibulaires et les connexions vestibulo-oculomotrices. Aux stades avancés de la maladie, avec un effet brutal sur le tronc cérébral, le nystagmus optocinétique est tombé dans toutes les directions.
La perte de goût sur les 2/3 antérieurs de la langue du côté de la tumeur est un symptôme presque constant et précoce des névromes du nerf VIII en raison de lésions portio intermedia Wrisbergi dans le conduit auditif interne. Beaucoup moins souvent et à des stades ultérieurs, le goût était perturbé dans le tiers postérieur de la langue du côté malade en raison de l'effet de la tumeur sur les noyaux ou la racine nerveuse glossopharyngée. Les troubles du goût sont détectés particulièrement tôt avec une étude plus détaillée des seuils du goût par la méthode de S.A. Kharitonov et S.D. Rolle.
Avec un tableau clinique prononcé des névromes du nerf VIII, une clinique bien définie avec une latéralisation prononcée des symptômes a été donnée. Le tableau clinique consistait en des lésions unilatérales des nerfs V, VII, VIII, souvent avec des lésions maximales et précoces du nerf VIII. Habituellement, il y avait une surdité complète, une perte de l'excitabilité vestibulaire et du goût sur les 2/3 antérieurs de la langue du côté de la tumeur. La fonction du nerf V a été perturbée précocement, en particulier tôt, le réflexe cornéen et la sensibilité du nez du côté de la tumeur ont diminué. Elliott explique cela par la défaite de la partie motrice de l'arc réflexe dans le nerf facial, et pas nécessairement par la défaite du nerf sensitif en V. Le plus souvent, le nerf facial était relativement peu touché, car il est plutôt résistant, malgré ses altérations prononcées constatées à l'autopsie.
À l'avenir, ces principaux symptômes (dommages aux nerfs V, VII, VIII) sont rejoints par des symptômes cérébelleux et tige, qui sont beaucoup plus prononcés du côté de la tumeur, des dommages aux nerfs crâniens voisins du côté de la tumeur ( VI, IX, X, XII, III), et à des stades ultérieurs et inversement.
La plupart des patients atteints de tumeurs de la citerne latérale du pont au moment de l'admission à l'hôpital présentaient des symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne (maux de tête hypertensifs, congestion du fond d'œil et, moins souvent, modifications hypertensives de la voûte crânienne et de la selle turque), qui , cependant, avec les tumeurs de la citerne latérale, se sont développées significativement plus tard qu'avec les tumeurs cérébelleuses.
La posture forcée de la tête avec des tumeurs de la citerne latérale du pont se produit à des stades plus avancés de la maladie. Ce signe n'est pas aussi caractéristique pour les tumeurs de cette localisation que pour les tumeurs du cervelet et du ventricule IV.
Les neurinomes du nerf VIII donnent une sorte de modifications locales de la pyramide de l'os temporal (chez 50-60%), provoquant une expansion uniforme et expansive du conduit auditif interne; il conserve d'abord sa forme tubulaire, plus tard le parallélisme des parois du conduit auditif interne disparaît et sur les radiographies selon Stenvers il se rapproche de la parabole et de l'hyperbole. L'atrophie et la porosité des zones pyramidales proches de la destruction augmentent.
Un trait caractéristique des névromes du nerf VIII est une forte augmentation des protéines dans le liquide céphalo-rachidien avec une composition normale ou légèrement augmentée d'éléments cellulaires.
Selon la taille de la tumeur et la gravité des symptômes, plusieurs stades sont distingués dans le développement des neurinomes du nerf VIII. Cushing, Christiansen, Genshen distinguent trois étapes ; Liste KF - cinq étapes. Nous, comme O. G. Ageeva-Maikova, L. O. Korst, G. S. Zimmerman, R. L. Babat et F. M. Ioselevich, distinguons quatre étapes dans le développement des névromes.
Première étape- otiatre et ceska I. A ce stade, il existe des troubles du nerf VIII sous la forme d'une diminution unilatérale, puis d'une perte de l'audition et de la fonction vestibulaire. Le nystagmus spontané est dirigé vers le côté sain ou est absent. Le diagnostic à ce stade est difficile, car le tableau clinique de la maladie est très similaire à la névrite du nerf VIII. À ce stade, les patients ne se rendent généralement pas dans les établissements de neurochirurgie.
Deuxième étape- otoneurologique. Une lésion des nerfs crâniens adjacents du côté de la tumeur rejoint la lésion unilatérale du nerf VIII : le V, VII, nerf intermédiaire (le réflexe cornéen et la sensibilité au nez diminuent, le goût sur les 2/3 antérieurs du langue du côté de la tumeur diminue). Le nystagmus spontané est absent ou exprimé dans un sens sain. Le fond de l'œil est généralement normal, le conduit auditif interne est élargi et il existe une légère hyperalbuminose dans le liquide céphalo-rachidien. Les symptômes de la tige, du cervelet et de l'hypertension chez les patients à ce stade de la maladie sont absents. Le stade otoneurologique des névromes VIII est le plus favorable à la chirurgie, à ce stade, il est facile d'enlever complètement la tumeur.
Troisième étape. La plupart des patients doivent opérer à ce stade. La tumeur atteint la taille d'une noix et plus, affecte le tronc cérébral, le cervelet et commence à provoquer des troubles du liquide céphalo-rachidien. L'hémitaxie cérébelleuse du côté de la lésion rejoint les symptômes ci-dessus. Les symptômes de la tige se manifestent sous la forme de nystagmus spontanés multiples et très particuliers en regardant sur les côtés et vers le haut, affaiblissant le nystagmus optocinétique, en particulier vers le foyer. La lésion des nerfs crâniens adjacents du côté de la tumeur est plus clairement détectée. Dans le liquide céphalo-rachidien, l'hyperalbuminose augmente. Le diagnostic des névromes du nerf VIII à ce stade n'est pas difficile. Même l'ablation incomplète de la tumeur à ce stade de la maladie peut donner un bon résultat à long terme.
