Code chronique auto-immunique de la thyroïdite sur la maladie thyroïdienne ICD 10. E00-E07. Ce qui est affecté par le niveau bas et élevé T4

Parmi les maladies du système endocrinien, une inflammation chronique de la glande thyroïde - la thyroïdite auto-immune - occupe une place particulière, car elle est une conséquence des réactions immunitaires du corps contre ses propres cellules et tissus. Dans la classe IV de maladies, cette pathologie (autres noms - la thyroïdite chronique auto-immune, la maladie ou la thyroïdite hachiimoto, la thyroïdite lymphocytaire ou lymphomateuse) a un code sur le CIM 10 - E06.3.

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Code du CIM-10

E06.3 Thyroïdite auto-immune

Pathogenèse de la thyroïdite auto-immune

Les causes du processus auto-immunique organosospécifique sous cette pathologie sont de percevoir le système immunitaire du corps des cellules cellules thyroïdiennes comme antigènes étrangers et la production d'anticorps contre eux. Les anticorps commencent à "travailler" et t-lymphocytes (qui devraient reconnaître et détruire les cellules extraterrestres) se précipitant dans le tissu de la glande, l'inflammation de lancement est la thyroïdite. Dans le même temps, l'effecteur T-lymphocytes pénètre dans le parenchyme de la glande thyroïde et y accumulant, formant des infiltrats lymphocytiques (lymfoplasémiques). Dans ce contexte, les tissus glandes sont des changements destructeurs: l'intégrité des membranes des follicules et des murs des thyrocytes (cellules folliculaires produisant des hormones) sont perturbées, une partie du tissu de fer peut être remplacée par fibreuse. Les cellules folliculaires, naturellement, sont détruites, leur nombre est réduit et, finalement, il y a une violation des fonctions de la glande thyroïde. Cela conduit à l'hypothyroïdie - un niveau réduit d'hormones thyroïdiennes.

Mais cela ne se produit pas immédiatement, la pathogenèse de la thyroïdite auto-immune est distinguée par une longue période asymptomatique (phase eutheroïde), lorsque la teneur en hormones thyroïdiennes dans le sang est dans la plage normale. Ensuite, la maladie commence à progresser, provoquant une pénurie d'hormones. Cela réagit à la supervision de la glande thyroïde l'hypophyse et augmente la synthèse de l'hormone thyrotrope (TG), stimule une production de la thyroxine pendant un moment. Par conséquent, des mois et même des années peuvent passer, alors que la pathologie ne sera pas explicitement.

La prédisposition aux maladies auto-immunes est déterminée par le signe génétique dominant hérité. Des études ont montré que la moitié des parents les plus proches des patients ayant une thyroïdite auto-immune, des anticorps sur les tissus de la glande thyroïde sont également présents dans le sérum. À ce jour, les scientifiques relient le développement de la thyroïdite auto-immune avec des mutations de deux gènes - 8Q23-Q24 sur chromosome 8 et 2q33 sur chromosome 2.

Selon des endocrinologues, il existe des maladies immunes qui causent une thyroïdite auto-immune, plus précisément, combinée à celle-ci: le diabète de type I, la pénurie de gluten (maladie cœliaque), l'anémie pernicieuse, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus rouge du système, la maladie additionnelle, la maladie vergood, la cirrhose de Bilyary de Le foie (primaire), ainsi que les syndromes Down, Sherchezhevsky-Turner et Klinfelter.

Chez les femmes, la thyroïdite auto-immune provient 10 fois plus souvent que chez les hommes et se manifeste généralement après 40 ans (selon la Société européenne de l'endocrinologie, l'âge typique de la manifestation de la maladie est de 35 à 55 ans). Malgré la nature héréditaire de la maladie, la thyroïdite auto-immune n'est presque jamais diagnostiquée chez les enfants de moins de 5 ans, mais déjà dans des adolescents jusqu'à 40% de toutes les pathologies de la thyroïde.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Selon le niveau de déficit hormonal thyroïdien, qui est réglé dans la protéine corporelle, le métabolisme des lipides et des glucides, le travail du système cardiovasculaire, le tractus et le CNS, les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent varier.

