La dissémination dans les poumons chez ce groupe de patients indique généralement la généralisation de l'infection tuberculeuse, qui se produit dans le contexte d'une immunosuppression profonde et d'une diminution du nombre de lymphocytes CD4 à 200 cellules/µl et moins. Parallèlement aux lésions pulmonaires, ces patients développent également des formes extrapulmonaires de tuberculose: pleurésie exsudative, péricardite épanchement, tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques et intrathoraciques, foie, rate, reins, méninges, substance cérébrale, etc.
Les manifestations de la maladie de la part du système respiratoire ne diffèrent pas significativement de celles des personnes séronégatives, les principales caractéristiques concernent le syndrome d'intoxication. La température corporelle chez les patients infectés par le VIH atteint souvent des valeurs élevées -38-39 0 C, est maintenue pendant une longue période, ne répond pas aux antibiotiques à large spectre, diminue pendant une courte période après la prise d'AINS (aspirine, paracétamol). C'est souvent la température fébrile, qui dure des semaines voire des mois et peut s'accompagner de troubles intestinaux, d'un amaigrissement, d'une légère toux, qui pousse le patient à consulter un médecin. Dans le même temps, il peut n'y avoir aucun changement dans les poumons jusqu'à une certaine période, et ce n'est qu'avec une étude approfondie de la radiographie que l'on peut remarquer une augmentation du schéma pulmonaire et / ou une augmentation des ganglions lymphatiques intrathoraciques. La détection du syndrome de dissémination est parfois considérée par les médecins comme une pneumonie, et les patients sont traités par antibiotiques pendant plusieurs semaines sans dynamique clinique et radiologique positive significative. Une caractéristique de la température chez les personnes co-infectées par la tuberculose et le VIH est sa persistance obstinée à des niveaux élevés, même dans le contexte d'une polychimiothérapie antituberculeuse. Avec un traitement réussi de la tuberculose, la normalisation de la température se produit progressivement, diminuant initialement de dixièmes de degré.
Comme chez les patients séronégatifs, la dyspnée n'est pas un signe caractéristique de tuberculose pulmonaire disséminée chez les personnes infectées par le VIH. Ce symptôme est important pour le diagnostic différentiel de la tuberculose disséminée avec la pneumonie atypique, qui se développe dans les derniers stades de l'infection par le VIH et peut également se manifester par un syndrome de dissémination. La présence d'une insuffisance respiratoire sévère témoigne de l'étiologie tuberculeuse du processus, cependant, d'autres causes de sa survenue (anémie sévère, insuffisance cardiaque, pneumo- et hydrothorax), ainsi que l'association de la tuberculose avec une pneumonie atypique (pneumocystis), devraient être exclu.
Les données d'un examen objectif du système broncho-pulmonaire ne diffèrent pas des résultats des patients séronégatifs. Du côté d'autres organes, on détecte souvent une lymphadénopathie périphérique, des lésions candidales de la cavité buccale, une hépatosplénomégalie, une pastosité ou un œdème des membres inférieurs. Parfois, il y a un ictère dû à une hépatite concomitante, à l'effet toxique des médicaments, à des lésions tuberculeuses du foie.
Les caractéristiques radiographiques de la tuberculose pulmonaire disséminée associée au VIH consistent en une augmentation notable du schéma pulmonaire, qui a un caractère de "maille", la présence fréquente de ganglions lymphatiques hypertrophiés dans les racines et la localisation prédominante des foyers au milieu et au milieu. parties inférieures des poumons.
Dans une étude en laboratoire, presque tous les patients infectés par le VIH présentent une leucopénie, une lymphopénie et une augmentation de la VS. Les BAAR dans les crachats sont rares.
Sous l'influence d'un traitement avec des antibiotiques à large spectre, les changements dans les poumons restent stables ou une progression du processus est observée, ce qui peut se produire plus rapidement que chez les personnes séronégatives. De plus, la résorption des foyers dans les poumons se produit plus rapidement dans le contexte du traitement antituberculeux.
Le plus commun pneumonie à pneumocystis . Cliniquement, il se manifeste par une cyanose diffuse perceptible, une acrocyanose, un essoufflement qui survient avec peu d'effort physique, de conversation et même au repos. La toux dans la pneumonie à Pneumocystis est souvent non productive ou produit une petite quantité de crachats muqueux qui ressemblent parfois à de la mousse molle (crachats mousseux). Le MBT ne se trouve pas dans les crachats par toutes les méthodes. Les radiographies ont déterminé des changements interstitiels bilatéraux, de multiples ombres focales et / ou de petits infiltrats avec une localisation prédominante dans les régions basales. Contrairement à la tuberculose, la pneumonie à pneumocystis ne se caractérise pas par des dommages au sommet des poumons. Aide à clarifier le diagnostic Saturation d'oxygène. La saturation reflète le niveau de saturation du sang artériel en oxygène et est déterminée par la méthode d'oxymétrie de pouls - une mesure non invasive du pourcentage d'oxyhémoglobine dans le sang artériel (SpO 2). Le taux de saturation en oxygène du sang pour une personne en bonne santé : SpO 2 - 95-99 %. Contrairement à la tuberculose, avec la pneumonie à pneumocystis, l'indice de saturation en oxygène diminue en dessous de 90 %, le plus souvent l'intervalle de diagnostic est de 85 à 75 %, diminuant dans les cas graves à 75-55 % et moins. Le traitement de la pneumonie atypique est à long terme, avec l'utilisation de médicaments qui agissent sur les agents pathogènes les plus courants de la pneumonie atypique, qui sont le pneumocystis, le toxoplasme, l'histoplasme, etc.
Problèmes de santé et d'écologie
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Reçu le 11.06.2008
UDC 616.24-002.5 :]616.98 :578.828VIH(048.8)
TUBERCULOSE ASSOCIÉE AU VIH (revue de la littérature)
V. N. Bondarenko, D. Yu. Ruzanov Université de médecine d'État de Gomel
Des données modernes sur l'épidémiologie, la pathogenèse, la clinique et le diagnostic de la tuberculose associée au VIH sont présentées. Des schémas de thérapie combinée pour la double infection par le VIH/TB, des schémas de chimioprophylaxie de la tuberculose latente sont décrits.
Mots clés : infection à VIH, tuberculose, infections opportunistes à VIH.
TUBERCULOSE ASSOCIEE AU VIH (revue de la littérature)
V.N. Bondarenko, D.J. Ruzanov
Université médicale d'État de Gomel
La revue consacrée au problème de la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH. Les données modernes sur l'épidémiologie, la pathogenèse, la clinique et le diagnostic de la tuberculose associée au VIH en sont le résultat. L'article décrivait le traitement de l'infection par le VIH/TB, la chimioprophylaxie de la tuberculose latente.
Mots clés : infection par le VIH, tuberculose, infections opportunistes par le VIH.
Épidémiologie de l'infection à VIH/tuberculose
Depuis la fin des années 1980, en raison de la propagation de l'infection à VIH, l'incidence de la tuberculose (TB) a commencé à augmenter rapidement, occupant actuellement une position de leader parmi les infections opportunistes chez les personnes vivant avec le VIH/SIDA dans les pays à ressources limitées.
Fin 2006, 39,5 millions de personnes dans le monde étaient infectées par le VIH et environ 2,9 millions de personnes sont mortes du SIDA. Près d'un tiers des 40 millions de personnes infectées par le VIH sont également infectées par M. tuberculosis (MBT). En Afrique subsaharienne, les deux tiers des personnes infectées par le VIH sont infectées par le MBT. Les taux d'infection maximaux ont été notés dans les pays d'Afrique, d'Asie du Sud-Est et d'Europe de l'Est.
L'infection à VIH a stimulé la propagation de la multirésistance aux médicaments (MDR-TB) et de la résistance extensive aux médicaments (XDR-TB). La tuberculose ultrarésistante est définie comme une tuberculose résistante aux deux médicaments du groupe principal les plus puissants, l'isoniazide et la rifampicine, ainsi qu'aux médicaments de réserve, les fluoroquinolones, et à au moins l'un des trois injectables : la capréomycine, la kanamycine ou l'amikacine. Ce problème a pris un caractère mondial, réduisant considérablement le contrôle de la propagation de la tuberculose. La tuberculose multirésistante est environ 10 fois plus fréquente en Europe de l'Est qu'en Afrique. Contrairement aux pays africains, cette croissance ne s'est pas faite au détriment des personnes infectées par le VIH, mais pour des raisons de restructuration du système de santé, les pauvres
Problèmes de santé et d'écologie
l'approvisionnement en médicaments antituberculeux, réduisant les mesures préventives gouvernementales. Les experts de l'OMS estiment que les pays de l'espace post-soviétique représentent 15% des cas mondiaux de TB-MR et seulement 5% de la TB en général. La Russie se classe au troisième rang mondial en termes de prévalence de MDR-TV. Selon l'OMS, il y a environ 35 000 cas de MDR-TV par an en Russie et environ 8 000 cas en Ukraine. La prévalence des souches de tuberculose résistantes aux médicaments de première et de deuxième intention (XDR-TB) est également élevée. En Lettonie, selon les données du bureau national des statistiques pour 2006, la tuberculose XDR était de 4 % parmi les patients atteints de tuberculose multirésistante.
