Diagnostic différentiel du diabète de type 2 avec le diabète insipide. Diabète insipide. Diagnostic et diagnostic différentiel. Vasopressine : effets et fondamentaux de la physiologie

diabète insipide - une maladie causée par un déficit absolu ou relatif de l'hormone hypothalamique vasopressine (ADH-hormone antidiurétique).

La fréquence de la maladie n'est pas connue, elle survient chez 0,5 à 0,7% des patients endocriniens.

Régulation de la libération de vasopressine et de ses effets

Vasopressine et l'ocytocine sont synthétisés dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus, conditionnés en granules avec les neurophysines correspondantes et transportés le long des axones jusqu'à l'hypophyse postérieure (neurohypophyse), où ils sont stockés jusqu'à leur libération. Les réserves de vasopressine dans la neurohypophyse sont fortement réduites lors d'une stimulation chronique de sa sécrétion, par exemple lors d'une abstinence prolongée de boire.

La sécrétion de vasopressine est causée par de nombreux facteurs. Le plus important d'entre eux est pression osmotique du sang, c'est à dire. osmolalité (ou autrement osmolarité) du plasma. Dans l'hypothalamus antérieur, proche mais séparé des noyaux supraoptique et paraventriculaire, se trouve osmorécepteur . Lorsque l'osmolalité plasmatique est à un certain minimum normal, ou valeur seuil, la concentration de vasopressine dans celui-ci est très faible. Si l'osmolalité plasmatique dépasse ce point de consigne, l'osmocentre le détecte et la concentration de vasopressine augmente fortement. Le système d'osmorégulation réagit de manière très sensible et très précise. Une certaine augmentation la sensibilité aux osmorécepteurs est associée à âge.

L'osmorécepteur n'est pas également sensible aux diverses substances plasmatiques. Sodium(Na +) et ses anions sont les plus puissants stimulants des osmorécepteurs et de la sécrétion de vasopressine.Na et ses anions déterminent normalement 95% de l'osmolalité plasmatique.

Stimule très efficacement la sécrétion de vasopressine par l'osmorécepteur saccharose et mannitol. Le glucose ne stimule pratiquement pas l'osmorécepteur, ainsi que l'urée.

Le facteur d'évaluation le plus fiable pour stimuler la sécrétion de vasopressine est la déterminationN / A + et l'osmolalité plasmatique.

La sécrétion de vasopressine est influencée par volume sanguin et tension artérielle. Ces influences s'effectuent par l'intermédiaire de barorécepteurs situés dans les oreillettes et l'arc aortique. Les stimuli du barorécepteur voyagent le long des fibres afférentes jusqu'au tronc cérébral dans le cadre des nerfs vague et glossopharyngien. Du tronc cérébral, les signaux sont transmis à la neurohypophyse. Une diminution de la pression artérielle ou une diminution du volume sanguin (par exemple, une perte de sang) stimule de manière significative la sécrétion de vasopressine. Mais ce système est beaucoup moins sensible que les stimuli osmotiques à l'osmorécepteur.

L'un des facteurs efficaces stimulant la libération de vasopressine est la nausée, spontanée ou causée par des procédures (vomissements, alcool, nicotine, apomorphine). Même avec des nausées entrantes, sans vomissements, le niveau de vasopressine dans le plasma augmente de 100 à 1 000 fois !

Moins efficace que la nausée, mais un stimulus tout aussi constant pour la sécrétion de vasopressine est hypoglycémie, particulièrement pointu. Une diminution du taux de glucose de 50% du niveau initial dans le sang augmente la teneur en vasopressine de 2 à 4 fois chez l'homme et de 10 fois chez le rat!

Augmente la sécrétion de vasopressine système rénine-angiotensine. Le niveau de rénine et/ou d'angiotensine requis pour stimuler la vasopressine n'est pas encore connu.

On croit aussi que stress non spécifique causée par des facteurs tels que la douleur, les émotions, l'activité physique, augmente la sécrétion de vasopressine. Cependant, on ne sait toujours pas comment le stress stimule la sécrétion de vasopressine - d'une manière particulière, ou par une diminution de la pression artérielle et des nausées.

Inhiber la sécrétion de vasopressine les substances vasoactives telles que la norépinéphrine, l'halopéridol, les glucocorticoïdes, les opiacés, la morphine. Mais il n'est pas encore clair si toutes ces substances agissent de manière centrale ou en augmentant la pression et le volume sanguins.

Une fois dans la circulation systémique, la vasopressine est rapidement distribuée dans tout le liquide extracellulaire. L'équilibre entre l'espace intra- et extravasculaire est atteint en 10-15 minutes. L'inactivation de la vasopressine se produit principalement dans le foie et les reins. Une petite partie n'est pas détruite et est excrétée dans l'urine intacte.

Effets. L'effet biologique le plus important de la vasopressine est rétention d'eau dans le corps en réduisant la production d'urine. Le point d'application de son action est l'épithélium des canaux distaux et/ou collecteurs des reins. En l'absence de vasopressine, les membranes cellulaires tapissant cette partie du néphron forment une barrière infranchissable à la diffusion de l'eau et des solutés. Dans de telles conditions, le filtrat hypotonique formé dans les parties les plus proximales du néphron passe inchangé à travers le tubule distal et les conduits collecteurs. La gravité spécifique (densité relative) de cette urine est faible.

La vasopressine augmente la perméabilité à l'eau des canaux distaux et collecteurs. Puisque l'eau est réabsorbée sans substances osmotiques, la concentration de substances osmotiques dans celle-ci augmente et son volume, c'est-à-dire quantité diminue.

Il est prouvé que l'hormone tissulaire locale, la prostaglandine E, inhibe l'action de la vasopressine dans les reins. À leur tour, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (par exemple, l'indométhacine), qui inhibent la synthèse des prostaglandines dans les reins, augmentent l'action de la vasopressine.

La vasopressine agit également sur divers systèmes extrarénaux, tels que les vaisseaux sanguins, le tractus gastro-intestinal et le système nerveux central.

La soif constitue un complément indispensable à l'activité antidiurétique de la vasopressine . La soif est le sentiment conscient d'avoir besoin d'eau. La soif est stimulée par de nombreux facteurs qui provoquent la sécrétion de vasopressine. Le plus efficace d'entre eux est milieu hypertendu. Le niveau absolu d'osmolalité plasmatique auquel la soif apparaît est de 295 mosmol/kg. Avec cette osmolalité du sang, l'urine est normalement excrétée avec une concentration maximale. La soif est une sorte de frein dont la fonction principale est de prévenir le degré de déshydratation qui dépasse les capacités compensatoires du système antidiurétique.

La sensation de soif augmente rapidement en proportion directe de l'osmolalité plasmatique et devient insupportable lorsque l'osmolalité n'est que de 10 à 15 mosmol/kg au-dessus du seuil. La consommation d'eau est proportionnelle à la sensation de soif. Une diminution du volume sanguin ou de la pression artérielle provoque également la soif.

Étiologie

Le développement des formes centrales du diabète insipide repose sur la défaite de diverses parties de l'hypothalamus ou du lobe postérieur de l'hypophyse, c'est-à-dire. neurohypophyse. Les raisons peuvent être les facteurs suivants :

infections aigu ou chronique : grippe, méningo-encéphalite, scarlatine, coqueluche, fièvre typhoïde, septicémie, amygdalite, tuberculose, syphilis, rhumatisme, brucellose, paludisme ;

lésion cérébrale traumatique : accidentel ou chirurgical ; choc électrique; traumatisme à la naissance lors de l'accouchement;

traumatisme mental ;

grossesse;

hypothermie ;

tumeur de l'hypothalamus ou de l'hypophyse : métastatique ou primaire. Métastases à l'hypophyse plus souvent que le cancer des glandes mammaires et thyroïdiennes, des bronches. Infiltration avec des éléments tumoraux dans la lymphogranulomatose, le lymphosarcome, la leucémie, la xanthomatose généralisée (maladie de Hend-Schuller-Chrispen). Tumeurs primitives : adénome, gliome, tératome, craniopharyngiome (surtout fréquent), sarcoïdose ;

maladies endocriniennes : syndromes de Simmonds, Shien, Lawrence-Moon-Biedl, nanisme hypophysaire, acromégalie, gigantisme, dystrophie adino-génitale;

idiopathique : chez 60 à 70% des patients, la cause de la maladie reste incertaine. Parmi les formes idiopathiques, le diabète sucré héréditaire, suivi sur plusieurs générations, a une représentation notable. Le type de transmission est autosomique dominant et récessif ;

auto-immune : destruction des noyaux de l'hypothalamus à la suite d'un processus auto-immun. On pense que cette forme se produit parmi les diabètes insipides idiopathiques, dans lesquels apparaissent des auto-anticorps dirigés contre les cellules sécrétant de la vasopressine.

Avec périphérique Dans le diabète insipide, la production de vasopressine est préservée, mais la sensibilité des récepteurs tubulaires rénaux à l'hormone est réduite ou absente, ou l'hormone est largement détruite dans le foie, les reins et le placenta.

Diabète insipide néphrogénique plus souvent observé chez les enfants, et est dû à une infériorité anatomique des tubules rénaux (malformations congénitales, processus dégénératifs kystiques), ou à des lésions du néphron (amylose, sarcoïdose, empoisonnement au lithium, méthoxyfluramine). ou diminution de la sensibilité des récepteurs épithéliaux tubulaires rénaux à la vasopressine.

Clinique du diabète insipide

Plaintes

pour la soif de modérément sévère à douloureux, ne pas lâcher les patients de jour comme de nuit. Parfois, les patients boivent 20 à 40 litres d'eau par jour. En même temps, il y a un désir de prendre de l'eau glacée;

polyurie et des mictions fréquentes. L'urine est légère, sans urochromes;

physique et mentalla faiblesse;

diminution de l'appétit,perte de poids; développement possible obésité si le diabète insipide se développe comme l'un des symptômes des troubles hypothalamiques primaires.

troubles dyspeptiques du côté de l'estomac - sensation de plénitude, éructations, douleur à l'épigastre; intestins - constipation; vésicule biliaire - lourdeur, douleur dans l'hypochondre droit;

troubles mentaux et émotionnels: maux de tête, déséquilibre émotionnel, insomnie, diminution de l'activité mentale, irritabilité, larmoiement ; des psychoses se développent parfois.

violation de la menstruation, chez les hommes - puissance.

Anamnèse

L'apparition de la maladie peut être aiguë, soudaine; moins souvent - graduel, et les symptômes augmentent à mesure que la maladie s'aggrave. La cause peut être des lésions cérébrales ou mentales traumatiques, des infections, des interventions chirurgicales sur le cerveau. Le plus souvent, la cause ne peut pas être identifiée. Parfois, une hérédité grevée de diabète insipide est établie.

Couler maladies chroniques.

Inspection

labilité émotionnelle;

la peau est sèche, la salivation et la transpiration sont réduites ;

le poids corporel peut être réduit, normal ou augmenté;

la langue est souvent sèche à cause de la soif, les bords de l'estomac sont abaissés en raison d'une surcharge hydrique constante. Avec le développement d'une gastrite ou d'une dyskinésie biliaire, une sensibilité et une douleur accrues à la palpation de l'épigastre et de l'hypochondre droit sont possibles;

systèmes cardiovasculaire et respiratoire, le foie ne souffre généralement pas;

système urinaire : miction fréquente, polyurie, nycturie ;

panneauxdéshydratation corps, si le liquide perdu dans l'urine n'est pas reconstitué pour une raison quelconque - manque d'eau, un test avec un «régime sec» ou la sensibilité du centre «soif» diminue:

faiblesse générale sévère, maux de tête, nausées, vomissements répétés, déshydratation aggravante ;

hyperthermie, convulsions, agitation psychomotrice ;

Trouble CCC : tachycardie, hypotension pouvant aller jusqu'à l'effondrement et le coma ;

caillots sanguins: augmentation de la quantité d'Hb, d'érythrocytes, de Na + (N136-145 mmol / l ou meq / l) de créatinine (N60-132 μmol / l ou 0,7-1,5 mg%);

la gravité spécifique de l'urine est faible - 1000-1010, la polyurie persiste.

Ces phénomènes de déshydratation hyperosmolaire sont surtout caractéristiques du diabète insipide néphrogénique congénital de l'enfant.

