Qu'est-ce que le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) ? Mesures préventives et prévisions. Les changements structurels des ovaires dans cette pathologie sont bien étudiés et caractérisés

I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan
Département d'obstétrique et de gynécologie, Faculté de médecine, Université d'État de médecine et de dentisterie de Moscou

Des données modernes sur l'étiopathogénie, la clinique, le diagnostic et le traitement du syndrome des ovaires polykystiques sont présentées.

Abréviations :

SOPK - syndrome des ovaires polykystiques ;
IPFR, facteur de croissance analogue à l'insuline ;
GI - hyperinsulinémie ;
IR, résistance à l'insuline ;
PSSH - stéroïdes sexuels qui lient les globulines;
LDL - lipoprotéines de basse densité ;
VLDL - lipoprotéines de très faible densité ;
HDL - lipoprotéines de haute densité ;
FCM - mastopathie fibrokystique ;
AGS - syndrome surrénogénital;
DUB - saignement utérin anormal ;
IMC - indice de masse corporelle ;
MFN, ovaires multifolliculaires ;
COC - contraceptifs oraux combinés ;
Le SHO est le syndrome d'hyperstimulation ovarienne.

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une pathologie de la structure et de la fonction des ovaires dont les principaux critères sont l'anovulation chronique et l'hyperandrogénie. La fréquence du SOPK est d'environ 30% chez les patients des gynécologues-endocrinologues, et dans la structure de l'infertilité endocrinienne, elle atteint 75%.

Les changements structurels des ovaires dans cette pathologie sont bien étudiés et se caractérisent par :

• Augmentation bilatérale de la taille des ovaires de 2 à 6 fois.
• Hyperplasie du stroma.
• Hyperplasie des cellules de la thèque avec zones de lutéinisation.
• La présence de nombreux follicules kystiques-atrétiques d'un diamètre de 5 à 8 mm, situés sous la capsule sous la forme d'un "collier".
• Épaississement de la capsule ovarienne.

Pathogenèse du SOPK

En résumant les principales idées modernes sur cette pathologie, on peut distinguer les principales dispositions suivantes de la pathogenèse. Mais rappelons d'abord les bases de la stéroïdogenèse dans les ovaires. La synthèse des androgènes se produit dans les cellules thécales des follicules d'un certain stade de maturité d'un diamètre de 5 à 8 mm et dans le stroma. Régule la synthèse des androgènes LH insulin-like growth factor-I (IPFR-I) et de l'enzyme (cytochrome P450c17). Le cytochrome P450c17 est impliqué dans la conversion des androgènes (testostérone et androstènedione) en œstrogènes (œstradiol et œstrone), le processus dit d'aromatisation des androgènes. La synthèse de l'enzyme est régulée par la FSH.

Dans le SOPK, l'hyperandrogénie est une conséquence de :

• Une augmentation du niveau de LH résultant d'une violation du rythme circoral de la libération de GnRH et de gonadotrophines, qui se forme à la puberté, lors de la formation de la fonction hormonale du système reproducteur. Une cause possible est des facteurs génétiques. L'hyperstimulation de la LH perturbe la folliculogenèse dans les ovaires, une atrésie kystique des follicules se forme avec une hyperplasie des cellules de la thèque, du stroma et une augmentation de la synthèse des androgènes. À la suite d'une carence en FSH, qui est nécessaire à la synthèse des enzymes qui aromatisent les androgènes en œstrogènes, une accumulation d'androgènes et une carence en œstradiol se produisent.
• Un mécanisme important de l'hyperandrogénie est la résistance à l'insuline (IR), caractéristique du SOPK, qui est une diminution de l'utilisation du glucose dans le corps. Le résultat est une hyperinsulinémie compensatoire. Puisqu'il existe un défaut dans les récepteurs de l'insuline, son action est réalisée par les récepteurs IPFR-I. L'insuline et l'IPFR-I améliorent la synthèse des androgènes dépendant de la LH dans les cellules de la thèque et le stroma, tout en stimulant la libération de LH.
• Une augmentation de la concentration de T biologiquement actif libre due à une diminution de la formation de PSSH. La synthèse de PSSH est réduite en raison d'une diminution du taux d'estradiol et d'une hyperinsulinémie.
• – Un certain rôle appartient au tissu adipeux. Dans l'obésité, la tolérance au glucose est altérée par le type diabétogène. Une résistance à l'insuline et une hyperinsulinémie compensatoire se développent. À la suite de ces troubles métaboliques, la synthèse des androgènes dans les adipocytes (cellules graisseuses) et, par conséquent, la conversion (aromatisation) de la testostérone en estradiol et de l'androstènedione en estrone sont améliorées. Ce processus est autonome et ne dépend pas de la stimulation gonadotrope. Ainsi, le tissu adipeux est une source d'androgènes et d'œstrogènes (principalement l'œstrone) d'origine extragonadique.

Les perturbations de la synthèse des hormones sexuelles dans le SOPK et leurs manifestations cliniques sont présentées dans le schéma 1.

Les principales manifestations cliniques du SOPK sont l'anovulation chronique et l'hyperandrogénie ovarienne. Les différences de pathogenèse, la prédominance de l'un ou l'autre mécanisme, permettent de distinguer deux principaux mécanismes de formation : SOPK avec obésité et SOPK sans obésité, représenté sur le schéma 2.

Dans l'obésité, il y a IR et, par conséquent, GI, ce qui augmente la synthèse d'androgènes dépendant de la LH dans les cellules de la thèque (comme mentionné ci-dessus). Chez les femmes ayant un poids corporel normal, un niveau accru d'hormone de croissance stimule la synthèse de l'IPFR dans les cellules de la granulosa, qui, à son tour, exerce un effet paracrine de l'IPFR sur les cellules de la thèque. En combinaison avec une augmentation des niveaux de LH, cela conduit à une surproduction d'androgènes par le même mécanisme que dans l'obésité. Comme vous pouvez le voir, les différences ne concernent que le mécanisme de déclenchement, le résultat est une augmentation de la synthèse des androgènes dans les ovaires.

Ainsi, le SOPK est une pathologie multifactorielle, éventuellement génétiquement déterminée, dans la pathogenèse dont les mécanismes centraux de la fonction gonadotrope de l'hypophyse (à partir de la puberté), les facteurs ovariens locaux, les troubles endocriniens et métaboliques extraovariens qui déterminent les symptômes cliniques et les changements morphologiques dans les ovaires participent.

Image clinique

Le SOPK se caractérise par les symptômes suivants :

1. Irrégularité menstruelle type oligoaménorrhée. Étant donné que la violation de la fonction hormonale des ovaires commence à partir de la puberté, à partir du moment de l'activation physiologique de la fonction ovarienne, les troubles du cycle commencent avec la ménarche et n'ont pas tendance à se normaliser. Il convient de noter que l'âge de la ménarche correspond à celui de la population - 12-13 ans, contrairement à l'hyperandrogénie surrénalienne dans le syndrome surrénogénital (AGS), lorsque la ménarche est tardive. Environ 10 à 15% des patientes présentent des troubles menstruels de type DMC dans le contexte de processus hyperplasiques de l'endomètre. Par conséquent, les femmes atteintes du SOPK risquent de développer un adénocarcinome de l'endomètre, un FCM et un cancer du sein.
2. infertilité anovulatoire. Il est important de noter que l'infertilité est primaire contrairement à l'hyperandrogénie surrénalienne dans l'AGS, dans laquelle une grossesse est possible et une fausse couche est typique.
3. hirsutisme, de sévérité variable, se développe progressivement à partir de la période de ménarche. A noter que dans l'AGS, l'hirsutisme se développe avant la ménarche, à partir du moment de l'activation de la fonction hormonale des glandes surrénales pendant la période d'adrénarche.
4. Un excès de poids corporel est observé chez environ 70% des femmes ayant un IMC de 26 à 30, ce qui correspond au degré d'obésité II-III. Obésité a souvent un caractère universel, comme en témoigne le rapport taille sur volume des hanches (L/H) inférieur à 0,85, qui caractérise le type d'obésité féminine. Le rapport OT / OB supérieur à 0,85 caractérise le type d'obésité cushingoïde (masculine) et est moins fréquent.
5. Les glandes mammaires se développent correctement, une femme sur trois a mastopathie fibrokystique(FCM), qui se développe dans un contexte d'anovulation chronique et d'hyperestrogénie.

Ces dernières années, il a été constaté que le SOPK a souvent résistance à l'insuline (IR) et compensatoire hyperinsulinémie (GI)- Troubles du métabolisme glucidique et lipidique de type diabétique. Il existe également une dyslipidémie avec une prédominance des lipoprotéines du complexe athérogène (cholestérol, triglycérides, LDL et VLDL). Ceci, à son tour, augmente le risque de développer des maladies cardiovasculaires au cours des 2e ou 3e décennies de la vie, au cours desquelles ces maladies ne sont pas caractéristiques.

Diagnostique

Une histoire, une apparence et des symptômes cliniques caractéristiques facilitent le diagnostic du SOPK. Dans une clinique moderne, le diagnostic de SOPK peut être posé sans études hormonales, bien qu'elles présentent également des caractéristiques.

Le diagnostic de SOPK peut être établi par échographie transvaginale , sur la base de critères clairs pour l'image échoscopique: le volume des ovaires est supérieur à 9 cm 3, le stroma hyperplasique représente 25% du volume, plus de 10 follicules atrésiques d'un diamètre allant jusqu'à 10 mm, situés le long de la périphérie sous une capsule épaissie. Le volume des ovaires est déterminé par la formule: cm 3 \u003d DS T ½ W ½ 0,5, où D, T, W sont la longueur, l'épaisseur et la largeur de l'ovaire, 0,5 est le coefficient. Une augmentation du volume des ovaires due au stroma hyperplasique permet de différencier le SOPK du normal (du 5ème au 7ème jour du cycle) ou multifolliculaire (MFN). Ces derniers sont typiques de la puberté précoce, de l'aménorrhée hypogonadotrope, de l'utilisation à long terme de contraceptifs oraux combinés. Une image échographique caractéristique du MFN est un petit nombre de follicules d'un diamètre de 4 à 10 mm, situés dans tout le stroma et, surtout, un volume ovarien normal. M.V. Medvedev, B.I. Zykin (1997) donne la définition suivante de la MFN : "modifications transitoires de la structure des ovaires sous la forme de nombreuses inclusions écho-négatives d'un diamètre de 5 à 10 mm, qui ont un développement inverse en l'absence de tableau clinique et d'échostructure des ovaires polykystiques" .

L'introduction d'appareils d'échographie transvaginale à haute résolution a considérablement amélioré le diagnostic du SOPK, le rapprochant du diagnostic morphologique. La dernière réalisation a été l'introduction de Dewailly et al. (1994) technique d'échographie informatisée pour l'examen détaillé du stroma et de l'appareil folliculaire ovarien.

Ainsi, l'échographie est une méthode non invasive et hautement informative qui peut être considérée comme l'étalon-or dans le diagnostic du SOPK.

