Échelle de Cramer pour l'ictère néonatal. Ictère du nouveau-né: symptômes, causes et traitement de la pathologie. Jaunisse des nouveau-nés - causes, conséquences

Le jaunissement de la peau des nouveau-nés est un phénomène bien connu. Mais la jaunisse de la prégnane reste inexpliquée : le lait maternel en serait la cause.

Entre un quart et la moitié de tous les enfants nés à 3-4 jours de leur vie, ils développent une jaunisse. Parmi les bébés prématurés, la proportion d'enfants ictériques atteint 90 %. La peau, les muqueuses, la sclérotique des yeux des bébés sont colorées en jaune. Le syndrome ictérique du nouveau-né - et l'ictère prégnanique comme l'une de ses manifestations - est une manifestation naturelle de l'adaptation du corps de l'enfant à la vie dans l'environnement extérieur. Mais dans certains cas, il peut s'agir d'une maladie grave qui menace le bébé d'un handicap et même de la mort. Par conséquent, les jeunes mères doivent avoir une idée du type de jaunisse chez les nouveau-nés, afin de ne pas s'inquiéter inutilement ou, au contraire, de sonner l'alarme à temps - dans les cas graves.

L'ictère transitoire du nouveau-né - physiologique, prégnanique - disparaît sans laisser de trace

Au milieu de la première semaine de vie de l'enfant, le pédiatre qui l'examine déclare soudainement que la peau du visage et la membrane muqueuse du globe oculaire du nouveau-né sont devenues "ictériques", c'est-à-dire est devenu jaune. Est-ce une pathologie ou un phénomène physiologique normal ? Les médecins répondent que l'ictère de l'enfant est un processus limite : étant normal, il doit être contrôlé car il y a une possibilité d'évolution défavorable. Le syndrome de la jaunisse est associé à l'apparition dans le sang d'une substance spéciale - la bilirubine.

Échange de bilirubine chez les nouveau-nés

Après la naissance, la dégradation de l'hémoglobine fœtale - F (HbF), qui effectue les échanges d'oxygène à l'intérieur de l'utérus de la mère, commence dans le sang du bébé. Cette hémoglobine se lie et transporte mieux l'oxygène, mais se décompose facilement lorsque la température et l'acidité du sang changent. Une nouvelle hémoglobine A (HbA) se forme, plus résistante aux fluctuations environnementales. Il deviendra le principal dans les érythrocytes du sang du nouvel homme.

La dégradation de l'hémoglobine fœtale se déroule comme suit : le fer se détache de sa molécule, puis de la protéine globine, le reste se transforme en bilirubine - un composé de la bile rouge (bilirubine en traduction - bile rouge).

Le résidu rouge de l'hémoglobine se lie à l'albumine, une protéine du plasma sanguin. Le composé résultant est appelé bilirubine libre indirecte. Il est toxique pour les tissus du bébé, en particulier les cellules du cerveau. Il est insoluble dans l'eau, il n'est donc pas excrété par les reins. Avec la circulation sanguine, la bilirubine indirecte pénètre dans le foie.

Ici, le complexe bilirubine-albumine est transformé en un composé facilement soluble sous l'action d'enzymes. Pour que le processus se déroule rapidement, le foie du bébé doit être présent en quantité suffisante :

• les protéines Y et Z dans le cytoplasme ;
• l'enzyme uridine diphosphate glucuronyl transférase (UDPGT) ;
• acide glucuronique;

En liaison constante avec les molécules de protéines (protéines Y et Z), l'acide glucuronique, la bilirubine se transforme en un complexe soluble, passe par les voies biliaires dans les intestins, est traitée par la flore qui y vit et est excrétée du corps avec les selles.

Ictère transitoire du nouveau-né

L'ictère transitoire ou physiologique est un phénomène naturel du développement post-partum de l'enfant, l'adaptation du corps à l'existence dans l'environnement extérieur.

La dégradation de l'hémoglobine et la formation de bilirubine commencent le premier jour de la vie et augmentent de 2 à 3 jours. À ce stade, le foie du bébé ne contient que 5 % des substances et enzymes essentielles. Les voies biliaires ne sont pas assez spacieuses pour éliminer la bilirubine du corps. Il reste dans le sang, s'accumule et provoque un jaunissement de la peau externe de l'enfant. Le syndrome de la jaunisse augmente jusqu'à la fin de la première semaine de vie, le jaunissement atteint le niveau du nombril - pas plus loin. Il n'y a pas d'augmentation du foie et de la rate, il n'y a pas de décomposition accélérée des érythrocytes et d'anémie. Le taux de bilirubine monte jusqu'à un maximum de 200 μmol/L.

Selon ce scénario, la jaunisse physiologique se développe chez la plupart des nouveau-nés. Cette jaunisse est transitoire, c'est-à-dire passant, temporaire. Au cours de la deuxième semaine de vie, l'activité des enzymes hépatiques augmente, les voies biliaires reviennent à la normale, le corps ajuste l'excrétion de la bilirubine et après 10 à 14 jours, la jaunisse physiologique disparaît.

Jaunisse des nouveau-nés

L'échange de bilirubine chez les nouveau-nés est compliqué par de nombreux facteurs, compte tenu de la distinction entre plusieurs types d'ictère néonatal.

Conjugaison

L'ictère conjugatif se développe en raison de la capacité insuffisante du foie à excréter la bilirubine; ce type comprend :

• physiologique;
• ictère des bébés de sept mois : les bébés prématurés tolèrent également l'ictère physiologique, seulement sous une forme plus prononcée et il dure plus longtemps ;
• obtenu avec les gènes des parents (syndrome de Gilbert, etc.).
• ictère du lait maternel (syndrome du Bélier);
• jaunisse associée à une privation d'oxygène - asphyxie;
• jaunisse médicinale;
• jaunisse due à l'hypothyroïdie - une diminution de la fonction de la glande thyroïde, qui est associée au travail du foie.

Hémolytique

Elle s'accompagne de la destruction pathologique de l'hémoglobine du nourrisson par les anticorps maternels. La raison en est l'inadéquation entre le sang de l'enfant et de la mère en termes de facteur Rh.

Parenchymateux

Dommages congénitaux au tissu hépatique ; hépatites d'origines diverses.

Obturation

La présence de canaux endommagés dans le foie qui interfèrent avec le transport de la bile.

Toute jaunisse est associée à une hyperbilirubinémie - une teneur accrue en bilirubine dans le sang. Les parois des vaisseaux sanguins des nouveau-nés ont une barrière de perméabilité, mais si la quantité de bilirubine libre dépasse la valeur critique, ce poison tissulaire s'échappera et commencera à empoisonner le corps.

Le système nerveux central sera touché en premier. L'empoisonnement du cerveau par la bilirubine est appelé ictère nucléaire ou encéphalopathie. Même si la menace de mort passe, l'enfant après une telle complication reste handicapé avec des dommages irréversibles au système nerveux central.

Afin de remarquer le développement pathologique dans le temps, il existe une méthode de diagnostic visuel - l'échelle de Kramer.

Échelle de Kramer pour la jaunisse du nouveau-né

L'examen de la peau de l'enfant vous permet de déterminer le degré d'accumulation de bilirubine dans le sang et de prendre des mesures opportunes pour la réduire lorsqu'elle devient critique. L'ictère de Cramer est classé comme indiqué dans le tableau ci-dessous.

Remarque : μmol / L - micromole par litre

Si les premier et deuxième degrés n'inspirent pas d'alarme - il s'agit d'un ictère transitoire des nouveau-nés, alors le troisième degré et les degrés supérieurs d'ictère sont des symptômes pathologiques et nécessitent un traitement intensif.

Ictère gravidique chez les nouveau-nés

L'une des variantes de l'ictère physiologique transitoire est l'ictère du nourrisson dû au lait maternel. 2% des bébés allaités développent des niveaux élevés de bilirubine dans leur sang. Les nouveau-nés nourris artificiellement ne présentent pas de tels symptômes. La raison de ce phénomène n'a pas encore été établie.

