Bêta-bloquants: liste de médicaments non sélectifs et cardiosélectifs, mécanisme d'action et contre-indications. Liste des adrénobloquants efficaces Bêta1 adrénobloquant de 4ème génération

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Adrénobloquants sont un groupe de médicaments unis par une action pharmacologique commune - la capacité de neutraliser les récepteurs d'adrénaline des vaisseaux sanguins et du cœur. C'est-à-dire que les adrénobloquants « désactivent » les récepteurs qui répondent normalement à l'adrénaline et à la noradrénaline. En conséquence, les effets des bloqueurs sont complètement opposés à ceux de l'adrénaline et de la noradrénaline.

caractéristiques générales

Les adrénobloquants agissent sur les récepteurs adrénergiques, situés dans les parois des vaisseaux sanguins et dans le cœur. En fait, ce groupe de médicaments tire son nom précisément du fait qu'ils bloquent l'action des récepteurs adrénergiques.

Normalement, lorsque les récepteurs adrénergiques sont libres, ils peuvent être affectés par l'adrénaline ou la noradrénaline qui apparaît dans la circulation sanguine. L'adrénaline, lorsqu'elle est liée aux récepteurs adrénergiques, provoque les effets suivants :

Vasoconstricteur (rétrécit considérablement la lumière des vaisseaux sanguins);
Hypertendu (augmentation de la pression artérielle);
Anti allergène;
Bronchodilatateur (élargit la lumière des bronches);
Hyperglycémique (augmente la glycémie).

Les médicaments du groupe des bloqueurs adrénergiques, pour ainsi dire, désactivent les récepteurs adrénergiques et, par conséquent, ont un effet directement opposé à l'adrénaline, c'est-à-dire qu'ils dilatent les vaisseaux sanguins, abaissent la tension artérielle, rétrécissent la lumière des bronches et réduisent la niveau de glucose dans le sang. Naturellement, ce sont les effets les plus courants des bloqueurs adrénergiques, inhérents à tous les médicaments de ce groupe pharmacologique sans exception.

Classification

Il existe quatre types de récepteurs adrénergiques dans les parois des vaisseaux sanguins - alpha-1, alpha-2, bêta-1 et bêta-2, qui sont généralement appelés respectivement : récepteurs adrénergiques alpha-1, récepteurs adrénergiques alpha-2, récepteurs bêta-1 adrénergiques récepteurs et récepteurs bêta -2-adrénergiques. Les médicaments du groupe des adrénobloquants peuvent désactiver divers types de récepteurs, par exemple, uniquement les récepteurs bêta-1-adrénergiques ou les récepteurs alpha-1,2-adrénergiques, etc. Les adrénobloquants sont divisés en plusieurs groupes selon les types de récepteurs adrénergiques qu'ils désactivent.

Ainsi, les adrénobloquants sont classés dans les groupes suivants :

1. Alphabloquants :

Alpha-1-bloquants (alfuzosine, doxazosine, prazosine, silodosine, tamsulosine, térazosine, urapidil);
Alpha-2 bloquants (yohimbine);
Alpha-1,2-bloquants (nicergoline, phentolamine, proroxan, dihydroergotamine, dihydroergocristine, alpha-dihydroergocriptine, dihydroergotoxine).

2. Bêta-bloquants :

Bêta-1,2-bloquants (également appelés non sélectifs) - bopindolol, métipranolol, nadolol, oxprénolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol ;
Bêta-1-bloquants (également appelés cardiosélectifs ou simplement sélectifs) - aténolol, acébutolol, bétaxolol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol, talinolol, céliprolol, esaténolol, esmolol.

3. Bêta-bloquants alpha (les adrénorécepteurs alpha et bêta sont désactivés en même temps) - butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthyl méthyloxadiazole (proxodolol), carvédilol, labétalol.

Cette classification fournit les noms internationaux des substances actives entrant dans la composition des médicaments appartenant à chaque groupe d'adrénobloquants.

Chaque groupe de bêta-bloquants est également divisé en deux types - avec activité sympathomimétique interne (ISA) ou sans ICA. Cependant, cette classification est auxiliaire et n'est nécessaire qu'aux médecins pour sélectionner le médicament optimal.

Adrénobloquants - liste

Nous donnons des listes de médicaments pour chaque groupe de bloqueurs adrénergiques (alpha et bêta) séparément pour éviter toute confusion. Dans toutes les listes, indiquez d'abord le nom de la substance active (DCI), puis ci-dessous - les noms commerciaux des médicaments contenant cet ingrédient actif.

Bloqueurs alpha-adrénergiques

Voici les listes d'alpha-bloquants de divers sous-groupes dans différentes listes pour la recherche la plus simple et la plus structurée des informations nécessaires.

Aux médicaments du groupe des alpha-1-bloquants adrénergiques inclure les éléments suivants:

1. Alfuzosine (DCI) :

Alfuprost MR ;
alfuzosine ;
Chlorhydrate d'alfuzosine;
Dalphaz;
Dalphaz Retard ;
Dalfaz S.R.

2. Doxazosine (DCI) :

Artézin ;
Artézin Retard ;
doxazosine;
Doxazosine Belupo ;
Doxazosine Zentiva ;
Doxazosine Sandoz ;
Doxazosin-ratiopharm;
Doxazosine Teva ;
mésilate de doxazosine;
Zokson ;
Kamiren ;
Kamiren HL;
Cardura ;
Cardura Néo;
Tonocardine ;
Urocard.

3. Prazosine (DCI) :

Polpressine;
Prazosine.

4. Silodosine (DCI) :

Urorek.

5. Tamsulosine (DCI) :

Hyperprost;
Glansine ;
Miktosine ;
Omnic Okas ;
Omnic;
omsulosine ;
Proflosine;
Sonizine;
Tamzelin;
Tamsulosine ;
Tamsulosine Retard ;
Tamsulosine Sandoz ;
Tamsulosine-OBL ;
Tamsulosine Teva ;
Chlorhydrate de tamsulosine ;
Tamsulon FS ;
Taniz ERAS ;
Taniz K;
tulosine;
Concentrer.

6. Térazosine (DCI) :

Cornam ;
Sétégis;
térazosine ;
Térazosine Teva ;
Khaitrin.

7. Urapidil (DCI) :

Urapidil Carino;
Ébrantil.

Aux médicaments du groupe des alpha-2-bloquants adrénergiques comprennent la Yohimbine et le chlorhydrate de Yohimbine.

Aux médicaments du groupe des alpha-1,2-bloquants adrénergiques comprennent les médicaments suivants :

1. Dihydroergotoxine (mélange de dihydroergotamine, dihydroergocristine et alpha-dihydroergocriptine) :

Redergin.

2. Dihydroergotamine :

Ditamine.

3. Nicergoline :

Nilogrine;
Nicergoline;
Nicergolin-Ferein;
Sermon.

4. Proroxane :

pyrroxane;
Proroxane.

5. Phentolamine :

Phentolamine.

Bêta-bloquants - liste

Étant donné que chaque groupe de bêta-bloquants comprend un assez grand nombre de médicaments, nous les énumérerons séparément pour faciliter la perception et la recherche des informations nécessaires.

Bêta-bloquants sélectifs (bêta-1-bloquants, bloqueurs sélectifs, bloqueurs cardiosélectifs). Les noms généralement acceptés de ce groupe pharmacologique de bloqueurs adrénergiques sont indiqués entre parenthèses.

Ainsi, les bêta-bloquants sélectifs comprennent les médicaments suivants :

1. Aténolol :

aténobène ;
Atenova ;
aténol;
Athénolan;
aténolol;
Aténolol-Agio ;
Aténolol-AKOS ;
Aténolol-Acre ;
Aténolol Belupo ;
Aténolol Nycomed ;
Aténolol-ratiopharm;
Aténolol Teva ;
aténolol UBF ;
Aténolol FPO ;
Aténolol Stada ;
aténosan ;
Bêtacard ;
Velorin 100;
Vero-Aténolol;
ormidole;
Prinorm ;
Sinar ;
Ténormine.

2. Acébutolol :

Accor ;
Sektral.

3. Bétaxolol :

Bêtak ;
Bétaxolol;
UE bétalmique ;
Betoptik ;
Betoptik C;
Betoftan ;
Xonef ;
Xonef BK ;
Locren ;
Optibétol.

4. Bisoprolol :

Aritel ;
Noyau Aritel ;
Bidop ;
Bidop Kor;
Biol;
Biprol;
Bisogamma ;
Bisocard;
Bisomore ;
bisoprolol;
Bisoprolol-OBL ;
Bisoprolol LEXVM ;
Bisoprolol Lugal;
Bisoprolol Prana ;
Bisoprolol-ratiopharm;
Bisoprolol C3 ;
Bisoprolol Teva ;
fumarate de bisoprolol;
Concor Core ;
Corbis;
cordinorm ;
Noyau Cordinorm ;
Coronaire;
Niperten ;
Tirez.

5. Métoprolol :

Bétaloc ;
Bétalok ZOK ;
vasocordine;
Corvitol 50 et Corvitol 100 ;
Metozok ;
Métocard ;
Métokor Adifarm ;
Métolol;
métoprolol;
Métoprolol Acry;
Métoprolol Akrikhin ;
Métoprolol Zentiva ;
Métoprolol Biologique;
Métoprolol OBL ;
Métoprolol-ratiopharm;
succinate de métoprolol;
tartrate de métoprolol;
Serdol ;
Egilok Retard ;
Egilok C;
Emzok.

6. Nébivolol :

bivotines ;
Binélol;
nébivateur ;
nébivolol ;
Nébivolol NANOLEK ;
Nébivolol Sandoz ;
Nébivolol Teva ;
Nébivolol Chaikapharma ;
Nébivolol STADA ;
Chlorhydrate de nébivolol ;
Nébicor Adifarm ;
Nebilan Lannacher;
sans billet ;
Nébilong ;
OD-Neb.

7. Talinolol :

Kordanum.

8. Céliprolol :

Céliprol.

9. Esaténolol :

Estekor.

10. Esmolol :

Bréviblock.

Bêta-bloquants non sélectifs (bêta-1,2-bloquants). Ce groupe comprend les médicaments suivants :

1. Bopindolol :

Sandonorm.

2. Métipranolol :

trimépranol.

3. Nadolol :

Kogard.

4. Oxprénolol :

Trazikor.

5. Pindolol :

Fouet.