Dans le même temps, certaines personnes ne ressentent aucun signe de la maladie, tandis que d'autres ont des combinaisons différentes de symptômes.

Pour l'hypothyroïdie, dans AutoMMune, les pneus se caractérisent par des signes tels que: fatigue, léthargie et somnolence; difficulté à respirer; hypersensibilité au froid; Peau sèche pâle; amincissement et perte de cheveux; Fragilité des ongles; Face face à face; enrouement; constipation; Gain de poids sans poussière; douleur dans les muscles et la raideur des articulations; Ménorragie (chez les femmes), état dépressif. Le goitre peut également être formé - gonflement dans le domaine de la glande thyroïde sur le devant du cou.

En cas de maladie de Hashimoto, il peut y avoir des complications: un grand goitre rend difficile l'avaler ou la respiration; Dans le sang, le niveau de cholestérol à faible densité (LDL) augmente; Il y a une longue dépression, des capacités cognitives et une libido sont réduites. Les conséquences les plus graves de la thyroïdite auto-immune provoquée par le manque critique d'hormones thyroïdiennes - myxedema, c'est-à-dire que la gonflement de Mudzine et son résultat sous la forme d'un coma hypothyroïde.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Les spécialistes de l'endocrinologue sont diagnostiqués avec une thyroïdite auto-immune (maladie hachimoto), basée sur les plaintes des patients, les symptômes et les résultats des tests sanguins.

Tout d'abord, des analyses de sang sont nécessaires - au niveau des hormones thyroïdiennes: la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4), ainsi qu'une hormone thyrotrope hypophysaire (TSH).

En outre, les anticorps sont définis à la thyroïde auto-immune:

anticorps à la thyroglobuline (TGAB) - AT-TG,
anticorps pour la péroxydase thyroïdienne (TPOAB) - AT-TPO,
anticorps aux récepteurs hormonaux thyrotropes (TRAB) - AT-RTTH.

Pour visualiser les changements pathologiques de la structure de la glande thyroïde et de ses tissus, le diagnostic instrumental est effectué sous l'influence des anticorps - ultrasons ou ordinateur. L'échographie vous permet de détecter et d'évaluer le niveau de ces changements: les tissus endommagés en infiltration lymphocytaire donneront à l'hypoéchogénicité dite diffuse.

La biopsie de la ponction d'aspiration de la glande thyroïde et de l'étude cytologique de la biopsie est effectuée s'il existe une introduction dans les hubs - pour déterminer les pathologies oncologiques. De plus, le cytogramme de la thyroïdite auto-immune aide à déterminer la composition des cellules de la glande et à révéler les éléments lymphoïdes dans ses tissus.

Étant donné que dans la plupart des cas de pathologies de la thyroïde, le diagnostic différentiel est nécessaire pour distinguer la thyroductie auto-immune d'un goitre endémique folliculaire ou diffuse, adénome toxique et plusieurs dizaines d'autres pathologies de la thyroïde. En outre, l'hypothyroïdie peut être un symptôme d'autres maladies, en particulier, associé à une violation des fonctions de la glande pituitaire.

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Ils ne peuvent pas guérir la thyroïdite auto-immune, mais augmenter le niveau de thyroxine, faciliter les symptômes causés par son insuffisance.

En principe, ce problème de toutes les maladies humaines auto-immunes. Et des médicaments pour la correction immunitaire, en tenant compte de la nature génétique de la maladie, sont également impuissants.

Les cas de régression spontanée de la thyroïdite auto-immune n'ont pas été fixés, bien que la taille du goitre au fil du temps puisse considérablement diminuer. L'élimination de la glande thyroïde n'est effectuée que par son hyperplasie qui empêche la respiration normale, la compression de broyage, ainsi que lors de la détection de néoplasmes malins.

La thyroïdite lymphocytaire est un état auto-immunitaire et ne peut donc pas être empêché la prévention de cette pathologie est impossible.