Certains chercheurs pensent que le pregnandiol dans le sang de la mère interfère avec la conversion de la bilirubine dans le foie et son élimination du corps. Le prégnanediol est le produit de l'interaction de deux hormones féminines, la progestérone et l'œstrogène. Du nom de l'hormone inhibitrice et ce type de maladie a obtenu le nom d'ictère de pregnane.

syndrome du Bélier

Pour la première fois, le lien entre une augmentation du taux de bilirubine et l'allaitement a été établi par I.M. Aries, et le syndrome de la jaunisse résultant de l'alimentation au lait maternel a été nommé d'après lui. Trois facteurs influencent ce processus :

• la présence de pregnandiol dans le lait maternel ;
• capacité insuffisante du foie à excréter la bilirubine dans les premiers jours de la vie;
• écoulement tardif des selles d'un nouveau-né (12 heures après la naissance) - la bilirubine de l'intestin a le temps d'être réabsorbée dans le sang.

Causes de l'ictère de grossesse

• I. Raison numéro 1 - le lait maternel lui-même, sa composition. Dans les cas où l'enfant a été transféré à une alimentation artificielle et a été privé de lait maternel, la jaunisse a disparu dans les 2 jours ; à la reprise de l'allaitement, ses symptômes sont réapparus.
• II. La famine initiale et la perte de poids après la naissance pourraient en être la cause. Il a été prouvé qu'un allaitement fréquent et une nutrition accrue réduisent le niveau de bilirubine. Un bébé allaité reçoit moins de calories que l'alimentation au lait maternisé. En raison du manque de nourriture, la bilirubine peut être réabsorbée des intestins dans le sang.
• III. L'utilisation de médicaments qui induisent le travail peut interférer avec la capacité du foie à se lier et à excréter la bilirubine.
• IV. Facteurs provoquant une augmentation de la bilirubine chez tous les enfants : naissance prématurée ; prédisposition génétique; maladies de la glande thyroïde; manque d'oxygène après l'accouchement. Ces facteurs augmentent la probabilité de développer une jaunisse du lait maternel.

Symptômes et diagnostic de la jaunisse infantile due au lait maternel

• L'ictère gravidique commence le premier jour de l'allaitement et dure de 3 semaines à un mois et demi. Si le jaunissement ne disparaît pas au cours de ces périodes, cela signifie qu'il n'a pas été causé par le lait maternel. La jaunisse due à l'hypothyroïdie dure jusqu'à 6 mois. Il existe un risque de la confondre avec la grossesse et de retarder le traitement.
• Le jaunissement atteint rarement le grade 3 sur l'échelle de Kramer. En gros, la peau du visage, des épaules jusqu'au nombril jaunit.
• L'annulation de l'allaitement pendant 2-3 jours et une diminution du taux de bilirubine de 85 μmol / litre à ce moment-là sont un symptôme clair de l'ictère de grossesse.
• le jaunissement s'accompagne d'une légère intoxication: léthargie, anémie, somnolence.

Méthodes de traitement et pronostic

1. La principale méthode de prévention et de traitement de la jaunisse consiste à allaiter le bébé aussi souvent que possible : 8 à 12 fois par jour, sans exclure la nuit.
2. Augmentez l'apport de liquide, injectez-le avec un compte-gouttes.
3. De bons résultats sont obtenus par la photothérapie : le corps d'un bébé au visage protégé doit être exposé le plus souvent possible au soleil ou aux lampes.
4. La bilirubine libre sous l'influence de la lumière passe sous une forme soluble et est excrétée par les reins.

Cette dernière méthode a des complications:

• brûlures sur le corps de l'enfant;
• déshydratation de son corps due à une surchauffe;
• allergie.

Le syndrome du Bélier, comme la jaunisse physiologique, disparaît sans laisser de trace et n'entraîne pas de complications. Mais cela ne signifie pas que l'état de l'enfant à ce moment ne nécessite pas une surveillance médicale stricte. Il existe toujours un risque de retrouver un ictère pathologique à la place d'une forme passagère, qui doit être traitée en urgence.

- un état physiologique ou pathologique provoqué par une hyperbilirubinémie et se manifestant par une coloration ictérique de la peau et des muqueuses visibles chez l'enfant dans les premiers jours de sa vie. La jaunisse des nouveau-nés se caractérise par une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang, une anémie, un ictère de la peau, des muqueuses et de la sclérotique des yeux, une hépato- et une splénomégalie, dans les cas graves - l'encéphalopathie à bilirubine. Le diagnostic de l'ictère néonatal repose sur une évaluation visuelle du degré d'ictère selon l'échelle de Kramer ; détermination du taux d'érythrocytes, de bilirubine, d'enzymes hépatiques, des groupes sanguins de la mère et de l'enfant, etc. Le traitement de l'ictère néonatal comprend l'allaitement, la thérapie par perfusion, la photothérapie, la transfusion sanguine de remplacement.

informations générales

La jaunisse du nouveau-né est un syndrome néonatal caractérisé par une coloration ictérique visible de la peau, de la sclérotique et des muqueuses due à une augmentation du taux de bilirubine dans le sang de l'enfant. Selon les observations, au cours de la première semaine de vie, la jaunisse néonatale se développe chez 60% des bébés nés à terme et 80% des prématurés. En pédiatrie, la jaunisse physiologique des nouveau-nés est la plus courante, représentant 60 à 70 % de tous les cas du syndrome. L'ictère néonatal se développe lorsque le taux de bilirubine dépasse 80-90 mol/L chez les nourrissons nés à terme et plus de 120 μmol/L chez les prématurés. L'hyperbilirubinémie prolongée ou sévère a un effet neurotoxique, c'est-à-dire qu'elle provoque des lésions cérébrales. Le degré d'effets toxiques de la bilirubine dépend principalement de sa concentration dans le sang et de la durée de l'hyperbilirubinémie.

Classification et causes de l'ictère néonatal

Tout d'abord, l'ictère néonatal peut être physiologique et pathologique. Selon l'origine, la jaunisse des nouveau-nés est divisée en héréditaire et acquise. Sur la base de critères de laboratoire, c'est-à-dire une augmentation de l'une ou l'autre fraction de la bilirubine, l'hyperbilirubinémie se distingue par une prédominance de la bilirubine directe (liée) et l'hyperbilirubinémie avec une prédominance de la bilirubine indirecte (non liée).

L'ictère conjugaison des nouveau-nés comprend des cas d'hyperbilirubinémie résultant d'une clairance réduite de la bilirubine par les hépatocytes :

• Ictère physiologique (transitoire) des nouveau-nés nés à terme
• Jaunisse des nouveau-nés prématurés
• Ictère héréditaire associé aux syndromes de Gilbert, Crigler-Nayyard I et II, etc.
• Ictère avec pathologie endocrinienne (hypothyroïdie chez l'enfant, diabète sucré chez la mère)
• Ictère chez les nouveau-nés asphyxiés et traumatisés à la naissance
• Ictère de grossesse chez les bébés allaités
• Ictère médicinal des nouveau-nés en raison de la nomination de chloramphénicol, de salicylates, de sulfamides, de quinine, de fortes doses de vitamine K, etc.

La jaunisse de genèse mixte (parenchymateuse) survient chez les nouveau-nés atteints d'hépatite fœtale causée par des infections intra-utérines (toxoplasmose, cytomégalie, listériose, herpès, hépatite virale A,,), des lésions hépatiques toxique-septiques avec sepsis, des maladies métaboliques héréditaires (mucoviscidose).

