Tous les troubles mentaux sont généralement divisés en deux niveaux : névrotique et psychotique.
La frontière entre ces niveaux est conditionnelle, cependant, on suppose que des symptômes grossiers et prononcés sont un signe de psychose ...
Les troubles névrotiques (et de type névrose), en revanche, se caractérisent par des symptômes légers et lisses.
Les troubles mentaux sont dits de type névrose s'ils sont cliniquement similaires aux troubles névrotiques, mais, contrairement à ces derniers, ne sont pas causés par des facteurs psychogènes et ont une origine différente. Ainsi, le concept du niveau névrotique des troubles mentaux n'est pas identique au concept des névroses en tant que groupe de maladies psychogènes avec un tableau clinique non psychotique. A cet égard, nombre de psychiatres évitent d'utiliser la notion traditionnelle de « niveau névrotique », lui préférant des notions plus précises de « niveau non psychotique », de « troubles non psychotiques ».
Les concepts névrotiques et psychotiques ne sont associés à aucune maladie particulière.
Les troubles du niveau névrotique débutent souvent par des maladies mentales progressives, qui par la suite, à mesure que les symptômes s'aggravent, donnent une image de psychose. Dans certaines maladies mentales, telles que les névroses, les troubles mentaux ne dépassent jamais le niveau névrotique (non psychotique).
PB Gannushkin a suggéré d'appeler l'ensemble du groupe de troubles mentaux non psychotiques "petit" et VA Gilyarovsky - psychiatrie "limite".
La notion de troubles mentaux limites est utilisée pour désigner des troubles bénins limitant l'état de santé et le séparant des manifestations mentales pathologiques elles-mêmes, accompagnées d'écarts importants par rapport à la norme. Les troubles de ce groupe ne violent que certains domaines de l'activité mentale. Dans leur émergence et leur parcours, les facteurs sociaux jouent un rôle important, ce qui, avec un certain degré de conventionnalité, permet de les caractériser comme rupture de l'adaptation mentale... Le groupe des troubles mentaux borderline ne comprend pas les complexes symptomatiques névrotiques et de type névrosé accompagnant les maladies psychotiques (schizophrénie, etc.), somatiques et neurologiques.
Troubles mentaux limites selon Yu.A. Alexandrovski (1993)
1) la prédominance du niveau névrotique de la psychopathologie ;
2) la relation entre les troubles mentaux et les dysfonctionnements autonomes, les troubles du sommeil et les troubles somatiques ;
3) le rôle prépondérant des facteurs psychogènes dans l'apparition et la décompensation des troubles douloureux ;
4) la présence de pré-localisation « organique » (MMD), facilitant le développement et la décompensation de la maladie ;
5) la relation des troubles douloureux avec la personnalité et les caractéristiques typologiques du patient ;
6) maintenir la critique de son état et des troubles douloureux majeurs ;
7) l'absence de psychose, de démence progressive ou de modifications endogènes de la personnalité (schizoforme, épileptique).
Le plus caractéristique panneaux psychopathologistes borderline :
niveau névrotique = caractère fonctionnel et réversibilité violations existantes;
"accompagnement" végétatif, la présence de troubles asthéniques, dyssomniiques et somatoformes comorbides ;
lien entre la survenue de maladies et psycho-traumatique circonstances et
personnalité-typologique caractéristiques;
dystonie du moi(inacceptabilité pour le "je" du patient) manifestations douloureuses et maintien d'une attitude critique vis-à-vis de la maladie.
Troubles névrotiques(névroses) - un groupe d'états pathologiques conditionnés psychogènes caractérisés par la nature partielle et ego-dystonique de diverses manifestations cliniques qui ne changent pas l'identité de l'individu et la conscience de la maladie.
Les troubles névrotiques ne perturbent que certains domaines de l'activité mentale, ne pas accompagné par phénomènes psychotiques et troubles du comportement brutaux, mais en même temps, ils peuvent affecter de manière significative la qualité de vie.
Définition des névroses
Les névroses sont comprises comme un groupe de troubles neuropsychiques fonctionnels, y compris les troubles émotionnels-affectifs et somatovégétatifs causés par des facteurs psychogènes entraînant une rupture de l'adaptation mentale et de l'autorégulation.
La névrose est une maladie psychogène sans pathologie organique du cerveau.
Trouble mental réversible causé par l'exposition à des facteurs traumatiques et persistant avec la conscience du patient du fait de sa maladie et sans perturber le reflet du monde réel.
La doctrine des névroses : deux tendances :
1 ... Les chercheurs partent de la reconnaissance du déterminisme des phénomènes névrotiques comme certain pathologiquemécanismes biologiques , bien qu'ils ne nient pas le rôle du traumatisme mental en tant que mécanisme déclenchant et condition possible de l'apparition de la maladie. Cependant, le psychotraumatisme lui-même agit en même temps comme l'une des exogènes possibles et équivalentes qui violent l'homéostasie.
Dans le cadre de diagnostic négatif indique l'absence de violations d'un niveau différent, de troubles de type névrose et pseudo-névrotiques de genèse organique, somatique ou schizophrénique.
2. La deuxième tendance dans l'étude de la nature des névroses réside dans l'hypothèse que l'ensemble du tableau clinique de la névrose peut être déduit de certaines seulement des mécanismes psychologiques ... Les partisans de cette direction pensent que les informations de nature somatique sont fondamentalement insignifiantes pour comprendre la clinique, la genèse et la thérapie des troubles névrotiques.
Concept diagnostic positif les névroses sont présentées dans les travaux de V.N. Myasishchev.
Le diagnostic positif découle de la reconnaissance de la nature de contenu de la catégorie de « psychogène ».
V.N. Myasishcheva En 1934 g.
V.N.Myasishchev a noté que la névrose est maladie de la personnalité, principalement une maladie du développement de la personnalité.
Par maladie de la personnalité, il entendait la catégorie des troubles neuropsychiatriques, qui sont causés par comment une personne traite ou expérimente sa réalité, sa place et son destin dans cette réalité.
Au cœur des névroses se trouvent les contradictions sans succès, irrationnelles et improductives résolues entre la personnalité et les côtés de la réalité qui sont significatifs pour elle, provoquant des expériences douloureuses et douloureuses :
échecs dans la lutte de la vie, incapacité à répondre aux besoins, un objectif non atteint, une perte irréparable.
L'incapacité de trouver une issue rationnelle et productive entraîne une désorganisation mentale et physiologique de la personnalité.
La névrose est un trouble neuropsychique psychogène (généralement conflictogène) qui survient à la suite de violations de relations de vie particulièrement importantes personnalité et se manifeste par des phénomènes cliniques spécifiques en l'absence de phénomènes psychotiques.
E La pilepsie est l'une des maladies neuropsychiatriques courantes : sa prévalence dans la population est de l'ordre de 0,8 à 1,2 %.
On sait que les troubles mentaux sont une composante essentielle du tableau clinique de l'épilepsie, compliquant son évolution. Selon A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), il existe une relation étroite entre la gravité de la maladie et les troubles mentaux, qui sont beaucoup plus fréquents dans l'évolution défavorable de l'épilepsie.
Au cours des dernières années, comme le montrent les études statistiques, dans la structure de la maladie mentale il y a une augmentation des formes d'épilepsie avec des troubles non psychotiques ... Dans le même temps, la proportion de psychoses épileptiques diminue, ce qui reflète la pathomorphose évidente des manifestations cliniques de la maladie, causée par l'influence d'un certain nombre de facteurs biologiques et sociaux.
L'une des premières places de la clinique des épilepsies non psychotiques est occupée par troubles affectifs , qui montrent souvent une tendance à la chronicité. Cela confirme la position selon laquelle, malgré la rémission obtenue des crises, les altérations de la sphère émotionnelle sont un obstacle au rétablissement complet de la santé du patient (Maksutova E.L., Frecher V., 1998).
Dans la qualification clinique de certains syndromes du registre affectif, il est fondamental d'évaluer leur place dans la structure de la maladie, les caractéristiques de la dynamique, ainsi que la relation avec l'éventail des syndromes paroxystiques proprement dits. À cet égard, nous pouvons conditionnellement distinguer deux mécanismes de formation syndromique d'un groupe de troubles affectifs - primaire, où les symptômes indiqués agissent en tant que composants des troubles paroxystiques proprement dits, et secondaire - sans relation causale avec une attaque, mais basée sur diverses manifestations de réactions à la maladie, ainsi qu'à des influences psycho-traumatiques supplémentaires.
Ainsi, selon les recherches menées auprès de patients dans un hôpital spécialisé de l'Institut de recherche en psychiatrie de Moscou, il a été constaté que les troubles mentaux phénoménologiquement non psychotiques sont représentés par trois types de conditions :
1) trouble dépressif sous forme de dépression et de sous-dépression ;
2) troubles obsessionnels - phobiques;
3) d'autres troubles affectifs.
Les troubles du spectre de la dépression comprennent les suivants :
1. Dépression morne et sous-dépression ont été observés chez 47,8% des patients. Le prédominant dans la clinique était ici un affect anxieux-mélancolie avec une baisse persistante de l'humeur, souvent accompagnée d'irritabilité. Les patients ont noté un inconfort mental, une lourdeur dans la poitrine. Chez certains patients, il existait un lien entre ces sensations et un malaise physique (maux de tête, gêne derrière le sternum) et s'accompagnait d'une agitation motrice, moins souvent associée à une adynamie.
2. Dépression adynamique et sous-dépression ont été observés chez 30 % des patients. Ces patients se distinguaient par l'évolution de la dépression sur fond d'adynamie et d'hypobulie. Ils passaient la plupart du temps au lit, avec des difficultés à exécuter des fonctions d'auto-soins simples, des plaintes de fatigue rapide et d'irritabilité étaient typiques.
3. Dépression hypocondriaque et sous-dépression ont été observés chez 13% des patients et étaient accompagnés d'une sensation constante de dommages physiques, de maladie cardiaque. Dans le tableau clinique de la maladie, la première place était occupée par les phobies hypocondriaques avec des craintes que la mort subite puisse survenir lors d'une attaque ou qu'elles ne soient pas aidées à temps. L'interprétation des phobies a rarement dépassé le scénario spécifié. Les sénestopathies se distinguaient par une fixation hypocondriaque, dont une caractéristique était la fréquence de leur localisation intracrânienne, ainsi que diverses inclusions vestibulaires (vertiges, ataxie). Moins souvent, la base des sénestopathies était les troubles autonomes.
La variante de la dépression hypocondriaque était plus typique pour la période intercritique, en particulier dans les conditions de chronicité de ces troubles. Cependant, leurs formes transitoires ont souvent été notées au début de la période post-critique.
4. Dépression anxieuse et sous-dépression est survenue chez 8,7 % des patients. L'anxiété, en tant que composante d'une attaque (moins souvent d'un état intercritique), se distinguait par une intrigue amorphe. Les patients étaient plus susceptibles de ne pas être en mesure de déterminer les motifs de l'anxiété ou la présence de peurs spécifiques et ont déclaré ressentir une peur ou une anxiété vague, dont ils ne comprennent pas la cause. Un affect anxieux à court terme (plusieurs minutes, moins souvent dans les 1-2 heures), en règle générale, est caractéristique de la variante des phobies, en tant que composante d'une crise (au sein de l'aura, de la crise elle-même ou d'un post- état de saisie).
5. Dépression avec troubles de dépersonnalisation ont été observés chez 0,5% des patients. Dans cette variante, les dominantes étaient les sensations d'un changement dans la perception de son propre corps, souvent avec un sentiment d'aliénation. La perception de l'environnement et du temps a également changé. Ainsi, en plus d'une sensation d'adynamie, d'hypothymie, les patients ont noté des périodes où l'environnement "a changé", le temps "s'est accéléré", il a semblé que la tête, les bras, etc. augmentaient. Ces expériences, contrairement aux véritables paroxysmes de la dépersonnalisation, étaient caractérisées par la préservation de la conscience avec une orientation complète et avaient un caractère fragmentaire.
