1. Types de troubles des fonctions vitales du corps. Choc, états terminaux, insuffisance respiratoire aiguë, rénale, cardiovasculaire chez les patients chirurgicaux.
Choc- un état critique d'apparition aiguë du corps avec défaillance progressive du système de survie, provoqué par une insuffisance aiguë de la circulation sanguine, de la microcirculation et de l'hypoxie tissulaire.
En cas de choc, les fonctions du système cardiovasculaire, de la respiration, des reins changent, les processus de microcirculation et de métabolisme sont perturbés. Le choc est une maladie polyétiologique. Selon la cause de l'événement, les types suivants sont distingués.
1. Choc traumatique : a) résultant d'une blessure mécanique (blessures, fractures osseuses, compression des tissus, etc.) ; b) choc de brûlure (brûlures thermiques et chimiques); c) en cas d'exposition à de basses températures - choc froid ; d) à la suite d'une blessure électrique - choc électrique.
2. Choc hémorragique ou hypovolémique : a) saignement, hémorragie aiguë ; b) une violation aiguë de l'équilibre hydrique - déshydratation du corps.
3. Choc septique (bactérien-toxique) (processus purulents courants provoqués par une microflore gram-négative ou gram-positive).
4. Choc anaphylactique.
5. Choc cardiogénique (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque aiguë)
Variétés et manifestations d'états terminaux.
États prégonaux ;
Mort clinique.
De plus, le choc de grade III-IV présente un certain nombre de caractéristiques caractéristiques des états terminaux.
Les états terminaux se développent le plus souvent à la suite d'une perte de sang aiguë, d'un choc traumatique et chirurgical, d'une asphyxie, d'un collapsus, d'une intoxication aiguë sévère (septicémie, péritonite), de troubles de la circulation coronarienne, etc.
L'état préagonal est caractérisé par une conscience obscurcie et confuse, une pâleur de la peau, une acrocyanose prononcée et une circulation sanguine altérée. Les réflexes oculaires sont préservés, la respiration est affaiblie, le pouls est filiforme, la pression artérielle n'est pas déterminée. Manque d'oxygène et acidose. Dans le tissu cérébral, la quantité de sucre libre diminue et la teneur en acide lactique augmente. Le développement ultérieur du processus pathologique conduit à l'agonie.
Agonie - il n'y a pas de conscience, aréflexie, pâleur aiguë de la peau, cyanose prononcée. Pouls uniquement sur les artères carotides, bruits cardiaques sourds, bradycardie, respiration arythmique, convulsive. Augmentation de l'acidose, privation d'oxygène des centres vitaux.
Mort clinique. La respiration et l'activité cardiaque sont absentes. Les processus métaboliques sont maintenus au niveau le plus bas. L'activité vitale du corps est minime. La mort clinique dure 5 à 6 minutes (V.A.Negovsky, 1969), mais le corps peut encore être réanimé. Tout d'abord, le cortex cérébral meurt en tant que formation plus jeune (phylogénétiquement). Les formations sous-corticales sont plus stables et viables.
La mort biologique se développe si des mesures n'ont pas été prises à temps pour ranimer le corps. Des processus irréversibles se développent. Les techniques de réanimation sont inutiles.
Une technique complète de réanimation des états terminaux prévoit :
Pression artérielle intra-artérielle ;
Massage cardiaque (direct et indirect);
Défibrillation du cœur ;
Ventilation artificielle des poumons;
Circulation artificielle assistée.
Ces activités peuvent être menées simultanément ou sélectivement. Il est important de savoir que si la mort clinique survient, alors un ensemble de mesures thérapeutiques peut conduire à la revitalisation du corps.
Insuffisance respiratoire aiguë (IRA)- un syndrome basé sur des perturbations du système respiratoire externe, dans lequel la composition gazeuse normale du sang artériel n'est pas fournie ou son maintien à un niveau normal est obtenu en raison d'un stress fonctionnel excessif de ce système.
Étiologie.
Distinguer les causes pulmonaires et extrapulmonaires de l'IRA.
Causes extrapulmonaires :
1. Violation de la régulation centrale de la respiration : a) troubles vasculaires aigus (troubles aigus de la circulation cérébrale, œdème cérébral) ; b) lésion cérébrale ; c) intoxication par des médicaments agissant sur le centre respiratoire (narcotiques, barbituriques) ; d) processus infectieux, inflammatoires et néoplasiques entraînant des lésions du tronc cérébral ; e) le coma.
2. Dommages au système musculo-squelettique de la poitrine et dommages à la plèvre : a) paralysie périphérique et centrale des muscles respiratoires ; b) pneumothorax spontané ; c) modifications dégénératives-dystrophiques des muscles respiratoires; d) poliomyélite, tétanos ; e) lésion de la moelle épinière ; f) les conséquences de l'action des composés organophosphorés et des myorelaxants.
3. UN en violation du transport de l'oxygène avec une perte de sang importante, une insuffisance circulatoire aiguë et un empoisonnement (monoxyde de carbone).
Causes pulmonaires :
1. Troubles obstructifs : a) blocage des voies respiratoires par un corps étranger, crachats, vomissures ; b) obstruction mécanique de l'accès à l'air lorsqu'elle est comprimée de l'extérieur (suspension, étranglement) ; c) laryngo allergique - et bronchospasme; d) processus tumoraux des voies respiratoires; e) violation de l'acte de déglutition, paralysie de la langue avec sa rétraction; f) maladies œdémateuses-inflammatoires de l'arbre bronchique.
2. Troubles respiratoires : a) infiltration, destruction, dystrophie du tissu pulmonaire ; b) pneumosclérose.
3.Réduction du parenchyme pulmonaire fonctionnel : a) sous-développement des poumons ; b) compression et atélectasie du poumon; c) une grande quantité de liquide dans la cavité pleurale; d) embolie pulmonaire (EP).
Classement ODN.
1.Étiologique :
ARF primaire - associé à une altération de l'apport d'oxygène aux alvéoles.
ARF secondaire - associé à une altération du transport de l'oxygène des alvéoles aux tissus.
ODN mixte - une combinaison d'hypoxémie artérielle et d'hypercapnie.
2. Pathogénétique :
La forme ventilatoire de l'ODN survient lorsque le centre respiratoire de toute étiologie est affecté, lorsque la transmission des impulsions dans l'appareil neuromusculaire est perturbée, des lésions thoraciques et pulmonaires, des modifications de la mécanique respiratoire normale dans la pathologie des organes abdominaux (par exemple, une parésie intestinale).
La forme parenchymateuse de l'IRA se produit avec une obstruction, une restriction des voies respiratoires, ainsi qu'une altération de la diffusion des gaz et du flux sanguin dans les poumons.
La pathogenèse de l'ARF est due au développement d'une privation d'oxygène du corps à la suite de perturbations de la ventilation alvéolaire, de la diffusion des gaz à travers les membranes alvéolo-capillaires et de l'uniformité de la distribution de l'oxygène dans les organes et les systèmes.
Il existe trois principaux syndromes ADF :
I. L'hypoxie est une affection qui se développe à la suite d'une diminution de l'oxygénation des tissus.
Compte tenu des facteurs étiologiques, les conditions hypoxiques sont divisées en 2 groupes :
UNE). Hypoxie due à une pression partielle réduite d'oxygène dans l'air inhalé (hypoxie exogène), par exemple, dans des conditions de haute altitude.
B) Hypoxie dans les processus pathologiques qui perturbent l'apport d'oxygène aux tissus à son stress partiel normal dans l'air inhalé :
Hypoxie respiratoire (respiratoire) - basée sur une hypoventilation alvéolaire (perméabilité des voies respiratoires altérée, traumatisme thoracique, inflammation et œdème pulmonaire, dépression respiratoire d'origine centrale).
L'hypoxie circulatoire survient dans le contexte d'une insuffisance circulatoire aiguë ou chronique.
Hypoxie tissulaire - une violation des processus d'assimilation de l'oxygène au niveau des tissus (empoisonnement au cyanure de potassium)
Hypoxie hémique - la base est une diminution significative de la masse érythrocytaire ou une diminution de la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes (perte de sang aiguë, anémie).
II.Hypoxémie - violation des processus d'oxygénation du sang artériel dans les poumons. Ce syndrome peut survenir à la suite d'une hypoventilation des alvéoles de toute étiologie (par exemple, l'asphyxie), avec une prédominance du flux sanguin dans les poumons sur la ventilation en cas d'obstruction des voies respiratoires, en violation de la capacité de diffusion du capillaire alvéolo-capillaire. membrane dans le syndrome de détresse respiratoire. Un indicateur intégral de l'hypoxémie est le niveau de tension partielle d'oxygène dans le sang artériel (la PaO2 est normalement de 80 à 100 mm Hg).
III.L'hypercapnie est un syndrome pathologique caractérisé par une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang ou en fin d'expiration dans l'air expiré. Une accumulation excessive de dioxyde de carbone dans le corps perturbe la dissociation de l'oxyhémoglobine, provoquant une hypercatécholaminemie. Le dioxyde de carbone est un stimulant naturel du centre respiratoire. Par conséquent, aux stades initiaux, l'hypercapnie s'accompagne de tachypnée. Cependant, à mesure que son accumulation excessive dans le sang artériel se développe, une dépression du centre respiratoire se développe. Cliniquement, cela se manifeste par une bradypne et des troubles du rythme respiratoire, une tachycardie, une augmentation de la sécrétion bronchique et de la pression artérielle (PA). En l'absence de traitement approprié, un coma se développe. Un indicateur intégral de l'hypercapnie est le niveau de tension partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel (la PaCO2 est de 35 à 45 mm Hg dans la norme).
Le tableau clinique.
Essoufflement, perturbation du rythme respiratoire : tachypnée, accompagnée d'une sensation de manque d'air avec participation des muscles auxiliaires à l'acte respiratoire, avec augmentation de l'hypoxie - respiration bradypnée, respiration de Cheyne-Stokes, Biot, avec le développement de l'acidose - respiration de Kussmaul.
Cyanose: acrocyanose sur fond de pâleur de la peau et de leur hydratation normale, avec une augmentation de la cyanose devient diffuse, il peut y avoir une cyanose "rouge" sur fond de transpiration accrue (preuve d'hypercapnie), "marbrure" de la peau, cyanose tachetée.
En clinique, il y a trois étapes d'ODN.
Étape I. Le patient est conscient, agité, peut être euphorique. Plaintes concernant l'essoufflement. La peau est pâle, humide, légère acrocyanose. Le nombre de respirations (RR) est de 25-30 par minute, le nombre de battements cardiaques (HR) est de 100-110 battements / min, la pression artérielle est dans les limites normales ou légèrement augmentée, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (l'hypocapnie est de nature compensatoire en raison de l'essoufflement).
Étape II. Plaintes d'étouffement grave. Agitation psychomotrice. Délire, hallucinations, perte de connaissance sont possibles. La peau est cyanosée, parfois associée à une hyperémie, une sueur profuse. RR - 30 - 40 par minute, fréquence cardiaque - 120-140 battements / min, hypertension artérielle. La PaO2 diminue à 60 mm Hg, la PaCO2 augmente à 50 mm Hg.
Stade III. La conscience est absente. Convulsions. Dilatation des pupilles avec absence de réponse à la cyanose légère et tachetée. Bradypnoe (BH - 8-10 par minute). Chute de la pression artérielle. Fréquence cardiaque supérieure à 140 battements/min, troubles du rythme. La PaO2 diminue à 50 mm Hg, la PaCO2 augmente à 80 - 90 mm Hg. et plus.
Insuffisance cardiaque aiguë (AHF) Est un syndrome clinique résultant d'une maladie cardiaque primaire ou d'autres maladies dans lesquelles le cœur ne fournit pas une circulation sanguine suffisante aux organes et aux tissus conformément à leurs besoins métaboliques.
Classement OSN.
1. Insuffisance ventriculaire gauche aiguë :
dème pulmonaire interstitiel ou asthme cardiaque :
dème pulmonaire alvéolaire.
Insuffisance ventriculaire droite aiguë.
Insuffisance biventriculaire aiguë.
En termes de gravité, on distingue les stades suivants de l'AHF (classification de Killip) :
Stade I - aucun signe d'insuffisance cardiaque.
Stade II - AHF léger : il y a un essoufflement, des râles humides et bouillonnants se font entendre dans les parties inférieures des poumons.
Stade III - AHF sévère : essoufflement sévère, une quantité importante de respiration sifflante humide sur les poumons.
Stade IV - une chute brutale de la pression artérielle (pression artérielle systolique de 90 mm Hg ou moins) jusqu'au développement d'un choc cardiogénique. Cyanose sévère, peau froide, sueur moite, oligurie, assombrissement de la conscience.
Étiologie de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë :
1. IHD : syndrome coronarien aigu (attaque angineuse prolongée, ischémie myocardique étendue indolore), infarctus aigu du myocarde (IAM).