Symptômes de la jaunisse chez les nouveau-nés

Ictère physiologique du nouveau-né

L'ictère transitoire est une affection limite de la période néonatale. Immédiatement après la naissance d'un enfant, l'excès de globules rouges, dans lequel l'hémoglobine fœtale est présente, est détruit avec la formation de bilirubine libre. En raison de l'immaturité temporaire de l'enzyme hépatique glucuronyl transférase et de la stérilité intestinale, la liaison de la bilirubine libre et son excrétion du corps du nouveau-né avec les selles et l'urine sont réduites. Cela entraîne une accumulation de bilirubine en excès dans la graisse sous-cutanée et une coloration jaune de la peau et des muqueuses.

La jaunisse physiologique des nouveau-nés se développe 2-3 jours après la naissance, atteint son maximum en 4-5 jours. La concentration maximale de bilirubine indirecte est en moyenne de 77-120 mol / L; l'urine et les matières fécales sont de couleur normale ; le foie et la rate ne sont pas hypertrophiés.

Avec l'ictère transitoire des nouveau-nés, un léger degré de jaunissement de la peau ne s'étend pas au-dessous de la ligne ombilicale et n'est détecté qu'avec une lumière naturelle suffisante. Avec l'ictère physiologique, le bien-être du nouveau-né n'est généralement pas perturbé, cependant, une hyperbilirubinémie importante, une succion lente, une léthargie, une somnolence et des vomissements peuvent survenir.

Chez les nouveau-nés en bonne santé, l'apparition d'un ictère physiologique est associée à une immaturité temporaire des systèmes enzymatiques du foie. Par conséquent, elle n'est pas considérée comme un état pathologique. Lors de l'observation de l'enfant, de l'organisation d'une alimentation et de soins appropriés, les manifestations de la jaunisse disparaissent d'elles-mêmes à l'âge de 2 semaines des nouveau-nés.

La jaunisse des nouveau-nés prématurés se caractérise par un début plus précoce (1 à 2 jours), atteignant le pic des manifestations en 7 jours et s'estompant au bout de trois semaines de la vie de l'enfant. La concentration de bilirubine indirecte dans le sang des prématurés est plus élevée (137-171 μmol/l), son augmentation et sa diminution sont plus lentes. En raison d'une maturation plus longue des systèmes enzymatiques hépatiques chez les bébés prématurés, il existe un risque d'ictère nucléaire et d'intoxication à la bilirubine.

Ictère héréditaire

La forme la plus courante d'ictère conjugaison héréditaire du nouveau-né est l'hyperbilirubinémie constitutionnelle (syndrome de Gilbert). Ce syndrome survient dans la population avec une fréquence de 2-6%; héréditaire sur un mode autosomique dominant. Au cœur du syndrome de Gilbert se trouve un défaut d'activité des systèmes enzymatiques hépatiques (glucuronyl transférase) et, par conséquent, une violation de la capture de la bilirubine par les hépatocytes. L'ictère des nouveau-nés atteints d'hyperbilirubinémie constitutionnelle évolue sans anémie ni splénomégalie, avec une légère augmentation de la bilirubine indirecte.

L'ictère héréditaire des nouveau-nés atteints du syndrome de Crigler-Nayyar est associé à une très faible activité de la glucuronyl transférase (type II) ou à son absence (type I). Avec le syndrome de type I, la jaunisse néonatale se développe dans les premiers jours de la vie et augmente régulièrement ; l'hyperbilirubinémie atteint 428 μmol / L et plus. Développement typique de l'ictère nucléaire, peut-être fatal. Le type II de syndrome, en règle générale, a une évolution bénigne: l'hyperbilirubinémie néonatale est de 257-376 μmol / l; l'ictère nucléaire est rare.

Jaunisse avec pathologie endocrinienne

Au premier stade, les signes d'intoxication à la bilirubine prédominent en clinique : léthargie, apathie, somnolence de l'enfant, cri monotone, yeux errants, régurgitation, vomissements. Bientôt, les nouveau-nés développent des signes classiques d'ictère nucléaire, accompagnés d'une raideur des muscles de la nuque, d'une spasticité des muscles du corps, d'une excitation périodique, d'un bombement de la grande fontanelle, d'une extinction des réflexes de succion et autres, d'un nystagmus, d'une bradycardie, de convulsions. Au cours de cette période, qui dure de quelques jours à plusieurs semaines, des dommages irréversibles au système nerveux central se produisent. Au cours des 2-3 prochains mois de la vie, une amélioration trompeuse de l'état des enfants est observée, cependant, déjà à 3-5 mois de vie, des complications neurologiques sont diagnostiquées: paralysie cérébrale, paralysie cérébrale, surdité, etc.

Diagnostic de la jaunisse néonatale

La jaunisse est détectée même au stade du séjour de l'enfant à la maternité par un néonatologiste ou un pédiatre lors de la visite d'un nouveau-né peu de temps après sa sortie.

Pour une évaluation visuelle du degré de jaunisse chez les nouveau-nés, l'échelle de Kramer est utilisée.

• I degré - jaunissement du visage et du cou (bilirubine 80 μmol / l)
• II degré - la jaunisse s'étend jusqu'au niveau du nombril (bilirubine 150 μmol / l)
• III degré - le jaunissement s'étend jusqu'au niveau des genoux (bilirubine 200 μmol / l)
• Degré IV - la jaunisse s'étend au visage, au tronc, aux membres, à l'exception des paumes et des plantes (bilirubine 300 μmol / l)
• V - jaunissement total (bilirubine 400 μmol/l)

Les tests de laboratoire nécessaires pour le diagnostic primaire de l'ictère néonatal sont : la bilirubine et ses fractions, la formule sanguine complète, le groupe sanguin de l'enfant et de la mère, le test de Coombs, le PTI, l'analyse d'urine générale, les tests de la fonction hépatique. Si une hypothyroïdie est suspectée, il est nécessaire de doser les hormones thyroïdiennes T3, T4, TSH dans le sang. L'identification des infections intra-utérines est réalisée par ELISA et PCR.

Dans le cadre du diagnostic d'ictère obstructif, les nouveau-nés subissent une échographie du foie et des voies biliaires, une cholangio-IRM, une EGD, une radiographie standard de la cavité abdominale, une consultation avec un chirurgien pédiatrique et un gastro-entérologue pédiatrique.

Traitement de la jaunisse chez le nouveau-né

Pour prévenir la jaunisse et réduire le degré d'hyperbilirubinémie, tous les nouveau-nés ont besoin d'un début précoce (dès la première heure de vie) et d'un allaitement régulier. Chez les nouveau-nés atteints d'ictère néonatal, la fréquence d'allaitement recommandée est de 8 à 12 fois par jour sans interruption nocturne. Il est nécessaire d'augmenter le volume quotidien de liquide de 10-20% par rapport au besoin physiologique de l'enfant, l'apport d'entérosorbants. Si l'hydratation orale est impossible, un traitement par perfusion est effectué: goutte à goutte de glucose, physique. solution, acide ascorbique, cocarboxylase, vitamines du groupe B. Afin d'augmenter la conjugaison de la bilirubine à un nouveau-né atteint d'ictère, du phénobarbital peut être prescrit.

Le traitement le plus efficace de l'hyperbilirubinémie indirecte est la photothérapie continue ou intermittente, qui convertit la bilirubine indirecte en une forme hydrosoluble. Les complications de la photothérapie peuvent inclure l'hyperthermie, la déshydratation, les brûlures et les réactions allergiques.

En cas d'ictère hémolytique du nouveau-né, une transfusion sanguine de remplacement, une hémosorption, est indiquée. Tout ictère pathologique du nouveau-né nécessite un traitement immédiat de la maladie sous-jacente.

Pronostic de l'ictère néonatal

La jaunisse transitoire du nouveau-né disparaît dans la grande majorité des cas sans complications. Cependant, une violation des mécanismes d'adaptation peut conduire à la transition de l'ictère physiologique du nouveau-né vers un état pathologique. Les observations et la base de preuves indiquent qu'il n'y a pas de relation entre la vaccination contre l'hépatite virale B et l'ictère néonatal. L'hyperbilirubinémie critique peut conduire au développement d'un ictère nucléaire et de ses complications.