Les syndromes psychopathologiques à prédominance d'affect anxieux constituaient principalement le deuxième groupe de patients présentant des « troubles obsessionnels-phobiques ». Une analyse de la structure de ces troubles a montré qu'ils sont étroitement liés à presque toutes les composantes de la crise, à commencer par les précurseurs, l'aura, la crise elle-même et l'état post-épileptique, où l'anxiété agit comme une composante de ces états. L'anxiété sous forme de paroxysme, précédant ou accompagnant une attaque, s'est manifestée par une peur soudaine, souvent d'un contenu indéfini, que les patients ont décrit comme une « menace imminente » qui a augmenté l'anxiété, donnant lieu à un désir de faire quelque chose d'urgence ou demander de l'aide aux autres. Les patients individuels ont souvent indiqué la peur de mourir d'une attaque, la peur de la paralysie, la folie, etc. Dans plusieurs cas, il y avait des symptômes de cardiophobie, d'agoraphobie, moins souvent il y avait des expériences sociophobes (peur de tomber en présence d'employés au travail, etc.). Souvent dans la période intercritique, ces symptômes s'entremêlaient avec des troubles du cercle hystérique. Un lien étroit des troubles obsessionnels-phobiques avec la composante végétative a été noté, atteignant une sévérité particulière dans les crises viscéro-végétatives. Parmi les autres troubles obsessionnels-phobiques, des états obsessionnels, des actions, des pensées ont été observés.
Contrairement à l'anxiété paroxystique, l'affect anxieux en rémission s'approche des variantes classiques sous forme de peurs non motivées pour sa santé, la santé de ses proches, etc. Un certain nombre de patients ont tendance à former des troubles obsessionnels phobiques avec des peurs obsessionnelles, des peurs, des actions, des actions, etc. Dans certains cas, il existe des mécanismes de protection du comportement avec des mesures particulières pour contrer la maladie, telles que des rituels, etc. En termes de thérapie, l'option la plus défavorable est un complexe de symptômes complexes, comprenant des troubles obsessionnels-phobiques, ainsi que des formations dépressives.
Le troisième type de formes limites de troubles mentaux dans la clinique d'épilepsie était troubles affectifs , désignés par nous comme « autres troubles affectifs ».
Étant phénoménologiquement proches, il y avait des manifestations incomplètes ou abortives de troubles affectifs sous forme de fluctuations affectives, de dysphories, etc.
Parmi ce groupe de troubles borderline, agissant à la fois sous forme de paroxysmes et d'états prolongés, ont été plus souvent observés dysphorie épileptique ... Les dysphories, se déroulant sous forme d'épisodes brefs, ont eu lieu le plus souvent dans la structure de l'aura, précédant une crise d'épilepsie ou une série de crises, mais elles se sont le plus souvent présentées dans la période intercritique. En termes de caractéristiques cliniques et de gravité, les manifestations asthéniques-hypocondriaques, l'irritabilité et l'effet de la colère prédominaient dans leur structure. Des réactions de protestation se sont souvent formées. Chez un certain nombre de patients, des actions agressives ont été observées.
Le syndrome de labilité émotionnelle se distinguait par une amplitude importante de fluctuations affectives (de l'euphorie à la colère), mais sans troubles comportementaux notables caractéristiques de la dysphorie.
Parmi d'autres formes de troubles affectifs, principalement sous la forme d'épisodes courts, il y avait des réactions de faiblesse, se manifestant sous la forme d'incontinence affective. Habituellement, ils sont apparus en dehors du cadre d'un trouble dépressif ou anxieux formalisé, représentant un phénomène indépendant.
Par rapport aux phases individuelles d'une attaque, la fréquence des troubles mentaux limites associés est présentée comme suit : dans la structure de l'aura - 3,5%, dans la structure de l'attaque - 22,8%, dans la période post-attaque - 29,8% , dans la période intercritique - 43,9%%.
Dans le cadre des soi-disant signes avant-coureurs de crises, divers troubles fonctionnels sont bien connus, principalement de nature végétative (nausées, bâillements, frissons, salivation, fatigue, appétit diminué), contre lesquels il existe une anxiété, une diminution de l'humeur ou des sautes d'humeur. avec une prédominance d'affect irritable-sombre. Un certain nombre d'observations au cours de cette période ont noté une labilité émotionnelle avec explosivité, une tendance aux réactions conflictuelles. Ces symptômes sont extrêmement labiles, de courte durée et peuvent s'arrêter d'eux-mêmes.
Aura avec des expériences affectives - une composante fréquente du trouble paroxystique ultérieur. Parmi elles, la plus fréquente est une anxiété soudaine avec augmentation de la tension, une sensation de « malaise ». Moins souvent, il y a des sensations agréables (augmentation de la vitalité, sensation de légèreté particulière et de bonne humeur), suivies d'une anticipation anxieuse d'une attaque. Dans le cadre d'une aura illusoire (hallucinatoire), selon son intrigue, soit l'affect de peur et d'anxiété peut se produire, soit une humeur neutre (moins souvent excitée exaltée) est notée.
Dans la structure même du paroxysme, les syndromes les plus fréquents de la série affective se retrouvent dans le cadre de l'épilepsie dite du lobe temporal.
Comme vous le savez, les troubles motivationnels et émotionnels sont l'un des principaux symptômes d'atteinte des structures temporales, principalement des formations médio-basales incluses dans le système limbique. Dans le même temps, les troubles affectifs sont le plus largement représentés en présence d'un foyer temporel dans un ou les deux lobes temporaux.
Avec la localisation du foyer dans le lobe temporal droit, les troubles dépressifs sont plus fréquents et ont un tableau clinique plus défini. En règle générale, la localisation du côté droit du processus est caractérisée par un type de dépression à prédominance anxieuse avec un tracé différent de phobies et d'épisodes d'excitation. La clinique spécifiée s'intègre complètement dans le "trouble affectif hémisphérique droit" attribué dans la systématique des syndromes organiques CIM-10.
À troubles affectifs paroxystiques (au cours d'une crise) comprennent des crises de peur soudaines et d'une durée de plusieurs secondes (moins souvent des minutes), une anxiété inexplicable, parfois accompagnée d'un sentiment de mélancolie. Il peut y avoir des états impulsifs à court terme de désir sexuel (nourriture) accru, un sentiment de force accrue, une anticipation joyeuse. Lorsqu'elles sont combinées avec des inclusions de dépersonnalisation-déréalisation, les expériences affectives peuvent acquérir des tons à la fois positifs et négatifs. La nature principalement violente de ces expériences doit être soulignée, bien que des cas individuels de leur correction arbitraire par des techniques réflexes conditionnées indiquent leur pathogenèse plus complexe.
Les crises « affectives » surviennent soit de manière isolée, soit font partie de la structure d'autres crises, y compris les crises convulsives. Le plus souvent, ils sont inclus dans la structure de l'aura d'une crise psychomotrice, moins souvent dans les paroxysmes végétatifs-viscéraux.
Le groupe des troubles affectifs paroxystiques dans le cadre de l'épilepsie du lobe temporal comprend les affections dysphoriques dont la durée peut aller de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans certains cas, la dysphorie sous forme d'épisodes courts précède le développement d'une autre crise d'épilepsie ou d'une série de crises.
Les deuxièmes troubles affectifs les plus fréquents sont formes cliniques à paroxysmes autonomes dominants dans le cadre de l'épilepsie diencéphalique ... Les analogues de la désignation répandue des troubles paroxystiques (de crise) comme « attaques végétatives » sont largement utilisés dans les concepts de pratique neurologique et psychiatrique tels que l'attaque « diencéphalique », les « attaques de panique » et d'autres conditions avec un grand accompagnement végétatif.
Les manifestations classiques des troubles de la crise comprennent l'apparition soudaine d'un essoufflement, d'une sensation d'essoufflement, d'une gêne des organes de la cavité thoracique et de l'abdomen avec « enfoncement du cœur », « interruptions », « pulsation », etc. Ces phénomènes s'accompagnent , en règle générale, par des vertiges, des frissons, des tremblements , diverses paresthésies. Augmentation possible de la fréquence des selles, miction. Les manifestations les plus puissantes sont l'anxiété, la peur de la mort, la peur de devenir fou.
La symptomatologie affective sous forme de peurs instables individuelles peut se transformer à la fois en paroxysme affectif lui-même et en variantes permanentes avec des fluctuations dans la sévérité de ces troubles. Dans les cas plus graves, une transition vers un état dysphorique persistant avec agressivité (moins souvent des actions auto-agressives) est possible.
En pratique épileptologique, les crises végétatives se retrouvent principalement en association avec d'autres types de paroxysmes (convulsifs ou non convulsifs), provoquant un polymorphisme dans le tableau clinique de la maladie.
En ce qui concerne les caractéristiques cliniques des troubles dits réactifs secondaires, il convient de souligner que nous incluons une variété de réactions psychologiquement compréhensibles à la maladie qui surviennent dans l'épilepsie. Dans le même temps, les effets secondaires en réponse à la thérapie, ainsi qu'un certain nombre de restrictions professionnelles et d'autres conséquences sociales de la maladie comprennent à la fois des affections transitoires et prolongées. Ils se manifestent souvent sous la forme de symptômes phobiques, obsessionnels phobiques et autres, dans la formation desquels les caractéristiques individuelles et personnelles du patient et des psychogénies supplémentaires jouent un rôle important. Dans le même temps, la clinique des formes prolongées au sens large des symptômes situationnels (réactifs) est largement déterminée par la nature des changements cérébraux (déficients), ce qui leur confère un certain nombre de caractéristiques associées au sol organique. La clinique des troubles réactifs secondaires émergents reflète également le degré de changements personnels (épithémiques).
Dans le cadre de inclusions réactives les patients épileptiques ont souvent des inquiétudes :
- développer une crise dans la rue, au travail
- se blesser ou mourir lors d'une crise
- devenir fou
- maladie héréditaire
- effets secondaires des anticonvulsivants
- retrait forcé des médicaments ou achèvement prématuré du traitement sans garantie de récurrence des crises.
La réaction à une crise au travail est généralement beaucoup plus sévère qu'une crise à la maison. De peur qu'une crise ne se produise, certains patients arrêtent d'étudier, de travailler et ne sortent pas.
Il est à noter que, selon les mécanismes d'induction, la peur d'une crise peut apparaître chez les proches des patients, ce qui nécessite beaucoup d'assistance psychothérapeutique familiale.
La peur de l'apparition d'une crise est plus souvent observée chez les patients atteints de paroxysmes rares. Les patients souffrant de crises fréquentes au cours d'une longue maladie s'y habituent tellement qu'en règle générale, ils éprouvent à peine une telle peur. Ainsi, chez les patients présentant des crises fréquentes et une durée plus longue de la maladie, des signes d'anosognose et un comportement non critique sont généralement notés.
La peur des lésions corporelles ou la peur de la mort lors d'une crise se développent plus facilement chez les patients présentant des traits de personnalité psychosthéniques. Il est également important qu'ils aient déjà eu des accidents, des ecchymoses dues à des convulsions. Certains patients craignent moins l'attaque elle-même que le risque de blessure.
Parfois, la peur d'avoir une crise est en grande partie due aux sensations subjectives désagréables qui se produisent pendant la crise. Ces expériences incluent des perturbations terrifiantes illusoires, hallucinatoires et du schéma corporel.
Cette distinction entre les troubles affectifs est d'une importance fondamentale pour déterminer une thérapie ultérieure.
Principes de la thérapie
L'orientation principale de la tactique thérapeutique en relation avec les composantes affectives individuelles de l'attaque elle-même et les troubles émotionnels post-attaque étroitement liés à celle-ci, est l'utilisation adéquate de anticonvulsivants avec effet thymoleptique (cardimizepine, valproate, lamotrigine).
Bien qu'il ne s'agisse pas d'anticonvulsivants, de nombreux tranquillisants ont un spectre d'action anticonvulsivant (diazépam, phénazépam, nitrazépam). Leur inclusion dans le schéma thérapeutique a un effet positif à la fois sur les paroxysmes eux-mêmes et sur les troubles affectifs secondaires. Cependant, il est conseillé de limiter la durée de leur utilisation à trois ans en raison du risque d'addiction.
