(leucopoïèse) et plaquettes (thrombocytopoïèse).
Chez les animaux adultes, il se produit dans la moelle osseuse rouge, où se forment les érythrocytes, tous les leucocytes granulaires, les monocytes, les plaquettes, les lymphocytes B et les précurseurs des lymphocytes T. Dans le thymus, la différenciation des lymphocytes T a lieu, dans la rate et les ganglions lymphatiques - la différenciation des lymphocytes B et la multiplication des lymphocytes T.
La cellule mère commune de toutes les cellules sanguines est une cellule souche sanguine pluripotente, qui est capable de se différencier et peut donner lieu à la croissance de toutes les cellules sanguines et est capable de s'auto-entretenir à long terme. Chaque cellule souche hématopoïétique, lors de sa division, se transforme en deux cellules filles, dont l'une est incluse dans le processus de prolifération, et la seconde va dans le prolongement de la classe des cellules pluripotentes. La différenciation de la cellule souche hématopoïétique se produit sous l'influence de facteurs humoraux. À la suite du développement et de la différenciation, différentes cellules acquièrent des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles.
Érythropoïèse passe dans le tissu myéloïde de la moelle osseuse. La durée de vie moyenne des érythrocytes est de 100 à 120 jours. Jusqu'à 2 * 10 11 cellules sont formées par jour.
Riz. Régulation de l'érythropoïèse
Régulation de l'érythropoïèse réalisée par les érythropoïétines produites dans les reins. L'érythropoïèse est stimulée par les hormones sexuelles mâles, la thyroxine et les catécholamines. Pour la formation des érythrocytes, la vitamine B 12 et l'acide folique sont nécessaires, ainsi qu'un facteur hématopoïétique interne, qui se forme dans la muqueuse gastrique, du fer, du cuivre, du cobalt, des vitamines. Dans des conditions normales, une petite quantité d'érythropoïétine est produite, qui atteint les cellules du cerveau rouge et interagit avec les récepteurs de l'érythropoïétine, ce qui modifie la concentration d'AMPc dans la cellule, ce qui augmente la synthèse d'hémoglobine. La stimulation de l'érythropoïèse est également réalisée sous l'influence de facteurs non spécifiques tels que l'ACTH, les glucocorticoïdes, les catécholamines, les androgènes, ainsi que lorsque le système nerveux sympathique est activé.
Les globules rouges sont détruits par hémolyse intracellulaire par les cellules mononucléées dans la rate et à l'intérieur des vaisseaux.
Leucopoïèse se produit dans la moelle osseuse rouge et le tissu lymphoïde. Ce processus est stimulé par des facteurs de croissance spécifiques, ou leucopoïétines, qui agissent sur certains précurseurs. Les interleukines jouent un rôle important dans la leucopoïèse, qui améliore la croissance des basophiles et des éosinophiles. La leucopoïèse est également stimulée par les produits de dégradation des leucocytes et des tissus, des micro-organismes et des toxines.
Thrombocytopoïèse elle est régulée par les thrombocytopoïétines produites dans la moelle osseuse, la rate, le foie, ainsi que par les interleukines. Grâce aux thrombocytopoïétines, le rapport optimal entre les processus de destruction et de formation des plaquettes est régulé.
L'hémocytopoïèse et sa régulation
Hémocytopoïèse (hématopoïèse, hématopoïèse) - un ensemble de processus de transformation des cellules souches hématopoïétiques en différents types de cellules sanguines matures (érythrocytes - érythropoïèse, leucocytes - leucopoïèse et plaquettes - thrombocytopoïèse), assurant leur perte naturelle dans l'organisme.
La Fig. un.
Cellules souches hématopoïétiques polypotentes sont situés dans la moelle osseuse rouge et sont capables de se renouveler. Ils peuvent également circuler dans le sang en dehors des organes hématopoïétiques. Les PSGC de la moelle osseuse avec une différenciation normale donnent naissance à tous les types de cellules sanguines matures - érythrocytes, plaquettes, basophiles, éosinophiles, neutrophiles, monocytes, lymphocytes B et T. Pour maintenir la composition cellulaire du sang au niveau approprié dans le corps humain, une moyenne de 2,00 est formée quotidiennement. 10 11 érythrocytes, 0,45. 10 11 neutrophiles, 0,01. 10 11 monocytes, 1,75. 10 11 plaquettes. Chez les personnes en bonne santé, ces indicateurs sont assez stables, bien que dans des conditions de demande accrue (adaptation à la haute montagne, perte de sang aiguë, infection), les processus de maturation des progéniteurs de la moelle osseuse soient accélérés. L'activité proliférative élevée des cellules souches hématopoïétiques se double de la mort physiologique (apoptose) de leur progéniture en excès (dans la moelle osseuse, la rate ou d'autres organes) et, si nécessaire, d'elles-mêmes.
Riz. 1. Un modèle hiérarchique d'hémocytopoïèse, comprenant les voies de différenciation (PSGC) et les cytokines et hormones les plus importantes qui régulent les processus d'auto-renouvellement, de prolifération et de différenciation de PSGC en cellules sanguines matures : A - cellule souche myéloïde (CFU- GEMM), qui est un précurseur des monocytes, des granulocytes et des érocytes ; B - Cellule souche lymphoïde progénitrice des lymphocytes
On estime que chaque jour est perdu dans le corps humain (2-5). 10 11 cellules sanguines, qui sont mélangées avec un nombre égal de nouvelles. Pour satisfaire cet énorme besoin constant du corps en nouvelles cellules, l'hémocytopoïèse n'est pas interrompue tout au long de la vie. En moyenne, une personne de plus de 70 ans (avec un poids corporel de 70 kg) produit : des érythrocytes - 460 kg, des granulocytes et des monocytes - 5400 kg, des plaquettes - 40 kg, des lymphocytes - 275 kg. Par conséquent, les tissus hématopoïétiques sont considérés comme l'un des plus actifs sur le plan mitotique.
Les concepts modernes d'hémocytopoïèse sont basés sur la théorie des cellules souches, dont les fondements ont été posés par l'hématologue russe A.A. Maximov au début du XXe siècle. Selon cette théorie, toutes les cellules sanguines proviennent d'une seule cellule hématopoïétique (hématopoïétique) souche pluripotente (PSGC). Ces cellules sont capables de s'auto-renouveler à long terme et, en raison de la différenciation, peuvent donner naissance à n'importe quel germe de globules sanguins (voir Fig. 1) et en même temps maintenir leur viabilité et leurs propriétés.
Les cellules souches (SC) sont des cellules uniques capables de s'auto-renouveler et de se différencier non seulement en cellules sanguines, mais également en cellules d'autres tissus. Selon leur origine et source de formation et d'excrétion, les CS se répartissent en trois groupes : embryonnaires (CS des tissus embryonnaires et fœtaux) ; régional, ou somatique (SC d'un organisme adulte); induite (SC obtenue à la suite d'une reprogrammation de cellules somatiques matures). Selon leur capacité à se différencier, on distingue les SC to-, pluri-, multi- et unipotentes. Totipotent SC (zygote) reproduit tous les organes de l'embryon et les structures nécessaires à son développement (placenta et cordon ombilical). Pluripotent SC peut être une source de cellules dérivées de l'une des trois couches germinales. Le SC multi (poly) puissant est capable de former des cellules spécialisées de plusieurs types (par exemple, des cellules sanguines, des cellules hépatiques). Le SC unipotent dans des conditions normales se différencie en cellules spécialisées d'un certain type. Les SC embryonnaires sont pluripotentes, tandis que les SC régionales sont pluripotentes ou unipotentes. La fréquence d'apparition de la PSGC est en moyenne de 1 : 10 000 cellules dans la moelle osseuse rouge et de 1 : 100 000 cellules dans le sang périphérique. Le SC pluripotent peut être obtenu à la suite de la reprogrammation de cellules somatiques de divers types : fibroblastes, kératinocytes, mélanocytes, leucocytes, cellules β pancréatiques et autres, avec la participation de facteurs de transcription de gènes ou de microARN.
Tous les SC ont un certain nombre de propriétés communes. Premièrement, ils sont indifférenciés et manquent des composants structurels pour exécuter des fonctions spécialisées. Deuxièmement, ils sont capables de proliférer avec la formation d'un grand nombre (des dizaines et des centaines de milliers) de cellules. Troisièmement, ils sont capables de différenciation, c'est-à-dire le processus de spécialisation et la formation de cellules matures (par exemple, les érythrocytes, les leucocytes et les plaquettes). Quatrièmement, ils sont capables de division asymétrique, lorsque deux cellules filles sont formées à partir de chaque SC, dont l'une est identique au parent et reste une tige (propriété d'auto-renouvellement SC), et l'autre se différencie en cellules spécialisées. Enfin, cinquièmement, les SC peuvent migrer vers les lésions et se différencier en formes matures de cellules endommagées, favorisant la régénération tissulaire.
Il existe deux périodes d'hémocytopoïèse : embryonnaire - chez l'embryon et le fœtus et postnatale - du moment de la naissance à la fin de la vie. L'hématopoïèse embryonnaire commence dans le sac vitellin, puis à l'extérieur dans le mésenchyme précordial, à partir de 6 semaines, elle se déplace vers le foie et de 12 à 18 semaines - vers la rate et la moelle osseuse rouge. À partir de 10 semaines, la formation de lymphocytes T dans le thymus commence. Dès la naissance, l'organe principal de l'hémocytopoïèse devient progressivement moelle osseuse rouge. Un adulte a des foyers d'hématopoïèse dans 206 os du squelette (sternum, côtes, vertèbres, épiphyses d'os tubulaires, etc.). Dans la moelle osseuse rouge, le PSGC s'auto-renouvelle et la formation d'une cellule souche myéloïde à partir d'eux, également appelée unité formant colonie de granulocytes, érythrocytes, monocytes, mégacaryocytes (CFU-GEMM); cellule souche lymphoïde. Une cellule souche polyoligopotente malloide (CFU-GEMM) peut se différencier en : des cellules engagées monopotentes - précurseurs d'érythrocytes, également appelés burst-forming unit (PFU-E), mégacaryocytes (CFU-Mgcts) ; en cellules engagées polyoligopotentes de granulocytes-monocytes (CFU-GM), se différenciant en précurseurs de granulocytes monopotents (basophiles, neutrophiles, éosinophiles) (CFU-G) et précurseurs de monocytes (CFU-M). La cellule souche lymphoïde est le précurseur des lymphocytes T et B.