Quatrième étape. Les tumeurs dans cette période de la maladie atteignent de très grandes tailles. Il y a un autre effet rugueux sur le tronc cérébral. Le nystagmus spontané acquiert un caractère fortement tonique, en particulier vers la tumeur, le nystagmus spontané vertical apparaît vers le bas, le nystagmus optocinétique tombe complètement dans toutes les directions. Des troubles prononcés de la parole, de la déglutition (lésion du nerf X), des myoclonies des muscles pharyngés apparaissent et des troubles cérébelleux sont fortement accrus. Souvent, des symptômes de luxation prononcés apparaissent du côté opposé : perte auditive jusqu'à surdité bilatérale, lésions des nerfs V, VII, VI et des voies pyramidales du côté sain. À ce stade, les symptômes secondaires hypertensifs-hydrocéphaliques sont fortement exprimés: généralement la vision diminue, des troubles supratentoriels apparaissent - hallucinations visuelles, auditives, olfactives, l'odorat diminue, le psychisme change. En raison de la grande variété de symptômes et de troubles mentaux graves, de la difficulté d'examiner les patients, le diagnostic à ce stade peut être difficile.
Selon les caractéristiques de la topographie et la direction préférée de croissance tumorale de la citerne latérale du pont, diverses variantes cliniques peuvent se développer.
Les neurinomes du nerf VIII peuvent être divisés en plus médial et latéral. Avec les névromes situés latéralement du nerf VIII, se développant vers la pyramide de l'os temporal, la perte de l'audition, de la fonction vestibulaire et du goût dans les 2/3 antérieurs de la langue est révélée plus tôt. Cela est dû au fait que ces tumeurs se développent tôt dans le conduit auditif interne et que les nerfs VIII et intermédiaires sont fortement comprimés dans un anneau osseux tenace. Avec les tumeurs latérales, les symptômes hypertensifs-hydrocéphaliques se développent plus tard, le fond de l'œil reste normal plus longtemps et les troubles de la tige surviennent plus tard. Dans les cas extrêmes, les tumeurs latérales du nerf VIII peuvent être similaires aux tumeurs de la pyramide osseuse temporale.
Avec une localisation plus médiane de la tumeur, la fonction du nerf VIII du côté affecté peut tomber plus tard. Plus tôt, des symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne, des troubles de la tige sont détectés. La destruction du conduit auditif interne du côté de la tumeur peut être absente. Avec la localisation médiale de la tumeur, les symptômes de luxation du côté opposé et les lésions des nerfs crâniens du côté sain sont plus prononcés, car le tronc est plus fortement pressé dans la direction opposée.
Avec la localisation médiale des tumeurs, le conduit auditif interne du côté sain s'élargit plus souvent, ce qui n'est pas un signe pronostique très favorable.
Les tumeurs de la citerne latérale du pont peuvent se développer vers le haut, se situer dans les sections médianes de la citerne latérale du pont (c'est la plus courante) et se développer vers le bas, ce qui endommage les nerfs crâniens IX, X, XII.
Avec la croissance de la tumeur de la citerne latérale du bridge vers le haut, le nerf V du côté de la lésion est grossièrement impliqué dans le processus (des douleurs névralgiques au visage apparaissent, une hypoesthésie du visage est détectée tôt, parfois une faiblesse du les muscles masticateurs sont révélés). Ces tumeurs soulèvent généralement la tente cérébelleuse, font saillie dans les régions médiales-baso-temporales du cerveau, soulèvent et rétrécissent la corne postérieure du ventricule latéral. Avec un tel arrangement de tumeurs, la fonction du nerf VIII du côté affecté peut être partiellement ou complètement préservée. Particulièrement souvent, cette symptomatologie se développe avec des endotheliomes arachnoïdiens de la citerne latérale du pont et des névromes du nerf V. Avec la croissance de la tumeur de la citerne latérale du pont Varoli vers le bas, vers la fissure cérébello-bulbaire, une lésion macroscopique des nerfs crâniens IX, X, XII du côté du foyer a été tôt révélée, exprimée en parésie unilatérale de du voile du palais, des cordes vocales, diminution unilatérale de la sensibilité sur la paroi postérieure du pharynx, palpitations etc.
Les tumeurs de la citerne latérale du pont se développent parfois principalement vers l'hémisphère cérébelleux. Chez ces patients, avec des symptômes relativement effacés de lésions de la citerne latérale du pont, des troubles hémicérébelleux apparaissent clairement.
Parfois, les tumeurs du nerf VIII, malgré leur grande taille, présentent peu de symptômes et ne s'accompagnent que d'un dysfonctionnement du nerf VIII, qui est souvent observé dans les névromes kystiques.
Noms alternatifs : IRM angle ponto-cérébelleux.
L'angle ponto-cérébelleux est une petite zone du cerveau délimitée par le cervelet, la moelle allongée et le pont. Dans cet angle, deux paires de nerfs crâniens - VII et VIII (les nerfs cochléaires vestibulaires et faciaux) quittent le cerveau. À proximité immédiate du nœud ponto-cérébelleux, il y a deux autres paires de nerfs crâniens - V et VI (nerfs trijumeau et abducens).
Avec la localisation de divers processus pathologiques, tels que des tumeurs ou une inflammation, des symptômes de lésions de ces nerfs sont notés dans la région du nœud ponto-cérébelleux. La méthode la plus informative pour diagnostiquer les lésions dans cette zone est l'imagerie par résonance magnétique du cerveau avec un balayage ciblé de l'angle ponto-cérébelleux.
Indications de l'IRM des angles ponto-cérébelleux
L'IRM du cerveau, dont une partie est l'IRM de l'angle ponto-cérébelleux, est réalisée pour les affections et maladies suivantes :
- suspicion de tumeur cérébrale;
- diagnostic des hémorragies intracérébrales et sous-arachnoïdiennes;
- maladies infectieuses du système nerveux central;
- abcès de la région ponto-cérébelleux;
- anomalies dans le développement du cerveau;
- thrombose des sinus veineux;
- suivi postopératoire des patients subissant une chirurgie cérébrale;
- préparation au traitement chirurgical des tumeurs cérébrales.
