Stimulants de l'érythropoïèse Stimulants de la leucopoïèse 1. Médicaments pour le traitement 1. Dérivés des anémies nucléiques hypochromes d'acides Inecobolamino acid Inecobolamino acid Inecobolamino acid Acide filgrastitique Inecobalt sodium nucleospermate Sodium nucleospermate Erythropoietin Mean Pentoxil Sodium phosphate cytostatics of the 2. traitement de l'hémosidérose Déferroxamine
Classification ANEMIA Par gravité Légère (diminution du taux d'hémoglobine à g/l) Modérée (diminution du taux d'hémoglobine à g/l) Sévère (diminution du taux d'hémoglobine inférieure à 70 g/l)
Classification ANEMIA Par l'état de l'hématopoïèse de la moelle osseuse Régénérative (compensée par les capacités propres du corps) Hyporégénérative (compensée par un traitement médicamenteux) Arégénérative (pas entièrement compensée par un traitement médicamenteux)
Classification ANEMIA Par indicateur de couleur Diminution proportionnelle normochrome du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine par unité de volume sanguin ; indice de couleur (CP) 0,9-1,0 Diminution de la quantité d'hémoglobine hypochrome ; c.p. 1,0
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Classification ANEMIA Par caractéristiques étiopathogénétiques Anémies posthémorragiques Anémies dues à une hémopoïèse déficiente en fer B 12 - et déficiente en folate myélotoxiques (avec néphrite, maladies infectieuses, toxicose alimentaire, plomb et autres intoxications) Tumeurs métaplasiques hypo- et aplasiques, leucémie cérébrale) Anémies hémolytiques
Faits et chiffres La quantité totale de fer dans le corps humain est de 3 à 5 g (chez les hommes, c'est plus que chez les femmes) 2/3 de la composition totale en fer est dans la composition de l'hémoglobine 1/3 de la réserve de fer est déposé sous forme de ferritine et d'hémosidérine dans le foie, les os, le cerveau, la rate et les muscles Avec de la nourriture, une personne reçoit jusqu'à mg de fer par jour Dans le corps d'une personne en bonne santé, 5 à 10 % du fer est absorbé par les aliments, c'est-à-dire 0,5 à 1 mg / jour, ce qui est suffisant pour les hommes et les femmes adultes en période postménopausique, mais chez les femmes ayant un cycle menstruel normal ou chez les femmes enceintes, cette valeur est de 1 à 3 mg / jour. En cas d'anémie ou de grossesse chez la femme, l'absorption du fer augmente (jusqu'à 30% de la quantité totale de l'alimentation) Perte de fer : principalement avec l'épithélium desquamé de la peau et de la muqueuse intestinale Environ 30 mg de fer sont perdus pendant la période de menstruation, donc , chez une femme menstruée, son solde est négatif
CAUSE une carence en fer (hypochrome) anémie apport insuffisant de fer dans le corps - une alimentation déséquilibrée - entérite de malabsorption, résection massive du petit K-SC, syndrome de malabsorption Achille béribéri Avec hypoprotéinémie besoin de fer du corps supérieur à la norme - Grossesse - Allaitement - période de croissance rapide ont plus d'enfants PERTE DE FER - PERTE DE SANG CHRONIQUE - ÉCOULEMENT AUGMENTÉ - MALADIES INFECTIEUSES
Préparations de fer Pour administration orale Durée d'action courte * Sulfate ferreux Lactate ferreux Fumarate ferreux Gluconate ferreux ferreux * Ferroplex * Tardiferon Feol-vit Ferro-foil Feramide Action prolongée * Ferro-graduation Feospan Pour administration parentérale Ferkoven * Ferbiterum
PRÉPARATIONS DE FER Pour administration orale Pour administration parentérale À courte durée d'action Complexes non ionisables à longue durée d'action contenant du fer Ferkoven (Fe + Co + glucides) iv Ferrum lek iv, i/m Ferbitol i/m Venofer La dose est calculée selon la formule de prise tenir compte du poids corporel et de la concentration d'hémoglobine dans le sang Fer sulfate ferreux Fer lactate ferreux Fumarate de fer Gluconate de fer Ferroplex Fe + Oscar-Tardiferon acide binique Feramide (Fe + nicotinamide) Fefol-vit (Fe + B1, B2, B6 + acide folique + nicotinamide) Ferro-feuille (Fe + acide folique + cyanocobalamine Ferro-grade Feospan Maltofer
EFFETS SECONDAIRES DES PRÉPARATIONS PARENTÉRALES DE LA PHLÉBITIE AU FER COLORATION INSIGHT (jusqu'à 2 ans) DOULEUR DANS LA LUMINE ET DERRIÈRE L'ARTHRALGIE THRAL HYPERÉMIE DU VISAGE, DOULEUR À LA TÊTE TÊTE ARCHITRIC ARCHERIC fièvre intestins - le patient présente des symptômes insupportables des intestins - le patient ne peut pas faire confiance pour prendre ces médicaments - un traitement efficace est nécessaire pour l'anémie sévère
Indications pour la nomination de préparations à base de fer CARENCE EN FER DANS LE CORPS LIÉE À: - un apport insuffisant avec de la nourriture - une perte de sang chronique - une grossesse (les besoins totaux en fer de la mère et du fœtus sont de 1000 mg, principalement dans la seconde moitié de la grossesse) - absorption réduite du fer alimentaire dans les maladies du tractus gastro-intestinal - avec un faible taux de fer dans le dépôt (prématurés; enfants allaités longtemps) - un besoin accru de synthèse d'érythrocytes dans le traitement des patients avec anémie pernicieuse
MOYENS POUR LE TRAITEMENT DES POISONS AIGUS FER, HÉMOSIDÉROSE ET HÉMOCHROMATOSE DÉFEROXAMINE TETACINE-CALCIUM forment des composés complexes avec le fer et éliminent le fer des protéines contenant du fer (ferritine, hémosidérine), mais pas de l'hémoglobine et du fer
Préparations de cobalt KOAMID Co - participe à la synthèse de B12 par la microflore to-ka; - stimule la synthèse d'érythropoïétine ; - favorise l'absorption du fer du complexe ; - catalyse la transition du fer déposé dans la composition de l'hémoglobine ; utilisé pour les anémies hyperchromes et hypochromes, y compris celles résistantes aux préparations de fer
Erythropoïétines L'érythropoïétine est un facteur de croissance. stimule la prolifération et la différenciation des globules rouges. La synthèse d'érythropoïétine (dans les cellules interstitielles péritubulaires des reins) dépend de l'oxygénation (augmentée par l'hypoxie tissulaire). Indications : anémie dans les maladies rénales chroniques, tumeurs malignes, SIDA, polyarthrite rhumatoïde, chez les prématurés Effets secondaires : tension artérielle, arthralgie, maux de tête, vertiges, convulsions, numération plaquettaire
MÉDICAMENTS POUR LE TRAITEMENT DE L'ANÉMIE HYPERCHROMIQUE CYANCOBOLAMINE ACIDE FOLIQUE - participe à la formation de la thymine, qui fait partie de l'ADN (réplication de l'ADN-base de la division cellulaire). Avec leur carence, un ralentissement de la division cellulaire (principalement là où il est plus fréquent) - sang, tractus gastro-intestinal, fibres nerveuses.
Symptômes de carence en vitamine B 12 MEGALOBLASTOMNAYA anémie, neutrophilie avec une quantité accrue de formes segmentées GIANT Glossite plaquettaire, entérite, colite (lésions muqueuses gastro-intestinales) symptômes neurologiques - myélose funiculaire (névrite périphérique, parésie, diminution du réflexe périphérique, perte de mémoire, hallucinations)
RAISONS carence en vitamine B 12 DOMMAGES MUQUEUX ZHKT- gastrite chronique, carcinome gastrique, gastrectomie (génération gastromukoproteina) anémie pernicieuse OU b-Hb ADDISONA- Biermer OU anémie pernicieuse (maladies auto-immunes) - VIOLATION FONCTIONS cellules pariétales sprue, maladie cœliaque, troubles de l'alimentation Dysbactériose BESOIN ÉLEVÉ - GROSSESSE, DIPHYLBOTRIOSE ENFANT
Indications pour la vitamine B12 et l'acide folique pour l'anémie anémie mégaloblastique (folate + B 12), anémie pernicieuse (B12 - signes de disparition du système nerveux, ci-après dénommés dans le 12 + acide folique) anémie ZHELEZODIFISITNYE (pour une meilleure absorption du fer et l'inclusion SON HÉMOGLOBINE) UNIQUEMENT PAR PARENTEMENT
PATHOLOGIE DU SANG BLANC Leucocytopénie - diminution du nombre de leucocytes dans le sang périphérique en dessous de la norme physiologique. Leucopénie associée à une altération de la leucopoïèse (neutropénie, agranulocytose aiguë, éosinopénie, lymphopénie, monocytopénie) Mécanismes d'apparition : 1.la dégradation des leucocytes dans le sang périphérique 2.inhibition de la leucopoïèse - violation de la reproduction Leucocytose - augmentation du nombre total de leucocytes) dans (ou leur sang périphérique individuel. Leucocytose redistributive (non associée à l'activation de l'hématopoïèse de la moelle osseuse) Leucocytose dans les processus pathologiques (activation adéquate de la leucopoïèse dans la moelle osseuse) Leucocytose pathologique (vraie) (réponse inadéquate du système sanguin à une leucopoïèse irritante ou altérée) - réactions leucémiques - leucémie
Cytostatique Agents alkylants Mécanisme d'action : Réagit avec les bases d'acides nucléiques et inhibe la synthèse d'ADN, dans une moindre mesure ARN, ce qui conduit à la mort cellulaire Principaux médicaments : Embihin (chlorométhine) Cyclophosphamide Sarcolysine Chlorbutine Thiophosphamide Melosan Antimétabolites Mécanisme d'action : structurellement similaire au naturel métabolites avec ce dernier pour les récepteurs d'enzymes spécifiques et, ainsi, perturber le métabolisme dans la cellule et sa mort Principaux médicaments : Méthotrexate Mercaptopurine Cytarabine
Médicaments de différents groupes Médicaments à base de plantes Mécanisme : activité antimitotique Vinblastine (Rosevin) dans la lymphogranulomatose Vincristine leucémie aiguë et autres hémoblastoses Autres médicaments Lymphome à procarbazine, polyglobulie primitive L-asparaginase leucémie aiguë lymphoblastique, leucémie aiguë myéloïde récurrente, leucémie myéloïde aiguë récurrente
Ces médicaments sont utilisés pour traiter l'anémie.
L'anémie est une affection caractérisée par une diminution du nombre d'érythrocytes (inférieur à 3.91012/L chez la femme et 4.01012/L chez l'homme) et/ou d'hémoglobine (inférieure à 120 g/L) dans le sang périphérique.
Les anémies peuvent se développer à la suite d'une perte de sang massive, aiguë ou chronique (anémie post-hémorragique), avec une destruction accrue des érythrocytes dans le sang périphérique (anémie hémolytique) ; en raison d'une violation de l'hématopoïèse.