Dans la moelle osseuse rouge, à partir des cellules formant des colonies répertoriées, en passant par une série d'étapes intermédiaires, les regikulocytes (précurseurs des érythrocytes), les mégacaryocytes (dont les plaquettes sont « détachées ! » Dans le thymus, la rate, les ganglions lymphatiques et le tissu lymphoïde associé à l'intestin (amygdales, végétations adénoïdes, plaques de Peyer), la formation et la différenciation des lymphocytes T et des plasmocytes des lymphocytes B se produisent. Dans la rate, les processus de capture et de destruction des cellules sanguines (principalement des érythrocytes et des plaquettes) et de leurs fragments ont également lieu.
Dans la moelle osseuse rouge humaine, l'hémocytopoïèse ne peut se produire que dans un microenvironnement normal induisant l'hémocytopoïèse (HIM). Divers éléments cellulaires qui composent le stroma et le parenchyme de la moelle osseuse participent à la formation du GIM. Le GIM est formé de lymphocytes T, de macrophages, de fibroblastes, d'adipocytes, d'endothéliocytes vasculaires de la microvascularisation, de composants de la matrice extracellulaire et de fibres nerveuses. Les éléments GIM contrôlent les processus d'hématopoïèse à la fois à l'aide de cytokines et de facteurs de croissance produits par eux, et en raison de contacts directs avec les cellules hématopoïétiques. Les structures GIM fixent les cellules souches et autres cellules progénitrices dans certaines zones du tissu hématopoïétique, leur transmettent des signaux régulateurs et participent à leur soutien métabolique.
L'hémocytopoïèse est contrôlée par des mécanismes complexes qui peuvent la maintenir relativement constante, accélérer ou inhiber, inhibant la prolifération et la différenciation cellulaires jusqu'à l'initiation de l'apoptose des cellules progénitrices engagées et même des PSGC individuelles.
Régulation de l'hématopoïèse- il s'agit d'une modification de l'intensité de l'hématopoïèse en fonction des besoins changeants de l'organisme, réalisée grâce à son accélération ou sa décélération.
Pour une hémocytopoïèse à part entière, il faut :
- réception d'informations de signalisation (cytokines, hormones, neurotransmetteurs) sur l'état de la composition cellulaire du sang et ses fonctions;
- fournir à ce processus une quantité suffisante d'énergie et de substances plastiques, vitamines, macro- et micro-éléments minéraux, eau. La régulation de l'hématopoïèse repose sur le fait que tous les types de cellules sanguines adultes sont formés à partir de cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse, dont le sens de différenciation en différents types de cellules sanguines est déterminé par l'action de molécules de signalisation locales et systémiques. sur leurs récepteurs.
Le rôle de l'information de signalisation externe pour la prolifération et l'apoptose de la FGC est joué par les cytokines, les hormones, les neurotransmetteurs et les facteurs microenvironnementaux. Parmi eux, il existe des facteurs à action précoce et tardive, multilinéaires et monolinéaires. Certains d'entre eux stimulent l'hématopoïèse, d'autres l'inhibent. Le rôle de régulateurs internes de la pluripotence ou de la différenciation SC est joué par des facteurs de transcription agissant dans les noyaux cellulaires.
La spécificité de l'effet sur les cellules souches hématopoïétiques est généralement obtenue par l'action sur celles-ci de non pas un, mais plusieurs facteurs à la fois. Les effets des facteurs sont obtenus par leur stimulation de récepteurs spécifiques des cellules hématopoïétiques, dont l'ensemble change à chaque étape de différenciation de ces cellules.
Les facteurs de croissance à action précoce qui contribuent à la survie, à la croissance, à la maturation et à la transformation des cellules souches et autres cellules progénitrices hématopoïétiques de plusieurs lignées cellulaires sanguines sont le facteur de cellules souches (SSC), IL-3, IL-6, GM-CSF, IL-1 , IL-4, IL-11, LIF.
Le développement et la différenciation des cellules sanguines, principalement de la même lignée, prédéterminent les facteurs de croissance à action tardive - G-CSF, M-CSF, EPO, TPO, IL-5.
Les facteurs qui inhibent la prolifération des cellules hématopoïétiques sont le facteur de croissance transformant (TRFβ), la protéine inflammatoire des macrophages (MIP-1β), le facteur de nécrose tumorale (TNFa), les interférons (IFN (3, IFNu), la lactoferrine.
L'action des cytokines, des facteurs de croissance, des hormones (érythropoïétine, hormone de croissance, etc.) sur les cellules des organes hémooïétiques est le plus souvent réalisée par stimulation des récepteurs 1-TMS- et moins souvent 7-TMS- des membranes plasmiques, et moins souvent par stimulation de récepteurs intracellulaires (glucocorticoïdes, T 3 IT 4).
Pour un fonctionnement normal, le tissu hématopoïétique a besoin d'un certain nombre de vitamines et de micro-éléments.
Vitamines
La vitamine B12 et l'acide folique sont nécessaires à la synthèse des nucléoprotéines, à la maturation et à la division cellulaire. Pour protéger contre la destruction dans l'estomac et l'absorption dans l'intestin grêle, la vitamine B 12 a besoin d'une glycoprotéine (facteur Castle interne), qui est produite par les cellules pariétales de l'estomac. En cas de carence alimentaire de ces vitamines ou d'absence du facteur Castle intrinsèque (par exemple, après une ablation chirurgicale de l'estomac), une personne développe une anémie macrocytaire hyperchrome, une hypersegmentation des neutrophiles et une diminution de leur production, ainsi qu'une thrombocytopénie. La vitamine B 6 est nécessaire à la synthèse du sujet. La vitamine C favorise le métabolisme (acide rhodique et participe au métabolisme du fer. Les vitamines E et PP protègent la membrane érythrocytaire et l'hème de l'oxydation. La vitamine B2 est nécessaire pour stimuler les processus redox dans les cellules de la moelle osseuse.
Oligo-éléments
Le fer, le cuivre, le cobalt sont nécessaires à la synthèse de l'hème et de l'hémoglobine, la maturation des érythroblastes et leur différenciation, la stimulation de la synthèse de l'érythropoïétine dans les reins et le foie, et la mise en œuvre de la fonction de transport des gaz des érythrocytes. En cas de carence, une anémie hypochrome microcytaire se développe dans le corps. Le sélénium renforce l'effet antioxydant des vitamines E et PP, et le zinc est nécessaire au fonctionnement normal de l'enzyme anhydrase carbonique.
Hématopoïèse Est un ensemble complexe de mécanismes qui assurent la formation et la destruction des globules sanguins.
L'hématopoïèse est réalisée dans des organes spéciaux: foie, moelle osseuse rouge, rate, thymus, ganglions lymphatiques... Il existe deux périodes d'hématopoïèse : embryonnaire et postnatale.
Selon le concept moderne, une seule cellule hématopoïétique maternelle est cellule souche, à partir de laquelle, à travers une série d'étapes intermédiaires, se forment des érythrocytes, des leucocytes et des plaquettes.
Érythrocytes formé par voie intravasculaire(à l'intérieur du vaisseau) dans les sinus de la moelle osseuse rouge.
Leucocytes formé extravasculaire(à l'extérieur du navire). Dans ce cas, les granulocytes et les monocytes mûrissent dans la moelle osseuse rouge et les lymphocytes dans le thymus, les ganglions lymphatiques et la rate.
Plaquettes formé de cellules géantes mégacaryocytes dans la moelle osseuse rouge et les poumons. Ils se développent également à l'extérieur du vaisseau.
La formation de globules sanguins se produit sous le contrôle de mécanismes régulateurs humoraux et neuronaux.
humoristique Les composants de régulation sont divisés en deux groupes : exogène et endogène les facteurs.
À facteurs exogènes comprennent des substances biologiquement actives, des vitamines B, de la vitamine C, de l'acide folique et des oligo-éléments. Ces substances, influençant les processus enzymatiques dans les organes hématopoïétiques, contribuent à la différenciation des éléments formés, à la synthèse de leurs éléments constitutifs.
À facteurs endogènes rapporter:
Facteur de château- une connexion complexe dans laquelle les facteurs dits externes et internes sont distingués. Le facteur externe est vitamine B12, interne - une substance de nature protéique, qui est formée par des cellules supplémentaires des glandes du fond de l'estomac. Le facteur intrinsèque protège la vitamine B 12 de la destruction du suc gastrique par l'acide chlorhydrique et favorise son absorption dans les intestins. Le facteur Castle stimule l'érythropoïèse.
Hématopoïétines- les produits de désintégration des globules sanguins, qui ont un effet stimulant sur l'hématopoïèse.
Érythropoïétines, leucopoïétines et thrombocytopoïétines- augmenter l'activité fonctionnelle des organes hématopoïétiques, assurer une maturation plus rapide des cellules sanguines correspondantes.
Une place définie dans la régulation de l'hématopoïèse appartient aux glandes endocrines et à leurs hormones. Avec une activité accrue glande pituitaire une stimulation de l'hématopoïèse est observée, avec hypofonction - anémie sévère. Les hormones glande thyroïde sont nécessaires à la maturation des érythrocytes, avec son hyperfonctionnement, une érythrocytose est observée.
Nerveux autonome système et son centre sous-cortical supérieur - hypothalamus- avoir un effet prononcé sur l'hématopoïèse. L'excitation de la section sympathique s'accompagne de sa stimulation, l'inhibition parasympathique.
Excitation neurones des hémisphères cérébraux accompagné d'une stimulation de l'hématopoïèse et d'une inhibition - par son oppression.
Ainsi, l'activité fonctionnelle des organes d'hématopoïèse et de destruction du sang est assurée par les interrelations complexes des mécanismes de régulation nerveux et humoraux, qui déterminent en fin de compte la préservation de la constance de la composition et des propriétés de l'environnement interne universel de l'organisme.
PROCESSUS DE MOUVEMENT
QUESTIONS GÉNÉRALES D'OSTÉOLOGIE ET DE SYNDESMOLOGIE
APPAREIL DE SOUTIEN ET MOTEUR
L'une des adaptations les plus importantes du corps humain à l'environnement est mouvement. Elle est réalisée à l'aide système musculo-squelettique(ODA), qui unit les os, leurs articulations et les muscles squelettiques. Le système musculo-squelettique est divisé en partie passive et active les pièces .