2. Insuffisance de la valve mitrale causée par l'avulsion du muscle papillaire (avec IAM) ou le décollement de la corde de la valve mitrale (avec endocardite infectieuse ou traumatisme thoracique).
3. Sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche associée à une tumeur dans l'une des cavités cardiaques (le plus souvent - myxome de l'oreillette gauche), thrombose de la prothèse de la valve mitrale, lésion de la valve mitrale dans l'endocardite infectieuse.
4. Insuffisance de la valve aortique avec rupture des valves aortiques, avec anévrisme disséquant de l'aorte ascendante.
5. Insuffisance cardiaque aiguë accrue chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique (malformations cardiaques acquises ou congénitales, cardiomyopathie, post-infarctus ou cardiosclérose athéroscléreuse); cela peut être associé à une crise hypertensive, à un paroxysme d'arythmie, à une surcharge liquidienne due à un diurétique inadéquat ou à un traitement liquidien excessif.
Étiologie de l'insuffisance cardiaque ventriculaire droite aiguë :
1. IAM du ventricule droit.
2. Embolie pulmonaire (EP).
3.Processus sténosé dans l'orifice auriculo-ventriculaire droit (à la suite d'une tumeur ou de croissances végétatives avec endocardite infectieuse de la valve tricuspide).
4. Statut asthmatique.
Étiologie de l'insuffisance cardiaque aiguë biventriculaire :
1. IAM avec lésion des ventricules droit et gauche.
2. Rupture de la cloison interventriculaire dans l'IAM.
3. Tachycardie paroxystique.
4. Myocardite aiguë d'évolution sévère.
Pathogénèse. Les principaux mécanismes de développement :
Dommages myocardiques primaires, entraînant une diminution de la contractilité myocardique (maladie coronarienne, myocardite).
Surcharge de pression ventriculaire gauche (hypertension artérielle, sténose valvulaire aortique).
Surcharge du volume ventriculaire gauche (insuffisance des valves aortique et mitrale, défaut de la cloison interventriculaire).
Diminution du remplissage des ventricules cardiaques (cardiomyopathie, hypertension, péricardite).
Débit cardiaque élevé (thyrotoxicose, anémie sévère, cirrhose du foie).
Insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë.
Le principal facteur pathogénique est une diminution de la contractilité du ventricule gauche avec un retour veineux préservé ou accru, ce qui entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans le système de la circulation pulmonaire. Avec une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires de plus de 25 - 30 mm Hg. il y a une transsudation de la partie liquide du sang dans l'espace interstitiel du tissu pulmonaire, ce qui provoque le développement d'un œdème interstitiel. L'un des mécanismes pathogéniques importants est la formation de mousse à chaque inhalation du liquide qui a pénétré dans les alvéoles, qui monte vers le haut, remplissant les bronches d'un plus gros calibre, c'est-à-dire un œdème pulmonaire alvéolaire se développe. Ainsi, à partir de 100 ml de plasma transpiré, 1 à 1,5 litre de mousse se forment. La mousse non seulement perturbe les voies respiratoires, mais détruit également le surfactant des alvéoles, ce qui provoque une diminution de la compliance pulmonaire, augmente l'hypoxie et l'œdème.
Image clinique:
L'asthme cardiaque (œdème pulmonaire interstitiel) se développe le plus souvent la nuit avec une sensation d'essoufflement, une toux sèche. Un patient en position d'orthopnée forcée. Cyanose et pâleur de la peau, sueur froide et moite. Tachypnée, râles humides dans les parties inférieures des poumons, bruits cardiaques étouffés, tachycardie, accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire.
L'œdème pulmonaire alvéolaire se caractérise par le développement d'une crise d'étouffement aiguë, il y a une toux avec la libération d'expectorations roses mousseuses, un "bouillonnement" dans la poitrine, une acrocyanose, une transpiration abondante, une tachypnée. Dans les poumons, des râles de différentes tailles. Tachycardie, accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire.
L'insuffisance cardiaque ventriculaire droite aiguë est la conséquence d'une forte augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire. Compte tenu de la faible prévalence d'infarctus du myocarde ventriculaire droit isolé et d'infections de la valve tricuspide, l'insuffisance ventriculaire droite aiguë est généralement associée à une insuffisance ventriculaire gauche en pratique clinique.
Tableau clinique : cyanose grise, tachypnée, hypertrophie aiguë du foie, douleur dans l'hypochondre droit, gonflement des veines cervicales, œdème périphérique et de la cavité.
Insuffisance cardiaque biventriculaire aiguë : les symptômes d'insuffisance ventriculaire gauche et droite apparaissent simultanément.
Insuffisance rénale aiguë (IRA) - syndrome clinique pathologique d'étiologies diverses, caractérisé par une diminution significative et rapide du débit de filtration glomérulaire (DFG), qui repose sur une lésion aiguë du néphron, suivie d'une violation de ses fonctions principales (urinaires et urinaires) et de la survenue de l'azotémie, une violation de l'état acido-basique et du métabolisme eau-électrolyte ...
Classement op.
1.Selon le lieu d'origine du "dommage":
Prérénale ;
Rénal;
Post-rénale.
2.Par étiologie :
Rein de choc - traumatique, hémorragique, transfusion sanguine, septique, anaphylactique, cardiogénique, brûlure, choc opérationnel, traumatisme électrique, interruption de grossesse, septicémie post-partum, gestose sévère, déshydratation ;
Rein toxique - empoisonnement par des poisons exogènes;
Infections graves ;
Obstruction aiguë des voies urinaires;
État de l'aréna.
3. Pilote :
Période initiale (la période d'action initiale des facteurs);
Période d'oligo-, anurie (urémie) ;
Période de récupération de la diurèse :
la phase de la diurèse initiale (diurèse 500 ml/jour) ;
phase de polyurie (diurèse supérieure à 1800 ml / jour);
Période de récupération.
4.Par gravité :
I degré - léger : augmentation de la créatinine sanguine de 2 à 3 fois ;
II degré - modéré: la créatinine sanguine a augmenté de 4 à 5 fois;
Grade III - sévère : la créatinine sanguine a augmenté de plus de 6 fois.
Les raisons du développement de l'IRA prérénale.
1. Diminution du débit cardiaque :
Choc cardiogénique;
Tamponnade péricardique ;
Arythmies ;
Insuffisance cardiaque congestive.
2.Réduction du tonus vasculaire :
Choc septique anaphylactique ;
Consommation irrationnelle de médicaments antihypertenseurs.
3.Réduction du volume de liquide extracellulaire :
Perte de sang, déshydratation,
Vomissements abondants, diarrhée, polyurie.
Les raisons du développement de la forme rénale de l'insuffisance rénale aiguë.
1. Nécrose tubulaire aiguë :
Ischémique;
Néphrotoxique ;
Drogue.
2. Obstruction interne :
Cylindres pathologiques, pigments;
Cristaux.
3. Néphrite tubulo-interstitielle aiguë :
Drogue;
Infectieux;
Pyélonéphrite aiguë.
4. Nécrose corticale :
Obstétrique;
Choc anaphylactique;
5. Glomérulonéphrite.
6. Dommages aux vaisseaux rénaux :
Traumatique;
Immuno-inflammatoire.
Raisons du développement de l'insuffisance rénale aiguë postrénale.
1. Dommages aux uretères :
Obstruction (pierre, caillots sanguins);
Compression (gonflement).
2. Dommages à la vessie :
Calculs, gonflement, obstruction inflammatoire, adénome de la prostate ;
Perturbation de l'innervation de la vessie; lésion de la moelle épinière.
3.Stricture de l'urètre.
La pathogenèse est basée sur une violation de l'hémodynamique systémique et un épuisement du lit vasculaire des reins. La vasoconstriction est induite avec redistribution du flux sanguin, ischémie du cortex rénal et diminution de la filtration glomérulaire. Le système rénine - angiotensine - aldostérone, la production d'ADH et de catécholamines sont activés, ce qui entraîne une vasoconstriction rénale, une diminution supplémentaire de la filtration glomérulaire, une rétention de sodium et d'eau. Si la perturbation de l'apport sanguin aux reins ne dure pas plus de 1 à 2 heures, leur structure morphologique n'est pas significativement endommagée et les changements fonctionnels sont de nature imminente. Si le flux sanguin rénal n'est pas rétabli dans les 1-2 heures, de graves changements morphologiques se forment dans les reins. Cliniquement, cela se manifeste par une diminution du débit urinaire (moins de 25 ml/heure) et une inhibition de la capacité de concentration des reins (la densité urinaire diminue jusqu'à 1005 - 1008). Après 10 à 12 heures, l'azotémie et l'hyperkaliémie augmentent dans le plasma sanguin.
Symptômes d'hyperkaliémie sévère :
Arythmies, bradycardie, blocus AV ;
Paresthésie ;
Paralysie musculaire ;
Dépression de la conscience.
À l'oligurie, et en particulier à l'anurie, les symptômes de surhydratation se joignent rapidement - œdème périphérique et cavitaire, œdème pulmonaire, œdème cérébral. L'apparition d'un excès de produits sous-oxydés dans l'organisme contribue au développement d'une acidose métabolique qui, dans les premiers stades de la maladie, est compensée par une alcalose respiratoire (essoufflement). L'accumulation d'urée et de créatinine dans des conditions d'augmentation du catabolisme des protéines et de perturbations de l'état hydro-électrolytique augmente l'acidose métabolique (vomissements). L'IRA est caractérisée par une hyperphosphatémie avec hypocalcémie. Dans la phase polyurique, l'hypocalcémie peut provoquer des convulsions. Une intoxication sévère se forme, se manifestant par des maux de tête, de l'irritabilité, de l'anxiété, puis une dépression de la conscience de gravité variable. Au fur et à mesure que l'insuffisance rénale aiguë progresse, une anémie se développe, qui peut être due à une perte de sang (syndrome hémorragique sur fond d'urémie), une espérance de vie raccourcie et une hémolyse des érythrocytes, ainsi qu'une diminution de la production rénale d'érythropoïétine. Une suppression significative du système immunitaire contribue à l'ajout rapide de complications infectieuses.
2. Choc. Pathogenèse, tableau clinique, diagnostic.
En cas de choc, les fonctions du système cardiovasculaire, de la respiration, des reins changent, les processus de microcirculation et de métabolisme sont perturbés. Le choc est une maladie polyétiologique.
Dans le développement du choc traumatique, les principaux moments pathogéniques sont le facteur de douleur et la perte de sang (perte de plasma), qui conduisent à une insuffisance vasculaire aiguë avec trouble de la microcirculation et le développement d'une hypoxie tissulaire.
Au cœur du choc hémorragique se trouve une diminution du volume de sang circulant et, par conséquent, un trouble circulatoire. Une caractéristique de la pathogenèse du choc septique est qu'une circulation sanguine altérée sous l'influence de toxines bactériennes conduit à l'ouverture de shunts artérioveineux et que le sang contourne le lit capillaire, se précipitant des artérioles aux veinules. La nutrition cellulaire est perturbée du fait d'une diminution du flux sanguin capillaire et de l'action des toxines bactériennes directement sur la cellule, l'apport de cette dernière en oxygène diminue.
1.Burn choc, ses caractéristiques, traitement de choc.
Dure 1-3 jours
Il se produit avec des brûlures profondes de plus de 15 à 20 % de la surface du corps.
Se compose de 2 phases : érectile et torpide
Phase érectile - le patient est agité, gémit, se plaint activement de douleur, A / D est normal ou augmenté.
Phase torpide - léthargie avec conscience préservée, A / D - une tendance à l'hypotension, CVP, BCC, diminution de la diurèse. corps en T N.
La fin de la période de choc est matérialisée par la restauration de la diurèse
Le choc septique est un état de collapsus vasculaire périphérique provoqué par des endotoxines de bactéries gram-négatives, moins souvent par des endotoxines de bactéries gram-positives.
Clinique. précédée d'une infection bactérienne progressive ; débute par une forte augmentation de la température corporelle jusqu'à 3940°C, des frissons ; une transpiration intense ; un essoufflement, une détoxification ; une forte diminution de la pression artérielle, jusqu'à un collapsus et une perte de conscience.
Un syndrome de défaillance multiviscérale se développe : troubles cardiovasculaires : troubles du rythme, ischémie myocardique, hypotension artérielle ; troubles respiratoires : tachypnée, hypoxie, syndrome de détresse respiratoire ; troubles neuropsychiatriques : agitation, convulsions, stupeur, coma ; dysfonctionnement rénal : oligurie, hyperazotémie, hypercréatininémie ; rénal fonction: ictère, augmentation de l'activité des enzymes plasmatiques; modifications de l'hémogramme: thrombocytopénie, anémie, leucocytose, leucopénie, hypoprotéinémie, acidose; modifications prononcées du système hémostatique - développement du syndrome DIC.