L'un des principaux signes par lesquels les anémies sont classées est un indicateur de couleur reflétant le degré de saturation des érythrocytes en hémoglobine. Normalement, l'indice de couleur est de 0,85-1 (la saturation des érythrocytes en hémoglobine est d'environ 100%). Selon la valeur de cet indicateur, on distingue les anémies hypochromes, dans lesquelles le déficit en hémoglobine dépasse le déficit des érythrocytes (l'indicateur de couleur est bien inférieur à 1) et les anémies hyperchromes, dans lesquelles il y a un plus grand déficit de globules rouges par rapport à l'hémoglobine (l'indicateur de couleur est supérieur à 1). Les anémies hypochromes sont caractéristiques principalement des états de carence en fer, et les anémies hyperchromes se développent avec une carence en vitamine B12 ou en acide folique.
- Médicaments utilisés pour les anémies hypochromes (carence en fer)
Le corps d'une personne en bonne santé contient 2 à 5 g de fer. La majeure partie (2/3) fait partie de l'hémoglobine, de la myoglobine et de certaines enzymes, et 1/3 se trouve dans le dépôt - moelle osseuse, rate, foie.
L'absorption du fer se produit principalement dans la partie supérieure de l'intestin grêle. Dans les intestins d'un adulte, environ 1-
- mg de fer par jour, ce qui correspond aux besoins physiologiques. La perte totale en fer est d'environ 1 mg par jour.
Le transport du fer qui a pénétré dans le sang s'effectue à l'aide de la protéine transferrine, synthétisée par les cellules hépatiques et apparentée aux (3-globulines. Cette protéine de transport délivre le fer à divers tissus.
La majeure partie du fer est utilisée pour la biosynthèse de l'hémoglobine dans la moelle osseuse, une partie du fer est utilisée pour la synthèse de la myoglobine et des enzymes, le fer restant est déposé dans la moelle osseuse, le foie et la rate.
Le fer est excrété du corps avec l'épithélium desquamé de la muqueuse gastro-intestinale (la partie non absorbée du fer), avec la bile, ainsi qu'avec les reins et les glandes sudoripares. Les femmes perdent plus de fer, ce qui est associé à une perte de fer pendant la menstruation et à une perte de lait pendant l'allaitement.
En cas d'anémie hypochrome ferriprive, des préparations à base de fer sont utilisées.
a) préparations de fer pour administration entérale
Le sulfate ferreux (FeS04-7H20) est un fer ionisé bivalent qui est bien absorbé du tractus gastro-intestinal dans le sang. Sous sa forme pure, le médicament est rarement utilisé, mais il est inclus dans la combinaison de médicaments. Ferroplex contient de l'acide ascorbique, qui réduit l'oxyde ferrique (Fe3 +) en fer ferreux (Fe2 +). Conferon contient un tensioactif dioctyl sulfosuccinate de sodium, qui favorise l'absorption du fer. Tardiferon contient de l'acide ascorbique et l'enzyme mucoprotéase, qui augmente la biodisponibilité des ions fer. Dans la préparation prolongée, le sulfate ferreux de degré ferreux se trouve dans une masse spongieuse polymère spéciale (degré), qui assure la libération progressive du fer et son absorption dans le tractus gastro-intestinal pendant plusieurs heures.
Dans certaines autres préparations, le fer est associé à des vitamines et à divers compléments alimentaires.
Il existe des préparations dans lesquelles le fer se présente sous forme de chlorure (sirop d'aloès avec fer), fumarate (Heferol, Ferretab), lactate (hémostimuline).
Les préparations de fer pour administration orale (comprimés, gélules, dragées) empêchent le contact du fer avec l'émail des dents et sa destruction.
Certains composants alimentaires (tanin de thé, acide phosphorique, phytine, sels de calcium, etc.) forment des complexes difficiles à absorber avec le fer dans la lumière du tractus gastro-intestinal, les suppléments de fer doivent donc être pris à jeun (1 heure avant les repas). ) ou 2 heures après les repas.
Les préparations de fer sont utilisées pendant longtemps jusqu'à ce que le dépôt de fer soit saturé et que les phénomènes d'anémie disparaissent, il est donc nécessaire de contrôler le niveau de fer dans le plasma sanguin. Les effets secondaires du fer se manifestent sous forme d'anorexie, de nausées, de vomissements, de douleurs abdominales, de goût métallique dans la bouche, de constipation (due à la liaison du fer au sulfure d'hydrogène, qui est un stimulant de la motilité intestinale).
Les préparations de fer sont contre-indiquées dans l'anémie hémolytique, les maladies chroniques du foie et des reins, les maladies inflammatoires chroniques. En raison de l'effet irritant possible sur la muqueuse gastro-intestinale, les préparations de fer sont contre-indiquées dans l'ulcère gastrique, la colite ulcéreuse.
En cas d'altération de l'absorption du fer par le tube digestif, des médicaments à administration parentérale sont utilisés.
6) préparations de fer à usage parentéral
Ferrum Lek est un complexe de fer avec du maltose (polyisomaltose de fer) en ampoules de 2 ml (pour administration intramusculaire) et du saccharate de fer en ampoules de 5 ml (pour administration intraveineuse). Les médicaments sont utilisés en cas de carence en fer aiguë dans le corps, ainsi que dans les cas de mauvaise tolérance et d'absorption altérée des préparations à base de fer pour l'administration entérale. Les médicaments sont injectés lentement dans la veine. Administré par voie intramusculaire tous les deux jours.
Avec l'administration parentérale de préparations à base de fer, des réactions à la fois locales (spasmes veineux, phlébite, abcès) et systémiques (hypotension artérielle, douleurs thoraciques, arthralgies, douleurs musculaires, fièvre, etc.) peuvent survenir.
- Médicaments utilisés pour l'anémie hyperchromique
À la suite de transformations métaboliques de la vitamine B] 2 dans le corps, sa forme coenzyme est formée - la méthylcobalamine, qui est nécessaire à la formation de l'acide tétrahydrofolique, la forme active de l'acide folique.
L'acide tétrahydrofolique est impliqué dans la synthèse de la désoxythymidine, qui est incorporée dans l'ADN sous forme de monophosphate. Par conséquent, avec une carence en cyanocobalamine, ainsi qu'avec une carence en acide folique, la synthèse de l'ADN est altérée. Si la synthèse de l'ADN est altérée, la moelle osseuse souffre en premier lieu, dans laquelle un processus actif de division cellulaire a lieu. À la suite d'une violation de la division cellulaire, les érythroblastes augmentent de taille, se transformant en mégaloblastes, de gros érythrocytes à forte teneur en hémoglobine se forment (le déficit en érythrocytes prévaut sur le déficit en hémoglobine, l'indice de couleur est supérieur à 1). Une anémie mégaloblastique se développe.
De plus, la vitamine B12 est impliquée dans la synthèse de la myéline, donc, lorsque la vitamine B] 2 est insuffisante, la synthèse de la myéline est perturbée et des troubles neurologiques associés à des atteintes du système nerveux (anémie pernicieuse) surviennent. L'anémie pernicieuse (maligne) survient lorsque l'absorption de la cyanocobalamine est altérée en raison de l'absence du facteur intrinsèque de Castle dans la pathologie gastrique (gastrite atrophique, maladies néoplasiques, etc.). Pour l'élimination des symptômes neurologiques de l'anémie pernicieuse, seule la cyanocobalamine est efficace.
La cyanocobalamine est administrée par voie intramusculaire, sous-cutanée ou intraveineuse pour l'anémie pernicieuse (0,1-0,2 mg une fois tous les 2 jours). Les effets secondaires comprennent des réactions allergiques, une excitation nerveuse, des douleurs cardiaques, une tachycardie. La cyanocobalamine est contre-indiquée dans la thromboembolie aiguë, l'érythrocytose.
Avec une carence en acide folique, une anémie hyperchromique macrocytaire se développe. Cela peut être dû à un apport insuffisant d'acide folique dans l'organisme (contenu insuffisant dans l'alimentation, malabsorption dans le syndrome de malabsorption, etc.), avec l'utilisation d'antagonistes de l'acide folique (méthotrexate, triméthoprime, triamtérène, pyriméthamine, etc.), augmentée besoin (grossesse ), etc. Dans ces cas, l'acide folique est prescrit. De plus, l'acide folique est utilisé avec la vitamine B12 pour l'anémie pernicieuse (alors que l'acide folique ne peut pas être utilisé sans cyanocobalamine, car il n'élimine pas les symptômes neurologiques de l'anémie pernicieuse, les modifications pathologiques du système nerveux peuvent même s'intensifier).
L'acide folique est administré par voie orale à raison de 0,005 g par jour. La durée du traitement est de 20 à 30 jours. Des réactions allergiques sont possibles. Pour plus d'informations sur l'acide folique et la vitamine B | 2 voir chap. 32 "Vitamines".
- Préparations d'érythropoïétine
Dans la pratique clinique, des préparations recombinantes d'érythropoïétine humaine obtenues par génie génétique sont utilisées - époétine-a (Eprex, Epogen), époétine-r (Recormon). Ils sont utilisés pour l'anémie associée à l'insuffisance rénale chronique, aux lésions de la moelle osseuse, aux maladies inflammatoires chroniques, au SIDA, aux tumeurs malignes et à l'anémie chez les bébés prématurés. Les médicaments sont administrés par voie sous-cutanée et intraveineuse. Dosé en UI/kg de poids corporel. L'effet se développe en 1-2 semaines, l'hématopoïèse est normalisée après 8-12 semaines. Lors de l'utilisation des médicaments, des douleurs thoraciques, un œdème, une augmentation de la pression artérielle, une crise hypertensive avec des symptômes d'encéphalopathie (maux de tête, vertiges, confusion, convulsions), une thrombose sont possibles.
- Inhibiteurs de l'érythropoïèse
L'érythrémie repose sur la prolifération accrue de tous les germes hématopoïétiques, en particulier du germe érythroïde, qui s'accompagne d'une augmentation significative du nombre d'érythrocytes dans le sang périphérique. Le 32Р radioactif du Na2 Н32Р04 s'accumule dans les tissus de la moelle osseuse et perturbe la formation des érythrocytes. L'utilisation du médicament entraîne non seulement une diminution du nombre d'érythrocytes, mais également de plaquettes. Le médicament est administré par voie orale ou intraveineuse et est dosé en millicurie. Le traitement est réalisé sous contrôle hématologique étroit.
Les contre-indications sont l'anémie, la leucopénie, la thrombocytopénie, l'insuffisance cardiaque, l'insuffisance hépatique et rénale.
Érythropoïèse- Il s'agit de la formation de globules rouges qui transportent l'oxygène vers les organes et les tissus. Ce processus est soutenu par l'hémoglobine, qui contient du fer et des protéines. Le fer est absorbé dans l'intestin grêle, s'oxydant de trivalent à bivalent. Ceci est facilité par les acides (malique, citrique, succinique), les microéléments (cuivre, cobalt, magnésium, manganèse, zinc). Une condition préalable est également la préservation de la membrane muqueuse du tube digestif.
L'érythropoïèse est réalisée dans la moelle osseuse rouge. En raison de l'insuffisance d'érythrocytes, une anémie (anémie) se développe. Les principaux types d'anémies sont hypochromes (carence en fer), qui survient à la suite d'une altération de l'absorption du fer et de saignements; hyperchrome (mégaloblastique, macrocytaire), associée à une altération de la maturation érythrocytaire.
Préparations de fer
Le fer fait partie de l'hémoglobine, de la myoglobine et des enzymes redox. Absorbé principalement dans le duodénum.
