Premiers secours d'urgence pour le syndrome de compression prolongée. Comment prodiguer les premiers soins aux victimes du syndrome de pression prolongée. Pathogenèse du syndrome de compression prolongée

Syndrome de compression prolongée (SDS) - (synonymes : syndrome d'accident, toxicose traumatique, blessure par compression, syndrome d'écrasement - résultant d'une perturbation prolongée de l'approvisionnement en sang (ischémie) des tissus mous comprimés.

La raison en est la compression des membres, moins souvent du corps avec des objets lourds, des débris de bâtiments et des rochers. Il se produit lors de tremblements de terre, de glissements de terrain, ainsi que lors d'accidents de la circulation, d'accidents ferroviaires.

Types de compression :
Syndrome d'écrasement prolongé- les tissus mous sont écrasés par les débris de bâtiments, de structures, de roches effondrées dans les mines, alors qu'il y a violation des lésions de la peau, des muscles - par endroits déchirés, trempés de sang.
Compression positionnelle- compression des tissus mous par le poids de son propre corps lors d'une position forcée prolongée, accompagnée d'une altération de la circulation sanguine.
Pathogénie du SDS :
irritation de la douleur provoquant une altération de la coordination des processus excitateurs et inhibiteurs dans le système nerveux central;
toxémie traumatique causée par l'absorption des produits de décomposition des tissus endommagés (muscles) par la myoglobine ;
perte de plasma secondaire à un œdème massif des membres blessés.

On distingue 3 périodes :
1. Précoce (1-2 jours) - choc traumatique
2. Intermédiaire (3-10 jours) - insuffisance rénale aiguë
3. Tard (10 jours-2 mois) - nécrose tissulaire, complications purulentes
1. Dans la première période, on note : choc douloureux, faiblesse générale, pâleur de la peau, hypotension artérielle et tachycardie.
2. Dans la période intermédiaire, il est noté: étourdissement profond, stupeur, l'urine devient brune, l'oligoanurie progresse, des complications infectieuses se développent.
3. À la fin de la période, il y a une restauration progressive de la fonction des organes endommagés (reins, foie, poumons, etc.).

Clinique:

Le membre endommagé a une teinte bleuâtre, augmenté de volume, œdémateux;
Il existe de nombreuses écorchures, ecchymoses, cloques contenant du liquide sur la peau;
Immédiatement après avoir retiré la victime, vous pouvez voir des irrégularités - des "empreintes" de l'objet blessé ;
Les muscles écrasés sont trempés de sang, déchirés par endroits. Dans la zone de nécrose, les muscles ressemblent à de la viande bouillie;
Tous les types de sensibilité sont faibles ou absents. Il n'y a pas de pouls à la périphérie du membre.

Premiers secours
1. Application obligatoire d'un garrot au-dessus du niveau de pression.
2. Libération de la victime.
3. Ensuite, un bandage serré rapide du membre avec un bandage élastique ou régulier, après quoi le garrot est retiré.
4. Froid (couvrant de glace) sur la zone endommagée.
5. Immobilisation d'un membre suspecté de fracture à l'aide d'attelles de Kramer, d'attelles à dépression. Les premiers secours peuvent utiliser activement tous les moyens disponibles. Le matériau du pneu peut être un journal roulé, un magazine, un morceau de bois, du contreplaqué, etc. Placez une attelle dans la position sur le membre cassé dans lequel elle se trouve.
6. Traitement des plaies (à l'aide de peroxyde d'hydrogène) et imposition d'un pansement aseptique sur les écorchures, les plaies, le cas échéant.
7. Soulagement de la douleur (promedol, morphine ou analgine avec diphenhydramine par voie intramusculaire) ou tout analgésique antispasmodique (no-shpa, ketanal, analgin) avant l'arrivée d'un travailleur médical. Avant l'administration d'analgésiques, il est nécessaire de clarifier les antécédents allergiques.
8. Mesures antichoc (perfusion intraveineuse, hormones).
9. Buvez beaucoup de liquides en l'absence de dommages aux organes abdominaux.
10. Oxygénothérapie (accès à l'air frais, oxygène).
11. Transport à l'hôpital sur une civière en position couchée.

Syndrome de compression prolongée (SDS)- l'un des types de blessures les plus graves résultant de diverses catastrophes et catastrophes naturelles à la suite de blocages, de destructions de bâtiments, de glissements de terrain. On sait qu'après l'explosion atomique au-dessus de Nagasaki, environ 20 % des victimes présentaient des signes cliniques plus ou moins prononcés du syndrome de compression prolongée ou d'écrasement. Le développement d'un syndrome similaire au syndrome de compression est observé après le retrait du garrot imposé depuis longtemps. Cette condition est appelée crash - un syndrome ou un syndrome de compression prolongée.

En lisant une grande quantité de littérature éducative, j'ai remarqué qu'un garrot ou une torsion (analogue d'un garrot) est mentionné partout. Je ne recommande toujours pas l'utilisation d'un garrot. C'est ce qu'écrit notre ambulancier paramédical Elena Bednarskaya, qui a une vaste expérience de travail; et comprend toutes les difficultés de travailler avec un garrot, pour une personne non préparée ou, pire encore, qui pense qu'elle est définitivement préparée, mais en fait - il suffit de lire les informations sur Internet.

Remarque « Sécurité de la vie. Territoire de la Russie ".

En raison du fait que les mauvais esprits n'attaquent et ne bombardent que les bâtiments résidentiels, les gens peuvent être sous les décombres. Si une personne est bloquée, le syndrome de compression prolongée est inévitable. Ce syndrome est considéré comme l'un des types de traumatismes les plus graves, il peut également se compliquer de fractures, de saignements, de TBI (traumatisme crânien) et d'autres « joies ». Signes d'un syndrome de compression prolongée : le membre lésé gonfle fortement, a un éclat atypique pour un sain, bleuté, froid au toucher, la peau peut se couvrir de cloques, avec des pincements prolongés la peau devient noire. Et si vous trouviez une personne dans les décombres ? Premièrement, le nombre minimum de personnes pouvant prodiguer les premiers secours (premiers secours) est de deux. Pourquoi deux ?! L'algorithme de fourniture de PMP en cas de syndrome de compression prolongée consiste à travailler en binôme. L'algorithme lui-même est le suivant :

Les premiers secours sont prodigués sur place. L'élimination de la douleur, la réduction du stress psycho-émotionnel chez les victimes au centre de la catastrophe doivent être effectuées dès que possible, avant même qu'elles ne soient libérées du facteur de pression. Aux fins de l'anesthésie, une solution à 2% -1,0 de promedol est administrée, 50% - 2,0 analginum, sédatifs. En l'absence de signes de dommages aux organes abdominaux, faire boire 40 à 70 % d'alcool. La libération de la victime, si possible, commence par la tête et le corps. Parallèlement, ils luttent contre l'asphyxie (donner une position confortable, nettoyer les voies respiratoires supérieures, ventilation artificielle des poumons). Des mesures sont prises pour arrêter l'hémorragie externe.