À passif les parties comprennent les os et leurs articulations, dont dépend la nature des mouvements des parties du corps, mais ils ne peuvent pas effectuer eux-mêmes le mouvement.
La partie active est constituée des muscles du squelette, qui ont la capacité de contracter et de mettre en mouvement les os du squelette (leviers).
L'ODA remplit les fonctions les plus importantes dans le corps :
1. justificatif : le squelette est le support du corps humain, et les tissus mous et les organes sont attachés à différentes parties du squelette. La fonction de soutien la plus prononcée se situe dans la colonne vertébrale et les membres inférieurs;
Normalement, le nombre d'érythrocytes formés correspond au nombre d'érythrocytes qui se décomposent, et le nombre total reste remarquablement constant.
En cas de manque d'oxygène, quelle qu'en soit la raison, le nombre de globules rouges dans le sang augmente. La privation locale d'oxygène de la moelle osseuse n'entraîne pas d'augmentation de l'érythropoïèse.
Des études ont montré que le plasma sanguin d'un animal en manque d'oxygène, lorsqu'il est transfusé à un animal normal, stimule l'érythropoïèse chez lui. Avec le manque d'oxygène (causé par l'anémie, l'inhalation de mélanges gazeux à faible teneur en oxygène, le séjour prolongé en haute altitude, les maladies respiratoires, etc.), des substances stimulant l'hématopoïèse, les érythropoïétines, apparaissent dans le corps. Ces dernières sont des glycoprotéines de bas poids moléculaire. Chez les animaux, après ablation des reins, les érythropoïétines n'apparaissent pas dans le sang. Par conséquent, on pense que la formation d'érythropoïétines se produit dans les reins.
De nombreux chercheurs associent diverses maladies du système sanguin à une altération de la production d'érythropoïétines, telles qu'une formation insuffisante d'érythrocytes et une diminution de leur nombre dans le sang (anémie), et leur production excessive et une augmentation de leur nombre (polyglobulie).
L'intensité de la production de leucocytes - leucopoïèse - dépend principalement de l'action de certains acides nucléiques et de leurs dérivés. Les substances qui stimulent la leucopoïèse sont des produits de dégradation des tissus résultant de lésions, d'inflammations, etc. Sous l'influence des hormones hypophysaires - hormone adrénocorticotrope et hormone de croissance - le nombre de neutrophiles augmente et le nombre d'éosinophiles dans le sang diminue.
Selon de nombreuses études, le système nerveux joue un rôle dans la stimulation de l'érythropoïèse. Dans le laboratoire de S.P.Botkin, dans les années 80 du siècle dernier, il a été démontré que lorsque les nerfs allant à la moelle osseuse sont irrités, la teneur en érythrocytes dans le sang des chiens augmente. L'irritation des nerfs sympathiques provoque également une augmentation du nombre de leucocytes neutrophiles dans le sang.
Selon F. Chubalsky, l'irritation du nerf vague provoque une redistribution des leucocytes dans le sang : leur teneur augmente dans le sang des vaisseaux mésentériques et diminue dans le sang des vaisseaux périphériques ; l'irritation des nerfs sympathiques a l'effet inverse. L'irritation douloureuse et l'excitation émotionnelle augmentent le nombre de leucocytes dans le sang.
Après avoir mangé, au milieu de la digestion gastrique, la teneur en leucocytes dans le sang circulant dans les vaisseaux augmente. Ce phénomène est appelé leucocytose redistributive ou digestive.
Les étudiants d'IP Pavlov ont montré que la leucocytose digestive peut être causée par une voie réflexe conditionnée.
Les organes du système sanguin (moelle osseuse, rate, foie, ganglions lymphatiques) contiennent un grand nombre de récepteurs dont l'irritation, selon les expériences de V.N. Chernigovsky, provoque diverses réactions physiologiques. Ainsi, il existe une connexion bidirectionnelle de ces organes avec le système nerveux : ils reçoivent des signaux du système nerveux central (qui régulent leur état) et sont, à leur tour, une source de réflexes qui modifient leur état et celui du corps. dans son ensemble.
Hématopoïèse (hémocytopoïèse) est un processus complexe en plusieurs étapes de formation, de développement et de maturation des cellules sanguines. Au cours du développement intra-utérin, le sac vitellin, le foie, la moelle osseuse et la rate remplissent une fonction hématopoïétique universelle. Dans la période postnatale (après la naissance), la fonction hématopoïétique du foie et de la rate est perdue et la moelle osseuse rouge reste le principal organe hématopoïétique. On pense que l'ancêtre de toutes les cellules sanguines est la cellule souche de la moelle osseuse, qui donne naissance à d'autres cellules sanguines.
Le régulateur humoral de l'érythropoïèse est l'érythropoïétine produite dans les reins, le foie et la rate. La synthèse et la sécrétion d'érythropoïétines dépendent du niveau d'oxygénation rénale. Dans tous les cas de carence en oxygène dans les tissus (hypoxie) et dans le sang (hypoxémie), la formation d'érythropoïétines augmente. Les hormones corticotropes et somatotropes de l'hypophyse, la thyroxine, les hormones sexuelles mâles (androgènes) activent l'érythropoïèse et les hormones sexuelles féminines l'inhibent.
Pour la formation des érythrocytes, il est nécessaire d'introduire dans l'organisme de la vitamine B 12, de l'acide folique, des vitamines B 6, C, E, des éléments de fer, de cuivre, de cobalt, de manganèse, qui constituent un facteur externe de l'érythropoïèse. Parallèlement à cela, le soi-disant facteur Kasla intrinsèque, qui se forme dans la muqueuse gastrique, qui est nécessaire à l'absorption de la vitamine B 12, joue un rôle important.
Dans la régulation de la leucocytopoïèse, qui assure le maintien du nombre total de leucocytes et de ses formes individuelles au niveau requis, des substances de nature hormonale - les leucopoïétines - sont impliquées. On suppose que chaque rangée de leucocytes peut avoir ses propres leucopoïétines spécifiques, qui se forment dans divers organes (poumons, foie, rate, etc.). La leucocytopoïèse est stimulée par les acides nucléiques, les produits de dégradation des tissus et les leucocytes eux-mêmes.
Les hormones hypophysaires adrénergiques et somatotropes augmentent le nombre de neutrophiles, mais diminuent le nombre d'éosinophiles. La présence d'interorécepteurs dans les organes hématopoïétiques est une preuve incontestable de l'influence du système nerveux sur les processus de l'hématopoïèse. Il existe des données sur l'influence des nerfs vagues et sympathiques sur la redistribution des leucocytes dans différentes parties du lit vasculaire des animaux. Tout ceci indique que l'hématopoïèse est sous le contrôle du mécanisme de régulation neuro-humoral.
Questions du test : 1. Le concept du système sanguin. 2. Les principales fonctions du sang. 3. Plasma et sérum sanguin. 4. Propriétés physicochimiques du sang (viscosité, densité, réaction, pression osmotique et oncotique). 5. Les érythrocytes, leur structure et leur fonction. 6. ESR, Hémoglobine. La combinaison de l'hémoglobine avec différents gaz. 7. Leucocytes, leurs types, fonctions. 8. Le leucogramme est le système de coagulation et d'anticoagulation du sang.
Chapitre 2. Immunité et système immunitaire
L'immunologie est une science qui étudie les réactions du corps aux violations de la constance de son environnement interne. Le concept central de l'immunologie est l'immunité.
Immunité est un moyen de protéger l'organisme des corps vivants et des substances porteuses d'informations génétiquement étrangères (virus, bactéries, leurs toxines, cellules et tissus génétiquement étrangers, etc.). Cette protection vise à maintenir la constance de l'environnement interne (homéostasie) de l'organisme et leur résultat peut être divers phénomènes d'immunité. Certains d'entre eux sont bénéfiques, d'autres sont pathologiques. Les premiers sont :
· ¾ immunité du corps contre les agents infectieux ¾ agents responsables de maladies (microbes, virus);
· Tolérance¾ tolérance, non-réactivité à ses propres substances biologiquement actives, dont l'une des variantes est l'énergie, c'est-à-dire Manque de réponse. Le système immunitaire ne répond normalement pas au « lui-même » et rejette « l'extraterrestre ».
D'autres phénomènes d'immunité conduisent au développement de la maladie :
· Auto-immunité comprend les réactions du système immunitaire à ses propres substances (non étrangères), c'est-à-dire pour les auto-antigènes. Dans les réactions auto-immunes, les molécules « propres » sont reconnues comme « étrangères » et des réactions se développent sur elles ;
· Hypersensibilité¾ hypersensibilité (allergie) aux antigènes-allergènes, ce qui conduit au développement de maladies allergiques.
La base de la manifestation des phénomènes d'immunité est la mémoire immunologique. L'essence de ce phénomène réside dans le fait que les cellules du système immunitaire "se souviennent" des substances étrangères avec lesquelles elles se sont rencontrées et auxquelles elles ont réagi. La mémoire immunologique est à la base des phénomènes d'immunité, de tolérance et d'hypersensibilité.
Types d'immunité
Par le mécanisme du développement on distingue les types d'immunité suivants :
· Immunité des espèces(constitutionnel, héréditaire) - il s'agit d'une variante spéciale de la résistance non spécifique de l'organisme, déterminée génétiquement par les particularités du métabolisme de ce type. Elle est principalement associée à l'absence des conditions nécessaires à la reproduction de l'agent pathogène. Par exemple, les animaux ne contractent pas certaines maladies humaines (syphilis, gonorrhée, dysenterie) et, inversement, les humains ne sont pas sensibles à l'agent causal de la peste canine. À proprement parler, cette variante de résistance n'est pas une véritable immunité, puisqu'elle n'est pas réalisée par le système immunitaire. Cependant, il existe des variantes de l'immunité des espèces en raison d'anticorps naturels préexistants. Ces anticorps sont disponibles en petit nombre contre de nombreuses bactéries et virus.
· L'immunité acquise survient au cours de la vie. Il peut être naturel et artificiel, chacun pouvant être actif et passif.
· Immunité active naturelle apparaît à la suite d'un contact avec l'agent pathogène (après une maladie ou après un contact latent sans manifestation de symptômes de la maladie).