On croyait qu'en raison de la défaite du système immunitaire, les personnes infectées par le VIH risquaient de développer une tuberculose multirésistante. Au cours des 10 dernières années, les Centers for Disease Control (CDC) ont mené 9 études à grande échelle, y compris une analyse d'articles scientifiques publiés et de statistiques médicales pour évaluer l'interaction entre les épidémies de tuberculose et de VIH. Aucune preuve directe n'a été trouvée que l'infection par le VIH est un facteur de risque pour le développement de la résistance aux médicaments MTB.
Selon l'Institut de phthisiologie et de pneumologie du nom de F. G. Yanovsky de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine, la tuberculose se développe chez 49,5% des patients atteints du SIDA, et après un an d'observation, 58% d'entre eux meurent, en présence d'une multirésistance, la mortalité monte à 85 %. L'Ukraine a la prévalence la plus élevée d'infection à VIH parmi les patients tuberculeux - 8,3% et à Kyiv - 10,1%. En Russie, on observe également une augmentation de l'infection à VIH chez les patients tuberculeux - de 0 % en 1997 à 3,9 % en 2005, et chez les patients atteints de tuberculose multirésistante - de 0 % en 1998 à 5,6 % en 2005 G.
Au 1er janvier 2007, 563 personnes étaient enregistrées avec une tuberculose active associée au VIH dans la République du Bélarus, dont 117 patients dans la région de Gomel, qui comptait 20,8 % de tous les patients atteints de tuberculose. Parmi les patients nouvellement diagnostiqués en 2006, 50,6 % vivaient dans la région de Gomel. Au cours de l'année, 44,4 % des patients atteints du VIH/tuberculeux sous observation au dispensaire sont décédés.
Malgré l'augmentation constante de l'incidence de l'infection à VIH dans le monde, dans les pays où la thérapie antirétrovirale (HAART) est disponible, l'incidence de la tuberculose est en baisse. Dans le même temps, l'association du HAART avec le traitement de la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH a causé un certain nombre de problèmes associés à un large éventail d'interactions médicamenteuses et d'effets secondaires.
Pathogenèse du VIH/TB
Chez les adultes infectés par le VIH avec un test de Mantoux positif, le risque de développer une tuberculose active peut atteindre 8 à 12 % par an, et chez les adultes non infectés par le VIH, le risque de tomber malade au cours de leur vie n'est que de 5 à 10 % . La combinaison de deux infections dans le corps entraîne leur progression mutuelle. Contrairement à d'autres opportunistes qui se manifestent aux derniers stades de l'infection par le VIH, la tuberculose peut se développer à tout moment. Dans les premiers stades de l'infection par le VIH, il s'agit de formes locales de tuberculose pulmonaire ; dans les stades ultérieurs, la tuberculose étendue et extrapulmonaire prédomine, et la mortalité dans ces cas est beaucoup plus élevée. Plus de 50 % des cas de tuberculose pulmonaire surviennent chez des patients dont le nombre de lymphocytes T CD4+ est supérieur à 200 par µl.
Il a été établi que l'un des facteurs de risque de développement de la tuberculose est le polymorphisme de certains gènes, dont HLA, les récepteurs de la vitamine D et la protéine Nramp (natural resistanceassociated macrophage protein), qui régule les propriétés bactéricides des macrophages et la complétion de la phagocytose. Lorsque MBT est infecté, les macrophages sont activés. Cela nécessite la sécrétion de lymphokines par les lymphocytes T CD4+ sous l'influence d'antigènes mycobactériens associés au complexe HLA de classe II. À mesure que le nombre de CD4+ diminue en raison de l'infection par le VIH, la probabilité de développer des formes actives de tuberculose augmente. Chez les personnes infectées par le VIH, même avec un nombre normal de lymphocytes CD4+, le risque de développer une tuberculose active est accru. Les lymphocytes de personnes infectées par le VIH, lorsqu'ils sont exposés à M. tuberculosis, produisent approximativement les mêmes quantités d'IL-4 et d'IL-10 que les lymphocytes de personnes non infectées par le VIH, mais produisent moins d'interféron y. Sur la base de ces données, on peut supposer que l'infection par le VIH augmente la sensibilité à la tuberculose en réduisant la réponse des auxiliaires T de type 1. Lorsque les personnes infectées par le VIH retrouvent une immunité à la suite d'un HAART, elles ont un risque réduit de développer la tuberculose, et en présence d'une infection tuberculeuse, la survie est augmentée. Cela fournit une preuve supplémentaire que les immunodéficiences induites par le VIH réduisent la capacité de l'organisme à contenir efficacement l'infection.
L'impact de la tuberculose sur l'évolution de l'infection à VIH est également d'une grande importance. Il a été démontré que la tuberculose active la réponse immunitaire, augmente la reproduction du VIH, diminue le nombre de lymphocytes CD4+ et augmente le risque de développer
Problèmes de santé et d'écologie
infections opportunistes et décès. Bien que la réponse immunitaire à M. tuberculosis joue un rôle important pour freiner le développement de la tuberculose, l'activation de cette réponse provoque simultanément une augmentation de la charge virale et contribue ainsi à la progression de l'infection par le VIH. Dans la phase aiguë de la tuberculose non traitée, les taux plasmatiques d'ARN du VIH augmentent de 5 à 160 fois. On suppose que la tuberculose a également un effet local sur la reproduction du VIH, car le niveau d'ARN viral dans les échantillons obtenus à partir d'un lavage bronchoalvéolaire des segments affectés du poumon est plus élevé que dans les échantillons prélevés sur des segments non affectés. Dans le travail considéré, le niveau d'ARN viral dans les échantillons obtenus par lavage était également plus élevé que dans le plasma. De plus, des données ont été obtenues indiquant la divergence de la séquence nucléotidique du VIH. D'autres auteurs ont montré que l'hétérogénéité de la séquence nucléotidique du VIH dans les poumons des tuberculeux peut augmenter la variabilité du VIH détecté dans le plasma des patients, et ainsi augmenter le risque d'émergence de souches de VIH résistantes aux médicaments.
Évolution clinique de la tuberculose associée au VIH
La clinique de la tuberculose associée au VIH est étroitement liée au degré d'immunosuppression, qui est déterminé par le niveau de lymphocytes T CD4 +. Le seuil d'immunodéficience sévère est le taux de cellules CD4+ 200/mm3. Au-dessus de ce niveau, le granulome a une structure caractéristique. Radiographiquement, les poumons montrent des formes limitées avec une localisation typique dans les lobes supérieurs et une carie fréquente. Il existe de rares lésions de la plèvre, des ganglions lymphatiques ou de localisation extrapulmonaire.
Avec une diminution des cellules CD4+ en dessous de 200 mm3, les granulomes peuvent ne pas se former et le risque de dissémination hématogène de M. tuberculosis augmente avec les lésions des ganglions lymphatiques périphériques, du système nerveux central et des méninges, et des organes internes. La fréquence de la tuberculose extrapulmonaire augmente jusqu'à 50 %.
Le tableau radiographique de la TB létale évolue : absence de désagrégation, dissémination miliaire, épanchements pleuraux et péricardiques, hypertrophie isolée des ganglions lymphatiques hilaires, atteinte de plusieurs lobes pulmonaires et infiltration interstitielle diffuse. La tuberculose acquiert les caractéristiques du primaire avec une augmentation des ganglions lymphatiques hilaires et médiastinaux, ce qui peut entraîner une compression bronchique et une atélectasie segmentaire. Dans la lésion, atélectasie et infiltration peuvent être observées simultanément.
tion. Dans 10% des cas, la tuberculose peut évoluer sans modification des images, même avec une excrétion bactérienne massive. Les symptômes broncho-pulmonaires tels que la toux et l'hémoptysie sont souvent absents.
Les formes extrapulmonaires les plus courantes de tuberculose sont les lésions des membranes séreuses (pleurésie, péricardite, tuberculose péritonéale), des ganglions lymphatiques périphériques, des os et des méninges.
Parmi les ganglions lymphatiques périphériques, les ganglions occipitaux et sous-mandibulaires sont plus souvent touchés. La tuberculose abdominale peut impliquer le foie ou l'intestin ocecal, les ganglions lymphatiques mésentériques ou le péritoine. Parmi les TB ostéoarticulaires, les lésions des vertèbres thoraciques et lombosacrées (mal de Pott) dominent. La forme la plus grave de tuberculose extrapulmonaire est la méningite tuberculeuse, avec un taux de mortalité de 100 %.
La pierre angulaire du diagnostic de la tuberculose est l'isolement du MBT des milieux biologiques et du matériel de biopsie. Pour le diagnostic express au stade actuel, la détection de l'ADN de mycobactéries dans des échantillons biologiques par réaction en chaîne par polymérase (PCR) est utilisée. Cette méthode est particulièrement utile pour clarifier les espèces et déterminer la résistance aux médicaments des mycobactéries isolées par microscopie. Une PCR positive pour MTB confirme le diagnostic de TB avec une probabilité de 95 %. Malheureusement, la sensibilité de la PCR pour Mycobacterium TB dans les échantillons où le MBT n'est pas détecté par simple microscopie n'est que de 40 à 77 %. Dans la tuberculose extrapulmonaire, dans laquelle la microscopie colorée pour les bactéries acido-résistantes est souvent négative, ou lorsqu'un diagnostic rapide est nécessaire (par exemple, la méningite tuberculeuse), la PCR MTB devrait être l'un des premiers tests.