Le diagnostic est posé sur la base des signes classiques du diabète insipide et des études de laboratoire et instrumentales :

polydipsie, polyurie

faible gravité spécifique de l'urine - 1000-1005

hyperosmolarité plasmatique, > 290 mosm/kg (N280-296 mosm/kg d'eau, ou mmol/kg d'eau);

hypoosmolarité urinaire,< 100-200 мосм/кг;

hypernatrémie, > 155 meq/l (N136-145 meq/l, mmol/l).

Réalisé si nécessaire échantillons :

Test de consommation sèche. Ce test est effectué dans un hôpital, sa durée est généralement de 6 à 8 heures, avec une bonne tolérance - 14 heures. Le liquide n'est pas donné. La nourriture doit être protéinée. L'urine est collectée toutes les heures, le volume et la gravité spécifique de chaque portion horaire sont mesurés. Mesurer le poids corporel après chaque 1 litre d'urine.

Noter: l'absence de modification significative de la gravité spécifique de l'urine dans deux portions consécutives avec une perte de 2 % du poids corporel indique l'absence de stimulation de la vasopressine endogène.

Échantillon avec injection intraveineuse de 50 ml de solution à 2,5 %NaCl dans les 45 mn. Dans le diabète insipide, le volume et la densité de l'urine ne changent pas de manière significative. Dans la polydipsie psychogène, une augmentation de la concentration osmotique plasmatique stimule rapidement la libération de vasopressine endogène, et la quantité d'urine excrétée diminue, tandis que sa densité augmente.

Un test avec l'introduction de préparations de vasopressine - 5 unités in / in ou / m. Avec le vrai diabète insipide, l'état de santé s'améliore, la polydipsie et la polyurie diminuent, l'osmolarité plasmatique diminue, l'osmolarité urinaire augmente.

Diagnostic différentiel du diabète insipide

Selon les principaux signes du diabète insipide - polydipsie et polyurie, cette maladie se différencie d'un certain nombre de maladies qui accompagnent ces symptômes: polydipsie psychogène, diabète sucré, polyurie compensatoire dans l'insuffisance rénale chronique (insuffisance rénale chronique).

Le diabète insipide néphrogénique résistant à la vasopressine (congénital ou acquis) se différencie par la polyurie avec hyperaldostéronisme primaire, l'hyperparathyroïdie avec néphrocalcinose, le syndrome de malabsorption dans l'entérocolite chronique.

Avec le diabète

Tableau 22

Avec polydipsie psychogène

Tableau 23

signer	diabète insipide	Polydipsie psychogène
cause commune	Infections, lésions cranio-cérébrales (y compris chirurgicales)	graduel Psychotraumatisme, stress psychogène
La présence d'une tumeur	Tumeurs de l'hypophyse, sarcome, lymphogranulomatose, etc.	Disparu
Osmolarité :
Test de consommation sèche (pas plus de 6-8 heures)	Sans dynamique	La quantité d'urine diminue, la gravité spécifique et l'osmolalité sont normalisées
Se sentir bien pendant ce test	Se détériorant, la soif devient atroce	La condition et le bien-être ne sont pas violés
Test avec / dans l'introduction 50 ml de NaCl 2,5 %	La quantité d'urine et sa densité sans dynamique	La quantité d'urine diminue et la gravité spécifique 
	Se sentir mieux, la polydipsie et la polyurie diminuent	Se sentir plus mal (maux de tête)

Central (hypothalamo-hypophysaire) avec diabète insipide néphrogénique

Tableau 24

signer	Diabète insipide central	Diabète insipide, néphrogénique
	Lésions crâniennes, infections, tumeurs.	Famille; hyperparathyroïdie; prendre des médicaments-carbonate de lithium, déméclocycline, méthoxyflurane
Échantillon avec injection intraveineuse de 5 unités de vasopressine	En se sentant mieux, la polydipsie et la polyurie diminuent. Osmolalité plasmatique  et urine 	Sans dynamique
Des changements se trouvent dans l'urine	Disparu	Albuminurie, cylindrurie
Sang de créatine
hypertension artérielle		BP souvent

Traitement du diabète insipide

Étiologique : pour les tumeurs de l'hypothalamus ou de l'hypophyse - chirurgie ou radiothérapie, cryodestruction, introduction d'yttrium radioactif.

Dans les processus infectieux - antibiothérapie.

Avec hémoblastoses - thérapie cytostatique.

Thérapie de remplacement - les médicaments qui remplacent la vasopressine :

Adiurétine(un analogue synthétique de la vasopressine) par voie intranasale, 1 à 4 gouttes dans chaque narine 2 à 3 fois par jour ; disponible en flacons de 5 ml, 1 ml - 0,1 mg de substance active;

Adiurécrine(extrait de l'hypophyse postérieure des bovins). Disponible sous forme de poudre. Inspirez 0,03-0,05 2-3 fois par jour. La durée d'une inhalation est de 6 à 8 heures. Dans les processus inflammatoires de la cavité nasale, l'absorption de l'adiurécrine est perturbée et son efficacité est fortement réduite;

RP : adiurecrini 0,05 Dsd n° 30.S. inhaler par le nez, ampoules 1 ml;

Pituitrine. Formulaire de libération 5 unités d'activité. Extrait hydrosoluble de l'hypophyse postérieure des bovins. Il est administré en 5 unités (1 ml) 2 à 3 fois par jour / m. Provoque souvent des symptômes intoxication à l'eau(maux de tête, douleurs abdominales, diarrhée, rétention d'eau) et allergies ;

DDAVP(1 désamino-8D-arginine-vasopressine) - un analogue synthétique de la vasopressine;

diurétiques du groupe thiazidique(Hypothiazide et autres). L'hypothiazide 100 mg par jour réduit la filtration glomérulaire, l'excrétion de Na+ avec une diminution de la quantité d'urine. L'effet des diurétiques thiazidiques n'est pas détecté chez tous les patients atteints de diabète insipide et s'affaiblit avec le temps;

Chlorpropamide(un antidiabétique oral) est efficace chez certains patients atteints de diabète insipide. Comprimés de 0,1 et 0,25. Attribuez une dose quotidienne de 0,25 en 2-3 doses. Le mécanisme de l'action antidiurétique n'a pas été entièrement élucidé, on suppose qu'il potentialise la vasopressine, du moins à ses quantités minimales dans l'organisme.

Afin d'éviter l'hypoglycémie et l'hyponatrémie, il est nécessaire de contrôler le taux de glucose et de Na + dans le sang.

Le diabète insipide est une maladie chronique du système hypothalamo-hypophysaire qui se développe en raison d'une déficience dans l'organisme de l'hormone vasopressine, ou hormone antidiurétique (ADH), dont les principales manifestations sont l'excrétion de grands volumes d'urine à faible densité. La prévalence de cette pathologie est d'environ 3 cas pour 100 000 personnes ; les hommes et les femmes âgés de 20 à 40 ans en souffrent de la même manière. Il se produit également chez les enfants.

Malgré le fait que la maladie soit peu connue dans de larges cercles, il est très important de connaître les symptômes de la maladie, car si le diagnostic est posé à temps, le traitement est grandement simplifié.

Vasopressine : effets et fondamentaux de la physiologie

La vasopressine provoque des spasmes des petits vaisseaux, augmente la tension artérielle, réduit la pression osmotique et la diurèse.

La vasopressine, ou hormone antidiurétique (ADH), est synthétisée par les cellules de l'hypothalamus, d'où elle est transférée par le tractus supraoptique-hypophysaire au lobe postérieur de l'hypophyse (neurohypophyse), s'y accumule et est directement libérée de là dans le sang. Sa sécrétion augmente en cas d'augmentation de la concentration osmotique du plasma sanguin et si, pour une raison quelconque, le volume de liquide extracellulaire devient inférieur à ce qu'il devrait être. L'inactivation de l'hormone antidiurétique se produit dans les reins, le foie et les glandes mammaires.

L'hormone antidiurétique affecte de nombreux organes et processus en eux:

• (augmente la réabsorption de l'eau de la lumière des tubules rénaux distaux dans le sang; en conséquence, la concentration d'urine augmente, son volume devient plus petit, le volume de sang circulant augmente, l'osmolarité sanguine diminue et une hyponatrémie est notée);
• système cardiovasculaire (augmente le volume de sang en circulation; en grande quantité - augmente le tonus vasculaire, augmente la résistance périphérique, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle; en raison du spasme des petits vaisseaux, augmentation de l'agrégation plaquettaire (tendance accrue à les coller ensemble) a un effet hémostatique)
• système nerveux central (stimule la sécrétion de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), participe aux mécanismes de la mémoire et à la régulation des comportements agressifs).

Classification du diabète insipide

Il est d'usage de distinguer 2 formes cliniques de cette maladie :

1. Diabète insipide neurogène (central). Il se développe à la suite de modifications pathologiques du système nerveux, en particulier de l'hypothalamus ou de l'hypophyse postérieure. En règle générale, la cause de la maladie dans ce cas est une intervention chirurgicale pour l'ablation complète ou partielle de l'hypophyse, une pathologie infiltrante de cette zone (hémochromatose, sarcoïdose), un traumatisme ou des modifications de la nature inflammatoire. Dans certains cas, le diabète insipide neurogène est idiopathique, étant déterminé simultanément chez plusieurs membres d'une même famille.
2. Diabète insipide néphrogénique (périphérique). Cette forme de la maladie est la conséquence d'une diminution ou d'une absence totale de sensibilité des tubules rénaux distaux aux effets biologiques de la vasopressine. En règle générale, cela est observé dans le cas d'une pathologie rénale chronique (avec ou dans le contexte d'une polykystose rénale), une diminution à long terme de la teneur en potassium dans le sang et une augmentation du taux de calcium, avec un apport insuffisant en protéines de alimentation - famine protéique, syndrome de Sjögren, certaines malformations congénitales. Dans certains cas, la maladie est familiale.

Causes et mécanismes de développement du diabète insipide

Les facteurs prédisposant au développement de cette pathologie sont :

• les maladies à caractère infectieux, notamment virales ;
• tumeurs cérébrales (méningiome, craniopharyngiome);
• métastases dans la région hypothalamique du cancer de localisation extracérébrale (généralement bronchogénique - provenant des tissus des bronches et du cancer du sein);
• traumatisme crânien;
• prédisposition génétique.

En cas de synthèse insuffisante de vasopressine, la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux distaux est altérée, ce qui entraîne l'élimination de grands volumes de liquide du corps, une augmentation significative de la pression osmotique du plasma sanguin, une irritation du centre de la soif situé dans l'hypothalamus et le développement de la polydipsie.

Les manifestations cliniques du diabète insipide

Les premiers symptômes de cette maladie sont une soif constante et des mictions fréquentes et abondantes.

La maladie débute soudainement, avec l'apparition et la fréquence des mictions abondantes (polyurie): le volume d'urine excrétée par jour peut atteindre 20 litres. Ces deux symptômes perturbent le malade aussi bien le jour que la nuit, l'obligeant à se réveiller, à aller aux toilettes, puis à boire encore et encore de l'eau. L'urine excrétée par le patient est légère, transparente, avec une faible densité.

En relation avec un manque constant de sommeil et une diminution de la teneur en liquide dans le corps, les patients s'inquiètent de la faiblesse générale, de la fatigue, du déséquilibre émotionnel, de l'irritabilité, de la sécheresse de la peau et de la diminution de la transpiration.

Au stade des symptômes cliniques développés, les éléments suivants sont notés:

• manque d'appétit;
• perte de poids du patient;
• signes d'étirement et de prolapsus de l'estomac (lourdeur dans l'épigastre, douleur dans l'estomac);
• signes de dyskinésie biliaire (douleurs sourdes ou crampes dans l'hypochondre droit, vomissements, brûlures d'estomac, éructations, goût amer dans la bouche, etc.);
• signes (ballonnements, crampes errantes dans tout l'abdomen, selles instables).

Avec la restriction de l'apport hydrique, l'état du patient s'aggrave considérablement - il s'inquiète d'un mal de tête intense, d'une bouche sèche, d'un rythme cardiaque rapide et accéléré. La pression artérielle diminue, le sang s'épaissit, ce qui contribue au développement de complications, la température corporelle augmente, des troubles mentaux sont notés, c'est-à-dire qu'une déshydratation du corps se développe, un syndrome de déshydratation.