1. Ne soulevez pas brusquement l'objet, qui a causé la compression, nous en soulevons une partie et pansons rapidement le membre avec un bandage élastique, à savoir élastique, sinon pas du tout, seulement avec de la gaze, mais c'est bien pire, c'est-à-dire la tâche consiste à libérer le membre en plusieurs parties et, au moment de la libération, à panser rapidement. Pourquoi en est-il ainsi ? Lorsqu'elles sont pressées, une énorme quantité de toxines s'accumule dans les tissus endommagés, l'approvisionnement en sang est altéré, etc. Le sujet a été brutalement écarté : toutes ces toxines affluent dans les muscles, un choc se développe juste sous nos yeux, donc un pansement correct et rapide peut sauver la victime.

2.Froid sur le membre blessé, juste des bouteilles d'eau froide feront l'affaire;

3.Mettre un doux sous le membre(vêtements, couverture, etc.);

4. pendant le transport, nous examinons l'état de la victime ;

5. si le ventre est « mou », c'est-à-dire il n'y a aucun dommage aux organes internes, nous donnons à la victime une boisson chaude abondante avec l'ajout de bicarbonate de soude - cela sauvera ses reins. En quoi un ventre mou est-il différent d'un ventre « dur » ? Vous avez juste besoin de sentir l'estomac, s'il y a des blessures aux organes internes, alors l'estomac sera très dur.

L'expérience montre que certains peuvent être sauvés même après la compression de parties du corps pendant plusieurs jours, tandis que d'autres meurent en quelques heures.

Après la libération de la victime sous le blocage, il est nécessaire de déterminer le degré de perturbation de l'apport sanguin aux tissus, dont dépend l'exactitude des actions ultérieures pour fournir des soins médicaux. C'est facile à faire si vous connaissez les signes des quatre degrés d'ischémie.

Premier degré- une ischémie compensée, qui, malgré une compression prolongée, n'a pas entraîné d'altération de la circulation sanguine et du métabolisme dans le membre comprimé. Avec une telle ischémie, les mouvements actifs sont préservés, c'est-à-dire la victime peut bouger indépendamment les doigts et d'autres parties du membre pressé. Il existe une sensibilité tactile (toucher) et douloureuse. Nous appliquons des bandages élastiques.

Second degré- ischémie non compensée. Avec une telle ischémie, la sensibilité tactile et douloureuse n'est pas déterminée, il n'y a pas de mouvements actifs, mais les mouvements passifs sont libres, c'est-à-dire vous pouvez plier et redresser les doigts et d'autres parties du membre blessé avec de légers efforts de la main du soignant. La rigor mortis des muscles du membre comprimé est absente. Nous appliquons des bandages élastiques.

Troisième degré- l'ischémie est irréversible. La sensibilité tactile et la sensibilité à la douleur sont également absentes. Le symptôme principal apparaît - la perte des mouvements passifs, la rigidité cadavérique des muscles du membre comprimé est notée. Avec une telle ischémie, le garrot ne peut pas être retiré.

Quatrième degré- nécrose (nécrose) des muscles et autres tissus, qui se termine par la gangrène. Dans ce cas, le garrot ne doit pas non plus être retiré.

Une fois le problème du garrot résolu, il est nécessaire d'appliquer des pansements aseptiques sur les plaies existantes et d'immobiliser le membre à l'aide d'attelles standard ou de matériel improvisé. Si possible, couvrez le membre blessé avec des sacs de glace ou des coussins chauffants avec de l'eau froide, réchauffez la victime et donnez-lui une boisson alcaline. Après avoir prodigué les premiers soins, il est nécessaire de prendre toutes les mesures pour l'évacuation la plus rapide de la victime vers un hôpital. Il est préférable de le transporter allongé sur une civière, de préférence accompagné d'un travailleur médical.

RAPPELLES TOI! S'il n'a pas été possible de libérer les membres écrasés dans les 15 à 20 minutes, vous devez arrêter toute tentative de libération et attendre l'arrivée des services de secours.

RAPPELLES TOI! Avant l'arrivée des sauveteurs et des ambulances, les membres doivent être recouverts de sacs de glace ou de neige, des pansements serrés doivent être confectionnés (si disponibles) et de nombreuses boissons chaudes doivent être fournies.

VOUS NE DEVEZ EN AUCUN CAS !

Libérer les membres piégés

après 15-20 minutes après les avoir pressés

sans la participation des services de secours.

IMPOSSIBLE!

Relâchez le membre comprimé avant d'appliquer les harnais de protection

et l'administration de grandes quantités de liquide à la victime.

Membres chauds écrasés.

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Syndrome de compression prolongée- symptômes et traitement

Qu'est-ce que le syndrome de compression prolongée ? Les causes d'occurrence, les diagnostics et les méthodes de traitement seront analysés dans l'article du Dr Nikolenko V.A., un traumatologue avec 10 ans d'expérience.

Définition de la maladie. Causes de la maladie

Syndrome de compression prolongée(syndrome de crash, SDS) est une maladie potentiellement mortelle qui survient en raison d'une compression prolongée de n'importe quelle partie du corps et de sa libération ultérieure, provoquant un choc traumatique et conduisant souvent à la mort.

La survenue de ce syndrome est facilitée par deux conditions :

Ces facteurs conduisent au fait qu'après la libération de la partie comprimée du corps, le traumatisme va au-delà de la blessure et de la réaction traumatique locale.

Dans la zone de compression, il se forme des produits toxiques (myoglobine libre, créatinine, potassium, phosphore), qui ne sont pas « lessivés » par le fluide accumulé en raison de l'obstruction mécanique de la circulation de son courant. À cet égard, après avoir éliminé la cause de la compression, une réaction systémique du corps se produit - les produits des tissus détruits pénètrent dans la circulation sanguine. C'est ainsi que le corps s'empoisonne - la toxémie.

Une forme particulière de syndrome de crash est le syndrome de compression positionnelle (PCS). Dans cette situation, il n'y a pas de facteur traumatique externe, cependant, la compression des tissus résulte d'une position non naturelle et prolongée du corps. Le plus souvent, l'ATP est caractéristique d'une personne en état d'intoxication grave: une dépression de la conscience et une sensibilité à la douleur associées à une immobilité prolongée entraînent une ischémie critique (diminution de l'apport sanguin dans une partie distincte du corps). Cela ne veut pas du tout dire que pour une compression positionnelle, une personne doit nécessairement « allonger » un bras ou une jambe pendant des heures. La nécrose des tissus peut être causée par une flexion maximale de l'articulation, suffisamment longue dans le temps, ce qui entraîne une compression du faisceau vasculaire et une perturbation de l'approvisionnement en sang des tissus. Des changements concomitants de l'homéostasie (autorégulation du corps), caractéristiques de la biochimie de l'intoxication, accompagnent le syndrome positionnel décrit.