Les prévisions pour ceux qui sont corrects pour leur santé sont sur une comptabilisation dispensaire avec un endocrinologue expérimenté et remplit ses recommandations positives. Et la maladie elle-même et les méthodes de son traitement causent encore de nombreuses questions et même que le médecin de la plus haute qualification ne sera pas en mesure de répondre à la question du nombre de personnes vivant avec la thyroïdite auto-immune.

Le code de la thyroïdite d'Aukimmune sur le CIM 10 est le nom de la maladie en fonction de la classification internationale des maladies ou de la CIM. L'ICD est un système entier conçu spécifiquement pour étudier les maladies et suivre la phase de leur développement dans la population mondiale.

Les systèmes ICD ont pris plus de cent ans lors de la conférence à Paris avec la possibilité de sa révision tous les 10 ans. Au cours de l'existence, le système a été révisé dix fois.

Depuis 1993, le Code des dix a commencé à agir dans le cadre de laquelle des maladies thyroïdiennes, telles que la thyroïdite auto-immune chronique. L'application principale de l'application de la CIM était la définition des pathologies, analysant leur analyse et la comparaison des données obtenues dans différents pays du monde. De plus, cette classification vous permet de sélectionner le traitement le plus efficace des pathologies qui font partie du code.

Toutes les données de pathologie sont formées de manière à créer une base de données utile maximale de maladies utiles pour l'épidémiologie, la médecine pratique.

Les groupes de pathologies suivants sont inclus dans le code ICB-10:

maladies pesant caractère épidémique;
maladies courantes;
maladies regroupées par des localisations anatomiques;
pathologie de développement;
différents types d'herbes.

Ce code contient plus de 20 groupes, dont le groupe IV, qui comprend des maladies du système endocrinien et du métabolisme.

Un code de thyroïdite auto-immune sur le CIM 10 entre dans un groupe de maladie de la thyroïde. Pour écrire des pathologies, des codes de E00 à E07 sont utilisés. Le code E06 reflète la pathologie de la thyroïdite.

Cela inclut les sous-sections suivantes:

Code E06-0. Ce code indique le parcours aigu de la thyroïdite.
E06-1. Cela inclut une thyroductie subaiguë du CIM 10.
E06-2. Forme chronique de la thyroïdite.
Une thyroïdite auto-immune Classifie comme E06-3.
E06-4. Thyroïdite causée par des médicaments.
E06-5. Autres types de thyroïdite.

La thyroïdite Aukimmune est une maladie génétique dangereuse qui se manifeste par une diminution des hormones thyroïdiennes. Il existe deux types de pathologie notés par un seul code.

C'est la thyroïdite auto-immune chronique de la maladie de la thyroïdite et du ridicule. Dans la dernière version de la maladie, le parenchyme des panneaux thyroïdiens est remplacé par un chiffon de liaison.

Le code international vous permet de déterminer non seulement la maladie, mais également d'en savoir plus sur les manifestations cliniques des pathologies, ainsi que de déterminer les méthodes de diagnostic et de traitement.

Lors de l'identification des symptômes d'hypothyroïdie, la maladie de Hasimoto devrait être supposée. Pour clarifier le diagnostic, le test sanguin est effectué sur TSH et T4. Si le diagnostic de laboratoire montre la présence d'anticorps à la thyroglobuline, il parlera de la nature auto-immune de la maladie.

L'échographie aidera à clarifier le diagnostic. Au cours de cette enquête, le médecin peut voir des couches hyperheogeniques, la connexion de tissu, des grappes de follicule lymphoïde. Pour un diagnostic plus précis, un examen cytologique devrait être effectué, car la pathologie E06-3 est similaire à l'éducation maligne.

Le traitement de l'E06-3 suppose une réception tout au long de la vie des hormones. Dans de rares cas, une intervention opérationnelle est indiquée.

À ce jour, toutes les maladies ont une classification et un code spécifiques sur la CIM (10), y compris la thyroïdite auto-immune.