Classification des médicaments qui stimulent l'érythropoïèse (médicaments antianémiques)
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Moyens pour le traitement de l'hypochromliche (carence en fer) anémies |
Médicaments pour le traitement de l'hyperchromie Anémies (malignes) |
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ET. Préparations de fer |
Préparations vitaminées |
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A. Préparations de bivalent fer pour |
Cyanocobalamine (B, 2) |
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ingestion |
Acide folique (VH) |
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Lactate de fer |
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Fumarate de fer (ferronate, heférol) |
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Gluconate de fer (ferronal, mégaférine) |
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Sulfate de fer (Aktiferrin, ferrogradu- |
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meth, hemofer, tardiferon) |
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B. Préparations de fer ferrique pour |
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administration parentérale |
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Ferrlécite |
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Ferrum Lek (maltofer) |
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Ferrolek-plus (dextrafer) |
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Ferkoven |
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B. Préparations combinées |
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Fefolwit |
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Globiron |
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Ranféron |
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Tardiferon |
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Ferroplex |
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Ferumaxine |
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Sorbifère |
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Ferroplekt |
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Ferrofol |
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D. Autres agents antianémiques |
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Érythropoïétine (Epomax, Epresk, Epogen, |
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époétine bêta) |
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Hémostimuline |
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2. Préparations de cobalt |
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cobamamide |
Pour faciliter l'absorption, le fer doit être converti de trivalent en bivalent. Ceci est facilité par les acides chlorhydrique, ascorbique, organique, ainsi que par les oligo-éléments - cuivre, cobalt, magnésium, zinc, etc.
Lactate de fer une préparation de fer pour administration orale. Il fait partie d'agents tels que le férolactol, l'hémostimuline.
Indications pour l'utilisation: pour le traitement des anémies hypochromes, la prévention de l'anémie chez la femme enceinte.
Effets secondaires: coloration noire de la partie radiculaire des dents, constipation (due à la formation de sulfure de fer), irritation de la muqueuse du tube digestif, nausées, vomissements, douleurs épigastriques.
Pour prévenir ces complications, des suppléments de fer doivent être prescrits après les repas, arrosés de jus de pomme ou d'une solution d'acide chlorhydrique diluée. Après avoir utilisé le médicament, il est conseillé de se rincer la bouche.
Ferkoven- une préparation combinée de fer pour administration intraveineuse. Contient du saccharate de fer, du cobalt, une solution de glucides. Fercoven est administré selon le schéma suivant: au cours des 2 premiers jours - 2 ml par voie intraveineuse, puis 5 ml.
Effets secondaires: hyperémie, sensation de constriction dans la poitrine, maux de dos.
Préparations vitaminées
Cyanocobalamine(B12) est une préparation vitaminique, un remède efficace pour le traitement des patients atteints d'anémie mégaloblastique (anémie d'Addison-Birmer). Favorise la formation de formes matures d'érythrocytes.
Effets secondaires: réactions allergiques, douleurs cardiaques, tachycardie, excitation du SNC.
Acide folique(Soleil) est une préparation vitaminique qui assure la maturation des érythrocytes selon le type normoblastique. Prescrit pour le traitement des patients atteints d'anémie macrocytaire, de leucopénie.
Les vitamines affectent également le processus d'hématopoïèse :
Acide ascorbique (vitamine C) - favorise l'absorption du fer de l'intestin et son inclusion dans l'hème ;
Pyridoxine (BB), acétate de tocophérol (vitamine E) - favorisent la formation d'hème;
Riboflavine (B2) - favorise la formation d'érythropoïétine et le maintien de la formule renouvelée d'acide folique.
Agents affectant l'érythropoïèse, la leucopoïèse et les processus de régénération.
A. Médicaments affectant l'hématopoïèse
I. Médicaments affectant l'érythropoïèse :
1. Stimulants de l'érythropoïèse
a) utilisé pour le traitement des anémies hypochromes - sulfate ferreux, Ferri lactas - poudre, capsules. 1 gramme ; Sol. Fercoveni - ampli. 5 ml chacun ; coamide;
b) utilisé pour le traitement des anémies hyperchromes - (Cyanocobalamine - amp. 1 ml solution à 0,003%, 0,01%, 0,02%, 0,05%, table 0,00005 g B12 et 0,0005 g B9, chacun 0,00005 g B12 et 0,0008 g B9, enrobés ; acide folique)
2. Érythropoïèse dépressive - une solution de phosphate de sodium radioactif.
II. Médicaments affectant la leucopoïèse :
a) stimulants de la leucopoïèse (Pentoxylum - poudre, tableau., couvercle., 0,025 et 0,2 g chacun ; nucléinate de sodium, leucogène, méthyluracile.
b) inhibiteurs de la leucopoïèse - cyclophosphamide, novembekhin.
Sulfate de fer, fercoven, cyanocobalamine, acide folique, érythropoïétines alpha et bêta, molgramostim, méthyluracile, médicaments antinéoplasiques.
SULFATE DE SURFACE DE FER (Ferrosi sulfas).
Synonymes : Sulfate de fer, Fer vitriol, Ferrum sulfuricum oxydulatum.
Il est pris après les repas.
Le sulfate ferreux sous forme pure est rarement utilisé, mais il fait partie intégrante d'un certain nombre de préparations complexes contenant du fer.
En petite quantité, il fait partie de certains comprimés multivitaminés combinés (voir Glutamevit, Complivit, Oligovit, etc.).
FERKOVEN (Fercovenum).
Préparation de fer pour administration intraveineuse. Contient du saccharate de fer, du gluconate de cobalt et une solution de glucides.
Il est utilisé dans le traitement des anémies hypochromes d'étiologies diverses, en particulier avec une mauvaise tolérance et une absorption insuffisante des préparations de fer, prises par voie orale, ainsi que dans les cas où il est nécessaire d'éliminer rapidement une carence en fer dans l'organisme. La présence de cobalt dans la préparation améliore l'érythropoïèse (voir Coamide).
Injecté dans une veine 1 fois par jour tous les jours pendant 10 à 15 jours. Entrez lentement (dans les 8 à 10 minutes). La solution ne doit pas entrer en contact avec la peau.
La carence en fer dans le corps et la quantité de médicament pour un traitement peuvent être calculées par la formule : la carence en fer en milligrammes est égale à : [poids du patient (kg) x 2, 5] x (16, 5 -).
En plus des quantités obtenues lors du calcul, le médicament ne doit pas être administré.
Pour maintenir l'effet obtenu par l'introduction de fercovena, d'autres préparations de fer sont utilisées en interne.
Avec les premières injections dans la veine de Fercovena et avec un surdosage du médicament, des effets secondaires sont possibles : rougeur du visage, du cou, sensation de compression dans la poitrine, douleur dans le bas du dos. Les effets secondaires disparaissent généralement lorsqu'un analgésique et 0,5 ml de solution d'atropine à 0,1% sont injectés sous la peau.
Appliqué uniquement dans un hôpital.
Contre-indiqué dans l'hémochromatose, les maladies du foie, l'insuffisance coronarienne, l'hypertension de stade II et III.
CYANOCOBALAMINE (Suanosobalamine).
VITAMINE B 12 (Vitamine B 12).
Co a - [a - (5, 6-Diméthylbenzimidazolyl) -Co b-cobamide cyanure, ou a - (5, 6-diméthyl-benzimidazolyl) -cobamide cyanure.
Synonymes : Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytavamen, Cytivit, Dobetin, Disbetin Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon, etc.
Une caractéristique chimique caractéristique de la molécule de cyanocobalamine est la présence d'un atome de cobalt et d'un groupe cyano, qui forment un complexe de coordination.
La vitamine B 12 (cyanocobalamine) n'est pas formée par les tissus animaux. Sa synthèse dans la nature est réalisée par des micro-organismes, principalement des bactéries, des actinomycètes, des algues bleu-vert. Dans le corps humain et animal, il est synthétisé par la microflore intestinale, d'où il pénètre dans les organes, s'accumulant en plus grande quantité dans les reins, le foie, la paroi intestinale. La synthèse dans l'intestin ne satisfait pas pleinement les besoins de l'organisme en vitamine B12 ; des quantités supplémentaires proviennent de produits d'origine animale. La vitamine B 12 se trouve en différentes quantités dans les préparations médicinales obtenues à partir du foie d'animaux (voir Vitohepat).
Dans le corps, la cyanocobalamine est convertie en la forme coenzyme de l'adénosylcobalamine, ou cobamamide (voir), qui est la forme active de la vitamine B 12.
La cyanocobalamine a une activité biologique élevée. C'est un facteur de croissance, nécessaire à l'hématopoïèse normale et à la maturation des érythrocytes ; participe à la synthèse des groupements méthyles labiles et à la formation de choline, méthionine, créatine, acides nucléiques ; favorise l'accumulation de composés contenant des groupes sulfhydryle dans les érythrocytes. A un effet bénéfique sur la fonction du foie et du système nerveux.
La cyanocobalamine active le système de coagulation du sang; à fortes doses, provoque une augmentation de l'activité thromboplastique et de l'activité de la prothrombine.
Il active le métabolisme des glucides et des lipides. Dans l'athérosclérose, il abaisse quelque peu le taux de cholestérol dans le sang, augmente l'indice lécithine-cholestérol.
La cyanocobalamine a un effet thérapeutique prononcé dans la maladie d'Addison-Birmer, les anémies agastriques (après résection de l'estomac), avec des anémies dues à la polypose et à la syphilis de l'estomac, avec des anémies accompagnant l'entérocolite, ainsi qu'avec d'autres anémies pernicieuses, y compris celles causée par l'invasion par un large ruban pendant la grossesse, la carotte, etc.
Pour une utilisation en tant que médicament, la vitamine B 12 est obtenue par la méthode de synthèse microbiologique.
La vitamine B 12 est un médicament anti-anémique très efficace. Ce médicament est utilisé avec succès pour traiter l'anémie maligne, les anémies post-hémorragiques et ferriprives, les anémies aplasiques chez les enfants, les anémies alimentaires, les anémies causées par des substances toxiques et médicinales et d'autres types d'anémie.
Également prescrit pour le mal des rayons, la dystrophie chez les prématurés et les nouveau-nés après des infections, pour la sprue (avec l'acide folique), les maladies du foie (maladie de Botkin, hépatite, cirrhose), polynévrite, radiculite, névralgie du trijumeau, névrite diabétique, causalgie, migraine , alcoolique délire, sclérose latérale amyotrophique, infirmité motrice cérébrale, maladie de Down, maladies de la peau (psoriasis, photodermatose, dermatite herpétiforme, névrodermite, etc.).
La cyanocobalamine est administrée par voie intramusculaire, sous-cutanée, intraveineuse et intralombaire.
La vitamine B 12 est mal absorbée lorsqu'elle est prise par voie orale. L'absorption est quelque peu améliorée lorsqu'elle est administrée avec de l'acide folique.
En cas d'anémie associée à une carence en vitamine B 12, il est administré 1 fois tous les 2 jours. Dans le même temps, l'acide folique est prescrit.
Pour la sprue, la maladie des radiations, la neuropathie diabétique et d'autres maladies, la vitamine B 12 est généralement prescrite à raison de 60 à 100 mcg par jour pendant 20 à 30 jours.
Pour le traitement de la myélose funiculaire, de la sclérose latérale amyotrophique, de la sclérose en plaques, il est parfois injecté dans le canal rachidien.
Le traitement à la vitamine B 12 est associé, si nécessaire, à la nomination d'autres médicaments.
Avec un syndrome polynévritique prononcé, la vitamine B 1 est prescrite en même temps; en cas d'insuffisance sécrétoire de l'estomac, prendre systématiquement du suc gastrique ou de l'acide chlorhydrique dilué.