6. Propranolol :

Anapriline;
Véro-Anapriline ;
Inderal ;
Inderal LA;
obzidan;
propranobène;
propranolol;
Propranolol Nycomed.

7. Sotalol :

Darob ;
SotaGEKSAL ;
Sotalex ;
sotalol;
Sotalol Canon ;
Chlorhydrate de sotalol.

8. Timolole :

Arutimol ;
glaumol;
Glautam ;
Cusimolol;
niolol;
Okumed ;
Okumol ;
Okupres E;
Optimol;
Oftan Timogel;
Oftan Timolol;
Souvent dans ;
Timo GEKSAL ;
thymol;
timolol;
Timolol AKOS ;
Timolol Betalek ;
Timolol Bufus;
Timolol DIA;
LENTILLE de timolol ;
Timolol MEZ;
PDV Timolol ;
Timolol Téva ;
maléate de timolol;
Timollong ;
Timoptique ;
Timoptic Dépôt.

Alpha-bêta-bloquants (médicaments qui désactivent à la fois les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques)

Les médicaments de ce groupe comprennent les suivants :

1. Butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthyl méthyloxadiazole :

Albétor ;
Albétor Long ;
Butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthyl méthyloxadiazole;
Proxodolol.

2. Carvédilol :

Acridilol;
Bagodilol;
Védicardol;
Dilatendance ;
Karvedigamma ;
carvédilol;
Carvédilol Zentiva ;
Canon de carvédilol ;
Carvédilol Obolensky ;
Carvédilol Sandoz ;
Carvédilol Teva ;
Carvédilol STADA ;
carvédilol-OBL ;
Carvédilol Pharmaplant ;
Carvenal;
Carvettendance ;
Carvidil;
cardivas ;
coriol;
Crédex ;
Récardium ;
Taliton.

3. Labétalol :

Abétol ;
Amipress ;
Labétol ;
Trandol.

Bêta-bloquants

Il n'existe actuellement aucun médicament qui désactive uniquement les récepteurs bêta-2-adrénergiques de manière isolée. Auparavant, le médicament Butoxamine, qui est un bêta-2-bloquant, était produit, mais aujourd'hui, il n'est pas utilisé dans la pratique médicale et intéresse exclusivement les scientifiques expérimentaux spécialisés en pharmacologie, synthèse organique, etc.

Il n'existe que des bêta-bloquants non sélectifs qui désactivent simultanément les récepteurs bêta-1 et bêta-2 adrénergiques. Cependant, comme il existe également des bloqueurs sélectifs qui désactivent exclusivement les récepteurs bêta-1-adrénergiques, les non sélectifs sont souvent appelés bêta-2-bloquants. Ce nom est incorrect, mais assez répandu dans la vie de tous les jours. Par conséquent, lorsqu'ils disent "bêta-2-bloquants", vous devez savoir ce que l'on entend par le groupe de bêta-1,2-bloquants non sélectifs.

action

Étant donné que l'arrêt de divers types de récepteurs adrénergiques conduit au développement d'effets généralement communs, mais différents à certains égards, nous examinerons l'effet de chaque type de bloqueurs adrénergiques séparément.

L'action des alpha-bloquants

Les alpha-1-bloquants et les alpha-1,2-bloquants ont la même action pharmacologique. Et les médicaments de ces groupes diffèrent les uns des autres par leurs effets secondaires, qui sont généralement plus importants avec les alpha-1,2-bloquants, et ils surviennent plus souvent que les alpha-1-bloquants.

Ainsi, les médicaments de ces groupes dilatent les vaisseaux de tous les organes, et particulièrement fortement la peau, les muqueuses, les intestins et les reins. De ce fait, la résistance vasculaire périphérique totale diminue, le flux sanguin et l'apport sanguin aux tissus périphériques s'améliorent et la pression artérielle diminue. En réduisant la résistance vasculaire périphérique et en réduisant la quantité de sang qui retourne dans les oreillettes depuis les veines (retour veineux), la pré- et post-charge sur le cœur est considérablement réduite, ce qui facilite grandement son travail et affecte positivement l'état de cet organe. En résumant ce qui précède, nous pouvons conclure que les alpha-1-bloquants et les alpha-1,2-bloquants ont l'effet suivant :

Réduire la tension artérielle, réduire la résistance vasculaire périphérique totale et la postcharge cardiaque ;
Développez les petites veines et réduisez la précharge sur le cœur;
Améliorer la circulation sanguine à la fois dans tout le corps et dans le muscle cardiaque;
Améliorer l'état des personnes souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, en réduisant la gravité des symptômes (essoufflement, coups de bélier, etc.);
Réduire la pression dans la circulation pulmonaire;
Réduire le taux de cholestérol total et de lipoprotéines de basse densité (LDL), mais augmenter la teneur en lipoprotéines de haute densité (HDL);
Ils augmentent la sensibilité des cellules à l'insuline, de sorte que le glucose est utilisé plus rapidement et plus efficacement et que sa concentration dans le sang diminue.

En raison de ces effets pharmacologiques, les alpha-bloquants réduisent la pression artérielle sans développer de battements cardiaques réflexes et réduisent également la gravité de l'hypertrophie ventriculaire gauche. Les médicaments abaissent efficacement la pression systolique élevée isolée (premier chiffre), y compris celles associées à l'obésité, à l'hyperlipidémie et à une tolérance réduite au glucose.

De plus, les alpha-bloquants réduisent la gravité des symptômes des processus inflammatoires et obstructifs dans les organes génito-urinaires causés par l'hyperplasie prostatique. C'est-à-dire que les médicaments éliminent ou réduisent la gravité de la vidange incomplète de la vessie, des mictions nocturnes, des mictions fréquentes et des brûlures pendant la miction.

Les alpha-2-bloquants affectent légèrement les vaisseaux sanguins des organes internes, y compris le cœur, ils affectent principalement le système vasculaire des organes génitaux. C'est pourquoi les alpha-2-bloquants ont une portée très étroite - le traitement de l'impuissance chez les hommes.

L'action des bêta-1,2-bloquants non sélectifs

Réduire la fréquence cardiaque ;
Réduire la tension artérielle et réduire modérément la résistance vasculaire périphérique totale ;
Réduire la contractilité myocardique ;
Réduire les besoins en oxygène du muscle cardiaque et augmenter la résistance de ses cellules à la privation d'oxygène (ischémie);
Réduire le degré d'activité des foyers d'excitation dans le système de conduction du cœur et, ainsi, prévenir les arythmies ;
Réduire la production de rénine par les reins, ce qui entraîne également une diminution de la pression artérielle ;
Aux stades initiaux de l'application, le tonus des vaisseaux sanguins est augmenté, mais ensuite il redescend à la normale ou même plus bas;
Empêcher les plaquettes de se coller les unes aux autres et de former des caillots sanguins ;
Améliorer le retour de l'oxygène des globules rouges vers les cellules des organes et des tissus ;
Renforcer la contraction du myomètre (la couche musculaire de l'utérus);
Augmenter le tonus des bronches et du sphincter oesophagien;
Renforcer la motilité du tube digestif;
Détendez le détrusor de la vessie;
Ralentir la formation de formes actives d'hormones thyroïdiennes dans les tissus périphériques (seulement certains bêta-1,2-bloquants).

En raison de ces effets pharmacologiques, les bêta-1,2-bloquants non sélectifs réduisent le risque de récidive d'infarctus et de mort cardiaque subite de 20 à 50 % chez les personnes atteintes de maladie coronarienne ou d'insuffisance cardiaque. De plus, avec la maladie coronarienne, les médicaments de ce groupe réduisent la fréquence des crises d'angine de poitrine et des douleurs cardiaques, améliorent la tolérance au stress physique, mental et émotionnel. Dans l'hypertension, les médicaments de ce groupe réduisent le risque de maladie coronarienne et d'accident vasculaire cérébral.

Chez la femme, les bêta-bloquants non sélectifs augmentent la contractilité utérine et réduisent les pertes sanguines lors de l'accouchement ou après une intervention chirurgicale.

De plus, en raison de l'effet sur les vaisseaux des organes périphériques, les bêta-bloquants non sélectifs réduisent la pression intraoculaire et réduisent la production d'humidité dans la chambre antérieure de l'œil. Cette action des médicaments est utilisée dans le traitement du glaucome et d'autres maladies oculaires.

L'action des bêta-1-bloquants sélectifs (cardiosélectifs)

Les médicaments de ce groupe ont les effets pharmacologiques suivants :

Réduire la fréquence cardiaque (FC);
Réduire l'automatisme du nœud sinusal (pacemaker);
Inhiber la conduction des impulsions à travers le nœud auriculo-ventriculaire ;
Réduire la contractilité et l'excitabilité du muscle cardiaque;
Réduire les besoins en oxygène du cœur ;
Supprimer les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline sur le cœur dans des conditions de stress physique, mental ou émotionnel ;
Réduire la tension artérielle;
Normaliser le rythme cardiaque dans les arythmies ;
Limite et contrecarre la propagation de la zone endommagée dans l'infarctus du myocarde.

En raison de ces effets pharmacologiques, les bêta-bloquants sélectifs réduisent la quantité de sang éjectée par le cœur dans l'aorte par contraction, réduisent la pression artérielle et préviennent la tachycardie orthostatique (rythme cardiaque rapide en réponse à une transition soudaine de la position assise ou couchée à la position debout). De plus, les médicaments ralentissent le rythme cardiaque et réduisent leur force en réduisant les besoins en oxygène du cœur. En général, les bêta-1-bloquants sélectifs réduisent la fréquence et la gravité des crises coronariennes, améliorent la tolérance à l'effort (physique, mental et émotionnel) et réduisent considérablement la mortalité chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque. Ces effets des médicaments entraînent une amélioration significative de la qualité de vie des personnes souffrant de maladie coronarienne, de cardiomyopathie dilatée, ainsi que de celles qui ont subi un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral.

De plus, les bêta-1-bloquants éliminent l'arythmie et le rétrécissement de la lumière des petits vaisseaux. Chez les personnes souffrant d'asthme bronchique, ils réduisent le risque de bronchospasme et, dans le cas du diabète sucré, ils réduisent le risque de développer une hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang).

L'action des alpha-bêta-bloquants

Les médicaments de ce groupe ont les effets pharmacologiques suivants :

Réduire la tension artérielle et réduire la résistance vasculaire périphérique totale ;
Réduire la pression intraoculaire dans le glaucome à angle ouvert ;
Normaliser les indicateurs du profil lipidique (réduire le taux de cholestérol total, de triglycérides et de lipoprotéines de basse densité, mais augmenter la concentration de lipoprotéines de haute densité).