La compression positionnelle diffère de la vraie SDS par le taux d'augmentation de la toxémie et la rare fréquence des dommages irréversibles aux organes.

Privé et le moins destructeur est symptôme neurologique... Il se produit assez rarement et est une composante distincte du syndrome de l'accident. Ce symptôme se manifeste sous la forme d'une lésion ou d'une perturbation du travail de l'un ou l'autre nerf (neuropathie). Dans le même temps, il n'y a pas de fond de maladie neurologique chronique ou de traumatisme. Cette condition est réversible.

Si vous constatez des symptômes similaires, consultez votre médecin. Ne vous soignez pas vous-même - c'est dangereux pour votre santé !

Symptômes du syndrome de compression à long terme

Les symptômes du syndrome de crash sont étendus et variés. Il se compose de manifestations locales (locales) et générales, dont chacune est en soi un traumatisme grave.

Lors de l'examen initial du patient, les symptômes locaux peuvent être mal compris en raison de la non-évidence des dommages : les tissus affectés semblent plus sains au début qu'ils ne le sont réellement. Les zones nécrotiques (mourantes) ne se manifestent clairement qu'au bout de quelques jours et leur délimitation peut se poursuivre dans le futur.

L'ampleur des troubles locaux apparaît déjà au stade des complications. Ce fait nécessite une tactique spéciale de la part du chirurgien - la mise en œuvre d'une révision secondaire (examen) de la victime.

Les symptômes locaux sont principalement représentés par des traumatismes rencontrés dans la vie quotidienne, mais leur massivité est plus importante. Les blessures combinées et combinées et les polytraumatismes sont caractéristiques du SDS. Ceux-ci comprennent les fractures ouvertes et fermées, les plaies étendues, les décollements de la peau avec des fibres, les blessures par écrasement, les amputations traumatiques des membres, les blessures de torsion (rotation de l'os autour de son axe).

Dans le cas d'un syndrome de crash, de vastes zones de destruction (destruction), des blessures destructrices d'organes et irréversibles se produisent. En plus des traumatismes squelettiques et des lésions des tissus mous, le SDS s'accompagne souvent de traumatismes neurologiques (lésions du système nerveux), thoraciques (traumatisme thoracique) et abdominales (intra-abdominales). L'état de la victime peut être aggravé par des saignements continus sur les lieux de l'incident et des complications infectieuses survenues plus tôt.

Les dommages locaux déclenchent un processus général tel qu'un choc. Son apparition dans la DFS est due à de multiples blessures, à des impulsions douloureuses prolongées et à un manque d'apport sanguin au segment comprimé du corps.

Le choc dans le syndrome d'accident est multicomposant: le mécanisme de compression prolongée conduit au développement de types de stress dans le corps tels que hypovolémique (diminution du volume de sang circulant), infectieux-toxique et traumatique. Les composants toxiques du choc, caractérisés par une soudaineté, sont particulièrement dangereux avec le SDS: en grande quantité, après la libération de la partie comprimée du corps, ils pénètrent immédiatement dans la circulation sanguine. La combinaison de graves dommages locaux et de l'effet toxique de ses propres tissus détermine l'évolution de la maladie et peut être mortelle.

Pathogenèse du syndrome de compression prolongée

Le corps humain possède capacités compensatoires- la réaction du corps aux dommages, dans laquelle les fonctions de la zone affectée du corps sont remplies par un autre organe. Dans le contexte d'un long séjour d'une personne dans des conditions hypovolémie(diminution du volume de sang circulant), douleur intense, position forcée et lésions concomitantes des organes internes, de telles capacités du corps sont à la limite ou se dessèchent complètement.

La violation du volume des érythrocytes dans le sang et du flux de plasma dans l'espace interstitiel provoque une ischémie, un ralentissement du flux sanguin et une augmentation de la perméabilité capillaire. La transpiration du plasma dans les tissus et l'espace interstitiel conduit également à l'accumulation de myoglobine (une protéine qui crée des réserves d'oxygène dans les muscles). Une baisse de la pression artérielle maintient une hypoperfusion (apport sanguin insuffisant), une perte de plasma et une augmentation de l'œdème tissulaire.

Pendant toute la durée de la compression, les produits de désintégration des tissus entrant dans la circulation sanguine affectent les reins. Après la libération de la victime, il y a une forte augmentation de la libération de substances toxiques et un « rinçage » massif des détritus tissulaires (cellules détruites) dans la circulation sanguine. Libéré du bloc-compression, le flux sanguin reprend, remplissant inévitablement le volume sanguin circulant avec les autotoxines apparues. Cela conduit à l'apparition insuffisance rénale aiguë, entraînant des réactions auto-immunes immédiates : crises de température, troubles généralisés de la régulation humorale (processus métaboliques).

L'insuffisance rénale se développe en raison du blocage des tubules rénaux par la myoglobine des muscles détruits et de la fin du processus vital de réabsorption (réabsorption d'eau). Ceci est fortement exacerbé par les perturbations ioniques. Les produits de décomposition des tissus, pénétrant en outre dans le sang, affectent de manière incontrôlable le diamètre de la lumière des vaisseaux sanguins. En conséquence, les vaisseaux sont rétrécis, y compris dans les glomérules de filtration des reins, ce qui entraîne une thrombose et un arrêt complet de la filtration.

En rapport avec l'insuffisance rénale aiguë, la décompensation qui en résulte est aggravée par le déséquilibre ionique croissant (hyperkaliémie). Cela conduit à des violations flagrantes de l'autorégulation du corps et à une "acidification" de l'environnement interne - l'acidose.

Le phénomène de surcharge mutuelle (hypovolémie + impulsions douloureuses + toxémie) est maintenant pleinement développé. Les symptômes deviennent au maximum prononcés, en cascade et en croissance, et la probabilité de leur élimination par les forces du corps est impossible.

Les violations décrites s'accompagnent d'un effondrement de l'hémodynamique (mouvement du sang dans les vaisseaux) en raison d'une perte de sang et d'une hypotension réflexe (baisse de la pression artérielle). Cela conduit à une augmentation progressive de la gravité et à la formation d'un cercle vicieux. Interrompre les processus pathologiques dans le syndrome de compression prolongée n'est possible que par une intervention médicale - opportune, coordonnée et compétente.

Classification et stades de développement du syndrome de compression prolongée

La classification du syndrome de collision est basée sur la gravité de la manifestation clinique, qui dépend de la zone et de la durée de la compression.

Formulaires VTS :

En raison de la connaissance de la pathogenèse du syndrome de crash et du pronostic bien connu de chaque forme de SDS, cette classification est généralement acceptée et est restée inchangée pendant longtemps. Et bien qu'elle soit plutôt simplifiée, et qu'elle ne prenne pas en compte le détail des dommages locaux, cette systématisation prouve son importance dans la répartition des flux de patients en cas de catastrophe, augmentant ainsi l'efficacité des soins médicaux.

par la composante clinique prédominante du choc ;
selon l'image de la toxinémie;
en fonction du rapport des blessures locales, des blessures des organes internes et de la gravité de la composante toxique-chocogène.