La tomographie de visée du nœud ponto-cérébelleux repose sur des signes de lésion des nerfs crâniens des paires V à VIII.
Ces signes sont les plaintes du patient concernant :
- troubles auditifs - perte auditive;
- vertiges, signe d'endommagement de l'appareil vestibulaire;
- paralysie des muscles faciaux;
- violation de la sensibilité de la peau du visage;
- troubles de la perception gustative ;
- hypersécrétion de larmes.
Entraînement
Aucune formation particulière n'est requise. Avant la procédure, le patient doit retirer tous les objets métalliques.
Pour les enfants et les patients émotionnellement labiles, l'IRM du cerveau peut être réalisée sous sédation.
Comment se déroule l'IRM ponto-cérébelleux ?
La numérisation est effectuée en modes T1 et T2, ce qui améliore la précision des diagnostics.
La procédure prend 15-30 minutes. Si cela est indiqué, une tomographie avec administration intraveineuse d'un agent de contraste peut être réalisée.
Interprétation des résultats
La tumeur la plus fréquente de l'angle ponto-cérébelleux est un névrome (schwannome) du 8e nerf crânien. Sur une série de tomographies d'une tumeur du ganglion ponto-cérébelleux, ces tumeurs sont visualisées assez clairement. Dans les cas difficiles, un contraste intraveineux est utilisé, ce qui permet de définir plus clairement les limites de la tumeur.
Le protocole, décrit par le docteur en radiodiagnostic, reflète l'état des structures du cerveau, sa symétrie. La présence ou l'absence de masses pathologiques est nécessairement décrite ; pour leurs tumeurs, elles sont mesurées. Sur la base des tomogrammes, il est possible de déterminer si d'autres structures du cerveau sont impliquées dans le processus tumoral - ce fait affecte le pronostic du traitement chirurgical des tumeurs.
Information additionnelle
L'IRM de l'angle ponto-cérébelleux est une méthode assez précise pour diagnostiquer les processus tumoraux dans cette zone. Les avantages de cette méthode sont la grande précision de l'étude, l'inconvénient est le coût élevé et l'inaccessibilité pour certaines catégories de patients.
Une alternative à cette méthode de recherche est la tomographie par émission de positons, mais elle est moins accessible et en termes de précision diagnostique, elle n'est que légèrement supérieure à l'IRM.
Littérature:
- T.E. Rameshvili Difficultés du diagnostic radiographique des tumeurs du tronc et de la région péri-tronc du cerveau // 4th All-Union. Congrès des neurochirurgiens : résumés. rapport : - M., 1988. - S.
- Enzmann DR, O "Donohve J. Optimisation de l'imagerie par résonance magnétique pour la détection de petites tumeurs dans l'angle ponto-cérébelleux et le conduit auditif interne. Am J Neuroradiol, 1987
Tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux. Tumeurs des ventricules du cerveau.
Une place particulière est occupée par tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux... Ce sont généralement des névromes de la partie auditive du nerf cochléaire vestibulaire. La maladie débute avec une perte auditive apparaissant progressivement et lentement progressive, parfois des troubles vestibulaires légers. À l'avenir, il existe des signes de l'effet de la tumeur sur les structures voisines : la racine du nerf facial (parésie des muscles faciaux), la racine du nerf trijumeau (diminution, puis perte du réflexe cornéen, hypalgésie dans le visage), cervelet - ataxie, etc. Les phénomènes hypertensifs ont tendance à survenir tardivement. Les tumeurs ont une évolution lente et à long terme.
Parmi les tumeurs cérébrales les plus rares, il faut souligner tumeurs des ventricules du cerveau.
Tumeurs primitives(épendymomes, plexulopapillomes, etc.) peuvent être asymptomatiques pendant longtemps.
Tumeurs ventriculaires primitives débutent souvent avec des troubles hormonaux. Il s'agit d'obésité adiposogénitale ou au contraire de cachexie, ainsi que de dysfonctionnements sexuels, diabète insipide, anorexie, boulimie, etc. Par la suite, les symptômes de l'effet de la tumeur sur les structures voisines sont révélés : compression du chiasma ), les quadruples (troubles pupillaires, parésie du regard vers le haut, ptosis, etc.), la muqueuse et la base du mésencéphale (troubles extrapyramidaux et pyramidaux, etc.).
Avec compression instable des voies de circulation du LCR, transitoire crises d'occlusion- Attaques de Bruns décrites dans d'autres articles. Ces crises sont souvent déclenchées par des mouvements de la tête et peuvent elles-mêmes conduire à sa position forcée, ce qui améliore les conditions d'écoulement du liquide céphalo-rachidien.
Tumeurs infiltrantes Progressivement, les structures voisines se développent, y compris les structures osseuses, par exemple, les adénomes hypophysaires se développent dans la formation de la base du crâne, se propageant aux sinus caverneux, aux sinus de l'os sphénoïde et au nasopharynx. Cela provoque l'ajout des symptômes correspondants - syndromes de lésions de l'apex de l'orbite, espace rétrosphénoïdal, fissure sphénoïdale supérieure, sinus caverneux.
Le résultat compte examen du fond d'oeil- identification des phénomènes stagnants, à savoir : varices, œdème de la tête du nerf optique.
Des méthodes de recherche spéciales peuvent donner des informations sérieuses, en particulier examen du liquide céphalo-rachidien... Les tumeurs cérébrales sont caractérisées par une augmentation de la teneur en protéines avec une cytose normale (dissociation protéine-cellule). Cependant, à l'heure actuelle, en raison de la disponibilité d'autres méthodes de recherche informatives (TDM, IRM, etc.) et compte tenu de l'insécurité de la ponction lombaire avec une pression intracrânienne élevée, cette méthode de recherche est moins souvent utilisée chez les patients suspectés de tumeur.