Si, au cours du traitement, l'indice de couleur devient faible, ainsi qu'en cas d'anémie hypochrome, des préparations de fer supplémentaires sont prescrites.
La cyanocobalamine est généralement bien tolérée. Avec une sensibilité accrue au médicament, des phénomènes allergiques, une excitation nerveuse, des douleurs dans la région du cœur, une tachycardie peuvent survenir. S'ils surviennent, vous devez arrêter temporairement de prendre le médicament, puis le prescrire à petites doses.
En cas de traitement par cyanocobalamine, une prise de sang doit être réalisée systématiquement. Avec une tendance à développer une érythro- et une leucocytose, la dose est réduite ou le traitement est temporairement arrêté. Au cours du traitement, il est nécessaire de contrôler la coagulation du sang et d'être prudent chez les personnes ayant tendance à la formation de thrombus. La vitamine B12 ne doit pas être administrée aux patients atteints de maladies thromboemboliques aiguës.
Chez les patients souffrant d'angine de poitrine, la vitamine B 12 doit être utilisée avec prudence et à des doses plus faibles.
L'administration conjointe (dans une seringue) de solutions de vitamines B 12, B 1 et B 6 n'est pas recommandée, car l'ion cobalt contenu dans la molécule de cyanocobalamine contribue à la destruction d'autres vitamines. Il convient également de garder à l'esprit que la vitamine B 12 peut augmenter les réactions allergiques causées par la vitamine B 1.
La cyanocobalamine est contre-indiquée dans les cas de thromboembolie aiguë, d'érythrémie, d'érythrocytose.
ACIDE FOLIQUE (Acidum folicum) [Le nom "acide folique" (de folium - feuille) est dû au fait qu'il a été isolé à l'origine à partir de feuilles d'épinards.].
N-amino] benzoyl L (+) - acide glutamique.
Synonymes : Vitamine B, Acide ptéroylglutamique, Cytofol, Folacid, Folacin, Folamin, Folcidine, Foldine, Acide folique, Folicil, Folsan, Folvit, Millafol, Piofolin, etc.
L'acide folique appartient au groupe des vitamines B. On le trouve dans les légumes frais (haricots, épinards, tomates, etc.), ainsi que dans le foie et les reins des animaux. Dans le corps humain, il est formé par la microflore intestinale.
À des fins médicales, ils sont obtenus synthétiquement. La préparation synthétique est une poudre cristalline jaune ou jaune orangé. Pratiquement insoluble dans l'eau et l'alcool ; Dissolvons facilement dans des solutions d'alcalis caustiques. Hygroscopique. Se décompose à la lumière.
Dans le corps, l'acide folique est réduit en acide tétrahydrofolique, qui est une coenzyme impliquée dans divers processus métaboliques. Il est nécessaire à la formation normale des cellules sanguines, y compris aux processus de maturation des mégaloblastes et à la formation de normoblastes.
Le manque d'acide folique inhibe la transition de la phase mégaloblastique de l'hématopoïèse à la phase normoblastique.
Associé à la vitamine B 12, il stimule l'érythropoïèse, participe également à la synthèse d'acides aminés (méthionine, sérine, etc.), d'acides nucléiques, de purines et de pyrimidines, dans l'échange de choline.
Il est utilisé pour stimuler l'érythropoïèse dans l'anémie macrocytaire (anémie mégaloblastique chez la femme enceinte, etc.), ainsi que dans la sprue. Dans le traitement de l'anémie aplasique, le médicament est inefficace. Avec la sprue, l'acide folique réduit ou élimine les manifestations cliniques de la maladie, normalise l'hématopoïèse (dans cette maladie, la cyanocobalamine et l'acide ascorbique, des préparations pour le foie, une hémothérapie sont prescrits simultanément). L'acide folique est également utilisé pour l'anémie et la leucopénie causées par les médicaments et les rayonnements ionisants, avec l'anémie résultant de la résection de l'estomac et des intestins, avec l'anémie macrocytaire alimentaire des nouveau-nés. En raison de son effet bénéfique sur la fonction intestinale, il est recommandé pour le traitement de la gastro-entérite chronique et de la tuberculose intestinale.
En cas d'anémie pernicieuse, l'acide folique ne doit être prescrit qu'en association avec la vitamine B12. Bien que l'acide folique puisse légèrement améliorer l'hématopoïèse, il n'empêche pas le développement de complications neurologiques (myélose funiculaire, etc.).
Pour la prévention de la carence en folate associée à une alimentation déséquilibrée ou insatisfaisante, l'acide folique est prescrit par voie orale.
L'utilisation à long terme d'acide folique (en particulier à fortes doses) n'est pas recommandée, car une diminution de la concentration de vitamine B 12 dans le sang est possible.
MOLGRAMOSTIM (Мolgramostim).
Synonymes : Leukomax, Leucomax [nom du médicament de la société "Sandoz" (Suisse)].
Le molgramostim a une certaine activité immunotrope; il stimule la croissance des lymphocytes T (mais pas des lymphocytes B). La principale propriété spécifique du molgramostim est sa capacité à stimuler la leucopoïèse, c'est pourquoi il est utilisé comme agent antileucopénique.
Jusqu'à récemment, il n'existait pas de médicaments antileucopéniques spécifiques suffisamment efficaces. Dans une certaine mesure, la leucopoïèse est stimulée par les médicaments leucogène, méthylthiouracile, pentoxil, batylol (voir). Pour stimuler la leucopoïèse, des médicaments immunostimulants thymaline, nucléinate de sodium, etc. sont également utilisés.
La création récente du molgramostim a été une contribution importante au traitement de la leucopénie. Ce médicament est un facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages humain recombinant (transformé par génie génétique). Ainsi, le molgramostim est un facteur endogène impliqué dans la régulation de l'hématopoïèse et de l'activité fonctionnelle des leucocytes. Il stimule la prolifération et la différenciation des précurseurs des cellules hématopoïétiques, ainsi que la croissance des granulocytes, des monocytes ; augmente la teneur en cellules matures dans le sang.
Leukomax (molgramostim) est une protéine hydrosoluble hautement purifiée constituée de 127 résidus d'acides aminés. Leukomax est utilisé pour le traitement et la prévention de la leucopénie dans des conditions pathologiques accompagnées d'une violation de l'hématopoïèse myéloïde. Le médicament accélère la restauration de l'hématopoïèse myéloïde; contribue à la prévention des complications infectieuses potentielles de la leucopénie.
Les doses et le schéma d'administration du médicament dépendent des indications et de l'évolution du processus pathologique.
Pour l'anémie aplasique (hypoplasique), il est injecté sous la peau une fois par jour. L'effet thérapeutique se produit généralement après 2 à 4 jours, après quoi la dose est choisie individuellement de manière à maintenir le nombre de leucocytes au niveau souhaité, généralement pas supérieur à 10 * 10 9 / l.
Pour la leucopénie qui survient pendant la chimiothérapie des tumeurs, il est injecté sous la peau une fois par jour. Le médicament est commencé 1 jour après la fin du cycle de chimiothérapie. En même temps que la chimiothérapie, leucomax n'est pas utilisé. Leukomax est administré aux doses indiquées pendant 7 à 10 jours.
Le cycle de chimiothérapie est répété 48 heures après l'arrêt de l'administration de leucomax.
Leukomax est également utilisé dans le traitement des patients atteints du SIDA. L'effet est généralement observé le 2ème - 4ème jour. Ensuite, la dose est sélectionnée individuellement (tous les 3 à 5 jours) afin de maintenir le nombre de leucocytes au niveau souhaité, généralement pas supérieur à 10 * 10 9 / l.
Pour la greffe de moelle osseuse, 5 à 10 µg/kg de leucomax sont administrés par jour. La perfusion est effectuée pendant 4 à 6 heures.L'introduction est poursuivie jusqu'à ce que le nombre de neutrophiles se stabilise en 3 jours à un niveau d'au moins 1 * 10 9 / l.
MÉTHYLURACIL (Méthyluracile). 2, 4-dioxo-6-méthyl-1, 2, 3, 4-tétrahydro-pyrimidine.
Synonyme : Metacil.
En termes de structure chimique, le méthyluracile appartient aux dérivés de la pyrimidine. Selon les données expérimentales, un certain nombre de médicaments de ce groupe (méthyluracile, pentoxil, etc.) ont une activité anabolique et anti-catabolique. Ces médicaments accélèrent les processus de régénération cellulaire ; accélérer la cicatrisation, stimuler les facteurs de défense cellulaires et humoraux. Ils ont également des effets anti-inflammatoires. Un trait caractéristique des composés de cette série est la stimulation de l'érythro- et surtout de la leucopoïèse, à propos de laquelle ils sont généralement classés comme stimulants de la leucopoïèse.
En tant que stimulant de la leucopoïèse, le méthyluracile est prescrit pour l'angine agranulocytaire, l'aleucie alimentaire-toxique, l'empoisonnement chronique au benzène, la leucopénie résultant d'une chimiothérapie de néoplasmes malins, avec rayons X et radiothérapie, et d'autres affections accompagnées de leucopénie.
Il convient de garder à l'esprit que le méthyluracile, comme d'autres stimulants de la leucopoïèse, est conseillé pour les formes plus légères de leucopénie. Avec des lésions de gravité modérée, l'utilisation de stimulants hématopoïétiques n'est indiquée qu'en cas de reprise de la régénération altérée des cellules sanguines; avec des lésions sévères du système hématopoïétique, le méthyluracile n'est pas utilisé.
Également prescrit pour les plaies cicatrisantes lentes, les brûlures, les fractures osseuses.
Il existe des preuves de l'efficacité du méthyluracile dans l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal et la gastrite chronique. On pense que l'effet thérapeutique est associé à la normalisation du métabolisme des acides nucléiques dans la membrane muqueuse. Également utilisé pour l'hépatite, la pancréatite.
Le méthyluracile est pris par voie orale pendant ou après les repas.
Le traitement des maladies du tractus gastro-intestinal dure généralement de 30 à 40 jours, dans d'autres cas, il peut être plus court.
En cas de lésions locales (lésions cutanées, rectites, sigmoïdites, etc.) liées à la radiothérapie, elle est prescrite par voie interne et locale.
Localement pour les plaies, les brûlures, les ulcères trophiques, une pommade à 10 % de méthyluracile est utilisée. Pour le traitement de la rectite, de la sigmoïdite, de la colite ulcéreuse, des suppositoires contenant du méthyluracile sont utilisés. Des microclysters peuvent également être utilisés. Le méthyluracile n'a pas d'effet irritant local sur les tissus.
Il existe des indications selon lesquelles le méthyluracile sous forme de pommade (5 %) et de crème a un effet photoprotecteur chez les patients atteints de photodermatose.
Le méthyluracile est généralement bien toléré; avec l'introduction de suppositoires dans le rectum, une légère sensation de brûlure à court terme est parfois ressentie; lorsqu'il est pris par voie orale, des réactions allergiques cutanées (éruption cutanée d'urticaire), parfois des maux de tête, des vertiges sont possibles.
Le médicament est contre-indiqué dans les formes leucémiques aiguës et chroniques de leucémie (en particulier myéloïde), la lymphogranulomatose, les maladies malignes de la moelle osseuse.
Le méthyluracile fait partie des onguents Levomekol et Levosin.
Éponge "Meturakol" (Srongia "Meturacolum").