Caractéristiques hormonales du SOPK . Les critères de diagnostic du SOPK sont : une augmentation du taux de LH, un rapport LH/FSH supérieur à 2,5, une augmentation du taux de T totale et libre avec une teneur normale en DEA-C et 17-OHP. Après le test à la dexaméthasone, la teneur en androgènes diminue légèrement, d'environ 25 % (en raison de la fraction surrénalienne). Le test à l'ACTH est négatif, ce qui exclut l'hyperandrogénie surrénalienne, caractéristique de l'AGS. Il y avait aussi une augmentation des niveaux d'insuline et une diminution de PSSH dans le sang.

Troubles métaboliques dans le SOPK se caractérisent par : une augmentation du taux de triglycérides, LDL, VLDL et une diminution des HDL. Dans la pratique clinique, une méthode simple et accessible pour déterminer la tolérance altérée au glucose à l'insuline est une courbe de sucre. Dosage de la glycémie à jeun puis dans les 2 heures suivant la prise de 75 g de glucose. Sur la base des résultats, une courbe glycémique est construite. Si après 2 heures, le taux de sucre dans le sang n'atteint pas les valeurs initiales, cela indique une altération de la tolérance au glucose, c'est-à-dire une diminution de la tolérance au glucose. IR, et nécessite un traitement approprié.
Biopsie de l'endomètre est indiqué chez les femmes présentant des saignements acycliques en raison de la fréquence élevée des processus hyperplasiques de l'endomètre.

Ainsi, le diagnostic de SOPK est fait sur la base des données suivantes :

• âge opportun de la ménarche,
• violation du cycle menstruel à partir de la période de ménarche dans la grande majorité du type d'oligoménorrhée,
• hirsutisme et plus de la moitié des femmes sont obèses depuis la ménarche,
• l'infertilité primaire,
• anovulation chronique,
• une augmentation du volume ovarien due au stroma et aux follicules kystiques selon l'échographie transvaginale,
• augmentation du taux de testostérone,
• augmentation de la LH et du rapport LH/FSH.

Le diagnostic différentiel du SOPK est réalisé avec l'hyperandrogénie due à l'AGS, ainsi qu'avec les tumeurs virilisantes des ovaires et / ou des glandes surrénales.

Traitement

En règle générale, les patients atteints du SOPK vont chez le médecin avec des plaintes d'infertilité. Par conséquent, l'objectif du traitement est de rétablir les cycles ovulatoires.

Dans le SOPK avec obésité et avec un poids corporel normal, la séquence des mesures thérapeutiques est différente.

En présence d'obésité, la première étape du traitement est normalisation du poids corporel . La perte de poids dans le contexte d'un régime de réduction conduit à la normalisation du métabolisme des glucides et des graisses. Le régime prévoit une réduction du contenu calorique total des aliments à 2000 kcal par jour, dont 52% de glucides, 16% de protéines et 32% de graisses, et les graisses saturées ne doivent pas dépasser 1/3 du total gros. Un élément important du régime alimentaire est la restriction des aliments épicés et salés, des liquides. Un très bon effet est observé lors de l'utilisation des jours de jeûne, le jeûne n'est pas recommandé en raison de la consommation de protéines dans le processus de gluconéogenèse. L'augmentation de l'activité physique est un élément important non seulement pour la normalisation du poids corporel, mais également pour augmenter la sensibilité du tissu musculaire à l'insuline. La chose la plus importante est de convaincre le patient de la nécessité de normaliser le poids corporel comme première étape du traitement du SOPK.

La deuxième étape du traitement est traitement médicamenteux des troubles métaboliques (IR et GI) en l'absence d'effet d'un régime réducteur et d'une activité physique. Le médicament qui augmente la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline est la metformine, de la classe des biguanides. La metformine entraîne une diminution de l'IR périphérique, améliore l'utilisation du glucose dans le foie, les muscles et le tissu adipeux, normalise le profil lipidique sanguin, réduisant le niveau de triglycérides et de LDL. Le médicament est prescrit à 1000-1500 mg / jour pendant 3 à 6 mois sous le contrôle d'un test de tolérance au glucose.

Avec le SOPK dans le contexte d'un poids corporel normal, ils commencent par un traitement de l'infertilité, c'est-à-dire stimulation de l'ovulation. Stimulation de l'ovulation réalisée après normalisation du poids corporel, exclusion des facteurs tubaires et masculins d'infertilité. Actuellement, la plupart des cliniciens utilisent le clomifène comme première étape de l'induction de l'ovulation. Il convient de noter que la méthode de stimulation de l'ovulation utilisée depuis longtemps avec l'utilisation de médicaments œstrogènes-progestatifs, basée sur l'effet de rebond après leur annulation, n'a pas perdu de sa popularité. En l'absence d'effet d'un traitement par œstrogène-gestagènes, clomifène, la nomination de gonadotrophines ou une stimulation chirurgicale de l'ovulation est recommandée.

Stimulation de l'ovulation clomifène commence du 5ème au 9ème jour du cycle menstruel à 50 mg par jour. Dans ce mode, l'augmentation du taux de gonadotrophines induite par le clomiphène se produit à un moment où le choix du follicule dominant est déjà achevé. L'administration précoce de clomifène peut stimuler le développement de plusieurs follicules et augmenter le risque de grossesses multiples. En l'absence d'ovulation, en fonction de la température basale, la dose de clomifène peut être augmentée de 50 mg à chaque cycle suivant, pour atteindre 200 mg par jour. Cependant, de nombreux cliniciens pensent que s'il n'y a pas d'effet lors de la prescription de 100 à 150 mg, une augmentation supplémentaire de la dose de clomifène n'est pas recommandée. En l'absence d'ovulation à la dose maximale pendant 3 mois, la patiente peut être considérée comme résistante au clomifène. Le critère d'efficacité de la stimulation de l'ovulation est la restauration de cycles menstruels réguliers avec une température basale hyperthermique dans les 12 à 14 jours suivant la deuxième phase du cycle, le niveau de progestérone au milieu de la deuxième phase du cycle est de 15 ng/ ml ou plus, le pic préovulatoire de LH ; ainsi que des signes échographiques d'ovulation le 13-15e jour du cycle - la présence d'un follicule dominant d'au moins 18 mm, une épaisseur de l'endomètre d'au moins 8-10 mm. En présence de ces indicateurs, il est recommandé d'administrer une dose ovulatoire de 7 500 à 10 000 gonadotrophines chorioniques humaines - hCG (Prophasi, Pregnyl), après quoi l'ovulation est notée après 36 à 48 heures. Il est important de se rappeler qu'une administration précoce d'hCG peut entraîner une lutéinisation prématurée du follicule immature et qu'une administration tardive d'hCG peut entraîner un effet lutéolytique. Lors du traitement au clomiphène, il convient de rappeler qu'il possède des propriétés anti-œstrogéniques, réduit la quantité de glaire cervicale («col sec»), ce qui empêche la pénétration des spermatozoïdes et inhibe la prolifération de l'endomètre et entraîne une implantation altérée en cas de fécondation de l'ovule. Afin d'éliminer ces effets indésirables du clomifène, il est recommandé de prendre des œstrogènes naturels à la dose de 1 à 2 mg ou des œstrogènes synthétiques (microfolline) à la dose de 0,05 mg après la fin de la prise de clomifène des jours 10 à 14 de le cycle pour augmenter la perméabilité de la glaire cervicale et la prolifération de l'endomètre.

En cas d'insuffisance de la phase lutéale (NLF), il est recommandé de prescrire des progestatifs en deuxième phase du cycle de 16 à 25 jours. Dans ce cas, les préparations de progestérone (duphaston) sont préférables, car les dérivés norstéroïdes peuvent avoir un effet lutéolytique.

La fréquence de l'induction de l'ovulation dans le traitement du clomifène est d'environ 60 à 65 %, le début de la grossesse est de 32 à 35 %, la fréquence des grossesses multiples, principalement gémellaires, est de 5 à 6 %, le risque de grossesse extra-utérine et de fausse couche spontanée n'est pas plus élevé que dans la population générale. En l'absence de grossesse dans le contexte des cycles ovulatoires, l'exclusion des facteurs d'infertilité péritonéale lors de la laparoscopie est requise.

En cas de résistance au clomifène, prescrire médicaments gonadotropes - stimulateurs d'ovulation directe. L'HMG préparée à partir de l'urine de femmes ménopausées est utilisée. Les préparations HMG contiennent de la LH et de la FSH, 75 unités chacune (pergonal, humigon, etc.). Ces dernières années, une préparation de FSH hautement purifiée (métrodine) a été développée pour stimuler l'ovulation chez les femmes ayant une LH élevée. L'utilisation clinique de la FSH recombinante obtenue par génie génétique est prometteuse. Cette préparation hautement purifiée est administrée par voie sous-cutanée, ce qui est pratique pour une utilisation par la patiente elle-même. Cependant, leur coût élevé empêche une large application dans la pratique. Lors de la prescription de gonadotrophines, la patiente doit être informée du risque de grossesse multiple, du développement possible d'un syndrome d'hyperstimulation (SHO), ainsi que du coût élevé du traitement. Le traitement ne doit être effectué qu'après l'exclusion de la pathologie de l'utérus et des trompes, ainsi que du facteur masculin d'infertilité. Au cours du traitement, une surveillance échographique transvaginale de la folliculogenèse et de l'état de l'endomètre est obligatoire. L'ovulation est déclenchée par une seule injection d'hCG à une dose de 7500 à 10 000 UI lorsqu'au moins un follicule de 17 mm est présent. Si plus de 2 follicules d'un diamètre supérieur à 16 mm ou 4 follicules d'un diamètre supérieur à 14 mm sont détectés, l'introduction d'hCG n'est pas souhaitable en raison du risque de grossesses multiples.

Lorsque l'ovulation est stimulée par les gonadotrophines, le taux de grossesse monte à 60 %, le risque de grossesse multiple est de 10 à 25 %, ectopique de 2,5 à 6 %, les fausses couches spontanées dans les cycles se terminant par la grossesse atteignent 12 à 30 % et le SHO est observé chez 5 à 6 % des cas.

Résection cunéiforme des ovaires, méthode chirurgicale de stimulation de l'ovulation, proposé dans les années 30 était le plus courant jusque dans les années 60, avant l'ère du clomifène. En raison du processus adhésif, qui réduit considérablement le taux de grossesse, la plupart des cliniciens ont abandonné la résection ovarienne par laparotomie. Ces dernières années, l'intérêt pour le traitement chirurgical a augmenté en raison de l'introduction de la laparoscopie opératoire, dont les avantages sont une intervention invasive minimale et un risque réduit de formation d'adhérences. De plus, les avantages de la résection laparoscopique sont : l'absence de risque d'hyperstimulation, la survenue de grossesses multiples et la possibilité d'éliminer le facteur péritonéal d'infertilité souvent concomitant. Les mécanismes physiopathologiques de la résection cunéiforme dans la stimulation de l'ovulation reposent sur une diminution du volume du stroma ovarien producteur de stéroïdes. En conséquence, la sensibilité de l'hypophyse à la GnRH est normalisée et les connexions hypothalamo-hypophyso-ovariennes sont restaurées.