Cependant, ces échelles sont peu utiles pour une évaluation rapide de l'état des patients, car elles ralentissent la fourniture d'une aide aux études de laboratoire et instrumentales.

Avant de diagnostiquer et d'analyser le tableau clinique, il est important d'évaluer à quel stade appartient un SDS particulier :

Période au début- dure moins de trois jours à partir du moment où le patient est retiré des objets compressifs. Ce stade est caractérisé par le développement de complications caractéristiques du choc, auxquelles s'ajoute une insuffisance rénale aiguë.
Période d'interim- dure 3-12 jours. La clinique de l'insuffisance rénale aiguë se déroule complètement, atteignant le stade terminal. Le tableau clinique général s'exprime par des zones de délimitation claires et le volume des dommages.
Période tardive- dure de 12 jours à 1-2 mois. C'est une période de réparation (récupération) : aucune violation des fonctions vitales ne s'est produite, le corps mobilise des capacités compensatoires. La durée de la période jusqu'à deux mois est conditionnelle - la durée dépend des structures et de la gravité de leurs souffrances, ainsi que de la manière dont un traitement adéquat est fourni.

Complications du syndrome de compression à long terme

La gravité du syndrome d'accident et la probabilité de son issue dépendent des complications survenues. Les principales complications de la DFS comprennent :

La chronologie des complications joue un rôle prépondérant dans le syndrome de compression prolongée, expliquant de nombreux schémas cliniques.

En raison de la gravité des dégâts, un sol fertile apparaît pour le développement de problèmes de "séparation intensive":

syndrome de détresse (insuffisance respiratoire);
gras, aéré et thromboembolie (blocages);
syndrome de coagulation intravasculaire disséminée ;
pneumonie nosocomiale.

Ces complications ne surviennent pas toujours avec la DFS, mais leur manifestation est souvent la cause du décès d'un grand pourcentage de victimes.

De plus, avec le SDS, des complications locales des plaies surviennent :

infection de la plaie avec ajout de flore anaérobie;
destruction (destruction) de la structure anatomique : plaies sévères et mal drainées largement scalpées, multiples "poches", décollements, foyers ischémiques.

L'état local des plaies dans le syndrome de compression prolongée suscite toujours des inquiétudes et est défavorable au pronostic, même à la condition d'un traitement chirurgical complet et opportun. La cicatrisation des plaies, des fractures ouvertes, des lésions des organes internes se déroule avec des difficultés importantes en raison d'un choc concomitant. Le phénomène de surcharge mutuelle est prononcé.

Diagnostic du syndrome de compression prolongée

Le diagnostic de SDS est complexe, c'est-à-dire qu'il peut être établi en ajoutant et en combinant les composants de la blessure, en tenant compte de son mécanisme. Le diagnostic du syndrome de crash est préventif - il est de nature prudente. Le médecin, compte tenu des circonstances et des conditions de la blessure, définit le SDS comme un diagnostic anticipé.

Malgré la gravité et la variété des manifestations cliniques, le SDS peut être difficile pour de nombreux professionnels expérimentés. Cela est dû à la rare apparition du syndrome en temps de paix.

Le diagnostic est considérablement difficile si l'histoire de la blessure est inconnue. Dans ce cas, une approche prudente devient la seule décision tactique correcte du chirurgien. Il se manifeste dans l'hypothèse d'un SDS en l'absence de contact avec le patient, avec un polytraumatisme d'âge inconnu, des lésions segmentaires prononcées avec un caractère compressif de la lésion. Des plaies infectées, des signes de compression des membres, une divergence entre les manifestations locales du traumatisme et l'état général du patient peuvent également indiquer la probabilité d'un syndrome d'accident.

Pour détailler le diagnostic, les schémas de recherche généralement acceptés sont utilisés : clarification des plaintes, anamnèse, mécanisme de la blessure, accent mis sur la durée de la compression et mesures préalables à la libération de la compression.

Lors de la collecte des antécédents de vie, une attention particulière est accordée aux maladies rénales antérieures: glomérulonéphrite, pyélonéphrite, insuffisance rénale chronique, ainsi qu'à la néphrectomie (ablation d'un rein ou d'une partie de celui-ci).

Lors de l'évaluation de l'état objectif, un examen attentif du patient est montré afin d'évaluer la massivité des dommages. La conscience claire, l'insignifiance des plaintes, la position active du patient ne doivent pas induire le médecin en erreur, car il est possible que l'examen soit effectué pendant la période de l'intervalle "léger", lorsque le corps est sous-compensé et que les symptômes n'apparaissent pas .

Les paramètres objectifs sont évalués : pression artérielle et veineuse centrale, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, saturation, diurèse (volume urinaire). Le dépistage en laboratoire est en cours.

Paramètres indicatifs des analyses biochimiques, marqueurs « rénaux » : concentration de créatinine, urée sanguine, clairance de la créatinine. Les déplacements des ions sanguins seront des indicateurs informatifs précoces.

La révision des plaies et des blessures résultant de la compression des tissus est principalement effectuée. C'est une manipulation thérapeutique et diagnostique qui vous permet de clarifier la profondeur et l'étendue de la destruction des tissus.

Afin d'exclure les blessures spécialisées, des spécialistes étroits sont impliqués: urologues, neurochirurgiens, chirurgiens abdominaux, gynécologues.

Pour le diagnostic, la radiographie, l'imagerie par résonance magnétique et informatisée (en option) sont également utilisées. Les patients sont soumis à une surveillance continue, même si leur état était stable au moment de l'admission.

Traitement du syndrome de compression prolongée

Les points fondamentaux dans le traitement du crash syndrome sont associés à la libération et à l'évacuation de la victime. L'exactitude des actions du médecin sur les lieux de l'accident détermine en grande partie le succès du traitement des patients hospitalisés.

La prestation préliminaire et la plus efficace des soins dépend du stade du TSPT. Et bien que la thérapie générale du syndrome de crash soit complexe, la méthode de traitement prioritaire dépend également du stade de cette affection.

Des analgésiques sont administrés à la victime immédiatement après la détection, notamment des narcotiques, des antihistaminiques, des sédatifs et des médicaments vasculaires proximaux, c'est-à-dire plus près de la zone de compression du membre, et un garrot est également appliqué. Sans retirer le garrot, le segment endommagé est noué avec un bandage élastique, immobilisé et refroidi. Après avoir terminé ce traitement médical initial, le garrot peut être retiré.