Plaques blanches finement poreuses faites de collagène sec ou de masse de collagène, contenant 0,05 g de méthyluracile dans 1 g.
Il est utilisé comme remède local dans le traitement des ulcères trophiques, des escarres, des ulcères non cicatrisants de longue durée, des brûlures superficielles.
Appliquer sur la surface de la plaie (après élimination des masses nécrotiques et traitement avec un antiseptique) ; les pansements se font 1 fois en 2 à 3 jours. Pendant cette période, l'éponge se dissout généralement.
Lorsque l'éponge sèche et la resserre, la douleur est possible ; dans ces cas, l'éponge est humidifiée avec une solution de novocaïne à 0,25% ou une solution antiseptique (furaciline, etc.). Si des réactions allergiques apparaissent, retirez l'éponge.
La fonction principale des globules rouges est de transporter l'oxygène des poumons vers les organes et les tissus, ce qui est assuré par la présence d'hémoglobine dans ceux-ci. Une diminution des érythrocytes et (ou) de l'hémoglobine dans le sang entraîne le développement de l'anémie et une forte augmentation de ceux-ci entraîne une érythrémie (polyglobulie).
La violation du régime d'entraînement, le régime alimentaire, les charges excessives sont des conditions préalables aux fluctuations de l'érythropoïèse. Les anémies chez les athlètes peuvent être associées à une perte de sang due à un traumatisme et, chez les athlètes, à des menstruations abondantes.
Les médicaments affectant l'érythropoïèse stimulent la synthèse d'hémoglobine et la formation d'érythrocytes, augmentant leur nombre par unité de volume sanguin. Ce groupe de médicaments est considéré comme des médicaments anti-anémiques. Selon l'étiologie et la pathogenèse, différents agents pharmacologiques sont utilisés pour le traitement des anémies. Il est important de se rappeler que l'anémie est souvent associée à diverses maladies, la cause de la maladie doit donc être éliminée.
Les anémies sont divisées en quatre groupes principaux.
L'anémie normoblastique (carence en fer) est caractérisée par un nombre insuffisant de globules rouges avec une faible teneur en hémoglobine. Dans ce cas, des érythrocytes matures normaux sont produits, mais l'indice de couleur du sang est faible, c'est pourquoi on parle d'anémie hypochrome.
L'anémie mégaloblastique diffère en ce que le nombre d'érythrocytes diminue, les poïkilocytes, des formes immatures contenant une quantité accrue d'hémoglobine, sont déterminés. L'indicateur de couleur est augmenté, d'où le nom - anémie hyperchromique. Avec cette anémie, il existe une carence en vitamine B12 et/ou en acide folique.
L'anémie hypoplasique est caractérisée par un nombre insuffisant de globules rouges normaux avec une faible teneur en hémoglobine; la régénération de la moelle osseuse est altérée.
L'anémie hémolytique se caractérise par une destruction accrue des érythrocytes normaux, une activité insuffisante du G-6 - FDG est observée.
Parmi les anémies répertoriées, la carence en fer est la plus courante ; elle se classe également au premier rang mondial parmi d'autres maladies. Selon l'OMS, une telle anémie est observée chez 700 millions de personnes, le plus souvent dans les populations ayant un besoin accru en fer. Les anémies représentent 65% de toutes les maladies des organes hématopoïétiques et l'anémie ferriprive (IDA) - 85% de tous les types d'anémies. La carence en fer latente (DAL) survient chez 24% des jeunes hommes apparemment en bonne santé, 30% des athlètes, chez 9 femmes enceintes sur 10, et dans les zones d'exposition aux rayonnements, la fréquence de l'anémie augmente de 3 à 4 fois. Ces anémies sont observées chez 30 à 70 % des enfants et adolescents, chez 30 à 40 % des femmes.
Selon l'Académie des sciences des États-Unis, il y a plusieurs périodes dans la vie de chaque personne où les besoins de l'organisme en fer sont particulièrement élevés et sa carence devient la principale cause d'anémie.
- 1. Les enfants âgés de 6 mois à 4 ans ont besoin de beaucoup de fer, car leur aliment principal - le lait - est pauvre en fer et, en raison de la croissance et du développement, les réserves de fer dans le corps s'épuisent rapidement.
- 2. Les adolescents ont besoin de beaucoup de fer pour répondre aux besoins d'un corps en pleine croissance.
- 3. Le corps des femmes en âge de procréer a un besoin accru de fer pour reconstituer la perte de sang pendant la menstruation.
- 4. Pendant la grossesse, la femme enceinte augmente le risque de développer une anémie ferriprive. Le fer est également nécessaire au fœtus lui-même pour produire ses propres globules rouges.
La carence en fer survient souvent dans de nombreuses maladies, en particulier les intoxications aiguës et chroniques aux poisons hémolytiques, après gastrectomie, dans les maladies graves du tractus gastro-intestinal, certaines maladies héréditaires, avec hémorragie.
Le rôle principal dans le traitement des anémies hypochromes appartient aux préparations à base de fer.
Pharmacocinétique des préparations de fer
Distribution du fer dans le corps humain
Le fer est un oligo-élément indispensable (biométal) qui joue un rôle important dans l'organisme, il fait partie de composés complexes. Distinguer le fer cellulaire du fer extracellulaire (tableau 2.18). Ses réserves dans l'organisme sont de 3 à 6 g (chez l'homme 50 mg-kg-1, chez la femme 35 mg-kg "1 poids corporel). Le corps d'un adulte pesant 70 kg contient 4,5 g de fer, soit 0, 0065 % du poids corporel.
Environ 70% de la quantité totale de fer fait partie de l'hémoglobine, le reste se trouve dans la moelle osseuse, la rate, les muscles et le foie.
L'hémoglobine (HB) est le composant principal des érythrocytes, grâce auquel la fonction principale du sang est réalisée - le transport de l'oxygène. En termes de structure chimique, l'hémoglobine appartient aux chromoprotéines et contient un groupe prothétique contenant du fer - l'hème et la protéine (globine). Pour la découverte de la structure de l'hémoglobine, Perutz, un Allemand de naissance qui a émigré en Angleterre, a reçu le prix Nobel en 1962. Dans le corps d'une personne en bonne santé, il existe un équilibre constant entre la formation et la décomposition des globules rouges.
Grâce aux mécanismes de régulation, dans des conditions normales, un niveau stable de globules rouges dans le sang est assuré. L'effet maximal sur l'érythropoïèse est exercé par la quantité d'oxygène dans les organes et les tissus. Dans ce processus, l'érythropoïétine est d'une grande importance, qui se forme principalement dans les reins (90%).
Les préparations à base de fer doivent être prescrites 1,5 heure avant les repas ou 2 heures après les repas. Le métabolisme du fer dans l'organisme est principalement régulé par son absorption. L'absorption des sels de fer inorganiques peut se produire dans n'importe quelle partie du tractus gastro-intestinal, en commençant par le duodénum; là et dans la partie initiale de l'intestin grêle, sa partie principale est absorbée. En cas de carence, la zone de son absorption s'étend jusqu'au bas intestin. De nombreux facteurs affectent l'absorption du fer. L'activité d'absorption dépend de la forme galénique : les préparations de fer sous forme galénique liquide sont mieux absorbées. L'état de la microflore intestinale affecte l'absorption et l'activité pharmacologique du fer.
Pour l'absorption, l'ion fer doit être réduit, c'est-à-dire passer de l'état d'oxydation trivalent à l'état bivalent. La récupération commence dans l'estomac et se poursuit dans l'intestin grêle. L'ionisation du fer dans l'estomac s'effectue sous l'action de l'acide chlorhydrique à pH = 5 Avec une diminution de l'acidité, l'absorption du fer provenant des aliments peut diminuer. Les agents réducteurs, tels que l'acide ascorbique, le succinate, les groupes SH d'acides aminés (cystéine) et les protéines présentes dans les aliments, convertissent l'oxyde de fer en ferreux, ferreux, favorisant son absorption. L'acide succinique, l'acide pyruvique, les sels de cuivre, le manganèse, le fructose stimulent également l'absorption. L'absorption du fer provenant des aliments d'origine animale est 2 à 4 fois plus élevée que celle provenant des aliments végétaux. Dans ce cas, le « facteur viande » a un effet positif sur l'absorption du fer non hémique, en particulier d'origine végétale. La teneur en fer et en acide ascorbique de divers produits est présentée dans le tableau 2.19. Les sels de sulfate de fer et les complexes de fer avec des acides aminés contribuent à l'absorption maximale du fer. La sérine a le plus grand effet sur l'absorption du fer. En cas de carence en pyridoxine, l'absorption du fer augmente également malgré une augmentation des taux plasmatiques.
L'acide ascorbique, en particulier, forme un complexe spécial avec le fer, qui est soluble dans le milieu alcalin de l'intestin grêle. On pense que l'effet positif de la viande sur l'absorption du fer non hémique est dû à la formation lors de la digestion de la viande de systèmes de transport spéciaux pour l'absorption du fer, ainsi qu'à la liaison de facteurs de cavité qui ralentissent son absorption. .
Les facteurs qui réduisent l'absorption du fer comprennent les phosphates, les oxalates, les tanins et les phytates. Le régime alimentaire pour la carence en fer latente et l'anémie ferriprive devrait également inclure du cuivre, du manganèse, du zinc et du cobalt. Le cuivre fait partie de la cytochrome oxydase et de la diphénol oxydase, stimule la synthèse de l'hémoglobine, la transition des réticulocytes aux érythrocytes. Le manganèse affecte également la synthèse de l'hémoglobine, stimule les processus oxydatifs dans le corps. Le zinc favorise la formation d'hémoglobine et d'érythrocytes, le cobalt fait partie de la cyanocobalamine, augmente l'absorption du fer dans l'intestin.
Les antiacides (carbonate de calcium, hydroxyde d'ammonium et de magnésie) réduisent l'absorption du fer, neutralisant éventuellement l'acidité du suc gastrique. L'absorption du fer est réduite lors de l'utilisation de préparations à base de fer pendant ou immédiatement après la prise de nourriture. L'absorption du fer diminue avec la gastrectomie partielle et les résections intestinales massives, la cachexie et les maladies infectieuses.
Le secret du pancréas a un effet inhibiteur sur l'absorption du fer, avec une pancréatite chronique et une cirrhose du foie, ce processus est considérablement amélioré. La pancréatine inhibe l'absorption excessive de fer.
L'absorption du fer dépend à la fois de la forme du fer et de sa quantité absolue et s'effectue par transport actif ou absorption passive. Le transport actif est réalisé avec la participation de mécanismes enzymatiques ou de transporteurs (Fig. 2.13). Le fer, absorbé sous forme acide, est transformé en oxyde de fer phosphate dans les villosités de l'intestin grêle.
Pharmacocinétique du fer
Ce complexe se combine avec l'apoferritine dans les villosités de l'épithélium pour former la ferritine. L'absorption du fer dépend de la quantité d'apoferritine : si elle est complètement saturée et convertie en ferritine, l'absorption s'arrête.
L'absorption passive consiste en la diffusion du fer à travers les villosités intestinales, et est également possible en association avec des acides aminés tels que la glycine et la sérine. Ce processus se produit principalement lorsque le fer est fourni à des doses dépassant sa teneur dans les aliments.
Après absorption, le fer circule dans le sang à l'état lié avec la (3-globuline (transferrine). Normalement, le niveau de fer dans le plasma varie de 66 à 146 g-ml "" et dépend de la carence en fer, qui s'accompagne d'une diminution de son niveau dans le sérum et augmentation de la capacité de lier le fer.