Qu'est-ce que mkb 10

La classification internationale des maladies (ICD 10) est un système, une maladies de regroupement et toutes sortes de problèmes de santé. L'ICD 10 a approuvé lors de la Conférence mondiale de la capitale de la France en 1900, où plus de 20 États étaient présents. Il a été constaté que cette classification devrait être examinée tous les 10 ans, jusqu'à aujourd'hui, elle a été révisée 10 fois. En Russie, ce système est entré en vigueur au début de 1998. Grâce au concept ci-dessus, il a amélioré la capacité de systématiser les diagnostics, d'organiser l'enregistrement des maladies afin de garantir une commodité maximale lors de la conservation des données, de conserver des registres des soins de santé. Cette classification consiste en 21 catégories de maladies divisées en certains blocs. Pour plus de commodité, la liste complète est située dans l'ordre alphabétique. Sur la CIM 10, on peut toujours trouver une maladie, y compris l'endocrine.

Quelle est une thyroïdite auto-immune et son code sur le CIM 10

Une thyroïdite auto-immune est classée sous forme de maladies endocrines caractérisées par une inflammation de la glande thyroïde. L'inflammation entraîne certains processus auto-immuns dans le corps. Cette maladie est également le nom du scientifique japonais Hashimoto, car il a été étudié et les décrit depuis plus d'un siècle. Les raisons provoquent le développement de la pathologie sont beaucoup beaucoup. Tout d'abord, c'est une violation des travaux du système immunitaire, qui produit ainsi des anticorps qui se débattent avec leurs propres cellules. Deuxièmement, la situation écologique défavorable, les mauvaises habitudes, etc. affectent négativement au travail de la glande, développent la thyroïdite auto-immune et de nombreuses autres pathologies.

Le traitement doit être effectué avec des soins spéciaux, en tenant compte de toutes les caractéristiques associées. En règle générale, il est effectué en utilisant une hormonothérapie et des médicaments supplémentaires.

La thyroïdite Aukimmune sur le CIM 10 fait référence à la classe 4, maladies du système endocrinien, des troubles de la nutrition et des troubles métaboliques. Il est basé sur la section de la glande thyroïde et dispose d'un code E06.3. Cette section comprend une trogue aiguë, subaiguë, la thyroïdite chronique, ainsi qu'une forme chronique avec la thyrotoxicose tournante.

RCRZ (Centre républicain du développement de la santé MD RK)
Version: Protocoles cliniques MH RK - 2017

Thyroïdite Aukimmune (E06.3)

Endocrinologie

informations générales

Brève description

Approuvé
Commission mixte pour services médicaux
Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan
de "18" août 2017
Protocole n ° 26.

Thyroïdite auttimumune - Organo - une maladie auto-immune spécifique, qui est la principale cause de l'hypothyroïdie primaire. Une valeur clinique indépendante en l'absence de violation de la fonction de la glande thyroïde n'a pas.

Partie d'entrée

Code (s) μB-10:

MKB-10
Le code	Nom
E 06.3.	Thyroïdite auttimumune

Date de développement / révision du protocole: 2017 année.

Abréviations utilisées dans le protocole:

Audit	-	thyroïdite auttimumune
sv. T4.	-	thyroxine libre
svt3	-	triiodothyronine libre
Ttg.	-	hormone stimulant la thyroïde
Tg.	-	thyroglobuline
TPU	-	Thyropéréxidase
Schu	-	thyroïde
À TG.	-	anticorps à la thyroglobuline
À TPU	-	anticorps à la thyroperoxydase

Utilisateurs de protocole: Thérapeutes, médecins généralistes, endocrinologues.