Récemment, les anxiolytiques et la sédation ont été largement utilisés. clonazépam ce qui est très efficace pour les absences.
Pour diverses formes de troubles affectifs à radical dépressif, le plus efficace antidépresseurs ... Dans le même temps, en ambulatoire, les agents avec des effets secondaires minimes, tels que le tianeptyl, la miaxerine, la fluoxétine, sont préférés.
En cas de prédominance de la composante obsessionnelle-compulsive dans la structure de la dépression, la nomination de paroxétine est justifiée.
Il convient de noter qu'un certain nombre de troubles mentaux chez les patients épileptiques peuvent être causés non pas tant par la maladie elle-même que par un traitement à long terme avec des médicaments de la série du phénobarbital. Cela peut notamment expliquer la lenteur, la rigidité, des éléments d'inhibition mentale et motrice, qui se manifestent chez certains patients. Avec l'émergence d'anticonvulsivants hautement efficaces ces dernières années, il est devenu possible d'éviter les effets secondaires du traitement et d'attribuer l'épilepsie à une maladie curable.
Les troubles fonctionnels et organiques fonctionnels non psychotiques au cours de la période à long terme de lésion cérébrale traumatique sont représentés par des syndromes asthéniques, névrosés et psychopathiques.
Le syndrome asthénique, "traversant" dans la maladie traumatique, dans la période éloignée survient chez 30% des patients (VM Shumakov et al., 1981) et se caractérise par une prédominance de l'irritabilité, une excitabilité accrue des patients, affecte l'épuisement.
Le syndrome asthénique à long terme est souvent associé à des réactions sous-dépressives, anxieuses et hypocondriaques, accompagnées de troubles végétatifs-vasculaires graves: rougeur cutanée, labilité du pouls, transpiration. Les explosions affectives se terminent généralement par des larmes, des remords, un sentiment d'accablement, une humeur mélancolique avec des idées d'auto-accusation. Épuisement accru, impatience sont notées lors de l'exécution d'un travail précis qui nécessite une tension d'attention et de concentration. Au cours du travail, le nombre d'erreurs chez les patients augmente, le travail semble impossible et ils refusent avec irritation de le poursuivre. Il existe souvent des phénomènes d'hyperesthésie aux stimuli sonores et lumineux.
En raison de la distraction accrue de l'attention, l'assimilation de nouveau matériel est difficile. Des troubles du sommeil sont notés - difficulté à s'endormir, rêves effrayants cauchemardesques, reflétant des événements associés à un traumatisme. Plaintes constantes de maux de tête, palpitations, en particulier avec de fortes fluctuations de la pression atmosphérique. Des troubles vestibulaires sont souvent observés : vertiges, nausées en regardant des films, en lisant, en conduisant dans les transports. Les patients ne tolèrent pas la saison chaude, restent dans des pièces étouffantes. Les symptômes asthéniques fluctuent dans leur intensité et leur diversité qualitative, en fonction des influences extérieures. Le traitement personnel d'un état douloureux est d'une grande importance.
Avec des études électroencéphalographiques, des changements sont trouvés qui indiquent une faiblesse des structures corticales et une excitabilité accrue des formations sous-corticales, principalement du tronc cérébral.
Un syndrome psychopathique dans la période à long terme de lésion cérébrale traumatique se manifeste par une explosivité, un affect vicieux et brutal avec une tendance aux actions agressives. L'humeur est instable, une dysthymie est souvent notée, qui survient pour des raisons mineures ou sans lien direct avec elles. Le comportement des patients peut acquérir des caractéristiques de théâtralité, de démonstratif, dans certains cas, des crises fonctionnelles apparaissent au plus fort de l'affect (une version hystérique d'un syndrome psychopathique). Les patients sont en conflit, ne s'entendent pas en équipe, changent souvent de lieu de travail. Les troubles intellectuels et mentaux sont insignifiants. Sous l'influence d'aléas exogènes supplémentaires, le plus souvent des boissons alcoolisées, des traumatismes cranio-cérébraux répétés et des situations psycho-traumatiques, qui sont souvent créés par les patients eux-mêmes, les traits d'explosivité augmentent, la pensée acquiert du concret, de l'inertie. Des idées surévaluées de jalousie, une attitude surévaluée vis-à-vis de sa santé, des tendances au litige et à la querelle apparaissent. Certains patients développent des traits épileptoïdes - pédantisme, douceur, tendance à parler d'"outrages". Diminution de la critique et de la mémoire, la quantité d'attention est limitée.
Dans certains cas, un syndrome psychopathique se caractérise par un fond d'humeur accru avec une touche d'insouciance, de complaisance (version hyperthymique du syndrome) : les patients sont bavards, pointilleux, frivoles, influençables, peu critiques vis-à-vis de leur état (AA Kornilov, 1981) pulsions - ivresse, vagabondage, excès sexuels. À son tour, la consommation systématique de boissons alcoolisées augmente l'excitabilité affective, une tendance à la délinquance, entrave l'adaptation sociale et professionnelle, ce qui entraîne la formation d'une sorte de cercle vicieux.
Les troubles psychopathiques en l'absence de risques exogènes supplémentaires se déroulent de manière régressive (N. G. Shumsky, 1983). Dans la période à long terme de lésion cérébrale traumatique, il est nécessaire de faire la différence entre les troubles psychopathiques et les psychopathies. Les troubles psychopathiques, contrairement à la psychopathie, se manifestent par des réactions affectives qui ne constituent pas un tableau clinique complet de nature pathologique. La formation d'un syndrome psychopathique est due à la gravité et à la localisation d'une lésion cérébrale traumatique. L'âge de la victime, la durée de la maladie, l'ajout de facteurs nocifs supplémentaires sont importants. Données neurologiques, troubles végétatifs et vestibulaires, symptômes d'hypertension du liquide céphalo-rachidien , retrouvés sur les radiographies du crâne et du fond d'œil indiquent un syndrome psychopathique de nature organique.
Les troubles observés au cours de la période prolongée de lésion cérébrale traumatique comprennent la dysphorie survenant dans le contexte de phénomènes cérébro-asthéniques. Ils s'accompagnent d'épisodes d'humeur maussade-malveillante ou macabre-anxieuse d'une durée d'un à plusieurs jours. Ils coulent par vagues, souvent accompagnés de senesto et
hyperpathies, crises végétatives-vasculaires, troubles psychosensoriels et interprétation délirante de l'environnement, rétrécissement affectif de la conscience. Des troubles des pulsions sont parfois notés - perversion sexuelle, pyro- et dromomanie. Du coup, l'action engagée (incendie criminel, sortie de maison) entraîne une diminution de la tension affective, l'apparition d'un sentiment de soulagement. Comme d'autres états paroxystiques, les dysphories sont provoquées par des situations traumatiques ou deviennent plus fréquentes si elles sont présentes, ce qui les rapproche des réactions psychopathiques
PSYCHOSE DE LONGUE PÉRIODE
Les psychoses à long terme comprennent les états psychotiques traumatiques aigus transitoires, prolongés, récurrents et chroniques. Parmi les psychoses aiguës, on observe souvent des états de conscience crépusculaires, souvent provoqués par des dommages somatiques, des excès alcooliques et des traumatismes mentaux. Leur développement est précédé de maux de tête, de vertiges, d'une altération de la force, de symptômes asthéniques. Les particularités des états crépusculaires de conscience de la genèse traumatique sont l'inclusion de composants délirants et oniroïdes dans leur structure, suivis d'une amnésie partielle. Il semble aux patients que la salle est inondée de sang, ils peuvent entendre des "voix vagues", des "sonneries de chaînes", des "chants" venant des fenêtres et des coins de la pièce. Le contenu des « voix » reflète des souvenirs désagréables de situations conflictuelles. Assez souvent, l'état crépusculaire de la conscience se développe au plus fort de la dysphorie.
Les états crépusculaires de conscience provoqués psychogènes sont hétérogènes dans leurs manifestations. Dans certains cas, la conscience est concentrée sur un cercle étroit d'expériences émotionnellement saturées, dans d'autres, ce sont des hallucinations fantastiques, proches de l'oniroïde, ressemblant à une scène qui prévalent. Les soi-disant états de conscience crépusculaires orientés peuvent survenir, dans lesquels le comportement semble extérieurement utile, la désorientation dans l'environnement est insignifiante. La délimitation des états de conscience crépusculaires traumatiques et hystériques provoqués psychogènement pose des difficultés. Il convient de garder à l'esprit que dans les conditions post-traumatiques, il y a moins d'inclusions psychogènes et les troubles de la conscience sont plus profonds. La nature organique du syndrome est mise en évidence par la présence de phénomènes prodromiques: une augmentation des symptômes asthéniques, la gravité des troubles vasculaires-végétatifs, une perturbation du rythme sommeil - veille.
Il existe des syndromes délirants amentifs, délirants-oneiroïdes avec des états stupeurs à court terme (V.E.Smirnov, 1979), dont la survenue est souvent précédée de
dommage externe.
Les psychoses affectives, en règle générale, sont observées après 10-15 ans
après le traumatisme et se déroulent sous forme de phases dépressives et maniaques avec une évolution à la fois monopolaire et bipolaire. Plus fréquent chez les femmes.
Le syndrome maniaque dans la psychose traumatique s'accompagne souvent d'explosivité, qui est rapidement remplacée par la complaisance. Elle se caractérise par l'improductivité idéationnelle, l'épuisement de l'affect. Les patients manquent de gaieté, de richesse d'invention, d'humour. Le délire expansif s'accompagne de plaintes de mauvaise santé physique, de faiblesse, de douleurs corporelles, qui ne sont pas observées dans la phase maniaque de la psychose maniaco-dépressive. Au plus fort de la psychose, des épisodes d'altération de la conscience sont observés. Des expériences délirantes hallucinatoires fragmentaires apparaissent. La durée de l'attaque est de plusieurs mois à 0,5 an, l'évolution de la maladie est progressive, avec une augmentation du défaut organique, jusqu'à une démence dysmnésique prononcée.
Les dépressions d'étiologie traumatique se distinguent par l'absence de l'affect vital de la nostalgie, la prédominance de l'anxiété, souvent associée à des sénestopathies, des troubles psychosensoriels et vaso-végétatifs. Il existe des syndromes dépressifs-hypocondriaques, dépressifs-paranoïdes, asthénodépressifs. Avec le syndrome dépressif-hypocondriaque, les patients sont sombres, sombres, parfois méchants, sujets à la dysphorie. Dans certains cas, les patients pleurent. Les idées hypocondriaques sont accomplies ou délirantes. Chez un certain nombre de patients, dans le contexte de la dépression, il existe des paroxysmes de peur, d'horreur, qui s'accompagnent d'une augmentation de la sénestopathie, d'un essoufflement, d'une sensation de chaleur dans le corps, de palpitations.
L'hallucinose traumatique est souvent un syndrome local du lobe temporal. Les images hallucinatoires se distinguent par leur complétude perceptive-acoustique, s'identifient à des personnes de la vie réelle et sont localisées dans l'espace objectif. Les patients répondent à haute voix à des "voix", mènent des "conversations", des "disputes" avec eux. Le thème est polymorphe, il se compose de "menaces", "abus", "dialogues", "choeur de voix", ainsi que de phonèmes musicaux. Parfois, des hallucinations visuelles se joignent. Les patients sont absorbés par des hallucinations, mais lorsqu'ils se rétablissent, ils évaluent de manière critique les expériences douloureuses. On note une insuffisance intellectuelle-mnésique et une instabilité affective. La psychose endoformique survient 8 à 10 ans après le traumatisme et représente 4,8 % de toutes les formes de troubles mentaux à long terme.
Les psychoses polymorphes hallucinatoires et hallucinatoires-paranoïaques post-traumatiques ont été décrites par V. A. Gilyarovsky (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabin (1966), T. N. Gordova (1973). Dans le tableau de la psychose post-traumatique tardive, des syndromes hébéphréniques, pseudomaniaques, dépressifs, hypocondriaques, le syndrome de Kandinsky-Clerambo peut être observé (L.K. Khokhlov, 1966; L.P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1971; T.N. Gordoya , 1973; VE Smirnov, 1979; AA Kornilov, 1981).