De nombreux systèmes de test ont été développés pour la détection de M. tuberculosis dans du matériel biologique sur la base de la méthode d'amplification des acides nucléiques. Le système de test Amplified Mycobacterium tuberculosis Direct (MTD) (Gen-Probe, États-Unis) détecte l'ARN ribosomal de M. tuberculosis dans les expectorations (quels que soient les résultats de la microscopie). Les systèmes de test AMPLICOR® Mycobacterium tuberculosis (Roche Molecular Systems, USA), Tube-Amplitest, Ampli-Sens MBT-390/VKO 750 (Russie) permettent de détecter l'ADN ribosomal de M. tuberculosis dans du matériel biologique.
Traitement de la tuberculose associée au VIH
En 1996, l'OMS a adopté le programme « Stratégie mondiale pour la prévention de la tuberculose », qui comprend 5 dispositions :
Problèmes de santé et d'écologie
1. Obligations légales de l'État.
2. Microscopie des expectorations abordable de haute qualité pour les BAAR.
3. Chimiothérapie contrôlée à court terme pour la tuberculose (thérapie DOTS).
4. Approvisionnement continu en médicaments de qualité.
5. Enregistrement et systématisation de tous les patients nouvellement malades.
En début de traitement, l'hospitalisation dans un hôpital spécialisé pour le choix des médicaments et le suivi du patient est optimale. Avec une immunosuppression sévère et une charge virale élevée, le traitement antituberculeux doit commencer immédiatement, car la vie du patient en dépend.
À son tour, la combinaison du traitement antituberculeux avec le HAART améliore considérablement le pronostic des patients, car le système immunitaire est restauré. Mais le traitement combiné augmente le risque de toxicité médicamenteuse. De plus, la plupart des patients suivent un traitement concomitant pour d'autres infections opportunistes.
Si la tuberculose est causée par un MBT sensible, les organisations internationales recommandent des schémas de chimiothérapie standard - isoniazide (INH), rifampicine (RIF), pyrazinamide (PZA) et éthambutol (EMB) pendant 2 mois, puis INH et RIF pendant 4 mois. Avec le développement de la TB miliaire et de la méningite, la durée du traitement est prolongée à 9 mois : 2 mois d'INH + RIF + PZA + EMB, puis 7 mois d'INH et RIF.
Certains auteurs recommandent de prolonger la deuxième phase de traitement pour tous les patients infectés par le VIH jusqu'à 7 mois en raison de la fréquence élevée des exacerbations de la tuberculose. Si les cultures d'expectoration sont positives après 2 mois de traitement, ou si le traitement n'est pas commencé avec un régime à quatre composants comprenant RIF et INH, le traitement est prolongé à 9 mois ou plus.
Les dosages des médicaments correspondent aux doses généralement acceptées. Dans la phase de continuation du traitement, les médicaments sont prescrits quotidiennement lorsque le nombre de cellules CD4+ est inférieur à 100 mm3, dans d'autres cas, une administration intermittente de médicaments tous les deux jours peut être utilisée, mais cela augmente le risque de développer une résistance aux médicaments. Si les lymphocytes CD4+ ne sont pas détectés, une médication quotidienne est nécessaire.
Dans les pays à forte prévalence de TB-MR, l'examen bactériologique du matériel avec détermination de la sensibilité aux médicaments de l'agent pathogène est obligatoire. Lorsque la résistance aux médicaments de première ligne est obtenue, le traitement devient individualisé, la phase initiale dure de 2 à 6 mois
et comprend la nomination de 4-5 médicaments auxquels la sensibilité est préservée. La deuxième phase dure 18-24 mois, le traitement est arrêté après avoir reçu 5 cultures d'expectorations négatives pour MBT.
Il n'y a pas de recommandations claires concernant l'initiation du HAART chez les patients atteints de tuberculose associée au VIH. En 2006, l'International AIDS Society a recommandé de commencer le HAART après 1 mois de traitement antituberculeux chez les patients ayant des cellules CD4+ inférieures à 100/mm3 et après la première étape du traitement antituberculeux chez les patients ayant des cellules CD4+ >100/mm3.
Si le RIF est utilisé dans le traitement de la tuberculose, une combinaison de deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (zidovudine avec lamivudine) plus l'ifavirenz, un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse, ou une combinaison inférieure de trois médicaments du premier groupe est utilisée. Le régime HAART optimal comprend un inhibiteur de la protéase en association avec deux inhibiteurs nucléosidiques ou nucléotidiques de la transcriptase inverse avec retrait obligatoire du RIF. L'un des médicaments antituberculeux les plus efficaces, la rifampicine, est pharmacologiquement incompatible avec les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse et les inhibiteurs de la protéase. En thérapie combinée en association avec des inhibiteurs de protéase, il est recommandé d'utiliser la rifabutine, qui active faiblement le cytochrome P450-3A et peut être utilisée avec des inhibiteurs de protéase, mais un ajustement de la dose est nécessaire. Maintenant, un nouveau groupe de médicaments antirétroviraux a été créé - les inhibiteurs de fusion (enfuvirtide ou ténofovir), qui n'interagissent pas avec le RIF et peuvent être combinés dans le traitement.
Chez 25 % des patients, au cours des 4 à 8 premières semaines suivant le début du traitement antituberculeux ou HAART, un syndrome de récupération immunitaire se développe, qui se manifeste par une aggravation paradoxale du tableau clinique, une image radiographique négative, une aggravation de Symptômes de la tuberculose ou développement de nouvelles infections opportunistes. Le plus souvent, le syndrome se développe chez des patients dont le nombre de CD4+ était inférieur à 50 mm3 avant le début du traitement. Chez les patients sous HAART, avec l'instauration d'un traitement antituberculeux, des réactions paradoxales se développent cinq fois plus souvent que chez les patients ne recevant pas de HAART. Le syndrome de récupération immunitaire est associé à la restauration de la réponse immunitaire cellulaire et humorale spécifique à l'agent pathogène contre le MBT. Avec son développement, il est important de ne pas interrompre le traitement combiné, avec une réaction prononcée du corps, des antipyrétiques ou de la prednisolone à une dose de 20 à 40 mg / jour sont utilisés.
Problèmes de santé et d'écologie
Tuberculose latente chez les patients infectés par le VIH
Il n'y a pas d'étalon-or pour le diagnostic de la tuberculose latente. La méthode classique pour diagnostiquer une infection MBT est le test de Mantoux. Selon les recommandations de l'OMS et de l'Union Internationale Contre la Tuberculose et les Maladies Respiratoires (UICTMR), l'échantillon est administré avec deux unités de tuberculine (0,1 ml) de tuberculine purifiée (PPD) RT23 / Tween 80. Aux États-Unis et dans un certain nombre d'autres pays, 5 unités de tuberculine de tuberculine purifiée sont administrées PPD-S, qui est considérée comme égale en activité à 2 UT PPD-L. Les personnes ayant une papule de 5 mm ou plus sont considérées comme infectées par le MBT.
Cependant, le test de Mantoux a une sensibilité et une spécificité insuffisantes, notamment dans les cas d'immunosuppression sévère. Ainsi, chez les personnes infectées par le VIH avec un nombre de lymphocytes T CD4+ inférieur à 200 par µl, le test tuberculinique est généralement faux négatif. Dans ce cas, de nouveaux tests sanguins pour la tuberculose sont utilisés : T-SPOT.TB et QuantiFERON-TB Gold.
T-SPOT.TB - immunospot à médiation enzymatique (abréviation anglaise ELISPOT), vise à détecter les cellules mononucléaires sécrétant de l'interféron-y spécifiques aux antigènes de Mycobacterium TB, tels que ESAT-6 et CFP-10. Cette méthode est plus sensible et spécifique que le test de Mantoux. Cependant, il n'est pas encore clair s'il est supérieur au test tuberculinique chez les personnes infectées par le VIH ayant un faible nombre de lymphocytes CD4+.
QuantiFERON-TB Gold - Immunoessai à enzyme fixe (ELISA) . La procédure de test QuantiFERON-TB Gold est réalisée en prélevant 5 ml de sang total hépariné, qui est ensuite traité pendant 12 heures et incubé avec deux antigènes synthétiques de M. tuberculosis plus un mitogène non spécifique (polyméthagglutinine) pendant 18 à 24 heures. La quantité d'interféron y est déterminée par dosage immunoenzymatique (ELISA). Le résultat est interprété comme positif, négatif ou intermédiaire. Le nouveau test est hautement spécifique car il détecte une réponse immunitaire à des protéines qui imitent celles de Mycobacterium tuberculosis et qui ne sont pas présentes dans le vaccin BCG. La vaccination par le BCG ne conduit pas à un résultat positif, ce qui est un avantage évident du test par rapport au PPD. Ainsi, les résultats positifs du test QuantiFERON-TB Gold sont une confirmation assez fiable de l'infection tuberculeuse. Technologique
QuantiFERON-TB Gold est utilisé dans plus de 30 pays à travers le monde.
Les patients atteints de tuberculose latente devraient recevoir une chimioprophylaxie. L'effet de la chimioprophylaxie a été prouvé par de nombreuses études. INH administré sur 9 à 12 mois chez les adultes infectés par le VIH réduit le risque de développer une tuberculose active d'environ 80 %. Des résultats similaires ont été obtenus pour les enfants. Cependant, chez les patients Mantoux-négatifs naïfs de HAART, ni la prévention primaire de la TB ni le bénéfice secondaire n'ont été démontrés. Il n'y a pas eu d'amélioration de la survie globale chez ces patients avec une chimioprophylaxie à l'INH.