Symptômes du diabète insipide chez les hommes sont une diminution du désir sexuel et de la puissance.

Symptômes du diabète insipide chez la femme : jusqu'à l'aménorrhée, l'infertilité associée, et en cas de grossesse, un risque accru d'avortement spontané.

Symptômes du diabète chez les enfants prononcé. Chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, l'état de cette maladie est généralement grave. Une augmentation de la température corporelle est notée, des vomissements inexplicables se produisent et des troubles du système nerveux se développent. Chez les enfants plus âgés jusqu'à l'adolescence, un symptôme du diabète insipide est l'énurésie nocturne.

Toutes sortes d'autres symptômes associés à la maladie sous-jacente qui a causé la déficience dans le corps de la vasopressine peuvent être déterminés, tels que :

• maux de tête sévères (avec tumeurs cérébrales);
• douleur dans la poitrine ou dans la région des glandes mammaires (avec cancer des bronches et des glandes mammaires, respectivement);
• déficience visuelle (si la tumeur appuie sur la zone responsable de la fonction visuelle);
• une augmentation de la température corporelle (avec des maladies inflammatoires du cerveau), etc.
• symptômes d'insuffisance hypophysaire - panhypopituitarisme (avec lésions organiques de la région hypophysaire).

Diagnostic du diabète insipide

Le critère diagnostique est une diurèse quotidienne abondante - de 5 à 20 litres ou même plus, avec une faible densité relative d'urine - 1.000-1.005.

Dans le test sanguin général, il y a des signes de son épaississement (augmentation de la teneur en globules rouges - érythrocytose, hématocrite élevé (le rapport du volume de cellules sanguines au volume de plasma)). L'osmolarité du plasma sanguin est augmentée (plus de 285 mmol/l).

Lors de la détermination du niveau d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin, sa diminution est notée - moins de 0,6 ng / l.

Si, après les études, le diagnostic de diabète insipide suscite encore des doutes chez le spécialiste, le patient peut se voir prescrire un test avec abstinence de consommation de liquide. Il doit être effectué exclusivement sous la supervision d'un médecin, car, comme mentionné ci-dessus, l'état du patient s'aggrave considérablement lorsque l'apport hydrique est restreint - le médecin doit surveiller cet état et fournir au patient des soins médicaux à temps. Les critères d'évaluation de cet échantillon sont les suivants :

• volume d'urine excrétée;
• sa densité relative;
• poids corporel du patient;
• son bien-être général;
• niveau de tension artérielle ;
• Rythme cardiaque.

Si, au cours de ce test, la quantité d'urine excrétée diminue, sa gravité spécifique augmente, la pression artérielle, le pouls et le poids corporel du patient restent stables, le patient se sent de manière satisfaisante, sans remarquer l'apparition de nouveaux symptômes désagréables pour lui, le diagnostic "diabète insipide" est rejetée.

Diagnostic différentiel du diabète insipide

Les principales pathologies dont il faut distinguer le diabète insipide neurogène sont :

• polydipsie psychogène;
• l'insuffisance rénale chronique;
• diabète insipide néphrogénique.

Les symptômes courants du diabète insipide et de la polydipsie psychogène sont une augmentation de la soif et. Cependant, la polydipsie psychogène ne se développe pas soudainement, mais progressivement, alors que l'état du patient (oui, cette maladie est inhérente aux femmes) ne change pas de manière significative. Avec la polydipsie psychogène, il n'y a aucun signe de coagulation sanguine, les symptômes de déshydratation ne se développent pas dans le cas d'un test avec restriction hydrique: le volume d'urine excrétée diminue et sa densité augmente.

Une soif et une diurèse abondante peuvent également être associées. Cependant, cette affection s'accompagne également de la présence d'un syndrome urinaire (présence de protéines, de leucocytes et d'érythrocytes dans l'urine, non accompagnée de symptômes externes) et d'une pression diastolique élevée (généralement « inférieure »). De plus, en cas d'insuffisance rénale, une augmentation des taux sanguins d'urée et de créatinine est déterminée, qui se situent dans la plage normale du diabète insipide.

Dans le diabète sucré, contrairement au diabète insipide, un taux élevé de glucose est déterminé dans le sang, en outre, la densité relative de l'urine est augmentée et une glycosurie (excrétion de glucose dans l'urine) est notée.

Le diabète insipide néphrogénique dans les manifestations cliniques est similaire à sa forme centrale: soif intense, mictions abondantes fréquentes, signes de coagulation sanguine et de déshydratation, faible gravité spécifique de l'urine - tout cela est inhérent aux deux formes de la maladie. La différence dans la forme périphérique est le niveau normal ou même élevé d'hormone antidiurétique (vasopressine) dans le sang. De plus, dans ce cas, il n'y a pas d'effet des médicaments diurétiques, puisque la cause de la forme périphérique est l'insensibilité des récepteurs des cellules tubulaires rénales à l'ADH.

Traitement du diabète insipide

Si une tumeur est devenue la cause du diabète insipide, la direction principale du traitement consiste à l'enlever chirurgicalement.

Le traitement du diabète insipide symptomatique commence par l'élimination de la cause qui l'a provoqué, par exemple, par le traitement d'un processus infectieux ou d'une lésion cérébrale, l'ablation d'une tumeur.

Le diabète insipide idiopathique et ses autres formes sont traités par une thérapie de remplacement de la vasopressine jusqu'à ce que la cause soit éliminée. La vasopressine synthétique - la desmopressine est aujourd'hui produite sous diverses formes posologiques - sous forme de solution (gouttes dans le nez), de comprimés, de spray. Le plus pratique à utiliser, ainsi qu'efficace et sûr, est la forme de comprimé du médicament, appelée Minirin. À la suite de la prise du médicament, le volume d'urine diminue et la gravité spécifique augmente, l'osmolarité du plasma sanguin diminue à des niveaux normaux. La fréquence des mictions et le volume d'urine libérée sont normalisés, la sensation constante de soif disparaît.

Diabète . – est un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie résultant de défauts de sécrétion d'insuline, d'action de l'insuline ou des deux. (OMS, 1999).

Classification.

• Diabète de type 1 (destruction des cellules B du pancréas, entraînant une carence absolue en insuline). A) auto-immune. B) Idiopathique.
• SD type 2. A) Avec une résistance à l'insuline prédominante et une carence relative en insuline. B) Avec un défaut prédominant de la sécrétion d'insuline avec et sans résistance à l'insuline. Au 21e siècle, le diabète de type 2 a commencé à être enregistré chez les enfants et les adolescents ! Environ 10 % des DM sont des DM non de type 1.
• Autres types spécifiques de DM

• Défauts génétiques dans la fonction des cellules b. "Mody" - diabète : 5 sous-types (4 d'entre eux sont des défauts génétiques qui rendent les cellules B "paresseuses", et 1 est un défaut de la glycogénase, qui est responsable de la sensibilité des cellules B à un signal de glucose)
• Anomalies génétiques de l'action de l'insuline (résistance à l'insuline de type A)
• Maladies du pancréas exocrine
• Endocrinopathie (thyrotoxicose, gigantisme, etc.)
• Diabète induit par des médicaments et des produits chimiques
• Infections accompagnées du développement du diabète (rubéole congénitale, CMV)
• Formes inhabituelles de diabète à médiation immunitaire (AT à rec.insulin, AT à ins.)
• Syndromes génétiques accompagnés de diabète (Down, Klinefelter, Turner, chorée de Huntington, syndrome de Bordet-Biedl, syndrome de Prader-Willi).

• DS gestationnel. Tolérance altérée à Glu pendant la grossesse.

Critères diagnostiques.

• Glycémie à jeun dans le sang capillaire > 6,7 mmol/l (dans le plasma > 7,0) dans au moins 2 études à des jours différents
• 2 heures après une charge de glucose lors d'un test d'hyperglycémie, glycémie plasma ou goutte de sang > 11,1 mmol/l
• Symptômes de diabète + dans un échantillon de sang aléatoire > 11,1 mmol/L.
• Tolérance au glucose altérée : 2 heures après une charge en glucose, le sucre est supérieur à 7,8 mmol/l, mais inférieur à 11,1 mmol/l.

Clinique du diabète sucré explicite.

75 à 85 % des cellules b sont affectées par le processus auto-immun. Hyperglycémie, glycosurie. "Gros" symptômes du diabète : polyurie, polydipsie, perte de poids avec bon appétit.

Diagnostic différentiel avec le diabète insipide.

Similitudes : polyurie, polydipsie, amaigrissement

Différences : polyurie avec faible densité relative d'urine, aglucosurie, normoglycémie.

Diabète de type 1 chez l'enfant. est une maladie auto-immune de nature génétique, dans laquelle une carence absolue ou relative en insuline est causée par la destruction progressive des lymphocytes B due à une maladie auto-immune associée à certains antigènes d'histocompatibilité localisés sur le bras court du chromosome 6, ainsi qu'à l'INS 1 et les gènes TNF.

Étiologie et pathogenèse.

Il s'agit d'une maladie multifactorielle. Même un individu avec une prédisposition génétique (1) peut ne pas développer la maladie. Pour le déclenchement de la maladie, il faut des événements dits provocateurs (2) : virus b-cytotropes (Coxsackie, rubéole, rougeole, oreillons, CMV, EBV), grossesse aggravée, protéine de lait de vache (les peptides d'albumine sérique bovine sont capables de déclencher une réponse immunitaire croisée contre les lymphocytes B chez les personnes prédisposées à l'autoallergie), les cyanures alimentaires (amandes, noyaux d'abricot, tapioca), les nitrosamines (viandes fumées), les facteurs environnementaux (tabagisme passif).

• Anomalies immunologiques, développement d'une réaction auto-immune mixte contre les lymphocytes b (3) à Diminution progressive de la sécrétion d'insuline, DM latent (4) à DM manifeste avec sécrétion résiduelle de peptide C (5) à DM terminal, destruction complète des lymphocytes b . (6)

Entre parenthèses, les stades de développement du diabète de type 1.

Environ 20 % des patients atteints de diabète de type 1 sont une composante de 2 syndromes auto-immuns multiorganiques :

Maladie d'Addison : hypoparathyroïdie, vitiligo, hypothyroïdie, anémie pernicieuse, hépatite chronique active, alopécie, syndrome de malabsorption, candidose

Maladie de Graves-Basedow : myasthénie grave, vitiligo, syndrome de malabsorption

Étiologie selon Shabalov.

A. Diabète à médiation immunitaire. Processus auto-immuns dus à une prédisposition génétique pour les gènes HLA. L'inflammation auto-immune peut être spontanée ou induite (virus).

B. induite par le virus. Virus B-cytotropes.

C. Toxique (colorants, b-agonistes, thiazides, alpha-IF)

D. Congénitale. Hypoplasie / aplasie congénitale des lymphocytes B, isolée ou associée à des malformations du pancréas (aplasie, hypoplasie, ectopie).

E. Violation de la fonction exocrine du pancréas (pancréatite, traumatisme, fibrose kystique).

F. Formes rares : Syndrome du « Stiff-man », production d'anticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline.

Clinique.

Diabète de type 1 manifeste : le diabète latent apparaît soudainement, parfois pendant la journée. L'impulsion est le stress, une maladie aiguë ou d'autres événements qui augmentent le besoin d'insuline.

"Gros" symptômes du diabète : polyurie, polydipsie, perte de poids avec bon appétit.

La polyurie est une conséquence de l'hyperglycémie, de la glycosurie, de la diurèse osmotique.

La perte de poids est une conséquence de la déshydratation progressive, de l'augmentation de la lipolyse et du catabolisme des protéines.

Augmentation de la fatigue, augmentation de la faiblesse, diminution des performances.

Sécheresse de la peau et des muqueuses, addition d'une infection fongique et pustuleuse. Amincissement du pancréas, atrophie des muscles squelettiques, souvent hypertrophie du foie.

Chez les jeunes enfants : manque de gains, anxiété, consommation fréquente d'alcool, érythème fessier, vulvite, balanoposthite, polyurie (sensation collante, taches d'amidon), régurgitation, vomissements, selles molles.

Traitement.

Principes de traitement. Activité physique, diététique, maîtrise de soi, insulinothérapie. Atteinte des valeurs cibles de glycémie 5,5-10,0 mmol/L.

Principaux types d'insulines.