Les enfants atteints de formes pathologiques d'ictère néonatal sont soumis à la surveillance d'un dispensaire par un pédiatre local et

Le jaunissement de la peau et des yeux d'un nouveau-né est fréquent, car le corps de l'enfant subit de nombreux changements après l'accouchement, s'adaptant au monde qui l'entoure. Ce processus d'adaptation est appelé ictère physiologique du nouveau-né, mais dans certains cas, l'état du bébé peut être préoccupant. Comment faire la distinction entre l'ictère physiologique et pathologique, et à quels symptômes faire attention, notre article le dira.

Qu'est-ce que la jaunisse chez les nouveau-nés?

Le jaunissement de la peau et de la sclérotique des yeux est directement lié au taux de bilirubine dans le sang. Immédiatement après la naissance, de nombreux changements se produisent dans le corps du bébé, en particulier, l'hémoglobine fœtale est remplacée par de l'hémoglobine normale.

Ce processus s'accompagne de la dégradation des globules rouges et de la libération de bilirubine. Dans les tissus hépatiques, la bilirubine libre "se lie", perdant ses propriétés toxiques et est excrétée dans l'urine et les fèces. Avec l'immaturité du système digestif, tout le volume de bilirubine n'a pas le temps de passer par ce processus et la bilirubine non liée pénètre dans le système circulatoire.

À la suite de cette transformation, l'excès de bilirubine s'accumule dans les couches supérieures de la peau, lui donnant sa couleur dorée caractéristique. De plus, les muqueuses, ainsi que la sclérotique des yeux, sont colorées. Un phénomène similaire est appelé ictère physiologique, car de tels changements surviennent chez environ 60 à 70 % des nouveau-nés.

Habituellement, le jaunissement survient le deuxième ou le troisième jour de la vie et disparaît de lui-même le cinquième ou le septième.

Photo d'un nouveau-né atteint de jaunisse

Chez les bébés prématurés, la jaunisse est plus fréquente et dure plus longtemps. Habituellement, les changements apparaissent le cinquième ou le septième jour et ont lieu au cours de la deuxième semaine de vie.

La jaunisse physiologique ne nécessite pas d'intervention médicale et disparaît d'elle-même. En cas de nature pathologique d'un tel phénomène, il est impératif de contacter un pédiatre et d'aider le corps du bébé à surmonter cette condition.

Causes

L'apparition est précédée de divers facteurs, mais la raison principale est l'imperfection du système digestif, en particulier une production insuffisante d'enzymes pancréatiques.

Au fil du temps, ce problème est résolu et l'estomac du bébé s'adapte pleinement à la nourriture "adulte". Si cette condition ne disparaît pas deux à trois semaines après la naissance, vous devriez consulter un médecin pour connaître les causes possibles de cette condition.

Taux de bilirubine

Les indicateurs normaux de bilirubine dans le sang d'un bébé né à terme ne doivent pas dépasser 250 μM mol / L. Cette concentration est déterminée par une prise de sang. En cas d'ictère pathologique, la concentration de bilirubine doit être contrôlée et surveillée régulièrement.

Si le bébé naît prématurément, le taux critique de bilirubine sera proportionnellement inférieur. En particulier, pour un nouveau-né pesant jusqu'à deux kilogrammes, il est de 170 µmol/L. Les indications d'hospitalisation d'un enfant dépassent ces données.

Classification et code selon la CIM-10

Les types de jaunisse chez les nourrissons sont déterminés par un spécialiste en fonction des symptômes cliniques, des tests de laboratoire et de l'observation du développement du processus.

Comment les conditions similaires sont-elles classées :

1. Ictère néonatal ou physiologique- le processus naturel d'adaptation du bébé après l'accouchement. Il passe tout seul sans nécessiter de traitement spécifique.
2. Conjugaison ou forme hépatique la jaunisse est causée par une insuffisance hépatique. Dans ce cas, la bilirubine non liée s'accumule et son élimination du corps est insuffisante.
3. Ictère physiologique ou transitoire causée par le processus d'adaptation du corps, en particulier, la production insuffisante d'enzymes hépatiques jusqu'à présent. La maladie passe d'elle-même, sans nécessiter de surveillance médicale.
4. Kernictère(encéphalopathie bilirubinique) est une pathologie grave aux conséquences graves. La symptomatologie de cette maladie augmente au cours des deux premiers jours après l'accouchement, l'état du bébé se détériore fortement et sans assistance médicale rapide, tout peut se terminer tragiquement. La cause de l'apparition peut être un déficit enzymatique, des infections transférées pendant la période prénatale, des pathologies congénitales et une prédisposition héréditaire. Le traitement dépend entièrement de la cause et du degré de la pathologie, les conséquences de la jaunisse nucléaire transférée peuvent être un retard mental et physique, des lésions cérébrales, le développement de la surdité ou de la cécité de l'enfant. Ceux qui ont subi cette forme de jaunisse du bébé ont besoin d'une surveillance médicale supplémentaire et d'un traitement de soutien.
5. Mécanique la jaunisse survient lorsque l'écoulement normal de la bile est perturbé et que la bilirubine n'est pas impliquée dans la digestion. Il s'accumule dans l'organisme et sa concentration atteint sa valeur limite. Cela peut se produire en l'absence ou en cas de violation de la perméabilité des voies biliaires. Une opération d'urgence peut aider dans ce cas, sinon une telle condition menace d'une intoxication grave du corps et d'une insuffisance hépatique.
6. Forme pathologique les maladies comprennent un large éventail de maladies possibles, allant des anomalies congénitales aux maladies du tractus gastro-intestinal et même au conflit Rh du sang des parents, dans lequel une augmentation de la bilirubine apparaît même pendant la période prénatale.
7. Pregnanova la jaunisse ou le syndrome du Bélier se développe exclusivement chez les bébés allaités. Elle se caractérise par une manifestation plus tardive (7-14 jours après la naissance) et persiste pendant 4-6 semaines. Les raisons possibles incluent la composante hormonale du lait maternel, l'écoulement tardif du méconium, la lactation instable et la malnutrition du bébé. L'évolution de cette affection est bénigne, cette forme d'ictère disparaît généralement d'elle-même après la période d'alimentation finalement établie.
8. Hémolytique la jaunisse se produit en raison de la destruction constante des globules rouges, de la libération de bilirubine avec une neutralisation relativement lente. Dans ce cas, il est nécessaire d'examiner le bébé pour identifier les causes d'une telle pathologie.

La détermination de la forme de la jaunisse et du traitement possible est déterminée par un spécialiste. En plus des tests de laboratoire, il est important de prendre en compte les symptômes objectifs, ainsi que l'état général du bébé et les maladies des proches.

Programme vidéo sur la jaunisse chez les nouveau-nés :

Échelle de Cramer

La classification de la jaunisse chez les enfants est réalisée selon l'échelle de Kramer. Une telle évaluation vous permet de déterminer objectivement les risques possibles et de déterminer la nature pathologique de l'affection.

Grade de la jaunisse :

1. Le premier degré implique un changement de la couleur normale de la peau du visage et du cou. Dans ce cas, le taux de bilirubine sera inférieur à 80 µmol/L.
2. Au second degré, la peau du visage, du cou, de la poitrine, du dos et de l'abdomen jusqu'au nombril jaunit. Le taux de bilirubine s'élève à 150 µmol/L.
3. Grade III : La pigmentation apparaît jusqu'aux coudes et aux genoux. La bilirubine est à un niveau de 200 µmol/L.
4. Le quatrième degré est caractérisé par un jaunissement de tout le corps à l'exception des paumes et des pieds. Le taux de bilirubine atteint 250 µmol/L et plus.
5. Au cinquième degré, absolument tout le corps devient jaune et les analyses montrent des valeurs de bilirubine supérieures à 350 mol / l.