La perte quotidienne de fer chez l'homme est de 35 mg, la majeure partie de cette quantité (21 mg) tombe sur le processus normal de destruction des globules rouges. Le fer libéré par les globules rouges détruits est à nouveau recyclé. Les néoplasmes malins, les infections, l'inflammation et l'urémie diminuent l'utilisation du fer.
Environ 30% de la teneur totale en fer du corps se trouve dans le dépôt. Cette quantité est vitale car l'anémie ferriprive n'apparaît que lorsque le fer déposé est pleinement utilisé. Il se dépose sous forme de ferritine et d'hémosidérine dans la moelle osseuse, le foie, la rate et d'autres endroits où dominent les éléments des structures réticulo-endothéliales. La ferritine et l'hémosidérine peuvent être une source de fer dans la synthèse de l'hème en cas de carence en fer.
Au cours de la journée, 0,51 g de fer est excrété par le corps, il est également perdu avec des éléments cutanés desquamants et la chute des cheveux. L'excrétion urinaire de fer est de 0,1 mg-jour-1, mais elle augmente avec la protéinurie et la surcharge en fer.
Le traitement de l'anémie ferriprive ne doit être instauré qu'une fois le diagnostic établi et les causes de la maladie clarifiées.
Selon la structure chimique, les composés du fer sont classiquement divisés en deux groupes :
- a) sels simples et facilement ionisants - ferrocènes ou composés organométalliques chélates ;
- b) complexe - composés hydroxyles polynucléaires - complexes.
Les préparations de sels de fer simples ne sont utilisées que par voie orale, tandis que les chélates et les complexes hydroxyles polynucléaires sont utilisés par voie intramusculaire et intraveineuse. Dans le traitement de l'anémie ferriprive, il est préférable d'utiliser des sels ferreux ayant une bonne biodisponibilité. La préférence est donnée aux préparations à haute teneur en fer et aux additifs contenant des acides ascorbique, succinique, fumarique, des acides aminés, de la mucoprotéase, etc.
Composition, forme de libération et dose de certains médicaments contenant du fer
De tels médicaments, pris en interne, présentent certains avantages, à savoir:
- · Une variété de formes posologiques - comprimés, pilules, capsules, gouttes, élixirs, pratiques pour toutes les catégories d'âge de patients ;
- La composition rationnellement sélectionnée de la forme posologique offre la possibilité d'augmenter la biodisponibilité du fer;
- · La présence de vitamines, d'acides organiques, d'enzymes dans les préparations permet de réduire les effets secondaires du fer et d'améliorer son absorption ;
- · La voie d'administration orale est la voie naturelle d'apport du fer dans l'organisme.
Pour une meilleure absorption du fer, une quantité suffisante d'acide chlorhydrique libre est nécessaire pour la dissolution et la dissociation dans les préparations utilisées, c'est-à-dire pour dissoudre les sels de fer et les transformer en une forme dissociée, ainsi que pour la réduction des ions Fe3 + en Fe2 + , qui est mieux absorbé. Par conséquent, en cas d'insuffisance de la fonction sécrétoire de l'estomac, des préparations à base de fer doivent être utilisées avec du suc gastrique ou de l'acide chlorhydrique dilué. Les protéines de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins forment des complexes avec le fer, ce qui favorise son absorption.
Les agents affectant l'hématopoïèse du groupe ferrocène sont d'un usage limité, car, malgré une bonne absorption, ils ont la propriété de se déposer dans le tissu adipeux, ce qui n'est pas souhaitable. Les composés chélatés de fer sont peu toxiques, mais ils ont une courte demi-vie et les complexes polynucléaires de fer hydroxyle ne peuvent pas être utilisés par voie orale, ils ne sont prescrits que par voie intramusculaire ou intraveineuse.
Pour déterminer la dose de traitement approximative des préparations de fer pour l'administration parentérale, un certain nombre de formules ont été proposées. Une seule administration parentérale du médicament ne doit pas dépasser 100 mg de métal élémentaire en raison de l'impossibilité de son assimilation complète.
Avec l'administration intraveineuse de préparations à base de fer, le microélément ne commence à pénétrer dans les érythrocytes qu'après 12 à 24 heures. L'activité d'absorption du fer lorsqu'il est administré par voie intramusculaire dépend du complexe du fer avec d'autres composants. Par exemple, le premier jour, seuls 50 mg d'un complexe de fer avec de la dextrine sont absorbés, le reste - plus tard. En cas de surdosage, le fer commence à se déposer dans les organes internes, ce qui conduit au développement de l'hémosidérose.
Lors de la prescription de médicaments à l'intérieur, vous devez respecter le schéma posologique requis: au moins 20 à 30 mg de Fe2 + par jour doivent pénétrer dans le corps. Environ 30% se trouve dans le dépôt - ferritine, hémosidérine. Celui-ci peut fournir une dose de 100 mg en termes de Fe2*. Si le patient tolère bien le médicament, la dose est augmentée. La dose quotidienne maximale est de 300 à 400 mg (n'est plus absorbée). La dose quotidienne est divisée en 3-4 doses, et si le fer est mal toléré - en 6-8 doses.
Les premiers signes d'un effet positif des préparations de fer dans le traitement oral de l'anémie hypochrome apparaissent au bout de quelques jours sous forme de réticulocytose. Après 2 à 4 semaines, il y a une augmentation de l'hémoglobine dans le sang de 1 g-1 "1 par jour.
Le traitement est long, parfois 2-3, et souvent 4-6 mois. La durée du traitement IDA avec ces médicaments est déterminée par les indicateurs de normalisation du sang périphérique et la teneur en fer sérique. Si la normalisation de la composition du sang périphérique se produit dans les 1-2 mois (c'est-à-dire que la teneur en hémoglobine chez les hommes atteint 140-180 g-l-1, chez les femmes - 120-140 g-l "1), le traitement est poursuivi pendant plus d'un mois, mais déjà à plus petites doses - 60-80 mg de fer élémentaire par jour.
En cas de saignement prolongé, un traitement de soutien de 20 à 40 mg de fer élémentaire est utilisé quotidiennement pendant une semaine; après chaque pause de 3 à 4 semaines - à nouveau dans la semaine.
Parmi les médicaments à administration orale, le lactate de fer, le sulfate de fer et le fer réduit étaient largement utilisés auparavant. Actuellement, ils sont rarement utilisés en raison de la présence de propriétés négatives. La préférence est donnée au ferramide, au ferrocéron et aux préparations combinées contenant du sulfate de fer.
Le ferramide, un composé complexe de fer et de nicotinamide, est utilisé pour l'anémie post-hémorragique et l'AID de toute genèse (100 mg 3 fois par jour pendant 3-4 semaines).
Ferrocérone - sel de sodium d'orthocarboxybenzène ferrocérone, est prescrit 300 mg 2 fois par jour après les repas avec IDA de toute genèse. Le médicament est bien toléré.
Ferrocal - comprimés contenant du sulfate de fer (200 mg), du fructose diphosphate de calcium (100 mg) et de la cérébrolécitine (200 mg). Utilisé dans le traitement de l'IDA, de la perte de force générale après des maladies infectieuses, des interventions chirurgicales (2 à 6 comprimés. 3 fois par jour après les repas).
Conferron - capsules contenant 250 mg de sulfate ferreux et 35 mg de sulfosuccinate de dioxyde de sodium, qui a une certaine activité de surface et offre une bonne absorption du fer et une augmentation de l'effet thérapeutique lors de la réception de 1 à 2 capsules 3 fois par jour après avoir mangé.
Les préparations de fer injectables sont utilisées après des résections étendues de l'intestin grêle, en cas de malabsorption dans l'intestin, lorsqu'il est nécessaire d'accélérer ce processus, par exemple, avant une intervention chirurgicale, ainsi qu'en cas de perte de sang chronique, lorsque la perte de fer dépasse l'apport oral. .
Ranferron est une préparation combinée active contenant du fumarate de fer (305 mg), de l'acide folique (0,75 mg), de la vitamine B (5 g), de l'acide ascorbique (75 mg) et du sulfate de zinc (5 mg) dans 1 capsule.
Le médicament est utilisé avec succès pour toutes sortes d'anémies par carence en fer et en acide folique, 1 capsule 2 à 3 fois par jour ou 3 à 4 cuillères à café d'élixir par jour.
Ferbitol - une solution aqueuse d'un complexe de fer sorbitol contenant environ 50% de fer, est utilisé quotidiennement pour l'IDA de diverses étiologies, 2 ml (par voie intramusculaire!) Pendant 15-30 jours. Le médicament est bien toléré, seulement dans certains cas, des nausées sont possibles. Contre-indiqué dans l'hémochromatose, les dysfonctionnements hépatiques et la néphrite aiguë.
Ferkoven est un médicament combiné pour administration intraveineuse. Contient du saccharate de fer, du gluconate de cobalt et une solution de glucides. La présence de cobalt favorise l'activation de l'érythropoïèse. Injecté dans une veine très lentement : les 2 premiers jours, 2 ml, puis 5 ml. Après l'élimination de la carence en fer dans le corps, le traitement de l'anémie hypochrome est poursuivi avec des médicaments pour administration orale. Après les premières injections de Fercovena, comme en cas de surdosage, une hyperémie du visage et du cou, une sensation d'oppression thoracique et des maux de dos sont possibles. Ces manifestations disparaissent après l'introduction d'un analgésique et de sulfate d'atropine (0,5 ml d'une solution à 0,1 %) sous la peau.
Ferrum-Lek est un médicament destiné à l'administration intraveineuse et intramusculaire. Pour les injections intramusculaires, il contient du fer tribasique en association avec du maltose, pour les injections intraveineuses - saccharate de fer. Injectez 4 ml par voie intramusculaire tous les deux jours et par voie intraveineuse - le 1er jour - 2,5 ml (contenu de 0,5 ampoule), le 2ème - 5 ml, le 3ème jour - 10 ml, puis 10 ml 2 fois par semaine. Diluer avec une solution de chlorure de sodium isotonique dans un rapport de 1: 2.
L'apparition après quelques jours de réticulocytose indique un effet positif des préparations à base de fer. Après 2 à 4 semaines, il y a une augmentation de l'hémoglobine dans le sang de 1 g-1 "1 par jour.
La durée du traitement IDA avec ces médicaments est déterminée par des indicateurs de normalisation du sang périphérique et de la teneur en fer sérique. En Ukraine, l'actiférine et le tarungreron sont également utilisés.
Effets secondaires. Après administration orale, des nausées, des vomissements et une diminution de l'appétit peuvent survenir. Cela est dû à la capacité des préparations de fer à se dissocier facilement avec la formation d'ions de fer libres, qui peuvent dénaturer les protéines des microvillosités de la membrane muqueuse du tube digestif avec le développement d'irritations et d'inflammations. Le fer peut causer de la constipation en raison de la liaison du sulfure d'hydrogène dans les intestins. La diarrhée est également possible lorsque, lorsque le fer interagit avec le sulfure d'hydrogène, il se forme du fer sulfurique - un composé qui irrite la paroi intestinale. Parfois, il y a un goût métallique dans la bouche, une coloration sombre des selles, des bords sombres sur les dents ou un noircissement de celles-ci en raison de la liaison avec le sulfure d'hydrogène. Avec une utilisation prolongée, il est possible de développer une insomie, une tachycardie et des éruptions cutanées. Avec l'administration parentérale de préparations à base de fer, une douleur peut survenir au site d'injection, dans le bas du dos, une compression dans la poitrine, des réactions allergiques - urticaire, fièvre, arthralgie, parfois choc anaphylactique, collapsus.