En plus de la résection cunéiforme, lors de la laparoscopie, il est possible d'effectuer une cautérisation des ovaires à l'aide de différentes énergies (thermo-, électro-, laser), qui repose sur la destruction du stroma avec une électrode ponctuelle. De 15 à 25 ponctions sont réalisées dans chaque ovaire, l'opération est moins traumatisante et longue par rapport à la résection cunéiforme. Avec un équipement technique suffisant et l'expérience du chirurgien, la résection ovarienne laparoscopique prend 10 à 15 minutes, la perte de sang est minime. L'hémostase est de préférence réalisée par coagulation, car la suture augmente le risque d'adhérences. Un lavage soigneux de la cavité abdominale est obligatoire, ce qui réduit le risque d'adhérences postopératoires. Les avantages de la laparoscopie sont également l'effet cosmétique et la durée du séjour à l'hôpital ne dépassant pas 2 jours. Lors de l'analyse des complications laparoscopiques, il a été montré que la grande majorité d'entre elles sont observées aux stades d'entrée dans la cavité abdominale. Dans la période postopératoire, après 3 à 5 jours, une réaction de type menstruel est observée et après 2 semaines, l'ovulation, qui est testée par la température basale. L'absence d'ovulation dans les 2-3 cycles nécessite la nomination supplémentaire de clomifène. En règle générale, la grossesse survient dans les 6 à 12 mois, à l'avenir, la fréquence des grossesses diminue. L'absence de grossesse en présence de cycles menstruels ovulatoires dicte la nécessité d'exclure le facteur tubaire de l'infertilité.

La fréquence de l'induction de l'ovulation après laparoscopie chirurgicale est de 84 à 89 %, avec un taux de grossesse moyen de 72 %.

Malgré un effet assez élevé sur la stimulation de l'ovulation et la grossesse, la plupart des cliniciens notent la récurrence du SOPK et des symptômes cliniques après environ 5 ans. Par conséquent, après la grossesse et l'accouchement, il est nécessaire prévention de la récidive du SOPK , ce qui est important compte tenu du risque de développer des processus hyperplasiques de l'endomètre. Pour cela, il convient de prescrire des contraceptifs oraux combinés (COC), de préférence monophasiques (Marvelon, Femoden, Diana, Mercilon, etc.). En cas de mauvaise tolérance aux COC, ce qui arrive en cas de surpoids, les progestatifs peuvent être préconisés en deuxième phase du cycle : duphaston 20 mg du 16 au 25 jour du cycle, acétate de médroxyprogestérone (MPA) 10-20 mg du 16 au 25 jour du cycle. le cycle ou 17-OPK 12 5% IM les jours 16 et 21 du cycle, 125-250 mg.

Chez les femmes qui ne prévoient pas de grossesse après la première étape de stimulation de l'ovulation par le clomifène, visant à identifier les capacités de réserve du système reproducteur, il est également recommandé de prescrire des COC ou des gestagènes pour réguler le cycle, réduire l'hirsutisme et prévenir les processus hyperplasiques.

Traitement des processus hyperplasiques de l'endomètre chez les femmes atteintes du SOPK. Si une hyperplasie de l'endomètre, confirmée par un examen histologique, est détectée, la première étape est une thérapie avec des préparations oestro-gestagènes et progestatives, avec l'obésité, les gestagènes sont préférables. L'hormonothérapie pour les processus hyperplasiques de l'endomètre prévoit un mécanisme d'action central et local du médicament, qui consiste à supprimer la fonction gonadotrope de l'hypophyse, entraînant une inhibition de la folliculogenèse dans les ovaires et, par conséquent, une diminution des stéroïdes endogènes la synthèse; l'effet local du médicament hormonal est réduit à des processus hypoplasiques dans l'endomètre. Parmi les médicaments œstrogènes-gestagènes, bissecurin, marvelon, femoden, mersilon sont utilisés, qui sont prescrits 1 comprimé par jour du jour 5 au jour 25 du cycle pendant 6 mois; de gestagènes - norkolut 5-10 mg par jour ou acétate de médroxyprogestérone - 20 mg par jour du jour 16 au jour 26 du cycle. En cas de processus hyperplasiques récurrents, adénomatose, un traitement par gestagènes est indiqué en mode continu (prouveur à 250 mg 2 à 3 fois par semaine) pendant 6 mois avec un curetage diagnostique de contrôle après 3 et 6 mois à compter du début du traitement. Il convient de rappeler que l'indication de la résection ovarienne n'est pas seulement l'infertilité, mais également les processus hyperplasiques récurrents chez les femmes atteintes du SOPK. La nomination d'analogues de la gonadolibérine (G.E. Chernukha, V.P. Smetnik, 1998) - Zoladex, décapeptyl et autres pendant 6 mois est prometteuse dans le traitement de l'adénomatose chez les femmes en âge de procréer, en particulier celles qui n'ont pas rempli la fonction générative. Cependant, le coût élevé du traitement limite son utilisation généralisée en pratique.

La deuxième étape du traitement des processus hyperplasiques est la restauration des cycles menstruels ovulatoires, qui est souvent observée après l'arrêt de l'hormonothérapie (effet rebond). Vous pouvez également prescrire du clomifène - selon le schéma généralement accepté sous le contrôle de la température basale.

Une condition indispensable pour le traitement des processus hyperplasiques de l'endomètre est la correction des troubles métaboliques (hyperinsulinémie, hyperglycémie, dyslipidémie) dans le contexte d'un régime de réduction et de médicaments. Sinon, une rechute est possible, ce qui est associé à la formation d'œstrogènes dans le tissu adipeux.

Traitement de l'hirsutisme est la tâche la plus difficile. Au niveau du follicule pileux, la testostérone est transformée en dihydrotestostérone active sous l'influence de l'enzyme 5a-réductase. L'augmentation de la testostérone libre, qui exacerbe les manifestations cliniques de l'hyperandrogénie, n'est pas sans importance.

Le traitement de l'hirsutisme consiste à bloquer l'action des androgènes de différentes manières :

• inhibition de la synthèse dans les glandes endocrines,
• une augmentation de la concentration en PSSH, c'est-à-dire diminution des androgènes biologiquement actifs,
• inhibition de la synthèse de dihydrotestostérone dans le tissu cible due à l'inhibition de l'activité de l'enzyme 5a-réductase,
• blocage des récepteurs aux androgènes au niveau du follicule pileux.

Une condition indispensable pour le traitement de l'hirsutisme chez les femmes obèses est la normalisation du poids corporel. Une corrélation positive claire a été montrée entre les niveaux d'androgènes et l'IMC.

Contraceptifs oraux combinés (COC) sont largement utilisés pour traiter l'hirsutisme, en particulier dans les formes bénignes. Le mécanisme d'action des COC repose sur la suppression de la synthèse de LH, ainsi que sur une augmentation du niveau de PSSH, ce qui réduit la concentration d'androgènes libres. Selon les études cliniques, les COC contenant du désogestrel, du gestodène, du norgestimate sont les plus efficaces.

L'un des premiers anti-androgènes a été acétate de cyprotérone (androkur) - selon la structure chimique, progestatif, un dérivé de l'acétate de médroxyprogestérone (MPA). Le mécanisme d'action est basé sur le blocage des récepteurs aux androgènes dans le tissu cible et la suppression de la sécrétion gonadotrope. Diane-35 est également un anti-androgène, une combinaison de 2 mg d'acétate de cyprotérone avec 35 mcg d'éthinylestradiol, qui a également un effet contraceptif. Une augmentation de l'effet anti-androgène de Diana peut être obtenue en prescrivant en plus Androkur à 25-50 mg du jour 5 au jour 15 du cycle. Durée du traitement de 6 mois à 2 ans ou plus. Le médicament est bien toléré, parfois au début de la prise, une léthargie, un gonflement, une mastalgie, une prise de poids et une diminution de la libido (sensation sexuelle) sont notés parmi les effets secondaires.

Spironolactone (véroshpiron) a également un effet anti-androgène, bloquant les récepteurs périphériques et la synthèse des androgènes dans les glandes surrénales et les ovaires, réduisant l'activité du cytochrome P450c17 ; inhibe l'activité de l'enzyme 5a-réductase, favorise la perte de poids. Avec une utilisation à long terme de 100 mg par jour, il y a une diminution de l'hirsutisme. Effet secondaire : effet diurétique faible (dans les 5 premiers jours de traitement), léthargie, somnolence. La durée du traitement est de 6 à 24 mois ou plus.

flutamide est un antiandrogène non stéroïdien utilisé pour traiter le cancer de la prostate. Le mécanisme d'action repose principalement sur l'inhibition de la croissance des cheveux par le blocage des récepteurs et une légère suppression de la synthèse de testostérone. Aucun effet secondaire n'a été noté. Il est prescrit 250-500 mg par jour pendant 6 mois ou plus. Déjà après 3 mois, un effet clinique prononcé a été noté sans modification du taux d'androgènes dans le sang. Comme il n'a pas d'effet contraceptif, il peut être combiné avec OK.

Finastéride - un inhibiteur spécifique de l'enzyme 5a-réductase, sous l'influence duquel se produit la formation de dihydrotestostérone active. Le but principal du médicament est le traitement de l'hyperplasie bénigne de la prostate. En Russie, le flutamide et le finastéride sont rarement utilisés pour traiter l'hirsutisme.

Agonistes de l'hormone de libération des gonadotropes (a-GnRH) (Zoladex, Lucrin-dépôt, Buselerin, Décapeptil) sont efficaces dans le traitement de l'hirsutisme dans le SOPK, en particulier avec un PH élevé. Le mécanisme d'action repose sur le blocage de la fonction gonadotrope de l'hypophyse et, par conséquent, de la synthèse des androgènes dépendant de la LH dans les cellules de la thèque ovarienne. L'inconvénient est l'apparition de plaintes caractéristiques du syndrome climatérique dues à une forte diminution de la fonction ovarienne. Ces médicaments sont rarement utilisés pour traiter l'hirsutisme.

Le traitement médicamenteux de l'hirsutisme n'est pas toujours efficace, c'est pourquoi divers types d'épilation (électro-laser, chimique et mécanique) sont largement utilisés.

L'hyperandrogénie et l'anovulation chronique sont observées dans les troubles endocriniens tels que l'AGS, le syndrome endocrinien des neuroéchanges, la maladie de Cushing et l'hyperprolactinémie. Dans le même temps, des changements morphologiques similaires au SOPK se développent dans les ovaires. Dans de tels cas, nous parlons du soi-disant SOPK secondaire et le principe principal du traitement est la thérapie des maladies ci-dessus.

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Le syndrome des ovaires polykystiques est une maladie gynécologique dans laquelle il existe de multiples tumeurs kystiques de nature bénigne. Ils peuvent être localisés à l'intérieur et à l'extérieur des ovaires. Dans la grande majorité des cas, le développement de la maladie est facilité par une altération du fonctionnement du système neuroendocrinien. Cependant, les cliniciens identifient d'autres facteurs prédisposants.

Le principal symptôme de la maladie est que la concentration d'hormones sexuelles mâles dans le corps féminin augmente, ce qui explique l'apparition de poils dans des endroits atypiques et l'absence de menstruations.