· Immunité passive naturelle se produit à la suite de la transmission de la mère au fœtus par le placenta (greffe) ou avec le lait (colostral) facteurs protecteurs prêts à l'emploi ¾ lymphocytes, anticorps, cytokines, etc.
· Immunité active artificielle est induite après l'introduction dans l'organisme de vaccins contenant des micro-organismes ou leurs substances antigènes.
· Immunité passive artificielle est créé après l'introduction d'anticorps prêts à l'emploi ou de cellules immunitaires dans le corps. De tels anticorps se trouvent dans le sérum sanguin de donneurs ou d'animaux immunisés.
Par des systèmes réactifs faire la distinction entre l'immunité locale et l'immunité générale. Immunité locale des facteurs de protection non spécifiques sont impliqués, ainsi que des immunoglobulines sécrétoires qui se trouvent sur les muqueuses des intestins, des bronches, du nez, etc.
Selon que contre quel facteur le corps lutte-t-il, distinguer l'immunité anti-infectieuse de l'immunité non infectieuse.
Immunité anti-infectieuse¾ un ensemble de réactions du système immunitaire visant à éliminer un agent infectieux (agent causal de la maladie).
Selon le type d'agent infectieux, on distingue les types d'immunité anti-infectieuse suivants :
antibactérien contre les bactéries ;
antitoxique¾ contre les déchets de microbes-toxines ;
antiviral¾ contre les virus ou leurs antigènes ;
antifongique¾ contre les champignons pathogènes ;
L'immunité est toujours spécifique, dirigée contre un agent causal spécifique de la maladie, un virus, une bactérie. Par conséquent, il existe une immunité contre un agent pathogène (par exemple, le virus de la rougeole), mais pas contre un autre (virus de la grippe). Cette spécificité et cette spécificité sont déterminées par les anticorps et les récepteurs des cellules T immunitaires contre les antigènes correspondants.
Immunité non infectieuse un ensemble de réactions du système immunitaire visant des agents-antigènes biologiquement actifs non infectieux. Selon la nature de ces antigènes, il est subdivisé en les types suivants :
auto-immunité¾ réactions auto-immunes du système immunitaire à ses propres antigènes (protéines, lipoprotéines, glycoprotéines) ;
immunité de greffe survient lors de la transplantation d'organes et de tissus d'un donneur à un receveur, en cas de transfusion sanguine et d'immunisation avec des leucocytes. Ces réactions sont associées à la présence d'ensembles individuels de molécules à la surface des leucocytes ;
immunité antitumorale¾ c'est la réaction du système immunitaire aux antigènes des cellules tumorales ;
immunité reproductive dans le système « mère ¾ fœtus ». C'est la réaction de la mère aux antigènes du fœtus, car elle en diffère en raison des gènes obtenus du père.
En fonction de la mécanismes de défense du corps distinguer l'immunité cellulaire de l'immunité humorale.
L'immunité cellulaire est causée par la formation de lymphocytes T qui réagissent spécifiquement avec l'agent pathogène (antigène).
L'immunité humorale est due à la production d'anticorps spécifiques.
Si, après une maladie, le corps est libéré de l'agent pathogène, tout en maintenant un état d'immunité, cette immunité est appelée stérile... Cependant, dans de nombreuses maladies infectieuses, l'immunité ne persiste que tant que l'agent pathogène est dans le corps et cette immunité est appelée non stérile.
Le système immunitaire participe au développement de ces types d'immunité, qui se caractérisent par trois caractéristiques : il est généralisé, c'est-à-dire qu'il est distribué dans tout l'organisme, ses cellules sont constamment recirculées dans la circulation sanguine et il produit des anticorps strictement spécifiques.
Le système immunitaire du corps
Le système immunitaire est une collection de tous les organes et cellules lymphoïdes du corps.
Tous les organes du système immunitaire sont subdivisés en central (primaire) et périphérique (secondaire). Les organes centraux comprennent le thymus et la moelle osseuse (chez les oiseaux, le sac de tissus), et les organes périphériques comprennent les ganglions lymphatiques, la rate, le tissu lymphoïde du tractus gastro-intestinal, le système respiratoire, les voies urinaires, la peau, ainsi que le sang et lymphe.
Les lymphocytes sont la principale forme cellulaire du système immunitaire. Selon le lieu d'origine, ces cellules sont divisées en deux grands groupes : les lymphocytes T et les lymphocytes B. Les deux groupes de cellules sont dérivés du même précurseur, la cellule souche hématopoïétique ancestrale.
Dans le thymus, sous l'influence de ses hormones, se produit une différenciation antigénique des cellules T en cellules immunocompétentes, qui acquièrent la capacité de reconnaître l'antigène.
Il existe plusieurs sous-populations différentes de lymphocytes T avec des propriétés biologiques différentes. Ce sont des T-helpers, des T-killers, des T-effecteurs, des T-amplificateurs, des T-suppresseurs, des lymphocytes T de la mémoire immunitaire.
· T-aides appartiennent à la catégorie des cellules auxiliaires régulatrices qui stimulent la prolifération et la différenciation des lymphocytes T et B. Il a été établi que la réponse des lymphocytes B à la plupart des antigènes protéiques dépend entièrement de l'aide des T-helpers.
· T-effecteurs sous l'influence d'antigènes étrangers qui ont pénétré dans l'organisme, ils font partie des lymphocytes T-killers sensibilisés (killers). Ces cellules présentent une cytotoxicité spécifique envers les cellules cibles à la suite d'un contact direct.
· T-amplis(amplificateurs) dans leur fonction ressemblent aux T-helpers, avec la différence, cependant, que les T-amplificateurs activent la réponse immunitaire au sein du sous-système T de l'immunité, et les T-helpers offrent la possibilité de son développement dans la liaison B de l'immunité .
· T-suppresseurs assurer l'autorégulation interne du système immunitaire. Ils servent un double objectif. D'une part, les cellules suppressives limitent la réponse immunitaire aux antigènes, d'autre part, elles empêchent le développement de réactions auto-immunes.
· T-lymphocytes la mémoire immunitaire fournit une réponse immunitaire secondaire en cas de contact répété de l'organisme avec cet antigène.
· V-lymphocytes chez les oiseaux, ils mûrissent dans une poche en tissu. Par conséquent, ces cellules sont appelées « lymphocytes B ». Chez les mammifères, cette transformation a lieu dans la moelle osseuse. Les lymphocytes B sont des cellules plus grosses que les lymphocytes T. Les lymphocytes B sous l'influence des antigènes, migrant vers les tissus lymphoïdes, se transforment en plasmocytes qui synthétisent les immunoglobulines des classes correspondantes.
Anticorps (immunoglobulines)
La fonction principale des lymphocytes B, comme indiqué, est la formation d'anticorps. Lors de l'électrophorèse, la plupart des immunoglobulines (notées par le symbole Iq) sont localisées dans la fraction des gammaglobulines. Anticorps sont des immunoglobulines capables de se lier spécifiquement aux antigènes.
Immunoglobulines- la base des fonctions protectrices de l'organisme. Leur niveau reflète la capacité fonctionnelle des cellules B immunocompétentes pour une réponse spécifique à l'introduction d'antigène, ainsi que le degré d'activité des processus d'immunogenèse. Selon la classification internationale élaborée par les experts de l'OMS en 1964, les immunoglobulines sont divisées en cinq classes : IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Les trois premières classes sont les plus étudiées.
Chaque classe d'immunoglobulines est caractérisée par des propriétés physico-chimiques et biologiques spécifiques.
Les plus étudiées sont les IgG. Ils représentent 75 % de toutes les immunoglobulines sériques. Quatre sous-classes d'IgG 1, IgG 2, IgG 3 et IgG 4 ont été identifiées, différant par la structure des chaînes lourdes et les propriétés biologiques. Les IgG prédominent généralement dans la réponse immunitaire secondaire. Cette immunoglobuline est associée à une protection contre les virus, les toxines, les bactéries à Gram positif.
Les IgA représentent 15 à 20 % de toutes les immunoglobulines sériques. Un catabolisme rapide et un taux de synthèse lent sont les raisons de la faible teneur en immunoglobulines dans le sérum sanguin. Les anticorps IgA ne se lient pas au complément, ils sont thermostables. Trouvé deux sous-classes d'IgA sérique et sécrétoire.
Les IgA sécrétoires contenues dans diverses sécrétions (larmes, suc intestinal, bile, colostrum, sécrétions bronchiques, sécrétions nasales, salive) désignent une forme particulière d'IgA absente du sérum sanguin. Des quantités importantes d'IgA sécrétoires, qui sont 8 à 12 fois plus élevées que leur contenu dans le sang, se trouvent dans la lymphe.
Les IgA sécrétoires affectent les antigènes alimentaires viraux, bactériens et fongiques. Les anticorps IgA sécrétoires protègent le corps contre les virus entrant dans la circulation sanguine au site de leur introduction.
Les IgM représentent 10 % de toutes les immunoglobulines sériques. Le système des anticorps macroglobulines est plus précoce sur le plan onto- et phylogénétique que les autres immunoglobulines. Ils se forment généralement au cours de la réponse immunitaire primaire peu après l'administration de l'antigène, ainsi que chez le fœtus et le nouveau-né. Le poids moléculaire des IgM est d'environ 900 000. En raison du poids moléculaire élevé, les IgM agglutinent bien les antigènes corpusculaires et lysent également les érythrocytes et les cellules bactériennes. Il existe deux types d'IgM, qui diffèrent par leur capacité à lier un compliment.
Les IgM ne traversent pas le placenta, et une augmentation de la quantité d'IgG provoque une inhibition de la formation d'IgM et, à l'inverse, lorsque la synthèse d'IgG est inhibée, une augmentation compensatoire de la synthèse d'IgM est souvent retrouvée.
Les IgD représentent environ 1% de la quantité totale d'immunoglobulines. Le poids moléculaire est d'environ 180 000. Il a été établi que son niveau augmente avec les infections bactériennes, les maladies inflammatoires chroniques; et aussi parler du rôle possible des IgM dans le développement des maladies auto-immunes et des processus de différenciation lymphocytaire.