En raison de ces effets pharmacologiques, les alpha-bêta-bloquants ont un puissant effet hypotenseur (réduit la pression artérielle), dilatent les vaisseaux sanguins et réduisent la postcharge sur le cœur. Contrairement aux bêta-bloquants, les médicaments de ce groupe réduisent la pression artérielle sans modifier le flux sanguin rénal et sans augmenter la résistance vasculaire périphérique totale.

De plus, les alpha-bêta-bloquants améliorent la contractilité du myocarde, grâce à laquelle le sang ne reste pas dans le ventricule gauche après la contraction, mais est entièrement éjecté dans l'aorte. Cela aide à réduire la taille du cœur et réduit le degré de sa déformation. En améliorant le travail du cœur, les médicaments de ce groupe dans l'insuffisance cardiaque congestive augmentent la gravité et le volume du stress physique, mental et émotionnel enduré, réduisent la fréquence des contractions cardiaques et des crises d'IHD, et normalisent également l'indice cardiaque.

L'utilisation d'alpha-bêta-bloquants réduit la mortalité et le risque de récidive chez les personnes atteintes de maladie coronarienne ou de cardiomyopathie dilatée.

Application

Considérez séparément les indications et la portée des différents groupes de bloqueurs adrénergiques afin d'éviter toute confusion.

Indications d'utilisation des alpha-bloquants

Étant donné que les médicaments des sous-groupes d'alpha-bloquants (alpha-1, alpha-2 et alpha-1.2) ont des mécanismes d'action différents et diffèrent quelque peu les uns des autres dans les nuances de l'effet sur les vaisseaux, leur portée et, par conséquent, la les indications sont également différentes.

Bloqueurs alpha-1-adrénergiques indiqué pour une utilisation dans les conditions et maladies suivantes:

Hypertension (pour abaisser la tension artérielle);
Hyperplasie bénigne de la prostate.

Alpha-1,2-bloquants sont indiqués pour une utilisation si une personne a les conditions ou maladies suivantes:

Troubles circulatoires périphériques (par exemple, maladie de Raynaud, endartérite, etc.);
Démence (démence) due à la composante vasculaire ;
Vertiges et troubles de l'appareil vestibulaire dus au facteur vasculaire ;
Angiopathie diabétique ;
Maladies dystrophiques de la cornée de l'œil;
Neuropathie optique due à son ischémie (privation d'oxygène);
hypertrophie prostatique;
Troubles de la miction dans le contexte d'une vessie neurogène.

Bloqueurs alpha-2 utilisé exclusivement pour le traitement de l'impuissance chez les hommes.

L'utilisation de bêta-bloquants (indications)

Les bêta-bloquants sélectifs et non sélectifs ont des indications et des applications légèrement différentes, en raison de différences dans certaines nuances de leur effet sur le cœur et les vaisseaux sanguins.

Indications pour l'utilisation de bêta-1,2-bloquants non sélectifs ce qui suit:

Hypertension artérielle ;
Angine de poitrine;
Tachycardie sinusale;
Prévention des arythmies ventriculaires et supraventriculaires, ainsi que du bigéminisme, du trigéminisme ;
Prolapsus de la valve mitrale ;
infarctus du myocarde;
Prévention de la migraine ;
Augmentation de la pression intraoculaire.

Indications pour l'utilisation de bêta-1-bloquants sélectifs. Ce groupe de bloqueurs adrénergiques est également appelé cardiosélectif, car ils affectent principalement le cœur et, dans une bien moindre mesure, les vaisseaux sanguins et la pression artérielle.

Les bêta-1-bloquants cardiosélectifs sont indiqués si une personne souffre des maladies ou affections suivantes :

Hypertension artérielle de sévérité modérée ou faible ;
Maladie de l'artère coronaire;
Syndrome cardiaque hyperkinétique ;
Différents types d'arythmies (sinus, paroxystique, tachycardie supraventriculaire, extrasystole, flutter ou fibrillation auriculaire, tachycardie auriculaire);
Cardiomyopathie hypertrophique;
Prolapsus de la valve mitrale ;
Infarctus du myocarde (traitement d'un infarctus déjà survenu et prévention d'un deuxième);
Prévention de la migraine ;
Dystonie neurocirculatoire de type hypertonique ;
Dans la thérapie complexe du phéochromocytome, de la thyrotoxicose et des tremblements ;
Akathisie provoquée par l'utilisation de neuroleptiques.

Indications d'utilisation des alpha-bêta-bloquants

Les préparations de ce groupe sont indiquées pour une utilisation si une personne a les conditions ou maladies suivantes:

Hypertension artérielle;
angine stable;
Insuffisance cardiaque chronique (dans le cadre d'une thérapie combinée);
arythmie ;
Glaucome (le médicament est administré sous forme de collyre).

Effets secondaires

Considérons séparément les effets secondaires des adrénobloquants de différents groupes, car, malgré les similitudes, il existe un certain nombre de différences entre eux.

Tous les alpha-bloquants sont capables de provoquer à la fois des effets secondaires identiques et différents, ce qui est dû aux particularités de leur effet sur certains types de récepteurs adrénergiques.

Effets secondaires des alpha-bloquants

Alors, tous les alpha-bloquants (alpha-1, alpha-2 et alpha-1.2) provoquer les effets secondaires suivants :

Mal de tête;
Hypotension orthostatique (une forte diminution de la pression lors du passage à une position debout à partir d'une position assise ou couchée);
Syncope (évanouissement à court terme);
nausées ou vomissements;
Constipation ou diarrhée.

Outre, les alpha-1-bloquants peuvent provoquer les effets secondaires suivants en plus de ceux énumérés ci-dessus caractéristique pour tous les groupes d'adrénobloquants :

Hypotension (diminution sévère de la pression artérielle);
Tachycardie (palpitations);
arythmie ;
Dyspnée;
Vision floue (brouillard devant les yeux);
xérostomie;
Sensation d'inconfort dans l'abdomen;
Violations de la circulation cérébrale ;
Diminution de la libido ;
Priapisme (érections douloureuses prolongées);
Réactions allergiques (éruption cutanée, démangeaisons cutanées, urticaire, œdème de Quincke).

Les alpha-1,2-bloquants, en plus de ceux communs à tous les bloqueurs, peuvent provoquer les effets secondaires suivants :

éveil;
Extrémités froides ;
Une attaque d'angine de poitrine;
Augmentation de l'acidité du suc gastrique ;
trouble de l'éjaculation;
Douleur dans les membres;
Réactions allergiques (rougeurs et démangeaisons de la moitié supérieure du corps, urticaire, érythème).

Les effets secondaires des alpha-2 bloquants, en plus de ceux communs à tous les bloquants, sont les suivants :

Tremblement;
Excitation;
Irritabilité;
Augmentation de la pression artérielle ;
Tachycardie ;
Activité motrice accrue;
Douleur abdominale;
Priapisme;
Diminution de la fréquence et de la quantité des mictions.

Bêta-bloquants - effets secondaires

Les bloqueurs sélectifs (bêta-1) et non sélectifs (bêta-1,2) ont à la fois les mêmes effets secondaires et des effets différents, en raison des particularités de leur effet sur différents types de récepteurs.

Alors, de même pour les bêta-bloquants sélectifs et non sélectifs sont les effets secondaires suivants :

Vertiges;
Mal de tête;
Somnolence;
Insomnie;
Cauchemars;
fatigue;
La faiblesse;
Anxiété;
confusion;
Brefs épisodes de perte de mémoire ;
Ralentissement de la réaction ;
Paresthésie (sensation de course "chair de poule", engourdissement des membres);
Violation de la vision et du goût ;
Bouche et yeux secs;
bradycardie;
palpitations;
bloc auriculo-ventriculaire ;
Violation de la conduction dans le muscle cardiaque;
arythmie ;
Détérioration de la contractilité myocardique ;
Hypotension (abaissement de la tension artérielle);
Insuffisance cardiaque;
Phénomène de raynaud;
Douleur dans la poitrine, les muscles et les articulations ;
Thrombocytopénie (diminution du nombre total de plaquettes dans le sang en dessous de la normale) ;
Agranulocytose (manque de neutrophiles, d'éosinophiles et de basophiles dans le sang);
Nausée et vomissements;
Douleur abdominale;
diarrhée ou constipation;
Troubles hépatiques ;
Dyspnée;
Spasme des bronches ou du larynx;
Réactions allergiques (démangeaisons cutanées, éruption cutanée, rougeur);
transpiration;
Extrémités froides ;
faiblesse musculaire;
Détérioration de la libido ;
Augmentation ou diminution de l'activité des enzymes, du taux de bilirubine et de glucose dans le sang.

Les bêta-bloquants non sélectifs (bêta-1,2), en plus de ce qui précède, peuvent également provoquer les effets secondaires suivants :

irritation de l'oeil;
Diplopie (vision double);
Congestion nasale;
arrêt respiratoire;
S'effondrer;
Exacerbation de la claudication intermittente ;
Troubles temporaires de la circulation cérébrale ;
Ischémie cérébrale;
évanouissement;
Diminution du taux d'hémoglobine dans le sang et de l'hématocrite ;
œdème de Quincke ;
Changement de poids corporel;
syndrome lupique;
Impuissance;
La maladie de Peyronie;
Thrombose de l'artère mésentérique de l'intestin;
Colite;
Augmentation des taux de potassium, d'acide urique et de triglycérides dans le sang ;
Acuité visuelle floue et diminuée, sensation de brûlure, de démangeaison et de corps étranger dans les yeux, larmoiement, photophobie, œdème cornéen, inflammation du bord des paupières, kératite, blépharite et kératopathie (collyre uniquement).