Pour confirmer le diagnostic, en plus des manipulations du diagnostic primaire, un large éventail d'examens de laboratoire et instrumentaux seront nécessaires. La thérapie est basée sur des méthodes conservatrices, mais le seul traitement est la chirurgie.

Étiologie

Tout d'abord, il faut garder à l'esprit que les ovaires polykystiques peuvent être primaires et acquis. Dans le premier cas, la maladie est soit congénitale, soit se développe au cours du développement de la fonction menstruelle. Chez les femmes représentantes à l'âge adulte, le syndrome se forme souvent dans le contexte d'autres pathologies.

Les causes du syndrome des ovaires polykystiques sont :

• mauvais fonctionnement de l'hypophyse ou de l'hypothalamus - ce sont ces organes internes qui sont responsables du fonctionnement des glandes surrénales et des ovaires;
• dysfonctionnement du cortex surrénalien, entraînant une augmentation de la sécrétion d'hormones sexuelles mâles dans le corps féminin;
• troubles des ovaires;
• les pathologies du pancréas, notamment la production active d'insuline par cet organe et l'insensibilité à une telle substance.

De plus, il existe un groupe de facteurs prédisposants qui augmentent considérablement la probabilité de diagnostiquer une telle maladie. Ils doivent inclure :

• la présence d'une femme à n'importe quel stade de l'obésité;
• l'évolution des maladies de nature infectieuse;
• exposition prolongée à des situations stressantes;
• hypothermie prolongée du corps;
• changement climatique brutal;
• la présence dans l'histoire personnelle d'un traumatisme psychique ;
• conditions environnementales défavorables;
• activité physique excessive dans l'enfance;
• prédisposition génétique;
• percolation.

Chacun des facteurs ci-dessus peut entraîner l'arrêt du développement ou de la maturation des follicules, ainsi que l'augmentation et la densité des volumes et des capsules des organes affectés. Cela se termine par le fait que les follicules immatures sont transformés en plusieurs kystes, qui peuvent être uniques ou multiples, localisés séparément ou se développer ensemble.

Classification

La seule division du syndrome des ovaires polykystiques réside dans l'existence de plusieurs mécanismes de développement. Ainsi, la maladie est :

• primaire- cette catégorie comprend non seulement la polycystose congénitale, mais également les situations dans lesquelles les modifications des glandes sexuelles sont primaires en relation avec les troubles hormonaux. Cela signifie que la structure de ces organes du système reproducteur féminin a été initialement perturbée et que, dans ce contexte, leur dysfonctionnement se développe;
• secondaire- dans de telles situations, le dysfonctionnement des composants du système neuroendocrinien est mis en évidence.

Les symptômes

Le syndrome des ovaires polykystiques s'exprime dans un tableau symptomatique assez spécifique qui ne peut être ignoré. Cela permet aux représentantes féminines de suspecter indépendamment le développement d'une telle maladie.

Les signes les plus spécifiques des ovaires polykystiques sont :

• violation du cycle menstruel - cela devrait inclure non seulement l'irrégularité des menstruations, mais également leur absence complète, qui n'est pas associée au début de la ménopause. Parfois, l'absence de menstruation alterne avec des saignements utérins abondants, qui se produisent dans le contexte d'une prolifération pathologique de la couche muqueuse recouvrant l'utérus;
• l'apparition d'acné et d'autres manifestations de l'acné;
• augmentation de la graisse des glandes et de la peau, y compris le cuir chevelu;
• excès de poids - en cas de développement du syndrome des ovaires polykystiques, une telle manifestation agit non seulement comme un facteur provoquant, mais également comme l'un des symptômes les plus caractéristiques. Dans le même temps, une forte augmentation de poids est observée, d'une quinzaine de kilogrammes. Le tissu adipeux peut être distribué selon le modèle universel ou masculin. Dans le premier cas, la graisse est répartie uniformément dans tout le corps, dans le second cas, elle ne s'accumule que dans le péritoine ;
• l'apparition de cheveux dans des endroits involontaires du corps féminin. Nous parlons de la poitrine et de l'abdomen, de la zone au-dessus de la lèvre supérieure et du menton, des tibias et des cuisses, ainsi que du périnée ;
• une sensation constante de douleur dans le bas-ventre - le symptôme est modéré et irradie souvent vers le bassin ou le bas du dos;
• grossesse à long terme qui n'approche pas;
• masculinisation - en fait, c'est la «masculinité», c'est-à-dire qu'une femme acquiert un type de corps et des traits du visage masculins;
• selon le type androgène - dans ce cas, une calvitie ou une perte de cheveux sévère se produit, ce qui est typique chez les hommes. Les plaques chauves sont souvent localisées sur la couronne et sur les côtés du front ;
• apparence;
• l'apparition de stries, qui sont des bandes élastiques. Ils affectent souvent l'abdomen et les fesses, les cuisses et la poitrine. Cela se produit dans le contexte d'une augmentation rapide de l'indice de masse corporelle et d'un déséquilibre hormonal.

Les symptômes ci-dessus du syndrome des ovaires polykystiques peuvent être complétés par :

• longues périodes de présence de signes caractéristiques du syndrome prémenstruel. Ceux-ci incluent un gonflement des membres inférieurs, des sautes d'humeur fréquentes, des douleurs dans l'abdomen et le bas du dos, une sensibilité des glandes mammaires, etc.
• le développement d'un état dépressif;
• agressivité et nervosité;
• somnolence et;
• léthargie et diminution des performances ;
• pensée floue.

Diagnostique

Malgré le fait que le SOPK a une symptomatologie assez spécifique, un grand nombre de divers examens de laboratoire et instrumentaux sont nécessaires pour confirmer le diagnostic. Cependant, elles doivent être précédées de manipulations diagnostiques primaires réalisées personnellement par un gynécologue, parmi lesquelles :

• étudier les antécédents médicaux et l'histoire de la vie du patient - cela permettra d'établir la cause la plus caractéristique qui a influencé la formation du syndrome des ovaires polykystiques;
• un examen physique et gynécologique approfondi. Dans le premier cas, le clinicien évalue l'apparence de la femme - son état physique, cutané et capillaire. Dans le second - pour établir le fait d'une augmentation et d'un compactage des ovaires des deux côtés;
• une enquête détaillée sur le patient - pour la première fois de l'apparition et de la gravité des symptômes. Cela prend également en compte les informations concernant la durée pendant laquelle une femme ne tombe pas enceinte, sous réserve de tentatives intentionnelles de conception.

Les études de laboratoire se limitent à la mise en œuvre d'un test sanguin clinique et biochimique général - pour déterminer le niveau d'hormones d'organes tels que les ovaires, l'hypophyse et les glandes surrénales.

Le diagnostic instrumental implique la mise en place de :

• Échographie des organes internes qui composent la cavité pelvienne;
• CT et IRM - pour exclure les lésions ovariennes causées par des néoplasmes malins ou bénins ;
• laparoscopie diagnostique - pour confirmer le fait de lésions kystiques bilatérales de ces organes du système reproducteur féminin.

De plus, vous devrez peut-être consulter un endocrinologue ou un gynécologue-endocrinologue.

Il en résulte que le syndrome des ovaires polykystiques est confirmé dans les cas où la patiente présente au moins deux des facteurs suivants :

• violation du fonctionnement des ovaires, qui s'exprime en l'absence de menstruation et de grossesse à long terme;
• changement d'apparence selon le type masculin;
• la présence de signes spécifiques caractéristiques d'une telle maladie dans les images obtenues à la suite de procédures de diagnostic instrumentales.

Traitement

L'élimination du syndrome des ovaires polykystiques est réalisée par des méthodes conservatrices et chirurgicales.

Les premières méthodes de thérapie devraient inclure:

• prendre des médicaments hormonaux - pour normaliser le fond hormonal;
• procédures physiothérapeutiques, en particulier phonophorèse, acupuncture, thérapie au laser et phytothérapie;
• respect d'un régime alimentaire économe - indiqué uniquement dans les cas où la maladie s'est développée dans le contexte de l'obésité;
• l'utilisation de complexes de vitamines et de médicaments de renforcement généraux.

Le régime alimentaire du syndrome des ovaires polykystiques implique les règles suivantes:

• réduction de la teneur quotidienne en calories des repas à 1200–1800 kilocalories;
• apport alimentaire fréquent et fractionné;
• enrichissement du menu avec des produits protéinés, ainsi que des légumes et des fruits frais;
• minimiser les glucides;
• exclusion complète du régime alimentaire des graisses et des boissons alcoolisées;
• régime d'alcool abondant;
• mise en place trois fois par semaine de jours de jeûne ;
• cuisiner des plats en les faisant bouillir et à la vapeur, en mijotant et en cuisant.

La seule façon de guérir le syndrome des ovaires polykystiques est la chirurgie. Actuellement, la gynécologie se tourne vers la résection cunéiforme laparoscopique. Après l'intervention, une grossesse survient chez 65% du nombre total de patientes présentant un diagnostic similaire. Il convient de noter que la planification de la grossesse se fait mieux six mois après le traitement chirurgical.

Complications possibles

L'absence de thérapie pour les ovaires polykystiques ou l'auto-traitement avec des remèdes populaires, ce qui est inacceptable pour une telle maladie, peut entraîner le développement de telles complications:

• incapacité à tomber enceinte;
• lésion oncologique de l'endomètre;
• obésité;
• développement, qui se développe dans le contexte de la résistance à l'insuline;
• violation du processus de coagulation sanguine;
• développement de pathologies du système cardiovasculaire.

La prévention

Pour réduire la probabilité de développer le SOPK, les mesures préventives suivantes doivent être observées :

• abandonner complètement les mauvaises habitudes;
• maintenir le poids corporel dans la plage normale ;
• traitement rapide et complet de toutes les pathologies de l'appareil reproducteur féminin;
• planification minutieuse et préparation à la grossesse;
• si possible, éviter les surmenages émotionnels et physiques ;
• régulièrement, une fois tous les trois mois, une visite chez le gynécologue.

Le syndrome des ovaires polykystiques est incurable, c'est pourquoi l'objectif principal de la thérapie est de créer des conditions favorables à la grossesse.

Est-ce que tout est correct dans l'article d'un point de vue médical?

Ne répondez que si vous avez des connaissances médicales avérées

Les ovaires polykystiques sont un syndrome dont la manifestation morphologique sont de nombreuses formations kystiques dans les gonades.

Ainsi, le fonctionnement du système reproducteur féminin est assuré par le travail coordonné de l'hypothalamus, de l'hypophyse, des ovaires, des glandes surrénales et de la glande thyroïde. Dans le cas des ovaires polykystiques, ce mécanisme tourne mal, conduisant finalement à l'infertilité.

Le résultat de la polycystose est la formation de nombreux kystes à la surface et à l'intérieur de l'ovaire, qui peuvent être soit uniques, soit fusionnés en "grappes" complexes.