Ensuite, la toilette des plaies est effectuée, des pansements aseptiques sont appliqués. Un accès veineux permanent (périphérique) est en cours d'établissement, des solutions sont perfusées. Dans le contexte d'une analgésie continue (soulagement du symptôme douloureux), le patient est transporté à l'hôpital sous le contrôle des paramètres hémodynamiques (flux sanguin dans les vaisseaux). Il est efficace d'effectuer un traitement dans une unité de soins intensifs. La ponction et le cathétérisme de la veine centrale sont illustrés, la poursuite du traitement par perfusion-transfusion (introduction des fluides biochimiques nécessaires) avec transfusion de plasma frais congelé, de solutions cristalloïdes et de haut poids moléculaire. Une plasmaphérèse, une hémodialyse (purification du sang à l'extérieur du corps), une oxygénothérapie, une oxygénation hyperbare (traitement à l'oxygène à haute pression) sont effectuées.

Sur la base des indications, un traitement symptomatique est également effectué. Une surveillance continue du débit urinaire, de la fréquence cardiaque, du pouls et de la pression veineuse centrale est effectuée. La composition ionique du sang est surveillée.

L'efficacité des mesures générales dépend directement du traitement chirurgical local. Il n'existe pas de schémas universels de traitement des plaies et de prise en charge d'une victime. Une prévention active du syndrome des loges (œdème et compression des muscles dans les cas fasciaux) est réalisée, y compris la mise en place précoce d'une fasciotomie sous-cutanée.

L'évaluation de la viabilité tissulaire au cours du traitement chirurgical primaire peut être difficile : le manque de différenciation entre les zones saines et les zones endommagées, les violations borderline et mosaïque de la perfusion (libération de sang à travers les tissus du corps) empêchent les chirurgiens d'agir radicalement.

En cas de doute, l'amputation d'un membre avec dissection de la plupart des gaines fasciales, des approches supplémentaires pour un examen adéquat, un drainage, des sutures retardées ou un pansement de la plaie sont indiqués.

La clinique des blessures locales est rare dans la période initiale du SDS. Par conséquent, un examen secondaire de la plaie ou une révision du membre après 24 à 28 heures est nécessaire.Cette tactique vous permet de désinfecter (nettoyer) les foyers de nécrose émergents dans le contexte d'une thrombose capillaire secondaire, d'évaluer la viabilité de tissus et le segment dans son ensemble, et ajuster le plan chirurgical.

Prévoir. Prophylaxie

Le pronostic du SDS dépend de la durée de la compression et de la surface des tissus compressés. Le nombre de décès et le pourcentage d'incapacités diminuent de manière prévisible en fonction de la qualité des soins, de l'expérience de l'équipe chirurgicale, de l'équipement de l'hôpital et de la capacité de l'unité de soins intensifs.

La connaissance de la pathogenèse et des stades du syndrome de crash permet au médecin de choisir la méthode de traitement prioritaire en fonction de la situation. Dans un nombre important de cas, à l'exception des formes sévères du syndrome, cela conduit à des résultats fonctionnellement favorables.

Le syndrome de compression prolongée (synonymes : syndrome de crash, toxicose traumatique, traumatisme de compression, syndrome d'écrasement, syndrome de Bywaters) est un complexe de symptômes spécifiques qui surviennent à la suite de la libération de membres écrasés pendant une longue période. L'essence de la pathogenèse réside dans une forte augmentation de la circulation sanguine générale des éléments toxiques accumulés sous la zone comprimée en raison d'une insuffisance trophique.

Le mécanisme de développement du syndrome de compression prolongée

Le syndrome de compression prolongée se rencontre le plus souvent lors de guerres et de catastrophes naturelles, lorsque les populations, tombant sous les décombres des ouvrages techniques, doivent attendre longtemps le salut. Souvent, dans ces cas, certains membres sont écrasés par des structures séparées, ce qui détermine le développement du processus pathologique.

Le syndrome a été remarqué pour la première fois par des chirurgiens de terrain pendant la Première Guerre mondiale. Lorsque les jambes d'un officier qui attendait les secours depuis 24 heures ont été libérées, il est décédé en quelques minutes.

La pathogenèse du syndrome de compression prolongée est basée sur l'effet de compression sur les troncs nerveux et les vaisseaux sanguins du membre.

Le facteur principal dans le démarrage des processus pathologiques est une forte douleur, dans une tentative de défense contre laquelle le système nerveux central bloque une grande innervation dans le membre pressé.

L'étape suivante il y aura des événements ischémiques dans la zone en dessous de la zone de compression. Les nutriments de réserve déposés dans les muscles s'épuisent rapidement et les nutriments frais ne sont pas approvisionnés en sang. De plus, en raison du manque de circulation sanguine, son épaississement augmente et, par conséquent, sa coagulabilité. Ce processus est appelé perte de plasma.

Réaction subséquente du corps sera le dépôt du volume total de sang circulant dans le corps, en raison de l'absence de besoin de la zone comprimée. Plus la zone de compression est élevée au centre du corps, plus le volume de sang s'accumule dans le foie et les autres organes qui servent à stocker des volumes de sang de réserve.

Soit dit en passant, le volume total de sang circulant chez un homme adulte est réduit de 2 à 3 litres lorsqu'un membre thoracique est pressé au-dessus de l'articulation du coude et de 3 à 5 litres lorsque le membre pelvien est pressé au-dessus du genou.

Il convient de noter que principalement la partie liquide du sang est déposée - le plasma. La concentration des globules sanguins reste dans un état légèrement modifié, ce qui provoque également un épaississement du sang dans tout le corps. La perte totale de plasma est toujours tolérée par l'organisme à des moments plus difficiles que la perte de sang classique.

Un rôle important dans le développement du syndrome est joué par l'intoxication générale avec des produits métaboliques formés dans les tissus musculaires de la zone comprimée, c'est-à-dire toxémie... La stase veineuse sous l'effet de compression favorise l'accumulation de dioxyde de carbone et d'autres produits métaboliques des cellules musculaires. Lorsqu'un membre est libéré, cette masse toxique pénètre instantanément dans la circulation sanguine générale et déclenche des phénomènes toxémiques.

L'effet toxique le plus fort est exercé par une teneur accrue en potassium et en protéines musculaires - myoglobine, ce qui conduit à un blocage du système tubulaire rénal, et à l'avenir - insuffisance rénale aiguë.
De fortes concentrations de dioxyde de carbone provoquent une diminution du nombre d'érythrocytes libres capables de fixer l'oxygène, fournissant ainsi dysfonctionnement respiratoire du sang et acidose générale .
Les produits de décomposition, tels que les amines biogènes et les polypeptides vasoactifs, dont la concentration augmente dans la circulation sanguine générale, en raison de processus tissulaires nécrotiques au site de compression, provoquent processus auto-immuns actifs entraînant des manifestations allergiques sévères.
L'insuffisance rénale, l'acidose, les réactions auto-immunes, l'hypoxie tissulaire générale entraînent un déséquilibre de la paroi intestinale , augmentant ainsi sa perméabilité, et les dysfonctionnements de la barrière protectrice qui retiennent les effets pathologiques et toxiques de la microflore et des produits digestifs situés dans la lumière du tube intestinal.
Toxines intestinales et microflore , pénétrant librement dans le système porte du foie, dans provoquer le blocage de ses propriétés antitoxiques en supprimant les phagocytes mononucléaires - les cellules les plus actives qui absorbent les produits de décomposition toxiques.