Effets secondaires des alpha-bêta-bloquants

Les effets secondaires des alpha-bêta-bloquants incluent certains des effets secondaires des alpha-bloquants et des bêta-bloquants. Cependant, ils ne sont pas identiques aux effets secondaires des alpha-bloquants et des bêta-bloquants, car l'ensemble des symptômes des effets secondaires est complètement différent. Alors, les alpha-bêta-bloquants ont les effets secondaires suivants :

Vertiges;
Mal de tête;
Asthénie (sensation de fatigue, perte de force, indifférence, etc.) ;
Syncope (évanouissement à court terme);
faiblesse musculaire;
Faiblesse générale et fatigue ;
les troubles du sommeil;
Dépression;
Paresthésie (sensation de course "chair de poule", engourdissement des membres, etc.);
xérophtalmie (œil sec);
Diminution de la production de liquide lacrymal ;
bradycardie;
Violation de la conduction auriculo-ventriculaire jusqu'au blocage ;
L'hypotension est posturale;
Douleur dans la poitrine, l'abdomen et les membres;
angine;
Détérioration de la circulation périphérique ;
Aggravation de l'évolution de l'insuffisance cardiaque;
Exacerbation du syndrome de Raynaud ;
gonflement;
Thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang en dessous de la normale);
Leucopénie (diminution totale ;
Extrémités froides ;
Blocus des jambes du paquet de Hiss.

Lors de l'utilisation d'alpha-bêta-bloquants sous forme de collyre, les effets secondaires suivants peuvent se développer :

bradycardie;
Diminution de la tension artérielle ;
Bronchospasme ;
Vertiges;
La faiblesse;
Sensation de brûlure ou corps étranger dans l'œil ;

Contre-indications

Contre-indications à l'utilisation de divers groupes d'alpha-bloquants

Les contre-indications à l'utilisation de divers groupes d'alpha-bloquants sont données dans le tableau.

*Contre-indications à l'utilisation d'alpha-1-bloquants*	*Contre-indications à l'utilisation d'alpha-1,2-bloquants*	*Contre-indications à l'utilisation des alpha-2-bloquants*
Sténose (rétrécissement) des valves aortique ou mitrale	athérosclérose vasculaire périphérique sévère
hypotension orthostatique	Hypotension artérielle	Saute dans la tension artérielle
Dysfonctionnement hépatique sévère	Hypersensibilité aux composants du médicament	Hypotension ou hypertension non contrôlée
Grossesse	angine de poitrine	Problèmes graves du foie ou des reins
Lactation	Bradycardie
Hypersensibilité aux composants du médicament	Maladie cardiaque organique
Insuffisance cardiaque secondaire à une péricardite constrictive ou à une tamponnade cardiaque	Infarctus du myocarde il y a moins de 3 mois
Malformations cardiaques survenant dans le contexte d'une faible pression de remplissage du ventricule gauche	Saignement aigu
insuffisance rénale sévère	Grossesse
	Lactation

Bêta-bloquants - contre-indications

Les bloqueurs sélectifs (bêta-1) et non sélectifs (bêta-1.2) ont des contre-indications d'utilisation presque identiques. Cependant, l'éventail des contre-indications à l'utilisation de bêta-bloquants sélectifs est un peu plus large que pour les non sélectifs. Toutes les contre-indications d'utilisation des bêta-1 et bêta-1,2-bloquants sont indiquées dans le tableau.

*Contre-indications à l'utilisation de bloqueurs non sélectifs (bêta-1,2)*	*Contre-indications à l'utilisation de bloqueurs sélectifs (bêta-1)*
Hypersensibilité individuelle aux composants du médicament
Bloc auriculo-ventriculaire degré II ou III
Blocus sino-auriculaire
Bradycardie sévère (fréquence cardiaque inférieure à 55 battements par minute)
Maladie du sinus
Choc cardiogénique
Hypotension (pression systolique inférieure à 100 mmHg)
Insuffisance cardiaque aiguë
Insuffisance cardiaque chronique au stade de décompensation
Maladies vasculaires oblitérantes	Troubles de la circulation périphérique
L'angine de Prinzmetal	Grossesse
L'asthme bronchique	Lactation

Contre-indications à l'utilisation des alpha-bêta-bloquants

Les contre-indications à l'utilisation des alpha-bêta-bloquants sont les suivantes :

Sensibilité individuelle accrue à tous les composants des médicaments ;
Bloc auriculo-ventriculaire degré II ou III ;
blocus sino-auriculaire ;
Maladie du sinus;
Insuffisance cardiaque chronique au stade de décompensation (classe fonctionnelle IV selon NYHA);
Choc cardiogénique;
Bradycardie sinusale (pouls inférieur à 50 battements par minute) ;
Hypotension artérielle (pression systolique inférieure à 85 mm Hg);
Bronchopneumopathie chronique obstructive;
L'asthme bronchique;
ulcère peptique de l'estomac ou du duodénum;
diabète de type 1 ;
La période de grossesse et d'allaitement;
Maladie grave du foie.

Bêta-bloquants hypotenseurs

L'action hypotensive a des préparations de divers groupes d'adrénobloquants. L'effet hypotenseur le plus prononcé est exercé par les alpha-1-bloquants contenant comme principes actifs des substances telles que la doxazosine, la prazosine, l'urapidil ou la térazosine. Par conséquent, ce sont les médicaments de ce groupe qui sont utilisés pour le traitement à long terme de l'hypertension afin de réduire la pression et de la maintenir ensuite à un niveau moyen acceptable. Les médicaments du groupe bloquant alpha-1-adrénergique sont optimaux pour une utilisation chez les personnes souffrant uniquement d'hypertension, sans pathologie cardiaque concomitante.

De plus, tous les bêta-bloquants sont hypotenseurs, sélectifs et non sélectifs. Bêta-1,2-bloquants hypotenseurs non sélectifs contenant du bopindolol, du métipranolol, du nadolol, de l'oxprénolol, du pindolol, du propranolol, du sotalol, du timolol comme substances actives. Ces médicaments, en plus de l'effet hypotenseur, affectent également le cœur, ils sont donc utilisés non seulement dans le traitement de l'hypertension artérielle, mais également dans les maladies cardiaques. Le bêta-bloquant non sélectif antihypertenseur le plus "faible" est le sotalol, qui a un effet prédominant sur le cœur. Cependant, ce médicament est utilisé dans le traitement de l'hypertension artérielle, qui est associée à une maladie cardiaque. Tous les bêta-bloquants non sélectifs sont optimaux pour une utilisation dans l'hypertension associée aux maladies coronariennes, à l'angor d'effort et à l'infarctus du myocarde.

Les bêta-1-bloquants sélectifs hypotenseurs sont des médicaments contenant les substances actives suivantes : aténolol, acébutolol, bétaxolol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol, talinolol, céliprolol, esaténolol, esmolol. Compte tenu des particularités d'action, ces médicaments sont les mieux adaptés au traitement de l'hypertension artérielle, associée aux pathologies pulmonaires obstructives, aux maladies artérielles périphériques, au diabète sucré, à la dyslipidémie athérogène, ainsi qu'aux gros fumeurs.

Les alpha-bêta-bloquants contenant du carvédilol ou du butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthyl méthyloxadiazole comme substances actives sont également hypotenseurs. Mais en raison d'un large éventail d'effets secondaires et d'un effet prononcé sur les petits vaisseaux, les médicaments de ce groupe sont utilisés moins fréquemment que les alpha-1-bloquants et les bêta-bloquants.

Actuellement, les médicaments de choix pour le traitement de l'hypertension artérielle sont les bêta-bloquants et les alpha-1-bloquants.

Les alpha-1,2-bloquants sont principalement utilisés pour le traitement des troubles de la circulation périphérique et cérébrale, car ils ont un effet plus prononcé sur les petits vaisseaux sanguins. Théoriquement, les médicaments de ce groupe peuvent être utilisés pour abaisser la tension artérielle, mais cela est inefficace en raison du grand nombre d'effets secondaires qui se produiront dans ce cas.

Adrénobloquants pour la prostatite

Dans la prostatite, des alpha-1-bloquants sont utilisés, contenant de l'alfuzosine, de la silodosine, de la tamsulosine ou de la térazosine comme substances actives, afin d'améliorer et de faciliter le processus de miction. Les indications pour la nomination de bloqueurs adrénergiques pour la prostatite sont une faible pression à l'intérieur de l'urètre, un faible tonus de la vessie elle-même ou de son cou, ainsi que des muscles de la prostate. Les médicaments normalisent l'écoulement de l'urine, ce qui accélère l'excrétion des produits de décomposition, ainsi que des bactéries pathogènes mortes, et, par conséquent, augmente l'efficacité du traitement antimicrobien et anti-inflammatoire. L'effet positif est généralement pleinement développé après 2 semaines d'utilisation. Malheureusement, la normalisation de l'écoulement d'urine sous l'action des bloqueurs adrénergiques n'est observée que chez 60 à 70% des hommes souffrant de prostatite.

Les adrénobloquants les plus populaires et les plus efficaces pour la prostatite sont les médicaments contenant de la tamsulosine (par exemple, Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin, etc.).

Avant utilisation, vous devriez consulter un spécialiste.

Les BAB sont un groupe de médicaments pharmacologiques, lorsqu'ils sont administrés au corps humain, un blocage des récepteurs bêta-adrénergiques se produit.

Les récepteurs bêta-adrénergiques sont divisés en trois sous-types :

récepteurs bêta1-adrénergiques, qui sont situés dans le cœur et par lesquels les effets stimulants des catécholamines sur l'activité de la pompe cardiaque sont médiés : augmentation du rythme sinusal, amélioration de la conduction intracardiaque, augmentation de l'excitabilité myocardique, augmentation de la contractilité myocardique (chrono-, dromo positif -, batmo-, effets inotropes) ;

les récepteurs bêta2-adrénergiques, situés principalement dans les bronches, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire, les muscles squelettiques, dans le pancréas ; lorsqu'il est stimulé, des effets broncho- et vasodilatateurs, une relaxation des muscles lisses et une sécrétion d'insuline sont réalisés ;

Les récepteurs bêta3-adrénergiques, localisés principalement sur les membranes adipocytaires, sont impliqués dans la thermogenèse et la lipolyse.

L'idée d'utiliser les bêta-bloquants comme cardioprotecteurs appartient à l'Anglais J. W. Black, qui a reçu le prix Nobel en 1988 avec ses collègues, créateurs de bêta-bloquants. Le comité Nobel a considéré la pertinence clinique de ces médicaments comme "la plus grande percée dans la lutte contre les maladies cardiaques depuis la découverte de la digitaline il y a 200 ans".

Classification

Les médicaments du groupe des bêta-bloquants diffèrent par la présence ou l'absence de cardiosélectivité, d'activité sympathique interne, de propriétés stabilisatrices de la membrane, vasodilatatrices, de solubilité dans les lipides et l'eau, d'effet sur l'agrégation plaquettaire et également de durée d'action.