Les psychoses post-traumatiques tardives avec symptômes schizoformes s'expriment dans les syndromes paranoïaque, hallucinatoire-paranoïde, catatonique et hébéphrénique, syndrome de Kandinsky-Clerambo. Les symptômes qui les distinguent de la schizophrénie comprennent l'affaiblissement de la mémoire et de l'attention, la labilité émotionnelle, la présence d'un fond asthénique, des épisodes de conscience perturbée, le caractère concret des idées délirantes, leur lien avec les troubles et les conflits de la vie quotidienne (E.N. Markova, 1963 ; L.P. Lobova , 1967 ; GA Balan, 1970 ; TN Gordova, 1973 ; Yu. D. Kulikov, 1977 ; VE Smirnov, 1979 ; AA Kornilov, 1981 ; NE Bacherikov et et al., 1981). Chez les personnes atteintes de psychoses traumatiques tardives, contrairement aux patients atteints de schizophrénie, le fardeau héréditaire de la maladie mentale est moins souvent noté et, en règle générale, il existe un lien clair avec le traumatisme crânien antérieur. L'apparition ou la rechute de la psychose est généralement précédée de dommages exogènes ou psychogènes.
L'apparition de la psychose traumatique est généralement aiguë, évoluant sous la forme d'un changement crépusculaire de la conscience ou d'un syndrome dépressif-paranoïde, se développant sur fond d'asthénie et de symptômes d'hypertension intracrânienne. À l'avenir, le tableau psychopathologique se complique, des hallucinations auditives et visuelles, des troubles dépressifs, des idées délirantes hypocondriaques, des symptômes catatoniques, sénestopathiques, diencéphaliques, des épisodes de troubles de la conscience tels que l'étourdissement, l'état crépusculaire, le syndrome délirant sont ajoutés, les patients se caractérisent par ralentissement ou accélération de la pensée. , viscosité, idées délirantes fragmentaires d'attitude et de persécution, émanant du contenu des hallucinations et colorées émotionnellement. Dans la sphère émotionnelle-volontaire, on note des états d'euphorie ou de dépression, des débordements affectifs pas toujours motivés et des grognements.
La recherche psychologique expérimentale aide à révéler l'inertie des processus nerveux, leur épuisement accru, la difficulté de former de nouvelles connexions, la concrétude de la pensée.
Dans une étude électroencéphalographique, parallèlement à des changements pathologiques de nature diffuse (potentiels lents, rythme alpha irrégulier de faible amplitude, aptitude accrue aux convulsions, décharges épileptoïdes, rythme delta), il existe une tendance à les localiser dans certaines parties du cerveau. Dans la plupart des cas, une réaction se produit à un stimulus émotionnellement significatif, qui se manifeste par une augmentation du rythme alpha et une augmentation de l'amplitude. L'examen rhéoencéphalographique révèle l'instabilité du tonus des vaisseaux artériels et la stase veineuse avec une tendance à se localiser dans le système des artères vertébrales et basilaires. La réponse galvanique de la peau change en réponse à un stimulus sémantique émotionnellement significatif. Chez les patients atteints de psychose traumatique, la réponse neurohumorale à l'injection sous-cutanée de 3 ml de solution à 1% d'acide nicotinique a généralement un caractère harmonieux,
contrairement aux patients atteints de schizophrénie, chez qui, en règle générale, elle est perverse ou nulle. Ainsi, dans le diagnostic différentiel des psychoses traumatiques tardives et de la schizophrénie, le tableau clinique de la maladie doit être évalué en tenant compte de la dynamique, de l'action des facteurs exogènes et des données de recherche supplémentaires.
Les idées délirantes et surévaluées paranoïaques chez les patients ayant subi un traumatisme crânien de longue durée se manifestent le plus souvent par des idées de jalousie ou de litige. Le délire de jalousie se forme plus souvent chez les alcooliques. Les patients enclins au litige, méfiants, suspects d'employés d'une attitude inamicale à leur égard, d'intention malveillante, les accusent d'une attitude injuste envers les devoirs. Ils écrivent des lettres à diverses autorités, déploient beaucoup d'efforts pour "amener à l'eau potable" ceux qui "abusent de leur position officielle".
Défectueux organiqueÉtats. Les états organiques défectueux observés dans la période éloignée de la maladie traumatique comprennent les syndromes psychoorganiques et de Korsakov, les troubles convulsifs paroxystiques, la démence traumatique.
Il existe des variantes explosives, euphoriques et apathiques du syndrome psycho-organique. Ce syndrome se manifeste par des modifications de traits de personnalité finement différenciés : une diminution des qualités morales et éthiques, l'adéquation des émotions et du comportement, un sentiment de distance dans la communication avec les autres, la critique de son comportement, le contrôle des réactions émotionnelles, la stabilité de la détermination activité. Dans certains cas, au premier plan se trouve l'explosivité affective pathologiquement améliorée, dans d'autres - l'euphorie, dans le troisième - l'aspect et l'adynamisme. Auparavant, de tels cas étaient observés après lobotomie.
Le syndrome de Korsakov avec traumatisme cranio-cérébral peut se développer à la fois dans la période aiguë et à long terme. Par la suite, elle peut régresser, progresser, se compliquer d'autres symptômes, ou rester inchangée longtemps.
Le syndrome épileptiforme au cours de la période à long terme de lésion cérébrale traumatique est caractérisé par un polymorphisme et s'accompagne de convulsions importantes, de convulsions locales de type Jackson, d'évanouissements à court terme, de convulsions atypiques avec une composante végétative-vasculaire et psychosensorielle prononcée, des états de conscience crépusculaires et la dysphorie. Le terme « épilepsie traumatique » n'est pas tout à fait adéquat, car les changements de personnalité épileptique ne sont pas observés chez les patients. Il est plus correct de parler des conséquences à long terme d'une lésion cérébrale traumatique (encéphalopathie traumatique) avec syndrome convulsif épileptiforme ou autre. Le syndrome traumatique épileptiforme est généralement observé dans le contexte de troubles asthéniques, végétatifs-vasculaires et vestibulaires (Yu. G. Gaponova, 1968). Phénomènes paroxystiques dans le lointain
la période de traumatisme cranio-cérébral fermé est retrouvée chez 30,2 % des personnes (V.M.Shumakov et al., 1981 ; A. L. Kaplan, 1982).
Parmi les états paroxystiques, les crises convulsives prédominent. Souvent, ils surviennent en rapport avec l'excitation, ont un caractère hystérique. L'absence d'un certain enchaînement de phases convulsives - tonique et clonique, l'arrêt incomplet de la conscience, la sécurité de la réaction des pupilles à la lumière, sa durée considérable rendent difficile la distinction entre crises convulsives et crises hystériques.
Les crises diencéphaliques sont caractérisées par des troubles autonomes (tachycardie, frissons, polyurie, polydipsie, hyperhidrose, salivation, adynamie, sensation de chaleur), apparaissant sur fond d'altération de la conscience. Souvent, ces troubles s'accompagnent de convulsions toniques, ce qui permet de les considérer comme mésodiencéphaliques. Dans la période intercritique, les patients présentent des troubles végétatifs-vasculaires prononcés et persistants. Pour distinguer les crises di-encéphaliques et mésodiencéphaliques des crises hystériques, les critères suivants sont utilisés : 1) les facteurs psychogènes-traumatiques, qui, influençant la fréquence des crises, ne sont pas la cause directe de leur apparition ; 2) contrairement aux crises hystériques, dans lesquelles les manifestations motrices sont expressives et correspondent au contenu de certaines expériences, dans les crises mésodiencéphaliques, les mouvements sont désordonnés, intentionnels, violents, se produisent dans le contexte d'une tension musculaire générale, il est impossible d'établir une réflexion de provoquer des événements externes en eux; 3) contrairement aux crises hystériques, caractérisées par une grande variabilité, les crises mésodiencéphaliques sont stéréotypées, des troubles vasovégétatifs, avec lesquels la crise commence généralement et qui s'expriment fortement au cours de celle-ci, sont notés chez les patients et dans la période intercritique, tandis que dans les crises hystériques ils se produisent à nouveau et sont une réaction sur l'affect (T.N. Gordova, 1973). La base organique de la crise est confirmée par une diminution des réflexes tendineux et abdominaux, l'apparition de réflexes pathologiques. Pour le diagnostic différentiel, il est nécessaire de réaliser des études de laboratoire, électro- et pneumoencéphalographiques.
La plupart des patients atteints du syndrome convulsif développent des changements de personnalité. Dans certains cas, ils sont proches de l'épilepsie, dans d'autres, les traits psychopathiques ou le déclin intellectuel organique prédominent. Des changements de personnalité sévères se forment chez les individus avec des crises fréquentes et un polymorphisme croissant des manifestations épileptiformes.
La démence traumatique est une conséquence de plaies ou de contusions avec des lésions corticales étendues, en particulier des parties frontale et pariétale du cortex cérébral (variante "convexitique" de la démence; MO Gurevich, 1947). Il est noté principalement après un coma prolongé, dans lequel l'une des formes d'inverse
Le développement des symptômes le plus courant était le syndrome apallique ou le mutisme akinétique. Des troubles déficients sous la forme d'une diminution du niveau de personnalité, des démences légères et sévères sont retrouvés chez 11,1% des patients inscrits dans les dispensaires neuropsychiatriques pour troubles mentaux résultant de lésions cranio-cérébrales (V.M.Shumakov et al., 1981)...
La démence traumatique se caractérise par une diminution des fonctions intellectuelles supérieures, principalement la pensée, qui se manifeste par le caractère concret du jugement, la difficulté à identifier les caractéristiques essentielles des objets ou des phénomènes, l'impossibilité de comprendre le sens figuré des proverbes. Comprenant les détails de la situation, les patients ne sont pas en mesure de couvrir l'ensemble de la situation dans son ensemble. Caractérisé par des troubles de la mémoire sous la forme d'une amnésie fixatrice et d'une certaine perte de la réserve de connaissances précédente. Les patients se souviennent bien des circonstances associées au traumatisme et aux événements chargés d'émotion. On constate un épuisement accru et une lenteur des processus mentaux. L'insuffisance des motifs, le manque de collecte lors de l'exécution des tâches sont notés.
Dans certains cas, la démence s'accompagne d'euphorie et de désinhibition des pulsions, d'insouciance ; sur fond d'euphorie, surgissent des réactions de colère. La variante euphorique de la démence indique des dommages aux régions baso-frontales du cerveau.
La variante adynamique-apathique de la démence traumatique est caractéristique de la défaite des parties de convexité des lobes frontaux. Chez les patients, il y a un manque d'activité volontaire, un manque d'initiative. Ils sont indifférents à leur sort et à celui de leurs proches, déshabillés, silencieux, ils n'achèvent pas l'action qu'ils ont commencée. Les patients ne comprennent pas leur échec et leur réaction émotionnelle.
Avec une défaite prédominante des parties basales des lobes temporaux du cerveau, la désinhibition des instincts, l'agressivité, la lenteur de la pensée et de la motricité, la méfiance et une tendance au litige se développent. De temps en temps, l'apparition d'états dépressifs, extatiques et dysphoriques avec une viscosité de la pensée, des détails et une oligophasie est possible. La démence traumatique se caractérise par une lacunarité et un manque de progression, mais dans certains cas, la dégradation augmente. Les blessures répétées sont importantes, surtout après une courte période après la précédente, des risques supplémentaires dans la période post-traumatique.
La diversité décrite des symptômes psychopathologiques et neurologiques est basée non seulement sur les mécanismes pathogéniques de la maladie traumatique, mais aussi sur leur relation avec des influences externes (infections, intoxications, expériences traumatiques), des réactions personnelles à un état douloureux et une situation sociale modifiée. La régularité ou la progression de la pathologie mentale traumatique dépend de l'efficacité du traitement,
prévention des effets nocifs supplémentaires, des réactions de la personnalité, des prédispositions héréditaires et acquises au type de réponse psychopathologique.