Ainsi, l'intoxication générale du corps commence à atteindre ses limites, provoquant un état proche du coma suivi de la mort. La touche finale conduisant à un arrêt cardiaque et à une activité respiratoire en raison d'un effet pathologique sur le système nerveux central est une chute brutale de la pression artérielle due à l'apparition de facteurs vasopresseurs dans le plasma sanguin et à la mort massive des érythrocytes.

Le tableau clinique du syndrome de compression prolongée

La gravité du syndrome et les complications ultérieures dépendent des facteurs traumatiques associés obtenus au cours de la tragédie, ainsi que du moment de la compression, de sa profondeur et de la zone d'impact de la compression.

Il existe plusieurs formes de compression, selon le temps de son exposition.

Forme légère - compression pendant une période n'excédant pas 4 heures.
Forme moyenne - jusqu'à 6 heures.
Forme sévère - jusqu'à 8 heures.
Forme extrêmement sévère - plus de 8 heures sur un membre, jusqu'à 6 heures avec compression de deux membres ou jusqu'à 4 heures d'exposition à trois membres ou plus.

Les formes sévères et extrêmement sévères se caractérisent par une mort subite lorsqu'elles sont libérées sans prendre les mesures nécessaires pour secourir.

Dans d'autres cas, l'évolution ultérieure de l'état pathologique est classiquement divisée en trois périodes

Période initiale

Elle est causée par des modifications focales du lieu de compression et des tissus voisins.
De plus, des signes d'intoxication endogène commencent à se développer.
La durée de la période est de 2-3 jours après la libération.

En règle générale, pendant les premières heures, l'état de santé et le comportement des victimes ne sont pas préoccupants, à condition qu'il n'y ait pas de blessures graves concomitantes. Ensuite, les premières violations visibles commencent à apparaître dans le segment situé sous la zone de compression - la peau devient rugueuse au toucher, son élasticité est perdue. Une rougeur focale se forme dans le tissu sous-cutané, se transformant progressivement en une cyanose généralisée. En peu de temps, l'œdème segmentaire se développe, la pulsation des vaisseaux sanguins est faiblement palpable ou pas du tout détectée.

Parallèlement aux changements organiques, une instabilité émotionnelle commence à se développer, causée par un choc traumatique et une prise de conscience de la réalité. Souvent, dans ce contexte, il existe des signes d'insuffisance cardiaque aiguë et de syndrome douloureux général.

Les premiers stades du syndrome thrombohémorragique sont déclenchés.

Augmentation de la concentration de fibrinogène.
Immunité du plasma sanguin à l'héparine.

De plus, le nombre de globules blancs et le volume sanguin circulant total sont réduits - perte de plasma... La densité de l'urine augmente, du sang et des protéines y apparaissent.

Deuxième période intermédiaire

La durée de la période intermédiaire est de 3 à 12 jours, dans le contexte d'une insuffisance rénale aiguë.

Les poches augmentent segment de membre endommagé.
Apparaître sur la peau grandes formations en forme de cloquesà contenu transparent ou hémorragique.
Commence nécrose généralisée l'ensemble du membre blessé.

Dans le sang, le nombre d'érythrocytes diminue en raison de leur destruction massive, le flux quotidien d'urine diminue, jusqu'à son absence totale, et la quantité de potassium, d'azote résiduel et de créatinine augmente également. L'état général du patient se détériore fortement.

La température générale du corps augmente.
Les effets de la léthargie, de la somnolence et de la matité émotionnelle augmentent.
Ces symptômes surviennent dans un contexte général de vomissements et de soif constants.
La mortalité dans cette période, même en tenant compte des soins intensifs, est d'environ 35%.

Troisième période - reprise

Il commence environ un mois après l'élimination de la compression. Elle se caractérise par la restauration de l'activité rénale et de l'état psychologique du patient. Ce dernier dépend directement du pronostic de la préservation de la partie endommagée du membre, qui, en règle générale, est déjà connue à cette époque.

Les lésions infectieuses de la peau et des tissus du segment affecté dues à des plaies ouvertes, y compris chirurgicales, sont mises en évidence.
En fonction de la zone lésée et de l'état général de l'immunité du patient, une septicémie générale peut se développer avec des symptômes cliniques caractéristiques.
La douleur et l'enflure des segments affectés disparaissent généralement.
Quant aux anémies, à faible teneur en protéines dans le sang et, elles ont une résistance très prononcée et ont tendance à n'évoluer qu'au bout d'un mois de travail acharné de spécialistes.

Une immunité réduite et une activité bactéricide diminuée du sang ne modifient pas leurs conditions pathologiques pendant plusieurs mois après la blessure.

Un trait caractéristique du syndrome de compression prolongée est une contamination étendue du sang par des bactéries telles que :

clostridies;
entérobactéries;
cocci anaérobies.

C'est-à-dire que ce sont des micro-organismes qui saturent abondamment le sol et pénètrent dans les plaies en raison de leur contamination abondante. Les mesures préventives contre la myonécrose clostridienne peuvent être effectuées pendant un mois ou plus, ce qui est dû à la faiblesse générale des défenses de l'organisme et à la résistance des microbes aux schémas thérapeutiques.

Quels premiers soins donner à une personne suspectée de syndrome de compression à long terme ?

Pour réduire les risques mortels dus à la pathogenèse complexe du syndrome de compression prolongée, il est nécessaire d'observer un certain nombre de mesures qui limitent ou empêchent le développement de processus pathologiques à l'avenir. Sur cette base, les premiers secours prodigués sur les lieux de l'accident jouent un rôle extrêmement important et sont effectués dans un certain ordre.

D'abord avant de relâcher le membre il est impératif d'appliquer fermement un garrot dans la zone au-dessus du lieu de l'impact de compression... Cela permet d'obtenir une pénétration minimale dans le sang des éléments toxiques qui sont apparus dans le segment endommagé immédiatement après la libération.
Après cela, le membre est libéré et étroitement bandé, le garrot est retiré, une dose de choc de substances anesthésiques est injectée, généralement à action centrale. Souvent, à ces fins, un blocus de novocaïne de boîtier est utilisé au-dessus de la zone de compression.
Également sur les lieux effectuer un nettoyage mécanique des surfaces ouvertes des plaies, appliquez des pansements antiseptiques et déshydratants.
Pendant le processus d'évacuation, continuez administration d'analgésiques et de sédatifs, effectuer un traitement par perfusion en association avec des antibiotiques.
Le transport doit assurer immobilisation complète du patient, en particulier son membre blessé.