Actuellement, les cliniciens distinguent trois générations de médicaments à effet bêta-bloquant.

1ère génération- les bêta1 et bêta2-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol), qui, associés à des effets ino-, chrono- et dromotropes négatifs, ont la capacité d'augmenter le tonus des muscles lisses des bronches, de la paroi vasculaire, du myomètre, ce qui limite considérablement leur utilisation en pratique clinique.

IIe génération- les bêta1-bloquants cardiosélectifs (métoprolol, bisoprolol), en raison de leur haute sélectivité pour les récepteurs bêta1-adrénergiques myocardiques, ont une tolérance plus favorable avec une utilisation à long terme et une base de preuves convaincante pour le pronostic vital à long terme dans le traitement de l'hypertension, coronarienne maladie artérielle et ICC.

Les préparatifs IIIe génération- le céliprolol, le bucindolol, le carvédilol ont des propriétés vasodilatatrices supplémentaires dues au blocage des récepteurs alpha-adrénergiques, sans activité sympathomimétique interne.

Table. Classification des bêta-bloquants.

1. β 1 ,β 2 -AB (non cardiosélectif)		anapriline (propranolol)
2. β 1 -AB (cardiosélectif)		bisoprolol métoprolol
3. AB aux propriétés vasodilatatrices	β 1 ,α 1 -AB	labétalol carvédiol
	β 1 -AB (activation de la production de NO)	nébivolol
	blocus combinaison Récepteurs α 2 -adrénergiques et stimulation récepteurs β 2 -adrénergiques	céliprolol
4. AB avec activité sympathomimétique intrinsèque	non sélectif (β 1 ,β 2)	pindalol
4. AB avec activité sympathomimétique intrinsèque	sélectif (β 1)	l'acébutalol talinolol épanolol

effets

La capacité de bloquer l'effet des médiateurs sur les récepteurs bêta1-adrénergiques du myocarde et l'affaiblissement de l'effet des catécholamines sur l'adénylate cyclase membranaire des cardiomyocytes avec une diminution de la formation d'adénosine monophosphate cyclique (cAMP) déterminent les principaux effets cardiothérapeutiques des bêta- bloqueurs.

Anti-ischémique effet des bêta-bloquants en raison d'une diminution de la demande myocardique en oxygène due à une diminution de la fréquence cardiaque (FC) et de la force des contractions cardiaques qui se produisent lorsque les récepteurs bêta-adrénergiques myocardiques sont bloqués.

Les bêta-bloquants améliorent simultanément la perfusion myocardique en réduisant la pression télédiastolique dans le ventricule gauche (VG) et en augmentant le gradient de pression qui détermine la perfusion coronarienne pendant la diastole, dont la durée augmente en raison du ralentissement de la fréquence cardiaque.

Antiarythmique action des bêta-bloquants, en fonction de leur capacité à réduire l'effet adrénergique sur le cœur, conduit à :

diminution de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif) ;

diminution de l'automatisme du nœud sinusal, de la connexion AV et du système His-Purkinje (effet bathmotrope négatif) ;

réduction de la durée du potentiel d'action et de la période réfractaire dans le système His-Purkinje (l'intervalle QT est raccourci);

ralentissement de la conduction dans la jonction AV et augmentation de la durée de la période réfractaire effective de la jonction AV, allongement de l'intervalle PQ (effet dromotrope négatif).

Les bêta-bloquants augmentent le seuil de fibrillation ventriculaire chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde et peuvent être considérés comme un moyen de prévenir les arythmies mortelles dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde.

Hypotendu action bêta-bloquants en raison de :

une diminution de la fréquence et de la force des contractions cardiaques (effets chrono- et inotropes négatifs), ce qui entraîne au total une diminution du débit cardiaque (MOS) ;

une diminution de la sécrétion et une diminution de la concentration de rénine dans le plasma ;

restructuration des mécanismes barorécepteurs de l'arc aortique et du sinus carotidien;

inhibition centrale du tonus sympathique;

blocage des récepteurs bêta-adrénergiques périphériques postsynaptiques dans le lit vasculaire veineux, avec une diminution du flux sanguin vers le cœur droit et une diminution de la MOS ;

antagonisme compétitif avec les catécholamines pour la liaison aux récepteurs ;

une augmentation du taux de prostaglandines dans le sang.

L'effet sur les récepteurs bêta2-adrénergiques détermine une part importante des effets secondaires et des contre-indications à leur utilisation (bronchospasme, vasoconstriction périphérique). Une caractéristique des bêta-bloquants cardiosélectifs par rapport aux non sélectifs est une plus grande affinité pour les récepteurs bêta1 du cœur que pour les récepteurs bêta2-adrénergiques. Par conséquent, lorsqu'ils sont utilisés à petites et moyennes doses, ces médicaments ont un effet moins prononcé sur les muscles lisses des bronches et des artères périphériques. Il convient de garder à l'esprit que le degré de cardiosélectivité n'est pas le même pour différents médicaments. L'indice ci/beta1 à ci/beta2, caractérisant le degré de cardiosélectivité, est de 1,8:1 pour le propranolol non sélectif, 1:35 pour l'aténolol et le betaxolol, 1:20 pour le métoprolol, 1:75 pour le bisoprolol. Cependant, il convient de rappeler que la sélectivité est dose-dépendante, elle diminue avec l'augmentation de la dose du médicament.

Conformément aux propriétés pharmacocinétiques cliniquement significatives des bêta-bloquants, les médicaments sont divisés en 3 groupes (voir tableau.)

Table. Caractéristiques du métabolisme des bêta-bloquants.

* la lipophilicité augmente la pénétration à travers la barrière hémato-encéphalique ; avec le blocage des récepteurs bêta-1 centraux, le tonus du nerf vague augmente, ce qui est important dans le mécanisme de l'action antifibrillatoire. Il existe des preuves (Kendall M.J. et al., 1995) que la réduction du risque de mort subite est plus prononcée avec l'utilisation de bêta-bloquants lipophiles.

Les indications:

IHD (IM, angine de poitrine)

Tachyarythmies

Anévrisme disséquant

Saignement des varices de l'œsophage (prophylaxie de la cirrhose du foie - propranolol)

Glaucome (timolol)

Hyperthyroïdie (propranolol)

Migraine (propranolol)

Sevrage alcoolique (propranolol)

Règles de prescription du β-AB:

commencer le traitement avec de faibles doses;

n'augmentez pas la dose plus qu'à des intervalles de 2 semaines;

traiter à la dose maximale tolérée ;

1 à 2 semaines après le début du traitement et 1 à 2 semaines après la fin de la titration de la dose, une surveillance des paramètres biochimiques sanguins est nécessaire.

Lorsqu'un certain nombre de symptômes apparaissent lors de la prise de β-bloquants, les recommandations suivantes sont suivies :

avec une augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque, la dose de β-bloquant doit être réduite de moitié;

en présence de fatigue et/ou de bradycardie - réduire la dose de β-bloquant ;

en cas d'altération grave de l'état de santé, réduire de moitié la dose de β-bloquant ou arrêter le traitement ;

avec fréquence cardiaque< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

avec une diminution de la fréquence cardiaque, une révision des doses d'autres médicaments qui contribuent à un ralentissement du pouls est nécessaire;

en présence de bradycardie, il est nécessaire d'effectuer une surveillance ECG en temps opportun pour une détection précoce d'un bloc cardiaque.

Effets secondaires tous les β-bloquants sont divisés en cardiaque (bradycardie, hypotension artérielle, développement de blocages auriculo-ventriculaires) et extracardiaque (vertiges, dépression, cauchemars, insomnie, troubles de la mémoire, fatigue, hyperglycémie, hyperlipidémie, faiblesse musculaire, diminution de la puissance).

La stimulation des récepteurs β2-adrénergiques entraîne une augmentation de la glycogénolyse dans le foie et les muscles squelettiques, la gluconéogenèse et la libération d'insuline. Ainsi, l'utilisation de β-bloquants non sélectifs peut s'accompagner d'une augmentation de la glycémie et de l'apparition d'une résistance à l'insuline. Dans le même temps, en cas de diabète sucré de type 1, les β-bloquants non sélectifs augmentent le risque d '"hypoglycémie cachée", car après l'administration d'insuline, ils empêchent le retour à la normale de la glycémie. Encore plus dangereuse est la capacité de ces médicaments à provoquer une réaction hypertensive paradoxale, qui peut s'accompagner d'une bradycardie réflexe. De tels changements dans l'état de l'hémodynamique sont associés à une augmentation significative du niveau d'adrénaline dans le contexte de l'hypoglycémie.

Un autre problème pouvant survenir en cas d'utilisation à long terme de β-bloquants non sélectifs est une violation du métabolisme lipidique, en particulier une augmentation de la concentration en lipoprotéines de très basse densité, des triglycérides et une diminution de la teneur en anti- cholestérol à lipoprotéines de haute densité athérogène. Il est probable que ces changements résultent d'un affaiblissement des effets de la lipoprotéine lipase, qui est normalement responsable du métabolisme des triglycérides endogènes. La stimulation des récepteurs α-adrénergiques non bloqués sur fond de blocage des récepteurs β1 et β2-adrénergiques entraîne une inhibition de la lipoprotéine lipase, tandis que l'utilisation de β-bloquants sélectifs permet de prévenir ces troubles du métabolisme lipidique. Il convient de noter que l'effet bénéfique des β-bloquants en tant qu'agents cardioprotecteurs (par exemple, après un infarctus aigu du myocarde) est beaucoup plus significatif et plus important que les conséquences des effets indésirables de ces médicaments sur le métabolisme des lipides.

Contre-indications

Contre-indications absolues pour β-AB sont la bradycardie (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonistescalcium(AK) - un grand groupe de médicaments de structure chimique différente, dont la propriété commune est la capacité de réduire le flux d'ions calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires et les cardiomyocytes, en interagissant avec des calcium canaux (type L) des membranes cellulaires. En conséquence, les muscles lisses des artérioles se détendent, la pression artérielle et la résistance vasculaire périphérique totale diminuent, la force et la fréquence des contractions cardiaques diminuent et la conduction auriculo-ventriculaire (AV) ralentit.