TRAITEMENT, RÉADAPTATION SOCIALE ET PROFESSIONNELLE DES PATIENTS ET DES EXPERTISES PROFESSIONNELLES
Le traitement des patients atteints d'une maladie cérébrale traumatique doit être complexe, pathogénique, visant à normaliser la dynamique du liquide hémorragique et céphalo-rachidien, en éliminant l'œdème et le gonflement du cerveau.
Dans la période initiale de blessure, le traitement est urgent, visant à préserver la vie du patient.Dans les périodes initiales et aiguës, le repos au lit doit être observé. Avec une commotion cérébrale, le repos au lit est généralement prescrit pendant 8 à 10 jours, puis le patient est libéré du travail pendant 2 à 4 semaines. En cas de lésion cérébrale, le repos au lit doit être observé pendant au moins 3 semaines, avec de graves contusions - jusqu'à 2 mois ou plus.
La thérapie de déshydratation est utilisée pour éliminer l'œdème cérébral. Une solution d'urée à 30% préparée dans une solution de glucose à 10% est injectée par voie intraveineuse à raison de 0,5-1,5 g/kg de poids corporel par jour. Vous pouvez utiliser une solution à 50% ou 30% d'urée dans du sirop de sucre à l'intérieur à la même dose. Le mannitol (mannitol) est injecté par voie intraveineuse à raison de 0,5-1,5 g/kg de poids corporel sous forme d'une solution à 15% préparée dans une solution de glucose à 5% (250-500 ml). Le mannitol, ayant un effet déshydratant, améliore la microcirculation et n'augmente pas les hémorragies. Un bon effet osmotique est obtenu lorsqu'une solution à 50% de glycérine médicale, diluée dans des jus de fruits, est administrée par voie orale, à raison de 0,5-1,5 g / kg de poids corporel 3-4 fois par jour. Par voie intraveineuse ou intramusculaire, on injecte 10 ml d'une solution à 25% de sulfate de magnésium, par voie intraveineuse, 20 ml d'une solution de glucose à 40%, 5 ml d'une solution à 40% d'hexaméthylènetétramine (urotropine), 10 ml d'une solution à 10% de calcium gluconate. Les diurétiques sont largement utilisés. L'effet le plus rapide est observé à partir de l'administration intramusculaire ou intraveineuse de 2 ml de solution de lasix à 1 %. Le furosémide est utilisé par voie orale, 40 mg 2 fois par jour. De plus, le veroshpiron est prescrit 25 mg 2 à 3 fois par jour, l'acide éthacrynique (uregit) 50 ou 100 mg 2 fois par jour, le diacarbe, la fonurite 250 mg 2 fois par jour (la fonurite a la capacité d'inhiber la formation de liquide céphalo-rachidien ). Lors de l'utilisation de diurétiques, il est nécessaire de corriger la perte de sels de potassium, pour laquelle l'orotate de potassium doit être prescrit,
panangin.
Pour éliminer la carence en sels de potassium, le mélange de Labori est efficace : 1000 ml de solution de glucose à 10%, 4 g de chlorure de potassium, 25 U d'insuline (1 U d'insuline pour 4 g de glucose), qui s'injecte par voie intraveineuse en deux prises au cours de la journée. La dose quotidienne de potassium ne doit pas dépasser 3 g. Pour réduire la pression intracrânienne, prendre par voie orale 1 -
2 g/kg de poids corporel en solution à 50 % de sorbitol (isosorbitol). L'effet de déshydratation se produit lorsque 10 ml d'une solution à 2,4 % d'aminophylline sont administrés par voie intraveineuse, 2 ml d'une solution à 24 % du médicament par voie intramusculaire ou 150 mg par voie orale 2 à 3 fois par jour. La thérapie complexe de l'œdème cérébral comprend des préparations de calcium (10 ml d'une solution à 10% de chlorure de calcium sont injectés par voie intraveineuse), de l'acide nicotinique (1-2 ml d'une solution à 1% ou 50 mg par voie orale en poudre); antihistaminiques : 3 ml d'une solution à 1% de diphenhydramine par voie intramusculaire, suprastine 25 mg 3 à 4 fois par jour, 1-2 ml d'une solution à 2,5% de pipolphène par voie intramusculaire ou intraveineuse. Les hormones stéroïdes ont un effet décongestionnant : cortisone (100-300 mg par jour), prednisolone (30-90 mg), dexazone (20-30 mg). Les médicaments hormonaux empêchent non seulement la croissance de l'œdème cérébral, mais participent également au métabolisme des glucides et des protéines, réduisent la perméabilité capillaire et améliorent l'hémodynamique. Pour vaincre l'hypoxie du cerveau, des antispasmodiques sont utilisés : 2 ml d'une solution à 2% de papavérine par voie intramusculaire, mais-spu (dans la même dose), solution à 20% d'oxybutyrate de sodium à raison de 50-100 mg/kg de corps poids, 50-100 mg de cocarboxylase par voie intramusculaire, 2 ml de solution à 1% d'acide adénosine triphosphorique, 15-100 mg d'acétate de tocophérol par jour, 50-100 mg de pangamate de calcium 3-4 fois par jour, acide glutamique.
Des résultats positifs sont observés lorsque le piracétam (nootropil), l'aminalon (gammalon), l'encephabol sont utilisés dans la période aiguë du traumatisme. Ces médicaments à fortes doses (6-8 g de nootropil, jusqu'à 30 g de piracétam par jour, 4-6 g de gammalone, jusqu'à 900 mg de pyriditol par jour) contribuent à une sortie plus rapide d'un coma, une régression des mnésiques troubles et autres troubles mentaux (G. Ya.Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).
L'oxygénation hyperbare donne un bon effet dans la lutte contre l'hypoxie. La méthode de l'hypothermie cranio-cérébrale est également utilisée. Pour réduire la pression intracrânienne, une ponction est pratiquée dans la région lombaire avec une extraction lente du liquide céphalo-rachidien.
En cas de violation de l'activité cardiaque et respiratoire, 2 ml d'une solution à 20% de camphre ou 2 ml d'une solution à 10% de caféine, 1-2 ml de cordiamine sont prescrits par voie intramusculaire; par voie intraveineuse - 1-2 ml de solution à 0,06 % de corglikon avec du glucose ou avec une solution de chlorure de sodium isotonique, 0,5 ml de solution à 0,05 % de strophanthine K avec du glucose; 0,5 ml de solution d'adrénaline à 0,1%, 1 ml de solution de mézaton à 1% sous la peau.
Afin de normaliser les fonctions autonomes, on utilise belloïde, bellaspon, bellataminal, tranquillisants à base de benzodiazépine - sibazone par voie intramusculaire ou orale de 5 à 30 mg, chlosépide (Elenium) de 10 à 50 mg, phénazépam 2 à 5 mg par jour, bromures (mélange de Pavlov ).
Pour le soulagement de la psychose traumatique aiguë, qui s'accompagne généralement d'une agitation psychomotrice, ainsi que des mesures ci-dessus, 2 ml d'une solution à 0,5% sont injectés par voie intraveineuse
sibazone, oxybutyrate de sodium et diphenhydramine, ainsi que par voie intraveineuse 5-8 ml (5-20 mg) de solution de dropéridol à 0,25%. D'autres antipsychotiques sont recommandés pour prendre la clozapine (leponex), la thiorpdazine (co-napax). Des précautions doivent être prises lors de la prescription de chlorpromazine et de tizercine. Compte tenu de leur effet hypotenseur et des troubles de la régulation du tonus vasculaire causés par un traumatisme, ces médicaments sont administrés avec des agents qui maintiennent le tonus vasculaire - cordiamine, caféine. Aux stades initiaux de la maladie traumatique, de petites doses de médicaments antipsychotiques sont recommandées. En cas de syndrome convulsif et d'excitation épileptiforme, l'introduction de 1-1,5 g d'hydrate de chloral dans les lavements a un bon effet. Le sommeil commence en 15-20 minutes et dure environ 6 heures.
En cas de crises épileptiformes, 2 ml d'une solution à 0,5% de sibazone avec une solution de glucose à 40%, jusqu'à 10 ml d'une solution à 25% de sulfate de magnésium, par voie intramusculaire 2 ml d'une solution à 2,5% de diprazip sont injectés par voie intraveineuse. La solution de Seduxene est administrée 2 à 3 fois par jour jusqu'à l'arrêt des crises et une fois par jour après leur disparition pendant 5 à 6 jours. La poursuite du traitement anticonvulsivant est le rendez-vous nocturne de ces patients avec du phénobarbital ou du benzonal. Pour les troubles dysphoriques, la péricyazine est indiquée (3-5 mg par jour), pour un état dépressif - amitriptyline (12,5-25 mg la nuit et le jour), en présence de symptômes asthénoabuliques - petits tranquillisants la nuit, le jour - acéfène (0,1-0,3 g), acide glutamique, aminalon, pyriditol (100-150 mg matin et midi). Au cours de la période aiguë, les patients prennent 0,001 à 0,005 g de Nerobol 1 à 2 fois par jour pendant 30 à 60 jours, 1 ml de solution de réabolil à 5 % leur est administré par voie intramusculaire 1 fois toutes les 2 à 3 semaines pendant 30 à 60 jours. Pour le syndrome apathique-aboulique, le sydnophen ou le sydnocarb (0,005-0,01 g), le méridil (0,01-0,02 g), le nialamide (0,025-1 g) sont utilisés.
Les patients dans les périodes initiales et aiguës de blessure nécessitent une surveillance et des soins constants. Il est nécessaire de prévenir la pneumonie par aspiration, les escarres, les infections des voies urinaires.
En cas de lésions cérébrales ouvertes, compliquées d'une méningite purulente, de fortes doses d'antibiotiques (benzylpénicilline jusqu'à 30 000 000 d'unités par jour), des antibiotiques endolombaires, des sulfamides sont prescrits.
Le 8-10ème jour de la maladie, un traitement de résorption est prescrit (64 UE lidases et bioquinol par voie intramusculaire jusqu'à 15 injections), un massage, une thérapie par l'exercice. La correction du dysfonctionnement du système des catécholamines est réalisée avec des doses d'entretien de lévodopa (0,5 g 3 fois par jour après les repas).À l'avenir, des perfusions intraveineuses d'iodure de sodium (10 ml de solution à 10%; 10-15 injections par cure) sont ajoutés à la thérapie de résorption, la sayodine est prescrite en interne ou une solution à 3% d'iodure de potassium dans le lait, l'ATP, le phosphrène, la thiamine, la cyanocobalamine. La cérébrolysine, les stéroïdes anabolisants, les stimulants biogéniques (extrait liquide d'aloès pour injection, corps vitré, FiBS) sont recommandés.
Avec le syndrome asthénique, il est nécessaire d'associer une thérapie stimulante et des sédatifs, des hypnotiques (eunoktine, radedorm). Un traitement anticonvulsivant préventif doit être prescrit s'il existe des antécédents de convulsions et leur apparition après un traumatisme, la présence de décharges épileptiques paroxystiques et de modifications épileptiformes focales sur l'EEG pendant l'éveil et le sommeil (A.I. Nyagu, 1982; V.S. Mertsalov, 1932) ... Selon le type d'activité convulsive, le phénobarbital est utilisé à 0,05 g le jour et la nuit ou le benzonal à 0,1 g 2 à 3 fois par jour, le gluferal 1 comprimé 2 fois par jour, ainsi qu'un mélange de phénobarbital (0,1 g ) , dilantine (0,05 g), acide nicotinique (0,03 g), glucose (0,3 g) - 1 poudre la nuit et 10-20 mg de seduxène la nuit
Dans la période prolongée de traumatisme crânien, le choix des psychotropes est déterminé par le syndrome psychopathologique (voir annexe 1). Dans un état asthénique avec instabilité émotionnelle et anxiété, la trioxazine est prescrite à 0,3-0,9 g, le nitrazépam (radedorm, eunoktine) mais 0,01 g la nuit ; pour l'asthénie avec faiblesse générale et composante aboulique - saparale 0,05 g 2-3 fois, sydnophen ou sydnocarb 0,005-0,01 g par jour, teinture de ginseng, citronnelle, aralia, azafen 0,1-0,3 g par jour. Il est recommandé aux patients présentant des conséquences à long terme d'un traumatisme, dans le tableau clinique desquels prévalent des troubles végétatifs-vasculaires et du liquide céphalo-rachidien dans le contexte d'une asthénie sévère, une ponction laser (Ya.V. Pishel, MP Shapiro, 1982).