La formation de tels néoplasmes bénins sur le corps de l'ovaire conduit au fait que le follicule dominant n'y mûrit pas et, par conséquent, les cycles anovulatoires prédominent chez une femme, ce qui rend la grossesse impossible.

causes

Pourquoi les ovaires polykystiques se développent-ils et qu'est-ce que c'est? Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une maladie gynécologique très courante dans laquelle le corps d'une femme les violations suivantes se produisent:

1. Dans les ovaires, la maturation des ovules est perturbée, à la suite de quoi une femme peut éprouver des difficultés importantes à concevoir un enfant.
2. De nombreux kystes (vésicules remplies de liquide) peuvent se former dans les ovaires.
3. Les règles viennent rarement avec de longues pauses ou s'arrêtent complètement.
4. Le corps d'une femme produit une grande quantité d'hormones sexuelles mâles (androgènes).

La cause exacte fait toujours l'objet d'une enquête. Il existe plusieurs théories essayant d'expliquer le mécanisme de développement des ovaires polykystiques, mais elles ne disposent pas d'une base de preuves suffisante, nous ne les donnerons donc pas ci-dessous.

On croit que les facteurs prédisposant au développement de cette affection dans les ovaires sont de tels facteurs:

• inflammation des organes reproducteurs;
• facteurs héréditaires (si les femmes de la famille avaient une telle pathologie);
• traumatisme aux organes génitaux (en particulier les ovaires);
• obésité;
• avortements fréquents;
• accouchement compliqué et difficile.

Il existe également le syndrome des ovaires polykystiques primaires (syndrome de Stein-Leventhal) et le syndrome des ovaires polykystiques secondaires. Le syndrome des ovaires polykystiques secondaires se développe dans le contexte d'une hyperplasie du cortex surrénalien, d'une maladie thyroïdienne, du diabète, de l'obésité.

Est-il possible de tomber enceinte avec des ovaires polykystiques

Un trouble hormonal qui provoque le syndrome des ovaires polykystiques est observé chez les femmes en âge de procréer. En raison d'une violation du processus naturel de maturation des follicules, un ovule mature n'est pas libéré de l'ovaire.

Un "obstacle" supplémentaire est une capsule ovarienne épaissie, qui se forme au cours de la maladie polykystique. Ainsi, l'ovulation se produit beaucoup moins fréquemment qu'un cycle sain ne le suggère (oligo-ovulation) ou ne se produit pas du tout (anovulation). Extérieurement, cela se manifeste par l'absence ou l'irrégularité des menstruations et l'infertilité. Souvent, les femmes découvrent le syndrome des ovaires polykystiques en commençant déjà un traitement contre l'infertilité. Parfois, ces patientes parviennent à devenir enceintes, mais souvent en raison d'un trouble hormonal, la grossesse se termine tôt.

Cependant, dans la plupart des cas, après un traitement contre la maladie polykystique, il devient possible de tomber enceinte et de réussir à endurer et à donner naissance à un enfant en bonne santé. Dans la plupart des cas, la maladie polykystique interfère plus avec la conception d'un enfant qu'avec sa naissance. Si une femme enceinte a déjà reçu un diagnostic de maladie polykystique, un traitement hormonal et médicamenteux doit être suivi pour maintenir un état de santé normal et une gestation réussie.

Premiers signes

Signes initiaux ovaire polykystique :

1. troubles menstruels;
2. En surpoids;
3. Augmentation des poils corporels.

Il est difficile pour les médecins d'identifier les principaux signes de la maladie polykystique. Un rôle important dans la vérification est attribué à une femme. Si vous avez des règles irrégulières ou prolongées, consultez immédiatement votre médecin.

Symptômes des ovaires polykystiques

Il existe plusieurs symptômes caractéristiques des ovaires polykystiques, qui peuvent être observés dans diverses combinaisons, ont une gravité différente :

1. Cycle menstruel irrégulier : caractérisé par de longues pauses (plus de 35 jours) entre les règles ; occasionnellement, dans les ovaires polykystiques, des saignements vaginaux sont observés 2 à 3 fois par mois.
2. Saignements cycliques rares (plus souvent) ou abondants (moins souvent).
3. La durée des menstruations est différente : de 2-3 à 7-10 jours.
4. La croissance de poils noirs visibles sur le visage, la poitrine, l'abdomen - hirsutisme. Il y a un symptôme dû à une quantité excessive d'androgènes dans le sang d'une femme.
5. Voix rauque (masculine).
6. Obésité. La distribution du tissu adipeux en excès se produit selon le schéma masculin (dans le bas-ventre et dans la cavité abdominale, tandis que les bras et les jambes restent de taille normale).
7. Peau grasse plus acné ou boutons sur le corps.
8. . La calvitie masculine du cuir chevelu (plaques chauves sur le front et la couronne) est caractéristique.
9. Mastopathie fibrokystique.
10. Hyperinsulinémie. Niveaux élevés d'insuline dans le sang en raison de la résistance à l'insuline des tissus.
11. Infertilité. Elle s'explique par une anovulation chronique ou ovulation rare (lors de la rupture du follicule et de la libération de l'ovule, celui-ci ne peut percer la membrane ovarienne trop dense).

Comme vous pouvez le voir, la maladie polykystique se manifeste de différentes manières selon les causes qui l'ont provoquée. Le plus souvent, cette maladie se caractérise par des symptômes tels qu'une augmentation de la taille des ovaires et un cycle menstruel irrégulier. Une femme qui prend soin d'elle doit se méfier des longs délais. C'est une raison sérieuse de consulter un médecin. Il convient de prêter attention à la température basale, qui devrait normalement augmenter dans la seconde moitié du cycle, et avec polykystique, elle reste la même tout le temps.

Diagnostique

Le diagnostic d'ovaire polykystique est posé sur la base de l'échographie, mais cela ne suffit pas pour un diagnostic correct. Les ovaires polykystiques donnent une image caractéristique particulière à l'échographie, mais parfois la même image peut être observée chez une femme en parfaite santé. À cet égard, il est incorrect de poser un diagnostic de maladie polykystique uniquement sur la base de l'échographie.

Par conséquent, il est nécessaire faire un test sanguin pour ces hormones:

• lutéinisant (LH);
• folliculo-stimulant (FSH);
• testostérone;
• insuline;
• cortisol;
• 17-OH-progestérone;
• DEA sulfate;
• thyroxine (T4);
• triiodothyronine (T3);
• thyrotropine (TSH).

Le diagnostic d'ovaires polykystiques ne peut être posé qu'en excluant les maladies qui donnent exactement le même tableau clinique :

• Syndrome de Cushing - une quantité accrue de cortisol;
• syndrome androgénital - augmentation de la teneur en testostérone;
• hyperprolactinémie - un excès de prolactine;
• - Diminution de la fonction thyroïdienne.

En général, le diagnostic des ovaires polykystiques ne sera fiable que s'il est basé sur les résultats d'études de laboratoire et d'échographie et prend en compte l'ensemble des symptômes, c'est-à-dire les manifestations cliniques de la maladie. Le syndrome des ovaires polykystiques est un ensemble de symptômes, notamment des irrégularités menstruelles, l'infertilité et des manifestations de dermatopathie androgénique.

Traitement des ovaires polykystiques

Avec les ovaires polykystiques diagnostiqués, le traitement est un processus complexe en plusieurs étapes de restauration séquentielle des paramètres physiologiques de l'organisme entier. Les ovaires polykystiques ne sont pas seulement une maladie gynécologique, par conséquent, le traitement doit également viser à éliminer les troubles qui ont conduit au développement d'une pathologie ovarienne. Le volume des mesures thérapeutiques est déterminé en tenant compte de la gravité du processus et du désir de la femme de devenir enceinte.

Les ovaires polykystiques nécessitent un traitement dans lequel les points suivants sont pris en compte:

• régulation des processus métaboliques dans le cerveau (c'est-à-dire une thérapie qui affecte le système hypothalamo-hypophysaire);
• suppression des androgènes, excessivement produits par les ovaires;
• normalisation du poids, élimination des troubles métaboliques réels;
• thérapie axée sur la restauration du cycle menstruel, ainsi que sur l'élimination de l'infertilité apparue dans le contexte de l'infertilité polykystique.

Comment traiter? Sur le plan médicamenteux, la metformine et les glitazones (pioglitazone, rosiglitazone) sont actuellement les médicaments de première intention dans le traitement des ovaires polykystiques. Ils peuvent être ajoutés, si nécessaire, des médicaments anti-androgènes (spironolactone, acétate de cyprotérone), des œstrogènes (éthinylestradiol en tant que médicament séparé ou dans les pilules contraceptives), des progestatifs, de petites doses de dexaméthasone (0,5-1 mg le soir pour supprimer la sécrétion d'androgènes surrénaliens).

Traitement de la pilosité excessive

Votre fournisseur de soins de santé peut recommander des pilules contraceptives pour réduire la production d'androgènes, ou un médicament appelé spironolactone (Aldactone), qui bloque l'action des androgènes sur la peau. Cependant, la spironolactone peut provoquer des malformations congénitales, une contraception efficace est donc nécessaire lors de l'utilisation de ce médicament. La spironolactone n'est pas recommandée si vous êtes enceinte ou prévoyez de devenir enceinte.

La crème d'éflornithine (Vaniqa) est une autre option pour ralentir la croissance des poils du visage chez les femmes. Des options d'épilation sans utilisation de médicaments sont possibles: ce sont l'électrolyse et l'épilation au laser. L'épilation au laser fonctionne mieux sur les poils très foncés et couvre de grandes surfaces.

Normalisation du poids corporel

Les femmes souffrant d'ovaires polykystiques sur fond d'obésité doivent combiner l'activité physique avec un certain régime et un régime alimentaire:

• limiter la teneur en calories des aliments à 1 500 - 1 800 kcal par jour avec 5 à 6 repas par jour ;
• manger des aliments faibles en calories (fruits, légumes);
• augmenter la teneur en protéines de l'alimentation (poisson, fruits de mer, viande, fromage cottage);
• restriction des aliments glucidiques (pâtisseries, sucre, confiture, miel, boissons sucrées) ;
• l'exclusion des graisses animales et leur remplacement par des graisses végétales. Apport quotidien de graisses pas plus de 80 g;
• exclusion des épices, épices, sauces, aliments fumés et marinés;
• exclusion complète de l'alcool;
• jours de jeûne 2 à 3 fois par semaine (pomme, kéfir, fromage cottage, légumes).

Une attention particulière doit être portée aux sucreries, c'est-à-dire les exclure de votre alimentation en général. Parallèlement au régime, il est nécessaire de pratiquer des exercices physiques (gymnastique, piscine, jogging, yoga).

Régulation de la fonction menstruelle

Pour cela, on utilise des COC (contraceptifs oraux combinés) qui n'ont pas d'effet androgène. Par exemple, Marvelon, Janine et autres, 1 comprimé du 5ème au 25ème jour du cycle, pendant trois mois. Puis une pause d'un mois.

Ils rétablissent efficacement le cycle et protègent en même temps contre "l'accumulation" d'endomètre non desquamant. Si l'influence des androgènes est prononcée de manière significative, il est préférable d'utiliser un antiandrogène à la place (en combinaison avec des œstrogènes) - un médicament.

Opération

Dans le cas où l'hormonothérapie pendant six mois est inefficace, une intervention chirurgicale est présentée au patient. Il peut également être prescrit en cas de risque de développer une endométriose.