• Action ultracourte (analogues de l'insuline humaine). NovoRapid. Début d'action en 0-15 minutes. Action maximale après 1-1,5 heures. La durée d'action est de 3 à 5 heures.
• Action courte. Actrapide. Départ dans 30-45 minutes. Pic après 1 à 3 heures. Durée 6-8 heures.
• Durée moyenne. Protafan NM. Départ dans 1h30. Pic après 4-12 heures. Durée 24 heures.
• Action longue. Lantus. Départ dans 1h. Pic - non. Durée 24-29 heures.

Doses et schémas.

La dose d'insuline est choisie individuellement sous le contrôle de la glycémie.

Dose initiale chez un patient sans acidocétose : 0,4-0,5 U/kg/jour. La dose d'insuline basale peut être de 1/3 à 2/3 de la dose quotidienne, selon le mode d'administration.

Insulinothérapie de Shabalov.

Insuline à action brève : dose initiale 0,25-0,5 U/kg/jour. Prenez-le 30 minutes avant les repas. 50% avant le petit-déjeuner, 15-20% avant le déjeuner, 20-25% avant le dîner, 5-10% avant le coucher.

Insuline basale - à moyen terme ou à long terme. Sa dose est de 0,35 U/kg/jour. Contrôle de la dose - en fonction de la glycémie à jeun (de manière optimale 3,5-5,5).

Ce. basal + ultracourt juste avant les repas (humalog) ou court 30 minutes avant les repas à raison de 1-1,3 unités pour 12,0 g de HC (1 XE).

Modes :

1. 2 fois/jour un mélange d'insuline courte + moyenne avant le petit déjeuner et le dîner.
2. 3 fois/jour : un mélange de court + moyen avant le petit déjeuner, court avant le dîner, moyen avant le coucher
3. Insuline courte avant les repas principaux, insuline moyenne au coucher
4. Tout mode individuel

Principes de la diététique.

• Nutrition physiologique en termes de calories et de composition
• Alimentation individualisée pour les enfants en surpoids
• Teneur quotidienne en calories des aliments = 1000 + (100 x M), où M est l'âge en années
• 50 % de calories quotidiennes - HC, 20 % - B, 30 % - F. Assez de vitamines et de minéraux
• Exclusion des hydrocarbures facilement digestibles (sucre, miel, sucreries, farine de blé, amidon, raisin, banane). Les remplacer par des hydrocarbures riches en fibres (farine de seigle, son, céréales, légumes, fruits, baies).
• Dépendance de l'heure du repas et de la quantité d'HC sur l'heure d'administration et la dose d'insuline. Celles. représentant XE (12,0 g d'hydrocarbures). 1 XE nécessite 1 à 1,3 unités d'insuline. Si vous êtes entré dans l'ultracourt, commencez immédiatement à manger. S'il est court, commencez à manger 30 minutes après l'injection.
• Utilisation de substituts du sucre (pour les enfants, l'aspartame 40 mg/kg/jour, la saccharine 2,0 mg/kg/jour peuvent être utilisés).

Indications pour la nomination de l'insulinothérapie.

On commence l'insulinothérapie à partir du moment où le diagnostic de diabète de type 1 est établi (information de Shabalov). En général, le diabète de type 1 est une indication absolue pour l'insulinothérapie. o_o

Critères de rémunération .

• Glycémie à jeun : idéale 3,6 - 6,1. Optimale 4.0-7.0. Sous-optimal > 8,0. Risque élevé de complications > 9,0
• Glycémie après avoir mangé : idéale 4,4-7,0. Optimale 5-11,0. Sous-optimal 11-14. Risque élevé de complications 11-14.
• Glycémie la nuit. Idéal 3.6-6.0. Optimal non inférieur à 3,6. Sous-optimal inférieur à 3,6 ou supérieur à 9,0. Risque élevé de complications inférieur à 3,0 et supérieur à 11,0.
• GlycoHb. Idéal<6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.

acidocétose diabétique . - décompensation métabolique sévère du DM, qui se développe à la suite d'une carence absolue en insuline.

Causes.

• DM diagnostiqué tardivement
• Insulinothérapie inadéquate pour le diabète
• Violation du régime d'insulinothérapie (saut d'injections, utilisation d'insulines périmées, manque de maîtrise de soi).
• Troubles alimentaires graves
• Une forte augmentation des besoins en insuline (infections, stress, traumatismes, maladies endocriniennes concomitantes - thyrotoxicose, hypercortisolisme, phéochromocytome, utilisation de corticoïdes).

Clinique.

Étapes.

• Stade 1 (acidocétose compensée ou cétose) : sur fond de symptômes de déshydratation, nausées, vomissements, douleurs abdominales transitoires apparaissent ; éventuellement des selles molles (gastro-entérite toxique). Les muqueuses sont brillantes, la langue est sèche avec un enduit blanc. L'odeur de l'acétone de la bouche. pH 7,3 et inférieur, BE = (-10). Glucose 16-20. Corps cétoniques 1,7-5,2 mmol/l. K et Na sont normaux ou élevés. Urée - N. Osmolarité 310-320.
• Stade 2 (acidocétose décompensée ou précoma) : la respiration bruyante et toxique de Kussmaul ! Syndrome abdominal exprimé (clinique "abdomen aigu") - douleur intense, tension musculaire de la paroi abdominale antérieure, symptômes positifs d'irritation péritonéale. Vomissements récurrents (souvent "marc de café"). La peau, les muqueuses sont sèches, la langue est recouverte d'un enduit brun. Acrocyanose. Tachycardie, diminution de la tension artérielle. Sopor. pH = 7,28-7,1. BE à (-20). Glucose 20-30. Corps cétoniques 5,2-17,0. Hypokaliémie, hyponatrémie.
• Stade 3 (coma diabétique acidocétotique). Absence de conscience, inhibition des réflexes, diminution de la diurèse jusqu'à l'anurie ("rein toxique"). Arrêt des vomissements. L'augmentation des troubles hémodynamiques. La respiration bruyante rare est remplacée par une respiration superficielle fréquente. Hypotension musculaire sévère. Tachycardie, arythmies cardiaques. Symptômes aigus de déshydratation. Langue sèche comme un "pinceau". pH< 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, mais dans les 40. L'hypokaliémie, l'hyponatrémie, l'urée est augmentée. Corps cétoniques 5,2-17,0.

Diagnostique. selon les données cliniques des stades et les données de laboratoire.

Principes de traitement .

Tâches principales.

1. L'introduction d'insuline pour arrêter les processus cataboliques et réduire l'hyperglycémie.
2. Réhydratation.
3. Restauration du KOS, normalisation de l'équilibre électrolytique
4. Élimination de l'intoxication et traitement des maladies concomitantes.

Évaluation du degré de déshydratation.

Degré 1 : perte de poids de 3 %, la clinique est minime.

Degré 2 : 5 %. Sécheresse des muqueuses, diminution de la turgescence des tissus.

Grade 3 : 10 % globes oculaires enfoncés, les taches sur la peau disparaissent après avoir appuyé après 3 secondes ou plus

Grade 4 : > 10 % Choc, faiblesse, absence de pulsations vasculaires périphériques

DKA 1

Lorsque le degré de déshydratation est inférieur à 5% - réhydratation per os et injection sous-cutanée d'insuline à action brève (Actrapid) après 4 à 6 heures à raison de 0,8 à 1,0 UI / kg / jour. Parmi ceux-ci, en 1 INJECTION - 0,2-0,3 U / kg (30% du quotidien). Dans la 2ème INJECTION - 30%. Dans le 3ème - 25%. Dans le 4ème - 15%.

À l'avenir, il est transféré à l'un des régimes d'insulinothérapie: action courte + prolongée.

ADD 2-3

1. l'insulinothérapie. Administration intraveineuse continue d'insuline à action brève (Actrapid) dans une solution saline à raison de 0,1 U/kg/heure. Chez les jeunes enfants, 0,05 U/kg/heure.

1. thérapie par perfusion. Dirigé par un physicien. Depuis le début de la perfusion et de l'insulinothérapie, la surveillance de la glycémie, du KOS et des électrolytes commence.

• Calcul du volume de fluide injecté en DKA 2-3 degrés.

V perfusion le 1er jour = poids corporel en kg x degré de déshydratation + entretien V

Volume d'assistance

• Répartition de la thérapie par perfusion V au cours de la journée

50% pour les 6 premières heures

25 % pour les 6 prochaines heures

25% pour les 12 heures restantes

1. Récupération des perturbations électrolytiques.

carence en potassium. Si, avant le début du traitement par perfusion, il existe des signes de déficience, entrez simultanément avec la thérapie physique. Le plus souvent, ils commencent à le reconstituer 1 à 2 heures après le début du traitement par perfusion (40 mmol de KCl pour 1 litre de physiothérapie).

1. Lutte contre l'acidose. Au début du traitement, les bicarbonates ne sont pas montrés (risque d'augmentation de l'hypokaliémie, augmentation de l'osmolarité, augmentation de l'hypoxie, augmentation de l'acidose du SNC). Injecter uniquement au pH< 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
2. Lorsque le CBS est normalisé, l'enfant est transféré à l'injection sous-cutanée d'insuline à action brève après 4-5 heures (1 U / kg / jour). La perfusion IV d'actrapid est arrêtée 20 minutes après 1 injection. Le lendemain - sur la base du régime bolus de l'insulinothérapie.

ATTENTION!!

• La diminution du niveau de glycémie dans les premières heures devrait être de 4-5 mmol/h
• Si cela ne se produit pas, nous augmentons la dose d'insuline de 50% et avec une augmentation de la glycémie - de 50 à 100%
• Avec une diminution de la glycémie à 12-15 - remplacement de la solution de perfusion par du glucose pour maintenir la glycémie 8-12.
• Avec une augmentation de la glycémie supérieure à 15 - la dose d'insuline est augmentée de 25%
• Si le taux de glucose descend en dessous de 8, changer la solution pour perfusion en Glu 10 %
• Si la glycémie reste basse malgré le Glu administré, il faut diminuer la dose d'insuline, mais ne pas arrêter son administration ! Le glucose et l'insuline sont nécessaires pour restaurer les processus anabolisants et réduire la cétose !

Complications vasculaires du diabète .

L'atteinte capillaire est un symptôme pathognomonique du diabète de type 1 (« capillaropathie universelle »).

Commun à toutes les localisations : modifications anévrismales des capillaires ; épaississement de la paroi des artérioles, capillaires et veinules dû à l'accumulation de glycoprotéines, mucopolysaccharides neutres dans la membrane basale. Prolifération et desquamation de l'endothélium entraînant une oblitération vasculaire.

Pathogénèse.

1. Violation de l'échange de GAG ​​dans la paroi vasculaire et apparition dans celle-ci d'un excès de produits de la voie du métabolisme du glucose - le cycle du sorbitol.
2. Glycosylation non enzymatique des protéines sanguines, incl. et Hb dans des conditions d'hyperglycémie chronique
3. Le rôle des plaquettes : dans le diabète, elles ont une tendance accrue à l'agrégation, une production accrue de thromboxanes et de prostaglandines, une production réduite de prostocycline par l'endothélium.

néphropathie diabétique.

Stades de développement.

1. Hyperfonctionnement des reins. Augmentation du DFG (>140/ml/min). Augmentation du PC. Hypertrophie des reins. Normoalbuminurie (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
2. Stade des changements structurels initiaux. Épaississement des membranes basales. expansion du mésangium. GFR élevé maintenu, normoalbuminurie. 2 à 5 ans après le début du diabète.
3. Début de néphropathie. Microalbuminurie (à partir de 30 mg/jour). GFR est élevé ou normal. Augmentation instable de la pression artérielle. 5-15 ans à partir du début du diabète.
4. Néphropathie sévère. Protéinurie (>500 mg/jour). Le DFG est normal ou modérément réduit. Hypertension artérielle. 10-25 ans à partir du début du diabète.
5. Urémie. Diminution du DFG<10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.

Clinique.

Traitement.

• Avec une excrétion normale d'albumine dans l'urine.

Correction soigneuse du métabolisme HC, s'efforcer de maintenir la glyco Hb pas plus de 7,8 %

• Si vous avez une microalbuminurie

1. Correction soigneuse des échanges d'hydrocarbures. Régime d'insulinothérapie, compensation du diabète.
2. Correction de la PA. Inhibiteurs de l'ECA : captopril, renitek.
3. Correction de l'hémodynamique intrarénale : inhibiteurs de l'ECA même avec une pression artérielle normale.