Dans les états psychopathiques, la périciazine (neuleptil) est prescrite à raison de 0,015 g par jour, de petites doses de sulfosine, des antipsychotiques à doses moyennes ; avec syndrome maniaque - alimemazine (teralène), periciazip (neuleptil), chlorprothixène. L'halopéridol, la triftazine (stélazine) provoquent de graves troubles extrapyramidaux, leur utilisation n'est donc pas recommandée. Les syndromes anxieux-dépressifs et hypocondriaques sont stoppés par la frénolone (0,005-0,03 g), l'églonil (0,2-0,6 g), l'amitriptyline (0,025-0,2 g), la carbidine (0,025-0,15 g). En cas de dysphorie et d'états crépusculaires de conscience, la chlorpromazine jusqu'à 300 mg par jour, le seduxen (4 ml de solution à 0,5 %) par voie intramusculaire, l'étapérazine jusqu'à 100 mg sont efficaces; avec des états paranoïaques et hallucinatoires-paranoïdes - chlorpromazine, sonapax, halopéridol; pour "épilepsie traumatique" - anticonvulsivants.
La formation de la période résiduelle dépend de l'opportunité et de l'adéquation des mesures de réinsertion sociale. Aux stades initiaux, il est nécessaire de mener des activités visant à créer un climat moral et psychologique bienveillant dans l'environnement du patient, lui inculquer la confiance dans le rétablissement et la capacité de continuer à travailler. Le travail recommandé doit correspondre aux capacités fonctionnelles, à l'éducation spéciale et générale, aux inclinations personnelles du patient. Le travail est contre-indiqué dans des conditions de bruit, en hauteur, de transport, par temps chaud et
chambre étouffante. Une routine quotidienne claire est requise - repos régulier, exclusion des surcharges.
L'examen clinique avec, si nécessaire, des traitements pathogéniques et symptomatiques, y compris une psychothérapie, en ambulatoire, en hospitalisation, en sanatorium, est l'un des facteurs importants du système complexe de restauration de la capacité de travail et de réduction de la gravité de l'invalidité. Le pronostic du travail le plus favorable chez les patients atteints du syndrome asthénique, relativement favorable - avec un syndrome psychopathique en l'absence de progression prononcée. Chez les patientes atteintes de troubles paroxystiques, le pronostic du travail dépend de la gravité et de la nature des changements de personnalité. La capacité professionnelle de travail chez les personnes atteintes du syndrome de démence est régulièrement réduite ou perdue. L'adaptation au travail n'est possible que dans des conditions spécialement créées. Le recyclage professionnel doit être effectué en tenant compte des caractéristiques de la maladie, des compétences professionnelles, des intérêts et des capacités fonctionnelles des patients. Lors de l'examen médical, toutes les possibilités de traitement de restauration et de mesures de rééducation doivent être utilisées. La conclusion sur la folie et l'invalidité est généralement faite en cas de psychose traumatique, de démence ou d'un degré prononcé de syndrome psycho-organique.
MENTALE SOMATOGÈNE
TROUBLES
CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES ET CLINIQUES
Maladies mentales somatogènes - un groupe combiné de troubles mentaux résultant de maladies somatiques non infectieuses. Ceux-ci comprennent les troubles mentaux dans les maladies cardiovasculaires, gastro-intestinales, rénales, endocriniennes, métaboliques et autres. Les troubles mentaux d'origine vasculaire (avec hypertension, hypotension artérielle et athérosclérose) sont traditionnellement distingués en un groupe indépendant,
Classification des troubles mentaux somatogènes
1. Troubles non psychotiques limites : a) états asthéniques, non vrosésiens, causés par des maladies somatiques non infectieuses (code 300.94), des troubles métaboliques, de la croissance et de la nutrition (300.95) ; b) troubles dépressifs non psychotiques causés par des maladies somatiques non transmissibles (311.4), des troubles métaboliques, de croissance et nutritionnels (311.5), d'autres maladies organiques cérébrales non précisées (311.89 et З11.9) : c) des névroses et des troubles psychopathiques dus à lésions organiques somatogènes du cerveau (310,88 et 310,89).
2. Affections psychotiques développées à la suite de lésions cérébrales fonctionnelles ou organiques : a) psychoses aiguës (298,9 et
293.08) - confusion asthénique, délirante, amentive et autres
syndromes confusionnels; b) psychoses subaiguës prolongées (298,9
et 293.18) -paranoïaque, dépressif-paranoïde, anxieux-paranoïde, hallucinatoire-paranoïde. syndromes catatoniques et autres;
c) psychoses chroniques (294) -syndrome de korsakovskin (294.08), hallu-
cynique-paranoïaque, sénestopatho-hypocondriaque, hallucinose verbale, etc. (294.8).
3. États organiques défectueux : a) psycho-organique simple
syndrome (310.08 et 310.18); b) syndrome de Korsakov (294,08); c) dé-
mention (294.18).
Les maladies somatiques acquièrent une importance indépendante dans le développement des troubles mentaux, par rapport auxquels elles sont un facteur exogène. Les mécanismes de l'hypoxie cérébrale, de l'intoxication, des troubles métaboliques, des réactions neuroréflexes, immunitaires et auto-immunes sont d'une grande importance. D'autre part, comme l'a noté BA Tselibeev (1972), les psychoses somatogènes ne peuvent être comprises uniquement à la suite d'une maladie somatique. Dans leur développement, une prédisposition à un type de réponse psychopathologique, des traits de personnalité psychologiques et des influences psychogènes jouent un rôle.
Le problème de la pathologie mentale somatogène prend de plus en plus d'importance en relation avec le développement de la pathologie cardiovasculaire. La pathomorphose de la maladie mentale se manifeste par la soi-disant somatisation, la prédominance des troubles non psychotiques sur les symptômes psychotiques, « corporels » sur les symptômes psychopathologiques. Les patients atteints de formes lentes et « effacées » de psychose se retrouvent parfois dans des hôpitaux somatiques généraux et les formes graves de maladies somatiques sont souvent méconnues du fait que les manifestations subjectives de la maladie « superposent » les symptômes somatiques objectifs.
Les troubles mentaux sont observés dans les maladies somatiques aiguës à court terme, prolongées et chroniques. Ils se manifestent sous la forme de syndromes psycho-organiques non psychotiques (asthéniques, asthénodépressifs, asthénodysthymiques, asthénohypocondriaques, anxiophobes, hystériques), psychotiques (délirant, délirant-amentif, onyrique, crépusculaire, catatonique, parano-hallucinatoire) et démence) .
D'après V.A. Romassnko et K.A. Skvortsov (1961), B.A.Tseli-beev (1972), A.K. ... En cas d'évolution chronique avec des lésions cérébrales diffuses de nature toxique-anoxique, plus souvent qu'avec des infections, il existe une tendance à l'endoformalité des symptômes psychopathologiques.
TROUBLES MENTAUX DANS PLUSIEURS MALADIES SOMATIQUES
Troubles mentaux dans les maladies cardiaques. La cardiopathie ischémique (CHD) est l'une des formes de maladie cardiaque les plus fréquemment diagnostiquées. Conformément à la classification de l'OMS, l'IHD comprend l'angine de poitrine d'effort et de repos, la dystrophie myocardique focale aiguë, l'infarctus du myocarde à petite et grande focale. Les troubles coronariens cérébraux sont toujours combinés. Avec une maladie cardiaque, une hypoxie cérébrale est notée, avec des lésions des vaisseaux cérébraux, des changements hypoxiques dans le cœur sont détectés.
Les troubles paniques résultant d'une insuffisance cardiaque aiguë peuvent se traduire par des syndromes d'altération de la conscience, le plus souvent sous forme d'étourdissement et de délire, caractérisés par
instabilité des expériences hallucinatoires.
Les troubles mentaux de l'infarctus du myocarde ont été systématiquement étudiés au cours des dernières décennies (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Des états dépressifs, des syndromes d'altération de la conscience avec agitation psychomotrice, euphorie sont décrits. Des formations surévaluées se forment souvent. Avec un petit infarctus du myocarde focal, un syndrome asthénique prononcé se développe avec des larmoiements, une faiblesse générale, parfois des nausées, des frissons, une tachycardie, une température corporelle basse. Avec un infarctus à grand foyer avec lésion de la paroi antérieure du ventricule gauche, l'anxiété, la peur de la mort surviennent; avec infarctus de la paroi postérieure du ventricule gauche, euphorie, haleine longue, absence de critique de son état avec tentatives de sortie du lit, des demandes de travail sont observées. Dans l'état post-infarctus, on note une léthargie, une fatigue sévère et une hypocondrie. Le syndrome phobique se développe souvent - anticipation de la douleur, peur d'une deuxième crise cardiaque, sortie du lit à un moment où les médecins recommandent un régime actif.
Des troubles mentaux surviennent également avec des malformations cardiaques, comme l'ont souligné V.M.Banshchikov, I.S. Romanova (1961), G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky (1972). Dans les cardiopathies rhumatismales, VV Kovalev (1974) a identifié les variantes suivantes des troubles mentaux : 1) borderline (asthénique), de type névrosé (de type neurasthène) avec troubles végétatifs, cérébrasthénique avec des manifestations bénignes d'insuffisance cérébrale organique, euphorique ou dépressive- humeur dysthymique, conditions hystéroformes asthénohypocondriaques; réactions névrotiques de type dépressif, dépressif-hypocondriaque et pseudo-euphorique; développement pathologique de la personnalité (psychopathe); 2) psychoses psychotiques cardiogéniques) - aiguës avec symptômes délirants ou amentifs et subaiguës, prolongées (anxieux-dépressifs, dépressifs-paranoïdes, hallucinatoires-paraïoïdes); 3) encéphalopathique (psychoorganique) - psychoorganique, épileptoforme et corsa
syndromes de Kowski. Les malformations cardiaques congénitales sont souvent accompagnées de signes d'infantilisme psychophysique, d'états asthéniques, névrosés et psychopathiques, de réactions névrotiques et d'un retard du développement intellectuel.
Actuellement, les chirurgies cardiaques sont largement pratiquées. Chirurgiens et cardiologues-thérapeutes notent une disproportion entre les capacités physiques objectives des patients opérés et les indicateurs réels relativement faibles de rééducation des personnes ayant subi une chirurgie cardiaque (E.I. Chazov, 1975 ; N.M. Amosov et al., 1980 ; S. Bernard, 1968 ). L'une des raisons les plus importantes de ce déséquilibre est l'inadaptation psychologique des personnes ayant subi une chirurgie cardiaque. L'examen des patients présentant une pathologie du système cardiovasculaire a établi la présence de formes prononcées de réactions personnelles (G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky, 1972; A.M. Wayne et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) indiquent une fréquence élevée de ces troubles (70-100%). Les modifications du système nerveux liées aux malformations cardiaques ont été décrites par L. O. Badalyan (1973, 1976). L'insuffisance de la circulation sanguine, qui survient lors de malformations cardiaques, entraîne une hypoxie chronique du cerveau, l'apparition de symptômes neurologiques cérébraux et focaux, notamment sous la forme de convulsions.
Chez les patients opérés de malformations cardiaques rhumatismales, plaintes de maux de tête, vertiges, insomnie, engourdissement et froideur des extrémités, douleurs dans la région du cœur et derrière le sternum, dyspnée, fatigue rapide, essoufflement, aggravés par l'effort physique, faiblesse de la convergence, diminution des réflexes cornéens, hypotonie musculaire, diminution des réflexes périosté et tendineux, troubles de la conscience, souvent sous forme d'évanouissement, indiquant une altération de la circulation dans les artères vertébrales et basilaires et dans le bassin de l'artère carotide interne.