La chimioprophylaxie consiste en une cure d'INH de 6 à 9 mois. Une alternative est un cours de 4 mois de prise de RIF. Il faut se rappeler que chez les patients ayant un taux de CD4+ inférieur à 100 mm3, la tuberculose peut être latente, auquel cas l'administration d'un seul médicament entraînera la formation de souches MBT résistantes aux médicaments. Par conséquent, dans ce groupe, il est préférable d'effectuer une prophylaxie pendant 2 mois en utilisant une combinaison de RIF + PZA.
Une récente revue Cochrane a révélé que, par rapport à la monothérapie à l'INH, les régimes à plusieurs composants sont beaucoup plus susceptibles d'être interrompus en raison d'effets secondaires hépatiques. Cependant, d'autres auteurs ont montré qu'une courte cure de RIF+PZA chez des personnes infectées par le VIH n'avait pas d'effet néfaste sur le foie. Au Royaume-Uni, il existe deux régimes de traitement de l'infection tuberculeuse latente pour les adultes et les enfants : RIF plus INH pendant 3 mois. ou INH en monothérapie pendant 6 mois. Si des mycobactéries sont connues ou suspectées d'être résistantes à l'INH, il est recommandé d'administrer RIF pendant 6 mois.
Ainsi, le problème de la tuberculose associée au VIH reste discutable. Les mécanismes de développement d'une double infection sont étudiés, de nouvelles méthodes de diagnostic sont testées et des normes de chimioprophylaxie et de traitement du VIH/TB sont en cours de détermination.
RÉFÉRENCES
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Reçu le 03/12/2008
CDU 616.329-002
L'ŒSOPHAGE DE BARRETT : UNE VISION MODERNE DU PROBLÈME
(revue de littérature)
A. D. Borsuk, E. N. Platochkine, E. G. Malaeva
Centre républicain scientifique et pratique de médecine radiologique et d'écologie humaine, Université médicale d'État de Gomel Gomel
L'œsophage de Barrett continue d'être un sujet brûlant pour les cliniciens et les chercheurs. La pertinence est due au fait que cette maladie est considérée comme une affection précancéreuse et est associée à un risque accru de développer un adénocarcinome du tiers inférieur de l'œsophage. À cet égard, un diagnostic rapide de l'œsophage de Barrett et la surveillance de ces patients amélioreront le pronostic de la maladie et réduiront l'incidence des décès.
Mots clés : œsophage de Barrett, reflux gastro-œsophagien, adénocarcinome.
ŒSOPHAGE DE BARRETT (revue de la littérature)
A. D. Borsuk, E. N. Platoshkin, E. G. Malaeva Gomel State Medical University
Centre républicain de recherche sur la radiothérapie et l'écologie humaine, Gomel
L'œsophage de Barrett continue d'être un thème urgent pour les cliniciens et les chercheurs. L'actualité est stipulée que cette maladie est considérée comme un état précancéreux et s'associe à un risque croissant du tiers inférieur
La tuberculose chez les patients infectés par le VIH évolue de manière maligne, a tendance à progresser et à progresser en raison d'une immunodéficience sévère.
Identification d'un patient atteint d'une tuberculose évolutive
culose sert de signal à la nécessité d'un examen ciblé de celui-ci pour l'infection par le VIH. Dans le même temps, les patients atteints du SIDA doivent être considérés comme des patients tuberculeux potentiels. Épidémie
L'infection à VIH a entraîné et continue d'entraîner des changements radicaux dans l'épidémiologie de la tuberculose. Le principal impact de l'infection par le VIH s'exprime dans le taux de progression de la tuberculose cliniquement significative chez les personnes précédemment infectées par le TVM.
On sait que la tuberculose et l'infection à VIH peuvent être combinées de trois manières :
1 - primo-infection par la tuberculose des patients infectés par le VIH
Infection simultanée par le VIH et la tuberculose ;
Le développement du processus tuberculeux dans le contexte du développement de l'immunode-
physite dans l'infection par le VIH (SIDA).
Épidémiologie. Les personnes infectées à la fois par la tuberculose et le VIH courent un risque particulièrement élevé de contracter la maladie. Ils ont une probabilité annuelle de développer une tuberculose qui est de 10 %, alors que pour le reste de la population, cette probabilité ne dépasse pas 5 % tout au long de la vie. Dans les pays où le taux d'infection par le VIH est élevé, plus de 40 % des patients tuberculeux sont également infectés.En raison de l'épidémie croissante de sida, les prévisions épidémiologiques sont très défavorables.
Une analyse épidémiologique des données montre que la principale voie de transmission de l'infection à VIH en Russie est la voie parentérale, qui se produit dans la grande majorité des cas par l'administration de médicaments (96,8% des cas des voies de transmission établies). Parmi les autres groupes à haut risque de la maladie (patients atteints d'infections sexuellement transmissibles, personnes à orientation homosexuelle), le pourcentage de cas confirmés d'infection par le VIH est beaucoup plus faible, mais ces dernières années, l'incidence des infections sexuelles a augmenté. transmission.
La source de l'infection par le VIH est une personne infectée par le VIH à tous les stades de la maladie. La transmission la plus probable du VIH se fait par une personne à la fin de la période d'incubation, au moment des manifestations initiales et au stade tardif de l'infection, lorsque la concentration du virus atteint un maximum, mais que le virus dans le sang est peu neutralisé par les anticorps. La susceptibilité au VIH chez les humains est universelle.
Presque tous les liquides biologiques d'une personne infectée par le VIH (sang, sperme, sécrétions vaginales et cervicales, urine, LCR et liquide pleural, lait maternel) contiennent des particules virales à des concentrations variables. Cependant, le plus
Chapitre
Le plus grand danger de transmission du VIH est le sang et le sperme.
Pathogénèse et pathomorphologie. Les facteurs expliquant la régularité de la combinaison prédominante de la tuberculose et de l'infection à VIH sont les particularités des mécanismes de pathogenèse des deux maladies.
L'infection par le VIH affecte de manière significative l'état d'immunoréactivité de la tuberculose, modifiant la relation dans le système d'immunité cellulaire, perturbant la différenciation des macrophages et la formation de tissu de granulation spécifique. En conséquence, un développement plus fréquent de la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH peut survenir à la fois en raison d'une diminution de la résistance à la primo-infection ou à la réinfection (infection exogène) et à la suite de la réactivation d'anciens changements post-tuberculeux résiduels dans l'affaiblissement de la immunité antituberculeuse (réactivation endogène).
Les manifestations histomorphologiques de l'inflammation tuberculeuse dans l'infection par le VIH montrent également une corrélation claire avec le nombre de cellules CD4+ dans le sang. Au fur et à mesure que leur niveau diminue, les changements suivants peuvent être observés dans la zone d'inflammation tuberculeuse: le nombre diminue, puis les granulomes tuberculeux typiques disparaissent complètement, ils manquent des cellules caractéristiques de Pirogov-Langhans. Cela réduit considérablement le nombre de cellules épithélioïdes; le nombre de macrophages peut augmenter, mais l'infériorité de leur fonction se traduit par l'incapacité à former des granulomes.
La réaction tissulaire se manifeste principalement par une nécrose au fromage avec un grand nombre de processus exsudatifs-prolifératifs très faiblement exprimés. Ceci est largement dû à une augmentation de l'expression dans le développement de la tuberculose
chez un patient infecté par le VIH, à la suite d'une libération accrue de cette lymphokine, un processus nécrotique se développe dans les poumons.
La présence d'une nécrose typique est caractéristique de la période terminale du SIDA dans la tuberculose. Les tissus affectés subissent rapidement une liquéfaction massive et sont littéralement « bourrés » de MBT. Aux derniers stades de l'infection par le VIH, le processus tuberculeux actif est la principale cause de décès dans près de 90% des cas. Dans ce cas, en règle générale, une généralisation hématogène de la tuberculose avec des métastases pulmonaires et extrapulmonaires a lieu, par conséquent, certains auteurs ont tendance à considérer la détection de localisations pulmonaires et extrapulmonaires combinées de la tuberculose comme l'un des signes du SIDA.
Il existe des cas fréquents de développement combiné de la tuberculose et d'autres maladies indiquant le SIDA (pneumonie à pneumocystis, toxoplasmose, infection à cytomégalovirus, sarcome
image clinique. La sévérité des manifestations cliniques du processus tuberculeux est d'autant plus grande que le nombre de cellules CD4+ circulant dans le sang périphérique est faible. Avec un pronostic vital défavorable chez les personnes présentant des comorbidités, l'immunogramme montre une forte diminution du nombre de lymphocytes CD4+, de lymphocytes B et de tueurs naturels, une augmentation de la concentration d'IgG, M, A, une forte augmentation des complexes immuns circulants et une diminution de l'activité fonctionnelle des neutrophiles. Dans de tels cas, la progression de la tuberculose dans le contexte de la chimiothérapie dans 30% des cas entraîne la mort.
Les principales manifestations cliniques de la tuberculose dans le contexte VIH les infections sont l'asthénie, la fièvre persistante ou intermittente, la toux prolongée, l'amaigrissement important, la diarrhée, les ganglions enflés (essentiellement cervicaux et axillaires, moins souvent inguinaux), denses, grumeleux, mal déplacés à la palpation. La sévérité des symptômes de la tuberculose chez les patients infectés par le VIH et les patients atteints du SIDA dépend largement du degré d'inhibition de l'immunité cellulaire.