Les plus courantes sont deux types de chirurgie :

1. Résection en coin- consiste à enlever une certaine partie des ovaires des deux côtés. Cette méthode a un haut degré d'efficacité - dans 85% des cas, il est possible d'obtenir le début de l'ovulation.
2. Électrocoagulation laparoscopique des ovaires- des encoches spéciales sont réalisées à plusieurs endroits à l'aide d'une électrode à aiguille. Comparée à la résection, cette méthode est beaucoup plus douce, car la probabilité de formation d'adhérences est minimisée.

Parfois, le choix de la méthode d'opération se produit lors de la laparoscopie diagnostique, ce qui permet un traitement chirurgical immédiatement après l'examen des ovaires. Un autre avantage de la chirurgie laparoscopique est la capacité d'éliminer les adhérences et/ou de restaurer la perméabilité des trompes de Fallope.

Méthodes alternatives de traitement des ovaires polykystiques

Le traitement des ovaires polykystiques avec des remèdes populaires n'est pas recommandé en raison de la faible efficacité de ces derniers. Étant donné le nombre de troubles hormonaux dans le corps d'une femme atteinte du syndrome des ovaires polykystiques, le traitement à base de plantes ne peut pas apporter l'effet qui se produit avec un traitement hormonal ou chirurgical approprié.

Pronostic du traitement

Il est impossible de guérir complètement le SOPK, le but de la thérapie est donc de créer des opportunités favorables à la conception. Lors de la planification d'une grossesse, les femmes diagnostiquées avec des ovaires polykystiques doivent suivre un traitement pour restaurer et stimuler l'ovulation.

Avec l'âge, les ovaires polykystiques progressent, la question de la grossesse doit donc être abordée le plus tôt possible.

La maladie polykystique survient lorsque les ovaires surproduisent des hormones mâles (androgènes), qui sont normalement produites en très petites quantités.

Au cours de chaque cycle menstruel, de nombreux petits follicules (vésicules) se forment dans les ovaires, à partir desquels un ovule peut ensuite être libéré. Normalement, au milieu du cycle menstruel pendant l'ovulation (rupture du follicule), un ovule quitte l'un des follicules (n'importe quel ovaire) et les autres follicules deviennent trop mûrs et cessent de fonctionner. Avec le SOPK, l'ovule ne mûrit pas et l'ovulation ne se produit pas. Les follicules ne se rompent pas, mais se remplissent de liquide et se transforment en kystes. En conséquence, les ovaires peuvent augmenter de taille, devenant 2 à 5 fois plus gros que la normale.
Les femmes atteintes du SOPK présentent souvent des caractéristiques masculines telles qu'un excès de pilosité faciale et corporelle, de l'acné, une calvitie nucale et des dépôts de graisse abdominale (la graisse se dépose autour de la taille).

Selon les médecins, elle affecte environ 5 à 10 % de toutes les femmes qui ne sont pas encore passées par là. C'est l'une des principales causes d'infertilité, et d'ailleurs, beaucoup de femmes ne savent pas qu'elles sont malades.

Les raisons

Il n'y a toujours pas de consensus parmi les médecins. Or, on sait que cette maladie est associée à l'insensibilité des tissus de l'organisme à l'insuline (une hormone impliquée dans la régulation de la glycémie). Des études récentes suggèrent que les ovaires des femmes atteintes du SOPK surproduisent des hormones sexuelles mâles parce que le corps ne peut pas traiter correctement l'insuline. Le niveau d'insuline dans le sang est si élevé que les ovaires y réagissent par une production excessive d'hormones sexuelles mâles.

Les symptômes

Les symptômes peuvent apparaître à tout âge. Peut se développer pendant la puberté, puis la période menstruelle peut être retardée ou ne pas venir du tout. Les filles peuvent être en surpoids et avoir une croissance des cheveux de type masculin, comme sur la poitrine et le visage. De plus, leur cycle menstruel peut être perturbé et les menstruations peuvent être assez abondantes.

Chaque femme peut présenter des symptômes légèrement différents, bien que certains ou tous les symptômes suivants soient courants :

Croissance excessive des poils sur le visage, la poitrine et l'abdomen ;
- Absence ou saignements menstruels irréguliers ;
- saignement de l'utérus;
- hypertension artérielle;
- acné ;
- obésité au niveau de la taille ;
- les cheveux fins et calvitie masculine;
- l'infertilité.

Comme nous l'avons déjà mentionné, le syndrome des ovaires polykystiques s'accompagne de symptômes de diabète, tels que la plénitude ou l'augmentation de la miction, muguet vaginal (candidose) ou infections cutanées chroniques.

Les ovaires polykystiques sont visibles à l'échographie, mais pas toujours. Chez 20% des femmes (qui n'ont pas encore traversé la ménopause) qui ne présentent pas de symptômes de maladie polykystique en tant que telle, des ovaires polykystiques sont découverts à l'échographie.

Complications

Le syndrome de Stein-Leventhal peut vous rendre plus susceptible de développer certaines conditions. Par conséquent, il est important de procéder à des examens médicaux réguliers. Même si certains des symptômes du syndrome des ovaires polykystiques disparaissent partiellement après le début de la ménopause, diverses maladies peuvent apparaître après un certain temps.

Au moment où elles atteignent la ménopause, environ 50 % des femmes atteintes de sclérocystose ovarienne reçoivent un diagnostic de diabète de type 2. Par conséquent, il est si important de commencer à mener une vie appropriée et à suivre une alimentation saine à l'avance.

Cholestérol élevé. Des niveaux élevés de testostérone peuvent entraîner une augmentation des niveaux de LDL (la soi-disant «mauvaise» forme de cholestérol) dans votre corps, entraînant finalement un risque accru de maladie cardiaque et de crise cardiaque.

cancer de l'endomètre. Parce que les femmes atteintes du SOPK n'ovulent pas fréquemment, elles ont des périodes pendant lesquelles l'endomètre se développe excessivement. Cela peut augmenter le risque de maladies oncologiques de la paroi utérine, bien qu'il n'existe pas encore de données exactes sur ce phénomène.

Que pouvez-vous faire

Votre médecin peut vous recommander un régime alimentaire spécifique pour essayer de normaliser votre taux d'insuline et de maintenir votre taux de cholestérol à un niveau normal. Perdre du poids et maintenir une bonne condition physique sont également très importants, et en eux-mêmes ces mesures aident certaines femmes atteintes du SOPK à réaliser le désir de tomber enceinte.

Que peut faire un médecin

Votre médecin devra évaluer vos symptômes en fonction de vos antécédents médicaux et d'un examen physique général. Si vous êtes suspecté d'avoir le syndrome des ovaires polykystiques, votre médecin vous prescrira des tests appropriés pour le confirmer et exclure d'autres conditions possibles.
Tests nécessaires : échographie (montrant l'aspect général de vos ovaires), analyses de sang, taux généraux d'hormones sexuelles mâles, d'insuline, de cholestérol ou d'hormone lutéinisante.

Bien qu'il n'existe aucun remède contre le SOPK, certains symptômes peuvent encore être contrôlés. Le traitement dépendra de votre ensemble de symptômes, de leur gravité et de ce que vous ressentez à l'idée de tomber enceinte.

Médicaments

On peut vous prescrire un progestatif (un analogue synthétique de l'hormone sexuelle féminine) ou un contraceptif pour induire des cycles menstruels réguliers.

Certains contraceptifs à faible concentration couramment disponibles sur le marché contiennent des œstrogènes et une petite quantité d'acétate de cyprotérone, un anti-androgène (une substance qui bloque les effets des hormones sexuelles mâles). Il aide à contrôler efficacement la croissance excessive des cheveux et l'acné. L'acétate de cyprotérone est disponible seul et votre médecin peut vous recommander cet anti-androgène ou un autre anti-androgène qui fonctionne de manière similaire. La croissance excessive des poils peut être traitée en même temps à l'aide de médicaments et de procédures d'épilation. Votre médecin choisira la méthode qui vous convient le mieux.

L'isotrétinoïne est utilisée dans les cas d'acné sévère. Ce médicament réduit la quantité de sécrétions sébacées de la peau et réduit le nombre de glandes cutanées qui les produisent. En raison de la présence d'effets indésirables, ce médicament ne peut être prescrit que par un médecin spécialiste. Il est contre-indiqué chez les femmes enceintes et celles qui planifient une grossesse, car il existe un risque de nuire à l'enfant.

Des médicaments, tels que la metformine, peuvent également vous être prescrits pour aider votre corps à utiliser correctement l'insuline qu'il produit. Ces médicaments aident à réduire le poids corporel et à abaisser la tension artérielle chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques et vous permettent parfois de rétablir le cycle menstruel. De plus, il vous permet de contrôler la croissance excessive des cheveux causée par l'augmentation des niveaux de testostérone.
En utilisant tous ces médicaments, vous devez comprendre que leur effet n'apparaît pas immédiatement. Notez également que si les médicaments pour réduire la pousse des poils sont inefficaces, vous devrez utiliser d'autres méthodes, comme l'épilation au laser, l'épilation à la cire ou l'électrolyse.

Le traitement de la fertilité peut inclure l'utilisation de médicaments tels que le citrate de clomifène, qui stimule la croissance des follicules ovariens et la production d'un ovule au milieu du cycle menstruel, ou des injections d'hormones synthétiques similaires à celles que votre corps produit naturellement.

Traitement chirurgical

En tant que traitement de fertilité, votre médecin peut suggérer une intervention chirurgicale appelée laparoscopie. Cela utilise une aiguille chaude ou un faisceau laser pour cautériser l'ovaire à plusieurs endroits. Cette procédure peut stimuler l'ovulation et améliorer vos chances de tomber enceinte. Cependant, la chirurgie est généralement considérée comme un dernier recours, car la cicatrice tissulaire peut ensuite déformer les ovaires, ce qui peut affecter négativement votre capacité à concevoir.

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), également connu sous le nom d'anovulation hyperandrogénique (HA) ou syndrome de Stein-Leventhal, est un ensemble de symptômes causés par un déséquilibre hormonal chez la femme. Les symptômes comprennent : menstruations irrégulières ou inexistantes, ménorragies, pilosité corporelle et faciale excessive, acné, douleurs pelviennes, problèmes de conception, zones de peau épaisse, plus foncée et rugueuse. Les conditions associées à ce syndrome comprennent le diabète sucré de type 2, l'obésité, l'apnée obstructive du sommeil, les maladies cardiovasculaires, les troubles de l'humeur et le cancer de l'endomètre. Le SOPK est causé par une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les facteurs de risque comprennent l'obésité, le manque d'activité physique et le fait d'avoir des parents atteints de la maladie. Le diagnostic est basé sur la présence de deux des trois éléments suivants : absence d'ovulation, taux élevés d'androgènes et kystes ovariens. Les kystes peuvent être détectés à l'aide d'ultrasons. D'autres conditions qui contribuent à ces symptômes comprennent l'hyperplasie surrénalienne, l'hypothyroïdie et l'hyperprolactinémie. Le SOPK n'est pas complètement guérissable. Le traitement peut inclure des changements de mode de vie tels que la perte de poids et l'exercice. Les pilules contraceptives peuvent aider à améliorer la régularité des menstruations, à combattre l'excès de poils et l'acné. La métmorphine et les anti-androgènes peuvent également aider. D'autres médicaments typiques contre l'acné, ainsi que des méthodes d'épilation, peuvent également être utilisés. Les efforts pour améliorer la fertilité comprennent la perte de poids, l'utilisation de clomifène ou de métmorphine. La fécondation in vitro est utilisée par certaines personnes lorsque d'autres méthodes ne sont pas efficaces. Le SOPK est le trouble endocrinien le plus courant chez les femmes âgées de 18 à 44 ans. Elle touche environ 5 à 10 % des femmes de ce groupe d'âge. C'est l'une des principales causes des problèmes de fertilité. La première mention de cette maladie remonte à 1721 en Italie.