Les troubles mentaux qui surviennent après une chirurgie cardiaque sont le résultat non seulement de troubles cérébraux-vasculaires, mais aussi d'une réaction personnelle. VA Skumin (1978, 1980) a identifié un « syndrome psychopathologique cardioprothétique » qui survient souvent lors de l'implantation de la valve mitrale ou d'une prothèse multivalve. En raison des phénomènes sonores liés à l'activité de la valve artificielle, de la perturbation des champs récepteurs au site de son implantation et des perturbations du rythme de l'activité cardiaque, l'attention des patients est focalisée sur le travail du cœur. Ils ont des appréhensions et des craintes quant à un éventuel "décollement de la valve", sa casse. L'humeur dépressive s'intensifie vers la nuit, lorsque le bruit du fonctionnement des valves artificielles se fait particulièrement entendre. Ce n'est que pendant la journée, lorsque le patient voit du personnel médical à proximité, qu'il peut s'endormir. Une attitude négative envers une activité vigoureuse est développée, un fond d'humeur anxieux-dépressif apparaît avec la possibilité d'actions suicidaires.
V.V. Kovalev (1974) dans la période postopératoire non compliquée a noté les états asthéno-dynamiques, la sensibilité, l'insuffisance intellectuelle et mnésique transitoire ou persistante chez les patients. Après des opérations avec complications somatiques, les psychoses aiguës surviennent souvent avec des paroxysmes confusionnels (syndromes délirant, délirant-amentif et délirant-oneiroïde), des psychoses subaiguës abortives et prolongées (syndrome anxio-dépressif, dépressif-hypocondriaque, dépressif-paranoïde).
Troubles mentaux chez les patients atteints de pathologie rénale... Des troubles mentaux en pathologie rénale sont observés chez 20 à 25% des personnes malades (V.G. Vogralik, 1948), mais tous ne relèvent pas du champ de vision des psychiatres (A.G. Naku, G.N. German, 1981). Il existe des troubles mentaux marqués qui se développent après une transplantation rénale et une hémodialyse. A. G. Naku et G. N. German (1981) ont identifié des psychoses néphrogéniques typiques et néphrogéniques atypiques avec la présence obligatoire d'un fond asthénique. Les auteurs incluent l'asthénie, les formes psychotiques et non psychotiques de troubles de la conscience dans le groupe 1, et les syndromes psychotiques endoformes et organiques (l'inclusion des syndromes d'asthénie et de troubles de la conscience non psychotiques dans les états psychotiques est considérée comme erronée).
En règle générale, l'asthénie en pathologie rénale précède le diagnostic de lésions rénales. Il existe des sensations désagréables dans le corps, "tête rassasiée", surtout le matin, des cauchemars, des difficultés de concentration, une sensation de fatigue, une humeur dépressive, des manifestations somatonévrologiques (langue enduite, teint gris-pâle, instabilité de la tension artérielle, frissons et transpiration abondante sur la nuit, une sensation désagréable dans le bas du dos).
Le complexe symptomatique néphrogénique asthénique se caractérise par une complication constante et une augmentation des symptômes, jusqu'à un état de confusion asthénique, dans lequel les patients ne perçoivent pas de changements dans la situation, ne remarquent pas les objets dont ils ont besoin à proximité. Avec une augmentation de l'insuffisance rénale, l'état asthénique peut être remplacé par une amentie. Un trait caractéristique de l'asthénie néphrogénique est la faiblesse avec l'incapacité ou la difficulté à se mobiliser pour effectuer une action lors de la compréhension de la nécessité d'une telle mobilisation. Les patients passent la plupart de leur temps au lit, ce qui n'est pas toujours justifié par la gravité de la pathologie rénale. Selon AG Naku et GN German (1981), le changement souvent observé des états asthénoadynamiques par des états asthéno-sous-dépressifs est un indicateur d'une amélioration de l'état somatique du patient, signe d'"activation affective", bien qu'il passe par un stade prononcé d'un état dépressif avec des idées d'abaissement (inutilité, dévalorisation, fardeau pour la famille).
Les syndromes d'obscurcissement de la conscience sous forme de délire et d'amentia avec péphropathies sont difficiles, les patients décèdent souvent. Surligner
Il existe deux variantes du syndrome amentif (A. G. Naku, G. N. German, 1981). reflétant la gravité de la pathologie rénale et ayant une signification pronostique : hyperkinétique, dans laquelle l'intoxication urémique est légère, et hypokinétique avec une décompensation croissante de l'activité rénale, une forte augmentation de la pression artérielle. Les formes sévères d'urémie s'accompagnent parfois de psychoses de type délire aigu et se terminent par la mort après une période de surdité avec agitation motrice sévère, idées délirantes fragmentaires. Avec la détérioration de la condition, les formes productives de bouleversement de la conscience sont remplacées par des formes improductives, la faiblesse et le doute augmentent.
Les troubles psychotiques dans le cas des maladies rénales prolongées et chroniques se manifestent par des syndromes complexes observés dans le contexte de l'asthénie: anxiété-dépressive, dépressive et hallucinatoire-paranoïde et catatonique. L'augmentation de la toxicose urémique s'accompagne d'épisodes d'obscurcissement psychotique de la conscience, de signes de lésions organiques du système nerveux central, de paroxysmes épileptiformes et de troubles intellectuels et mnésiques.
Selon BA Lebedev (1979), chez 33% des patients examinés dans le contexte d'une asthénie sévère, des réactions mentales de type dépressif et hystérique sont notées, dans le reste - une évaluation adéquate de leur état avec une diminution de l'humeur, une compréhension de l'issue possible. L'asthénie peut souvent entraver le développement de réactions névrotiques. Parfois, en cas de gravité insignifiante des symptômes asthéniques, des réactions hystériques se produisent, qui disparaissent avec une augmentation de la gravité de la maladie,
L'examen rhéoencéphalographique des patients atteints d'insuffisance rénale chronique permet de mettre en évidence une diminution du tonus vasculaire avec une légère diminution de leur élasticité et des signes d'altération du débit veineux, qui se manifestent par une augmentation de l'onde veineuse (présystolique) en fin de cycle. phase catacrotique et sont observées chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle depuis longtemps. L'instabilité du tonus vasculaire est caractéristique, principalement dans le système des artères vertébrales et basilaires. Dans les formes bénignes de maladie rénale dans le remplissage du sang du pouls, des écarts prononcés par rapport à la norme ne sont pas observés (L. V. Pletneva. 1979).
Dans les derniers stades de l'insuffisance rénale chronique et en cas d'intoxication grave, des opérations de remplacement d'organe et une hémodialyse sont effectuées. Après transplantation rénale et au cours de la dialyse, une suburémie stable, une encéphalopathie néphrogénique toxicodyshoméostatique chronique est observée (MA Tsivilko et al., 1979). Les patients présentent une faiblesse, des troubles du sommeil, une dépression de l'humeur, parfois une augmentation rapide de l'adynamie, une surdité, des crises convulsives apparaissent. On pense que les syndromes de conscience confuse (délire, amentie) surviennent à la suite de troubles vasculaires et postopératoires.
asthénie et syndromes d'extinction de la conscience - à la suite d'une intoxication urémique. Au cours du traitement par hémodialyse, il existe des cas de troubles intellectuels et mnésiques, de lésions cérébrales organiques avec une augmentation progressive de la léthargie, une perte d'intérêt pour l'environnement. Avec l'utilisation prolongée de la dialyse, un syndrome psychoorganique se développe - "dialyse-démence urémique", qui se caractérise par une asthénie profonde.
De fortes doses d'hormones sont utilisées dans la transplantation rénale, ce qui peut entraîner des troubles de la régulation autonome. Pendant la période d'échec aigu du greffon, lorsque l'azotémie atteint 32,1 à 33,6 mmol et l'hyperkaliémie - jusqu'à 7,0 meq / l, des phénomènes hémorragiques (saignements de nez abondants et éruption hémorragique), une parésie, une paralysie peuvent survenir. Dans l'étude électroencéphalographique, on retrouve une désynchronisation persistante avec une disparition presque complète de l'activité alpha et une prédominance de l'activité des ondes lentes. L'examen rhéoencéphalographique révèle des modifications prononcées du tonus vasculaire : ondes inégales de forme et de taille, ondes veineuses supplémentaires. L'asthénie augmente fortement, des états sous-comateux et comateux se développent.
Troubles mentaux dans les maladies du tube digestif... Les maladies du système digestif occupent la deuxième place dans l'incidence globale de la population, juste derrière la pathologie cardiovasculaire.
Les troubles des fonctions mentales en pathologie du tube digestif se limitent souvent à l'accentuation des caractéristiques caractéristiques, au syndrome asthénique et aux états de type névrose. La gastrite, l'ulcère gastroduodénal et la colite non spécifique s'accompagnent d'un épuisement des fonctions mentales, d'une sensibilité, d'une labilité ou d'une torpeur des réactions émotionnelles, d'une colère, d'une tendance à une interprétation hypocondriaque de la maladie, d'une carcinophobie. Avec le reflux gastro-intestinal, on observe des troubles névrotiques (syndrome neurasthénique et symptômes obsessionnels) qui précèdent les symptômes du tube digestif. Les déclarations de patients sur la possibilité d'une tumeur maligne chez eux sont notées dans le cadre de formations hypocondriaques et paranoïdes surévaluées. Les plaintes concernant les troubles de la mémoire sont associées à des troubles de l'attention dus à la fois à une fixation sur les sensations causées par la maladie sous-jacente et à une humeur dépressive.
Une complication des opérations de résection gastrique dans l'ulcère gastroduodénal est le syndrome de chasse, qui doit être distingué des troubles hystériques. Le syndrome de chasse est compris comme des crises végétatives, qui surviennent sous forme paroxystique ou hypoglycémique immédiatement après un repas ou après 20-30 minutes,
parfois 1-2 heures
Des crises hyperglycémiques apparaissent après la prise d'aliments chauds contenant des glucides facilement digestibles. Soudain, il y a un mal de tête avec des vertiges, des acouphènes, moins souvent des vomissements, de la somnolence,
tremblement. Des "points noirs", des "mouches" devant les yeux, des troubles du schéma corporel, une instabilité, une instabilité des objets peuvent apparaître. Ils se terminent par une miction abondante, une somnolence. Au plus fort de l'attaque, la glycémie et la tension artérielle augmentent.
Les crises hypoglycémiques surviennent en dehors de la prise alimentaire : faiblesse, sueurs, maux de tête, vertiges apparaissent. Après avoir mangé, ils s'arrêtent rapidement. Lors d'une crise, la glycémie diminue et une baisse de la pression artérielle est observée. Des troubles de la conscience sont possibles au plus fort de la crise. Parfois, des crises se développent le matin après le sommeil (R. E. Galperina, 1969). En l'absence de correction thérapeutique rapide, la fixation hystérique de cette affection n'est pas exclue.
Problèmes de santé mentale dans le cancer... Le tableau clinique des néoplasmes cérébraux est déterminé par leur localisation. Avec la croissance des tumeurs, les symptômes cérébraux généraux apparaissent davantage. Presque tous les types de syndromes psychopathologiques sont observés, y compris asthénique, psycho-organique, paranoïaque, hallucinatoire-paranoïde (A.S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Parfois, une tumeur au cerveau est détectée dans une section de personnes décédées qui ont été traitées pour la schizophrénie, l'épilepsie.
Dans les néoplasmes malins de localisation extracrânienne, V. A. Romasenko et K. A. Skvortsov (1961) ont noté la dépendance des troubles mentaux au stade du cancer. Dans la période initiale, il y a un affinement des traits caractéristiques des patients, des réactions névrotiques, des phénomènes asthéniques. Dans la phase élargie, les états asthénodépressifs et les anosognosies sont le plus souvent notés. Dans le cancer des organes internes aux stades manifestes et majoritairement terminaux, des états de « délire tranquille » avec adynamie, des épisodes d'expériences délirantes et oniriques sont observés, suivis d'étourdissements ou d'épisodes d'excitation avec des déclarations délirantes fragmentaires ; conditions délirantes-amenitives; états paranoïaques avec délire relationnel, empoisonnement, dommages ; états dépressifs avec phénomènes de dépersonnalisation, sénestopathies ; psychoses hystériques réactives. Caractérisé par l'instabilité, le dynamisme, le changement fréquent des syndromes psychotiques. Au stade terminal, la dépression de la conscience augmente progressivement (étourdissement, stupeur, coma).