Les préparations de fer ferreux peuvent endommager les structures membranaires, favoriser la libération et l'activation de substances biologiquement actives, les enzymes microsomales en raison de leurs propriétés prooxydantes et de leur capacité à initier des réactions radicalaires, endommager les organes et les tissus. Par conséquent, pour prévenir de telles complications, des substances à effet antioxydant et des stimulants de l'absorption du fer sont introduites dans la composition de certains médicaments.
Récemment, sont apparues des préparations contenant du fer dans des granules de microdialyse ou des matrices spécifiques, ce qui contribue à la libération progressive du fer de la préparation, assure une bonne absorption et assimilation (par exemple, ferro-graduation).
En cas d'intoxication aiguë par des préparations à base de fer, un antidote spécifique est utilisé - la déféroxamine, qui est produite dans des ampoules de 0,5 g d'une préparation sèche. Pour lier le fer non absorbé, il est utilisé en interne - 5-10 g (contenu de 10-20 ampoules); pour l'administration intramusculaire, une solution à 10 % est utilisée, dissolvant le contenu de l'ampoule dans 45 ml d'eau pour préparations injectables. Le médicament est administré par voie intramusculaire à raison de 60 à 80 mg pour 1 kg de poids corporel.
Pour le traitement des anémies hypochromes, en plus des préparations contenant du fer, des agents affectant l'hématopoïèse contenant du cobalt, en particulier du coamide, sont également utilisés. Ils stimulent également l'hématopoïèse, favorisent l'absorption du fer par l'organisme, la synthèse d'hémoglobine, etc.
Le coamide est un composé complexe de cobalt et de nicotinamide, qui peut être utilisé avec des préparations à base de fer. Facilement absorbé, on le trouve dans la moelle osseuse, le foie, les reins, les protéines du plasma sanguin, les érythrocytes. Il est excrété par les reins, ainsi qu'avec le contenu des intestins.
Pharmacodynamique. Favorise l'absorption du fer et sa connexion aux processus métaboliques. En stimulant la production d'érythropoïétine, il active l'érythropoïèse. Augmente la synthèse des acides aminés, l'activité de la succinate déshydrogénase, la cytochrome oxydase, augmente la teneur en ARN et en ADN des tissus.
1 ml d'une solution à 1% est injecté par voie sous-cutanée une fois par jour, vous pouvez utiliser la poudre par voie orale, 100 mg 3 fois par jour.
Effets secondaires : rarement - nausées, vertiges.
Dans le traitement des anémies hypochromes, un certain nombre de vitamines et de métaux lourds sont prescrits.
L'acide ascorbique (il est inclus dans un certain nombre de préparations à base de fer) forme des complexes avec le fer, qui sont bien absorbés dans l'intestin. Restaure le fer ferrique en ferreux, ce qui favorise également son absorption et prévient l'irritation de la muqueuse intestinale.
La vitamine E active la synthèse de l'hème, inhibe la peroxydation lipidique des membranes cellulaires des érythrocytes, prévient l'hémolyse cellulaire et prolonge la durée de vie.
La pyridoxine peut normaliser l'hématopoïèse chez les patients atteints d'anémie sidéroblastique (congénitale et acquise). Chez ces patients, la synthèse de l'hémoglobine est perturbée et l'accumulation de fer dans les mitochondries périnucléaires des cellules érythroïdes est constatée.
La riboflavine favorise indirectement la synthèse de la globine, ce qui augmente également la formation d'hémoglobine.
Le sulfate de cuivre est prescrit pour sa carence, observée chez les jeunes enfants dénutris. Le cuivre favorise l'absorption du fer dans l'intestin et l'incorporation du fer dans l'hémoglobine, faisant partie intégrante de l'hémostimuline.
Au cours des dernières décennies, les cliniciens sont de plus en plus confrontés à des anémies qui surviennent dans l'insuffisance rénale chronique (IRC), l'utilisation de doses élevées de cytostatiques et au stade terminal des tumeurs malignes, qui ne répondent pas aux méthodes de traitement traditionnelles (suppléments en fer, vitamine B12 , acide folique). Dans le même temps, le nombre de cas de ce type d'anémie augmente progressivement en raison de l'augmentation spectaculaire de l'incidence du diabète sucré, dont l'une des complications est l'insuffisance rénale chronique, le cancer et l'expansion de l'utilisation des dose de chimiothérapie pour leur traitement. Les résultats de la recherche indiquent que ce type d'anémie est causé par une déficience dans le corps de la cytokine érythropoïétine (EPO). Grâce au développement de la technologie de l'ADN, il est devenu possible de produire des préparations synthétiques d'EPO recombinante.
L'histoire de l'utilisation de l'érythropoïétine humaine recombinante a commencé en 1977, lorsque pour la première fois sous une forme purifiée, elle a été isolée de l'urine humaine. En 1983, les employés d'Amgen ont obtenu pour la première fois une préparation d'EPO recombinante en introduisant le gène de l'EPO humaine dans les cellules ovariennes de hamsters chinois. En 1985, l'EPO humaine recombinante (époétine) a été prescrite pour la première fois dans un but thérapeutique à un patient et un bon effet thérapeutique a été obtenu. Depuis 1987, l'EPO recombinante est disponible pour la première fois en Europe. C'est à partir de cette année que l'utilisation de l'EPO dans le sport a commencé. Au cours de la période 1987-1990, il y a eu plusieurs décès parmi les cyclistes néerlandais et belges, qui sont associés à l'utilisation de l'EPO. En 1988, la Fédération Internationale de Ski a inclus l'EPO dans la liste des agents dopants, et en 1989, la Food and Drug Administration, l'agence gouvernementale américaine qui contrôle la production et la distribution de médicaments dans le pays, autorise la production d'EPO recombinante. En 1990, l'utilisation de l'EPO a été interdite par le CIO. En 1993-1994, l'IA-AF a introduit la procédure de prélèvement sanguin lors de huit compétitions de Coupe du monde, en 1997, l'Union cycliste internationale et la Fédération internationale de ski ont approuvé une procédure de test sanguin sélectif avant le début de la compétition, fixant les niveaux maximums admissibles de hématocrite et hémoglobine. Bien que le dépassement des indicateurs établis ne soit pas un motif de disqualification, cette procédure vise cependant à protéger le corps de l'athlète de l'apparition de complications possibles associées à une teneur en hémoglobine accrue et à un hématocrite accru. En 1998, l'exposition de l'utilisation de l'EPO au Tour de France a été largement rapportée dans les médias. En 1999, les recherches se sont intensifiées pour développer une méthode fiable de détection de l'EPO pour les Jeux Olympiques de Sydney.
L'EPO produite de manière endogène est une glycoprotéine glyquée. La molécule d'EPO est constituée de 60% d'acides aminés et 40% de glucides. L'EPO appartient à la famille des cytokines, c'est-à-dire des immunomodulateurs de type hormonal qui jouent le rôle de médiateurs intercellulaires dans la réponse immunitaire et de nombreuses autres réactions physiologiques et pathologiques. Dans le corps humain, l'EPO se forme principalement dans les reins, principalement dans les fibroblastes interstitiels péritubulaires du cortex, en partie dans le foie (seulement 10 à 15 % de la production totale). L'EPO est l'un des régulateurs centraux de la formation des érythrocytes chez les mammifères, le principal médiateur de la réponse physiologique normale à l'hypoxie. La principale caractéristique de l'EPO est de contrôler la prolifération et la différenciation des cellules progénitrices érythroïdes dans la moelle osseuse. La régulation de l'érythropoïèse est un mécanisme complexe dans lequel, en plus de l'EPO, d'autres facteurs de croissance sont impliqués. Ainsi, normalement, avec les interleukines 1, 3, 4 et le facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages, il stimule la différenciation des cellules progénitrices de l'unité formant des colonies d'érythrocytes. Des concentrations élevées d'érythropoïétine peuvent affecter directement les normoblastes et favoriser la libération précoce de réticulocytes dans le sang.
Une autre caractéristique importante de l'EPO est la capacité d'empêcher l'apoptose des cellules progénitrices érythroïdes à des stades avancés de développement en inhibant leur phagocytose par les macrophages.
Parmi les préparations d'EPO dans la pratique médicale, l'époétine (epogen, recormon) est la plus largement utilisée pour l'anémie causée par l'insuffisance rénale chronique, la polyarthrite rhumatoïde, les tumeurs malignes, le SIDA et l'anémie chez les prématurés. L'EPO est souvent associée à des préparations à base de fer, sinon sa carence est due à la consommation rapide d'hémoglobine dans la synthèse des érythrocytes nouvellement formés, et l'efficacité de l'EPO est fortement réduite. Pour augmenter l'effet thérapeutique, il est recommandé de le prescrire simultanément non seulement avec des préparations à base de fer, mais également avec de l'acide folique, de la cyanocobalamine et de la pyridoxine.
Effets secondaires : maux de tête possibles, arthralgies, hyperkaliémie, aplasie médullaire.
L'effet se développe après 1-2 semaines, la normalisation de l'hématopoïèse - après 8-12 semaines. Si l'insuffisance rénale chronique n'est pas éliminée, l'effet de l'EPO disparaît 3 semaines après l'arrêt du médicament. Les patients atteints d'anémie mégaloblastique V., déficiente se voient prescrire de la cyanocobalamine (vit. V.,). Une telle anémie est caractérisée par l'inhibition des processus de synthèse de l'hémoglobine et la formation d'érythrocytes de type mégaloblastique. Malgré l'augmentation de la teneur en hémoglobine dans chaque érythrocytes, sa quantité totale dans le sang diminue en raison d'une diminution du nombre d'érythrocytes.
La cyanocobalamine est une poudre cristalline rouge rubis avec une structure complexe contenant un atome de cobalt. Dans la nature, il est synthétisé par les algues bleu-vert, les bactéries, les actinomycètes, chez l'homme et les animaux il est produit par la microflore intestinale. Il pénètre dans l'organisme avec des produits d'origine animale (foie, œufs, produits laitiers). L'exigence quotidienne est de 2 mcg.
Pharmacocinétique. L'absorption de la vitamine B12 n'est possible que s'il y a de la gastromucoprotéine dans l'estomac - le facteur Castle interne, qui est sécrété par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique. En combinaison avec la gastromucoprotéine, la vitamine B12 atteint le caecum distal, où elle est résorbée par un mécanisme de transport de récepteurs très spécifique. La cyanocobalamine pénètre dans la circulation sanguine à l'état libre et jusqu'à 93% de celle-ci se combine avec la globuline. Du sang, il passe au foie, où il se transforme en une forme active - le cobamamide, qui fait partie de nombreuses enzymes. Une petite partie pénètre dans divers tissus et leucocytes. Du foie, il pénètre dans les intestins et est réabsorbé. L'activité d'absorption dépend de la structure et de la fonction de la membrane muqueuse, qui est soutenue par l'acide folique. La réserve de cyanocobalamine et de sa coenzyme dans le foie est suffisante pour en satisfaire le besoin pendant 2-3 ans.
Avec l'administration parentérale de la vitamine, plus de 50 % de celle-ci est excrétée par les reins et seulement 6 à 7 % par les intestins ; après administration orale par les reins, 1 à 2 % sont excrétés, tandis que la majeure partie se retrouve dans le excréments.