Les premier et deuxième degrés d'ictère sont des conditions physiologiques normales. Si les limites admissibles sont dépassées, il existe un risque d'intoxication du corps, par conséquent, l'enfant doit être sous surveillance médicale dans un hôpital. De plus, il existe un certain nombre de différences qui déterminent l'ictère normal (physiologique) et pathologique.

Dans quels cas la jaunisse est-elle dangereuse :

• Avec la jaunisse physiologique, l'enfant n'a pas d'anxiété prononcée, il mange et dort bien. L'ictère pathologique se manifeste le plus souvent par une anxiété ou une apathie accrue du bébé, un manque d'appétit, des régurgitations fréquentes et des ballonnements.
• Le jaunissement de la peau avec la jaunisse "normale" apparaît 2-3 jours après l'accouchement. La pathologie peut être précoce (le bébé a jauni quelques heures après l'accouchement), ou tardive, lorsqu'elle survient chez un bébé de deux à trois semaines.
• Une couleur uniforme et un retour progressif à la couleur naturelle de la peau est également une variante de la norme. Si l'apparence de la jaunisse est ondulée et que la peau change constamment d'intensité de couleur, c'est un mauvais signe.
• Une période ictérique de plus de deux semaines après la naissance est aussi un signe d'inquiétude pour les parents. Dans ce cas, vous devez absolument consulter un pédiatre et subir des examens.

Bien entendu, un bon médecin ne considérera pas uniquement les symptômes et les plaintes des parents (qui ne sont pas toujours objectifs et informatifs). Si vous soupçonnez un ictère pathologique, il est important de commencer le traitement à temps, des tests et des examens supplémentaires peuvent donc être nécessaires.

Symptômes

Les signes de la jaunisse sont généralement manifestes, visibles même par des parents inexpérimentés. Ceux-ci incluent le jaunissement de la peau, de la sclérotique et des muqueuses, et une agitation accrue ou un comportement apathique.

Cela est dû à l'intoxication du corps avec une augmentation du taux de bilirubine dans le sang, ainsi qu'à de fortes démangeaisons de la peau, qui augmentent avec le toucher et les mouvements. Le bébé peut mal manger, être capricieux et pleurer sans raison. Habituellement, après normalisation de l'état, tous les symptômes négatifs disparaissent.

Pourquoi est-ce dangereux ?

La jaunisse physiologique est considérée comme une affection inoffensive pour un enfant et ne nécessite pas de surveillance particulière. Dans le même temps, les raisons pathologiques de la survenue d'un tel phénomène ne doivent pas être exclues.

Si la jaunisse est prononcée, le bébé est capricieux et apathique, et dans l'histoire des parents et des proches, il existe des maladies chroniques du tractus gastro-intestinal, vous devez absolument exclure la pathologie possible chez l'enfant. La jaunisse dans ce cas peut être un symptôme d'anomalies du pancréas, du foie et d'autres organes du tractus gastro-intestinal, qui doivent être éliminés, y compris par voie chirurgicale.

C'est pourquoi vous ne devez pas refuser l'hospitalisation et les examens complémentaires du bébé, car des pathologies qui ne sont pas éliminées à temps peuvent entraîner un retard de croissance et de développement, une détérioration de l'état due à une intoxication du corps, jusqu'à la mort. Avec l'élimination réussie des symptômes négatifs, il n'y aura aucune conséquence de la jaunisse physiologique transférée.

Diagnostique

Déterminer la pathologie est assez simple. En plus des manifestations évidentes : jaunissement de la peau et de la sclérotique des yeux, la jaunisse présente également certains symptômes et modifications dans le sang, l'urine et les selles.

Avec une concentration accrue de bilirubine dans le sang, l'effet toxique de cette substance se manifeste également par de fortes démangeaisons de la peau, des troubles de la digestion normale. Dans ce cas, l'enfant sera excessivement agité ou apathique, l'appétit et la prise de poids normale se détériorent.

Il est possible de déterminer la cause de la maladie non seulement par des symptômes cliniques et des tests de laboratoire. En cas de suspicion de pathologie de l'appareil digestif, il est recommandé de faire les organes internes, ainsi que les examens associés.

Traitement

Toute condition atypique chez le nourrisson nécessite une surveillance médicale obligatoire. La jaunisse physiologique disparaît généralement d'elle-même sans nécessiter de soins médicaux.

En cas de manifestations pathologiques de la maladie, des combinaisons de médicaments spécialement sélectionnées sont utilisées. Les compte-gouttes pour un nouveau-né sont calculés individuellement, en fonction du poids.

Traitement médical de la jaunisse :

• "Ursofalk" fait référence aux médicaments cholinétiques. Il est utilisé pour la cholestase sévère, aide à réduire la concentration de bile et aide à dissoudre les calculs dans le pancréas.
• "" Est un analogue direct d'Ursofalk en termes de principe actif (acide ursodésoxycholique).
• Elkar est un remède homéopathique utilisé pour le renforcement général du corps. Efficace dans le cadre d'une thérapie complexe. Pour les enfants de moins de trois ans, il est utilisé pour des raisons médicales et sous contrôle médical.
• Glucose par voie intraveineuse ou orale. Aide à réduire le stress sur le foie et à prévenir le gaspillage. Typiquement, une solution de glucose à 5% est utilisée.
• "Polysorb" et d'autres entérosorbants sont utilisés pour soulager les symptômes négatifs d'intoxication. Il est recommandé de souder le bébé avec une solution préparée à raison de 50 à 100 ml par kilogramme de poids.
• "Vikasol" fait référence aux médicaments hémostatiques qui aident à rétablir la coagulation sanguine normale et d'autres symptômes d'hyperprothrombinémie, caractéristiques de la jaunisse. Il est produit sous forme de solution injectable, nécessite un accord obligatoire avec un spécialiste et une surveillance médicale lors de l'admission.

Hélène :

Mon fils et moi avons passé près d'un mois à l'hôpital après l'accouchement. Presque le tout premier jour, le bébé a été complètement brûlé par le soleil, nous avons donc été transférés à la hâte dans le service de pathologie néonatale. Nous avons consommé tout un tas de drogues, surtout les trois premiers jours. parmi eux se trouvait Ursofalk, qui nous a beaucoup aidés. Le médecin a expliqué que de cette manière, nous stimulons la production normale d'enzymes, et s'il sera possible de se passer de la chirurgie, l'effet de l'application sera démontré. Heureusement, ce traitement nous a aidés, nous n'avons donc pas effectué l'opération. Maintenant que nous sommes périodiquement observés par un gastro-entérologue (nous n'avons pas d'hépatologue à l'hôpital), j'espère qu'il n'y aura pas d'autres conséquences pour le bébé.

Victoria:

Nous avons eu une jaunisse légère, alors le médecin nous a laissés rentrer chez nous sous la supervision d'un pédiatre local. Des médicaments, ils ont pris une solution de glucose et du "Polysorb", qui a aidé à éliminer les toxines et tous les restes d'aliments non digérés du corps. Ma fille s'est sentie mieux trois jours après le traitement, mais à deux mois ils nous ont dit de le faire et d'éliminer le risque de conséquences pour le corps.

Photothérapie

L'irradiation avec des faisceaux lumineux est indiquée lorsque le niveau de bilirubine dans le sang dépasse 359 µmol / L (21 mg / dL), et pour les bébés prématurés, cela peut être un indicateur inférieur. Les procédures sont effectuées dans une chambre spéciale et les yeux de l'enfant doivent être protégés.

La durée et la fréquence des séances sont déterminées individuellement et les procédures sont effectuées non pas avec des rayons ultraviolets, comme on le croit communément, mais avec la couleur bleue du spectre d'une fréquence donnée.

Sous l'influence du flux lumineux, le corps commence à transformer la bilirubine non liée toxique en l'isomère inoffensif de la cis-bilirubine, qui est rapidement excrété dans l'urine et les selles.