Signes et symptômes

Il existe les symptômes courants suivants du SOPK :

Les Asiatiques touchés par le SPKS sont moins susceptibles de développer un hirsutisme que les autres groupes ethniques.

Les raisons

Le SOPK est un trouble hétérogène sans cause spécifique qui le provoque. Il existe des preuves solides que la maladie est génétique. Ces preuves sont le regroupement familial des cas, une plus grande probabilité de manifestation de la maladie chez les jumeaux monozygotes par rapport aux jumeaux dizygotes, et l'héritabilité des caractéristiques endocriniennes et métaboliques du SOPK. La composante génétique semble être héritée de manière autosomique dominante avec une pénétrance génétique élevée mais une expressivité variable chez les femelles ; cela signifie que chaque enfant a 50 % de chances d'hériter d'une variante génétique prédisposante d'un parent. La variante génétique peut être héritée du père ou de la mère, et elle peut également être transmise aux fils (qui seront asymptomatiques ou se manifesteront plus tard par une calvitie précoce et/ou une augmentation de la pilosité) et aux filles, qui présenteront un SOPK. Les allèles semblent se manifester, au moins sous la forme d'une augmentation des niveaux d'androgènes sécrétés par les cellules muqueuses des follicules ovariens de la femme avec les allèles. Le gène spécifique affecté n'a pas été identifié. La gravité des symptômes du SOPK semble être largement déterminée par des facteurs tels que l'obésité. Le SPCS présente certains aspects d'un trouble métabolique, car ses symptômes sont souvent réversibles. Même si l'on considère le syndrome comme un problème gynécologique, il se compose de 28 symptômes cliniques. Même si nous supposons que le nom lui-même suggère que les ovaires sont à la base de la pathologie de la maladie, les kystes sont un symptôme et non la cause de la maladie. Certains symptômes du SOPK persisteront même lorsque les deux ovaires seront retirés ; la maladie peut se manifester même en l'absence de kystes. La première description de la maladie a été réalisée en 1935 par Stein et Leventhal ; les critères de diagnostic, les symptômes et les facteurs de causalité ont été identifiés et discutés. Les gynécologues considèrent souvent la maladie comme un problème gynécologique, dans lequel les ovaires sont le principal organe affecté. Cependant, des recherches récentes considèrent le syndrome comme un trouble multisystémique dans lequel le problème principal est la régulation hormonale dans l'hypothalamus impliquant de nombreux organes. Le nom SOPK est utilisé lorsqu'il existe des preuves d'un examen échographique. Le concept de SOPK est utilisé lorsqu'il existe un large éventail de symptômes, avec des kystes ovariens trouvés chez 15% des personnes. Le SOPK peut être associé ou exacerbé par l'exposition prénatale, les facteurs épigénétiques, l'exposition environnementale (en particulier les troubles endocriniens industriels causés par des médicaments tels que le bisphénol A et certaines autres substances) et l'augmentation des taux d'obésité.

Diagnostique

Toutes les personnes atteintes du SOPK n'ont pas d'ovaires polykystiques (SOPK), et toutes les personnes ayant des ovaires ovariens n'ont pas le SOPK ; Bien que l'échographie d'organe soit le principal outil de diagnostic, ce n'est pas le seul. Le diagnostic est assez simple en utilisant le critère de Rotterdam, même lorsque le syndrome est associé à un large éventail de symptômes.

Définition

Deux définitions sont couramment utilisées :

FOND

En 1990, il y avait un consensus entre le NIH et l'Institut national de la santé infantile et du développement humain selon lequel une femme était supposée avoir le SOPK si elle avait les caractéristiques suivantes :

ovulation peu fréquente et irrégulière;

signes d'excès d'androgènes (cliniques ou biochimiques);

les autres troubles pouvant entraîner des menstruations irrégulières et une hyperandrogénie sont exclus.

Rotterdam

En 2003, à Rotterdam, une opinion commune a été développée par la Société européenne de reproduction humaine et d'embryologie et l'American Society for Reproductive Medicine, selon laquelle, pour poser un diagnostic de SOPK, il est nécessaire qu'une personne ait 2 de 3 symptômes, et ils ne doivent pas être causés par d'autres raisons :

ovulation ou anovulation peu fréquente et irrégulière;

excès d'androgènes;

ovaires polykystiques (dans le cadre d'une échographie gynécologique).

Le concept développé à Rotterdam est plus large, incluant un plus grand nombre de femmes, notamment celles qui n'ont pas d'excès d'androgènes. Les critiques soutiennent que ces données, dérivées d'une étude sur des femmes présentant un excès d'androgènes, ne seront pas nécessairement extrapolées aux femmes sans excès d'androgènes.

Société d'excès d'androgènes et SOPK

En 2006, l'Androgen Excess and PCOS Society a proposé de resserrer les critères diagnostiques à la liste suivante :

un excès d'androgènes;

ovulation ou anovulation peu fréquente et irrégulière, ou ovaires polykystiques ;

exclusion d'autres causes qui conduisent à une production excessive d'androgènes.

Évaluation diagnostique standard

Certains autres tests sanguins sont évocateurs mais non diagnostiques. Le rapport entre la LH (hormone lutéinisante) et la FSH (hormone folliculo-stimulante), mesuré en unités internationales, est augmenté chez les femmes atteintes du SOPK. La concentration limite globale pour déterminer un rapport anormalement élevé de LH sur FSH est de 2 pour 1 ou de 3 pour 1 lorsqu'elle est mesurée le troisième jour du cycle menstruel. Le tableau clinique est peu sensible ; un rapport de 2 à 1 ou plus a été observé chez moins de 50 % des femmes atteintes du SOPK dans une étude. Très souvent, il existe un faible niveau de globuline qui lie les hormones sexuelles, en particulier chez les femmes obèses ou en surpoids. L'hormone anti-müllérienne (AMH) est augmentée dans le SOPK et fait également partie des critères de diagnostic.

Termes connexes

Diagnostic différentiel

D'autres causes de menstruations irrégulières ou absentes et d'hirsutisme doivent également être recherchées, telles que l'hypothyroïdie, l'hyperplasie congénitale des surrénales (déficit en 21-hydroxylase), le syndrome de Cushing, l'hyperprolactinémie, les néoplasmes de la sécrétion d'androgènes et d'autres troubles hypophysaires ou surrénaliens.

Pathogénèse

Les ovaires polykystiques se développent lorsque les ovaires ont été stimulés pour produire des quantités excessives d'hormones mâles (androgènes), en particulier la testostérone, ou un ou plusieurs des éléments suivants (selon la prédisposition génétique) :

libération d'un excès d'hormone lutéinisante (LH) par l'hypophyse antérieure ;

taux trop élevés d'insuline dans le sang (hyperinsulinémie) chez les femmes dont les ovaires sont sensibles à ce stimulus.

Le syndrome a acquis ce nom en raison de la manifestation générale lors de l'échographie sous la forme de nombreux (poly) kystes ovariens. Ces "kystes" sont des follicules immatures, pas des kystes. Les follicules se développent à partir des follicules primordiaux, cependant, leur développement a été interrompu au stade antral précoce en raison d'une fonction ovarienne altérée. Les follicules peuvent être orientés le long de la périphérie des ovaires, apparaissant comme un « collier de perles » à l'échographie. Les femmes atteintes du SOPK connaissent une fréquence accrue d'impulsions de GnRH provenant de l'hypothalamus, ce qui entraîne à son tour une augmentation du rapport LH/FSH. La plupart des personnes atteintes du SOPK sont résistantes à l'insuline et/ou obèses. Des niveaux élevés d'insuline entraînent des anomalies notées dans l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien, ce qui provoque le SOPK. L'hyperinsulinémie augmente la fréquence des impulsions GnRH, LH en raison de la dominance de la FSH, et augmente également la production d'androgènes par les ovaires, réduit le taux de maturation des follicules et la liaison SHBG; toutes ces étapes sont impliquées dans le développement du SOPK. La résistance à l'insuline est une manifestation courante chez les femmes de poids normal et en surpoids. Le tissu adipeux contient de l'aromatase, une enzyme qui convertit l'androstènedione en estrone et la testostérone en estradiol. L'excès de tissu adipeux chez les femmes obèses crée le paradoxe d'un excès simultané d'androgènes (responsables de l'hirsutisme et de la masculinisation) et d'œstrogènes (que la FSH inhibe par rétroaction négative). Le SOPK peut être associé à une inflammation chronique, certaines études mettant en corrélation les médiateurs inflammatoires avec l'anovulation et d'autres symptômes du SOPK. De plus, il existe une association entre le SOPK et des niveaux accrus de stress oxydatif. Auparavant, on pensait que la production excessive d'androgènes dans le SOPK pouvait être causée par une diminution des taux sériques d'IGFBP-1, qui à son tour augmente l'IGF-1 libre, qui stimule la production d'androgènes ovariens, mais des recherches récentes ont mis en doute ce mécanisme. Le SOPK a également été associé à un sous-génotype FMR1 spécifique. Des études montrent que les femmes hétérozygotes-normales/faibles FMR1 présentent des symptômes de type polykystique de follicules hyperactifs et de fonction ovarienne hyperactive. Les hommes transgenres peuvent être plus susceptibles que d'habitude de développer le SOPK en raison d'une augmentation de la testostérone s'ils choisissent de suivre une hormonothérapie dans le cadre de leur représentation du genre.

Traitement

Les principaux traitements du SOPK comprennent les changements de mode de vie, les médicaments et la chirurgie. Les objectifs du traitement peuvent être divisés en quatre catégories :

Diminution des niveaux de résistance à l'insuline ;

Restauration de la fertilité;

Traitement de l'hirsutisme ou de l'acné;

Restauration des menstruations régulières et prévention de l'hyperplasie de l'endomètre et du cancer de l'endomètre.

Dans chacun de ces domaines, il existe de nombreuses controverses concernant le traitement optimal. L'une des principales raisons en est le manque d'essais cliniques à grande échelle comparant différents traitements. Les petits essais ont tendance à être moins fiables et donc incohérents. Les mesures générales qui aident à réduire le poids corporel et la résistance à l'insuline peuvent être utiles à toutes ces fins, car on pense qu'elles traitent la cause sous-jacente. Étant donné que le SOPK semble causer une détresse émotionnelle importante, un soutien approprié peut être utile.