Déplacement important le signal médian en échoencéphalographie suggère la présence processus volumétrique intracrânien.
Les plus instructifs sont techniques de neuroimagerie(neuro-imagerie) - imagerie par résonance magnétique et calculée, qui permet de visualiser directement la tumeur, de révéler sa localisation, sa taille, son degré et la prévalence de l'œdème cérébral périfocal, la présence et la gravité du déplacement des structures médianes.
Dans certains cas, pour clarifier la nature et les détails du processus pathologique, il peut être très informatif angiographie cérébrale avec l'introduction préalable d'un agent de contraste et l'obtention d'une image du système vasculaire. Cependant, l'angiographie est invasive et présente un certain taux de complications.
Actuellement, non invasif et donc sûr méthode d'angiographie par résonance magnétique.
Pour les tumeurs cérébrales primitives, en cas d'accessibilité chirurgicale et d'absence de contre-indications (état somatique sévère du patient, etc.), un traitement chirurgical est utilisé.
Dans certains cas, des préliminaires les opérations palliatives sont effectuées, par exemple, la craniotomie décompressive, ou diverses opérations de drainage, qui peuvent éliminer les phénomènes aigus occlusifs-hypertenseurs-hydrocéphaliques et transférer le patient d'un état inopérable à un état opérable.
Avec adénomes hypophysaires, ainsi que d'autres tumeurs radiosensibles inopérables (tumeurs de la glande pinéale, base du crâne, etc.), la radiothérapie et la gammathérapie, l'irradiation avec un faisceau de protons et d'autres particules lourdes sont utilisées.
Le traitement médicamenteux n'est réellement efficace que avec prolactinome de l'hypophyse- utiliser la bromocriptine (parlodel), qui supprime la sécrétion de prolactine.
L'angle ponto-cérébelleux est l'espace entre le bord interne postérieur de la pyramide, le tronc cérébral et le cervelet (Fig. 8). Plusieurs nerfs passent dans cette zone : trijumeau, facial, vestibulaire cochléaire et intermédiaire.
En conséquence, lorsque certains nerfs sont endommagés, leurs propres symptômes spécifiques sont observés. En cas de lésion du nerf trijumeau, les réflexes cornéens et la sensibilité de la cavité nasale et du pharynx tombent.
La défaite des nerfs faciaux et intermédiaires entraîne une parésie des muscles faciaux du visage et une violation du goût.
Riz. 8. L'angle ponto-cérébelleux :
1 - tronc cérébral; 2 - la face interne postérieure de la pyramide : 3 - le nerf trijumeau ; 4 - nerf cochléaire; 5 - nerfs faciaux et intermédiaires; 6 - nerf vestibulaire (vestibulaire); 7 - cervelet
sensibilité hurlante dans la langue avant - / s. Lorsque le nerf cochléaire vestibulaire est intéressé, une surdité unilatérale ou une forte diminution de l'audition, un nystagmus et une perte d'excitabilité du labyrinthe sont caractéristiques. Le syndrome est typique des tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux - névrome du nerf auditif, méningome, neurinome du nerf facial et autres néoplasmes de cette zone.
La tomodensitométrie (TDM) pour le syndrome de l'angle ponto-cérébelleux est illustrée à la Fig. 125. Avec. 238. Du scanner, il résulte que la taille de l'ouverture du conduit auditif interne à droite est supérieure à 7 mm. Les ouvertures des canaux droit et gauche ne sont pas symétriques. La paroi postérieure du conduit auditif interne droit a une surface tortueuse sans signe de destruction osseuse. Une tomographie avec contraste a révélé un névrome intracanalaire à croissance lente du nerf auditif. La tumeur a écarté la dure-mère de la fosse crânienne postérieure et les structures de l'espace de l'angle ponto-cérébelleux.
1. Syndrome de l'angle cérébelleux. Étiologie. Manifestations cliniques.
Tous les nerfs du pont (5-8) et du cervelet étaient touchés. Tous les symptômes sont du côté de la lésion. Causes :
- névrome du nerf auditif - processus d'adhésion autour de l'angle cérébelleux papillaire
Les névromes acoustiques sont plus fréquents, suivis des méningiomes et des cholestéatomes. Les neurinomes se développent à partir de la gaine de la branche vestibulaire du nerf VIII, ^ ^ mais sa défaite n'est révélée ici qu'avec un examen otoneurologique; les vertiges sont rares. Habituellement, le premier symptôme est une perte auditive accompagnée de bruit. La racine du nerf trijumeau est impliquée précocement dans le processus (diminution du réflexe cornéen, douleur, paresthésie du visage) et le nerf wrisberg (trouble du goût dans les 2/3 antérieurs de la langue).
Dans la moitié des cas, l'atteinte du nerf facial a été notée (les lésions prononcées sont rares), ainsi que les abducens. Au fur et à mesure que la tumeur grandit. 5y révèle des symptômes cérébelleux, tige (nystagmus) et cérébraux. Les neurinomes bilatéraux du nerf VIII se trouvent dans la neurofibromatose ^ Recklinghausen (voir). L'expansion du conduit auditif interne, déterminée par des radiographies, est d'une grande valeur diagnostique.
pyramides de l'os temporal. Avec les méningiomes, les symptômes cérébraux apparaissent plus rapidement qu'avec les névromes. Les cholestéatomes résultent d'une otite moyenne chronique. Chez eux, contrairement aux neurinomes, le nerf VIII souffre peu. 3 x - Tumeurs du ventricule IV. Les épendymomes sont plus fréquents et les papillomes choroïdes sont moins fréquents. L'hypertension intracrânienne apparaît tôt, les maux de tête sont paroxystiques, souvent accompagnés de vomissements et de vertiges, d'une altération de l'activité cardiovasculaire, de la respiration. Les troubles cérébelleux (essentiellement les troubles de la marche) sont fréquents. Position de la tête généralement forcée. Parmi les nerfs crâniens, 4 plus souvent que les autres souffrent des nerfs VI et VIII, moins souvent des nerfs V, VII, IX, X. Les symptômes focaux comprennent le hoquet, les troubles respiratoires et cardiovasculaires. Il existe également des attaques de crampes toniques dans les muscles du tronc et des extrémités.