Il y a 3 phases de développement du choc septique : Phase I - précoce, « chaude » : une augmentation de la température corporelle à 3840°C, des frissons ; une tachycardie ; une diminution de la pression artérielle systolique (SAS) à 9585 mm Hg ; une diminution dans le débit urinaire à 30 ml/heure ; la durée de la phase plusieurs heures et dépend de la gravité de l'infection. Phase II - tardive ou « froide » : température corporelle inférieure à la normale ; peau froide et humide ; hémorragies ; hypotension artérielle sévère (le CAS diminue à 70 mm Hg); acrocyanose, tachycardie, pouls filiforme ; trouble de la sensibilité cutanée ; oligurie, anurie. Phase III - choc septique irréversible : chute de la pression artérielle ; anurie ; coma ; RDS
Le choc d'hémotransfusion ne se développe que lors de la transfusion de sang incompatible via les systèmes AB0, "Rhésus" ou d'autres systèmes acquis. Avec une conduite complète et de haute qualité de tous les tests de compatibilité, cette complication ne devrait pas être dans la pratique du médecin !
Le choc hémotransfusionnel ne se développe qu'avec une "attitude négligente envers les devoirs" (art. 172 du Code de procédure pénale de la Fédération de Russie). Les patients présentant de telles complications meurent rarement immédiatement, il est donc toujours possible de les sauver. Si vous dissimulez une transfusion sanguine mortelle incompatible, vous serez tenu pénalement responsable en vertu de l'article 103 du Code de procédure pénale de la Fédération de Russie, et peut-être par une décision de justice, et sur des accusations de CRIME plus grave.
Les mesures thérapeutiques pour le choc transfusionnel doivent viser à : arrêter l'anaphylaxie, l'insuffisance cardiovasculaire, éliminer l'hypovolémie, mais la tâche principale est de rétablir le flux sanguin rénal et le débit urinaire, car la charge maximale sur les reins est d'éliminer les produits de l'hémolyse des érythrocytes, qui obstruent les tubules rénaux et forment une insuffisance rénale avec le développement d'une anurie. Ils sont exécutés dans l'ordre suivant
3. Premiers secours en cas de choc. Thérapie de choc complexe.
En cas de choc, les premiers secours sont d'autant plus efficaces qu'ils sont prodigués tôt. Elle doit viser à éliminer les causes de choc (soulager ou réduire la douleur, arrêter les saignements, prendre des mesures pour améliorer la respiration et l'activité cardiaque et empêcher le refroidissement général).
La réduction de la douleur est obtenue en donnant au patient ou au membre blessé une position dans laquelle il y a moins de conditions pour l'intensification de la douleur, par le comportement d'immobilisation fiable de la partie du corps blessée, en donnant des analgésiques.
En cas de blessure, le saignement est arrêté et la plaie est bandée, en cas de fractures osseuses et de dommages importants aux tissus mous, des attelles sont appliquées. La victime doit être traitée aussi soigneusement que possible.
Pour faciliter la respiration, les vêtements sont déboutonnés (déboutonner le col, desserrer la ceinture).
Le patient est placé sur le dos, la tête est légèrement abaissée, les jambes sont relevées de 20 à 30 cm, dans ce cas, le sang coule vers le cœur. Dans le même temps, le volume de sang circulant augmente également.
Pour se protéger du refroidissement, le patient est recouvert de couvertures : il ne doit pas perdre la chaleur de son corps ; d'autres moyens de maintien au chaud sont inacceptables en raison du risque de dilatation supplémentaire des vaisseaux sanguins.
En état de choc, le patient devient agité, il est tourmenté par la peur, la personne qui l'aide doit donc être constamment là, se calmer et tout mettre en œuvre pour que le patient se sente en sécurité. Il est extrêmement important de protéger le patient du bruit, par exemple des conversations des personnes environnantes.
TRAITEMENT DE CHOC
un . Prévoir une voie aérienne, si nécessaire, intuber et ventiler mécaniquement les poumons.
2. Positionner le patient avec les jambes surélevées efficacement en cas d'hypotension, surtout si aucun équipement médical n'est disponible, cependant, cela peut altérer la ventilation, et en cas de choc cardiogénique avec stagnation du sang dans la circulation pulmonaire - également le travail du cœur.
3. Placer les cathéters intravasculaires :
1) jusqu'aux veines périphériques 2 cathéters de grand diamètre (de préférence ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), qui permettront une thérapie par perfusion efficace → voir ci-dessous ;
2) si nécessaire, l'introduction de nombreux médicaments (dont les catécholamines → voir ci-dessous) un cathéter dans la veine cave ; permet également la surveillance de la pression veineuse centrale (CVP) ;
3) un cathéter dans une artère (généralement radiale) permet une surveillance invasive de la pression artérielle en cas de choc persistant ou de besoin d'utilisation à long terme de catécholamines. Le cathétérisme de la veine cave et des artères ne doit pas retarder le traitement.
4 . Appliquer un traitement étiologique → voir ci-dessous et en même temps maintenir la fonction du système circulatoire et l'oxygénation des tissus
1) si le patient reçoit des médicaments antihypertenseurs → les annuler ;
2) dans la plupart des types de choc, la restauration du volume intravasculaire par perfusion intravasculaire de solutions est d'une importance primordiale ; l'exception est le choc cardiogénique avec des symptômes de stagnation du sang dans la circulation pulmonaire. Il n'est pas prouvé que les solutions colloïdales (solution à 6% ou 10% d'hydroxyéthylamidon [HES], solution de gélatine à 4%, dextran, solution d'albumine) réduisent plus efficacement la mortalité que les solutions cristalloïdes (solution de Ringer, solution de polyélectrolyte, 0,9% NaCl), bien que pour corriger l'hypovolémie, un plus petit volume de colloïde est nécessaire que les cristalloïdes. Au début, généralement 1000 ml de cristalloïdes ou 300-500 ml de colloïdes sont injectés pendant 30 minutes, et cette stratégie est répétée en fonction de l'effet sur la pression artérielle, la CVP et la diurèse, ainsi que des effets secondaires (symptômes de surcharge volémique) . Pour les perfusions massives, n'appliquez pas exclusivement du NaCl à 0,9 %, car la perfusion de grands volumes de cette solution (appelée à tort physiologique) entraîne une acidose hyperchlorémique, une hypernatrémie et une hyperosmolarité. Même en cas d'hypernatrémie, ne pas appliquer de glucose à 5 % pour restaurer la volémie en cas de choc. Les solutions colloïdales reproduisent le volume intravasculaire - elles restent presque entièrement dans les vaisseaux (agents de substitution du plasma - gélatine, solution d'albumine à 5%), ou restent dans les vaisseaux et conduisent au transfert d'eau de l'espace extravasculaire vers l'intravasculaire [signifie que augmenter le volume plasmatique - amidon hydroxyéthylé [HES], solution à 20% d'albumine, dextran); les solutions cristalloïdes égalisent la carence en liquide extracellulaire (extra- et intravasculaire); les solutions de glucose augmentent le volume d'eau totale dans le corps (liquide externe et intracellulaire).La correction d'un déficit important de volémie peut commencer par l'infusion de solutions hypertoniques, par exemple, des mélanges spéciaux de cristalloïdes et de colloïdes (appelée réanimation en petits volumes avec l'utilisation entre autres .. 7, 5% NaCl avec 10% HES) car ils augmentent mieux le volume plasmatique. Chez les patients atteints de sepsis sévère ou à risque accru d'insuffisance rénale aiguë, il est préférable de ne pas utiliser de HES, en particulier ceux ayant un poids moléculaire ≥ 200 kDa et/ou un déplacement molaire > 0,4, une solution d'albumine peut être utilisée à la place (mais pas chez les patients après un traumatisme crânien);
3) s'il n'est pas possible d'éliminer l'hypotension, malgré la perfusion de solutions → commencer une perfusion intraveineuse continue (de préférence via un cathéter dans la veine cave) de catécholamines, vasoconstricteur, noradrénaline (adrénorre, tartrate de noradrénaline Agetan), généralement 1-20 μg/min (plus de 1-2 μg/kg/min) ou épinéphrine 0,05-0,5 μg/kg/min, ou dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, pour le moment n'est pas médicament de choix pour le choc septique) 3-30 mcg/kg/min et utiliser une surveillance invasive de la pression artérielle. En cas de choc anaphylactique, commencez par une injection d'épinéphrine à 0,5 mg IM dans l'extérieur de la cuisse ;
4) chez les patients à faible débit cardiaque, malgré l'inondation correspondante (ou en hyperhydratation), injecter de la dobutamine (dobutamine Admed, dobutamine-Santé) 2-20 µg/kg/min en perfusion intraveineuse constante ; si l'hypotension coexiste, un médicament vasoconstricteur peut être utilisé en même temps ;
5) simultanément au traitement décrit ci-dessus, utiliser l'oxygénothérapie (saturer au maximum l'hémoglobine en oxygène, son apport aux tissus augmente ; une indication absolue est SaO 2<95%);
6) si, malgré les actions ci-dessus, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . La principale méthode de correction de l'acidose lactique est le traitement étiologique et le traitement qui maintient la fonction du système circulatoire; évaluer les indications pour l'introduction de NaHCO 3 i/v à pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Surveiller les signes vitaux (pression artérielle, pouls, respiration), l'état de conscience, l'ECG, la SaO 2, la CVP, la métrique des gaz (et éventuellement la concentration en lactate), la natrémie et le potassium, les paramètres de la fonction rénale et hépatique ; si nécessaire, débit cardiaque et pression capillaire pulmonaire.
sept. Protégez le patient des pertes de chaleur et offrez-lui un environnement calme.
8. Si le choc contient :
1) permettre des saignements du tractus gastro-intestinal et des complications thromboemboliques (chez les patients présentant un saignement actif ou un risque élevé de survenue, ne pas utiliser de médicaments anticoagulants, uniquement des méthodes mécaniques);
2) corriger l'hyperglycémie si > 10-11,1 mmol/L) perfusion intraveineuse constante d'insuline à courte durée d'action, cependant éviter l'hypoglycémie ; essayez de maintenir un niveau glycémique compris entre 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) à 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).
4. Évanouissement, effondrement, choc. Mesures anti-chocs.
L'évanouissement est une crise de perte de conscience à court terme causée par une perturbation temporaire du flux sanguin cérébral.
L'effondrement (de Lat. Collapsus - tombé) est une maladie potentiellement mortelle caractérisée par une chute de la pression artérielle et une détérioration de l'apport sanguin aux organes vitaux. Chez l'homme, elle se manifeste par une faiblesse sévère, des traits du visage pointus, une pâleur, des extrémités froides. Il survient lors de maladies infectieuses, d'intoxications, de pertes de sang importantes, de surdosages, d'effets secondaires de certains médicaments, etc.
Le choc est un état critique émergent du corps avec une défaillance progressive du système de survie, causée par une insuffisance aiguë de la circulation sanguine, de la microcirculation et de l'hypoxie tissulaire.
Les principales mesures antichoc.
Le choc traumatique est la réponse du corps aux irritations douloureuses causées par des blessures mécaniques, chimiques ou thermiques.
La fréquence et la gravité des chocs augmentent considérablement pendant une guerre nucléaire. On l'observera particulièrement souvent avec les radiolésions combinées, car l'effet des rayonnements ionisants sur le système nerveux central perturbe ses fonctions régulières. Ceci, à son tour, conduit à une perturbation de l'activité des organes et des systèmes, c'est-à-dire à des troubles métaboliques, une chute de la pression artérielle, qui prédispose au choc.
Selon les raisons qui ont conduit au choc, il y a :
un). Choc traumatique causé par diverses blessures,
2). Choc de brûlure qui survient après une brûlure
3). Choc opératoire causé par une intervention chirurgicale avec une anesthésie insuffisante
PLAN DE COURS № 40
Date selon le calendrier-plan thématique
Groupes : Médecine générale
La discipline: Chirurgie avec les bases de la traumatologie
Nombre d'heures : 2
Sujet de la leçon:
Type de séance de formation : une leçon d'apprentissage de nouveau matériel pédagogique
Type de séance de formation : conférence
Les objectifs de la formation, du développement et de l'éducation : formation de connaissances sur les principales étapes de la mort, la procédure pour effectuer des mesures de réanimation; idée de maladie post-réanimation;
formation de connaissances sur l'étiologie, la pathogenèse, la clinique du choc traumatique, les règles de prestation des soins primaires, les principes de traitement et de soins aux patients.
Éducation: sur le sujet spécifié.
Développement: pensée indépendante, imagination, mémoire, attention,discours étudiant (enrichissement du vocabulaire des mots et des termes professionnels)
Éducation: responsabilité de la vie et de la santé d'une personne malade en cours d'activité professionnelle.
Suite à la maîtrise du matériel pédagogique, les étudiants doivent : connaître les principales étapes de la mort, leurs symptômes cliniques, la procédure à suivre pour effectuer les mesures de réanimation ; avoir une idée de la maladie post-réanimation.