Les IgE - (réagines) jouent un rôle important dans la formation de réactions allergiques et représentent 0,6 à 0,7% de la quantité totale d'immunoglobulines. Le poids moléculaire des IgE est de 200 000. Ces immunoglobulines jouent un rôle de premier plan dans la pathogenèse d'un certain nombre de maladies allergiques.
Les réagines sont synthétisées dans les plasmocytes des ganglions lymphatiques régionaux, des amygdales, de la muqueuse bronchique et du tractus gastro-intestinal. Cela indique non seulement le lieu de leur formation, mais également un rôle important dans les réactions allergiques locales, ainsi que dans la protection des muqueuses contre les infections respiratoires.
Le point commun à toutes les classes d'immunoglobulines est que leur quantité dans le corps dépend de l'âge, du sexe, du type, des conditions d'alimentation, de l'entretien et des soins, de l'état des systèmes nerveux et endocrinien. L'influence des facteurs génétiques et de l'environnement climato-géographique sur leur contenu a également été révélée.
Les anticorps par interaction avec l'antigène sont subdivisés en :
· neutralisants- antigène neutralisant ;
· agglutinines- antigène de collage .;
· lysines- lyser l'antigène avec la participation du complément ;
· précipitines- antigène précipitant ;
· opsonines- intensification de la phagocytose.
Antigènes
Antigènes(à partir de lat. anti- contre, génos - genre, origine) ¾ toutes les substances qui portent des signes d'étrangeté génétique et, lorsqu'elles sont ingérées, provoquent la formation de réactions immunologiques et interagissent spécifiquement avec leurs produits.
Parfois, lorsqu'un antigène pénètre dans l'organisme, il ne provoque pas une réponse immunitaire, mais un état de tolérance. Une telle situation peut survenir lorsque l'antigène est introduit dans la période embryonnaire du développement fœtal, lorsque le système immunitaire est immature et en cours de formation, ou lorsqu'il est fortement supprimé ou sous l'action d'immunosuppresseurs.
Les antigènes sont des composés de poids moléculaire élevé, caractérisés par des propriétés telles que : l'étrangeté, l'antigénicité, l'immunogénicité, la spécificité (par exemple, virus, bactéries, champignons microscopiques, protozoaires, exo- et endotoxines de micro-organismes, cellules d'origine animale et végétale, poisons d'animaux et de plantes, etc.).
Antigénicité est la capacité d'un antigène à déclencher une réponse immunitaire. Sa gravité dans différents antigènes sera inégale, car une quantité inégale d'anticorps est produite pour chaque antigène.
En dessous de immunogénicité comprendre la capacité d'un antigène à créer une immunité. Ce concept fait principalement référence aux micro-organismes qui assurent la création d'une immunité contre les maladies infectieuses.
Spécificité- C'est la capacité de la structure des substances par laquelle les antigènes diffèrent les uns des autres.
La spécificité des antigènes d'origine animale se subdivise en :
· spécificité d'espèce... Les animaux de différentes espèces ont des antigènes caractéristiques uniquement de cette espèce, qui sont utilisés pour déterminer la falsification de la viande, des groupes sanguins en utilisant des sérums anti-espèces ;
· G spécificité de groupe caractérisant les différences antigéniques des animaux en termes de polysaccharides érythrocytaires, protéines du sérum sanguin, antigènes de surface des cellules somatiques nucléaires. Les antigènes qui provoquent des différences intraspécifiques entre des individus ou des groupes d'individus sont appelés isoantigènes, par exemple, des antigènes de groupe d'érythrocytes humains ;
· spécificité d'organe (tissu), caractériser l'antigénicité inégale de différents organes de l'animal, par exemple le foie, les reins, la rate diffèrent par les antigènes;
· antigènes spécifiques au stade surviennent au cours du processus d'embryogenèse et caractérisent un certain stade du développement intra-utérin d'un animal, ses organes parenchymateux individuels.
Les antigènes sont classés comme complets et déficients.
Antigènes complets provoquer la synthèse d'anticorps ou la sensibilisation des lymphocytes dans le corps et réagir avec eux à la fois in vivo et in vitro. Les antigènes de haut grade sont caractérisés par une spécificité stricte, c'est-à-dire ils amènent le corps à produire uniquement des anticorps spécifiques qui ne réagissent qu'avec cet antigène.
Les antigènes complets sont des biopolymères naturels ou synthétiques, le plus souvent des protéines et leurs composés complexes (glycoprotéines, lipoprotéines, nucléoprotéines), ainsi que des polysaccharides.
Antigènes défectueux, ou haptènes n'induisent pas de réponse immunitaire dans des conditions normales. Cependant, lorsqu'ils se lient à des molécules de poids moléculaire élevé - des « supports », ils acquièrent une immunogénicité. Les haptènes comprennent les médicaments et la plupart des produits chimiques. Ils sont capables de déclencher une réponse immunitaire après s'être liés à des protéines de l'organisme, telles que l'albumine, ainsi qu'à des protéines à la surface des cellules (érythrocytes, leucocytes). En conséquence, des anticorps sont formés qui peuvent interagir avec l'haptène. Lorsque l'haptène réintègre le corps, une réponse immunitaire secondaire se produit, souvent sous la forme d'une réaction allergique accrue.
Les antigènes ou haptènes qui, lorsqu'ils sont réintroduits dans l'organisme, provoquent une réaction allergique sont appelés allergènes... Par conséquent, tous les antigènes et haptènes peuvent être des allergènes.
Selon la classification étiologique, les antigènes sont divisés en deux types principaux : exogènes et endogènes (autoantigènes). Antigènes exogènes entrer dans le corps à partir de l'environnement extérieur. Parmi eux, on distingue les antigènes infectieux et non infectieux.
Antigènes infectieux- ce sont des antigènes de bactéries, virus, champignons, protozoaires qui pénètrent dans l'organisme par les muqueuses du nez, de la bouche, du tractus gastro-intestinal, des voies urinaires, ainsi que par une peau lésée et parfois intacte.
Aux antigènes non infectieux comprennent les antigènes végétaux, les médicaments, les substances chimiques, naturelles et synthétiques, les antigènes animaux et humains.
Antigènes endogènes comprendre leurs propres molécules autologues (autoantigènes) ou leurs complexes complexes, qui, pour diverses raisons, provoquent l'activation du système immunitaire. Le plus souvent, cela est dû à une violation de la tolérance de soi.
Dynamique de la réponse immunitaire
Dans le développement de la réponse immunitaire antibactérienne, on distingue deux phases : inductive et productive.
· La phase I... Lorsqu'un antigène pénètre dans l'organisme, les microphages et les macrophages sont les premiers à se battre. Le premier d'entre eux digère l'antigène, le privant de ses propriétés antigéniques. Les macrophages agissent sur un antigène bactérien de deux manières : premièrement, ils ne le digèrent pas eux-mêmes et deuxièmement, ils transmettent des informations sur l'antigène aux lymphocytes T et B.
· Phase II... Sous l'influence des informations reçues des macrophages, les lymphocytes B se transforment en plasmocytes et les lymphocytes T ¾ en lymphocytes T immunitaires. Dans le même temps, une partie des lymphocytes T et B se transforme en lymphocytes mémoire immunitaire. Dans la réponse immunitaire primaire, les IgM sont synthétisées en premier, suivies des IgG. Dans le même temps, le niveau de lymphocytes T immunitaires augmente, des complexes antigène-anticorps se forment. Selon le type d'antigène, les lymphocytes T immuns ou les anticorps prédominent.
Avec une réponse immunitaire secondaire due aux cellules mémoire, la synthèse d'anticorps et de cellules T immunitaires est stimulée rapidement (après 1-3 jours), la quantité d'anticorps augmente fortement. Dans ce cas, les IgG sont immédiatement synthétisées, dont les titres sont plusieurs fois plus élevés que dans la réponse primaire. Contre les virus et certaines bactéries intracellulaires (chlamydine, rickettsine), l'immunité se développe de manière légèrement différente.
Plus le contact avec les antigènes se produit, plus le niveau d'anticorps est élevé. Ce phénomène est utilisé en immunisation (administration répétée d'antigène à des animaux) afin d'obtenir des antisérums, qui sont utilisés pour le diagnostic et le traitement.
L'immunopathologie comprend les maladies basées sur des troubles du système immunitaire.
Il y a trois principaux type d'immunopathologie:
· Maladies associées à la suppression des réponses immunitaires (déficiences immunitaires) ;
· Maladies associées à une réponse immunitaire accrue (allergies et maladies auto-immunes);
· Maladies avec altération de la prolifération des cellules du système immunitaire et de la synthèse des immunoglobulines (leucémie, paraprotéinémie).
Les immunodéficiences ou déficit immunitaire se manifestent par le fait que le corps n'est pas capable de répondre par une réponse immunitaire à part entière à l'antigène.
Par origine, les immunodéficiences sont divisées en:
· Primaire - congénital, souvent génétiquement déterminé. Ils peuvent être associés à l'absence ou à la diminution de l'activité des gènes contrôlant la maturation des cellules immunocomplémentaires ou à une pathologie en cours de développement intra-utérin ;
· Secondaire - acquis, surviennent sous l'influence de facteurs endo- et exogènes défavorables après la naissance;
· Liés à l'âge ou physiologiques, surviennent chez les jeunes animaux pendant la période de lait et de lait.
Chez les jeunes animaux d'élevage, des déficiences immunitaires acquises et liées à l'âge sont généralement retrouvées. La raison des déficits immunitaires liés à l'âge chez les jeunes animaux pendant les périodes de colostrum et lactique est le manque d'immunoglobulines et de leucocytes dans le colostrum, la réception tardive de celui-ci, ainsi que l'immaturité du système immunitaire.
Chez les jeunes animaux du colostrum et des périodes lactiques, deux déficits immunitaires liés à l'âge sont notés - pendant la période néonatale et à la 2ème-3ème semaine de vie. Le principal facteur de développement des déficits immunitaires liés à l'âge est le manque d'immunité humorale.
Le déficit physiologique en immunoglobulines et en leucocytes du nouveau-né est compensé par son apport en colostrum de la mère. Cependant, avec l'infériorité immunologique du colostrum, son admission intempestive chez les animaux nouveau-nés, une altération de l'absorption dans l'intestin, le déficit immunitaire lié à l'âge est aggravé. Chez ces animaux, la teneur en immunoglobulines et en leucocytes dans le sang reste faible et la plupart développent des troubles gastro-intestinaux aigus.