Troubles mentaux du post-partum... Il existe quatre groupes de psychoses liées à l'accouchement : 1) génériques ; 2) effectivement post-partum ; 3) psychose de la période de lactation; 4) psychoses endogènes provoquées par l'accouchement. La pathologie mentale du post-partum ne représente pas une forme nosologique indépendante. La situation dans laquelle elles surviennent est commune à tout le groupe de psychoses. Les psychoses de naissance sont des réactions psychogènes qui se développent généralement chez les femmes primipares. Ils sont causés par la peur d'anticiper la douleur, un événement inconnu et effrayant. Au premier signe, commencez
Lors de l'accouchement à venir, certaines femmes en travail peuvent développer des troubles névrotiques
ou une réaction psychotique, dans laquelle, sur fond de conscience rétrécie, apparaissent des pleurs hystériques, des rires, des cris, parfois des réactions fugitives, moins souvent un mutisme hystérique. Les femmes en travail refusent de suivre les instructions données par le personnel médical. La durée des réactions est de quelques minutes à 0,5 heure, parfois plus.
Les psychoses du post-partum sont classiquement divisées en psychose du post-partum et de l'allaitement.
La psychose post-partum elle-même se développe au cours des 1 à 6 premières semaines après l'accouchement, souvent dans une maternité. Les raisons de leur survenue : toxicose en seconde moitié de grossesse, travail sévère avec traumatisme tissulaire massif, décollement retardé du placenta, saignement, endométrite, mammite, etc. Le rôle déterminant dans leur apparition appartient à l'infection générique, un moment prédisposant est toxicose dans la seconde moitié de la grossesse. Dans le même temps, des psychoses sont observées, dont la survenue ne peut être expliquée par une infection post-partum. Les principales raisons de leur développement sont les traumatismes de la filière génitale, l'intoxication, les neuroréflexes et les facteurs psycho-traumatiques dans leur globalité. En effet, les psychoses du post-partum sont plus souvent observées chez les femmes primipares. Le nombre de femmes malades qui ont donné naissance à des garçons est presque 2 fois plus élevé que celui des femmes qui ont donné naissance à des filles.
Les symptômes psychopathologiques se caractérisent par un début aigu, surviennent après 2-3 semaines et parfois 2-3 jours après l'accouchement dans le contexte d'une augmentation de la température corporelle. Les femmes post-partum sont agitées, leurs actions deviennent progressivement erratiques, le contact de la parole est perdu. Amentia se développe, qui dans les cas graves se transforme en un état soporeux.
L'amentia dans la psychose post-partum est caractérisée par une faible dynamique tout au long de la période de la maladie. La sortie de l'état amentif est critique, suivie d'une amnésie lacunaire. Il n'y a pas d'états asthéniques prolongés, comme c'est le cas avec la psychose de lactation.
La forme catatonique (catatonique-oneiroïde) est moins fréquente. Une caractéristique de la catatonie post-partum est la légère gravité et l'instabilité des symptômes, sa combinaison avec des troubles oniriques de la conscience. Avec la catatonie post-partum, il n'y a pas de schéma d'augmentation de la raideur, comme avec la catatonie endogène, il n'y a pas de négativisme actif. Caractérisé par l'instabilité des symptômes catatoniques, la nature épisodique des expériences oniriques, leur alternance avec des états d'étourdissement. Avec l'affaiblissement des phénomènes catatoniques, les patients commencent à manger, à répondre aux questions. Après leur rétablissement, ils critiquent ce qu'ils ont vécu.
Le syndrome dépressif-paranoïaque se développe dans un contexte d'étourdissement légèrement prononcé. Elle se caractérise par une dépression « mate ». Si l'étourdissement augmente, la dépression s'estompe, les patients sont indifférents, ne répondent pas aux questions. Les idées d'auto-accusation sont associées à la non-
la régularité des patients pendant cette période. On retrouve souvent les phénomènes d'anesthésie mentale.
Le diagnostic différentiel de la dépression post-partum et de la dépression endogène repose sur la présence d'une modification de sa profondeur dans la dépression post-partum, en fonction de l'état de conscience, et de l'aggravation de la dépression la nuit. Chez de tels patients, dans une interprétation délirante de leur insolvabilité, la composante somatique sonne davantage, tandis que dans la dépression endogène, la faible estime de soi concerne les qualités personnelles.
La psychose de la période de lactation survient 6 à 8 semaines après l'accouchement. Ils surviennent environ deux fois plus souvent que les véritables psychoses post-partum. Cela peut s'expliquer par la tendance au rajeunissement des mariages et l'immaturité psychologique de la mère, le manque d'expérience dans la prise en charge des enfants - frères et sœurs plus jeunes. Les facteurs qui précèdent l'apparition de la psychose de l'allaitement comprennent le raccourcissement des heures de repos liées aux soins d'un enfant et la privation de sommeil nocturne (K.V. Mikhailova, 1978), le stress émotionnel, l'allaitement avec une alimentation et un repos irréguliers, entraînant une émaciation rapide.
La maladie commence par une altération de l'attention, une amnésie de fixation. Les jeunes mères n'ont pas le temps de terminer tout le nécessaire en raison d'un manque de concentration. Au début, ils essaient de "rattraper leur retard" en réduisant les heures de repos, de "mettre les choses en ordre" la nuit, de ne pas se coucher, de commencer à laver les vêtements du bébé. Les patients oublient où ils ont mis telle ou telle chose, ils la cherchent longtemps, perturbant le rythme de travail et la difficulté de remettre de l'ordre. La difficulté d'appréhender la situation grandit rapidement, la confusion apparaît. La finalité du comportement est progressivement perdue, la peur, l'effet de la perplexité et le délire interprétatif fragmentaire se développent.
De plus, il y a des changements d'état tout au long de la journée: pendant la journée, les patients sont plus recueillis, ce qui crée l'impression que l'état revient à un état douloureux. Cependant, chaque jour qui passe, les périodes d'amélioration se raccourcissent, l'anxiété et le manque de concentration augmentent, la peur pour la vie et le bien-être de l'enfant augmente. Un syndrome d'Amentive ou étourdissement se développe, dont la profondeur est également variable. La sortie de l'état amentif est prolongée, accompagnée de fréquentes rechutes. Le syndrome amentif est parfois remplacé par une courte période de l'état catatonique-oniroïde. Il existe une tendance à une augmentation de la profondeur des troubles de la conscience lors de la tentative de maintien de la lactation, ce qui est souvent demandé par les proches de la patiente.
Une forme asthénodépressive de psychose est souvent observée : faiblesse générale, émaciation, altération de la turgescence cutanée ; les patients deviennent déprimés, expriment des craintes pour la vie de l'enfant, des idées de peu de valeur. La sortie de la dépression est prolongée : les patients ont un sentiment d'instabilité de leur état depuis longtemps, une faiblesse, une anxiété que la maladie puisse revenir est constatée.
Maladies endocriniennes. Violation de la fonction hormonale de l'une des glandes; provoque généralement un changement dans l'état d'autres organes endocriniens. La relation fonctionnelle des systèmes nerveux et endocrinien sous-tend les troubles mentaux. Actuellement, une section spéciale de psychiatrie clinique est distinguée - la psychoendo-crinologie.
Les troubles endocriniens chez l'adulte s'accompagnent généralement du développement de syndromes non psychotiques (asthéniques, neuroso- et psychopathiques) avec troubles autonomes paroxystiques et avec une augmentation du processus pathologique, des états psychotiques: syndromes de conscience trouble, affectif et psychoses paranoïaques. Avec les formes congénitales d'endocrinopathie ou leur apparition dans la petite enfance, la formation d'un syndrome neuroendocrinien psychoorganique se manifeste clairement. Si une maladie endocrinienne apparaît chez les femmes adultes ou à l'adolescence, elles ont souvent des réactions personnelles associées à un changement de l'état et de l'apparence somatiques.
Aux stades précoces de toutes les maladies endocriniennes et avec leur évolution relativement bénigne, il y a un développement progressif du syndrome psycho-endocrinien (psychosyndrome endocrinien, selon M. Bleuler, 1948), sa transition avec la progression de la maladie en un -organique) et l'émergence de psychoses aiguës ou prolongées dans le contexte de ces syndromes (D. D. Orlovskaya, 1983).
Le plus souvent, un syndrome asthénique apparaît, qui s'observe dans toutes les formes de pathologie endocrinienne et fait partie de la structure du syndrome psychoendocrinien. Elle fait partie des manifestations les plus précoces et les plus persistantes du dysfonctionnement endocrinien. En cas de pathologie endocrinienne acquise, les phénomènes asthéniques peuvent longtemps précéder la détection d'un dysfonctionnement glandulaire.
L'asthénie "endocrinienne" se caractérise par une sensation de faiblesse et de faiblesse physiques prononcées, accompagnée d'une composante myasthénique. En même temps, les impulsions d'activité qui persistent avec d'autres formes d'états asthéniques sont nivelées. Le syndrome asthénique acquiert très vite les caractéristiques d'un état apatoabulique avec altération de la motivation. Une telle transformation du syndrome sert généralement de premiers signes de la formation d'un syndrome neuroendocrinien psychoorganique, indicateur de la progression du processus pathologique.
Les changements de type névrose s'accompagnent généralement de manifestations d'asthénie. Il existe des neurasthéniques, des hystéroformes, des anxiophobes, des asthéniques
Le principal symptôme du trouble dépressif non psychotique est la perturbation du sommeil - les patients souffrent d'insomnie prolongée. Ils manquent également d'une gamme d'émotions positives, ils peuvent réagir brusquement à des mots aléatoires et il y a une anxiété accrue. Le traitement est effectué de plusieurs manières. Le plus efficace dans ce cas est le traitement médicamenteux.
Au stade actuel du développement des sciences psychologiques, il existe un grand nombre de troubles mentaux classés. Mais, en aucun cas, on ne peut dire que chaque trouble puisse être distingué par un seul critère. Il convient de mentionner cela du côté de la neurologie. Cette affirmation n'est en aucun cas généralement acceptée, mais elle est utilisée par au moins 80 % des professionnels. Ce concept peut être utilisé pour combiner des troubles légers et des états psychotiques. Les troubles dépressifs non psychotiques ne sont pas des stades débutants ou intermédiaires de la psychose. Ces troubles sont des manifestations de pathologies qui ont leur début et leur fin.
Techniques diagnostiques du trouble dépressif non psychotique
par eux-mêmes en profondeur, ainsi que la gravité des manifestations dépressives. Le trouble peut s'aggraver ou se manifester en raison de la perte d'un être cher, d'un préjudice moral ou matériel. Dans le tableau clinique de ces troubles, une humeur dépressive persistante est de plus en plus mise en évidence.Comment diagnostiquer un trouble dépressif non psychotique ?
Avec cette maladie, il n'est pas possible de faire un diagnostic seul. Seul un médecin qualifié peut aider à diagnostiquer le trouble, ainsi qu'à prescrire un traitement efficace et correct qui peut vous ramener, vous ou vos proches, à une vie bien remplie. Cependant, certains symptômes peuvent indiquer le développement d'un trouble dépressif non psychotique :
- le premier signe de la maladie est des troubles du sommeil de haut niveau, ainsi que des dysfonctionnements autonomes ;
- réaction émotionnelle excessive aux événements ou aux mots;
- manifestations psychopathiques de façon continue au cours de toute maladie somatique ;
- une diminution de l'humeur, des larmoiements, mais en même temps le maintien d'une attitude critique vis-à-vis de son état, ainsi que des manifestations de la maladie;
Traitement du trouble dépressif non psychotique
- la nomination de médicaments puissants qui devront être pris pendant toute la durée du traitement. C'est le moyen le plus simple de se débarrasser d'un trouble dépressif;
- la nomination de médicaments à libération prolongée sous forme d'injections pour sortir du stade aigu de la maladie et prévenir son apparition;
- prescrire une cure de psychothérapie.
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