Classement AK :

Génération		Dérivés de la dihydropyridine (oreillette>cœur)	Dérivés de phénylalkylamine (atrérie<сердце)	Dérivés de benzothiazépine (atrère = cœur)
1ère génération (médicaments à courte durée d'action)		Nifédipine (Farmadipine, Corinfar)	Vérapamil(Isoptine, Lekoptine, Finoptine)	Diltiazem
IIe génération(formes retard)	lek. formes)	NifédipineRS NicardipineRS FélodipineRS	VérapamilRS	Diltiazem SR
IIe génération(formes retard)	IIb actif substances)	Isradipine Nisoldipine Nimodipine Nivaldipine Nitrendipine
IIIgénération(uniquement dans le groupe des dérivés de dihydropyridine)		Amlodipine(Norvask, Emlodin, Duactin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox, etc.); Amlodipine gaucher - Azomex Lacidipine(Lacipil), lercanidipine(Lerkamen) Médicaments combinés : Équateur, Gipril A (amlodipine + lisinopril) Tenochek(amlodipine + aténolol)

Remarque : SR et ER sont des préparations à libération prolongée

Les principaux effets pharmacologiques des antagonistes du calcium :

Effet hypotenseur (typique des dérivés de dihydropyridine, phénylalkylamine, benzothiazépine)

Anti-angineux (typique des dérivés de dihydropyridine, phénylalkylamine, benzothiazépine)

Action antiarythmique (typique des médicaments vérapamil et diltiazem).

Les médicaments appartenant à différents groupes diffèrent par la sévérité de leur action sur le cœur et les vaisseaux périphériques. Ainsi, la dihydropyridine AK agit davantage sur les vaisseaux et a donc un effet hypotenseur plus prononcé et n'affecte pratiquement pas la conduction du cœur et sa fonction contractile. Le vérapamil a une grande affinité pour calcium canaux du cœur, et par conséquent, il réduit la force et la fréquence des contractions cardiaques, altère la conduction AV et, dans une moindre mesure, agit sur les vaisseaux, de sorte que son effet hypotenseur est moins prononcé que celui de la dihydropyridine AK. Le diltiazem agit également sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Étant donné que le vérapamil et le diltiazem présentent une certaine similitude, ils sont conditionnellement combinés dans un sous-groupe d'AA non dihydropyridines. Au sein de chaque groupe d'AK, les médicaments à courte durée d'action sont isolés et prolongé médicaments.

Actuellement, les AA sont l'une des principales classes de médicaments pouvant être utilisés pour le traitement initial de l'hypertension. Selon des études comparatives (ALLHAT, VALUE), l'AK prolongée a montré un effet hypotenseur égal à l'activité antihypertensive des inhibiteurs de l'ECA, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, des diurétiques et des β-bloquants. La diminution maximale de la pression artérielle lors de la prise d'AK est observée avec une hypertension à faible rénine et dépendante du volume. L'AC en comparaison avec les antihypertenseurs d'autres classes (inhibiteurs de l'ECA, diurétiques et β-bloquants) a non seulement un effet hypotenseur égal, mais réduit également l'incidence des "complications cardiovasculaires majeures" - infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral et mortalité cardiovasculaire. L'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche (LV) est un facteur de risque indépendant dans l'AH. AK réduire l'hypertrophie LV, améliorer sa fonction diastolique, en particulier chez les patients souffrant d'hypertension et de maladie coronarienne. Un aspect important de l'action organoprotectrice des AA est la prévention ou le ralentissement du remodelage vasculaire (la rigidité de la paroi vasculaire diminue, la vasodilatation dépendante de l'endothélium s'améliore en raison d'une augmentation de la production de NO).

Une approche particulière est nécessaire dans le traitement de l'hypertension chez les patients atteints de diabète sucré (DM), car ils présentent un risque particulièrement élevé de complications cardiovasculaires. Lorsque l'AH et le DM sont combinés, le médicament antihypertenseur optimal doit non seulement garantir l'atteinte des valeurs cibles de la TA, mais également avoir des propriétés organoprotectrices prononcées et être métaboliquement neutre. Les dihydropyridines AK à longue durée d'action (félodipine, amlodipine, etc.), ainsi que les inhibiteurs de l'ECA et les ARA, sont les médicaments de choix dans le traitement de l'hypertension chez les patients diabétiques, car non seulement ils réduisent efficacement la pression artérielle, mais ont également des propriétés organoprotectrices prononcées. propriétés, y compris l'effet néphroprotecteur (réduire la sévérité de la microalbuminurie, ralentir la progression de la néphropathie diabétique), et sont également métaboliquement neutres. Chez la plupart des patients hypertendus et diabétiques, le niveau de pression artérielle cible ne peut être atteint qu'en utilisant une combinaison de médicaments antihypertenseurs. Les associations AK avec IEC ou ARA sont les plus rationnelles dans cette situation clinique. Actuellement, il a été démontré de manière convaincante (ASCOT-BPLA) que l'utilisation de médicaments à effets métaboliques favorables ou métaboliquement neutres pour le traitement de l'hypertension réduit le risque de développer un diabète de 30% par rapport aux autres médicaments antihypertenseurs (diurétiques thiazidiques, β-bloquants ). Les résultats de ces études sont reflétés dans les directives cliniques européennes pour le traitement de l'hypertension. Ainsi, dans le traitement de l'hypertension chez les patients à haut risque de développer un DM (antécédents familiaux compliqués de DM, obésité, altération de la tolérance au glucose), il est recommandé d'utiliser des médicaments ayant un profil métabolique favorable (par exemple, AK prolongée, inhibiteurs de l'ECA ou ARA).

Les indications:

IHD (angine de poitrine)

hypertension chez les personnes âgées

Hypertension systolique

hypertension artérielle et maladie artérielle périphérique

hypertension et athérosclérose des artères carotides

AH dans le contexte de la MPOC et BR. Asthme

hypertension chez les femmes enceintes
Hypertension et tachycardie supraventriculaire*
HA et migraine*

Contre-indications :

Degré bloc AV II-III*

* - uniquement pour les AK non dihydropyridiniques

Contre-indications relatives :

* - uniquement pour les AK non dihydropyridiniques

Combinaisons efficaces

La plupart des études multicentriques ont montré que chez 70 % des patients atteints de MA, une association de deux ou trois médicaments antihypertenseurs doit être prescrite pour atteindre les niveaux cibles de tension artérielle. Parmi les combinaisons de deux médicaments, les suivants sont considérés comme efficaces et sûrs :

Inhibiteur de l'ECA + diurétique,

BAB + diurétique,

AK + diurétique,

sartans + diurétique,

sartans + inhibiteur de l'ECA + diurétique

AK + inhibiteurs de l'ECA,

En dessous de crise d'hypertension comprendre tous les cas d'augmentation soudaine et importante de la pression artérielle, accompagnée de l'apparition ou de l'aggravation de symptômes préexistants cérébraux, cardiaques ou autonomes généraux, de la progression rapide d'un dysfonctionnement des organes vitaux.

Critères d'une crise hypertensive :

début relativement soudain;

élévation individuelle élevée de la pression artérielle ;

l'apparition ou l'aggravation de troubles d'ordre cardiaque, cérébral ou végétatif général.

Aux États-Unis et en Europe, une classification clinique permettant de choisir facilement la tactique de prise en charge d'un patient, dans laquelle les crises hypertensives sont divisées en compliquées et non compliquées, s'est généralisée.

Crises hypertensives compliquées se caractérisent par des lésions aiguës ou progressives des organes cibles (POM), constituent une menace directe pour la vie du patient et nécessitent une réduction immédiate, dans l'heure, de la pression artérielle.

Crises hypertensives non compliquées, il n'y a pas de signes de MOP aiguë ou progressive, représentent une menace potentielle pour la vie du patient, nécessitent une diminution rapide, en quelques heures, de la pression artérielle.

Traitement des crises hypertensives

Dans le traitement médical des crises hypertensives, il est nécessaire de résoudre les problèmes suivants :

Arrêt de l'augmentation de la pression artérielle. Dans ce cas, il est nécessaire de déterminer le degré d'urgence du début du traitement, de choisir le médicament et son mode d'administration, de fixer le taux requis de réduction de la pression artérielle et de déterminer le niveau de réduction acceptable de la pression artérielle.

Assurer une surveillance adéquate de l'état du patient pendant la période d'abaissement de la pression artérielle. Un diagnostic rapide de l'apparition de complications ou d'une diminution excessive de la pression artérielle est nécessaire.

Consolidation de l'effet obtenu. Pour cela, le même médicament est généralement prescrit, à l'aide duquel la pression artérielle a été réduite, si cela est impossible, d'autres médicaments antihypertenseurs. Le temps est déterminé par le mécanisme et le moment des médicaments sélectionnés.

Traitement des complications et des maladies concomitantes.

Sélection de la posologie optimale des médicaments pour le traitement d'entretien.

Mettre en œuvre des mesures préventives pour prévenir les crises.

Médicaments antihypertenseurs.

Les antihypertenseurs sont un groupe de médicaments utilisés pour ramener l'hypotension artérielle à la normale. Une chute aiguë de la pression artérielle (effondrement, choc) peut être le résultat d'une perte de sang, d'un traumatisme, d'un empoisonnement, de maladies infectieuses, d'une insuffisance cardiaque, d'une déshydratation, etc. De plus, l'hypotension artérielle chronique peut survenir en tant que maladie indépendante. Pour éliminer l'hypotension artérielle, des médicaments sont utilisés:

augmentation du volume de sang en circulation - substituts de plasma, solutions salines;

vasoconstricteurs (caféine, cordiamine, alpha-agonistes, glucocorticoïdes, minéralcorticoïdes, angiotensinamide) ;

améliorer la microcirculation tissulaire et éliminer leur hypoxie - bloqueurs de ganglions, a-bloquants;

médicaments cardiotoniques non glycosides (dobutamine, dopamine);

agents qui ont un effet tonique sur le système nerveux central - teintures de citronnelle, ginseng, zamaniha, aralia; extraits d'éleuthérocoque et de rhodiola rosea.