La maladie se déroule souvent comme un processus infiltrant ou généralisé. Les plaintes les plus courantes sont la faiblesse, la toux, une forte fièvre et la transpiration. Caractérisée par une perte de poids importante du patient, la perte de poids est de 10 à 20 kg et est toujours supérieure à 10 % de l'original. Des symptômes cliniques plus prononcés sont observés chez les patients qui ont développé une tuberculose sur fond d'infection par le VIH que chez les patients atteints de tuberculose qui ont ensuite été infectés par le VIH et ont développé le SIDA.
Les manifestations de la tuberculose, lorsque le nombre de lymphocytes est encore assez élevé, peuvent être les plus typiques et ne diffèrent en rien du tableau clinique et radiologique chez les patients séronégatifs.
A ce stade, les manifestations habituelles de la tuberculose à prédominance pulmonaire dominent chez les patients. Des processus infiltrants du lobe supérieur et moins souvent focaux se développent, dans la moitié des cas avec carie, par conséquent, un traitement spécifique est efficace et la tuberculose est guérie. Lorsque le nombre de lymphocytes CD4+ dans le sang diminue
(jusqu'à 200 dans 1 mm 3 ou moins), parallèlement aux lésions pulmonaires (ou à leur place), les localisations extrapulmonaires de la tuberculose sont de plus en plus détectées.
Les caractéristiques des symptômes cliniques de la tuberculose dans ces cas sont une fréquence accrue de lésions extrapulmonaires et disséminées; réactions cutanées négatives à la tuberculine comme manifestation d'anergie, changements atypiques sur les radiographies pulmonaires et la rareté relative de la cavitation.
Les manifestations cliniques de la tuberculose sont souvent atypiques. Lorsque les poumons sont touchés, les infiltrats lobaires radiologiquement n'ont pas de localisation typique, souvent le processus est sujet à dissémination (tuberculose miliaire).
Surtout souvent, les ganglions lymphatiques et les membranes méningées, ainsi que la plèvre, sont impliqués dans le processus pathologique. Chez de nombreux patients, la sensibilité à la tuberculine est réduite, la fréquence des réactions négatives étant inversement proportionnelle au taux de lymphocytes CD4+.
Récemment, il y a de plus en plus de rapports sur la prédominance de la localisation extrapulmonaire de la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH. Dans le même temps, il est possible de développer un processus spécifique dans les ganglions lymphatiques cervicaux, mésentériques, moins souvent amygdaliens, ainsi que dans les muscles de la poitrine et de la cavité abdominale et dans le cerveau avec le développement d'abcès et de fuites spécifiques. Cela conduit souvent au décès du patient, malgré le traitement spécifique et chirurgical.
Lorsqu'un dommage profond au système immunitaire est détecté lorsque
Les modifications tuberculeuses des poumons chez les patients atteints du SIDA se caractérisent par un développement plus fréquent d'adénopathies hilaires, d'éruptions miliaires, la présence de modifications principalement interstitielles et la formation d'un épanchement pleural. Dans le même temps, leurs parties supérieures des poumons sont nettement moins fréquemment touchées et les cavernes et l'atélectasie caractéristiques de la tuberculose ne se forment pas si souvent. Assez souvent, chez les patients atteints du SIDA, au lieu d'éruptions miliaires sur les radiographies des poumons, on trouve des changements infiltrants fusionnants diffus, procédant selon le type de pneumonie caséeuse. Un développement significativement plus fréquent de mycobactériémies tuberculeuses est considéré comme très caractéristique, ce qui chez les patients DE P Etré om se complique d'un choc septique avec dysfonctionnement de nombreux organes.
Diagnostique tuberculosis chez les personnes infectées par le VIH est effectuée sur la base des méthodes standard d'examen clinique obligatoire, consistant en:
étude des plaintes et anamnèse du patient;
examen objectif;
analyses de sang et d'urine;
radiographie pulmonaire;
triple examen microscopique des crachats et elle semis sur milieu nutritif;
évaluation de la réaction de Mantoux intradermique avec 2 UT DPP-L ;
ELISA les anticorps de la tuberculose et les antigènes de la tuberculose. Les difficultés de diagnostic de la tuberculose surviennent principalement au stade
manifestations secondaires, y compris le SIDA. La prédominance des formes disséminées et extrapulmonaires au cours de cette période avec une forte diminution du nombre de cas de dégradation du tissu pulmonaire réduit significativement le nombre de patients chez qui la microscopie (selon la méthode de Ziehl-Nelsen) et la culture sont détectées dans les crachats. il faut tenir compte du fait que pendant cette
la période d'évolution de l'infection par le VIH et du SIDA chez presque tous les patients est déterminée par la mycobactériémie et la détection de l'agent pathogène dans le sang périphérique est le test de diagnostic le plus important.
Compte tenu de la fréquence élevée des lésions extrapulmonaires chez les patients atteints de tuberculose et de SIDA, un rôle important dans le diagnostic est joué par les biopsies des ganglions lymphatiques, de la rate, du foie, de la moelle osseuse et d'autres organes, où des mycobactéries acido-résistantes peuvent être détectées dans les échantillons de biopsie chez plus de 70% des patients. Lors de l'examen pathoanatomique d'échantillons de biopsie, des signes de diminution de la réactivité de l'organisme sont souvent déterminés, ce qui se manifeste par une formation extrêmement faible de granulomes avec une prédominance de nécrose et, dans plus de la moitié des cas, des granulomes caractéristiques de la tuberculose sont absents.
L'étude de la sensibilité à la tuberculine selon le test de Mantoux avec 2 TU PPD-L et ELISA pour la détermination des anticorps antituberculeux et des antigènes MBT ont une signification diagnostique limitée en raison de l'immunosuppression et de l'anergie chez les patients atteints de tuberculose et de SIDA.
La localisation extrapulmonaire fréquente chez les patients atteints de tuberculose et de SIDA suggère une utilisation généralisée dans le diagnostic des cas incertains CT.
Traitement. La chimiothérapie de la tuberculose respiratoire chez les patients infectés par le VIH est très efficace. Un aspect courant du traitement des patients atteints de tuberculose et de SIDA est l'administration simultanée de plusieurs médicaments antirétroviraux (inhibiteurs nucléosidiques et non nucléosidiques de la transcriptase inverse et inhibiteurs de la protéase virale).
Actuellement, la nomination de médicaments antirétroviraux devient un élément nécessaire dans le traitement de la tuberculose avec des formes avancées d'infection. Parallèlement, l'OMS recommande de distinguer trois options pour les situations cliniques où la chimiothérapie antituberculeuse doit être associée à un traitement antirétroviral :
les patients tuberculeux avec un nombre de lymphocytes CD4+ supérieur à 350/mm3 n'ont généralement pas besoin de traitement antirétroviral et ne reçoivent qu'une chimiothérapie ;
patients tuberculeux avec un nombre de lymphocytes CD4+ de 350 à 200 par mm 3 un traitement antirétroviral est prescrit à la fin de la phase intensive de chimiothérapie après 2-3 mois à compter du début du traitement ;
les patients tuberculeux dont le nombre de lymphocytes CD4+ est inférieur à 200/mm3 se voient prescrire un traitement antirétroviral en même temps qu'une chimiothérapie.
La chimiothérapie de la tuberculose chez les patients infectés par le VIH et les patients atteints du SIDA, en principe, n'est pas différente des schémas thérapeutiques pour les patients séronégatifs et est effectuée selon les règles générales.
Les patients infectés par le VIH et atteints d'une tuberculose pulmonaire nouvellement diagnostiquée en phase intensive de chimiothérapie pendant 2 à 3 mois reçoivent quatre principaux médicaments antituberculeux: l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et l'éthambutol.
Il convient de noter que les médicaments antirétroviraux tels que les inhibiteurs de protéase sont inactivés par une enzyme dont l'activité est augmentée par la rifampicine. À cet égard, il est plus opportun d'utiliser la rifabutine, un analogue synthétique de la rifampicine, dans les régimes de chimiothérapie. Un certain nombre de médicaments antirétroviraux (Zerit, Videx, Quivid) en association avec l'isoniazide améliorent mutuellement la neurotoxicité. Par conséquent, dans les schémas de chimiothérapie, il est préférable d'utiliser le phénazide, un médicament du groupe qui n'a pas de neurotoxicité.
Lorsqu'une résistance aux médicaments est détectée, une correction est effectuée
chimiothérapie et prolonger la durée de la phase intensive du traitement. Il est possible de combiner les principaux, auxquels la sensibilité du MBT a été préservée, et les médicaments de réserve, cependant, la combinaison doit être composée de cinq médicaments, dont au moins deux doivent être réservés.
L'indication de la phase de continuation du traitement est l'arrêt de l'excrétion bactérienne par microscopie des crachats et un coin positif.
dynamique co-radiologique du processus dans les poumons. La phase de continuation du traitement dure 4 à 6 mois avec l'isoniazide et la rifampicine ou l'isoniazide et l'éthambutol.
La durée totale du traitement est déterminée par le moment de l'arrêt de l'excrétion bactérienne et la stabilisation du processus dans les poumons. En raison du risque de faible efficacité de la combinaison de médicaments de réserve, ainsi que de la récurrence de la tuberculose causée par des souches multirésistantes de MBT, la chimiothérapie est effectuée pendant au moins 18 à 22 mois. Dans le même temps, il est très important de fournir un traitement à long terme à ces patients avec des médicaments antituberculeux de réserve.