Support matériel et technique de la session de formation : présentation, mises en situation, tests
PROCESSUS DE LA LEÇON
Moment organisationnel et pédagogique : vérification de l'assiduité aux cours, de l'apparence, de la disponibilité des équipements de protection, des vêtements, de la familiarisation avec le plan de cours ;
Sondage étudiant
Familiarisation avec le sujet, définition des buts et objectifs pédagogiques
Présentation du nouveau matériel,v les sondages(séquence et modes de présentation) :
Sécurisation du matériel : résolution de problèmes situationnels, contrôle de test
Réflexion: auto-évaluation du travail des élèves en classe;
Affectation à domicile : p. 196-200 p. 385-399
Littérature:
1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Chirurgie générale - Minsk : Lycée, 2008.
2. Gritsuk I.R. Chirurgie - Minsk : "Novoe znanie" LLC, année 2004
3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgie avec les bases de la réanimation - Saint-Pétersbourg : Parité, année 20024.L.I.Kolb, S.I. Leonovich, E.L. Kolb Nursing en chirurgie, Minsk, Higher School, 2007
5. Arrêté du ministère de la Santé de la République du Bélarus n° 109 "Exigences d'hygiène pour la structure, l'équipement et la maintenance des établissements de santé et pour la mise en œuvre de mesures d'hygiène et de lutte contre l'épidémie pour la prévention des maladies infectieuses dans les soins de santé organisations.
6. Arrêté du ministère de la Santé de la République du Bélarus n° 165 "Sur la désinfection, la stérilisation par les établissements de santé
Prof: L.G. Lagodich
PLAN DE COURS
Sujet de cours : Troubles généraux du corps en chirurgie.
Des questions:
1. Définition des états terminaux. Les principales étapes de la mort. États préagonaux, agonie. Mort clinique, signes.
2. Mesures de réanimation pour les conditions terminales. La procédure de réalisation des mesures de réanimation, les critères de performance. Conditions de cessation des mesures de réanimation.
3. Maladie post-réanimation. Organisation de l'observation et de la prise en charge des patients. Mort biologique. Déclaration de décès.
4. Règles de manipulation d'un cadavre.
1. Définition des états terminaux. Les principales étapes de la mort. États préagonaux, agonie. Mort clinique, signes.
États terminaux - les conditions pathologiques, qui sont basées sur l'hypoxie croissante de tous les tissus (principalement le cerveau), l'acidose et l'intoxication par des produits d'altération du métabolisme.
Au cours des états terminaux, les fonctions du système cardiovasculaire, de la respiration, du système nerveux central, des reins, du foie, du système hormonal et du métabolisme se désintègrent. Le plus important est l'extinction des fonctions du système nerveux central. L'hypoxie croissante et l'anoxie subséquente dans les cellules du cerveau (principalement le cortex cérébral) entraînent des changements destructeurs dans ses cellules. En principe, ces changements sont réversibles et ne conduisent pas à des conditions potentiellement mortelles lorsque l'apport normal d'oxygène aux tissus est rétabli. Mais avec une anoxie continue, ils se transforment en changements dégénératifs irréversibles, qui s'accompagnent d'une hydrolyse des protéines et, à la fin, leur autolyse se développe. Les tissus du cerveau et de la moelle épinière sont les moins résistants à cela ; seulement 4 à 6 minutes d'anoxie sont nécessaires pour que des modifications irréversibles du cortex cérébral se produisent. La région sous-corticale et la moelle épinière peuvent fonctionner un peu plus longtemps. La gravité des états terminaux et leur durée dépendent de la gravité et de la vitesse de développement de l'hypoxie et de l'anoxie.
Les états terminaux incluent :
Choc sévère (choc grade IV)
Coma transcendantal
Effondrer
État préagonal
Pause terminale
Agonie
Mort clinique
Les états terminaux dans leur développement ont3 étapes :
1. État préagonal ;
- Pause terminale (puisqu'elle n'arrive pas toujours, elle n'est pas incluse dans le classement, mais elle doit tout de même être prise en compte) ;
2. État agonal ;
3. Mort clinique.
Les principales étapes de la mort. États préagonaux, agonie. Mort clinique, signes.
Une mort ordinaire, pour ainsi dire, consiste en plusieurs étapes qui se remplacent successivement.Étapes de la mort :
1. État préagonal . Elle se caractérise par de profonds troubles de l'activité du système nerveux central, se manifestant par une léthargie de la victime, une pression artérielle basse, une cyanose, une pâleur ou un « marbrure » de la peau. Cette condition peut durer longtemps, surtout dans un cadre médical. Le pouls et la pression artérielle sont bas ou pas détectés du tout. A ce stade, il arrive souvent pause terminale. Elle se manifeste par une brusque amélioration de la conscience à court terme : le patient reprend conscience, peut demander à boire, la pression et le pouls sont rétablis. Mais tout cela est le fruit des capacités compensatoires de l'organisme réunies. La pause est courte, dure quelques minutes, après quoi l'étape suivante commence.
2. La prochaine étape estagonie ... La dernière étape de la mort, dans laquelle se manifestent encore les principales fonctions du corps dans son ensemble - respiration, circulation sanguine et activité principale du système nerveux central. L'agonie se caractérise par un dérèglement général des fonctions du corps, par conséquent, l'approvisionnement des tissus en nutriments, mais principalement en oxygène, diminue fortement. L'hypoxie croissante conduit à un arrêt des fonctions de respiration et de circulation sanguine, après quoi le corps passe à l'étape suivante de la mort. Avec de puissants effets destructeurs sur le corps, la période agonale peut être absente (ainsi que la période pré-agonale) ou ne pas durer longtemps ; avec certains types et mécanismes de mort, elle peut s'étendre sur plusieurs heures, voire plus.
3. La prochaine étape du processus de mort estmort clinique ... À ce stade, les fonctions du corps dans son ensemble ont déjà cessé, à partir de ce moment, il est d'usage de considérer une personne comme morte. Cependant, les tissus conservent des processus métaboliques minimes qui soutiennent leur viabilité. Le stade de la mort clinique est caractérisé par le fait qu'une personne déjà décédée peut encore être ramenée à la vie en redémarrant les mécanismes de la respiration et de la circulation sanguine. Dans des conditions ambiantes normales, la durée de cette période est de 6 à 8 minutes, ce qui est déterminé par le temps pendant lequel les fonctions du cortex cérébral peuvent être entièrement restaurées.
4. Mort biologique - c'est l'étape finale de la mort de l'organisme dans son ensemble, remplaçant la mort clinique. Elle se caractérise par l'irréversibilité des modifications du système nerveux central, se propageant progressivement à d'autres tissus.
À partir du moment de la mort clinique, des changements post-morbides (post-mortem) dans le corps humain commencent à se développer, qui sont provoqués par la fin des fonctions du corps en tant que système biologique. Ils existent parallèlement aux processus vitaux en cours dans les tissus individuels.
2. Mesures de réanimation pour les conditions terminales. La procédure de réalisation des mesures de réanimation, les critères de performance. Conditions de cessation des mesures de réanimation.
La distinction entre la mort clinique (une étape réversible de la mort) et la mort biologique (une étape irréversible de la mort) a été décisive pour la formation de la réanimation, une science qui étudie les mécanismes de la mort et de la revitalisation d'un organisme mourant. Le terme « réanimation » lui-même a été introduit pour la première fois en 1961 par VA Negovsky lors du congrès international des traumatologues à Budapest. Anima-âme, action inverse, donc - la réanimation est le retour violent de l'âme au corps.
La formation de la médecine de soins intensifs dans les années 60-70 est considérée par beaucoup comme un signe de changements révolutionnaires dans la médecine. Cela est dû au dépassement des critères traditionnels de la mort humaine - l'arrêt de la respiration et du rythme cardiaque - et à l'atteinte du niveau d'acceptation d'un nouveau critère - la "mort cérébrale".
Méthodes et technique de ventilation mécanique. Massage cardiaque direct et indirect. Critères d'efficacité des mesures de réanimation.
Respiration artificielle (ventilation pulmonaire artificielle - ventilation mécanique). Le besoin de respiration artificielle se produit dans les cas où la respiration est absente ou altérée à un point tel qu'elle menace la vie du patient. La respiration artificielle est une mesure de premier secours urgente pour les personnes noyées, l'étouffement (asphyxie lors de la pendaison), les chocs électriques, la chaleur et l'insolation, avec quelques intoxications. En cas de décès clinique, c'est-à-dire en l'absence de respiration et de battements cardiaques spontanés, la respiration artificielle est réalisée en même temps que le massage cardiaque. La durée de la respiration artificielle dépend de la gravité de la détresse respiratoire et doit être poursuivie jusqu'à ce que la respiration complètement spontanée soit rétablie. S'il y a des signes évidents de décès, tels que des taches cadavériques, la respiration artificielle doit être interrompue.
La meilleure méthode de respiration artificielle, bien sûr, consiste à connecter des appareils spéciaux aux voies respiratoires du patient, qui peuvent insuffler au patient jusqu'à 1000-1500 ml d'air frais pour chaque inhalation. Mais les non-spécialistes n'ont certainement pas de tels appareils à portée de main. Les anciennes méthodes de respiration artificielle (Sylvester, Schaeffer, etc.), qui reposent sur diverses méthodes de compression thoracique, se sont révélées insuffisamment efficaces, car, d'une part, elles n'assurent pas la libération des voies respiratoires de la langue enfoncée, et deuxièmement, avec leur aide, pas plus de 200 à 250 ml d'air pénètrent dans les poumons en 1 respiration.
À l'heure actuelle, le bouche-à-bouche et le bouche-à-nez sont reconnus comme les méthodes les plus efficaces de respiration artificielle (voir la figure de gauche).
Le sauveteur exhale de force l'air de ses poumons dans les poumons du patient, devenant temporairement un appareil respiratoire. Bien sûr, ce n'est pas l'air frais à 21 % d'oxygène que nous respirons. Cependant, comme l'ont montré des études menées par des réanimateurs, l'air expiré par une personne en bonne santé contient encore 16 à 17 % d'oxygène, ce qui est suffisant pour une respiration artificielle à part entière, surtout dans des conditions extrêmes.
Ainsi, si le patient n'a pas ses propres mouvements respiratoires, la respiration artificielle doit être démarrée immédiatement ! En cas de doute sur le fait que la victime respire ou non, il faut sans hésiter commencer à « respirer pour elle » et ne pas perdre de précieuses minutes à chercher un miroir, le porter à sa bouche, etc.
Afin de souffler "l'air de son expiration" dans les poumons du patient, le sauveteur est obligé de toucher le visage de la victime avec ses lèvres. Du point de vue hygiénique et éthique, la technique suivante peut être considérée comme la plus rationnelle :
1) prendre un mouchoir ou tout autre morceau de tissu (mieux que de la gaze);
2) mordre (déchirer) un trou au milieu;
3) agrandissez-le avec vos doigts jusqu'à 2-3 cm;
4) appliquer le tissu avec un trou sur le nez ou la bouche du patient (selon la méthode choisie d'I. d.); 5) appuyez fermement vos lèvres sur le visage de la victime à travers le tissu et soufflez à travers le trou dans ce tissu.
Respiration artificielle "bouche à bouche:
1. Le sauveteur se tient à côté de la tête de la victime (de préférence à gauche). Si le patient est allongé sur le sol, vous devez vous agenouiller.
2. Nettoie rapidement l'oropharynx de la victime du vomi. Si les mâchoires de la victime sont fortement comprimées, le secouriste les écarte, si nécessaire, à l'aide d'un outil d'expansion buccale.
3. Ensuite, en posant une main sur le front de la victime et l'autre à l'arrière de la tête, il étend (c'est-à-dire rejette) la tête du patient, tandis que la bouche s'ouvre généralement. Pour stabiliser cette position du corps, il est conseillé de placer un rouleau composé des vêtements de la victime sous les omoplates.
4. Le sauveteur prend une profonde inspiration, retarde légèrement son expiration et, se penchant vers la victime, scelle complètement la zone de sa bouche avec ses lèvres, créant, pour ainsi dire, un dôme hermétique au-dessus de l'ouverture de la bouche du patient . Dans ce cas, les narines du patient doivent être pincées avec le pouce et l'index de la main posés sur son front, ou recouvertes de votre joue, ce qui est beaucoup plus difficile à faire. Le manque d'étanchéité est une erreur courante avec la respiration artificielle. Dans ce cas, une fuite d'air par le nez ou les coins de la bouche de la victime annule tous les efforts du sauveteur.
Une fois scellé, le sauveteur expire rapidement et avec force, insufflant de l'air dans les voies respiratoires et les poumons du patient. L'expiration doit durer environ 1 s et atteindre 1 à 1,5 litre de volume afin de provoquer une stimulation suffisante du centre respiratoire. Dans ce cas, il est nécessaire de surveiller en permanence si la poitrine de la victime se soulève bien lors de l'inhalation artificielle. Si l'amplitude de tels mouvements respiratoires est insuffisante, cela signifie que le volume d'air insufflé est faible ou que la langue s'enfonce.