L'influence de la lumière sur cette transformation a été remarquée par hasard, mais d'autres recherches ont confirmé cette théorie, qui a contribué à la poursuite du traitement de la jaunisse néonatale.

Bain de soleil

En cas d'ictère léger chez le nouveau-né, il est recommandé de donner au bébé des bains de soleil réguliers. Le principe de fonctionnement d'un tel traitement s'apparente à des procédures photographiques.

Transfusion d'échange

Si le taux de bilirubine dépasse 428 µmol/L (25 mg/dL), il est recommandé de recourir à une procédure plus efficace. La transfusion d'échange implique la perfusion simultanée de sang donné avec la collecte simultanée du sang du receveur.

Une procédure similaire est souvent utilisée pour l'ictère hémolytique, ainsi que pour les troubles circulatoires associés. Le volume de sang transporté doit légèrement dépasser le volume sanguin total du patient. En cas d'ictère pathologique, une telle procédure aide à éliminer rapidement la bilirubine toxique du corps.

Quand est-ce que cela a lieu?

Cette condition est purement individuelle. Dans le cas de la jaunisse physiologique, la condition revient à la normale d'elle-même dans les 7 à 10 jours suivant l'accouchement.

Chez les bébés prématurés, cela peut durer jusqu'à 14 jours, au cours desquels le bébé a besoin d'une surveillance médicale.

Si le jaunissement de la peau n'a pas disparu deux semaines après la naissance, et qu'un manque de sommeil et d'appétit s'ajoutent aux symptômes généraux, ainsi que l'anxiété du bébé, il est impératif de subir des examens particuliers (tests sanguins et urinaires, échographie des organes internes) afin d'exclure les modifications pathologiques du tube digestif ...

Prévision et prévention

Compte tenu de la prévalence de ce phénomène, nous pouvons dire que la jaunisse physiologique est un processus d'adaptation moderne et normal qui, chez la plupart des nourrissons, passe presque imperceptiblement. Dans le même temps, la cause de la jaunisse peut être des anomalies dans le développement des organes internes, en particulier des troubles de la production et de la dégradation de la bilirubine.

Avec les causes pathologiques de la jaunisse, le pronostic ultérieur dépend entièrement du type et du degré de la maladie identifiée. C'est pourquoi vous ne devez pas refuser l'hospitalisation de l'enfant atteint d'ictère persistant pendant deux semaines, ainsi que les maladies précédemment diagnostiquées et la prédisposition héréditaire du bébé à de telles maladies.

La jaunisse chez les nouveau-nés peut se développer de différentes manières. Dans plus de 60% des cas, ce processus est tout à fait normal et ne nécessite pas d'intervention supplémentaire. Pour réduire les manifestations inconfortables, des médicaments simples et des bains de soleil sont utilisés. Si nous parlons d'ictère pathologique, vous devez absolument identifier la véritable cause de la maladie et l'éliminer.

RCHD (Centre républicain pour le développement des soins de santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2014

Maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (P55), Ictère néonatal dû à d'autres lésions hépatiques non précisées (P59.2), Ictère néonatal, non précisé (P59.9), Ictère néonatal dû à d'autres causes précisées (P59.8), Néonatal ictère dû à d'autres formes spécifiées d'hémolyse excessive (P58.8), ictère néonatal dû à l'ingestion de sang maternel (P58.5), ictère néonatal dû à une infection (P58.2), ictère néonatal dû à des ecchymoses (P58.0) , Ictère néonatal dû à des médicaments ou des toxines transmis par la mère ou administrés au nouveau-né (P58.4), Ictère néonatal dû à une polyglobulie (P58.3), Ictère néonatal dû à des inhibiteurs de la lactation (P59.3), Ictère néonatal dû à hémolyse excessive, sans précision (P58.9) Ictère néonatal associé à un accouchement prématuré (P59.0)

Néonatologie, Pédiatrie

informations générales

Brève description

Approuvé par la Commission d'experts

Pour le développement des soins de santé

Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan

Ictère néonatal- l'apparition d'une coloration ictérique visible de la peau et des muqueuses du nouveau-né due à une augmentation du taux de bilirubine totale dans le sérum sanguin.

La jaunisse devient visible lorsque le taux sérique de bilirubine totale (TBB) atteint ³ 80 µmol/L. Chez les nourrissons de faible poids de naissance, la décoloration ictérique de la peau se produit à des taux de bilirubine sérique inférieurs, en fonction de l'épaisseur de la couche de graisse sous-cutanée.

I. PARTIE INTRODUCTIVE

Code de protocole :

Nom du protocole: Ictère néonatal

Code(s) CIM-10 :

P55 Maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né

P58.0 Ictère néonatal dû à des ecchymoses.

P58.2 Ictère néonatal dû à une infection

P58.3 Ictère néonatal dû à une polyglobulie.

P58.4 Ictère néonatal dû à des médicaments ou des toxines transmis par la mère ou administrés au nouveau-né

P58.5 Ictère néonatal dû à l'ingestion de sang maternel

P58.8 Ictère néonatal dû à d'autres formes spécifiées d'hémolyse excessive

P58.9 Ictère néonatal dû à une hémolyse excessive, sans précision

P59.0 Ictère néonatal associé à un accouchement prématuré (hyperbilirubinémie de la prématurité)

P59.2 Ictère néonatal dû à d'autres lésions non précisées des cellules hépatiques (hépatite virale congénitale).

P59.3 ​​​​Ictère néonatal dû aux inhibiteurs de la lactation.

P59.8 Ictère néonatal dû à d'autres causes précisées.

P59.9 Ictère néonatal, sans précision (Ictère physiologique, sévère).

Abréviations utilisées dans le protocole :

G6PDH - glbkose-6-phosphate déshydrogénase

GUT - glucuronyl transférase

OBS - bilirubine sérique totale

PB - bilirubine directe

NB - bilirubine indirecte

L'OZPK est une opération de transfusion sanguine de remplacement.

Date d'élaboration du protocole : année 2013.

Utilisateurs du protocole : néonatologistes, pédiatres, médecins généralistes.

Classification

Classification clinique

Ictère physiologique du nouveau-né :

Apparaît généralement après 36 heures de la vie d'un enfant.

La valeur maximale du taux sérique de bilirubine totale se produit généralement le 3-4ème jour chez un bébé né à terme et le 5-7ème jour chez un bébé prématuré.

Le pic de bilirubine totale sérique est de ± 205 μmol/L (12 mg/dL).

Le taux de bilirubine sérique totale diminue chez un bébé né à terme au 14e jour de vie et chez un bébé prématuré au 21e jour de vie.

L'état clinique de l'enfant est satisfaisant : il est actif, a des périodes de sommeil et d'éveil bien distinctes, un bon réflexe de succion ; l'enfant a une température stable; le foie et la rate sont de taille normale, les urines sont claires, les selles sont normalement colorées.

L'ictère associé à l'allaitement peut s'accompagner de deux pics de remontée de la bilirubine, le premier à 4-5 jours et le second au 14-15ème jour, diminue lentement et peut être déterminé à l'âge de 12 semaines.

Ictère pathologique du nouveau-né :

Jaunisse qui apparaît dans les 24 premières heures de la vie ou apparaît à tout moment sur les pieds et les paumes.

Jaunisse après le 7e jour de vie.

Le taux d'augmentation de la bilirubine sérique totale est > 85 μmol/L/jour ou 5 mg/dL/jour.

Taux direct de bilirubine > 34 μmol/L (2 mg/dL), ou ³ 20 % du taux sérique total de bilirubine.

L'état de l'enfant n'est pas satisfaisant, quel que soit le taux de bilirubine, la présence de symptômes cliniques pathologiques.

Hépatomégalie et/ou splénomégalie.

Selles décolorées ou urine foncée.