L'ampleur du niveau de preuve:

MAIS	Meta-analyse de haute qualité, vue d'ensemble systématique de RKK ou de grand rocher avec une erreur systématique de probabilité (++) très faible (++) Les résultats peuvent être distribués à la population correspondante.
DANS	Vue d'ensemble systématique de haute qualité (++) de la cohorte ou de la cohérence de cas-contrôle ou de haute qualité (++) contrôle de cas avec un risque très faible d'erreur systématique ou de roche avec un risque faible (+) d'erreur systématique, le Les résultats peuvent être distribués à la population correspondante.
DE	Cohorte ou étudier la surveillance de cas ou une étude contrôlée sans randomisation avec un faible risque d'erreur systématique (+). Les résultats peuvent être distribués à la population ou à la roche appropriée avec un risque très faible ou faible d'erreur systématique (++ ou +), dont les résultats ne peuvent être distribués directement à la population correspondante.
RÉ.	Une description d'une série de cas ou d'une recherche incontrôlée ou de l'opinion des experts.
GPP.	Meilleure pratique clinique.

Classification

Classification:

· Forme atrophique;
· Forme hypertrophique.

Les options cliniques sont la thyroïdite juvénile et la thyroïdite focale (minimum).

Histologiquement déterminé par l'infiltration lymphoïde et plasmocytaire de tissu thyroïdien, la transformation oncococcitaire des thyroidocytes (cellules Gürtle), la destruction de follicules, réduisant ainsi les réserves de colloïdal et de fibrose. La thyroïdite juvénile est manifestée par une infiltration lymphoïde modérée et une fibrose. Avec la thyroïde focale, la destruction parenchymentale et l'infiltration lymphoïde sont minimes, les cellules Gürtle sont manquantes.

Le cours de la maladie est long, dans la phase d'euyroïde asymptomatique. En règle générale, en règle générale, est diagnostiquée à la phase d'hypothyroïdie primaire et moins fréquemment (dans 10% des cas) débuts transitoires (pas plus de 6 mois) par la thyrotoxicose.
L'hypothyroïdie manifestic, qui s'est développée dans le résultat de l'ACI, témoigne de la dégradation résistante et irréversible du parenchyme de la glande thyroïde et nécessite une thérapie de remplacement tout au long de la vie.

Diagnostique

Méthodes, approches et procédures de diagnostic

Critères de diagnostic

Plaintes et histoire:
Au cours des premières années, les plaintes et les symptômes sont généralement absents. Au fil du temps, les plaintes peuvent apparaître sur le gonflement du visage, des membres, de la somnolence, de l'état dépressif, de la faiblesse, de la fatigue rapide, chez les femmes - une violation du cycle menstruel. Il est nécessaire de prendre en compte que l'hypothyroïdie ne se développe pas chez tous les patients, environ 30% ne peuvent être que le transporteur d'anticorps à la glande thyroïde.

Examen physique: Avec une forme hypertrophique, la glande thyroïde est accrue, une consistance dense, la surface de son "inégal"; En forme atrophique, la glande thyroïde n'est pas augmentée.

Recherche de laboratoire:
Profil hormonal: Recherche TSH, SVT3, SVT4, Anticorps à la thyroperoxydase, Anticorps à la thyroglobuline

Outils:
· Ultrasons de la broche - un signe à ultrasons cardinal - une réduction diffuse de l'echogenic tissulaire;
· Biopsie de punchy pour aiguille-aiguille - selon le témoignage.

Indications de consultation de spécialistes: non.

Algorithme de diagnostic

"Grand" des signes de diagnostic, dont la combinaison qui vous permet d'établir AIT est - une hypothyroïdie primaire (manifeste ou sous-clinique), la présence d'anticorps vers le tissu de la glande thyroïde, ainsi que des signes ultrasons de pathologie auto-immune.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentielet justifiant des recherches supplémentaires

Traitement à l'étranger

Traiter le traitement en Corée, Israël, Allemagne, États-Unis

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Traitement

Traitement (ambulatoire)

Tactiques de traitement sur un niveau ambulatoire:
Actuellement, il n'y a pas de méthodes pour le processus auto-immunien réel dans la glande thyroïde. La thérapie médicale (préparations de lévothyroxine) ne sont prescrites que lorsque l'hypothyroïdie est détectée.