Pharmacodynamique. L'anémie mégaloblastique est caractérisée par l'évolution de l'hématopoïèse selon le type mégaloblastique (érythroblaste - mégaloblaste hyperchrome - mégalocyte), des modifications dégénératives du système nerveux (cerveau et moelle épinière, nerfs périphériques), des modifications du tissu épithélial, en particulier du tractus gastro-intestinal. La cyanocobalamine stimule la transition du type d'hématopoïèse mégaloblastique vers normoblastique, réduit les processus d'hémolyse des érythrocytes. L'effet érythropoïétique de la cyano-cobalamine est dû à son influence sur les processus métaboliques. Avec l'acide folique, il participe à la synthèse des bases puriques et pyrimidiques, ce qui améliore la synthèse des acides nucléiques, puis la synthèse de la méthionine, une protéine, un donneur de groupes méthyle mobiles pour la formation de la choline , la créatine, acides nucléiques nécessaires à l'hémopoïèse, est activé. La cyanocobalamine participe au métabolisme des graisses, en particulier à la synthèse de la myéline et d'autres lipoprotéines, ainsi qu'au métabolisme des glucides, favorise l'accumulation active de composés éthyliques, a un effet positif sur la fonction du foie, du système nerveux, a un effet immunomodulateur, etc.
Indications d'utilisation: anémie mégaloblastique maligne (carence en vitamine B | 2), autres formes d'anémie - hypochrome (en association avec l'acide folique), hypoplasique, maladie des rayons, maladies trophiques et inflammatoires du système nerveux central et périphérique (polynévrite), résection de l'intestin grêle, les infections intestinales à long terme, les maladies de l'estomac et des intestins avec malabsorption, la convalescence après des maladies débilitantes sévères.
L'objectif du traitement de l'anémie mégaloblastique avec la cyanocobalamine n'est pas seulement de normaliser l'image sanguine et d'éliminer les manifestations cliniques de la maladie, mais également de maximiser la reconstitution du dépôt de cette vitamine. Pour cela, la cyanocobalamine est d'abord injectée par voie intramusculaire à 100-1000 mcg par jour ou tous les deux jours pendant 1-2 semaines (période de saturation), puis un traitement d'entretien est effectué : le médicament est administré aux mêmes doses une fois par mois tout au long de la vie. Un résultat positif d'un tel traitement est noté après 2 à 3 jours sous forme de réticulocytose, une normalisation complète de l'hématopoïèse est observée à la fin de 1 à 2 mois de traitement.
Effets secondaires : réactions allergiques, hyperexcitabilité, tachycardie, douleur dans la région du cœur, infiltration lipidique du foie.
Il existe également une carence en folate ou une anémie macrocytaire, qui se développe avec une augmentation des besoins du corps en acide folique, par exemple, une activité physique accrue dans le sport, la grossesse. L'anémie macrocytaire est caractérisée par l'apparition dans le sang de gros érythrocytes (macrocytes) riches en hémoglobine, mais leur nombre total est fortement réduit. L'acide folique est un traitement efficace pour cette condition.
L'acide folique (vit. Soleil) se trouve dans les feuilles des plantes, du foie, des champignons. Il a été isolé pour la première fois en 1941, la structure chimique a été établie en 1945. La molécule est la ptéridine, les acides para-aminobenzoïque et glutamique. Contient dans les produits alimentaires sous forme conjuguée (polyglutamate). De nombreux tissus contiennent une enzyme qui décompose les conjugués d'acide folique. L'exigence humaine quotidienne est de 50 mcg d'acide folique ou 400 mcg de polyglutamate. Les réserves d'acide folique dans l'organisme sont suffisantes pour les fonctions vitales pendant plusieurs mois. Certains anticonvulsivants (diphénine), contraceptifs oraux, isoniazide, etc. provoquent l'apparition d'une carence en acide folique, perturbant son absorption dans le tractus gastro-intestinal. La carence en acide folique se manifeste par une anémie macrocytaire.
Pharmacocinétique. L'acide folique provenant des aliments est librement et complètement absorbé dans l'intestin grêle proximal (environ 50-200 g-jour-1) - La teneur dans le sang après 36 heures est de 92-98%. Près de 87% est contenu dans les érythrocytes, le reste est dans le plasma sanguin. Du sang, il pénètre dans le foie, où il se dépose et se transforme en formes actives. Environ 50% du médicament est excrété par les reins, le reste par les intestins.
Pharmacodynamique. Dans l'organisme, l'acide folique sous l'influence de la folate réductase est transformé en acide tétrahydrofolique, sa forme active, qui participe à la synthèse des bases puriques nécessaires à la formation d'ARN et d'ADN, méthionine, sérine, qui jouent un rôle essentiel dans hématopoïèse. En raison de sa participation au métabolisme des acides nucléiques, l'acide folique stimule également la leucopoïèse, a un effet cicatrisant précoce et a un effet positif sur l'hématopoïèse. Il se caractérise par des propriétés lipotropes, réduit la teneur en graisses dans le foie, régule le métabolisme et la teneur en choline dans le plasma et le foie.
Indications d'utilisation: anémie macrocytaire, anémie et leucopénie causées par des composés chimiques et des rayonnements ionisants, anémie résultant de la résection de l'estomac, anémie macrocytaire alimentaire du nouveau-né. En cas d'anémie mégaloblastique, il est prescrit avec de la cyanocobalamine. (Son utilisation isolée dans cette pathologie entraîne une augmentation des modifications pathologiques de la moelle épinière.)
L'utilisation prophylactique d'acide folique 1 mois avant la grossesse planifiée et au cours du premier trimestre de la grossesse est très importante pour prévenir les anomalies fœtales, en particulier les anomalies du tube neural (spina bifida).
À des fins prophylactiques, l'acide folique est prescrit par voie orale à raison de 0,02 à 0,05 mg par jour et à des fins médicinales - 5 mg par jour pendant 20 à 30 jours. Déjà au cours de la première semaine de traitement, une augmentation du taux d'hémoglobine dans le sang est observée, une correction complète de l'anémie se produit en 1 à 2 mois.
Les patients atteints de diverses formes d'anémie, de maladie du foie, de gastrite atrophique se voient prescrire une préparation de foie de bovin frais, vitohepat.
Vitohepat est un liquide jaune clair, contient de la cyanocobalamine, de l'acide folique et d'autres substances biologiquement actives. Injecté par voie intramusculaire, 1-2 ml par jour.
Les formes hypoplasiques et hémolytiques d'anémie sont difficiles à traiter. Il est important d'établir la cause et d'éliminer le facteur étiologique. Parmi les médicaments utilisés, la cyanocobalamine, l'acide folique, l'acide ascorbique, l'acide nicotinique et d'autres vitamines - thiamine, riboflavine, pyridoxine. Les transfusions sanguines et les greffes de moelle osseuse sont également utilisées.
Pour le traitement des patients anémiques, les phytopréparations sont largement utilisées. Les plantes et leurs préparations sont riches en une variété de substances et micro-éléments biologiquement actifs, elles augmentent la résistance aux influences néfastes, à l'activité générale du corps et à l'hématopoïèse.
Les fruits de la fraise des bois contiennent des acides ascorbique et folique, des pectines, des sucres, des sels de fer, de cobalt, de calcium, de manganèse, de phosphore, etc.
Le cassis contient de l'acide ascorbique, de la rutine, de la thiamine, du carotène, des pectines, des sucres, des acides organiques, du potassium, du fer (presque 10 mg pour 100 g), etc.
Les fruits nommés sont utilisés sous leur forme naturelle, sirops, compotes, etc.
Les fruits de l'églantier contiennent de l'acide ascorbique, de la rutine, de la riboflavine, de la phyloquinone, du tocophérol, des acides organiques, des pectines, des sucres, des glucosides de flavones, des sels de fer, de manganèse, de magnésium, etc. Ils s'utilisent principalement sous forme d'infusion 1:20.
Application à la pratique de l'entraînement sportif. Dans le sport, où l'activité physique a depuis longtemps dépassé les limites accessibles même à distance à une personne simplement physiquement développée, il est tout simplement impossible de surestimer l'influence de l'état de l'ensemble du système d'approvisionnement en sang sur les résultats sportifs.
Une augmentation des taux d'hémoglobine de 10 à 30% entraîne une augmentation si significative des résultats et des performances sportives qu'elle peut constituer la principale raison de la victoire. Certes, les stimulants hématopoïétiques autorisés (céruloplasmine) ont trouvé la plus grande application pour augmenter la teneur en hémoglobine, en particulier dans les sports cycliques axés sur l'endurance générale et la force. Dans le même temps, les méthodes de limitation du développement de l'hypertrophie sarcoplasmique et mitochondriale, qui sont récemment devenues populaires, justifient l'utilisation de ces groupes de médicaments dans les sports de force. Une augmentation du nombre de globules rouges tout en maintenant les propriétés rhéologiques du sang (c'est-à-dire la fluidité) entraîne une augmentation de l'apport d'oxygène et de nutriments aux tissus, ainsi qu'une stimulation prononcée des processus métaboliques, en particulier anaboliques. dans le corps de l'athlète. Cela donne lieu à une forte augmentation des performances sportives.
Les préparations d'érythropoïétine pour le traitement de l'anémie chez les athlètes sont administrées par voie sous-cutanée et leur dose initiale est d'environ 20 UI pour 1 kg de poids corporel 3 fois par semaine, ou 10 UI pour 1 kg de poids corporel par jour. En cas d'efficacité insuffisante du médicament toutes les 4 semaines, la dose peut être augmentée de 20 UI pour 1 kg de poids corporel 3 fois par semaine (60 UI pour 1 kg par semaine). Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, la dose initiale est de 40 UI pour 1 kg de poids corporel 3 fois par semaine, après 4 semaines, la dose peut être doublée. Quelle que soit la voie d'administration, la posologie maximale ne doit pas dépasser 300 unités pour 1 kg de poids corporel par semaine. À l'avenir, la dose d'entretien est choisie de manière à ce que l'hématocrite ne dépasse pas 45 %. Lors de la prescription de préparations d'érythropoïétine, il est nécessaire de tenir compte du fait qu'il est extrêmement important de fournir à l'organisme une quantité adéquate de tous les nutriments essentiels (macronutriments), ainsi que des vitamines, des minéraux, en particulier du fer, de la vitamine B12 et de l'acide folique.
Avec l'utilisation non autorisée d'EPO dans le sport en raison d'une violation des propriétés rhéologiques du sang et de la capacité d'agrégation des érythrocytes et des plaquettes, la formation de thrombus est activée. Dans le cyclisme professionnel, où les préparations EPO sont très largement utilisées, un niveau d'hématocrite de 50 % et plus sert de base pour éliminer un participant dès le départ.
Dans le sport professionnel, les préparations d'érythropoïétine sont souvent utilisées en association avec la stanozolone, l'insuline et l'hormone de croissance, mais il ne faut pas oublier que les préparations d'EPO sont classées comme dopantes, vous devez donc vous abstenir de les utiliser.
En plus des préparations d'érythropoïétine, d'autres médicaments non autorisés peuvent être utilisés pour stimuler l'hématopoïèse : diverses préparations de fer, vitamine B12, acide folique, méthyluracile, nucléinate de sodium, céruloplasmine. Dans le même temps, l'efficacité de leur utilisation n'a pas été suffisamment étudiée.
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