Les tumeurs du tronc sont rares. Parmi les intracérébraux, on trouve les astrocytomes, les spongioblastomes multiformes, et parmi les extracérébraux, les méningiomes.
2. Dommages au système nerveux dans le SIDA. Manifestations cliniques.
Étiologie et pathogenèse. L'infection par le VIH est une maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine. Ce virus appartient aux rétrovirus humains non oncogènes, appelés lentivirus (virus lents), le principal point d'application des chats est le système immunitaire. Les virus ont une longue période d'incubation et sont capables de persister dans le corps. Lorsqu'ils pénètrent dans l'organisme, la population auxiliaire de lymphocytes T est la première à en souffrir. De plus, ils ont un tropisme clair pour certains groupes de cellules - les macrophages, les monocytes et les cellules de la névroglie, ce qui provoque des lésions démyélinisantes chroniques du nerf du système. Activation de la flore endogène - conditionnellement pathogène (virus de l'herpès, champignons de type levure) et de la sensibilité aux microbes exogènes (mycobactéries, cryptocoques, cytomégalovirus, toxoplasme, etc.), provoquant des lésions secondaires de divers systèmes organiques.
Clinique et diagnostic. Des troubles neurologiques sont notés dans 1/3 des cas de la maladie et correspondent généralement aux stades III (stade des maladies secondaires - forme cérébrale) et IV (stade terminal - lésion spécifique du système nerveux central). Dans de rares cas, pendant la période d'infection, une méningo-encéphalite virale aiguë peut se développer, se manifestant par des crises d'épilepsie et une altération de la conscience pouvant aller jusqu'au coma. Dans le liquide céphalo-rachidien, une pléocytose lymphocytaire est détectée. Les syndromes les plus courants des lésions tardives du système nerveux comprennent le complexe SIDA-démence, la polyneuropathie sensorielle ou une combinaison des deux. La cause du complexe SIDA-démence est une lésion cérébrale sous la forme d'une encéphalite multifocale à cellules géantes et d'une leucoencéphalopathie diffuse progressive. Au stade initial de la maladie, le patient se plaint de somnolence, de troubles de la concentration, de troubles de la mémoire. Puis une légère augmentation du tonus musculaire, des réflexes de succion et de préhension, une adiadocokinésie, une apathie, une indifférence à leur état, une bradykinésie, des tremblements se joignent. Au stade avancé de la maladie, dans le contexte d'une démence sévère, un mutisme, des crises d'épilepsie, une paraplégie, une ataxie et un dysfonctionnement des organes pelviens se produisent. Dans le liquide céphalo-rachidien, une légère pléocytose est détectée. Avec l'imagerie par résonance magnétique et calculée, l'atrophie du cortex cérébral et l'expansion des ventricules sont révélées.
Le syndrome de popneuropathie sensorielle se manifeste par des douleurs paresthésiques aux mains et aux pieds de type « gants » et « chaussettes » associées à une diminution ou une perte des réflexes du genou, une parésie flasque et des « troubles autonomes ». À différents stades de la maladie, de multiples mononeuropathies (lésions des nerfs trijumeau et facial), ainsi que des lésions musculaires sous forme de polymyosite et de myopathie, peuvent survenir.: Traitement. Il n'existe actuellement aucun traitement pathogénique. La zidovudine est utilisée (200 mg 6 fois par jour), ainsi qu'un traitement symptomatique. 3. Ostéochondrose g..P.
Ostéocondrite de la colonne vertébrale Est un processus dégénératif qui se développe dans le disque intervertébral et les vertèbres adjacentes, qui ensemble est appelé le mouvement vertébral du segment du SMS.
Fonctions de disque ; Amortissement, Fixation, Mise à disposition de mouvement. L'ACP est une lésion ou une modification dystrophique, qui part du noyau pulpeux, s'étend à la fibrose de l'anneau puis à d'autres éléments du PDS et forme souvent un conflit avec les maladies neurovasculaires adjacentes... Théorie de l'émergence de l'OCP : involutive, hormonale, vasculaire, génétique, infectieuse, mécanique, anormale, etc. étiologie zab-e muptifakotrialnoe. Il existe 2 facteurs principaux : la décompensation dans les systèmes trophiques et les surcharges locales du PDS. Pathogénèse.Étapes : La chondrose est un processus uniquement discal. L'ostéochondrose est un processus dans le disque et l'os. Périodes : 1 la période de déplacement intradiscal de la substance pulpeuse. Rétrécissement du nucleus pulposus, apparition de fissures dans la partie interne de l'anneau fibreux.
2P-od d'instabilité PDS. Le nucleus pulposus est complètement fissuré. ZP-od la formation d'une hernie. 4P-od de fibrose discale et changements totaux dans d'autres structures.
Fibrose - immobilisation de la cicatrice.
Clinique L'OHP est déterminé par le niveau de la lésion. Tout d'abord, ce sont des syndromes vertébraux. Le sillage est caractérisé par des manifestations : douleur dans la zone du service touché (douleur locale lors des mouvements d'acte et de passe, restriction des mouvements, déformation vertébrale (scoliose, lissage de la lordose/cyphose), tension des muscles paravertébraux, maladie des protubérances p, apophyses épineuses), lumbago cervical, cervicalgie, thoracalgie, lumbago lombaire (lumbago), lumbodynie (douleur subaiguë dans le bas du dos), sacralgie, coccygapgie.
Les syndromes extravertis sont également distingués, ils se développent comme suit : impulsions afférentes post-nay du PDS affecté le long du nerf synvertébral, à travers l'arrière de la corne, se propageant vers l'avant et le côté de la corne du segment correspondant du cn du cerveau. Dans le même temps, certains b-x forment souris tonique, dans d'autres vasomoteur, dans d'autres - neurodystrophique,
Coulerм.б. hron (pas de rémission complète), rechute (succession d'exacerbations et de rémissions), rechute chronique (émergence d'un nouveau syndrome ou augmentation des manifestations cliniques dans le contexte d'un oubli lent). Chaque exacerbation comporte 3 étapes : progression, stationnaire, régression.