Traitement non multimédia
Mode: IV
Tableau: Régime №15

Traitement médical: Le seul médicament est la lévothyroxine sodique dans des comprimés.
Démarrage quotidien Démarrage avec hypothyroïdie manifestic:
· Patients de moins de 60 ans - 1,6 à 1,8 μg / kg;
· Chez les patients atteints de maladies d'accompagnement du système cardiovasculaire et de plus de 60 ans - 12,5-25 μg, suivis d'une augmentation de 12,5 à 25 μg toutes les 6-8 semaines.
Prenez un estomac vide le matin au plus tard 30 minutes avant les repas. Après avoir pris des hormones thyroïdiennes pendant 4 heures, évitez de réception d'antiacides, de fer et de préparations de calcium.

Le maintien de la dose de maintenance est effectué sous le contrôle de l'état général, la vitesse d'impulsion, la détermination dynamique du niveau de TSH dans le sang. La première définition n'est faite pas plus tôt que 6 semaines à partir du début de la thérapie, puis avant d'atteindre l'effet - 1 fois dans 3 mois.

Avec une hypothyroïdie sous-clinique (une augmentation du niveau de TSH en combinaison avec un niveau normal de T4 dans le sang et l'absence d'une clinique d'hypothyroïdie) est recommandée:
· Étude ré-hormonale après 3 à 6 mois pour confirmer la nature persistante de la fonction de la glande thyroïde; Si l'hypothyroïdie sous-clinique est détectée pendant la grossesse, le traitement avec la lévothyroxine dans une dose de remplacement complète est attribué. immédiatement;

Liste des médicaments de base(ayant une probabilité d'utilisation de 100%):

Liste des médicaments supplémentaires: non.

Intervention chirurgicale: non.

Entretien supplémentaire:
· Après avoir atteint l'effet clinique et de laboratoire pour déterminer l'adéquation de la dose de lévothyroxine, une étude TTG est effectuée 1 fois sur 6 mois. Le critère de l'adéquation de la thérapie de substitution de l'hypothyroïdie sousclinique est l'entretien persistant du niveau normal de TSH dans le sang (0,5 à 2,5 mME / L).

Les patients présentant des maladies concomitantes du système cardiovasculaire et de plus de 60 ans sont souhaitables sur les doses de lévothyroxine soutenant l'état de l'hypothyroïdie sous-clinique.

NB! L'étude de la dynamique du niveau d'anticorps à la glande thyroïde pour évaluer la progression de l'AIT n'a pas de valeur diagnostique et pronostique.

Indicateurs de l'efficacité du traitement: Élimination complète des signes de laboratoire clinique d'hypothyroïdie chez les jeunes, une diminution de sa gravité - chez les personnes âgées.

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation planifiée: non.
Indications d'hospitalisation d'urgence: non.

Informations

Sources et littérature

Protocoles de réunion de la Commission mixte sur la qualité des services médicaux MD RK, 2017
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Informations

Aspects organisationnels du protocole

Liste des développeurs de protocoles avec des données de qualification:
1) Taubaldiyeva Zhannat Satybaeva - Candidat of Medical Sciences, responsable de l'endocrinologie, JSC "Centre national scientifique national";
2) Madeyarova Merurt Shayzindinovna - Candidat de Sciences médicales, responsable du département de l'endocrinologie de l'UMC, centre de diagnostic républicain;
3) Smargulova Gaziza Azhmagievna - Candidat of Medical Sciences, Professeur agrégé, responsable du Département des maladies internes et de la pharmacologie clinique de RGP sur la PVV "L'Université médicale de l'État de Kazakhstan occidentale nommée d'après M.o. Ospanova. "

Indication pour le manque de conflit d'intérêts: ne pas.

Évaluateurs:
1) Bazarov Anna Vikentievna - Candidat de sciences médicales, professeur agrégé du département de l'endocrinologie JSC "Université médicale d'Astana";
2) Temirgaliyeva Gulnare Shahmpssna - Candidat of Medical Sciences, Endocrinologue LLP "Centre médical multidisciplinaire Meyirim".

Note Conditions de révision du protocole: Révision du protocole 5 ans après sa publication et à compter de la date de son entrée en vigueur ou en présence de nouvelles méthodes avec le niveau de preuve.

Fichiers joints

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