Après la fin de l'expiration, le secouriste déplie et libère la bouche de la victime, n'arrêtant en aucun cas l'hyperextension de sa tête, car sinon, la langue coulera et il n'y aura pas d'expiration indépendante à part entière. L'expiration du patient doit durer environ 2 secondes, dans tous les cas, il vaut mieux qu'elle soit deux fois plus longue que l'inspiration. Dans une pause avant la prochaine inspiration, le sauveteur doit faire 1 à 2 petites inspirations régulières - expiration "pour lui-même". Le cycle est répété dans un premier temps avec une fréquence de 10-12 par minute.
Si une grande quantité d'air pénètre dans l'estomac, et non dans les poumons, le gonflement de ces derniers rendra difficile le sauvetage du patient. Par conséquent, il est conseillé de libérer périodiquement son estomac de l'air en appuyant sur la région épigastrique (épigastrique).
Respiration artificielle "bouche à nez" effectué si les dents du patient sont serrées ou s'il y a une blessure aux lèvres ou aux mâchoires. Le secouriste, posant une main sur le front de la victime et l'autre sur son menton, allonge la tête en trop grand et appuie simultanément sa mâchoire inférieure sur la mâchoire supérieure. Avec les doigts de la main soutenant le menton, il doit appuyer sur la lèvre inférieure, scellant ainsi la bouche de la victime. Après une profonde inspiration, le sauveteur couvre le nez de la victime avec ses lèvres, créant le même dôme hermétique sur lui. Ensuite, le secouriste souffle fort par les narines (1-1,5 litre), tout en suivant le mouvement de la poitrine.
Après la fin de l'inhalation artificielle, il est impératif de libérer non seulement le nez, mais aussi la bouche du patient, le voile du palais peut empêcher l'air de s'échapper par le nez, et il n'y aura alors aucune expiration avec la bouche fermée ! Avec une telle expiration, il est nécessaire de maintenir la tête trop étendue (c'est-à-dire rejetée en arrière), sinon la langue enfoncée gênera l'expiration. La durée de l'expiration est d'environ 2 s. Pendant la pause, le sauveteur fait 1 à 2 petites inspirations - expire "pour lui-même".
La respiration artificielle doit être effectuée sans interruption pendant plus de 3 à 4 secondes, jusqu'à ce que la respiration spontanée complète soit rétablie ou jusqu'à ce qu'un médecin apparaisse et donne d'autres instructions. Il est nécessaire de contrôler en permanence l'efficacité de la respiration artificielle (bon gonflement du thorax du patient, absence de ballonnements, rosissement progressif de la peau du visage). Surveillez constamment que le vomi n'apparaisse pas dans la bouche et le nasopharynx, et si cela se produit, avant la prochaine inhalation, nettoyez les voies respiratoires de la victime par la bouche avec un doigt enveloppé dans un chiffon. Alors que la respiration artificielle se poursuit, le secouriste peut ressentir des vertiges en raison d'un manque de dioxyde de carbone dans son corps. Par conséquent, il est préférable que deux sauveteurs soufflent de l'air, en changeant après 2-3 minutes. Si cela n'est pas possible, toutes les 2-3 minutes, les respirations doivent être réduites à 4-5 par minute, de sorte que pendant cette période, le niveau de dioxyde de carbone dans le sang et le cerveau de la personne pratiquant la respiration artificielle augmente.
En pratiquant la respiration artificielle chez une victime en arrêt respiratoire, il est nécessaire de vérifier toutes les minutes s'il fait également un arrêt cardiaque. Pour ce faire, il est nécessaire de sentir périodiquement avec deux doigts le pouls sur le cou dans le triangle entre la trachée (cartilage laryngé, parfois appelé pomme d'Adam) et le muscle sternocléidomastoïdien (sternocléidomastoïdien). Le sauveteur place deux doigts sur la surface latérale du cartilage laryngé, après quoi ils « glissent » dans le creux entre le cartilage et le muscle sternocléidomastoïdien. C'est dans les profondeurs de ce triangle que doit pulser l'artère carotide.
S'il n'y a pas de pulsation dans l'artère carotide, il est nécessaire de commencer immédiatement un massage cardiaque indirect, en le combinant avec la respiration artificielle. Si vous sautez le moment de l'arrêt cardiaque et ne donnez au patient que la respiration artificielle sans massage cardiaque pendant 1 à 2 minutes, il ne sera généralement pas possible de sauver la victime.
La ventilation mécanique à l'aide d'équipements est une conversation particulière dans la formation pratique.
Caractéristiques de la respiration artificielle chez les enfants. Pour rétablir la respiration chez les enfants de moins de 1 an, la ventilation pulmonaire artificielle est réalisée par la méthode du bouche-à-bouche et du nez, chez les enfants de plus de 1 an - par la méthode du bouche-à-bouche. Les deux méthodes s'effectuent dans la position de l'enfant sur le dos, pour les enfants de moins de 1 an, un rouleau bas (couverture pliée) est placé sous le dos ou le haut du corps est légèrement surélevé avec la main ramenée sous le dos, le la tête de l'enfant est renversée. Le soignant prend une inspiration (peu profonde !), couvre hermétiquement la bouche et le nez de l'enfant, ou (pour les enfants de plus de 1 an) uniquement la bouche, et insuffle de l'air dans les voies respiratoires de l'enfant dont le volume doit être le plus petit , plus l'enfant est jeune (par exemple, chez un nouveau-né, il est égal à 30-40 ml). Lorsqu'un volume d'air suffisant est insufflé et que l'air pénètre dans les poumons (et non dans l'estomac), des mouvements thoraciques apparaissent. Après avoir terminé le gonflage, vous devez vous assurer que la poitrine descend. L'injection d'un volume d'air trop important pour un enfant peut avoir des conséquences graves - rupture des alvéoles du tissu pulmonaire et libération d'air dans la cavité pleurale. La fréquence d'inhalation doit correspondre à la fréquence des mouvements respiratoires liée à l'âge, qui diminue avec l'âge. En moyenne, la fréquence respiratoire en 1 minute est chez les nouveau-nés et les enfants jusqu'à 4 mois. Vie - 40, à 4-6 mois. - 40-35, à 7 mois. - 2 ans - 35-30, à 2-4 ans - 30-25, à 4-6 ans - environ 25, à 6-12 ans - 22-20, à 12-15 ans - 20- 18.
Massage cardiaque - une méthode de renouvellement et de maintien artificiel de la circulation sanguine dans le corps par des contractions rythmiques du cœur, contribuant au mouvement du sang de ses cavités vers les gros vaisseaux. Appliqué en cas d'arrêt brutal de l'activité cardiaque.
Les indications du massage cardiaque sont principalement déterminées par les indications générales de la réanimation, c'est-à-dire dans le cas où il y a au moins la moindre chance de restaurer non seulement l'activité cardiaque indépendante, mais également toutes les autres fonctions vitales du corps. La réalisation d'un massage cardiaque n'est pas indiquée en l'absence de circulation sanguine dans le corps pendant une longue période (mort biologique) et avec le développement de modifications irréversibles des organes qui ne peuvent être remplacées plus tard par une transplantation. Il est inapproprié de masser le cœur si le patient présente un traumatisme d'organe clairement incompatible avec la vie (principalement le cerveau) ; avec des stades terminaux établis avec précision et à l'avance du cancer et de certaines autres maladies incurables. Aucun massage cardiaque n'est nécessaire et en cas d'arrêt soudain, la circulation sanguine peut être rétablie à l'aide d'une défibrillation électrique dans les premières secondes de la fibrillation ventriculaire, établie lors de la surveillance de l'activité cardiaque du patient, ou en appliquant un coup saccadé sur la poitrine du patient dans la zone de la projection du cœur en cas de coup et documenté l'écran du cardioscope de son asystolie.
Distinguer entre le massage cardiaque direct (ouvert, transthoracique), réalisé à une ou deux mains par l'incision thoracique, et le massage cardiaque indirect (fermé, externe), réalisé par compression rythmique de la poitrine et compression du cœur entre le sternum déplacé dans la direction antéropostérieure et la colonne vertébrale.
Mécanisme d'actionmassage cardiaque direct réside dans le fait que lorsque le cœur est comprimé, le sang dans ses cavités s'écoule du ventricule droit dans le tronc pulmonaire et, tandis que la ventilation artificielle est effectuée, est saturé d'oxygène dans les poumons et retourne dans l'oreillette gauche et le ventricule gauche ; du ventricule gauche, le sang oxygéné pénètre dans la circulation systémique, et donc vers le cerveau et le cœur. À la suite de cette restauration des ressources énergétiques du myocarde, il est possible de reprendre la capacité contractile du cœur et son activité indépendante lorsque la circulation sanguine s'arrête à la suite d'une asystolie des ventricules du cœur, ainsi que d'une fibrillation des ventricules du cœur, qui est éliminé avec succès.
Massage cardiaque indirect peut être effectué à la fois par des mains humaines et à l'aide d'appareils de massage spéciaux.
Le massage cardiaque direct est souvent plus efficace qu'indirect, car vous permet d'observer directement l'état du cœur, de ressentir le tonus du myocarde et d'éliminer rapidement son atonie en injectant des solutions intracardiaques d'adrénaline ou de chlorure de calcium sans endommager les branches des artères coronaires, car il est possible de sélectionner visuellement la zone avasculaire du coeur. Néanmoins, à l'exception de quelques situations (par exemple, plusieurs fractures des côtes, une perte de sang massive et l'incapacité d'éliminer rapidement l'hypovolémie - un cœur « vide »), le massage indirect doit être préféré, car pour la thoracotomie, même au bloc opératoire, certaines conditions et temps sont nécessaires, et le facteur temps de réanimation est déterminant. Un massage cardiaque indirect peut être démarré presque immédiatement après la détection d'un arrêt circulatoire et peut être effectué par toute personne préalablement formée.
Contrôler l'efficacité de la circulation sanguine créé par massage du cœur, est déterminé par trois signes : - l'apparition de pulsations des artères carotides au rythme du massage,
Constriction des élèves
Et l'émergence de respirations indépendantes.
L'efficacité des compressions thoraciques est assurée par le choix correct du lieu d'application de la force sur la poitrine de la victime (la moitié inférieure du sternum immédiatement au-dessus du processus xiphoïde).
Les mains du masseur doivent être correctement positionnées (la partie proximale de la paume d'une main est placée sur la moitié inférieure du sternum, et la paume de l'autre est placée sur l'arrière de la première, perpendiculairement à son axe ; la les doigts de la première main doivent être légèrement levés et ne pas exercer de pression sur la poitrine de la victime) (voir schémas à gauche). Ils doivent être redressés au niveau des articulations du coude. La personne effectuant le massage doit se tenir suffisamment haut (parfois sur une chaise, un tabouret, un stand, si le patient est allongé sur un lit surélevé ou sur une table d'opération), comme si elle était suspendue avec son corps au-dessus de la victime et exerçant une pression sur le sternum non seulement avec l'effort des mains, mais aussi avec le poids de son corps. La force de pression doit être suffisante pour déplacer le sternum vers la colonne vertébrale de 4 à 6 cm. Le rythme du massage doit être tel qu'il fournisse au moins 60 contractions du cœur en 1 min. Lorsque la réanimation est effectuée par deux personnes, le masseur serre la poitrine 5 fois avec une fréquence d'environ 1 fois par 1 seconde, après quoi le deuxième assistant fait une expiration vigoureuse et rapide de la bouche dans la bouche ou le nez de la victime. 12 de ces cycles sont effectués en 1 minute. Si la réanimation est effectuée par une seule personne, le régime indiqué de mesures de réanimation devient impraticable ; le réanimateur est contraint d'effectuer un massage cardiaque indirect à un rythme plus fréquent - environ 15 contractions cardiaques en 12 s, puis 2 insufflations énergétiques d'air dans les poumons sont effectuées en 3 s ; 4 de ces cycles sont effectués en 1 minute et, par conséquent, 60 contractions cardiaques et 8 respirations. Le massage cardiaque indirect ne peut être efficace que s'il est associé à une ventilation mécanique.
Suivi de l'efficacité des compressions thoraciques constamment au cours de sa mise en œuvre. Pour cela, la paupière supérieure du patient est soulevée avec un doigt et la largeur de la pupille est surveillée. Si, dans les 60 à 90 s suivant la réalisation d'un massage cardiaque, la pulsation dans les artères carotides n'est pas ressentie, la pupille ne se rétrécit pas et les mouvements respiratoires (même minimes) n'apparaissent pas, il est nécessaire d'analyser si les règles du massage cardiaque sont strictement suivies, de recourir à l'élimination médicale de l'atonie myocardique ou d'aller (sous conditions) au massage cardiaque direct.
Lorsque des signes d'efficacité des compressions thoraciques apparaissent, mais qu'il n'y a pas de tendance à restaurer une activité cardiaque indépendante, il faut supposer la présence d'une fibrillation ventriculaire, qui est spécifiée à l'aide de l'électrocardiographie. Selon l'image des oscillations de fibrillation, le stade de la fibrillation ventriculaire du cœur est déterminé et des indications de défibrillation sont établies, ce qui devrait être le plus tôt possible, mais pas prématuré.