• Si vous souffrez de protéinurie

1. Correction d'échange HC
2. Correction de la tension artérielle : inhibiteurs de l'ECA (captopril, renitek).
3. Régime hypoprotéiné : il est souhaitable de remplacer l'animal B par du légume en limitant l'animal à 0,6 g/kg/jour. Extension du régime HC pour couvrir les dépenses énergétiques.
4. Correction du métabolisme des lipides. régime hypolipidémiant; avec cholestérol> 6,5, la nomination de fibrates, acide nicotinique, inhibiteurs de l'hydroxyméthylglutaryl-coenzyme A-réductase (mevacor).

• Au stade HPN :

1. Réduire la dose d'insuline (insulinase rénale inhibée, qui inactive l'insuline).
2. Traitement des patients en collaboration avec les néphrologues.
3. Avec une augmentation de la créatinine> 150 µmol / l - décidez de la préparation pour la dialyse ou la dialyse péritonéale.

la rétinopathie diabétique

1. rétinopathie non proliférative. La présence de microanévrismes dans la rétine, des hémorragies simples, un œdème rétinien, des foyers exsudatifs. Expansion et tortuosité des veinules du fond d'œil.
2. Préprolifératif. La présence d'anomalies veineuses (tortuosité, boucles, doublement et changements prononcés du calibre des vaisseaux sanguins). Un grand nombre d'exsudats durs et "cotonnés". Anomalies microvasculaires intrarétiniennes. Multiples grosses hémorragies rétiniennes.
3. Prolifératif. Néovascularisation du disque optique et d'autres parties de la rétine. Hémorragies dans le corps vitré. Formation de tissu fibreux dans la zone des hémorragies prérétiniennes. Les vaisseaux nouvellement formés de l'iris (rubéose) provoquent un glaucome secondaire.

Traitement

Étape 1 : compensation DM. Angioprotecteurs (sulodexide).

Stades 2 et 3 : photocoagulation laser (focale, barrière, panrétinienne).

Diabète insipide ou diabète insipide- une maladie dans laquelle, en raison d'un manque de vasopressine (hormone antidiurétique), il y a une forte soif et les reins sécrètent une grande quantité d'urine à faible concentration.

Cette maladie rare est aussi fréquente chez les femmes, les hommes et les enfants. Cependant, les jeunes de 18 à 25 ans y sont les plus sujets.

Anatomie et physiologie des reins

Bourgeon- un organe en forme de haricot apparié, situé derrière la cavité abdominale dans la région lombaire des deux côtés de la colonne vertébrale au niveau de la douzième vertèbre thoracique et de la première-deuxième vertèbre lombaire. Le poids d'un rein est d'environ 150 grammes.

La structure du rein

Le rein est recouvert de membranes - une capsule fibreuse et graisseuse, ainsi qu'un fascia rénal.

Dans le rein, le tissu rénal et le système pelvicalyceal sont conditionnellement distingués directement.

tissu rénal responsable de la filtration du sang pour former l'urine, et système pelvical- pour l'accumulation et l'excrétion de l'urine résultante.

Il y a deux substances (couches) dans le tissu rénal: corticale (située plus près de la surface du rein) et cérébrale (située en dedans de la corticale). Ils contiennent un grand nombre de minuscules vaisseaux sanguins étroitement interconnectés et de tubules urinaires. Ce sont les unités fonctionnelles structurelles du rein - néphrons(il y en a environ un million dans chaque rein).

Chaque néphron commence du corpuscule rénal(Malpighi-Shumlyansky), qui est un glomérule vasculaire (accumulation entrelacée de minuscules capillaires), entouré d'une structure creuse sphérique (capsule de Shumlyansky-Bowman).

La structure du glomérule

Les vaisseaux du glomérule proviennent de l'artère rénale. Au début, ayant atteint le tissu rénal, il diminue de diamètre et de branches, formant amenant le navire(artériole afférente). De plus, le vaisseau afférent s'écoule dans la capsule et se ramifie dans les plus petits vaisseaux (en fait le glomérule), à ​​partir duquel le vaisseau efférent(artériole efférente).

Il est à noter que les parois des vaisseaux du glomérule sont semi-perméables (ont des "fenêtres"). Cela assure la filtration de l'eau et de certains solutés dans le sang (toxines, bilirubine, glucose et autres).

De plus, dans les parois des vaisseaux afférents et efférents, il y a appareil juxtaglomérulaire du rein où la rénine est produite.

La structure de la capsule Shumlyansky-Bowman

Il se compose de deux feuilles (extérieure et intérieure). Entre eux, il y a un espace en forme de fente (cavité), dans lequel la partie liquide du sang du glomérule pénètre avec certaines substances qui y sont dissoutes.

De plus, un système de tubes alambiqués provient de la capsule. Initialement, les tubules urinaires du néphron sont formés à partir de la feuille interne de la capsule, puis ils s'écoulent dans les canaux collecteurs, qui sont reliés les uns aux autres et s'ouvrent dans les calices rénaux.

C'est la structure du néphron, dans lequel se forme l'urine.

Physiologie du rein

Les principales fonctions du rein- élimination du corps de l'excès d'eau et des produits finaux métaboliques de certaines substances (créatinine, urée, bilirubine, acide urique), ainsi que des allergènes, des toxines, des médicaments et autres.

De plus, le rein est impliqué dans l'échange d'ions potassium et sodium, la synthèse des globules rouges et la coagulation du sang, la régulation de la pression artérielle et de l'équilibre acido-basique, le métabolisme des graisses, des protéines et des glucides.

Cependant, pour comprendre comment se déroulent tous ces processus, il est nécessaire de «s'armer» de connaissances sur le travail du rein et la formation de l'urine.

Le processus de formation de l'urine comprend trois étapes:

• Filtration glomérulaire(ultrafiltration) se produit dans les glomérules des corpuscules rénaux: à travers les "fenêtres" de leur paroi, la partie liquide du sang (plasma) contenant certaines substances dissoutes est filtrée. Ensuite, il pénètre dans la lumière de la capsule Shumlyansky-Bowman


• Aspiration inversée(résorption) se produit dans les tubules urinaires du néphron. Au cours de ce processus, l'eau et les nutriments sont réabsorbés, ce qui ne doit pas être excrété par le corps. Tandis que les substances à éliminer, au contraire, s'accumulent.


• Sécrétion. Certaines substances qui doivent être excrétées par le corps pénètrent déjà dans l'urine dans les tubules rénaux.

Comment se produit la miction ?

Ce processus commence par le fait que le sang artériel pénètre dans le glomérule vasculaire, dans lequel son flux ralentit quelque peu. Cela est dû à une pression élevée dans l'artère rénale et à une augmentation de la capacité du lit vasculaire, ainsi qu'à une différence de diamètre des vaisseaux : le vaisseau afférent est un peu plus large (de 20 à 30 %) que le vaisseau efférent .

De ce fait, la partie liquide du sang, ainsi que les substances qui y sont dissoutes, commencent à sortir par les "fenêtres" dans la lumière de la capsule. Dans le même temps, les parois des capillaires du glomérule retiennent normalement les éléments formés et certaines protéines sanguines, ainsi que de grosses molécules dont la taille est supérieure à 65 kDa. Cependant, ils laissent entrer des toxines, du glucose, des acides aminés et certaines autres substances, y compris des substances utiles. C'est ainsi que se forme l'urine primaire.

De plus, l'urine primaire pénètre dans les tubules urinaires, dans lesquels l'eau et les substances utiles en sont réabsorbées: acides aminés, glucose, graisses, vitamines, électrolytes et autres. Dans le même temps, les substances à excréter (créatinine, acide urique, médicaments, ions potassium et hydrogène), au contraire, s'accumulent. Ainsi, l'urine primaire se transforme en urine secondaire, qui pénètre dans les conduits collecteurs, puis dans le système pyélocaliciel du rein, puis dans l'uretère et la vessie.

Il est à noter qu'environ 150 à 180 litres d'urine primaire se forment en 24 heures, tandis que l'urine secondaire est de 0,5 à 2,0 litres.

Comment la fonction rénale est-elle régulée ?

Il s'agit d'un processus assez complexe, dans lequel la vasopressine (hormone antidiurétique) et le système rénine-angiotensine (SRA) sont les plus activement impliqués.

Système rénine-angiotensine

Fonctions principales

• régulation du tonus vasculaire et de la tension artérielle
• augmentation de la réabsorption du sodium
• stimuler la production de vasopressine
• augmentation du flux sanguin vers les reins

Mécanisme d'activation

En réponse à un effet stimulant du système nerveux, à une diminution de l'apport sanguin au tissu rénal ou à une diminution du taux de sodium dans le sang, la rénine commence à être produite dans l'appareil juxtaglomérulaire du rein. A son tour, la rénine favorise la conversion d'une des protéines plasmatiques en angiotensine II. Et déjà, en fait, l'angiotensine II détermine toutes les fonctions du système rénine-angiotensine.

Vasopressine

Il s'agit d'une hormone qui est synthétisée (produite) dans l'hypothalamus (situé devant les jambes du cerveau), puis pénètre dans l'hypophyse (située au bas de la selle turque), d'où elle est libérée dans le sang.

La synthèse de la vasopressine est principalement régulée par le sodium : avec une augmentation de sa concentration dans le sang, la production de l'hormone augmente, et avec une diminution, elle diminue.

La synthèse de l'hormone est également améliorée dans des situations stressantes, une diminution de liquide dans le corps ou l'ingestion de nicotine.

De plus, la production de vasopressine diminue avec une augmentation de la pression artérielle, une inhibition du système rénine-angiotensine, une diminution de la température corporelle, la consommation d'alcool et certains médicaments (par exemple, la clonidine, l'halopéridol, les glucocorticoïdes).

Comment la vasopressine affecte-t-elle la fonction rénale ?

La tâche principale de la vasopressine- pour favoriser la réabsorption de l'eau (résorption) dans les reins, réduisant la quantité de formation d'urine.

Mécanisme d'action

Avec le flux sanguin, l'hormone atteint les tubules rénaux, où elle se fixe à des zones spéciales (récepteurs), entraînant une augmentation de leur perméabilité (l'apparition de «fenêtres») pour les molécules d'eau. De ce fait, l'eau est réabsorbée et l'urine est concentrée.

En plus de la résorption urinaire, la vasopressine régule plusieurs autres processus dans le corps.

Fonctions de la vasopressine:

• Favorise la contraction des capillaires du système circulatoire, y compris les capillaires glomérulaires.
• Soutient la tension artérielle.
• Influence la sécrétion de l'hormone adrénocorticotrope(synthétisé dans l'hypophyse), qui régule la production d'hormones surrénaliennes.
• Améliore la libération de l'hormone stimulant la thyroïde(synthétisé dans l'hypophyse), qui stimule la production de thyroxine par la glande thyroïde.
• Améliore la coagulation du sang en raison du fait qu'il provoque l'agrégation (agglutination) des plaquettes et augmente la libération de certains facteurs de coagulation sanguine.
• Réduit le volume de liquide intracellulaire et intravasculaire.
• Régule l'osmolarité des fluides corporels(concentration totale de particules dissoutes dans 1 litre) : sang, urine.
• Stimule le système rénine-angiotensine.

Avec un manque de vasopressine, une maladie rare se développe - le diabète insipide.

Types de diabète insipide

Compte tenu des mécanismes de développement du diabète insipide, on peut le diviser en deux types principaux :

• Diabète insipide central. Il se forme avec une production insuffisante de vasopressine dans l'hypothalamus ou une violation de sa libération de l'hypophyse dans le sang.


• Diabète insipide rénal (néphrogénique). Sous cette forme, le taux de vasopressine est normal, mais le tissu rénal n'y répond pas.

De plus, parfois ce que l'on appelle polydipsie psychogène(augmentation de la soif) en réponse au stress.

Également le diabète insipide peut se développer pendant la grossesse. La raison en est la destruction de la vasopressine par les enzymes placentaires. En règle générale, les symptômes de la maladie apparaissent au troisième trimestre de la grossesse, mais après l'accouchement, ils disparaissent d'eux-mêmes.

Causes du diabète insipide

En fonction de l'évolution, du type de diabète insipide auquel ils peuvent conduire, ils sont divisés en deux groupes.