Médicaments utilisés dans les crises hypertensives non compliquées

Les préparatifs	Doses et méthode Présentations	Actions	Effets secondaires
Captopril	12,5-25 mg par voie orale ou sublinguale	Après 30 min.	Hypotension orthostatique.
Clonidine	0,075-0,15 mg par voie orale ou solution à 0,01 % 0,5-2 ml IM ou IV	Après 10-60 min.	Bouche sèche, somnolence. Contre-indiqué chez les patients avec bloc AV, bradycardie.
propranolol	20 - 80 mg par voie orale	Après 30-60 min.	Bradycardie, bronchoconstriction.
	1% - 4-5 ml IV 0,5 % - 8-10 ml IV	Après 10-30 min.	Plus efficace en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs.
Nifédipine	5-10 mg par voie orale ou par voie sublinguale	Après 10-30 min.	Maux de tête, tachycardie, rougeurs, angine de poitrine peuvent se développer.
Dropéridol	Solution à 0,25 % 1 ml IM ou IV	Après 10-20 min.	troubles extrapyramidaux.

Traitement parentéral des crises hypertensives compliquées

Nom du médicament	Voie d'administration, doses	Début des actions	Durée	Noter
Clonidine	IV 0,5-1,0 ml de solution à 0,01 % ou i / m 0,5-2,0 ml 0,01%	Après 5-15 min.		Indésirable pour les accidents vasculaires cérébraux. Peut-être le développement d'une bradycardie.
Nitroglycérine	Goutte-à-goutte IV 50-200 mcg/min.	Après 2-5 min.		Particulièrement indiqué pour l'insuffisance cardiaque aiguë, MI.
Enalapril	IV 1,25-5 mg	Après 15-30 min.		Efficace en cas d'insuffisance aiguë du VG.
Nimodipine		Après 10-20 min.		Avec hémorragie sous-arachnoïdienne.
Furosémide	Bolus IV 40-200 mg	Après 5-30 min.		Principalement dans les crises hypertensives avec insuffisance cardiaque ou rénale aiguë.
propranolol	Solution à 0,1% 3-5 ml dans 20 ml de solution physiologique	Après 5-20 min.		Bradycardie, bloc AV, bronchospasme.
Sulfate de magnésium	Bolus intraveineux solution à 25 %	Après 30-40 min.		Avec convulsions, éclampsie.

Le nom du médicament, ses synonymes, les conditions de conservation et la procédure de délivrance en pharmacie	Forme de libération (composition), la quantité de médicament dans l'emballage	Voie d'administration, doses thérapeutiques moyennes
Clonidine (clonidine) (Liste B)	Comprimés de 0,000075 et 0,00015 N.50	1 comprimé 2 à 4 fois par jour
Clonidine (clonidine) (Liste B)	Ampoules Solution à 0,01% 1 ml N.10	Sous la peau (dans le muscle) 0,5-1,5 ml Dans une veine lentement 0,5-1,5 ml avec 10-20 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% jusqu'à 3-4 fois par jour (à l'hôpital)
Moxonidine (Physiotens) (Liste B)	Comprimés par 0,001	1 comprimé 1 fois par jour
Méthyldopa (dopegyt) (Liste B)	Comprimés de 0,25 et 0,5	1 comprimé 2 à 3 fois par jour
Méthyldopa (dopegyt) (Liste B)
Réserpine (rausedil)	Tablettes par 0.00025	1 comprimé 2 à 4 fois par jour après les repas
(Liste B)	Ampoules Solution à 0,25% 1 ml N.10	Dans un muscle (dans une veine lentement) 1 ml
Prazosine (minipresse) (Liste B)	Comprimés 0,001 et 0,005 N.50	½ à 5 comprimés 2 à 3 fois par jour
Aténolol (ténormine) (Liste B)	Comprimés de 0,025 ; 0,05 et 0,1 N.50, 100	½-1 comprimé 1 fois par jour
bisoprolol (Liste B)	Comprimés de 0,005 et 0,001	1 comprimé 1 fois par jour
Nifédipine (fénigidine, corinfar) (Liste B)	Comprimés (capsules, dragées) 0,01 et 0,02 chacun	1 à 2 comprimés (capsules, dragées) 3 fois par jour
Nitroprussiate de sodium Natrii nitroprussiate (Liste B)	Ampoules de 0,05 matière sèche N.5	Dans une veine goutte à goutte dans 500 ml de solution de glucose à 5%
Captopril (capotène) (Liste B)	Comprimés de 0,025 et 0,05	½ à 1 comprimé 2 à 4 fois par jour avant les repas
Sulfate de magnésium Magnesii sulfas	Ampoules Solution à 25% 5-10 ml N.10	Dans le muscle (lentement dans la veine) 5-20 ml
"Adelfan" (Liste B)	Tablettes officielles	½-1 comprimé 1 à 3 fois par jour (après les repas)
"Brinerdine" (Liste B)	Dragées officielles	1 comprimé 1 fois par jour (le matin)

A.Ya.Ivleva
Polyclinique n ° 1 du Centre médical de l'administration du président de la Fédération de Russie, Moscou

Pour la première fois, les bêta-bloquants ont été introduits dans la pratique clinique il y a 40 ans en tant que médicaments anti-arythmiques et pour le traitement de l'angine de poitrine. Actuellement, ils constituent le moyen le plus efficace de prévention secondaire après un infarctus aigu du myocarde (IAM). Leur efficacité comme moyen de prévention primaire des complications cardiovasculaires dans le traitement de l'hypertension a été prouvée. En 1988, les créateurs des bêta-bloquants ont reçu le prix Nobel. Le comité Nobel a évalué l'importance des médicaments de ce groupe pour la cardiologie comme comparable à la digitaline. L'intérêt pour l'étude clinique des bêtabloquants était justifié. Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques est devenu une stratégie thérapeutique pour l'IAM, visant à réduire la mortalité et à réduire la zone d'infarctus. Au cours de la dernière décennie, il a été découvert que les bêta-bloquants réduisent la mortalité dans l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) et préviennent les complications cardiaques en chirurgie non cardiaque. Dans des études cliniques contrôlées, la grande efficacité des bêta-bloquants dans des groupes particuliers de patients, en particulier chez les diabétiques et les personnes âgées, a été confirmée.

Cependant, des études épidémiologiques récentes à grande échelle (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II et enquête Euro Heart Failure) ont montré que les bêta-bloquants sont utilisés moins fréquemment qu'ils ne le devraient dans des situations où ils pourraient être utiles, par conséquent, des efforts sont nécessaires pour introduire une prévention moderne stratégie médicale dans la pratique médicale par des cliniciens et des scientifiques de premier plan pour expliquer les avantages pharmacodynamiques des représentants individuels du groupe des bêta-bloquants et justifier de nouvelles approches pour résoudre des problèmes cliniques complexes, en tenant compte des différences dans les propriétés pharmacologiques des médicaments.

Les bêta-bloquants sont des inhibiteurs compétitifs de la liaison du médiateur du système nerveux sympathique aux récepteurs bêta-adrénergiques. La noradrénaline joue un rôle important dans la genèse de l'hypertension, de la résistance à l'insuline, du diabète sucré et de l'athérosclérose. Le niveau de norépinéphrine dans le sang augmente avec l'angine de poitrine stable et instable, l'IAM et pendant la période de remodelage cardiaque. Dans l'ICC, le niveau de norépinéphrine varie sur une large plage et augmente à mesure que la classe fonctionnelle NYHA augmente. Avec une augmentation pathologique de l'activité sympathique, une chaîne de changements physiopathologiques progressifs est initiée, dont l'achèvement est la mortalité cardiovasculaire. L'augmentation du tonus sympathique peut provoquer des arythmies et une mort subite. En présence d'un bêta-bloquant, une concentration plus élevée d'agoniste de la noradrénaline est nécessaire pour que le récepteur spécifique réponde.

Pour un médecin, le marqueur cliniquement le plus disponible d'une activité sympathique accrue est une fréquence cardiaque élevée au repos (FC) [R]. Dans 20 grandes études épidémiologiques impliquant plus de 288 000 personnes réalisées au cours des 20 dernières années, des données ont été obtenues selon lesquelles une fréquence cardiaque rapide est un facteur de risque indépendant de mortalité cardiovasculaire dans la population générale et un marqueur pronostique du développement de la maladie coronarienne, de l'hypertension , et le diabète sucré. . Une analyse généralisée des observations épidémiologiques a permis d'établir que dans la cohorte avec une fréquence cardiaque comprise entre 90 et 99 battements/min, le taux de mortalité par complications de l'IHD et mort subite est 3 fois plus élevé par rapport au groupe de population avec une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements/min. Il a été établi qu'un rythme élevé d'activité cardiaque est significativement plus souvent enregistré dans l'hypertension artérielle (AH) et la coronaropathie. Après l'IAM, la fréquence cardiaque acquiert la valeur d'un critère pronostique indépendant de la mortalité à la fois dans la période post-infarctus précoce et de la mortalité 6 mois après l'IAM. De nombreux experts considèrent la fréquence cardiaque optimale à 80 battements/min au repos et la présence de tachycardie s'assure lorsque la fréquence cardiaque est supérieure à 85 battements/min.

Des études du taux de noradrénaline dans le sang, de son métabolisme et du tonus du système nerveux sympathique dans des conditions normales et pathologiques à l'aide de technologies expérimentales de pointe utilisant des substances radioactives, la microneurographie, l'analyse spectrale ont permis d'établir que les bêta-bloquants éliminent de nombreux effets toxiques caractéristiques des catécholamines :

sursaturation du cytosol en calcium et protéger les myocytes de la nécrose,
effet stimulant sur la croissance cellulaire et l'apoptose des cardiomyocytes,
progression de la fibrose myocardique et de l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche (HVG),
augmentation de l'automatisme des myocytes et de l'action fibrillatoire,
hypokaliémie et effet proarythmique,
augmentation de la consommation d'oxygène par le myocarde dans l'hypertension et l'HVG,
hyperréninémie,
tachycardie.

Il existe une opinion erronée selon laquelle, avec un dosage correct, tout bêta-bloquant peut être efficace contre l'angine de poitrine, l'hypertension et les arythmies. Cependant, il existe des différences pharmacologiques cliniquement importantes entre les médicaments de ce groupe, telles que la sélectivité pour les récepteurs bêta-adrénergiques, des différences de lipophilie, la présence de propriétés agonistes partielles des récepteurs bêta-adrénergiques, ainsi que des différences de propriétés pharmacocinétiques qui déterminent la stabilité et la durée. d'action en milieu clinique. Propriétés pharmacologiques des bêta-bloquants, présentées dans le tableau. 1 peut avoir une importance clinique à la fois lors du choix d'un médicament au stade initial de l'utilisation et lors du passage d'un bêta-bloquant à un autre.