Schéma thérapeutique général et conséquences possibles du syndrome

Pendant la période de traitement hospitalier, des mesures thérapeutiques intensives antichoc et de purification du sang sont mises en œuvre. De grands volumes quotidiens d'agents de transfusion sont largement utilisés à ces fins - environ 2000 à 4000 ml de perfusions intraveineuses, dont les dosages sont régulés toutes les heures, en fonction des indicateurs de la diurèse quotidienne et de l'état de l'homéostasie. La base des soins intensifs transfusionnels est le plasma sanguin artificiel, la solution physiologique associée à un ensemble de sels nécessaires, ainsi que le glucose associé à une thérapie vitaminique et protéinique.

Il est impératif de stimuler la formation d'urine et de réduire la coagulation du sang, pour lesquels des diurétiques et des médicaments du groupe des héparines sont respectivement utilisés. Le volume d'urine excrétée doit être d'au moins 30 ml par heure, ce qui permet une purification physiologique supplémentaire du sang.

En tant que thérapie conservatrice, des médicaments sont utilisés pour soutenir la fonctionnalité du système cardiovasculaire et le niveau des forces immunitaires du corps.

En l'absence d'effet thérapeutique approprié, ce qui est très fréquent avec les lésions étendues des membres, dans les 8 à 12 heures suivant l'imputation du schéma, un certain nombre de mesures complexes sont présentées visant à purifier le sang des toxines.

Plasmaphérèse.
Cytaphérèse.
Oxygénation hyperbare pour saturer les tissus en oxygène.

Si les mesures précédentes n'améliorent pas l'état et que le segment endommagé du membre subit des processus nécrotiques de plus en plus étendus et profonds, l'amputation du membre est indiquée avec des économies maximales dans les espaces de vie.

Souvent, la séparation de la zone endommagée est effectuée en cas de blessures supplémentaires massives sous la forme de fractures osseuses écrasées, ainsi que de ruptures et de déchirures de la masse musculaire. C'est-à-dire lorsqu'un spécialiste arrive à la conclusion que les tentatives de guérison thérapeutique ne conduiront pas à un pronostic favorable.

En règle générale, l'achèvement du stade intermédiaire de la pathogenèse du syndrome de compression prolongée symbolise un pronostic favorable dans les périodes de traitement ultérieures et la période post-hospitalière.(Aucune évaluation pour le moment)

Ksenia Skrypnik sur le syndrome de compression prolongée, qui survient chez les victimes des hostilités, lors de glissements de terrain, tremblements de terre, attentats terroristes, accidents de la route

Pour la première fois, ce syndrome a été isolé en tant que maladie distincte en 1941 par le médecin anglais Eric Bywaters, qui a soigné des personnes touchées par le bombardement de Londres pendant la Seconde Guerre mondiale. Une forme particulière de choc a été observée chez des patients qui ont passé longtemps sous des décombres avec des membres comprimés. La particularité était qu'avec des blessures pas trop graves (les organes internes de ces patients, en règle générale, n'étaient pas blessés) après un ensemble de mesures thérapeutiques, l'état des patients s'est considérablement amélioré, mais une forte détérioration s'est ensuite produite. La plupart des patients ont développé une insuffisance rénale aiguë et sont décédés rapidement. Il existe plusieurs variantes des noms de ce syndrome: syndrome du compartiment, traumatisme par compression, syndrome de crash (de l'anglais crush - "crush, crush"), toxicose traumatique.

Bywaters a pu identifier trois étapes successives conduisant au développement du syndrome du crash :

compression du membre et nécrose tissulaire subséquente;
le développement d'un œdème au site de compression;
développement d'une insuffisance rénale aiguë et d'une toxicose ischémique.

Pathogénèse

Le syndrome de Bywaters survient à la suite d'une compression du membre, d'une lésion des vaisseaux principaux et des gros nerfs. Une blessure similaire survient chez environ 30 % des personnes touchées par des catastrophes naturelles ou causées par l'homme.

Dans la pathogenèse de cette maladie, trois facteurs sont prépondérants : la régulation, associée à des effets douloureux sur l'organisme, une perte plasmatique importante et, enfin, une toxémie tissulaire. Il convient de noter que de tels facteurs, à un degré ou à un autre, sont observés dans presque toutes les blessures, mais dans le cas d'un syndrome d'accident, ils se manifestent particulièrement clairement. Chacun de ces facteurs contribue au tableau clinique du syndrome de compression prolongée.

Effet de douleur affecte plus fortement une personne prise dans un blocage. Il existe un spasme réflexe des vaisseaux des organes et des tissus périphériques, ce qui entraîne une violation des échanges gazeux et une hypoxie tissulaire ultérieure. Les spasmes vasculaires et l'hypoxie en développement provoquent des modifications dystrophiques de l'épithélium des tubules contournés rénaux, la filtration glomérulaire diminue considérablement.

Perte de plasma se développe peu de temps après la blessure et même après l'élimination de la cause de la compression.

La perte de plasma est associée à une augmentation de la perméabilité capillaire dans le contexte d'un traumatisme, ce qui conduit à la libération de plasma sanguin de la circulation sanguine.

Le volume de sang circulant diminue, la viscosité augmente et le transport de l'oxygène devient difficile. Sur le site de la lésion, un œdème se développe, de nombreuses hémorragies, l'écoulement du sang du membre pressé est perturbé, car le liquide œdémateux entraîne un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins jusqu'à ce qu'ils soient complètement bloqués. En conséquence, une ischémie des membres se développe, les produits du métabolisme cellulaire s'accumulent dans les tissus, la quantité d'ions myoglobine, créatinine, potassium et calcium augmente. Une augmentation de la concentration de myoglobine dans le sang circulant, l'acidose métabolique en développement ont un effet néfaste sur le fonctionnement des tubules rénaux. Aggraver toxémie et d'autres facteurs protéiques qui s'accumulent à la suite de la compression du membre et des dommages aux tissus musculaires. Après la restauration de la circulation sanguine, ils commencent "d'un seul coup" à s'écouler dans le lit vasculaire. À ce stade, un certain nombre de symptômes apparaissent caractéristiques de la toxicose ischémique.

L'intoxication du corps est d'autant plus prononcée que la masse des tissus comprimés et la durée de l'effet de compression sont importantes.

La gravité du syndrome du crash

Selon le volume des dommages et la durée de la compression, il existe 4 degrés de gravité du syndrome.

Degré léger- compression d'un petit segment du membre pendant pas plus de deux heures. Dans ce cas, la toxémie est mal exprimée, bien qu'une insuffisance rénale aiguë et des troubles hémodynamiques soient notés. Dans la plupart des cas, avec un traitement opportun, l'amélioration se produit en une semaine.

Degré moyen se produit lorsque tout le membre est comprimé pendant quatre heures. Une affection similaire est caractérisée par une intoxication, une myoglobinurie et une oligurie.