Syndrome vertébral - douleur dans la zone touchée, rappeler 1 Douleur locale lors des mouvements actifs et passifs. 2.0 mouvement limité.
Z. Déformation vertébrale (scoliose, aplatissement de la lordose, cyphose, asymétrie des apophyses transverses).
4. La tension des muscles paravertébraux. b Douleur des structures saillantes affectées par SMS Syndrome extravertébral- présence de symptômes à distance. Syndrome radiculaire :
La compression de la racine peut être causée par une hernie discale, une croissance osseuse, une hypertrophie du ligament jaune, des adhérences cicatricielles dans le tissu de l'épidurium; -stade déficient : hyporéflexie, hypotrophie, hypotonie musculaire, hyp- et anesthésie au niveau des dermatomes correspondants ; - Stade d'irritation : les réflexes sont normaux ou revitalisés, hyperesthésie. Diag. Clinique + signes radiographiques :
Modification locale de la configuration de la vertèbre (aplatissement de la lordose physiologique, apparition de cyphose, scoliose) - diminution de la hauteur du disque m / n
L'image des excroissances osseuses marginales des "ostéophytes" ("moustaches") - ostéosclérose sous-chondrale
La mobilité pathologique (spondylopisthésis) est le déplacement des corps des vertèbres adjacentes. Ainsi que l'IRM, la CG, l'échographie.
Traitement: informations épuisées et adéquates sur la maladie b-mu; soulagement de la douleur de qualité, adéquat et en temps opportun ; régime orthopédique pendant la période aiguë. Les antalgiques de première intention sont des AINS :
Inhibiteurs non sélectionnés des COX-1 et -2 : ibuprofène, diclofénac, naproxène, indométhacine, piroxicam, lornoxicam, kétoprofène, kétorolac
Ingrédients COX-1 hautement sélectifs : faibles doses d'acide acétylsalicylique
Selkt ing-ry COG-2 : nimésulide, méloxicam
Vysokoselect ing COG-2 : coxibs.
Ils doivent être combinés avec 1 table. Oméprazole (pour l'estomac)
Des relaxants musculaires sont utilisés : baclofène, tizanidine, topperisone.
Chondroprotecteurs : stimulent la production des principaux composants du cartilage dans les chondrocytes + aident à ralentir la dégénérescence du tissu cartilagineux et à restaurer sa structure.
Fixation du cou avec collier shants. Thérapie manuelle, massage, IgloReflt, physiothérapie. Pour le syndrome de la douleur chronique - antidépresseurs.
A domicile : frictions, onguents, applications, herbes, massage ventouses, auto-massage, applicateurs d'aiguilles, réflexologie avec plâtre au poivre, métal et magnétothérapie.
Hir.lech. Affichage absolu : compression aiguë de la SP du cerveau et des racines de la queue de cheval, affichage relatif : l'expression et la fermeté de la racine. syndromes en l'absence d'effet d'un traitement conservateur adéquat, effectué pendant plus de 3-4 mois. 4 .Syndrome pseudobulbaire. Technique de recherche pour le syndrome pseudobulbaire.
Central. Développé avec des dommages aux voies corticonucléaires 9, 10 et 12 paires de ch.n. et s'est manifesté (avec défaite bilatérale) : dysarthrie, dysphonie, dysphagie et réflexes pseudobulbaires pat. (automatisme buccal - Réflexe de la trompe. Spondylarthrite ankylosante réflexe buccal- Un léger tapotement au marteau sur la lèvre supérieure du patient ou sur son doigt, posé en travers des lèvres, provoque une protrusion involontaire des lèvres ; Réflexe de succion. Le réflexe de succion d'Oppenheim- L'irritation par étirement des lèvres entraîne l'apparition de mouvements de succion ; Réflexe Wurpa-Toulouse. Réflexe des lèvres Wyurpa- Étirement involontaire des lèvres, rappelant un mouvement de succion, survenant en réponse à une irritation striée de la lèvre supérieure ou à sa percussion ; Réflexe oral d'Oppenheim- Irritation des lèvres étirées, sauf réflexe de succion, provoque des mouvements de mastication et parfois de déglutition; Réflexe nasogénien. réflexe nasogénien Astvatsaturova - En tapant sur le dos ou le bout du nez avec un marteau, le muscle orbiculaire de la bouche se contracte et les lèvres dépassent; Réflexe palmaire-menton. Réflexe de Marinescu-Radovic- Causée par une irritation striée de la peau de la paume dans la zone thénar. Dans ce cas, une contraction du muscle du menton se produit du même côté. Normalement, il est causé chez les enfants de moins de 4 ans; saisir.), cris et rires violents
Neurologie du syndrome de l'angle pontique cérébelleux
Angle cérébelleux est une dépression dans laquelle la jambe médiane est immergée dans la substance cérébelleuse. Ici, à la base du pédicule moyen du cervelet dans la citerne latérale du pont, passent les VIII, VII, VI et racines des nerfs crâniens V.
Syndrome de l'angle cérébelleux(syndrome de la citerne latérale) est une lésion combinée des nerfs facial (VII), cochléaire vestibulaire (VIII), trijumeau (V) et abducens (VI) avec des symptômes cérébelleux homolatéraux, ainsi que souvent une insuffisance pyramidale controlatérale.
le syndrome le plus souvent observé dans les névromes du nerf VIII, les méningiomes, l'arachnoïdite kystique-adhésive de la citerne latérale du pont, les processus volumétriques dans l'angle ponto-cérébelleux.