Causes du diabète insipide central

Dommages cérébraux:

• tumeurs hypophysaires ou hypothalamiques
• complications après chirurgie cérébrale
• se développe parfois après des infections : SRAS, grippe et autres
• encéphalite (inflammation du cerveau)
• blessures au crâne et au cerveau
• altération de l'apport sanguin à l'hypothalamus ou à l'hypophyse
• métastases de néoplasmes malins dans le cerveau qui affectent le fonctionnement de l'hypophyse ou de l'hypothalamus
• la maladie peut être congénitale

Causes du diabète insipide rénal

• la maladie peut être congénitale(cause la plus fréquente)
• la maladie est parfois causée par certaines conditions ou maladies dans lequel la moelle du rein ou les tubules urinaires du néphron sont endommagés.
• anémie d'une forme rare(drépanocyte)
• polykystique(kystes multiples) ou amylose (dépôt d'amyloïde dans les tissus) des reins
• l'insuffisance rénale chronique
• une augmentation du potassium ou une diminution du calcium dans le sang
• prendre des médicaments, qui agissent de manière toxique sur le tissu rénal (par exemple, le lithium, l'amphotéricine B, la déméclociline)
• se produit parfois chez les patients affaiblis ou à un âge avancé

Cependant, dans 30 % des cas, la cause du diabète insipide reste incertaine. Étant donné que toutes les études menées ne révèlent aucune maladie ou facteur pouvant entraîner le développement de cette maladie.

Symptômes du diabète insipide

Malgré les diverses raisons qui conduisent au développement du diabète insipide, les symptômes de la maladie sont presque les mêmes pour toutes les variantes de son évolution.

Cependant, la sévérité des manifestations de la maladie dépend de deux points :

• quelle est la sensibilité à la vasopressine des récepteurs des tubules néphroniques
• degré de carence en hormone antidiurétique, ou son absence

En règle générale, l'apparition de la maladie est soudaine, mais elle peut se développer progressivement.

Plus premiers signes de maladie- une forte soif douloureuse (polydipsie) et des mictions abondantes fréquentes (polyurie), qui dérangent les patients même la nuit.

De 3 à 15 litres d'urine peuvent être excrétés par jour, et parfois sa quantité atteint jusqu'à 20 litres par jour. Par conséquent, le patient est tourmenté par une soif intense.

À l'avenir, à mesure que la maladie progresse, les symptômes suivants se rejoignent:

• Il existe des signes de déshydratation (manque d'eau dans le corps) : peau et muqueuses sèches (bouche sèche), perte de poids.
• En raison de la consommation d'une grande quantité de liquide, l'estomac est étiré et parfois même abaissé.
• En raison du manque d'eau dans le corps, la production d'enzymes digestives dans l'estomac et les intestins est perturbée. Par conséquent, l'appétit du patient diminue, une gastrite ou une colite se développe et il y a une tendance à la constipation.
• En raison de la libération d'urine en grands volumes, la vessie est étirée.
• Puisqu'il n'y a pas assez d'eau dans le corps, la transpiration diminue.
• La tension artérielle baisse souvent et la fréquence cardiaque augmente.
• Parfois, il y a des nausées et des vomissements inexpliqués.
• Le patient se fatigue rapidement.
• La température corporelle peut augmenter.
• Parfois, il y a énurésie (énurésie).

Comme la soif et les mictions abondantes continuent la nuit, le patient développe troubles mentaux et émotionnels :

• insomnie et maux de tête
• labilité émotionnelle (parfois même des psychoses se développent) et irritabilité
• diminution de l'activité mentale

Ce sont les signes du diabète insipide dans les cas typiques. Cependant, les manifestations de la maladie peuvent différer légèrement chez les hommes et les femmes, ainsi que chez les enfants.

Symptômes du diabète insipide chez les hommes

Les signes décrits ci-dessus seront accompagnés d'une diminution de la libido (attirance pour le sexe opposé) et de la puissance (impuissance masculine).

Symptômes du diabète insipide chez la femme

La maladie évolue avec les symptômes habituels. Cependant, chez les femmes, le cycle menstruel est parfois perturbé, l'infertilité se développe et la grossesse se termine par une fausse couche spontanée.

Diabète insipide chez les enfants

Chez les adolescents et les enfants de plus de trois ans, les symptômes de la maladie ne diffèrent pratiquement pas de ceux des adultes.

Cependant, parfois, les signes de la maladie ne sont pas prononcés: l'enfant ne mange pas bien et prend du poids, souffre de vomissements fréquents en mangeant, il souffre de constipation et d'énurésie nocturne, se plaint de douleurs articulaires. Dans ce cas, le diagnostic est posé tardivement, alors que l'enfant est déjà en retard de développement physique et mental.

Alors que chez les nouveau-nés et les nourrissons (en particulier de type rénal), les manifestations de la maladie sont vives et diffèrent de celles des adultes.

Symptômes du diabète insipide chez les enfants de moins d'un an :

• le bébé préfère l'eau au lait maternel, mais parfois il n'y a pas soif
• bébé urine fréquemment et en grande quantité
• il y a de l'anxiété
• le poids corporel est rapidement perdu (l'enfant perd littéralement du poids "sous nos yeux")
• la turgescence des tissus diminue (si la peau est pliée et relâchée, elle revient lentement à sa position normale)
• pas ou peu de larmes
• des vomissements fréquents se produisent
• le rythme cardiaque augmente
• la température corporelle peut monter ou descendre rapidement

Un bébé jusqu'à un an ne peut pas exprimer avec des mots son désir de boire de l'eau, donc son état s'aggrave rapidement : il perd connaissance et il peut développer des convulsions Malheureusement, il arrive parfois même décès.

Diagnostic du diabète insipide

Tout d'abord, le médecin découvre quelques points:

• Quelle est la quantité de liquide bu et d'urine excrétée par le patient. Si son volume est supérieur à 3 litres, cela indique en faveur du diabète insipide.

• S'il y a énurésie nocturne et mictions abondantes fréquentes la nuit (nycturie) et si le patient boit de l'eau la nuit. Si oui, le volume de liquides bu et d'urine excrétée doit être précisé.

• Si la soif augmentée ou augmentée et avec la raison psychologique est liée. S'il est absent lorsque le patient fait ce qu'il aime, se promener ou visiter, il est fort probable qu'il souffre de polydipsie psychogène.

• Existe-t-il des maladies(tumeurs, troubles endocriniens, et autres), qui peuvent donner une impulsion au développement du diabète insipide.

Si tous les symptômes et plaintes indiquent que le patient est susceptible d'avoir un diabète insipide, alors en ambulatoire, les études suivantes sont réalisées:

• l'osmolarité et la densité relative de l'urine sont déterminées (caractérisent la fonction de filtrage des reins), ainsi que l'osmolarité du sérum sanguin
• tomodensitométrie ou résonance nucléaire magnétique du cerveau
• Radiographie de la selle et du crâne turcs
• échoencéphalographie
• urographie excrétoire
• Échographie des reins
• le niveau de sodium, calcium, potassium, azote, urée, glucose (sucre) est déterminé dans le sérum sanguin
• Test de Zimnitsky

De plus, le patient est examiné par un neuropathologiste, un oculiste et un neurochirurgien.

Basé sur des données de laboratoire Les critères diagnostiques du diabète insipide sont les indicateurs suivants :

• augmentation du sodium sanguin (plus de 155 meq/l)
• augmentation de l'osmolarité du plasma sanguin (plus de 290 mosm/kg)
• diminution de l'osmolarité de l'urine (moins de 100-200 mosm / kg)
• faible densité relative de l'urine (moins de 1010)

Lorsque l'osmolarité de l'urine et du sang se situe dans la plage normale, mais que les plaintes et les symptômes du patient sont en faveur d'un diabète insipide, un test de restriction hydrique (alimentation sèche) est effectué. La signification du test est qu'un apport insuffisant de liquide après un certain temps (généralement après 6 à 9 heures) stimule la production de vasopressine.

Il est à noter que ce test permet non seulement de poser un diagnostic, mais également de déterminer le type de diabète insipide.

Procédure de test de restriction de liquide

Après une nuit de sommeil, le patient est pesé à jeun, la tension artérielle et le pouls sont mesurés. De plus, le niveau de sodium dans le sang et l'osmolarité du plasma sanguin sont déterminés, ainsi que l'osmolarité et la densité relative de l'urine (gravité spécifique)

Le patient arrête alors de prendre des liquides (eau, jus, thé) aussi longtemps que possible.

Le test est terminé si le patient :

• la perte de poids est de 3-5%
• une soif insupportable
• l'état général s'aggrave fortement (nausées, vomissements, maux de tête apparaissent, les contractions cardiaques deviennent plus fréquentes)
• les taux de sodium et d'osmolarité sanguine sont supérieurs à la normale

Une augmentation de l'osmolarité sanguine et du sodium dans le sang, ainsi qu'une diminution du poids corporel de 3 à 5%, témoignent en faveur de diabète insipide central.

Alors qu'une diminution de la quantité d'urine excrétée et l'absence de perte de poids, ainsi que des niveaux normaux de sodium sérique, indiquent diabète insipide rénal.

Si le diabète insipide est confirmé à la suite de ce test, un test de minirine est effectué pour un diagnostic plus approfondi.

La méthodologie de réalisation du test minirine

Le patient se voit prescrire Minirin en comprimés et recueille l'urine selon Zimnitsky avant et pendant sa prise.

Que disent les résultats des tests ?

Avec le diabète insipide central, la quantité d'urine excrétée diminue et sa densité relative augmente. Alors que dans le diabète insipide rénal, ces indicateurs ne changent pratiquement pas.

Il est à noter que pour le diagnostic de la maladie, le taux de vasopressine dans le sang n'est pas déterminé, car la technique est trop coûteuse et difficile à réaliser.

Diabète insipide : diagnostic différentiel

Le plus souvent, il faut distinguer le diabète insipide du diabète sucré et de la polydipsie psychogène.

signer	diabète insipide	Diabète	Polydipsie psychogène
La soif	fortement prononcé	exprimé	fortement prononcé
La quantité d'urine excrétée par jour	de 3 à 15 litres	jusqu'à deux ou trois litres	de 3 à 15 litres
Le début de la maladie	généralement aiguë	graduel	généralement aiguë
Pipi au lit	parfois présent	disparu	parfois présent
Augmentation de la glycémie	Non	Oui	Non
La présence de glucose dans les urines	Non	Oui	Non
Densité relative de l'urine	abaissé	augmenté	abaissé
État général pendant le test avec alimentation sèche	devenir pire	ne change pas	ne change pas
Le volume d'urine excrété pendant le test d'alimentation sèche	ne change pas ou diminue légèrement	ne change pas	diminue à des nombres normaux, tandis que sa densité augmente
Taux d'acide urique dans le sang	plus de 5 mmol/l	augmente avec une maladie grave	moins de 5 mmol/l

Traitement du diabète insipide

Tout d'abord, si possible, la cause qui a causé la maladie est éliminée. Ensuite, les médicaments sont prescrits en fonction du type de diabète insipide.

Traitement du diabète insipide central

Elle est réalisée en tenant compte de la quantité de liquide que le patient perd dans l'urine:

• Si le volume d'urine est inférieur à quatre litres par jour, les médicaments ne sont pas prescrits. Il est seulement recommandé de reconstituer le liquide perdu et de suivre un régime.


• Lorsque la quantité d'urine est supérieure à quatre litres par jour, des substances sont prescrites qui agissent comme la vasopressine (thérapie de substitution) ou stimulent sa production (si la synthèse de l'hormone est partiellement préservée).

Traitement médicamenteux

Depuis plus de 30 ans, la desmopressine (adiurétine) par voie intranasale (administration du médicament dans les voies nasales) est utilisée comme thérapie de remplacement. Cependant, il a maintenant été interrompu.

Par conséquent, à l'heure actuelle, le seul médicament prescrit en remplacement de la vasopressine - Minirin(sous forme de comprimé de desmopressine).

La dose de Minirin, qui supprime les symptômes de la maladie, n'est pas affectée par l'âge ou le poids du patient. Puisque tout dépend du degré d'insuffisance de l'hormone antidiurétique ou de son absence totale. Par conséquent, le dosage de Minirin est toujours sélectionné individuellement au cours des trois à quatre premiers jours de son administration. Le traitement commence par des doses minimales, qui sont augmentées si nécessaire. Le médicament est pris trois fois par jour.