La jaunisse sans tendance à diminuer après 14 jours de vie chez un nouveau-né à terme ou après 21 jours de vie chez un nouveau-né prématuré est appelée « jaunisse persistante ».

Diagnostique

II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

Mesures diagnostiques

Les principales mesures diagnostiques :

A. Au cours de la période prénatale, déterminez le groupe sanguin et le facteur Rh chez toutes les femmes enceintes, ainsi que la présence d'antécédents transfusionnels et vaccinaux chargés.

B. À la naissance :

Chez un enfant d'une mère ayant une affiliation Rh-négative dans le sang du cordon ombilical, déterminer le groupe et l'affiliation Rh, test de Coombs ;

Chez un enfant né d'une mère de groupe sanguin O (1) Rh positif, déterminer le groupe sanguin et le test de Coombs dans le sang du cordon ombilical.

Le niveau de bilirubine totale dans le sang du cordon ombilical et sa fraction (si nécessaire) en dynamique.

Mesures de diagnostic supplémentaires :

A. Si vous suspectez la présence d'un ictère néonatal dû à une hémolyse excessive (R 58-58,9) - déterminez le taux d'hémoglobine, l'hématocrite, le nombre d'érythrocytes, de réticulocytes, de microcytes.

B. Si la jaunisse est suspectée dans l'hypothyroïdie, examinez le niveau d'hormones thyroïdiennes.

B. Si vous suspectez la présence d'un ictère pathologique héréditaire :

syndromes de Kigler-Najar I et II, Lucei-Driscola, Gilbert - examen génétique ;

Anémies hémolytiques héréditaires (membranopathies, hémoglobinopathies, anémies par carence enzymatique, etc.) - examiner un frottis de sang périphérique avec la compilation de la courbe de Price-Jones, calculer l'épaisseur, l'indice de sphéricité, le volume moyen des érythrocytes et la concentration moyenne d'hémoglobine dans les érythrocytes , résistance osmotique des érythrocytes (pour plus de détails, voir le protocole « Anémies hémolytiques »).

Si vous suspectez la présence de maladies du foie, des voies biliaires, consultez les protocoles "Maladies du foie et du système hépatobiliaire).

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse

Antécédents médicaux:

Affiliation Rh et groupe sanguin de la mère.

Infections pendant la grossesse et l'accouchement.

Maladies héréditaires (déficit en G6PDG, hypothyroïdie, autres maladies rares).

Les parents ont la jaunisse.

Jaunisse chez un enfant précédent.

Poids et âge gestationnel du bébé à la naissance

Nourrir un bébé (alimentation insuffisante et/ou vomissements).

Si l'enfant a été réanimé à la naissance.

Facteurs de risque:

Hémolyse aiguë.

Naissance prématurée.

Ecchymoses et céphalohématomes.

Perte de poids (> 10%.)

Asphyxie néonatale, acidose.

Hypoglycémie.

Infection néonatale.

Hypoalbuminémie (< 30 г/л).

Examen physique :

Examinez un enfant entièrement déshabillé sous un bon éclairage (de préférence à la lumière du jour).

Assurer une protection thermique pour l'enfant pendant l'examen.

Évaluer la couleur de la peau après une légère pression avec un doigt au niveau de la graisse sous-cutanée.

Déterminer la localisation de la jaunisse selon l'échelle de Kramer modifiée.
Échelle de Kramer modifiée :

Pour évaluer la gravité de la jaunisse détectée :

Recherche en laboratoire

Il existe diverses causes d'ictère pathologique, il est donc nécessaire de déterminer, en plus de l'OBS, les fractions de bilirubine (bilirubine directe/conjuguée et bilirubine indirecte/non conjuguée).

Pour les nouveau-nés atteints d'ictère et d'hyperbilirubinémie persistante qui dure plus de 3 semaines, un test de galactosémie est recommandé.

S'il existe des antécédents familiaux d'ictère associés à un déficit en G6PDH, il est nécessaire de déterminer le niveau de cette enzyme.

Les nouveau-nés présentant des taux élevés de bilirubine directe doivent être soumis à un dépistage du sepsis (tests sanguins de laboratoire et bactériologiques) [D].

Les nouveau-nés présentant un taux élevé de bilirubine directe et d'hépatomégalie doivent déterminer le taux de transaminases ALT et AST pour exclure l'hépatite.

Indications de consultation spécialisée :

Infectionniste,

Chirurgien,

Neurologue.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel

Dans la grande majorité des cas, l'ictère néonatal est physiologique, mais il est très important de contrôler chaque cas pour la détection rapide et le traitement approprié de l'ictère « dangereux » afin de prévenir les complications :

Encéphalopathie bilirubine : lésion aiguë du système nerveux central.

Kernictère : dommages irréversibles et chroniques du système nerveux central.

Pour une détection précoce des signes d'un ictère dangereux, il est important d'enregistrer l'heure d'apparition de tout ictère et son évaluation clinique régulière (avec un intervalle de 8 à 12 heures).

La jaunisse après le 7e jour peut être un signe de cholestase, de déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PDH), de maladie de Crigler-Najjar ou de sepsis néonatal tardif.

La jaunisse dangereuse apparaît dans les 24 premières heures de la vie ou est définie sur les pieds et les paumes à tout moment.

Algorithme pour le diagnostic différentiel de l'ictère néonatal non associé à l'iso-immunisation

Hémolyse médicinale (bilirubine totale due à la fraction indirecte ; le taux d'hémoglobine diminue modérément vers la fin du 1er mois).	Jaunisse due au lait maternel : (le lait maternel a une teneur élevée en pregnan-3-alpha, 20-beta-diol et en acides gras libres).	Syndrome de Crigler-Najar (taux élevé de bilirubine totale en raison de la fraction indirecte ; dans la bile, il n'y a pas ou réduit de bilirubine conjuguée en raison de l'absence de GUT).	syndrome de Gilbert(bilirubine totale due à la fraction indirecte)	Jaunisse due à l'immaturité du foie (Début tardif de la conjugaison, bilirubine totale due à la fraction indirecte)	Polyglobulie (taux d'hémoglobine ≥220 g / l; taux d'hématocrite ≥0,7; taux de bilirubine indirect 205-350 ou plus).
↓	↓	↓	↓	↓	↓
Observation:	Contrôle des fractions de bilirubine, de la formule sanguine complète, de la taille du foie et de la rate, de la couleur des selles et des urines
Diminution des taux de bilirubine			Augmentation des niveaux de bilirubine
↓			↓
Observation			Dans le parafoudre
3-5 degré d'ictère selon Kramer Fond gris-vert Syndrome d'intoxication hépatomégalie Décoloration des selles et de l'urine
↓ Dans le service de pathologie du nouveau-né
Syndrome de Dubin-Jones-Rotor(fractions de bilirubine indirecte et directe ; détection de granules brun-noir ressemblant à de la mélanine sur la biopsie hépatique) Atrésie biliaire(Échographie du foie et des voies biliaires, fraction directe de la bilirubine) Infections intra-utérines(méthodes spécifiques pour le diagnostic de l'IIU ; fractions indirectes et directes de la bilirubine ; indicateur des enzymes hépatiques). État septique(hémoculture, CRP, UAC, LII) Galactosémie(galactosurie, aminoacidurie ; taux sanguins de galactose ; activité galactokinase dans les érythrocytes ; fractions indirectes et directes de la bilirubine).

Traitement

Objectif du traitement : la fourniture d'interventions qui aident à prévenir les effets secondaires potentiels.

Tactiques de traitement

Traitement sans drogue

A. Ictère physiologique

Les enfants atteints d'un « ictère physiologique » n'ont pas besoin de traitement spécial, mais ils ont besoin d'un allaitement exclusif. Il est nécessaire d'expliquer à la mère de l'enfant que l'allaitement exclusif (aussi souvent et aussi longtemps que l'enfant le souhaite, jour et nuit, mais au moins 8 à 12 fois par jour) aide l'enfant à surmonter plus rapidement la jaunisse.