Le deuxième déficit immunitaire lié à l'âge chez les jeunes animaux survient généralement à l'âge de 2 à 3 semaines. À ce stade, la plupart des facteurs de protection colostrale sont épuisés et la formation des leurs est toujours à un niveau faible. Il est à noter que dans de bonnes conditions d'alimentation et d'élevage des jeunes, ce déficit est faiblement exprimé et est reporté à un temps ultérieur.
Votre vétérinaire doit surveiller la qualité immunologique du colostrum. De bons résultats ont été obtenus en corrigeant les déficits immunitaires en utilisant divers immunomodulateurs (thymaline, thymopoïétine, T-activine, thymazine, etc.).
Les réalisations de l'immunologie sont largement utilisées dans l'établissement de la progéniture des animaux, dans le diagnostic, le traitement et la prévention des maladies, etc.
Questions de contrôle : 1. Qu'est-ce que l'immunité ? 2. Que sont les anticorps, les antigènes ? 3. Types d'immunité ? 4. Quel est le système immunitaire du corps ? 5. Fonction des lymphocytes T et B dans la réponse immunitaire ? 6. Que sont les déficiences immunitaires et leurs types ?
Chapitre 3. Le travail du cœur et le mouvement du sang dans les vaisseaux
Le sang ne peut remplir ses fonctions importantes et diverses qu'à la condition de son mouvement continu, assuré par l'activité du système cardiovasculaire.
Dans le travail du cœur, il y a une alternance continue et rythmiquement répétitive de ses contractions (systole) et de sa relaxation (diastole). La systole des oreillettes et des ventricules, leur diastole constituent le cycle cardiaque.
La première phase du cycle cardiaque est la systole auriculaire et la diastole ventriculaire. La systole de l'oreillette droite commence un peu plus tôt que la gauche. Au début de la systole auriculaire, le myocarde est détendu et les cavités cardiaques sont remplies de sang, les valves à feuillets sont ouvertes. Le sang à travers les valves à feuillets ouvertes pénètre dans les ventricules, qui pour la plupart étaient déjà remplis de sang pendant la diastole générale. Le retour du sang des oreillettes vers les veines est entravé par les muscles annulaires situés à l'embouchure des veines, avec la contraction desquels commence la systole auriculaire.
Dans la deuxième phase du cycle cardiaque, la diastole auriculaire et la systole ventriculaire sont observées. La diastole auriculaire dure beaucoup plus longtemps que la systole. Il capture le temps de toute la systole ventriculaire et la majeure partie de leur diastole. A ce moment, les oreillettes se remplissent de sang.
Dans la systole des ventricules, on distingue deux périodes : la période de tension (lorsque toutes les fibres seront couvertes par l'excitation et la contraction) et la période d'expulsion (lorsque la pression commence à monter dans les ventricules et que les valves se ferment, les valves des valves semi-lunaires s'écartent et le sang est expulsé des ventricules).
Dans la troisième phase, il y a une diastole totale (diastole des oreillettes et des ventricules). À ce stade, la pression dans les vaisseaux est déjà plus élevée que dans les ventricules et les valves semi-lunaires se ferment, empêchant le retour du sang vers les ventricules, et le cœur est rempli de sang provenant des vaisseaux veineux.
Les facteurs suivants assurent le remplissage du cœur en sang : le reste de la force motrice de la contraction précédente du cœur, la capacité d'aspiration du thorax, notamment lors de l'inspiration, et l'aspiration du sang dans les oreillettes lors de la systole ventriculaire, lorsque les oreillettes se dilatent en raison de l'abaissement du septum auriculo-ventriculaire.
Fréquence cardiaque (en 1 min) : chez les chevaux 30 - 40, chez les vaches, moutons, porcs - 60 - 80, chez les chiens - 70 - 80, chez les lapins 120 - 140. Avec un rythme plus fréquent (tachycardie), le cycle cardiaque est raccourcie en réduisant le temps de diastole, et avec de très fréquents - et en raccourcissant la systole.
Avec une diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie), les phases de remplissage et d'expulsion du sang des ventricules s'allongent.
Le muscle cardiaque, comme tout autre muscle, possède un certain nombre de propriétés physiologiques : excitabilité, conduction, contractilité, caractère réfractaire et automatisation.
· Excitabilité - c'est la capacité du muscle cardiaque à être excité lorsqu'il est exposé à des stimuli mécaniques, chimiques, électriques et autres. La particularité de l'excitabilité du muscle cardiaque est qu'il obéit à la loi du « tout ou rien ». Cela signifie que le muscle cardiaque ne répond pas à un stimulus de force faible et inférieur au seuil (c'est-à-dire qu'il n'est pas excité et ne se contracte pas) et que le muscle cardiaque réagit à un stimulus seuil suffisant pour exciter une force avec sa contraction maximale et avec une augmentation supplémentaire de la force de la stimulation, la réponse du côté du cœur ne change pas.
· La conductivité est la capacité du cœur à conduire l'excitation. Le taux de conduction d'excitation dans le myocarde de travail de différentes parties du cœur n'est pas le même. L'excitation se propage le long du myocarde auriculaire à une vitesse de 0,8 - 1 m / s, le long du myocarde ventriculaire - 0,8 - 0,9 m / s. Dans le nœud auriculo-ventriculaire, la conduction de l'excitation ralentit à 0,02-0,05 m / s, ce qui est presque 20 à 50 fois plus lent que dans les oreillettes. En raison de ce retard, l'excitation ventriculaire commence 0,12 à 0,18 s plus tard que le début de l'excitation auriculaire. Ce retard a une grande signification biologique - il assure le travail coordonné des oreillettes et des ventricules.
· Caractère réfractaire - un état de non-excitabilité du muscle cardiaque. L'état de non-excitabilité complète du muscle cardiaque est appelé réfractaire absolu et occupe presque tout le temps de la systole. À la fin du caractère réfractaire absolu au début de la diastole, l'excitabilité revient progressivement à la normale - caractère réfractaire relatif. À ce stade, le muscle cardiaque est capable de répondre à une irritation plus forte avec une contraction extraordinaire - une extrasystole. Une pause allongée (compensatoire) suit l'extrasystole ventriculaire. Cela résulte du fait que la prochaine impulsion qui vient du nœud sinusal pénètre dans les ventricules pendant leur réfractarité absolue causée par l'extrasystole et cette impulsion n'est pas perçue, et la prochaine contraction du cœur tombe. Après une pause compensatoire, le rythme normal des contractions cardiaques est rétabli. Si une impulsion supplémentaire se produit dans le nœud sino-auriculaire, un cycle cardiaque extraordinaire se produit, mais sans pause compensatoire. La pause dans ces cas sera encore plus courte que d'habitude. En raison de la présence d'une période réfractaire, le muscle cardiaque n'est pas capable de contraction titanesque prolongée, ce qui équivaut à un arrêt cardiaque.
· La contractilité du muscle cardiaque a ses propres caractéristiques. La force de la contraction cardiaque dépend de la longueur initiale des fibres musculaires (la « loi du cœur », qui a été formulée par Starling). Plus le sang afflue vers le cœur, plus ses fibres seront étirées et plus la force des contractions cardiaques sera grande. Ceci est d'une grande valeur adaptative, fournissant une vidange plus complète des cavités du cœur du sang, ce qui maintient l'équilibre de la quantité de sang circulant vers le cœur et s'écoulant de celui-ci.
Dans le muscle cardiaque, il y a le tissu dit atypique, qui forme le système de conduction du cœur. Le premier nœud est situé sous l'épicarde dans la paroi de l'oreillette droite, près de la confluence du nœud de la veine cave. Le deuxième nœud est situé sous l'épicarde de la paroi de l'oreillette droite dans la région du septum auriculo-ventriculaire qui sépare l'oreillette droite du ventricule, et s'appelle le nœud auriculo-ventriculaire (atrioventriculaire). Un faisceau de His en part, se divisant en jambes droite et gauche, qui vont séparément dans les ventricules correspondants, où elles se brisent en fibres de Purkinje. Le système conducteur du cœur est directement lié à l'automatisation du cœur (Fig. 10).
Riz. 1. Système conducteur du cœur :
nœud asino-auriculaire ; b - nœud auriculo-ventriculaire;
c - un paquet de Son; d - Fibres de Purkinje.
L'automaticité cardiaque est la capacité de se contracter rythmiquement sous l'influence d'impulsions provenant du cœur lui-même sans aucune irritation.
Avec la distance du nœud sino-auriculaire, la capacité du système de conduction cardiaque à s'automatiser diminue (la loi du gradient des automatismes décroissants, découverte par Gaskell). Sur la base de cette loi, le nœud auriculo-ventriculaire a une capacité d'automatisation plus faible (centre d'automatisation de second ordre), et le reste du système conducteur est le centre d'automatisation de troisième ordre. Ainsi, les impulsions qui provoquent les contractions du cœur proviennent initialement du nœud sino-auriculaire.
L'activité cardiaque se manifeste par un certain nombre de phénomènes mécaniques, sonores, électriques et autres, dont l'étude en pratique clinique permet d'obtenir des informations très importantes sur l'état fonctionnel du myocarde.
Un battement cardiaque est une oscillation de la paroi thoracique résultant de la systole ventriculaire. Il est apical, lorsque le cœur frappe pendant la systole avec l'apex du ventricule gauche (chez les petits animaux), et latéral, lorsque le cœur frappe avec une paroi latérale. Chez les animaux de ferme, l'impulsion cardiaque est examinée à gauche dans la région du 4e au 5e espace intercostal et en même temps, une attention particulière est accordée à sa fréquence, son rythme, sa force et sa localisation.
Les bruits cardiaques sont des phénomènes sonores générés lors du travail du cœur. On pense que cinq bruits cardiaques peuvent être distingués, mais dans la pratique clinique, il est important d'écouter deux bruits cardiaques.
Le premier ton coïncide avec la systole du cœur et est appelé systolique. Il est formé de plusieurs composants. Le principal est la valve, résultant de l'oscillation des feuillets et des filaments tendineux des valves auriculo-ventriculaires lorsqu'elles sont fermées, des oscillations des parois des cavités myocardiques pendant la systole, des oscillations des segments initiaux de l'aorte et du poumon tronc lorsqu'il est étiré par le sang dans la phase de son expulsion. Par son caractère sonore, ce ton est long et grave.