Diète

Étant donné que le SOPK est associé au surpoids ou à l'obésité, une perte de poids réussie est le moyen le plus efficace de rétablir une ovulation/des règles normales, mais de nombreuses femmes ont du mal à atteindre et à maintenir une perte de poids significative. Une revue scientifique de 2013 a montré une association entre la perte de poids et l'amélioration de la conception, des menstruations, de l'ovulation, de l'hyperandrogénie, de la résistance à l'insuline, des lipides et de la qualité de vie, qui sont causées spécifiquement par la perte de poids, indépendamment des changements alimentaires. Cependant, un régime alimentaire à faible indice glycémique, dans lequel les fruits, les légumes et les grains entiers constituent une forte proportion de glucides, entraîne une augmentation des cycles menstruels réguliers par rapport à un régime qui comprend des macronutriments dans la proportion où la nutrition est saine. . Une carence peut jouer un rôle dans le développement du syndrome métabolique, c'est pourquoi le traitement de toute carence de ce type est indiqué dans ce cas. Depuis 2012, les effets de l'utilisation de suppléments nutritionnels pour corriger les déficits métaboliques chez les personnes atteintes du SOPK ont été testés dans de petits essais cliniques non contrôlés et non randomisés ; les résultats ne sont pas suffisants pour recommander l'utilisation de suppléments nutritionnels.

Médicaments

Les médicaments pour le traitement du SOPK comprennent les contraceptifs oraux et la metformine. Les contraceptifs oraux augmentent la production de globuline liant les hormones sexuelles, ce qui augmente la liaison de la testostérone libre. Cela aide à réduire les symptômes de l'hirsutisme, qui sont causés par des niveaux élevés de testostérone, en régulant le retour à un cycle menstruel normal. La métmorphine est un médicament largement utilisé dans le diabète de type 2 pour réduire la résistance à l'insuline et est également utilisée hors indication (au Royaume-Uni, aux États-Unis et dans l'Union européenne) pour traiter la résistance à l'insuline dans le SOPK. Dans de nombreux cas, la metmorphine soutient également la fonction ovarienne en produisant un retour à une ovulation normale. peut être utilisé comme agent anti-androgène, et la crème topique d'éflornithine peut être utilisée pour réduire la pilosité faciale. Une nouvelle classe de médicaments utilisés dans la résistance à l'insuline, à savoir les thiazolidinediones (glitazones), a montré un effet équivalent par rapport à la métmorphine, et la métmorphine a montré un profil d'effets secondaires plus favorable. En 2004, le National Institute for Health and Clinical Excellence du Royaume-Uni a recommandé aux femmes atteintes du SOPK et d'un indice de masse corporelle supérieur à 25 d'utiliser la metformine en cas d'échec d'un autre traitement. La métmorphine peut ne pas être efficace pour tous les types de SOPK, il existe donc une controverse concernant son utilisation en tant que médicament de première intention. Des difficultés à concevoir peuvent également être observées, puisque le SOPK provoque des troubles de l'ovulation. Les médicaments qui favorisent la fertilité comprennent les médicaments qui induisent l'ovulation, à savoir le clomifène ou le leuprolide. La métmorphine améliore le traitement de la mauvaise fertilité lorsqu'elle est utilisée en association avec le clomifène. La métmorphine est un médicament sûr à utiliser pendant la grossesse (catégorie B aux États-Unis). Une revue de 2014 a révélé que l'utilisation de la méthmorphine n'augmente pas le risque de la plupart des malformations congénitales fœtales au cours du premier trimestre.

Infertilité

Toutes les femmes atteintes du SOPK n'ont pas de difficulté à concevoir. Pour ceux qui éprouvent ce problème, l'anovulation ou l'ovulation peu fréquente est la cause principale. D'autres facteurs comprennent des modifications des taux de gonadotrophines, une hyperandrogénémie et une hyperinsulinémie. Comme les femmes sans SOPK, les femmes atteintes du SOPK qui ovulent peuvent être stériles pour d'autres raisons, telles que le blocage des trompes de Fallope en raison d'une maladie sexuellement transmissible. Pour les femmes en surpoids atteintes d'anovulation et de SOPK, la perte de poids et les changements alimentaires basés principalement sur la réduction de l'apport en glucides simples sont associés à la reprise de l'ovulation naturelle. Pour les femmes qui n'ovulent pas même après une perte de poids, les médicaments d'induction de l'ovulation, à savoir le citrate de clomifène et la FSH, sont d'abord commencés. La métmorphine, un médicament utilisé dans le diabète, a déjà été recommandée pour le traitement de l'anovulation, mais semble être moins efficace que le clomifène. Pour les femmes qui ne répondent pas à l'utilisation du clomifène, ainsi qu'aux changements de régime alimentaire et de mode de vie, il existe des options telles que les procédures de technologie de procréation assistée, qui comprennent une hyperstimulation ovarienne contrôlée avec des injections d'hormone folliculo-stimulante (FSH) suivie d'une fécondation in vitro (FIV). Bien que la chirurgie ne soit généralement pas pratiquée, le SOPK peut être traité par une procédure laparoscopique appelée «forage ovarien» (4 à 10 petits follicules sont percés par électrocoagulation, laser ou biopsie), ce qui entraîne souvent la reprise de l'ovulation spontanée ou de l'ovulation après traitement adjuvant. traitement par clomifène ou FSH (la résection ovarienne en coin n'est plus utilisée en raison de nombreuses complications telles que les adhérences, ainsi que de nombreux médicaments efficaces). Cependant, les effets à long terme du forage ovarien sur la fonction ovarienne suscitent des inquiétudes.

Hirsutisme et acné

Si nécessaire (par exemple, chez les femmes en âge de procréer qui ont besoin d'une contraception), des pilules contraceptives standard sont utilisées, qui sont souvent efficaces pour réduire l'hirsutisme. Les progestérones telles que le norgestrel et le lévonorgestrel ne sont pas recommandées en raison de leurs effets androgènes. D'autres médicaments ayant des effets anti-androgènes comprennent le flutamide, la spironolactone, qui peuvent atténuer l'hirsutisme. La métmorphine peut également réduire l'hirsutisme, éventuellement en réduisant la résistance à l'insuline; la substance est souvent utilisée pour des conditions telles que la résistance à l'insuline, le diabète, l'obésité, ce qui la rend plus fonctionnelle. L'éflornithine est un médicament qui s'applique sur la peau sous forme de crème, agissant directement sur les follicules pileux, ralentissant ainsi leur croissance. Il est généralement appliqué sur le visage. Les inhibiteurs de la 5-alpha réductase (par exemple, et) peuvent également être utilisés ; ils agissent en bloquant la conversion de la testostérone en (cette dernière est responsable des modifications de la croissance des cheveux et de l'acné androgénique). Bien que ces substances aient montré une efficacité significative dans les essais cliniques (sous la forme de contraceptifs oraux chez 60 à 100 % des personnes), la réduction de la croissance des cheveux peut ne pas être suffisante pour prévenir l'embarras social dû à l'hirsutisme ou l'inconvénient de devoir s'épiler ou se raser. cheveux fréquemment. Chaque personne réagit différemment au traitement. Vous devriez généralement essayer d'autres traitements si le précédent n'a pas fonctionné, car chaque traitement fonctionne différemment pour chaque personne.

Menstruations irrégulières et hyperplasie endométriale

Si la fertilité n'est pas l'objectif principal, les menstruations sont généralement contrôlées à l'aide de pilules contraceptives. Le but de la régulation du cycle menstruel est principalement de convaincre une femme de son bien-être ; il n'y a pas d'exigences médicales spécifiques pour les cycles menstruels réguliers, tant qu'ils se produisent assez fréquemment. Si un cycle menstruel régulier n'est pas nécessaire, la thérapie pour traiter le cycle irrégulier n'est plus nécessaire. La plupart des experts affirment que si les saignements menstruels surviennent au moins tous les trois mois, cela signifie que l'endomètre (la muqueuse de l'utérus) se détache suffisamment souvent pour éviter un risque accru d'anomalies de l'endomètre ou de cancer. Si les menstruations surviennent moins souvent ou pas du tout, une thérapie de remplacement de la progestérone est recommandée. Une alternative consiste à prendre de la progestérone orale à intervalles (par exemple, tous les trois mois) pour induire des saignements menstruels prévisibles.

Médecine douce

Il n'y a pas suffisamment de preuves pour tirer des conclusions sur l'efficacité du D-chiroinositol. Le myo-inositol, cependant, est efficace selon une revue systématique. Il existe des preuves préliminaires, mais de qualité médiocre, concernant l'utilisation de l'acupuncture dans le SOPK.

Prévoir

Le diagnostic de SOPK suggère un risque accru des conditions suivantes :

Un diagnostic et un traitement précoces peuvent réduire le risque de certaines conditions, telles que le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires. Le risque de cancer de l'ovaire et du sein en général n'a pas montré d'augmentation significative.

Épidémiologie

La prévalence du SOPK dépend des critères diagnostiques choisis. L'Organisation mondiale de la santé estime qu'elle touche environ 116 millions de femmes dans le monde (données de 2010) soit 3,4 % de toutes les femmes. Une étude basée sur les critères développés à Rotterdam a montré qu'environ 18% des femmes souffraient de SOPK et que 70% d'entre elles ignoraient leur diagnostic.

Une étude britannique a révélé que le risque de développer le SOPK était plus élevé chez les lesbiennes que chez les femmes hétérosexuelles. Cependant, deux études ultérieures ont montré que cette affirmation concernant les femmes atteintes de SOPK et d'orientation sexuelle n'était pas confirmée. Des ovaires polykystiques sont notés chez 8 à 25% des femmes normales lors du passage de l'échographie. Chez 14% des femmes prenant des contraceptifs oraux, des ovaires polykystiques ont également été trouvés. Les kystes ovariens sont également un effet secondaire courant des contraceptifs intra-utérins (DIU).

Histoire

Cette condition a été décrite pour la première fois en 1935 par les gynécologues américains Irving F. Stein Sr. et Michael L. Leventhal, d'après qui le syndrome a été nommé syndrome de Stein-Leventhal. La première description publiée d'une personne dont on a découvert plus tard qu'elle était atteinte du SOPK datait de 1721 en Italie. En 1844, des changements dans les ovaires associés aux kystes ont été décrits.

Titres

Les autres noms de ce syndrome sont : trouble des ovaires polykystiques, hyperandrogénie ovarienne fonctionnelle, hyperthécose ovarienne, syndrome des ovaires sclérosés et syndrome de Stein-Leventhal. La dernière variante est le nom d'origine et est encore utilisée aujourd'hui ; en général, ce syndrome s'applique généralement aux femmes qui présentent ensemble les symptômes suivants : aménorrhée avec infertilité, hirsutisme et hypertrophie des ovaires polykystiques. Les noms les plus courants de ce syndrome proviennent de manifestations simples dans le tableau clinique et incluent la combinaison "ovaires polykystiques". Les ovaires polykystiques ont un nombre anormalement élevé d'œufs en développement près de leur surface, qui ressemblent à un grand nombre de petits kystes ou à un collier de perles.

:Mots clés

Liste de la littérature utilisée :