B. Ictère pathologique

La photothérapie est la méthode la plus efficace pour abaisser les taux de bilirubine dans l'ictère néonatal [A].

Une photothérapie opportune et correcte réduit le besoin de transfusions sanguines de remplacement jusqu'à 4 % et réduit le risque de complications de la jaunisse néonatale.

Indications de la photothérapie et de l'exsanguinotransfusion chez un nouveau-né à terme(voir annexe, graphique 1) :

Si la jaunisse apparaît dans les 24 heures suivant la naissance, ou si elle est « dangereuse » ─ la photothérapie doit être commencée immédiatement et l'indication d'une transfusion sanguine de remplacement doit être envisagée.

Dans d'autres cas, il est nécessaire de reporter le résultat OBS sur le graphique en fonction de l'âge de l'enfant et de décider s'il faut commencer la photothérapie.

Si des facteurs de risque sont présents, la décision d'initier une photothérapie doit être basée sur le niveau inférieur de bilirubine totale (TBB) sérique.

Si l'état général de l'enfant se détériore, la photothérapie doit être initiée à des nombres OBR inférieurs.

Les indications pour initier la photothérapie chez un bébé prématuré sont les mêmes que pour les nouveau-nés atteints de maladie hémolytique (voir annexe graphique 2).

La photothérapie s'effectue à l'aide d'un incubateur ou dans un lit chaud, dans une pièce à l'abri des courants d'air

Les yeux de l'enfant doivent être protégés par un pansement opaque.

Surveillez la température corporelle du bébé et la température de l'air sous la lampe toutes les 3 heures. Maintenir la température corporelle à 36,5-37,5 ° C.

Retournez le bébé toutes les 3 heures.

Pesez votre enfant au moins une fois par jour.

Pendant la photothérapie, les selles de votre bébé peuvent être liquides et de couleur jaune. Ceci est normal et ne nécessite pas de traitement.

Continuer l'allaitement à la demande, sans pauses nocturnes, au moins 8 fois par jour. [B]

Si le bébé reçoit du lait maternel exprimé ou des liquides intraveineux pendant la photothérapie, il est recommandé d'augmenter le volume de lait/liquides à 10 % des besoins quotidiens totaux.

Déterminez le niveau OBS toutes les 12 heures.

La photothérapie chez un nouveau-né est interrompue en cas de diminution soutenue de la concentration de bilirubine sérique dans les 24 à 36 heures en dessous des valeurs qui sont devenues la base du démarrage de la photothérapie et de la présence ou de l'absence de facteurs de risque.

Indications de la transfusion sanguine de remplacement :

En cas d'apparition de symptômes cliniques d'encéphalopathie bilirubinique aiguë (hypertonie musculaire, opisthotonus, fièvre, cri « cérébral »), une transfusion sanguine de remplacement est réalisée quel que soit le taux de bilirubine. [RÉ]

La transfusion sanguine de remplacement en cas de HDN causée par un conflit Rh isolé utilise la masse érythrocytaire et le plasma Rh négatif, un groupe avec le sang de l'enfant, mais, si possible, le groupe sanguin AB (IV) dans un rapport de 2: 1.

Transfusion sanguine de remplacement en cas de HDN causée par un conflit de groupe isolé, la masse érythrocytaire du groupe O (I) est utilisée, ce qui coïncide avec l'appartenance Rh des érythrocytes de l'enfant et du groupe unique ou groupe AB (IV) plasma dans un rapport de 2: 1.

Transfusion sanguine de remplacement en cas d'incompatibilité du sang de la mère et du sang de l'enfant pour des facteurs rares, il est nécessaire d'utiliser du sang de donneurs sélectionnés individuellement.

Il faut se rappeler que pour les enfants atteints de HDN, l'érythroma est utilisé avec une durée de conservation ne dépassant pas 72 heures.

La transfusion sanguine de remplacement, qui est une procédure dangereuse, ne doit être effectuée que par du personnel qualifié suivant des indications strictes après la photothérapie.

Gestion complémentaire: soins néonatals, allaitement.

Critères de sortie :

La sortie de l'hôpital d'un nouveau-né atteint d'ictère doit être effectuée individuellement, en tenant compte de la gravité de l'ictère et des résultats du traitement.

Chaque mère/famille doit être formée sur la manière d'évaluer la jaunisse et de reconnaître les « signes de danger » chez un bébé, et d'allaiter exclusivement au sein.

Intervention chirurgicale: en cas d'ictère obstructif.

Hospitalisation d'urgence d'un nouveau-né atteint d'ictère pathologique des organisations obstétricales de 1-2 niveaux dans l'ARF des organisations obstétricales de 3-4 niveaux.

Information

Sources et littérature

1. Compte rendu des réunions de la Commission d'experts sur le développement des soins de santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan, 2014
   1. 1) Académie américaine de pédiatrie. Guide pratique clinique. Prise en charge de l'hyperbilirubinémie chez le nouveau-né de 35 semaines ou plus de gestation. 2004.2) Un guide des pratiques essentielles. Organisation mondiale de la Santé, Genève 2006 3) Bhoutany V, Gourley G, Adler S, Kreamer B, Dalin C, Johnson L. Non-invasive Measurement of Total Bilirubin in a Multiracial Predischarge Newborn Population to Assess the Risk of Severebilirubinemia. J. Pédiatrie (106) 2000, NO 2. 4) David E. Hertz. Soins du nouveau-né : Un manuel pour les soins primaires. Lippincott Williams, 2005. 60-72 5) Soins essentiels du nouveau-né et allaitement : module de formation. OMS Euro, Copenhague, 2002.6) Lignes directrices pour la détection, la gestion et la prévention de l'hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés à terme et peu prématurés (35 semaines ou plus de gestation), Société canadienne de pédiatrie, 2007.7) Jaunisse et hyperbilirubinémie chez le nouveau-né. Dans : Berhman RE, Kliegman RM, Jenson HB, éd. Manuel Nelson de pédiatrie. 16e éd. Philadelphie : Saunders 2000 : 511-28. 8) Jaunisse chez le nouveau-né à terme sain. British Columbia Reproductive Care Program Newborn Guideline 4. Avril 2002 (Révisé). 9) Jaunisse. Livre de protocole de soins du nouveau-né RPA. Hôpital Royal Prince Alfred. 2003.10) Meredith L. Porter, Beth L. Dennis. Hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés à terme. American Family Physician, 2002, Volume 65, Numéro 4.11) Gérer les problèmes du nouveau-né : Un guide pour les médecins, les infirmières et les sages-femmes. OMS, Genève, 2003.12) Maisels MJ, Watchko JF. Traitement de la jaunisse chez les nourrissons de faible poids de naissance. Cambre. Dis. Enfant. Fœtal Néonatal Ed. 2003 ; 88 ; 459-463). 13) Mills JF, Tudehope D. Photothérapie à fibres optiques pour l'ictère néonatal (revue Cochrane). La bibliothèque Cochrane. Numéro 2, 2003.14) Prise en charge de l'hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés à 35 semaines ou plus de gestation. Sous-comité de l'American Academy of Paediatrics sur l'hyperbilirubinémie. Pédiatrie 2004; 114 : 297-316. 15) Directive clinique sur les services aux nouveau-nés. Protocole de gestion de l'ictère néonatal. Nouvelle-Zélande. Révisé par Peter Nobbs, mai 2001. 16) Lignes directrices cliniques sur les services aux nouveau-nés, évaluation de la jaunisse prolongée et tardive, 2004. 17) Shelly C Springer. Kernictère. EMédecine. Meredith L. Porter, Beth L. Dennis. Hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés à terme. American Family Physician, 2002, Volume 65, Numéro 4.

   Graphique 2 : Indications de la photothérapie et de l'exsanguinotransfusion chez un nouveau-né prématuré ou nouveau-né présentant des signes d'hémolyse
   

   
   

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