Une compression prolongée des extrémités (4-7 heures) entraîne la manifestation de symptômes caractéristiques de sévère Syndrome de Bywaters. Des troubles hémodynamiques importants sont notés, des symptômes d'intoxication sont exprimés, une insuffisance rénale aiguë se développe rapidement.

La fourniture de soins médicaux inopportuns et inappropriés conduit dans la plupart des cas à la mort.

Il est également important d'agir correctement et rapidement si le patient est diagnostiqué avec extrêmement sévère syndrome de collision. Un tel diagnostic est posé lorsque les membres inférieurs sont comprimés pendant 8 heures ou plus. La toxicose ischémique en développement sera fatale pour le patient peu de temps après la décompression. Le taux de mortalité de ces patients est extrêmement élevé, même avec un traitement rapide.

Traitement

Le choix de l'approche thérapeutique commence par une évaluation du degré de compression et de la durée de compression des extrémités. Il est important pour les professionnels impliqués dans les opérations de sauvetage d'essayer de libérer autant de blessés que possible dans les deux premières heures suivant une situation d'urgence. C'est dans ce cas que le pronostic sera favorable pour la plupart des patients.

Le tremblement de terre de 1999 à Marmara, en Turquie, a touché de nombreux enfants. A cette époque, une énorme expérience a été accumulée dans l'élimination des conséquences des traumatismes par compression chez les jeunes patients. La spécificité du traitement du syndrome de Bywaters chez les enfants est due au fait que leurs blessures sont souvent beaucoup plus graves que chez les adultes.

Il est plus difficile de communiquer avec les enfants lors d'une opération de sauvetage, ils passent donc souvent plus de temps sous les décombres que les adultes. Le corps de l'enfant est plus sensible à l'hypothermie et à la perte de liquide, c'est pourquoi une attention particulière doit être portée à la réhydratation immédiatement après le sauvetage de l'enfant.

Quels que soient la gravité et l'âge du patient, des mesures anti-chocs sont prises : des antalgiques, des médicaments cardiovasculaires sont administrés pour normaliser la pression artérielle. Dans la plupart des cas, cela est fait avant même de sortir la victime de sous les décombres.

Le traitement, commencé avant même le retrait de la presse, permet d'éviter le développement d'une toxicose ischémique. Cela s'applique principalement aux blessures de compression étendues.

Après avoir relâché le membre blessé, un garrot est appliqué à l'endroit de la compression, ce qui aide à empêcher la libération "en rafale" de substances toxiques accumulées dans la circulation sanguine. C'est une caractéristique importante de la prise en charge du syndrome de Bywaters. Après avoir déplacé la victime et retiré la compression, le membre est bandé avec un bandage élastique, et alors seulement le garrot est retiré. Le refroidissement du membre blessé est également recommandé.

Il est très important de suivre la séquence des étapes dans le traitement des patients souffrant de blessures par compression. L'utilisation opportune de la thérapie liquidienne, la compréhension de la pathogenèse du syndrome de Byouters augmente considérablement le nombre de vies sauvées.

Avec un degré léger du syndrome, le traitement chirurgical n'est pas effectué, souvent ces patients sont traités en ambulatoire. Avec une gravité modérée, les troubles hémodynamiques sont assez prononcés: l'œdème augmente, la microcirculation est perturbée, le nombre de microthromboses augmente, cependant, le traitement chirurgical n'est pas toujours indiqué dans ce cas. Un traitement par perfusion est recommandé pour prévenir le développement ou la progression d'une insuffisance rénale aiguë.

Dans les cas de gravité sévère et extrêmement sévère du syndrome de crash, le traitement conservateur est inefficace et un traitement chirurgical est nécessaire. Une fasciotomie du membre blessé est réalisée, ce qui aide à rétablir la circulation sanguine et permet d'éviter une nécrosation complète du membre. Il n'est pas rare que les extrémités distales soient amputées pour sauver le patient.

En parallèle, un traitement pour l'insuffisance rénale aiguë est effectué - un régime de consommation strict est prescrit, une hémodialyse, une plasmaphérèse et une thérapie par perfusion (administration de solutions de glucose, d'albumine, etc.).

Pendant la période de rééducation, une attention particulière doit être accordée à la physiothérapie (par exemple, le massage) et aux exercices de physiothérapie, qui contribuent à une récupération plus efficace du membre, en minimisant l'atrophie musculaire et nerveuse.

Cas de la pratique

Dans un accident de voiture, un jeune homme de 21 ans est resté 10 heures coincé dans une voiture accidentée. Il a été transporté dans un hôpital de Nizwa, Oman, pleinement conscient. L'examen a montré que la poitrine, l'abdomen, le dos et le bassin n'étaient pas endommagés. Dans le même temps, une tuméfaction de l'épaule droite a été observée et le membre supérieur droit a été immobilisé. L'examen radiographique a révélé une fracture de la clavicule droite.

Il y avait aussi un œdème du membre inférieur droit, la peau n'était pas endommagée. Il y avait un œdème diffus sur la jambe gauche, affectant le bas de la jambe et la cuisse, ainsi que des écorchures profondes. Les deux jambes étaient pratiquement immobiles dans les articulations de la cheville, il y avait des troubles sensoriels dans la partie inférieure de la jambe. L'étude Doppler a montré une altération du flux sanguin veineux dans le pied et le bas de la jambe. Une observation plus poussée a révélé une accumulation rapide de créatinine, de myoglobine, de potassium dans le sérum sanguin, ainsi qu'une myoglobinurie.

Un traitement par perfusion a été effectué: solution saline, glucose, bicarbonate de sodium. Malgré cela, le patient a développé une anurie et son taux de potassium sanguin a continué d'augmenter. La victime s'est vu prescrire une hémodialyse et a subi une fasciotomie de la cuisse gauche et du bas de la jambe, à la suite de laquelle il a été constaté qu'une partie des muscles fémoraux était nécrosée. Le 7ème jour de traitement, des bactéries gram-négatives ont été trouvées dans un frottis d'une plaie - E. coli et les bactéries du genre Protée... Le patient a reçu une antibiothérapie adéquate et la plaie a été régulièrement traitée avec des antiseptiques. L'état du patient s'est progressivement dégradé. Malgré la prise d'antibiotiques, une septicémie bactérienne s'est développée, et donc l'amputation de la jambe gauche a été recommandée, ce que le patient et sa famille ont refusé. Ils ont décidé de poursuivre le traitement à l'étranger, où la victime est décédée d'une septicémie sévère trois jours après son arrivée.

Résumé

Le syndrome de Bywaters a été isolé en tant qu'unité nosologique il n'y a pas si longtemps - seulement au milieu du 20e siècle. Lors du sauvetage et du traitement ultérieur des victimes souffrant de blessures graves par compression, une action coordonnée des sauveteurs et des médecins est importante. Le retrait rapide des personnes des décombres et la fourniture des premiers secours avant même le retrait de la presse minimisent les conséquences graves du syndrome de compression prolongée des extrémités et contribuent à sauver la vie du patient.

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