TESTDES QUESTIONSÀLES PIÈCESII
PRIVÉDES QUESTIONSPhthisiopneumologie
1. La classification clinique nationale de la tuberculose a été créée sur la base de :
a) la pathogenèse de la maladie;
b) manifestations morphologiques de la maladie ;
c) manifestations cliniques de la maladie ;
d) image radiographique de la maladie ;
e) tout ce qui précède.
2. La principale méthode de diagnostic de la tuberculose des organes respiratoires chez les enfants:
a) tomographie à rayons X ;
b) bactérioscopique ;
c) bactériologique ;
d) diagnostic tuberculinique ;
e) biologique.
3. Une forme de tuberculose caractérisée par le développement de modifications inflammatoires du tissu pulmonaire et des ganglions lymphatiques intrathoraciques régionaux :
a) tuberculose pulmonaire focale ;
b) complexe primaire de la tuberculose ;
c) tuberculose pulmonaire infiltrante ;
d) tuberculose pulmonaire fibreuse-caverneuse;
e) tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques.
4. Un groupe de ganglions lymphatiques intrathoraciques situés dans la région de la racine pulmonaire :
a) paratrachéale ;
b) trachéobronchique ;
c) bifurcation ;
d) bronchopulmonaire.
5. La matité du son de percussion avec la percussion la plus silencieuse le long des apophyses épineuses des vertèbres thoraciques de bas en haut est appelée un symptôme :
b) d "Espina ;
c) Widerhoffer ;
d) Franck ;
e) Filatov.
6. La forme de tuberculose la plus fréquemment retrouvée dans la structure de la maladie chez l'enfant :
a) complexe primaire de la tuberculose ;
b) la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques ;
c) pleurésie tuberculeuse ;
d) intoxication tuberculeuse ;
e) tuberculose disséminée.
7. Une forme de tuberculose pulmonaire, qui se caractérise par la présence de changements focaux bilatéraux dans le tissu pulmonaire :
a) tuberculose focale ;
b) tuberculose disséminée ;
c) tuberculose infiltrante ;
d) tuberculose fibreuse-caverneuse;
e) pleurésie tuberculeuse.
8. Le processus généralisé diffusé à petite focale est appelé :
a) alvéolaire ;
b) broncholobulaire ;
c) miliaire ;
d) acineux ;
e) caséeux.
9. La genèse la plus typique du développement de la tuberculose pulmonaire miliaire :
a) lymphogène ;
b) hématogène ;
c) bronchogène ;
d) contacter ;
e) aérogène.
10. Le développement de la tuberculose pulmonaire disséminée est le plus souvent associé à des lésions :
a) larynx ;
b) foie ;
c) muscle cardiaque ;
d) rate; e)
Selon l'évolution clinique de la tuberculose miliaire, on distingue les formes suivantes :
a) subaigu et chronique ;
b) caverneux, tumoral et cirrhotique ;
c) diffus et local ;
d) pulmonaire, typhoïde et méningée ;
e) focale et infiltrante.
12. La létalité la plus élevée dans la tuberculose pulmonaire disséminée est observée dans :
a) variante typhoïde du cours;
b) variante méningée du cours;
c) variante pulmonaire du cours;
d) évolution subaiguë ;
e) évolution chronique.
13. Le diagnostic différentiel de la tuberculose miliaire est réalisé avec :
a) intoxication tuberculeuse chronique;
b) bronchite chronique ;
c) la maladie de Werlhof ;
d) fièvre typhoïde ;
e) aspergillose.
14. Un médecin du réseau de médecine générale peut suspecter la présence d'une tuberculose pulmonaire chez un patient sur la base :
a) les plaintes des patients ;
b) les données d'un examen objectif du patient;
c) test sanguin général ;
d) données d'analyse d'urine;
e) les données de l'examen bactérioscopique des crachats.
15. L'image radiographique de la tuberculose pulmonaire à foyer mou est caractérisée par :
a) la présence de foyers d'intensité accrue avec des contours clairs sur fond de modifications pneumoscléreuses de l'apex du poumon;
e) la présence d'une ombre focale d'intensité moyenne de 2,5 cm de diamètre au niveau de la 4ème côte.
16. L'image radiographique de la tuberculose pulmonaire fibro-focale se caractérise par :
a) la présence de foyers d'intensité accrue avec des contours clairs sur fond de changements pneumosclérotiques dans la région de l'apex du poumon;
b) la présence de foyers de faible intensité avec des contours flous et flous et une tendance à se confondre dans la région de l'apex du poumon;
c) la présence d'ombres focales d'une structure inhomogène s'étendant de l'apex à la 3ème côte ;
d) la présence de foyers d'intensité faible et moyenne dans tous les champs pulmonaires ;
e) la présence d'une ombre focale d'intensité moyenne de 2,5 cm de diamètre.
17. L'issue la plus fréquente de la forme focale bénigne de la tuberculose pulmonaire avec régression favorable :
a) transition vers la forme caverneuse de la tuberculose pulmonaire;
b) transition vers la tuberculose pulmonaire ;
c) transformation en tuberculose pulmonaire cirrhotique ;
d) transformation en tuberculose pulmonaire fibro-focale ;
e) transition vers une tuberculose pulmonaire disséminée.
18. L'issue la plus probable de la tuberculose pulmonaire focale dans son évolution progressive est la transition vers :
a) tuberculose pulmonaire fibreuse-caverneuse ;
b) tuberculose pulmonaire cirrhotique;
c) tuberculome ;
d) forme caverneuse de tuberculose pulmonaire;
e) tuberculose pulmonaire infiltrante.
19. L'image radiographique d'un infiltrat trouble est caractérisée par la présence de :
d) assombrissement du milieu ou. intensité accrue, occupant tout le lobe du poumon, tandis que le contour inférieur est clair, le long de la fissure interlobaire ;
e) un grand nombre de foyers caséeux de nature confluente, par rapport auxquels de multiples cavités et caries sont déterminées.
20. L'image radiographique de la tuberculose pulmonaire de type lobite se caractérise par la présence de :
b) assombrissement hétérogène, d'intensité moyenne ou faible sans frontières claires, limité ou généralisé avec une tendance à des changements destructeurs ;
c) une ombre d'intensité moyenne, située à la base, sur une plèvre interlobaire soulignée et ayant un contour médial supérieur vague, en forme de triangle ;
d) assombrissement d'intensité moyenne ou accrue, occupant tout le lobe du poumon, tandis que le contour inférieur est clair, le long de la fissure interlobaire;
e) un grand nombre de foyers confluents de haute intensité, contre lesquels plusieurs cavernes sont identifiées.
21. L'image radiographique d'un infiltrat rond est caractérisée par la présence de :
a) ombres arrondies avec des limites claires, de faible ou moyenne intensité, assez uniformes ;
b) assombrissement hétérogène, d'intensité moyenne ou faible sans frontières claires, limité ou généralisé avec une tendance à des changements destructeurs ;
c) une ombre d'intensité moyenne, située à la base sur la plèvre interlobaire soulignée et ayant un contour flou, en forme de triangle ;
d) assombrissement d'intensité moyenne ou accrue, occupant tout le poumon, tandis que le contour inférieur est clair le long de la fissure interlobaire ;
22. L'image radiographique de la tuberculose infiltrante de type périscissurite est caractérisée par la présence de :
b) ombres arrondies à contours nets, d'intensité faible ou moyenne, assez uniformes ;
c) une ombre d'intensité moyenne, située à la base sur la plèvre interlobaire soulignée et ayant un contour médian supérieur flou, en forme de triangle ;
23. L'image radiographique de la tuberculose broncholobulaire infiltrante se caractérise par la présence de :
a) une ombre d'intensité moyenne, située sous la plèvre à la base et convergeant vers la racine du poumon, occupant un segment ;
b) ombres arrondies à contours nets, d'intensité faible ou moyenne, assez uniformes ;
c) une ombre d'intensité moyenne, située à la base sur une plèvre interlobaire soulignée et ayant un contour médial supérieur flou ;
d) assombrissement d'intensité moyenne ou accrue, occupant tout le lobe du poumon, tandis que le contour inférieur est clair le long de la fissure interlobaire;
e) un grand nombre de foyers confluents de haute intensité, contre lesquels plusieurs cavernes sont identifiées.
24. L'infiltrat d'un point de vue pathomorphologique est :
a) site de destruction du poumon ;
b) foyer de caséose avec une zone de cellules épithélioïdes de Pirogov-Langhans et inflammation périfocale autour ;
c) fibrotisation irréversible du parenchyme pulmonaire ;
d) accumulation de liquide dans la cavité pleurale interlobaire ;
e) nécrose caséeuse focale multiple du poumon.
25. L'image radiographique de la pneumonie caséeuse se caractérise par la présence de :
a) ombres arrondies avec des limites claires, de faible ou moyenne intensité, assez uniformes ;
b) assombrissement hétérogène, d'intensité moyenne ou faible sans frontières claires, limité ou généralisé avec une tendance à des changements destructeurs ;
c) une ombre d'intensité moyenne, située à la base sur la plèvre interlobaire soulignée et ayant un contour médial supérieur flou, en forme de triangle ;
d) assombrissement, occupant tout le lobe du poumon;
e) un grand nombre de foyers de haute intensité de caractère confluent, sur le fond desquels de multiples cavités de désintégration sont déterminées.
26. La réaction négative à la tuberculine chez les patients atteints de pneumonie caséeuse est :
a) un signe de bonne tolérance aux médicaments ;
b) un bon signe pronostique ;
c) signe de mauvais pronostic ;
d) la base pour changer le diagnostic;
e) preuve de l'absence de BCG dans l'enfance.