Symptômes cliniques homolatéraux:
- déficience auditive au niveau de l'appareil de perception du son ;
- troubles vestibulaires sous forme de vertiges non systémiques, souvent en association avec un nystagmus ipsilatéral et une ataxie vestibulaire ;
- parésie périphérique des muscles faciaux du visage;
Parésie du muscle droit externe de l'œil ;
- Troubles de tous types de sensibilité au visage, respectivement, de l'innervation du nerf trijumeau ou, principalement, d'une de ses branches ;
- troubles cérébelleux sous forme dynamique, mais avec des éléments d'ataxie statique.
Contralatéral à la lésion une insuffisance pyramidale est souvent déterminée, qui, en règle générale, n'atteint pas le degré d'hémiparésie centrale prononcée.
Syndrome de l'angle cérébelleux
Il se manifeste par un neurinome de la racine cochléaire du nerf cochléaire vestibulaire, des cholestéatomes, des hémangiomes, une arachnoïdite kystique, une leptoméningite de l'angle ponto-cérébelleux, un anévrisme de l'artère basilaire.
Symptômes : perte auditive et bruit dans l'oreille, vertiges, paralysie périphérique des muscles faciaux, douleur et paresthésie dans la moitié du visage, diminution unilatérale de la sensibilité gustative dans les 2/3 antérieurs de la langue, parésie du muscle droit latéral du œil avec strabisme convergent et diplopie du côté de la lésion. Lorsque le processus affecte le tronc cérébral, l'hémiparésie se produit du côté opposé au foyer, l'ataxie cérébelleuse du côté du foyer.
Lésion de l'angle pontique cérébelleux. L'angle pontique cérébelleux est topographiquement divisé en trois sections : antérieure, moyenne et postérieure (Fig. 21). Selon le département dans lequel se trouve le processus pathologique ; le syndrome correspondant est obtenu. Les foyers pathologiques situés dans les sections indiquées peuvent appartenir aux processus de la catégorie pathologique la plus diverse (arachnoïdite, abcès, gomme, tumeurs du cervelet, pons, nerfs crâniens - névrome du trijumeau et 8ème paire, méningéome, cholestéatome).
Dans la section antérieure, des névromes du trijumeau sont observés. Dans la section médiane, il y a le plus souvent des névromes de la 8ème paire (tumeur du nerf auditif). Dans les sections postérieures, il existe des tumeurs provenant de la substance cérébelleuse et se dirigeant vers la section médiane de l'angle pontique cérébelleux. Non seulement les tumeurs, mais aussi les formations ci-dessus d'un ordre différent, peuvent provenir des zones désignées. Étant donné que les troncs des nerfs faciaux et auditifs traversent la section médiane dans des positions presque horizontales et frontales, il est clair que les foyers pathologiques situés dans la zone désignée se manifesteront principalement du côté de ces nerfs crâniens.
En général, quel que soit le processus qui se développe dans l'angle pontique cérébelleux, selon sa localisation dans l'un de ses départements, la racine du nerf auditif est presque toujours plus ou moins touchée. Le développement précoce ou tardif du syndrome cochléo-vestibulaire-cérébelleux dépend des parties de l'angle pontique cérébelleux à l'origine de la tumeur : 1) des parties de l'os rocheux, 2) de la dure-mère de la face postérieure de la pyramide, 3) les méninges molles de la même zone, 4) le cervelet, 5) le bulbe rachidien et 6) les nerfs crâniens.
Examinons, dans l'ordre séquentiel, ces maladies qui nichent habituellement dans le coin pontino-cérébelleux, et insistant sur le syndrome otoneurologique de ces maladies, car la zone désignée est un lieu sélectif pour les processus pathologiques fréquemment observés.
Le diagnostic des maladies de l'angle pontino-cérébelleux, en règle générale, ne présente pas de grandes difficultés, si seulement l'attention du médecin est attirée sur le développement séquentiel des syndromes cérébelleux généraux et cochléo-vestibulaires. Pendant ce temps, en règle générale, les maladies de type tumoral de la 8e paire ne sont pas diagnostiquées par les oto-rhino-laryngologistes à ce jour, ce qui sera discuté ci-dessous.
Arachnoïdite. Parmi les maladies aiguës des membranes de l'angle pontique cérébelleux, il convient de noter en premier lieu la lepto-méningite otogène. Ils sont généralement causés au cours du développement d'une labyrinthite purulente aiguë ou chronique par la transition de l'infection du conduit auditif interne aux méninges.
Tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux. Comme nous l'avons déjà indiqué ci-dessus, une tumeur peut émaner de n'importe quelle partie qui constitue l'angle désigné. À titre d'illustration, nous présentons un cas dans lequel la tumeur a pris naissance dans les formations osseuses du foramen jugulaire et s'est développée dans l'angle pontique cérébelleux.
Tumeurs du nerf auditif. Les maladies de type tumoral du nerf auditif présentent un grand intérêt pour les oto-rhino-laryngologistes, car les premières plaintes résultant de lésions de la 8e paire de nerfs (acouphènes, perte auditive, altération de la statique) obligent les patients à demander l'aide d'un oto-rhino-laryngologiste
Symptômes Diagnostique. L'apparition de la maladie est caractérisée par un bruit dans l'oreille; dans les processus bilatéraux, ce qui est extrêmement rare, un bruit est noté dans les deux oreilles, suivi d'une diminution progressive de l'audition jusqu'à sa perte dans l'oreille correspondante. Dans de rares cas, au début de la maladie, en l'absence de bruit, la perte auditive n'est pas remarquée pendant longtemps et est découverte par le patient par hasard (conversation téléphonique). Parfois, le bruit et la perte auditive sont précédés d'un mal de tête. Souvent, les patients ressentent une douleur dans l'oreille correspondante. Dans cette période de la maladie, une lésion objective du nerf cochléaire à caractère radiculaire avec une formule acumétrique typique de cette maladie est établie. Ce dernier est exprimé dans ce qui suit. Le bord des tons graves est relevé, le bord des tons aigus est comparativement mieux conservé ; Weber du côté sain et la conduction osseuse est raccourcie.
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La localisation du processus pathologique dans la moitié des ponts du cerveau peut conduire au développement des syndromes alternés suivants.