Pour les médicaments qui stimuler la production de vasopressine traiter le Chlorpropamide (particulièrement efficace dans l'association du diabète et du diabète insipide), la Carbamazépine et le Miskleron.

Traitement du diabète insipide rénal.

Tout d'abord, un apport hydrique suffisant est assuré dans le corps, puis, si nécessaire, des médicaments sont prescrits.

Traitement médicamenteux

La nomination de substances médicinales est pratiquée, ce qui, paradoxalement, réduit la quantité d'urine - diurétiques thiazidiques (diurétiques): Hydrochlorothiazide, Indapamide, Triampur. Leur utilisation est basée sur le fait qu'ils empêchent la réabsorption du chlore dans les tubules urinaires du néphron. En conséquence, la teneur en sodium dans le sang diminue quelque peu et l'absorption inverse de l'eau augmente.

Des anti-inflammatoires (ibuprofène, indométhacine et aspirine) sont parfois prescrits en complément du traitement. Leur utilisation est basée sur le fait qu'ils réduisent le flux de certaines substances dans les tubules urinaires du néphron, réduisant ainsi le volume d'urine et augmentant son osmolalité.

Cependant, la réussite du traitement du diabète insipide est impossible sans suivre certaines règles nutritionnelles.

diabète insipide : alimentation

Régime alimentaire dans le diabète insipide les objectifs sont de réduire de grands volumes d'urine et de soif, et de reconstituer les nutriments qui sont perdus dans les urines.

Par conséquent, tout d'abord apport limité en sel(pas plus de 5-6 grammes par jour), et il est distribué, et la nourriture est préparée sans l'ajouter.

Utile fruits secs car ils contiennent du potassium, qui améliore la production de vasopressine endogène (interne).

Outre, doit renoncer aux sucreries pour ne pas augmenter la soif. Il est également recommandé de s'abstenir de boire de l'alcool.

Le régime alimentaire comprend une quantité suffisante de légumes frais, de baies et de fruits, de lait et de produits à base d'acide lactique. De plus, les jus, les compotes, les boissons aux fruits sont utiles.

Il est très important que le phosphore pénètre dans le corps(il est nécessaire au fonctionnement normal du cerveau), il est donc recommandé de consommer des variétés de poisson, de fruits de mer et d'huile de poisson faibles en gras.

Outre, viandes maigres et œufs sains(Jaune d'œuf). Cependant, il faut se rappeler que dans le diabète insipide, il faut quand même restreindre protéines, afin de ne pas augmenter la charge sur les reins. Alors que les graisses (par exemple, le beurre et l'huile végétale), ainsi que les glucides (pommes de terre, pâtes et autres) devrait présents dans l'alimentation en quantité suffisante.

Il est conseillé de manger fractionné : 5 à 6 fois par jour.

Diabète insipide: traitement avec des remèdes populaires

Pour améliorer l'état des patients atteints de cette maladie, Dame Nature vous réserve plusieurs merveilleuses recettes.

Pour réduire la soif :

• Prenez 60 grammes de racine de bardane hachée, placez-les dans un thermos et versez un litre d'eau bouillante. Laisser reposer toute la nuit et exprimer le matin. Prendre les deux tiers d'un verre trois fois par jour.


• Prenez 20 grammes de fleurs de sureau, versez un verre d'eau bouillante et laissez reposer une heure. Puis filtrer et ajouter du miel au goût. Prendre un verre trois fois par jour.


• Prenez 5 grammes (une cuillère à café) de jeunes feuilles de noyer broyées et versez un verre d'eau bouillante dessus. Laissez infuser et prenez-le comme du thé.

Pour améliorer la nutrition des cellules cérébrales

Consommez une cuillère à café de farine de pois par jour, riche en acide glutamique.

Pour améliorer le sommeil et réduire l'irritabilité des frais de sédation s'appliquent :

• Prenez à parts égales des racines de valériane broyées, des cônes de houblon, des herbes d'agripaume, des églantines, des feuilles de menthe et mélangez bien le tout. À partir du mélange obtenu, prenez une cuillère à soupe de matières premières et versez un verre d'eau bouillante. Laisser infuser une heure puis filtrer. Prendre 1/3 tasse le soir en cas d'insomnie ou d'excitation nerveuse accrue.


• Prenez à parts égales des racines de valériane broyées, des fruits de fenouil et de cumin, des herbes d'agripaume et mélangez bien le tout. Ensuite, à partir du mélange obtenu, prenez deux cuillères à soupe de matières premières et versez 400 ml d'eau bouillante, laissez infuser jusqu'à refroidissement et filtrez. Prendre un demi-verre en cas d'irritabilité ou d'excitation nerveuse.

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2013

Diabète insipide (E23.2)

Endocrinologie

informations générales

Brève description

Approuvé

procès-verbal de la réunion de la commission d'experts

sur le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan

diabète insipide(ND) (lat. Diabète insipide) - une maladie causée par une violation de la synthèse, de la sécrétion ou de l'action de la vasopressine, se manifestant par l'excrétion d'une grande quantité d'urine avec une faible densité relative (polyurie hypotonique), la déshydratation et la soif.
Épidémiologie . La prévalence de la ND dans différentes populations varie de 0,004 % à 0,01 %. Il existe une tendance mondiale à l'augmentation de la prévalence de la ND, notamment en raison de sa forme centrale, qui est associée à une augmentation du nombre d'interventions chirurgicales réalisées sur le cerveau, ainsi que du nombre de lésions cérébrales traumatiques, dans lequel l'incidence de la ND est d'environ 30 %. On pense que la ND affecte aussi souvent les femmes que les hommes. Le pic d'incidence survient à l'âge de 20-30 ans.

Nom du protocole :diabète insipide

Code (codes) selon la CIM-10 :
E23.2 - Diabète insipide

Date d'élaboration du protocole : avril 2013

Abréviations utilisées dans le protocole:
ND - diabète insipide
PP - polydipsie primaire
IRM - imagerie par résonance magnétique
TA - tension artérielle
DM - diabète sucré
Échographie - échographie
GIT - tractus gastro-intestinal
AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens
CMV - cytomégalovirus

Catégorie de patients : hommes et femmes âgés de 20 à 30 ans, antécédents de traumatismes, interventions neurochirurgicales, tumeurs (craniopharyngome, germinome, gliome, etc.), infections (infection congénitale à CMV, toxoplasmose, encéphalite, méningite).

Utilisateurs du protocole : thérapeute de district, endocrinologue dans une polyclinique ou un hôpital, neurochirurgien hospitalier, traumatologue hospitalier, pédiatre de district.

Classification

Classement clinique :
Les plus courants sont :
1. Centrale (hypothalamique, hypophyse), causée par une violation de la synthèse et de la sécrétion de vasopressine.
2. Néphrogénique (rénal, résistant à la vasopressine), caractérisé par une résistance des reins à l'action de la vasopressine.
3. Polydipsie primaire : un trouble dans lequel la soif pathologique (polydipsie dipsogénique) ou un désir compulsif de boire (polydipsie psychogène) et l'apport excessif d'eau associé suppriment la sécrétion physiologique de vasopressine, conduisant finalement aux symptômes caractéristiques du diabète insipide, tandis que la déshydratation du corps produit de la vasopressine est en cours de restauration.

On distingue également d'autres types rares de diabète insipide :
1. Progestatif, associé à une activité accrue de l'enzyme placentaire - l'arginine aminopeptidase, qui détruit la vasopressine. Après l'accouchement, la situation est normalisée.
2. Fonctionnel: survient chez les enfants de la première année de vie et est dû à l'immaturité du mécanisme de concentration des reins et à l'activité accrue de la phosphodiestérase de type 5, ce qui entraîne une désactivation rapide du récepteur de la vasopressine et une courte durée d'action de la vasopressine .
3. Iatrogène : utilisation de diurétiques.

Classement des ND selon la sévérité du parcours :
1. forme bénigne - débit urinaire jusqu'à 6-8 l / jour sans traitement;
2. moyen - débit urinaire jusqu'à 8-14 l / jour sans traitement;
3. sévère - débit urinaire supérieur à 14 l / jour sans traitement.

Classement des ND selon le degré de compensation :
1. compensation - dans le traitement de la soif et de la polyurie, ne vous inquiétez pas;
2. sous-compensation - pendant le traitement, il y a des épisodes de soif et de polyurie pendant la journée ;
3. décompensation - la soif et la polyurie persistent.

Diagnostique

La liste des mesures de diagnostic de base et supplémentaires:
Mesures diagnostiques avant hospitalisation programmée :
- analyse générale d'urine;
- test sanguin biochimique (potassium, sodium, calcium total, calcium ionisé, glucose, protéines totales, urée, créatinine, osmolalité sanguine);
- évaluation de la diurèse (>40 ml/kg/jour, >2 l/m2/jour, osmolalité urinaire, densité relative).

Les principales mesures de diagnostic:
- Test de nourriture sèche (test de déshydratation);
- Test de desmopressine ;
- IRM de la zone hypothalamo-hypophysaire

Mesures diagnostiques supplémentaires :
- Échographie des reins;
- Tests dynamiques de l'état de la fonction rénale

Critères diagnostiques :
Plaintes et anamnèse:
Les principales manifestations de la ND sont une polyurie sévère (excrétion urinaire de plus de 2 l/m2 par jour ou 40 ml/kg par jour chez le grand enfant et l'adulte), la polydipsie (3-18 l/jour) et les troubles du sommeil associés. Une préférence pour l'eau froide/glacée est caractéristique. Il peut y avoir sécheresse de la peau et des muqueuses, diminution de la salivation et de la transpiration. L'appétit est généralement réduit. La sévérité des symptômes dépend du degré d'insuffisance neurosécrétoire. Avec une carence partielle en vasopressine, les symptômes cliniques peuvent ne pas être aussi clairs et se manifester dans des conditions de privation d'alcool ou de perte excessive de liquide. Lors de la prise d'une anamnèse, il est nécessaire de clarifier la durée et la persistance des symptômes chez les patients, la présence de symptômes de polydipsie, de polyurie, de diabète chez les proches, la présence d'antécédents de blessures, d'interventions neurochirurgicales, de tumeurs (craniopharyngiome, germinome, gliome , etc.), infections (infection congénitale à CMV, toxoplasmose, encéphalite, méningite).
Chez les nouveau-nés et les nourrissons, le tableau clinique de la maladie diffère considérablement de celui des adultes, car ils ne peuvent pas exprimer leur désir d'augmenter leur apport hydrique, ce qui rend difficile le diagnostic rapide et peut entraîner le développement de lésions cérébrales irréversibles. Ces patients peuvent présenter une perte de poids, une peau sèche et pâle, un manque de larmes et de transpiration et de la fièvre. Elles peuvent préférer l'eau au lait maternel, et parfois la maladie ne devient symptomatique qu'après le sevrage du bébé. L'osmolalité urinaire est faible et dépasse rarement 150-200 mosmol/kg, mais la polyurie ne survient que si l'enfant a un apport hydrique accru. Chez les enfants de cet âge précoce, une hypernatrémie et une hyperosmolalité du sang avec convulsions et coma se développent très souvent et rapidement.
Chez les enfants plus âgés, la soif et la polyurie peuvent être au premier plan des symptômes cliniques, avec un apport hydrique insuffisant, des épisodes d'hypernatrémie se produisent, qui peuvent évoluer vers le coma et les convulsions. Les enfants ne grandissent pas bien et ne prennent pas de poids, ils ont souvent des vomissements en mangeant, un manque d'appétit, des conditions hypotoniques, de la constipation et un retard mental. La déshydratation hypertonique explicite ne survient qu'en cas de manque d'accès au liquide.

Examen physique :
A l'examen, des symptômes de déshydratation peuvent être détectés : sécheresse de la peau et des muqueuses. La pression artérielle systolique est normale ou légèrement basse, la pression artérielle diastolique est élevée.