Le deuxième ton coïncide avec la diastole et est appelé diastolique. Son apparition consiste en le bruit généré lorsque les valves semi-lunaires sont fermées, les valves à feuillets s'ouvrent à ce moment, les vibrations des parois de l'aorte et de l'artère pulmonaire. Ce ton est court, haut, avec une teinte battante chez certains animaux.
Le pouls artériel correspond aux oscillations rythmiques des parois des vaisseaux sanguins causées par la contraction du cœur, la libération de sang dans le système artériel et le changement de pression pendant la systole et la diastole.
L'une des méthodes qui ont trouvé une large application dans la pratique clinique dans l'étude de l'activité cardiaque est l'électrocardiographie. Lorsque le cœur fonctionne, des zones chargées excitées (-) et non excitées (+) apparaissent dans ses différentes parties. En raison de cette différence de potentiel, des biocourants apparaissent, qui se propagent dans tout le corps et sont capturés à l'aide d'électrocardiographes. Dans l'ECG, la période systolique est distinguée - du début d'une onde P à la fin de l'onde T, de la fin de l'onde T au début de l'onde P (période diastolique). Les ondes P, R, T sont définies comme positives, et Q et S - comme négatives. De plus, l'ECG enregistre les intervalles P-Q, S-T, T-P, R-R, les complexes Q-A-S et Q-R-S-T (Fig. 2).
Figure 2. Diagramme d'électrocardiogramme.
Chacun de ces éléments reflète le temps et la séquence d'excitation des différentes parties du myocarde. Le cycle cardiaque commence par une excitation des oreillettes, qui se reflète sur l'ECG par l'apparition de l'onde P. Chez les animaux, il est généralement bifurqué en raison d'une excitation non simultanée des oreillettes droite et gauche. L'intervalle P-Q indique le temps écoulé entre le début de l'excitation auriculaire et le début de l'excitation ventriculaire, c'est-à-dire le temps de passage de l'excitation à travers les oreillettes et son retard dans le nœud auriculo-ventriculaire. Lorsque les ventricules sont excités, le complexe Q-R-S est enregistré. La durée de l'intervalle entre le début de l'onde Q et la fin de l'onde T reflète le temps de conduction intraventriculaire. L'onde Q se produit lorsque le septum interventriculaire est excité. L'onde R se forme lorsque les ventricules sont excités. L'onde S indique que les ventricules sont complètement engloutis par l'excitation. L'onde T correspond à la phase de restauration (repolarisation) du potentiel du myocarde ventriculaire. L'intervalle Q-T (complexe Q-R-S-T) montre le temps d'excitation et de restauration du potentiel du myocarde ventriculaire. L'intervalle R-R détermine la durée d'un cycle cardiaque, dont la durée est également caractérisée par la fréquence cardiaque. Le décodage ECG commence par l'analyse de la deuxième dérivation, les deux autres sont de nature auxiliaire.
Le système nerveux central, associé à un certain nombre de facteurs humoraux, exerce un effet régulateur sur le travail du cœur. Les impulsions entrant dans le cœur par les fibres des nerfs vagues ralentissent la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif), diminuent la force des contractions cardiaques (effet inotrope négatif), réduisent l'excitabilité myocardique (effet batmotrope négatif) et le taux de conduction de l'excitation par le cœur (effet dromotrope négatif).
Contrairement au nerf vague, les nerfs sympathiques induisent les quatre effets bénéfiques.
Parmi les influences réflexes sur le cœur, les impulsions provenant des récepteurs situés dans l'arc aortique et le sinus carotidien sont d'une grande importance. Les baro- et chimiorécepteurs sont situés dans ces zones. Les zones de ces zones vasculaires sont appelées zones réflexogènes.
Le travail du cœur est également sous l'influence d'impulsions réflexes conditionnées provenant des centres de l'hypothalamus et d'autres structures du cerveau, y compris son cortex.
La régulation humorale du cœur est réalisée avec la participation de substances chimiques biologiquement actives. L'acétylcholine a un effet déprimant à court terme sur le travail du cœur et l'adrénaline a un effet stimulant plus prolongé. Les corticostéroïdes, les hormones thyroïdiennes (thyroxine, triiodothyronine) améliorent le travail du cœur. Le cœur est sensible à la composition ionique du sang. Les ions calcium augmentent l'excitabilité des cellules myocardiques, mais leur saturation élevée peut provoquer un arrêt cardiaque, les ions potassium inhibent l'activité fonctionnelle du cœur.
Le sang dans son mouvement parcourt un chemin difficile, se déplaçant le long des grands et des petits cercles de circulation sanguine.
La continuité du flux sanguin est assurée non seulement par le travail de pompage du cœur, mais par la capacité élastique et contractile des parois des vaisseaux artériels.
Le mouvement du sang à travers les vaisseaux (hémodynamique), comme le mouvement de tout fluide, obéit à la loi de l'hydrodynamique, selon laquelle le fluide s'écoule d'une zone de pression plus élevée vers une zone plus basse. Le diamètre des vaisseaux de l'aorte diminue progressivement, par conséquent, la résistance des vaisseaux au flux sanguin augmente. Ceci est encore facilité par la viscosité et la friction croissante des particules sanguines les unes avec les autres. Par conséquent, le mouvement du sang dans différentes parties du système vasculaire n'est pas le même.
La pression artérielle (ACP) est la pression exercée par le sang en mouvement contre la paroi d'un vaisseau sanguin. La valeur de l'ACD est influencée par le travail du cœur, la taille de la lumière des vaisseaux, la quantité et la viscosité du sang.
Les mêmes facteurs sont impliqués dans le mécanisme de régulation de la pression artérielle que dans la régulation du travail du cœur et de la lumière des vaisseaux sanguins. Les nerfs vagues et l'acétylcholine abaissent la pression artérielle, tandis que le sympathique et l'adrénaline augmentent. Les zones vasculaires réflexogènes jouent également un rôle important.
La distribution du sang dans tout le corps est assurée par trois mécanismes de régulation : local, humoral et nerveux.
La régulation locale de la circulation sanguine est réalisée dans l'intérêt de la fonction d'un organe ou d'un tissu spécifique, et les régulations humorale et nerveuse répondent aux besoins principalement de grandes zones ou de l'organisme entier. Ceci s'observe avec un travail musculaire intense.
Régulation humorale de la circulation sanguine. Les acides carbonique, lactique, phosphorique, l'ATP, les ions potassium, l'histamine et d'autres provoquent un effet vasodilatateur. Le même effet est exercé par les hormones - glucogone, sécrétine, médiateur - acétylcholine, bradykinine. Les catécholamines (adrénaline, noradrénaline), les hormones hypophysaires (ocytocine, vasopressine), la rénine produite dans les reins provoquent un effet vasoconstricteur.
Régulation nerveuse de la circulation sanguine. Les vaisseaux sanguins sont à double innervation. Les nerfs sympathiques rétrécissent la lumière des vaisseaux sanguins (vasoconstricteurs), les nerfs parasympathiques se dilatent (vasodilatateurs).
Questions de contrôle : 1. Phases du cycle cardiaque. 2. Propriétés du muscle cardiaque. 3. Manifestations du travail du cœur. 4. Régulation du cœur. 5. Facteurs qui conditionnent et entravent la circulation du sang dans les vaisseaux. 6. La pression artérielle et sa régulation. 7. Le mécanisme de distribution du sang dans tout le corps.
Chapitre 4. Respiration
La respiration est un ensemble de processus qui entraînent l'apport et la consommation d'oxygène par le corps et la libération de dioxyde de carbone dans l'environnement extérieur. Le processus respiratoire comprend les étapes suivantes : 1) l'échange d'air entre le milieu extérieur et les alvéoles des poumons ; 2) échange de gaz d'air alvéolaire et de sang à travers les capillaires pulmonaires; 3) le transport des gaz par le sang ; 4) échange de gaz du sang et des tissus dans les capillaires tissulaires; 5) la consommation d'oxygène par les cellules et leur libération de dioxyde de carbone. L'arrêt de la respiration, même pour la période la plus courte, perturbe les fonctions de divers organes et peut entraîner la mort.
Les poumons des animaux de ferme sont situés dans une cavité thoracique hermétiquement fermée. Ils sont dépourvus de musculature et suivent passivement le mouvement de la poitrine : lorsque la poitrine se dilate, ils se dilatent et aspirent de l'air (inspirent), lorsqu'ils tombent, ils s'affaissent (expirent). Les muscles respiratoires du thorax et du diaphragme se contractent en raison d'impulsions provenant du centre respiratoire, ce qui assure une respiration normale. La poitrine et le diaphragme sont impliqués dans la modification du volume de la cavité thoracique.
La participation du diaphragme au processus respiratoire peut être retracée sur le modèle de la cavité thoracique de F. Donders (Fig. 3).
Riz. 3. Le modèle de Donders.
Le modèle est une bouteille d'un litre sans fond, serrée au fond par une membrane en caoutchouc. Il y a un bouchon à travers lequel passent deux tubes de verre, sur l'un desquels est mis un tube en caoutchouc avec un clip, et l'autre est inséré dans la trachée des poumons du lapin et attaché fermement avec des fils.
Les poumons sont doucement insérés dans la hotte. Fermez bien le bouchon. Les parois du vaisseau imitent la poitrine et la membrane imite le diaphragme.
Si la membrane est tirée vers le bas, le volume du vaisseau augmente, la pression à l'intérieur diminue et de l'air sera aspiré dans les poumons, c'est-à-dire l'acte d'« inhalation » aura lieu. Si vous relâchez la membrane, elle reviendra à sa position d'origine, le volume du vaisseau diminuera, la pression à l'intérieur augmentera et l'air des poumons sortira. L'acte d'"expiration" aura lieu.
L'acte d'inspirer et l'acte d'expirer sont considérés comme un seul mouvement respiratoire. Le nombre de mouvements respiratoires par minute peut être déterminé par le mouvement de la poitrine, par le flux d'air expiré par le mouvement des ailes du nez, par auscultation.
La fréquence respiratoire dépend du niveau de métabolisme dans le corps, de la température ambiante, de l'âge des animaux, de la pression atmosphérique et de certains autres facteurs.