27. Une maladie avec une intoxication sévère et une température élevée avec une réaction de Mantoux négative avec 2 TU PPD-L est typique pour :
a) complexe primaire de la tuberculose ;
b) pneumonie caséeuse ;
c) tuberculose aiguë disséminée ;
d) pleurésie fibrineuse ;
e) tuberculose fibreuse-caverneuse.
28. La pneumonie caséeuse doit être différenciée de :
a) pneumonie croupeuse ;
b) tuberculose pulmonaire infiltrante ;
c) pleurésie exsudative ;
d) complexe primaire de la tuberculose ;
e) bronchoadénite tuberculeuse.
29. La formation d'un tuberculome est le plus souvent observée chez les personnes atteintes de :
a) forte probabilité d'infection par le VIH ;
b) haute résistance naturelle du corps;
c) faible résistance et absence d'immunité ;
d) prescription insuffisante de glucocorticoïdes ;
e) utilisation à long terme de cytostatiques.
30. Les principales méthodes de détection des tuberculomes comprennent :
a) collecte de données d'anamnèse ;
b) les données de l'examen clinique objectif du patient;
c) les données des méthodes de recherche en laboratoire ;
d) les résultats de l'examen fluorographique ;
e) les résultats de l'examen trachéobronchoscopique.
31. Pour éviter une intervention chirurgicale dans le traitement du tuberculome, la nomination de :
a) les glucocorticoïdes ;
b) les gamma globulines ;
c) interféron;
d) lidase, tuberculine, pyrogène;
e) thymoline, decaris.
32. La plus grande stabilité et évolution asymptomatique est différent:
a) tuberculose pulmonaire infiltrante ;
b) tuberculose pulmonaire fibreuse-caverneuse;
c) tuberculose pulmonaire disséminée ;
d) tuberculome ;
e) pleurésie exsudative.
33. Une des méthodes de traitement de la tuberculose est:
a) l'imposition d'un pneumothorax artificiel ;
b) drainage de la cavité pleurale ;
c) méthode de limitation des concentrations de médicaments ;
d) imposition d'un pneumopéritoine artificiel;
e) résection pulmonaire.
34. Une forme de tuberculose pulmonaire, qui se caractérise par la présence d'une formation de cavité isolée :
a) tuberculose pulmonaire disséminée en phase de décomposition ;
b) tuberculose pulmonaire infiltrante en phase de décomposition ;
c) tuberculose pulmonaire caverneuse ;
d) tuberculose pulmonaire focale en phase de décomposition ;
e) tuberculose pulmonaire fibreuse-caverneuse.
35. La tuberculose caverneuse ressemble à :
a) ombre focale
b) groupes de foyers ;
c) black-out total ;
d) ombre linéaire ;
e) une ombre annulaire.
36. La tuberculose pulmonaire caverneuse se caractérise par des signes radiologiques sous la forme d'une ombre annulaire fermée sur fond de :
a) tissu pulmonaire non altéré avec voie efférente de lymphangite vers la racine du poumon ;
b) changements inflammatoires prononcés dans le tissu pulmonaire;
c) un grand nombre de foyers confluents ;
d) changements fibrotiques prononcés dans le tissu pulmonaire;
e) adhérences pleurales massives.
37. L'augmentation rapide du volume de la cavité entraîne :
a) progression de la tuberculose ;
b) violation de la fonction de drainage de la bronche;
c) violation de la circulation sanguine dans les tissus environnants du poumon;
d) formation d'une fistule bronchopleurale ;
e) amincissement de la paroi de la cavité.
38. La tuberculose caverneuse peut se former à partir de :
a) complexe tuberculeux primaire avec carie ;
b) tuberculome évolutif ;
c) tuberculose pulmonaire infiltrante avec carie ;
d) tuberculose pulmonaire disséminée avec carie ;
e) tous les formulaires énumérés.
39. Pour augmenter l'efficacité du traitement des patients atteints de tuberculose pulmonaire caverneuse, vous pouvez :
a) la nomination d'un cours d'hormonothérapie;
b) l'utilisation de la thérapie par ultrasons ;
c) la nomination de lidase ou pyrogène;
d) l'imposition d'un pneumothorax ou d'un pneumopéritoine ;
e) prescription d'antibiotiques à large spectre.
40. La tuberculose pulmonaire fibro-caverneuse se caractérise par des signes radiologiques sous forme de :
a) la présence d'une cavité avec des parois d'intensité accrue;
b) foyers de dissémination bronchogénique ;
c) diminution du volume pulmonaire du côté du processus pathologique avec déplacement des organes médiastinaux vers la lésion ;
d) déformation du squelette osseux sous forme de côtes biseautées et d'espaces intercostaux réduits du côté affecté, expansion des espaces intercostaux dans les sections sous-jacentes ;
e) tout ce qui précède.
41. L'évolution clinique de la tuberculose pulmonaire fibreuse-caverneuse se caractérise le plus souvent par :
a) parcours progressif vallonné ;
b) rémissions spontanées fréquentes ;
c) état stable à long terme du patient ;
d) amélioration constante de l'état du patient ;
e) long cours asymptomatique.
42. La tuberculose pulmonaire fibro-caverneuse doit le plus souvent être différenciée de :
a) pneumonie croupeuse ;
b) cancer du poumon en décomposition ;
c) tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques ;
d) sarcoïdose ;
e) bronchite chronique.
43. Parmi mort de tuberculose pulmonaire les formes les plus courantes sont :
a) focale ;
b) diffusées ;
c) fibreux-caverneux ;
d) caverneux ;
e) infiltrant.
Les statistiques montrent que le plus souvent, les patients atteints du SIDA meurent de Mycobacterium tuberculosis (MBT). Dans le même temps, les Africains souffrent du VIH et de la tuberculose dans trois cas sur quatre, tandis que les Européens et les Américains ne sont en outre infectés par le virus de l'immunodéficience que dans 10 à 15 % des cas. L'attention à ce problème a été portée depuis longtemps, mais en Russie, la situation épidémiologique laisse beaucoup à désirer - la proportion de patients atteints de deux infections en même temps augmente d'année en année.
Les difficultés de lutte contre une double infection sont dictées par la spécificité du développement de la tuberculose dans un organisme atteint du VIH. Mycobacterium tuberculosis, pénétrant dans le système circulatoire, peut pénétrer, par exemple, dans les organes internes et provoquer ainsi un coup complètement imprévisible. Le diagnostic conventionnel (analyse standard des expectorations) dans ce cas n'apporte pas le bon résultat.
Au début de ce siècle, des chercheurs américains ont découvert une méthode culturelle d'analyse du sang, qui permet de détecter beaucoup plus efficacement la baguette de Koch. L'importance de la nouvelle technique a été confirmée en 2013 par des médecins de la région de Leningrad. Il est à noter que cette région est particulièrement révélatrice : le nombre de doubles infections y augmente et le nombre total de patients tuberculeux diminue systématiquement.
Une étude indépendante menée par des spécialistes russes a confirmé la conclusion selon laquelle la meilleure façon de diagnostiquer la tuberculose chez les patients atteints du VIH est d'analyser les hémocultures. Cette approche s'est avérée plus efficace que l'étude des crachats presque deux fois. Il convient de souligner que la méthode de culture aide au mieux précisément dans les derniers stades de la maladie, et l'analyse des expectorations ne perd pas sa pertinence, en particulier au stade initial du développement du VIH. En conséquence, les chercheurs du dispensaire de la tuberculose sont arrivés à la conclusion sur la nécessité d'un diagnostic complet qui combinerait les avantages des deux méthodes.
Depuis 2013, un décret gouvernemental est en vigueur en Russie sur le financement des institutions de lutte contre la tuberculose. Cette aide importante a une base rationnelle, car la prévention et le diagnostic en temps opportun coûtent au budget des dizaines de fois moins cher que le traitement coûteux et à long terme des patients atteints de tuberculose active.
Il ne fait aucun doute qu'une nouvelle amélioration de la situation épidémiologique aura un impact positif sur la réduction du nombre de cas associés au VIH. Ces deux infections se renforcent mutuellement, il est donc extrêmement important de protéger les patients séropositifs contre l'infection par le bacille de Koch. Le financement de procédures de diagnostic plus précises et plus complètes réduirait également la mortalité chez les personnes déjà infectées par les deux infections. Le plan maximal est une récupération épidémiologique générale et la prévention de la propagation de ces maladies dangereuses parmi d'autres groupes de la population.
La tuberculose chez les patients infectés par le VIH se résout malignement, a tendance à se généraliser et à progresser en raison d'un déficit immunitaire sévère.
Si le patient est diagnostiqué avec cette pathologie, il est alors envoyé pour des tests afin de diagnostiquer l'infection par le VIH. Dans le même temps, les patients atteints du SIDA doivent être considérés comme des patients susceptibles d'être atteints de tuberculose, avec une co-infection.
Dans le virus de l'immunodéficience humaine, il existe terrain fertile pour le développement de la tuberculose. Avec le VIH, la tuberculose est beaucoup plus difficile et il est beaucoup plus difficile de prédire le développement de la maladie.
Raisons du développement
Le VIH et la tuberculose sont les maladies les plus apparentées. Les deux affections peuvent se compliquer et causer dommages irréparables au corps. Chez un patient atteint d'un virus de l'immunodéficience, la tuberculose se complique dans le contexte d'un système immunitaire déjà faible et d'autres organes et systèmes vitaux sont affectés.