Syndrome de Miyar-Gubler- se produit avec un foyer pathologique unilatéral dans la partie inférieure du pont du cerveau et des lésions du noyau du nerf facial ou de sa racine et de la voie cortico-spinale. Du côté de la lésion, se produit une parésie périphérique ou une paralysie des muscles faciaux, du côté opposé, une hémiparésie centrale ou une hémiplégie. Décrit en 1856 par le médecin français A. Millard (1830-1915) et en 1896 par le médecin allemand A. Gubler (1821-1897).
syndrome de Fauville- se produit avec un foyer pathologique unilatéral dans la partie inférieure du pont du cerveau, causé par des lésions des noyaux ou des racines des nerfs facial et abducent, ainsi que de la voie pyramidale et parfois de l'anse médiale. Du côté de la lésion, elle se manifeste par une parésie périphérique ou une paralysie des muscles faciaux et du muscle droit externe de l'œil ; du côté opposé - hémiparésie centrale ou hémiplégie et, éventuellement, un trouble de l'hémitype de la douleur et de la sensibilité à la température. Décrit en 1858 par le neuropathologiste français A. Foville (1799-1879).
Syndrome de Raymond-Sestan- se produit avec un foyer pathologique unilatéral dans le pont en raison d'une lésion combinée du centre du regard du pont, du pédicule cérébelleux moyen, de l'anse médiale et de la voie pyramidale. On note une parésie du regard vers le foyer pathologique, du côté du foyer - hémitaxie; du côté opposé - hémiparésie centrale ou hémiplégie, troubles hémitiques de la douleur et de la sensibilité à la température. Décrit en 1903 par les neuropathologistes français F. Raymond (1844-1910) et E. Cestan (1873-1932).
Syndrome de Gasperini- survient à la suite d'un foyer pathologique dans le pneu du pont. Elle se manifeste par des signes de dysfonctionnements des nerfs auditif, facial, abducens et trijumeau du côté de la lésion et un trouble de la sensibilité à la douleur et à la température le long de l'hémitype du côté opposé. Décrit par le neuropathologiste italien M. Gasperini.
Avec la localisation extracérébrale du foyer pathologique dans la cavité crânienne, les syndromes suivants sont possibles.
Le syndrome de la citerne latérale du pont, ou angle ponto-cérébelleux, est une combinaison de signes d'atteinte des nerfs auditif, facial et trijumeau traversant la citerne latérale du pont. Il se développe généralement avec la formation d'un processus pathologique, plus souvent avec un névrome du nerf auditif.
Syndrome de Gradenigo- Perte auditive causée par une lésion combinée de l'appareil conducteur et récepteur du nerf auditif, associée à des dysfonctionnements des nerfs facial, abducens et trijumeau. Elle se manifeste par une parésie des muscles mimiques et masticateurs, un strabisme convergent, une diplopie et des douleurs au visage. Il s'agit généralement d'une conséquence de l'otite moyenne purulente, dans laquelle l'infection pénètre dans la cavité crânienne à travers l'apex de la pyramide osseuse temporale, ce qui conduit à la formation d'une leptoméningite limitée avec l'implication de ces nerfs crâniens dans le processus. Décrit en 1904 par l'oto-rhino-laryngologiste italien G. Gradenigo (1859-1925).
Avec une lésion unilatérale du soi-disant centre du regard du pont situé dans le pneu du pont, la parésie du regard se développe dans le sens du processus pathologique.
Avec des dommages bilatéraux au pont du cerveau, les syndromes suivants sont possibles.
Syndrome de myélinolyse pontine- démyélinisation bilatérale des voies principalement efférentes au niveau du pont du cerveau : cortico-spinale (pyramidale), fronto-pontocérébelleuse et cortico-nucléaire. Elle se manifeste par une tétraparésie centrale, des signes de syndrome pseudobulbaire et d'insuffisance cérébelleuse. Caractérisé par une ophtalmoparésie, des troubles pupillaires, des tremblements, des convulsions toniques, une diminution de l'activité des processus mentaux. Au fil du temps, le développement de la stupeur, le coma est possible. Il survient en relation avec des troubles métaboliques à jeun, une intoxication chronique (avec alcoolisme, maladies infectieuses, pathologie somatique sévère). Il existe une opinion selon laquelle la myélinolyse pontique peut être déclenchée par une hydratation excessive, entraînant une hyponatrémie sévère avec œdème du tissu cérébral, qui survient souvent chez les patients alcooliques, car l'abstinence d'alcool chez eux entraîne une augmentation du taux d'hormone antidiurétique dans le sang. et la probabilité d'hyponatrémie avec une perfusion intraveineuse de liquides et un traitement avec des diurétiques est particulièrement élevée. Au scanner et à l'IRM, des foyers de faible densité se trouvent dans la partie centrale du bridge et dans les parties adjacentes du tronc cérébral. La sélectivité de la défaite de la base du bridge s'explique par les particularités de sa myéloarchitectonique.
Syndrome des yeux dansants (myoclonies oculaires)- hyperkinésie des globes oculaires sous la forme de mouvements amicaux rapides, irréguliers, inégaux dans l'amplitude de leurs mouvements, effectués dans le plan horizontal et particulièrement prononcés au stade initial de la fixation du regard sur l'objet. Possible avec des dommages au pneu du pont ou du mésencéphale.
Syndrome de Roth-Bilshovsky (pseudoophtalmoplégie Bilshovsky)- perte de la capacité de mouvements volontaires des globes oculaires sur les côtés tout en maintenant leurs réactions à l'irritation du labyrinthe, alors que la convergence des yeux est possible et leurs mouvements dans le plan vertical sont préservés. Elle survient à la suite d'une croissance tumorale ou de troubles circulatoires de la muqueuse du tronc, et peut également être une manifestation de la sclérose en plaques. Décrit en 1901 par le neuropathologiste russe V.K. Roth (1848-1916), en 1903 le neuropathologiste allemand M. Bielschowsky (1869-1940).
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