Le non-respect des règles relatives aux compressions thoraciques peut entraîner des complications telles que des côtes fracturées, le développement d'un pneumo- et d'un hémothorax, une rupture du foie, etc.
Il y a quelquesdifférences dans les compressions thoraciques chez les adultes, les enfants et les nouveau-nés ... Pour les enfants âgés de 2 à 10 ans, il peut être effectué d'une seule main, pour les nouveau-nés - avec deux doigts, mais à un rythme plus fréquent (90 en 1 min en combinaison avec 20 coups d'air dans les poumons en 1 min).
3. Maladie post-réanimation. Organisation de l'observation et de la prise en charge des patients. Mort biologique. Déclaration de décès.
En cas d'efficacité des mesures de réanimation et du patient, la respiration spontanée et les contractions cardiaques sont rétablies. Il entre dans la périodemaladie post-réanimation.
Période post-réanimation.
Dans la période post-réanimation, plusieurs étapes sont distinguées :
1. Le stade de stabilisation temporaire des fonctions survient 10 à 12 heures après le début de la réanimation et se caractérise par l'apparition de la conscience, la stabilisation de la respiration, la circulation sanguine et le métabolisme. Quel que soit le pronostic ultérieur, l'état du patient s'améliore.
2. Le stade de détérioration répétée commence à la fin du premier, au début du deuxième jour. L'état général du patient s'aggrave, l'hypoxie augmente en raison d'une insuffisance respiratoire, une hypercoagulation se développe, une hypovolémie due à une perte de plasma avec une perméabilité vasculaire accrue. La microthrombose et l'embolie graisseuse altèrent la microperfusion des organes internes. À ce stade, un certain nombre de syndromes graves se développent, à partir desquels une « maladie post-réanimation » se forme et une mort retardée peut survenir.
3. Stade de normalisation des fonctions.
Mort biologique. Déclaration de décès.
Mort biologique (ou la vraie mort) est un arrêt irréversible des processus physiologiques dans les cellules et les tissus. La terminaison irréversible est généralement comprise comme la terminaison « irréversible dans le cadre des technologies médicales modernes » des processus. Au fil du temps, les possibilités de la médecine pour réanimer les patients décédés évoluent, ce qui repousse la frontière de la mort dans le futur. Du point de vue des scientifiques - partisans de la cryonie et de la nanomédecine, la plupart des personnes qui meurent maintenant peuvent être réanimées à l'avenir si la structure de leur cerveau est préservée maintenant.
À tôt signes de mort biologique taches cadavériquesavec localisation dans les endroits en pente du corps, alors il y arigidité cadavérique , ensuite relaxation cadavérique, décomposition cadavérique ... La rigor mortis et la décomposition cadavérique commencent généralement dans les muscles du visage et des membres supérieurs. Le moment d'apparition et la durée de ces signes dépendent du fond initial, de la température et de l'humidité de l'environnement, les raisons du développement de changements irréversibles dans le corps.
La mort biologique d'un sujet ne signifie pas une mort biologique immédiate des tissus et organes qui composent son corps. Le temps jusqu'à la mort des tissus qui composent le corps humain est principalement déterminé par leur capacité à survivre dans des conditions d'hypoxie et d'anoxie. Cette capacité est différente pour différents tissus et organes. La durée de vie la plus courte dans des conditions d'anoxie est observée dans le tissu cérébral, plus précisément dans le cortex cérébral et les structures sous-corticales. Les tronçons de tige et la moelle épinière ont une plus grande résistance, ou plutôt une résistance à l'anoxie. D'autres tissus du corps humain ont cette propriété à un degré plus prononcé. Ainsi, le cœur conserve sa viabilité pendant 1,5 à 2 heures après le début de la mort biologique. Les reins, le foie et certains autres organes restent viables jusqu'à 3-4 heures. Le tissu musculaire, la peau et certains autres tissus peuvent très bien être viables jusqu'à 5 à 6 heures après la mort biologique. Le tissu osseux, étant le tissu le plus inerte du corps humain, conserve sa vitalité jusqu'à plusieurs jours. Le phénomène des organes et tissus survivants du corps humain est associé à la possibilité de leur transplantation, et plus tôt après le début de la mort biologique les organes sont prélevés pour la transplantation, plus ils sont viables, plus leur fonctionnement réussi dans un autre est probable. organisme.
2.Les vêtements sont retirés du cadavre, placés sur une civière spécialement conçue sur le dos avec les genoux étendus, les paupières sont fermées, la mâchoire inférieure est attachée, recouverte d'un drap et emmenée au local sanitaire du département pour 2 heures (jusqu'à l'apparition de taches cadavériques).
3. Ce n'est qu'après que l'infirmière écrit sur la hanche du défunt son nom de famille, ses initiales, son numéro d'antécédents médicaux et le cadavre est emmené à la morgue.
4. Les objets et valeurs sont transférés aux parents ou amis du défunt à réception, selon l'inventaire dressé au moment du décès du patient et certifié par au moins 3 signatures (infirmier, infirmier, médecin de garde).
5. Toute la literie du lit du défunt est donnée pour la désinfection. Le lit, la table de chevet sont essuyés avec une solution à 5% de chloramine B, le récipient de chevet est trempé dans une solution à 5% de chloramine B.
6. Pendant la journée, il n'est pas d'usage de placer les patients nouvellement admis sur le lit où le patient est décédé récemment.
7. Il est nécessaire de signaler le décès du patient au service d'admission de l'hôpital, aux proches du défunt et en l'absence de proches, ainsi qu'en cas de mort subite dont la cause n'est pas assez clair - au poste de police.
Sujet 11. Plaies et processus de la plaie. Définition de la plaie et symptômes de la plaie. Types de blessures. Le concept de plaies simples, multiples, combinées et combinées. Phases du déroulement du processus de la plaie. Types de cicatrisation des plaies. Principes des premiers secours en cas de blessures. Traitement chirurgical primaire des plaies, ses types. Traitement chirurgical secondaire. Fermeture de la plaie par greffe de peau.
Plaies purulentes, primaires et secondaires. Signes généraux et locaux de suppuration de la plaie. Traitement d'une plaie purulente, en fonction de la phase d'évolution du processus de la plaie. L'utilisation d'enzymes protéolytiques. Méthodes supplémentaires pour le traitement des plaies purulentes.
Thème 12. Incapacités générales chez un patient en chirurgie.Évaluation clinique de l'état général des patients. Types de troubles généraux de l'organisme chez les patients chirurgicaux : états terminaux, choc, hémorragie aiguë, insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance cardiaque aiguë, dysfonctionnement du tube digestif, insuffisance rénale aiguë, troubles hémorhéologiques, intoxication endogène. Échelle de coma de Glasgow.
Types, symptômes et diagnostic des états terminaux : préagonie, agonie, mort clinique. Signes de mort biologique. Premiers secours pour l'arrêt de la respiration et de la circulation sanguine. Critères d'efficacité de la revitalisation. Surveillance des systèmes de contrôle. Indications d'arrêt de la réanimation cardio-pulmonaire.
Choc - causes, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, phases et stades du choc chirurgical. Premiers secours en cas de choc. Thérapie de choc complexe. Critères de réussite du traitement de choc. Prévention du choc opérationnel. Le concept de chocs d'étiologie différente : choc hémorragique, choc cardiogénique, choc anaphylactique, choc septique. Thérapie intensive des conséquences de la perte de sang aiguë et chronique. Le concept d'hypoventilation. Diagnostic de l'insuffisance de la fonction de la respiration externe. Équipement pour la ventilation artificielle des poumons (ALV). Indications pour la conduite et la conduite de ventilation mécanique. Trachéotomie, soins de trachéotomie. Diagnostic et thérapie intensive des troubles de la fonction d'évacuation motrice du tube digestif. Diagnostic des principaux syndromes de violations de l'état eau-électrolyte et acide-base. Les principes de l'élaboration d'un programme correctif. Thérapie intensive des troubles du système de coagulation. Diagnostic et thérapie intensive de l'intoxication exogène. La nutrition parentérale comme composante des soins intensifs.
Sujet 13. Blessures mécaniques. Fractures et luxations. Notion de traumatisme. Types de blessures et classification des blessures. Le concept de blessures isolées, multiples, combinées et combinées. Prévention médicale des blessures. Complications et dangers de blessures : immédiates, immédiates et tardives. Principes généraux de diagnostic des lésions traumatiques, premiers secours et traitement. Prévention non spécifique et spécifique des complications infectieuses.
Blessures mécaniques Types de blessures mécaniques : fermées (sous-cutanées) et ouvertes (plaies). Lésions mécaniques fermées des tissus mous : ecchymoses, entorses et déchirures (sous-cutanées), commotion et compression, syndrome de compression prolongée. Premiers secours et traitement des blessures fermées des tissus mous.
Types de dommages mécaniques aux tendons, aux os et aux articulations. Déchirures des ligaments et des tendons. Luxations traumatiques. Contusions articulaires, Hémarthrose, Premiers secours et traitement. Fractures osseuses. Classification. Symptômes cliniques des fractures. Fondamentaux du diagnostic radiographique des luxations et des fractures. Le concept de guérison des fractures. Le processus de formation des callosités. Premiers secours pour les fractures fermées et ouvertes. Complications des fractures traumatiques : choc, embolie graisseuse, hémorragie aiguë, développement de l'infection et leur prévention. Premiers secours pour les fractures vertébrales avec et sans lésion de la moelle épinière. Premiers secours "pour les fractures des os pelviens avec ou sans lésion des organes pelviens. Immobilisation par transport - buts, objectifs et principes. Types d'immobilisation par transport. Attelles standard. Les principes du traitement des fractures: réduction, immobilisation, traitement chirurgical. Le concept des moulages en plâtre Moulage en plâtre Règles de base pour l'application des moulages en plâtre Les principaux types de moulages en plâtre Instruments et techniques pour retirer les moulages en plâtre Complications dans le traitement des fractures Le concept d'orthopédie et de prothèse.
Le concept de lésion cérébrale traumatique, classification. Les principaux dangers des traumatismes crâniens qui menacent la vie des patients. Tâches de premiers secours en cas de traumatisme crânien. Mesures pour leur mise en œuvre. Caractéristiques du transport des patients.
Types de lésions thoraciques : ouvertes, fermées, avec ou sans lésion de la base osseuse de la poitrine, avec ou sans lésions des organes internes, unilatérales et bilatérales. Le concept de pneumothorax. Types de pneumothorax : ouvert, fermé, valve (tendue) externe et interne. Dispositifs de premiers secours et de transport en cas de pneumothorax sous tension, d'hémoptysie, de corps étrangers des poumons, de lésions ouvertes et fermées des poumons, du cœur et des gros vaisseaux. Caractéristiques des blessures par balle à la poitrine, premiers soins, transport de la victime.
Dommages à l'abdomen avec et sans violation de l'intégrité de la paroi abdominale, des organes abdominaux et de l'espace rétropéritonéal. Tâches de premiers secours pour les traumatismes abdominaux. Caractéristiques des premiers secours et du transport en cas de perte d'organes abdominaux dans la plaie. Caractéristiques des blessures par balle à l'abdomen. Complications des traumatismes abdominaux : anémie aiguë, péritonite.
Caractéristiques des tactiques de traitement en ambulatoire.
Sujet 14. Dommages thermiques, chimiques et radiologiques. Traumatisme électrique. La combustiologie est une branche de la chirurgie qui étudie les lésions thermiques et leurs conséquences.
Brûle. Classement des brûlures. Reconnaissance de la profondeur des brûlures. Détermination de la zone de brûlure. Techniques prédictives pour déterminer la gravité d'une brûlure.
Premiers secours pour les brûlures. Traitement chirurgical primaire de la surface brûlée : anesthésie, asepsie, technique chirurgicale. Méthodes de traitement pour le traitement local des brûlures : ouvert, fermé, mixte. Greffe de peau. Traitement antimicrobien (sulfonamides, antibiotiques, sérums). Traitement ambulatoire des brûlures : indications, contre-indications, méthodes. Chirurgie reconstructrice et plastique des déformations cicatricielles post-brûlures.
Brûlure : 4 périodes de son développement et de son évolution. Principes généraux de la thérapie par perfusion pour diverses périodes de brûlures, nutrition entérale et soins aux patients.
Types de brûlures par rayonnement. Caractéristiques des premiers secours pour les brûlures par rayonnement. Phases de manifestations locales de brûlures radiologiques. Traitement des brûlures par rayonnement (premiers soins et traitement ultérieur).
Blessure due au froid. Types de blessures causées par le froid : général - congélation et frissons ; local - gelures. Prévention des blessures dues au froid en temps de paix et en temps de guerre. Symptômes de gel et de frissons, premiers soins pour eux et traitement ultérieur.
Classification des gelures par degrés. L'évolution clinique des engelures: périodes pré-réactives et réactives de la maladie.