Le corps du patient ne produit pas les anticorps nécessaires pour combattre la mycobactérie, et celui-ci, à son tour, se reproduit activement. Tout cela conduit au fait que la tuberculose commence à affecter de nombreux organes humains, sans s'arrêter aux poumons et parfois en les contournant.
Méthodes de transfert
La tuberculose se transmet par voie aérienne. Pendant un éternuement et pendant une quinte de toux une bactérie pathogène est transmise d'une personne malade à une personne en bonne santé.
Dans ce cas, le patient doit avoir une forme active de tuberculose.
L'infection peut également survenir lors d'une conversation normale avec un patient si une personne libère une grande quantité de crachats infectieux pendant la communication. À la suite d'une conversation trop émotionnelle, les expectorations peuvent pénétrer sur les muqueuses d'un individu en bonne santé, et l'infection se produira.
Les symptômes
Si nous parlons de la forme pulmonaire de la tuberculose, alors, tout d'abord, une personne s'inquiète de tousser. Ce symptôme à long terme est la principale raison de consulter un médecin.
Il y a d'autres symptômes importants à surveiller :
- hyperhidrose nocturne;
- asthénie;
- perte de poids soudaine;
- une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques;
- état fébrile;
- haleine dure.
Formes en co-infection
Chez les patients séropositifs, la tuberculose prend des formes complexes. La bactérie pénètre cerveau et moelle osseuse. Dans certains cas, il y a méningite. La maladie touche souvent ganglions lymphatiques. La tuberculose peut se développer cœurs dans la défaite péricarde. L'évolution de la maladie est compliquée à plusieurs reprises et conduit souvent à la mort.
Important! Avec l'infection par le VIH, la tuberculose peut affecter un grand nombre d'organes humains et conduire le patient à la mort.
Latent
Avec une forme latente de tuberculose, le corps humain est affecté par la mycobactérie, mais sa reproduction active ne se produit pas. Le plus souvent, il n'y a pas de symptômes graves avec cette forme, et la maladie est cachée. Les principales plaintes sont la fatigue générale.
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Personnes vivant avec le VIH recevoir un traitement prophylactique avec cette forme, car le risque de passage à la phase active est élevé. Le plus souvent attribué Pyrazinamide et Rifampicine.
Pour les personnes sans VIH, cette forme de tuberculose n'est pas aussi dangereuse que pour les personnes séropositives.
Attention! Un patient séropositif doit être immédiatement envoyé pour examen, ce qui éliminera le risque de passage de la forme latente de la maladie à la phase active, contre laquelle la lutte ne sera plus aussi efficace.
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Actif
Avec tuberculose active Mycobacterium se multiplie rapidement dans le corps humain et peut affecter divers organes. Les patients infectés par le VIH reçoivent le même traitement que ceux qui ne sont pas accablés par le virus. La seule différence entre la thérapie est que séropositif est prescrit Biseptol. Cela peut réduire considérablement la mortalité chez les patients atteints du VIH. Sinon, la thérapie n'est pas différente.
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Les résultats du traitement dépendent directement du stade de développement du VIH, ainsi que du moment de la phase active de la maladie pulmonaire. Le VIH et la tuberculose détruisent le système immunitaire et les organes vitaux du corps, de sorte que le pronostic de cette forme de la maladie est défavorable.
Tuberculose des ganglions lymphatiques des personnes infectées par le VIH
Très souvent, parallèlement à la pathologie des poumons, la tuberculose des ganglions lymphatiques se développe chez les patients infectés par le VIH.
Les ganglions lymphatiques deviennent dense et très bien palpable. Ils sont douloureux et peuvent ne causer aucune gêne. A l'examen, l'échographie montre tubérosité des ganglions lymphatiques et une augmentation significative de la taille. Souvent Température le patient devient subfébrile, et il y a sueurs nocturnes.
Pour le traitement de cette forme de tuberculose, antibiotiques à large spectre capable de supprimer les mycobactéries. Dans les cas avancés, le traitement conservateur n'est pas indiqué, car il est nécessaire intervention chirurgicale. Les ganglions lymphatiques doivent être retirés sur la table d'opération. Assez souvent, dans les formes sévères de tuberculose, ainsi qu'après des opérations effectuées sur les ganglions lymphatiques, un antibiotique très puissant est prescrit. Amikacine.
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Il est délivré dans les cas lorsqu'il y a une menace réelle pour la vie du patient. L'antibiotique a un certain nombre d'effets secondaires et cela, bien sûr, doit être pris en compte par le médecin lorsqu'il prescrit ce médicament à un patient séropositif.
Important! Dès qu'il y a suspicion de tuberculose, il est nécessaire de procéder à un examen pour déterminer les maladies concomitantes. Il est conseillé d'utiliser immédiatement des médicaments pour renforcer le système immunitaire. Il sera également utile maintenir le bon mode de vie.
Tuberculose et SIDA
Le virus de l'immunodéficience humaine détruit les monocytes qui résistent aux bactéries de la tuberculose. Par conséquent, tomber malade avec une tuberculose infectée par le VIH n'est pas difficile. Si en même temps il y avait une transition du stade du VIH au stade du SIDA, alors la maladie de la tuberculose porte menace catastrophique pour la vie malade, et il est extrêmement difficile de le sauver.
Très souvent dans le SIDA, la tuberculose affecte les ganglions lymphatiques, le cœur et d'autres organes, mais n'a pas d'effet néfaste sur les poumons. C'est la principale caractéristique de la tuberculose dans le syndrome d'immunodéficience acquise.
Le traitement de ces deux maladies articulaires est extrêmement difficile. Médicament principal pour la thérapie - Rifampicine. Il a un potentiel antituberculeux et présente également une large activité antibactérienne.
Lors de l'utilisation de ce médicament, il y a une amélioration significative de l'état des patients atteints de tuberculose. Mais, si le cas est compliqué par le SIDA, alors l'effet et rémission après traitement ce médicament va court.
Forme associée au virus
La tuberculose associée au VIH est une maladie causée par des mycobactéries et survenant dans le contexte de l'infection par le VIH, qui est considérablement affaiblit le corps. La particularité d'une telle fusion de maladies est que non seulement les poumons, mais également d'autres organes vitaux d'une personne sont affectés par la tuberculose. Par conséquent, l'évolution de la maladie est souvent complexe et mène à la mort pour le patient.
Tests et examens pour détecter la maladie
Lorsqu'il est diagnostiqué avec le VIH, le patient est immédiatement testé pour la tuberculose. L'homme peut et doit partir radiographie pulmonaire. Selon les données de recherche, le médecin détermine la probabilité et le risque qu'un patient séropositif contracte une complication sous forme de tuberculose.
Le patient doit soumettre test tuberculinique, qui déterminera le risque d'infection à mycobactérie. Toutes ces données sont saisies dans la fiche du dispensaire du patient séropositif et sont stockées sous forme d'archives.
Si le patient produit des expectorations, il doit être examiné pour détecter la présence de mycobactéries. Pour cela il y a analyse des crachats. Elle peut être pratiquée dans tous les grands dispensaires antituberculeux.
Dans le dispensaire antituberculeux, des salles de référence séparées doivent être organisées dans lesquelles les patients séropositifs sont examinés. Cela est nécessaire pour exclure la possibilité de leur infection par des patients atteints de tuberculose, non associés au VIH.
Contacter un médecin
Un médecin qui voit des personnes séropositives soupçonnées d'avoir la tuberculose s'appelle un médecin de la tuberculose. Il est obligé d'indiquer le stade du VIH, puis de peindre résultats du sondage. Les examens de dépistage sont obligatoires pour aider au choix des tactiques de traitement.
Etudes nécessaires pour lesquelles le phthisiatre ou l'infectiologue envoie :
- radiographie pulmonaire;
- tomodensitométrie du thorax.
Tests qu'une personne infectée par le VIH suspectée de tuberculose doit subir :
- test de détection de Mycobacterium tuberculosis;
- analyse des anticorps dirigés contre l'agent causal de la tuberculose dans le sang;
- test du virus de l'immunodéficience humaine.
Une étude approfondie du système immunitaire d'un patient séropositif est nécessaire.
Étant donné que dans la plupart des cas, les comorbidités chez les patients séropositifs se développent rapidement, puis pour un meilleur examen, le patient doit être placé dans un hôpital, où le phthisiatre traitant décidera de la nécessité de chaque type d'examen. Et après eux, le spécialiste choisira la tactique de traitement de la tuberculose dans le contexte du VIH progressif.
Vidéo utile
Dans la vidéo, les gens racontent comment ils ont combattu le VIH et la tuberculose, quels résultats ont été obtenus.
Traitement antirétroviral
La thérapie antirétrovirale poursuit plusieurs objectifs importants: prolonger la vie du patient, améliorer la qualité de sa vie, réduire le risque de développer des maladies concomitantes dans le contexte du VIH. Insuffisamment attribué le traitement peut amener le patient à résistance aux médicaments. Il est très important d'évaluer la capacité d'un patient séropositif à subir ce type de thérapie. Ici, le médecin doit tenir compte à la fois des aspects sociaux et psychologiques.
Trop tôt traitement antirétroviral peut complètement détruire le système immunitaire malade, mais aussi tard ne donnera pas un bon résultat. Par conséquent, le médecin ne doit le prescrire qu'avec des indications absolues.
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