Recherche en laboratoire :
Selon l'analyse générale de l'urine - elle est décolorée, ne contient aucun élément pathologique, avec une faible densité relative (1.000-1.005).
Pour déterminer la capacité de concentration des reins, un test selon Zimnitsky est effectué. Si, dans une portion quelconque, la gravité spécifique de l'urine est supérieure à 1,010, le diagnostic de ND peut être exclu, mais il convient de rappeler que la présence de sucre et de protéines dans l'urine augmente la gravité spécifique de l'urine.
L'hyperosmolalité plasmatique est supérieure à 300 mosmol/kg. L'osmolalité plasmatique normale est de 280-290 mosmol/kg.
Hypoosmolalité des urines (moins de 300 mosmol/kg).
Hypernatrémie (plus de 155 meq/l).
Dans la forme centrale de ND, il y a une diminution du taux de vasopressine dans le sérum sanguin, et dans la forme néphrogénique, il est normal ou légèrement élevé.
Test de déshydratation(tester avec de la nourriture sèche). Protocole de test de déshydratation selon G.I. Robertson (2001).
Phase de déshydratation :
- prendre du sang pour l'osmolalité et le sodium (1)
- recueillir l'urine pour déterminer le volume et l'osmolalité (2)
- mesurer le poids du patient (3)
- contrôle de la tension artérielle et du pouls (4)
À l'avenir, à intervalles réguliers, en fonction de l'état du patient, après 1 ou 2 heures, répétez les étapes 1 à 4.
Le patient n'est pas autorisé à boire, de préférence également à la restriction alimentaire, au moins pendant les 8 premières heures du test ; Lors de l'alimentation, les aliments ne doivent pas contenir beaucoup d'eau et de glucides faciles à digérer; œufs durs, pain aux céréales, viandes maigres, poissons sont à privilégier.
Le test est terminé lorsque :
- perte de plus de 5% du poids corporel
- soif insupportable
- état objectivement grave du patient
- une augmentation du sodium et de l'osmolalité sanguine au-dessus de la normale.

Test de desmopressine. Le test est effectué immédiatement après la fin du test de déshydratation, lorsque la possibilité maximale de sécrétion/action de vasopressine endogène a été atteinte. Le patient reçoit 0,1 mg de comprimés de desmopressine sous la langue jusqu'à absorption complète ou 10 mcg par voie intranasale sous forme de pulvérisation. L'osmolalité urinaire est mesurée avant la prise de desmopressine et 2 et 4 heures après. Pendant le test, le patient est autorisé à boire, mais pas plus de 1,5 fois le volume d'urine excrété lors du test de déshydratation.
Interprétation des résultats du test avec la desmopressine : En cas de polydipsie normale ou primaire, la concentration urinaire est supérieure à 600-700 mosmol/kg, l'osmolalité sanguine et le sodium restent dans les valeurs normales, l'état de santé ne change pas de manière significative. La desmopressine n'augmente pratiquement pas l'osmolalité de l'urine, car le niveau maximal de sa concentration a déjà été atteint.
Avec la ND centrale, l'osmolalité urinaire pendant la déshydratation ne dépasse pas l'osmolalité sanguine et reste à un niveau inférieur à 300 mosmol/kg, on note une augmentation de l'osmolalité sanguine et du sodium, une soif prononcée, des muqueuses sèches, une augmentation ou une diminution de la pression artérielle, une tachycardie. Avec l'introduction de la desmopressine, l'osmolalité de l'urine augmente de plus de 50 %. Dans la ND néphrogénique, l'osmolalité sanguine et le sodium augmentent, l'osmolalité urinaire est inférieure à 300 mosmol/kg, comme dans la ND centrale, mais après l'utilisation de la desmopressine, l'osmolalité urinaire n'augmente pratiquement pas (jusqu'à 50 % d'augmentation).
L'interprétation des résultats du test est résumée dans le tab. .


Recherche instrumentale :
La ND centrale est considérée comme un marqueur de la pathologie de la région hypothalamo-hypophysaire. L'IRM du cerveau est la méthode de choix dans le diagnostic des maladies de la région hypothalamo-hypophysaire. Dans le ND central, cette méthode présente plusieurs avantages par rapport à la TDM et à d'autres modalités d'imagerie.
L'IRM du cerveau est prescrite pour identifier les causes de la ND centrale (tumeurs, maladies infiltrantes, maladies granulomateuses de l'hypothalamus et de l'hypophyse, etc. Dans le diabète insipide néphrogénique : tests dynamiques de l'état de la fonction rénale et échographie des reins. Dans l'absence de modifications pathologiques selon l'IRM, cette étude est recommandée en dynamique, car il n'est pas rare que la ND centrale apparaisse plusieurs années avant qu'une tumeur ne soit détectée

Indications pour un avis d'expert :
Si vous soupçonnez la présence de changements pathologiques dans la région hypothalamo-hypophysaire, les consultations d'un neurochirurgien et d'un ophtalmologiste sont indiquées. Si une pathologie du système urinaire est détectée - un urologue, et si une variante psychogène de la polydipsie est confirmée, une référence pour une consultation avec un psychiatre ou un neuropsychiatre est nécessaire.

Diagnostic différentiel

Elle s'effectue entre les trois principales affections accompagnées de polyurie hypotonique : ND centrale, ND néphrogénique et polydipsie primaire. Le diagnostic différentiel repose sur 3 étapes principales.

Traitement à l'étranger

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Traitement

Objectifs du traitement :
Réduire la sévérité de la soif et de la polyurie à un point tel qu'il permettrait au patient de mener une vie normale.

Tactiques de traitement :
Centre ND.
La desmopressine reste le médicament le plus préféré. La plupart des patients bénéficient des comprimés de desmopressine (0,1 et 0,2 mg), bien que de nombreux patients continuent d'être traités avec succès par le spray intranasal de desmopressine. Compte tenu des caractéristiques pharmacocinétiques individuelles, il est extrêmement important de déterminer la durée d'action d'une dose unique du médicament individuellement pour chaque patient.
Le traitement par desmopressine sous forme de comprimés est prescrit à une dose initiale de 0,1 mg 2 à 3 fois par jour par voie orale 30 à 40 minutes avant les repas ou 2 heures après les repas. Les doses moyennes du médicament varient de 0,1 mg à 1,6 mg par jour. L'apport alimentaire simultané peut réduire de 40 % le degré d'absorption par le tractus gastro-intestinal. Avec une utilisation intranasale, la dose initiale est de 10 mcg. Lorsqu'il est pulvérisé, le spray est distribué sur la surface antérieure de la muqueuse nasale, ce qui assure une concentration plus longue du médicament dans le sang. Le besoin en médicament varie de 10 à 40 mcg par jour.
L'objectif principal du traitement par la desmopressine est de sélectionner la dose minimale efficace du médicament pour arrêter la soif et la polyurie. L'augmentation obligatoire de la densité relative de l'urine ne doit pas être considérée comme l'objectif de la thérapie, en particulier dans chacun des échantillons d'analyse d'urine de Zimnitsky, car tous les patients atteints de ND centrale dans le contexte de la compensation clinique de la maladie dans ces analyses n'atteignent pas des indicateurs normaux de la fonction rénale concentrée (variabilité physiologique de la concentration urinaire au cours de la journée, pathologie concomitante des reins…).
Diabète insipide avec soif insuffisante.
Lorsque l'état fonctionnel du centre de la soif change dans le sens de l'abaissement du seuil de sensibilité, l'hyperdipsie, les patients sont prédisposés au développement d'une complication du traitement à la desmopressine telle que l'intoxication à l'eau, qui est une affection potentiellement mortelle. Il est périodiquement conseillé à ces patients de sauter des doses du médicament pour libérer l'excès de liquide retardé ou l'apport liquidien fixe.
L'état d'adipsie dans la ND centrale peut se manifester par une alternance d'épisodes d'hypo- et d'hypernatrémie. La prise en charge de ces patients est réalisée avec un volume quotidien fixe d'apport hydrique ou avec des recommandations d'apport hydrique en fonction du volume d'urine excrétée + 200-300 ml de liquide en plus. Les patients dont la sensation de soif est altérée nécessitent une surveillance dynamique spéciale de l'état avec une détermination mensuelle, et dans certains cas plus souvent, de l'osmolalité et du sodium sanguin.

ND central après chirurgie de l'hypothalamus ou de l'hypophyse et après traumatisme crânien.
La maladie dans 75% des cas a une évolution transitoire et dans 3 à 5% - une évolution en trois phases (phase I (5-7 jours) - ND central, phase II (7-10 jours) - syndrome de sécrétion insuffisante de vasopressine, phase III - permanent central ND ). La desmoprésiine est prescrite en présence de symptômes de diabète insipide (polydipsie, polyurie, hypernatrémie, hyperosmolalité sanguine) à une dose de 0,05 à 0,1 mg 2 à 3 fois par jour. Tous les 1 à 3 jours, la nécessité de prendre le médicament est évaluée: la dose suivante est sautée, la reprise des symptômes du diabète insipide est contrôlée.
ND néphrogénique.
Des diurétiques thiazidiques et un régime pauvre en sodium sont administrés pour réduire la polyurie symptomatique. L'effet antidiurétique dans ce cas est dû à une diminution du volume de liquide extracellulaire, une diminution du taux de filtration glomérulaire, une augmentation de la réabsorption de l'eau et du sodium de l'urine primaire dans les tubules néphroniques proximaux et une diminution de la quantité de fluide entrant dans les conduits collecteurs. Cependant, des études démontrent que les diurétiques thiazidiques peuvent augmenter le nombre de molécules d'aquoporine-2 sur les membranes des cellules épithéliales tubulaires du néphron, indépendamment de la vasopressine. Dans le contexte de la prise de diurétiques thiazidiques, il est souhaitable de compenser la perte de potassium en augmentant ses apports ou en prescrivant des diurétiques épargneurs de potassium.
Lors de la prescription d'indométhacine, des effets supplémentaires très favorables se développent, cependant, les AINS peuvent provoquer le développement d'ulcères duodénaux et de saignements gastro-intestinaux.

Traitement non médicamenteux :
Avec ND central avec fonction normale du centre de la soif - un régime de boisson gratuit, un régime alimentaire normal. En présence de violations de la fonction du centre de la soif : - apport liquidien fixe. Avec ND néphrogénique - restriction en sel, l'utilisation d'aliments riches en potassium.

Traitement médical:
Minirin comprimés 100, 200 mcg
Minirin, lyophilisat oral 60, 120, 240 mcg
Spray nasal Precynex 10mcg/dose
Triampur-compositum, comprimés 25/12,5 mg
Indométhacine - comprimés entérosolubles 25 mg

Autres types de traitement : -

Intervention chirurgicale: avec des néoplasmes de la région hypothalamo-hypophysaire.

Actions préventives: pas connu

Gestion complémentaire: observation ambulatoire

Indicateurs d'efficacité du traitement et de sécurité des méthodes de diagnostic et de traitement décrites dans le protocole : diminution de la soif et de la polyurie.

1. Liste des références : 1. Guidelines, éd. Dedova I.I., Melnichenko G.A. "Diabète insipide central: diagnostic différentiel et traitement", Moscou, 2010, 36 p.2. Melnichenko G.A., V.S. Pronin, Romantsova T.I. et autres - "Clinique et diagnostic des maladies hypothalamo-hypophysaires", Moscou, 2005, 104 p.3. Endocrinologie: directives nationales, éd. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moscou, GEOTAR-Media, 2008, 1072 p. 4. Pigarova E.A. - Diabète insipide: épidémiologie, symptômes cliniques, approches thérapeutiques, - "Doctor.ru", n° 6, partie II, 2009. 5. Endocrinologie pratique / éd. Melnichenko G.A.-Moscou, "Practical Medicine", 2009, 352 p. Éd. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moscou, "ReadElsiver", 2010, 472 pp.

Information

Liste des développeurs :
1. Danyarova L.B. - Candidat en sciences médicales, chef du département d'endocrinologie de l'Institut de recherche en cardiologie et maladies internes, endocrinologue de la catégorie la plus élevée.
2. Shiman Zh.Zh. - Chercheur Junior du Département d'Endocrinologie de l'Institut de Recherche en Cardiologie et Maladies Internes, endocrinologue.

Indication d'absence de conflit d'intérêts : disparu.

Réviseurs : Erdesova K.E. - candidat en sciences médicales, professeur, département de stages de KazNMU.

Indication des conditions de révision du protocole : Le protocole est revu au moins une fois tous les 5 ans, ou dès réception de nouvelles données sur le diagnostic et le traitement de la maladie, affection ou syndrome concerné.

Fichiers joints

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