Premiers soins pour les engelures dans la période pré-réactive. Traitement général et local des engelures pendant la période réactive, selon le degré d'endommagement. 0 "Thérapie complexe générale pour les victimes de traumatismes causés par le froid. Prévention du tétanos et des infections purulentes, nutrition et soins.
Traumatisme électrique L'effet du courant électrique sur le corps humain. Le concept d'électropathologie. Action locale et générale du courant électrique. Premiers secours en cas de blessure électrique. Caractéristiques de l'examen approfondi et du traitement de la pathologie locale et générale. La foudre. Manifestations locales et générales. Premiers secours.
Brûlures chimiques Exposition à des produits chimiques corrosifs sur le tissu. Caractéristiques de la manifestation locale. Premiers secours pour les brûlures chimiques de la peau, de la bouche, de l'œsophage, de l'estomac. Complications et conséquences des brûlures de l'œsophage.
Caractéristiques des tactiques de traitement en ambulatoire.
Thème 15. Fondements de la chirurgie purulente-septique. Questions générales sur l'infection chirurgicale Concept d'infection chirurgicale. Classification de l'infection chirurgicale : aiguë et chronique purulente (aérobie), aiguë anaérobie, aiguë et chronique spécifique. Le concept d'une infection mixte.
Manifestations locales et générales des maladies purulentes-septiques. Fièvre purulente résorbable. Caractéristiques de l'asepsie en chirurgie septique purulente. Principes modernes de prévention et de traitement des maladies purulentes. Traitement local non opératoire et chirurgical. Principes généraux des techniques chirurgicales. Méthodes modernes de traitement d'un foyer purulent et méthodes de gestion postopératoire. 0 traitement général des maladies purulentes: antibiothérapie rationnelle, immunothérapie, thérapie par perfusion complexe, thérapie hormonale et enzymatique, thérapie symptomatique.
Infection chirurgicale aérobie aiguë . Les principaux agents pathogènes. Voies d'infection. Pathogenèse de l'inflammation purulente. La mise en scène du développement des maladies pyo-inflammatoires. Classification des maladies purulentes aiguës. Manifestations locales.
Infection chirurgicale aérobie chronique. Les raisons du développement. Caractéristiques de la manifestation. Complications : amylose, épuisement des plaies.
Infection chirurgicale anaérobie aiguë. Le concept d'infection anaérobie clostridienne et non clostridienne. Les principaux agents pathogènes. Conditions et facteurs contribuant à l'apparition de gangrène anaérobie et de phlegmon. Période d'incubation. Formes cliniques. Complexe de prévention et de traitement de l'infection anaérobie clostridienne. L'utilisation de l'oxygénation hyperbare. Prévention de la propagation nosocomiale de l'infection anaérobie.
Place de l'infection anaérobie non clostridienne dans la structure générale de l'infection chirurgicale. Pathogènes. Infection anaérobie endogène. Fréquence des infections anaérobies non clostridiennes. Les signes cliniques les plus typiques sont locaux et généraux. Prévention et traitement (local et général) de l'infection chirurgicale anaérobie.
Sujet 16. Infection aiguë purulente non spécifique. Chirurgie purulente de la peau et du tissu sous-cutané Types de maladies de la peau purulentes : acné, ostiofolliculite, folliculite, furoncle et furonculose, anthrax, hydradénite, érysipèle, érysipéloïde, pyodermite de la plaie proche. Clinique, caractéristiques du cours et du traitement. Types de maladies purulentes-inflammatoires du tissu sous-cutané: abcès, cellulite, phlegmon. Clinique, diagnostic, traitement local et général. Complications potentielles. Maladies purulentes des vaisseaux lymphatiques et sanguins.
Chirurgie purulente de la main Le concept de panaritium. Types de criminels. Furoncles et anthrax du pinceau. Ténosynovite purulente. Inflammation purulente de la paume. Inflammation purulente du dos de la main. Types spéciaux de criminels. Principes de diagnostic et de traitement (local et général). Prévention des maladies purulentes de la main.
Chirurgie purulente des espaces cellulaires . Phlegmon du cou. Phlegmon axillaire et sous-pectoral. Phlegmon sous-fascial et intermusculaire des extrémités. Phlegmon du pied. Médiastinite suppurée. Processus purulents dans les tissus de l'espace rétropéritonéal et du bassin. Paranéphrite purulente. Paraproctite aiguë purulente et chronique. Causes, symptômes, diagnostic, principes de traitement local et général.
Chirurgie purulente des organes glandulaires Parotidite purulente. Facteurs prédisposants, signes cliniques, méthodes de prévention et de traitement.
Mastite purulente aiguë et chronique. Symptômes, prévention, traitement de la mammite aiguë du post-partum lactationnelle.
Maladies purulentes d'autres organes glandulaires (pancréatite, prostatite, etc.).
Chirurgie purulente des cavités séreuses Compréhension de l'étiologie, des manifestations cliniques et des principes de traitement de la méningite purulente et des abcès cérébraux. Pleurésie purulente aiguë et empyème pleural. Péricardite. Maladies pulmonaires purulentes : abcès et gangrène du poumon, maladies pulmonaires chroniques purulentes. Compréhension générale des causes, des symptômes, du diagnostic et du traitement (conservateur et opératoire).
Maladies purulentes du péritoine et des organes abdominaux. Péritonite aiguë. Classification. Étiologie et pathogenèse. Symptomatologie et diagnostic. Troubles généraux de l'organisme dans la péritonite aiguë. Principes de traitement. Premiers secours pour les maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux.
Caractéristiques du diagnostic et des tactiques de traitement en ambulatoire.
Thème 17. Chirurgie purulente des os et des articulations. Infection chirurgicale purulente générale. Bursite purulente. Arthrite purulente. Causes, tableau clinique, principes de traitement. Ostéomyélite. Classification. Le concept d'ostéomyélite exogène (traumatique) et endogène (hématogène). "Compréhension moderne de l'étiopathogénie de l'ostéomyélite hématogène. Symptômes de l'ostéomyélite aiguë. Le concept des formes chroniques primaires d'ostéomyélite. Ostéomyélite chronique récurrente. Diagnostic de diverses formes d'ostéomyélite. Principes du traitement général et local (opératoire et non opératoire) de l'ostéomyélite .
Le concept de sepsis. Types de septicémie. Etiopathogenèse. Une idée de la porte d'entrée, le rôle des macro- et micro-organismes dans le développement de la septicémie. Formes cliniques de l'évolution et tableau clinique du sepsis. Diagnostic de la septicémie. Traitement du sepsis : débridement chirurgical d'un foyer purulent, remplacement général et traitement correctif.
Caractéristiques du diagnostic et des tactiques de traitement en ambulatoire.
Thème 18. Infection spécifique aiguë et chronique. Le concept d'une infection spécifique. Principales maladies : tétanos, charbon, rage, plaies diphtériques. Le tétanos est une infection anaérobie spécifique aiguë. Voies et conditions de pénétration et de développement de l'infection tétanique.
Période d'incubation. Manifestations cliniques. Prophylaxie antitétanique : spécifique et non spécifique. L'importance de la détection précoce du tétanos. Traitement symptomatique complexe du tétanos. Charbon et diphtérie des plaies: caractéristiques du tableau clinique, traitement, isolement du patient.
Le concept d'une infection chronique spécifique. Tuberculose chirurgicale chez l'enfant et l'adulte. Formes de tuberculose chirurgicale. Les formes les plus courantes de tuberculose ostéoarticulaire. Caractéristiques de l'abcès tuberculeux goutte à goutte (froid) Diagnostic et traitement complexe de la tuberculose ostéoarticulaire. Traitement local des abcès et fistules frittés. Formes chirurgicales de la tuberculose pulmonaire. Lymphadénite tuberculeuse.
Actinomycose. Tableau clinique, diagnostic différentiel, thérapie complexe.
Le concept de la syphilis chirurgicale.
Caractéristiques du diagnostic et des tactiques de traitement en ambulatoire.
Thème 19. Fondements de la chirurgie des troubles circulatoires, nécrose. Décès. Troubles circulatoires pouvant provoquer une nécrose. Autres facteurs conduisant à une nécrose tissulaire locale (limitée ou étendue) Types de nécrose, manifestations locales et générales. La gangrène est sèche et humide.
Troubles du flux sanguin artériel : aigus et chroniques. Principes généraux du diagnostic clinique et instrumental. Traitement opératoire et conservateur. Premiers secours en cas de thrombose aiguë et d'embolie des artères.
Troubles de la circulation veineuse : aigus et chroniques. Le concept de phlébothrombose, phlébite, thrombophlébite. Le concept d'embolie pulmonaire. Autres maladies des veines périphériques et leurs complications. Ulcères trophiques, principes de traitement opératoire et non opératoire. Premiers secours en cas de thrombose aiguë et thrombophlébite, saignements d'ulcères variqueux, embolie pulmonaire.
Les escarres comme type particulier de nécrose. Causes d'occurrence. La dynamique du développement des escarres. Prévention des escarres : caractéristiques de la prise en charge des patients alités de longue durée. Traitement local des escarres. La valeur et la nature des mesures générales dans le traitement des escarres.
Caractéristiques du diagnostic et des tactiques de traitement en ambulatoire.
Thème 20. Fondements de la chirurgie tumorale. Le concept de tumeurs bénignes et malignes. Maladies précancéreuses. Caractéristiques du tableau clinique et développement de la maladie dans les néoplasmes bénins et malins. Classification clinique des tumeurs. Traitement chirurgical des tumeurs bénignes. Examens préventifs. Organisation du service d'oncologie. Les principes de la thérapie complexe des tumeurs malignes et la place de la méthode chirurgicale dans le traitement des tumeurs.
Caractéristiques du diagnostic et des tactiques de traitement en ambulatoire.
Les incapacités générales dans les maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux sont principalement dues à une intoxication.
Intoxication endogène- (lat. in in, inside + grec. toxikon poison) - perturbation de la vie causée par des substances toxiques formées dans le corps lui-même.
Endotoxicose(endotoxicoses; grec endō inside + toxikon poison + -ōsis) - complications de diverses maladies associées à une altération de l'homéostasie en raison de l'accumulation de substances toxiques endogènes dans le corps avec une activité biologique prononcée. En pratique clinique, l'endotoxicose est généralement considérée comme un syndrome d'intoxication endogène qui survient lors d'une insuffisance aiguë ou chronique de la fonction du système naturel de détoxification de l'organisme (incapacité à éliminer efficacement les produits métaboliques). Contrairement à l'intoxication, l'endotoxicose est un état d'empoisonnement déjà formé avec des substances de nature endogène, et le terme "intoxication" fait référence à l'ensemble du processus pathologique d'auto-empoisonnement intense du corps.
Pour désigner les processus d'élimination de l'endotoxémie, les termes « détoxification » et « détoxification » sont utilisés. Ce dernier terme est plus souvent utilisé pour caractériser les méthodes thérapeutiques visant à améliorer les processus naturels de nettoyage du corps.
Signes cliniques d'endotoxicose sont connus depuis longtemps. Avec presque toutes les maladies, en particulier de nature infectieuse, les enfants et les adultes développent des symptômes caractéristiques d'une "intoxication endogène": faiblesse, étourdissement, nausées et vomissements, perte d'appétit et de poids, transpiration, pâleur de la peau, tachycardie, hypotension, etc. Ces signes les plus typiques sont généralement divisés en groupes. Les phénomènes de neuropathie (encéphalopathie), qui reposent sur des dysfonctionnements du système nerveux (neurotoxicose), sont souvent les premiers symptômes prodromiques du développement d'une intoxication, car les cellules nerveuses les plus différenciées du cerveau sont particulièrement sensibles aux troubles métaboliques et à l'hypoxie. Chez l'enfant, les dysfonctionnements du système nerveux sont les plus difficiles avec le développement d'une agitation psychomotrice, de convulsions soporeuses voire de coma. Dans les maladies infectieuses, état typiquement fébrile avec des signes de psychose d'intoxication. Les manifestations de la cardiovasopathie peuvent être de la nature de troubles asthéno-végétatifs légers et de troubles circulatoires sévères de type hypodynamique (diminution du volume systolique cardiaque, augmentation des résistances vasculaires périphériques générales, troubles du rythme et de la conduction cardiaque), généralement accompagnés par insuffisance respiratoire (essoufflement, cyanose des muqueuses, acidose métabolique). L'hépato- et la néphropathie se manifestent le plus souvent par une protéinurie, une oligurie, une azotémie, parfois il y a une augmentation du foie et de la jaunisse.
Diagnostic de laboratoire. Pour évaluer la gravité de la toxémie et contrôler la dynamique de son développement, de nombreux tests de laboratoire ont été proposés. L'un des premiers à utiliser des indicateurs intégraux de toxicité du plasma sanguin (lymphe) - indice d'intoxication leucocytaire et indice de déplacement des neutrophiles.