Les vaches très productives ont un métabolisme plus élevé, donc le taux de respiration est de 30 par minute, tandis que chez les vaches avec une productivité moyenne, il est de 15-20. Chez les veaux âgés d'un an à une température de l'air de 15°C, la fréquence respiratoire est de 20-24, à une température de 30-35°C, 50-60 et à une température de 38-40°C - 70-75.
Les jeunes animaux respirent plus souvent que les adultes. Chez les veaux, à la naissance, la fréquence respiratoire atteint 60-65, et au cours de l'année, elle diminue à 20-22.
Le travail physique, l'éveil émotionnel, la digestion, le passage du sommeil à l'éveil augmentent la respiration. Votre rythme respiratoire est influencé par l'exercice. Chez les chevaux entraînés, la respiration est plus rare mais profonde.
Il existe trois types de respiration : 1) thoracique, ou costale - elle implique principalement les muscles de la poitrine (principalement chez la femme) ; 2) respiration de type abdominal ou diaphragmatique - les mouvements respiratoires y sont effectués principalement par les muscles abdominaux et le diaphragme (chez les hommes) et 3) respiration de type abdominal ou mixte - les mouvements respiratoires sont effectués par les pectoraux et abdominaux muscles (chez tous les animaux de ferme).
Le type de respiration peut changer avec une maladie de la poitrine ou des organes abdominaux. L'animal protège les organes malades.
L'auscultation peut être directe ou à l'aide d'un phonendoscope. Lors de l'inspiration et au début de l'expiration, un léger bruit de souffle se fait entendre, rappelant le son de la prononciation de la lettre "f". Ce souffle est appelé respiration vésiculaire (alvéolaire). Lors de l'expiration, les alvéoles sont libérées de l'air et s'effondrent. Les vibrations sonores qui en résultent forment un bruit de respiration, qui est entendu pendant l'inspiration et dans la phase initiale de l'expiration.
A l'auscultation du thorax, des bruits respiratoires physiologiques peuvent être détectés.
Régulation de l'hématopoïèse
La régulation de l'hématopoïèse n'est pas la même à différents stades. Les cellules souches et les cellules précurseurs hématopoïétiques précoces sont contrôlées par une régulation à courte portée, qui est assurée par une interaction directe avec les cellules hématopoïétiques voisines et les cellules du stroma de la moelle osseuse. Les cellules progénitrices tardives sont régulées par des facteurs humoraux.
L'agrandissement et la division des cellules souches sont sous l'influence à la fois des cellules stromales (formant le stroma de l'organe) et des cellules hématopoïétiques - la progéniture la plus proche de la cellule souche - et des cellules de nature lymphatique et macrophage.
Lorsque la moelle osseuse est irradiée à des doses inférieures à 5 Gy, une élévation abortive des leucocytes, des plaquettes et des réticulocytes est observée dans le sang, ce qui reporte la restauration finale de la composition du sang périphérique à une période ultérieure par rapport à la période de récupération après la moelle osseuse. irradiation à des doses plus élevées. De toute évidence, les cellules précurseurs précoces qui ont survécu après irradiation créent une élévation abortive des paramètres sanguins périphériques, assurent temporairement l'hématopoïèse et retardent par leur existence l'apparition de l'hématopoïèse de la cellule souche, qui remplace l'abortive.
Dans la régulation de la reproduction des cellules progénitrices pluripotentes et unipotentes précoces, leur interaction avec les lymphocytes T et les macrophages est d'une importance non négligeable. Ces cellules agissent sur les cellules progénitrices à l'aide des facteurs qu'elles produisent - des substances contenues dans la membrane et séparées de celle-ci sous forme de bulles en contact étroit avec les cellules cibles.
Régulation de l'érythropoïèse
Parmi les régulateurs des cellules précoces - précurseurs de la série rouge, l'activité du burst-promoteur (BPA) est particulièrement intéressante. Le BPA est déjà présent dans l'hématopoïèse hépatique du fœtus, mais son rôle se manifeste principalement dans l'érythropoïèse de l'adulte. L'effet stimulant sur PFU-E des colonies immatures est principalement possédé par les éléments macrophages de la moelle osseuse utilisés en culture à faible concentration, tandis qu'une concentration élevée de ces cellules conduit à un obstacle à la reproduction des unités formant des bursts.
L'influence des éléments monocytes-macrophages sur les globules rouges est diverse. Ainsi, les macrophages sont l'une des principales sources extrarénales (situées en dehors des reins) d'érythropoïétine. Chez le fœtus, l'érythropoïétine est sécrétée par les cellules hépatiques de Kupffer. Chez un adulte, la cellule de Kupffer recommence à produire de l'érythropoïétine dans les conditions d'un foie en régénération.
La rangée rouge est caractérisée par une augmentation progressive de la sensibilité à l'érythropoïétine, le principal régulateur humoral de l'érythropoïèse, des cellules progénitrices précoces aux cellules tardives.
L'hypoxie - une diminution de l'oxygène dans les tissus - stimule la production d'érythropoïétine. L'hypoxie constante ou à court terme dans une expérience sur des souris avec une chambre de diffusion implantée a conduit à une prolifération accrue de PFU-E chez les immatures [ Harigaya et al., 1981]. Dans le même temps, des expériences d'hypoxie chez des singes dans une chambre hypobare ont montré une augmentation significative de leurs érythrocytes contenant de l'HbF dans leur sang.
L'hypoxie est la conséquence d'une diminution du niveau d'oxygène dans l'environnement extérieur (lors de l'escalade à une grande hauteur), d'une insuffisance respiratoire avec lésions du tissu pulmonaire, d'une consommation accrue d'oxygène (par exemple, avec une thyréotoxicose).
Une demande accrue en oxygène, entraînant une augmentation du taux d'érythropoïétine, est observée dans diverses formes d'anémie. Cependant, la production d'érythropoïétine et la réponse à celle-ci par l'érythropoïèse sont ambiguës dans différentes formes d'anémie et dépendent de nombreux facteurs. Par exemple, une augmentation significative de l'érythropoïétine dans l'anémie aplasique dans le sérum et l'urine des patients peut être due non seulement à son besoin, mais également à sa consommation réduite. Dans le même temps, le besoin en oxygène peut être réduit. Par exemple, la privation de protéines entraîne une diminution du métabolisme et de la demande en oxygène et, à cet égard, une diminution de la production d'érythropoïétine et d'érythropoïèse, qui se manifeste principalement par une forte diminution des réticulocytes dans le sang. Une autre condition avec une diminution de l'érythropoïèse due à une diminution de la demande en oxygène et une diminution de la production d'érythropoïétine est l'inactivité physique prolongée (par exemple, repos au lit, en particulier avec la tête inclinée). Cette modification de l'érythropoïèse peut être observée avec l'érythrémie.
Régulation de la myélopoïèse
Le développement et l'utilisation généralisée de la méthode de culture de moelle osseuse et de sang en culture sur gélose ont permis d'étudier plus en détail la régulation d'une cellule progénitrice granulocytaire monocytaire (CFU-GM) formant colonie bipotentielle dans cette culture. Pour la croissance des colonies de cette cellule progénitrice en culture et sa différenciation, un facteur spécial de stimulation des colonies - CSF ou activité de stimulation des colonies - CSA est nécessaire. Seules les cellules progénitrices monocytaires-granulocytes leucémiques, en particulier les cellules de leucémie myéloïde murine, peuvent se développer sans ce facteur. Le LCR est produit chez l'homme par les cellules monocytes-macrophages du sang et de la moelle osseuse, les cellules placentaires, les lymphocytes stimulés par certains facteurs, les cellules endostéales.
Le LCR est une glycoprotéine, il est hétérogène dans sa composition. Ce facteur se compose de deux parties : EO-CSF (stimulant la production d'éosinophiles) et GM-CSF (nécessaire à la production de neutrophiles et de monocytes). La concentration de CSF détermine si, sous son influence, des neutrophiles ou des monocytes sont produits à partir d'une cellule CFU-GM : pour les neutrophiles, une concentration élevée de CSF est requise, pour les monocytes, une concentration suffisamment faible.
La production de LCR dépend des effets stimulants ou inhibiteurs des cellules, de la nature monocytaire-macrophage et lymphocytaire. Les éléments monocytes-macrophages produisent des substances qui suppriment l'activité du LCR. Ces substances-inhibiteurs comprennent la lactoferrine, qui est contenue dans la membrane des macrophages, et l'isoferritine acide. Les macrophages synthétisent les prostaglandines E, qui inhibent (suppriment) directement les CFU-GM.
Les lymphocytes T sont également hétérogènes dans leur action sur le LCR et le CFU-GM. Avec l'épuisement de toutes les fractions de lymphocytes T dans la moelle osseuse et le sang, la production de CFU-GM augmente. Lorsque des lymphocytes (mais pas des suppresseurs T) sont ajoutés à une telle moelle osseuse, la prolifération de CFU-GM augmente. Les suppresseurs T de la moelle osseuse suppriment la prolifération de CFU-GM.
Ainsi, dans la norme, la production de CSF, de CFU-GM et de sa descendance est régulée par un système de rétroaction : les mêmes cellules sont à la fois stimulatrices et inhibitrices de leur production.
La majeure partie des cellules progénitrices (qui représentent un pourcentage négligeable du nombre total de myélocaryocytes) sont produites "au cas où" et meurent inutilisées. Cependant, en soi, une augmentation progressive de la sensibilité à la poésie permet de répondre par une augmentation mesurée de la production requise à un moment donné. Si la perte de sang est faible, une petite quantité supplémentaire d'érythropoïétine est libérée dans le sang, dont la concentration est suffisante uniquement pour stimuler la CFU-E. Dans l'anoxie sévère, la libération d'érythropoïétine sera augmentée et sa concentration sera suffisante pour stimuler les précurseurs précoces de l'érythropoïèse, ce qui augmentera la production finale d'érythrocytes de 1 à 2 ordres de grandeur.
Une image similaire est observée dans la granulopoïèse. La teneur en neutrophiles et en monocytes dans le sang est principalement régulée par le facteur de stimulation des colonies, dont une grande quantité entraîne une augmentation de la production de neutrophiles et une petite quantité à la monocytose. L'accumulation de monocytes, à son tour, contribuant à la production de prostaglandines, d'isoferritine, supprime la production de facteur de stimulation des colonies et le niveau de neutrophiles dans le sang diminue.
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