Pour une évaluation en laboratoire de la gravité des troubles de l'homéostasie associés à l'endotoxicose, des méthodes traditionnelles sont utilisées qui caractérisent les principales fonctions de l'organe affecté (par exemple, dans la néphropathie, la composition de l'urine, la concentration de créatinine, d'urée dans le plasma, etc. , sont examinés ; dans l'hépatopathie, un test sanguin est effectué pour la bilirubine, les transaminases, les protéines, le cholestérol et autres) ou un certain système du corps, souffrant généralement d'endotoxicose. Il s'agit principalement de l'état acido-basique, de l'osmolarité, des données rhéologiques (viscosité relative, agrégation des érythrocytes et des plaquettes) et des paramètres immunologiques de base (taux de lymphocytes T et B, immunoglobulines de classe G, A, M, etc.) .
Certaines études biochimiques en laboratoire sont spécifiques à ce type de lésions qui provoquent une endotoxicose, par exemple, la détermination de la myoglobine dans le sang et l'urine lors d'un traumatisme, l'activité enzymatique - dans la pancréatite, la bactériémie - dans la septicémie.
1) étiologique, qui vise à accélérer l'élimination des substances toxiques de l'organisme en utilisant des méthodes favorisant la détoxification naturelle et des méthodes de « détoxification artificielle » ;
2) pathogénique, associée à la nécessité de réduire l'intensité des processus cataboliques et l'activité des enzymes protéolytiques, pour augmenter la défense immunologique de l'organisme;
3) symptomatique, avec pour tâche de maintenir la fonction des systèmes cardiovasculaire et respiratoire.
De plus, tout l'arsenal de médicaments pour traiter la maladie sous-jacente, qui a conduit au développement de l'endotoxicose, est utilisé simultanément. Le plus souvent il s'agit d'un traitement antibactérien, d'une pharmacothérapie spécifique, d'une intervention chirurgicale, etc.
À des fins de désintoxication, la thérapie par perfusion intraveineuse (solutions de glucose, d'électrolytes, d'hémodèse) est la plus largement utilisée, souvent en association avec la méthode de diurèse forcée utilisant des diurétiques osmotiques (urée, mannitol à une dose de 1-1,5 g/kg) sous forme de solutions hypertoniques (15-20%) ou de salurétiques (furosémide à une dose allant jusqu'à 500-800 mg par jour).
Afin d'éliminer les toxines du sang, l'hémofiltration est utilisée ( hémodialyse )ou hémosorption, ainsi que l'opération de plasmaphérèse (purification du plasma sanguin). En cas de symptômes de surhydratation de l'organisme ou de concentration élevée de toxines dans le sang et la lymphe, il est recommandé drainage lymphatique et purification de la lymphe reçue (lymphosorption) avec son retour ultérieur dans le corps (perfusion intraveineuse goutte à goutte) afin d'éviter une éventuelle perte de protéines.
La plus grande efficacité de détoxification est obtenue avec l'utilisation combinée de plusieurs méthodes et l'utilisation de divers milieux biologiques (sang, lymphe) pour nettoyer.
Le traitement pathogénique de l'endotoxicose consiste en l'utilisation de médicaments antiprotéolytiques (contrikal, trasilol ou ingitril), d'antioxydants (tocophérol), d'immunostimulants (T-activine).
Le plus grand effet à cet égard est possédé par l'irradiation ultraviolette du sang à une dose allant jusqu'à 100-120 J, effectué quotidiennement dans le montant de 5-6 procédures.
La désintoxication et le traitement pathogénique doivent être effectués sous le contrôle de la dynamique de la concentration de CM et d'autres paramètres de laboratoire de l'endotoxicose jusqu'à leur normalisation stable.
Prévoir est largement associée aux possibilités d'utiliser des méthodes modernes de désintoxication artificielle dans les premiers stades du développement de l'endotoxicose.
Types de dépression de la conscience Évanouissement - faiblesse musculaire généralisée, incapacité à se tenir debout, perte de conscience. Le coma est un arrêt complet de la conscience avec une perte totale de perception de l'environnement et de soi. Collapse - une baisse du tonus vasculaire avec une diminution relative du volume de sang circulant.
Le degré d'altération de la conscience Sopor - inconscience, préservation des mouvements protecteurs en réponse à la douleur et aux stimuli sonores. Coma modéré - inintelligibilité, manque de mouvements protecteurs. Coma profond - suppression des réflexes tendineux, baisse du tonus musculaire. Le coma terminal est un état agonal.
Évaluation de la profondeur de l'altération de la conscience (échelle de Glasgow) Conscience claire 15 Étourdissement Sopor 9-12 Coma 4-8 Mort cérébrale 3
Soins d'urgence en cas de perte de conscience Éliminer les facteurs étiologiques. Donnez au patient une position horizontale avec une extrémité de jambe surélevée. Assurer une respiration libre : détacher le collier, la ceinture. Donnez des stimulants inhalés (ammoniac, vinaigre). Frottez le corps, couvrez avec des coussins chauffants chauds. Introduire 1% mezaton 1 ml i/m ou s/c 10% caféine 1 ml. Avec hypotension sévère et bradycardie 0,1% atropine 0,5-1 ml.
Physiologie de la respiration Le processus de la respiration Le processus de la respiration est classiquement divisé en 3 étapes : La première étape comprend l'apport d'oxygène du milieu extérieur aux alvéoles. La deuxième étape implique la diffusion de l'oxygène à travers la membrane alvéolaire de l'acinus et son acheminement vers les tissus. La troisième étape comprend l'utilisation de l'oxygène lors de l'oxydation biologique des substrats et la formation d'énergie dans les cellules. Si des changements pathologiques surviennent à l'un de ces stades, une IRA peut survenir. Avec l'ARF de toute étiologie, il y a une violation du transport de l'oxygène vers les tissus et de l'élimination du dioxyde de carbone du corps.
Indicateurs des gaz du sang chez une personne en bonne santé Indicateur Sang artériel Sang mélangé р О 2 mm Hg. Art SaО 2,% рСО 2, mm Hg. st
Classification étiologique UN PRIMAIRE (pathologie de stade 1 - apport d'oxygène aux alvéoles) Causes : asphyxie mécanique, spasme, gonflement, vomissement, pneumonie, pneumothorax. SECONDAIRE (pathologie de stade 2 - altération du transport de l'oxygène des alvéoles aux tissus) Causes : troubles de la microcirculation, hypovolémie, thromboembolie LA, œdème pulmonaire cardiogénique.
Les principaux syndromes de l'IRA 1. L'hypoxie est une affection qui se développe avec une diminution de l'oxygénation des tissus. Hypoxie exogène - due à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé (accidents de sous-marins, hautes terres). Hypoxie due à des processus pathologiques qui perturbent l'apport d'oxygène aux tissus à sa pression partielle.
L'hypoxie due à des processus pathologiques est divisée en: a) respiratoire (hypoventilation alvéolaire - altération de la perméabilité des voies respiratoires, diminution de la surface respiratoire des poumons, dépression respiratoire de genèse centrale); b) circulatoire (dans le contexte d'une insuffisance circulatoire aiguë et chronique); c) tissu (empoisonnement au cyanure de potassium - le processus d'assimilation de l'oxygène par les tissus est perturbé); d) hémique (diminution de la masse érythrocytaire ou de l'hémoglobine dans les érythrocytes).
3. Syndrome hypoxémique - oxygénation altérée du sang artériel dans les poumons. Un indicateur intégral est un niveau réduit de tension partielle d'oxygène dans le sang artériel, qui se produit dans un certain nombre de maladies pulmonaires parenchymateuses. Syndromes ARF majeurs
Stades cliniques de l'ODN Stade I : Conscience : préservée, anxiété, euphorie. Fonction respiratoire : manque d'air, fréquence respiratoire par minute, acrocyanose légère. Circulation sanguine : fréquence cardiaque en min. BP-norme ou légèrement augmenté. La peau est pâle et humide. Pression partielle du sang O 2 et CO 2 : p O 2 jusqu'à 70 mm Hg. р СО 2 jusqu'à 35 mm Hg
Stade II : Conscience : altération, agitation, délire. Fonction respiratoire : suffocation sévère, fréquence respiratoire par minute. Cyanose, transpiration de la peau. Circulation sanguine : fréquence cardiaque en min. ENFER Pression partielle d'O 2 et de CO 2 du sang : p O 2 jusqu'à 60 mm Hg. р СО 2 jusqu'à 50 mm Hg Stades cliniques de l'IRA
Stade III : Conscience : absente, convulsions clonico-toniques, pupilles dilatées, ne réagissent pas à la lumière. Fonction respiratoire : tachypnée 40 ou plus par minute se transforme en bradypnée 8-10 par minute, cyanose tachetée. Circulation sanguine : fréquence cardiaque supérieure à 140 par minute. TA, fibrillation auriculaire. Pression partielle de О 2 et 2 : р О 2 jusqu'à 50 mm Hg. р 2 à mm Hg Stades cliniques de l'IRA
Soins d'urgence pour l'IRA 1. Rétablir la perméabilité des voies respiratoires. 2. Elimination des troubles de la ventilation alvéolaire (locale et générale). 3. L'élimination des violations de l'hémodynamique centrale. 4. Correction du facteur étiologique de l'IRA. 5. Oxygénothérapie 3-5 l / min. au stade I de l'ODN. 6. Aux stades II - III de l'IRA, une intubation trachéale et une ventilation artificielle des poumons sont effectuées.
Traitement de l'OCH 1. Administration sous-cutanée de 1-2 ml de morphine, de préférence associée à l'introduction de 0,5 ml de solution à 0,1% de sulfate d'atropine ; 2. Nitroglycérine sous la langue - 1 comprimé ou 1-2 gouttes de solution à 1% sur un morceau de sucre; 3. Analgésiques : baralgin 5.0 i/v, i/m, no-spa 2.0 i/m, analgin 2.0 i/m. 4. En cas d'arythmie cardiaque : lidocaïne mg i/v, novocaïnamide 10 % 10,0 i/v, obzidan 5 mg i/v. 5. Avec œdème pulmonaire : dopmin 40 mg IV sur glucose, lasix 40 mg IV, aminophylline 2,4% 10,0 IV.
ETIOLOGIE de l'IRA 1. Traumatique, hémorragique, transfusion sanguine, bactérienne, anaphylactique, cardiogénique, brûlure, choc opérationnel ; blessure électrique, septicémie post-partum, etc. 2. Infarctus aigu du rein. 3. Abstraction vasculaire. 4. Abstraction urologique.
DIAGNOSTIC 1. Diminution du débit urinaire (inférieur à 25 ml/h) avec apparition de protéines, érythrocytes, leucocytes, cylindres, diminution de la densité urinaire à 1,005-1, Augmentation de l'azotémie (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hyperkaliémie. 4. Diminution de la pression artérielle. 5. Diminution de l'hémoglobine et des érythrocytes.
Prévention et traitement de l'insuffisance rénale aiguë 1. Soulagement adéquat de la douleur en cas de blessure. 2. Élimination de l'hypovolémie. 3. Élimination des perturbations eau-électrolyte. 4. Correction de la dynamique cardio et de la rhéologie. 5. Correction de la fonction respiratoire. 6. Correction des troubles métaboliques. 7. Améliorer l'apport sanguin aux reins et éliminer les foyers d'infection. 8. Thérapie antibactérienne. 9. Amélioration de la rhéologie et de la microcirculation dans les reins. 10. Désintoxication extracorporelle (hémodialyse). 11. Osmodiurétiques (mannitol 20% 200,0 i/v), salurétiques (lasix mg i/v).
Classification de l'OPF 1. Endogène - la base est une nécrose massive du foie résultant de dommages directs à son parenchyme; 2. Exogène (porto-cave) - la forme se développe chez les patients atteints de cirrhose du foie. Dans ce cas, le métabolisme de l'ammoniac par le foie est perturbé ; 3. Forme mixte.
MANIFESTATIONS CLINIQUES D'OUVERT 1. Perte de conscience jusqu'au coma 2. " Odeur hépatique " spécifique de la bouche 3. Ictère de la sclérotique et de la peau 4. Signes de syndrome hémorragique 5. L'apparition de plaques érythémateuses sous forme d'angiomes étoilés 6 Ictère 7. Ascite 8. Splénomégalie
DIAGNOSTICS DE LABORATOIRE Investigation de la fonction hépatique (augmentation de la bilirubine, des transaminases, diminution des protéines), des reins (azotémie), de l'équilibre acido-basique (acidose métabolique), du métabolisme hydro-électrolytique (hypokaliémie, hyponatrémie), du système de coagulation sanguine (hypocoagulation).
Principes du traitement ARF 1. Éliminer les saignements et l'hypovolémie. 2. Éliminer l'hypoxie. 3. Désintoxication. 4. Normalisation du métabolisme énergétique. 5. L'utilisation de vitamines hépatotropes (B 1 et B 6), hépatoprotecteurs (Essentiale). 6. Normalisation du métabolisme des protéines. 7. Normalisation de l'eau - métabolisme électrolytique, équilibre acido-basique. 8. Normalisation du système de coagulation sanguine.
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