La force de liaison à un récepteur spécifique, ou la force de la liaison du médicament au récepteur, détermine la concentration du médiateur norépinéphrine qui est nécessaire pour surmonter la liaison compétitive au niveau du récepteur. De ce fait, les doses thérapeutiques du bisoprolol et du carvédilol sont inférieures à celles de l'aténolol, du métoprolol et du propranolol, dont la liaison avec le récepteur bêta-adrénergique est moins forte.

La sélectivité des bloqueurs vis-à-vis des récepteurs bêta-adrénergiques reflète la capacité des médicaments à des degrés divers à bloquer l'effet des adrénomimétiques sur des récepteurs bêta-adrénergiques spécifiques dans différents tissus. Les bêta-bloquants sélectifs comprennent le bisoprolol, le bétaxolol, le nébivolol, le métoprolol, l'aténolol, ainsi que le talinolol, l'oxprénolol et l'acébutolol actuellement rarement utilisés. Lorsqu'ils sont utilisés à faibles doses, les bêta-bloquants présentent des effets de blocage des récepteurs adrénergiques, qui appartiennent au sous-groupe "Pj", leur action se manifeste donc en relation avec les organes des structures tissulaires dont les récepteurs bêta-adrénergiques sont majoritairement présents, en particulier dans le myocarde et ont peu d'effet sur les récepteurs bêta 2 -adrénergiques des bronches et des vaisseaux sanguins. Cependant, à des doses plus élevées, ils bloquent également les récepteurs bêta-adrénergiques. Chez certains patients, même les bêta-bloquants sélectifs peuvent provoquer un bronchospasme, de sorte que l'utilisation de bêta-bloquants dans l'asthme bronchique n'est pas recommandée. La correction de la tachycardie chez les patients souffrant d'asthme bronchique recevant des agonistes bêta-adrénergiques est cliniquement l'un des problèmes les plus urgents et en même temps difficiles à résoudre, en particulier avec une maladie coronarienne concomitante (CHD), par conséquent, l'augmentation de la sélectivité des bêta-bloquants est une propriété clinique particulièrement importante pour ce groupe de patients. Il existe des preuves que le succinate de métoprolol CR/XL a une plus grande sélectivité pour les récepteurs bêta-adrénergiques que l'aténolol. Dans une étude clinique-expérimentale, il a significativement moins affecté le volume expiratoire forcé chez les patients souffrant d'asthme bronchique et, lors de l'utilisation du formatérol, il a permis une restauration plus complète de la perméabilité bronchique que l'aténolol.

Tableau 1.
Propriétés pharmacologiques cliniquement importantes des bêta-bloquants

Une drogue	Force de liaison au récepteur bêta-adrénergique (propranolol = 1,0)	Sélectivité relative pour le récepteur bêta	Activité sympathomimétique interne	Activité stabilisatrice de membrane
Aténolol
Bétaxolol
bisoprolol
Bucindolol
Carvédilol*

Labétolol**
métoprolol
Nébivolol	Pas de données
Penbutolol
Pindolol
propranolol
Sotalol****

Noter. Sélectivité relative (d'après Wellstern et al., 1987, cité dans ) ; * - le carvédilol a une propriété supplémentaire de bêta-bloquant ; ** - le labetolol possède en outre la propriété d'un a-bloquant et la propriété intrinsèque d'un agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques ; *** - le sotalol a des propriétés antiarythmiques supplémentaires

Sélectivité pour les récepteurs bêta-adrénergiques a une signification clinique importante non seulement dans les maladies broncho-obstructives, mais aussi lorsqu'il est utilisé chez les patients souffrant d'hypertension, dans les maladies vasculaires périphériques, en particulier dans la maladie de Raynaud et la claudication intermittente. Lors de l'utilisation de bêta-bloquants sélectifs, les récepteurs bêta 2-adrénergiques, restant actifs, répondent aux catécholamines endogènes et aux mimétiques adrénergiques exogènes, ce qui s'accompagne d'une vasodilatation. Dans des études cliniques spéciales, il a été constaté que les bêta-bloquants hautement sélectifs n'augmentent pas la résistance des vaisseaux de l'avant-bras, du système artériel fémoral, ainsi que des vaisseaux de la région carotide et n'affectent pas la tolérance du test par étapes dans la claudication intermittente.

Effets métaboliques des bêta-bloquants

Avec l'utilisation à long terme (de 6 mois à 2 ans) de bêta-bloquants non sélectifs, les triglycérides dans le sang augmentent dans une large gamme (de 5 à 25%) et le cholestérol de la fraction des lipoprotéines de haute densité (HDL-C ) diminue en moyenne de 13 %. L'effet des bloqueurs p-adrénergiques non sélectifs sur le profil lipidique est associé à l'inhibition de la lipoprotéine lipase, puisque les récepteurs bêta-adrénergiques, qui réduisent l'activité de la lipoprotéine lipase, ne sont pas contre-régulés par les récepteurs bêta 2-adrénergiques, qui sont leurs antagonistes par rapport à ce système enzymatique. Parallèlement, on observe un ralentissement du catabolisme des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et des triglycérides. La quantité de HDL-C diminue car cette fraction de cholestérol est un produit du catabolisme des VLDL. Des informations convaincantes sur la signification clinique de l'effet des bêta-bloquants non sélectifs sur le profil lipidique n'ont pas encore été reçues, malgré le grand nombre d'observations de différentes durées présentées dans la littérature spécialisée. Une augmentation des triglycérides et une diminution du HDL-C ne sont pas typiques des bêta-bloquants hautement sélectifs ; de plus, il existe des preuves que le métoprolol ralentit le processus d'athérogenèse.

Effet sur le métabolisme des glucides médiée par les récepteurs bêta 2 -adrénergiques, puisque ces récepteurs régulent la sécrétion d'insuline et de glucagon, la glycogénolyse dans les muscles et la synthèse du glucose dans le foie. L'utilisation de bêta-bloquants non sélectifs dans le diabète sucré de type 2 s'accompagne d'une augmentation de l'hyperglycémie, et lors du passage aux bêta-bloquants sélectifs, cette réaction est complètement éliminée. Contrairement aux bêta-bloquants non sélectifs, les bêta-bloquants sélectifs ne prolongent pas l'hypoglycémie induite par l'insuline, car la glycogénolyse et la sécrétion de glucagon sont médiées par les récepteurs bêta 2 -adrénergiques. Dans une étude clinique, il a été constaté que le métoprolol et le bisoprolol ne diffèrent pas du placebo en ce qui concerne leur effet sur le métabolisme des glucides dans le diabète sucré de type 2 et la correction des agents hypoglycémiants n'est pas nécessaire. Néanmoins, la sensibilité à l'insuline diminue avec l'utilisation de tous les bêta-bloquants, et plus significativement sous l'influence des bêta-bloquants non sélectifs.

Activité stabilisatrice de la membrane des bêta-bloquants en raison du blocage des canaux sodiques. Il n'est caractéristique que de certains bêta-bloquants (en particulier, il est présent dans le propranolol et quelques autres qui n'ont pas de signification clinique à l'heure actuelle). Lors de l'utilisation de doses thérapeutiques, l'effet stabilisant de la membrane des bêta-bloquants n'a aucune signification clinique. Elle se manifeste par des troubles du rythme lors d'une intoxication due à un surdosage.

La présence de propriétés d'un agoniste partiel des récepteurs bêta-adrénergiques prive le médicament de la capacité de réduire la fréquence cardiaque pendant la tachycardie. Au fur et à mesure que les preuves s'accumulaient pour une réduction de la mortalité chez les patients ayant subi un IAM avec un traitement par bêta-bloquants, la corrélation de leur efficacité avec une diminution de la tachycardie est devenue de plus en plus fiable. Il a été constaté que les médicaments ayant des propriétés d'agonistes partiels des récepteurs bêta-adrénergiques (oxprénolol, practolol, pindolol) avaient peu d'effet sur la fréquence cardiaque et la mortalité, contrairement au métoprolol, au timolol, au propranolol et à l'aténolol. Plus tard, lors de l'étude de l'efficacité des bêta-bloquants dans l'ICC, il a été constaté que le bucindolol, qui a les propriétés d'un agoniste partiel, ne modifiait pas la fréquence cardiaque et n'avait pas d'effet significatif sur la mortalité, contrairement au métoprolol, au carvédilol et le bisoprolol.

Action vasodilatatrice n'est présent que dans certains bêta-bloquants (carvédilol, nébivolol, labétolol) et peut avoir une signification clinique importante. Pour le labétalol, cet effet pharmacodynamique a déterminé les indications et les limites de son utilisation. Cependant, la signification clinique de l'action vasodilatatrice des autres bêta-bloquants (en particulier, le carvédilol et le nébivalol) n'a pas encore fait l'objet d'une évaluation clinique complète.

Tableau 2.
Paramètres pharmacocinétiques des bêta-bloquants les plus couramment utilisés

Lipophilie et hydrophilie des bêta-bloquants détermine leurs caractéristiques pharmacocinétiques et leur capacité à influencer le tonus du nerf vague. Les bêta-bloquants hydrosolubles (aténolol, sotalol et nodalol) sont éliminés de l'organisme principalement par les reins et sont peu métabolisés dans le foie. Les modérément lipophiles (bisoprolol, bétaxolol, timolol) ont une voie d'élimination mixte et sont partiellement métabolisés dans le foie. Le propranolol hautement lipophile est métabolisé dans le foie à plus de 60%, le métoprolol est métabolisé dans le foie à 95%. Les caractéristiques pharmacocinétiques des bêta-bloquants les plus couramment utilisés sont présentées dans le tableau. 2. Les propriétés pharmacocinétiques spécifiques des médicaments peuvent être cliniquement importantes. Ainsi, dans les médicaments à métabolisme très rapide dans le foie, seule une petite partie du médicament absorbé dans l'intestin pénètre dans la circulation systémique. Par conséquent, lorsqu'ils sont pris par voie orale, les doses de ces médicaments sont beaucoup plus élevées que celles utilisées par voie parentérale par voie intraveineuse. Les bêta-bloquants liposolubles, tels que le propranolol, le métoprolol, le timolol et le carvédilol, ont une variabilité génétiquement déterminée de la pharmacocinétique, ce qui nécessite une sélection plus rigoureuse de la dose thérapeutique.

La lipophilicité augmente la pénétration du bêta-bloquant à travers la barrière hémato-encéphalique. Il a été prouvé expérimentalement que le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques centraux augmente le tonus du nerf vague, ce qui est important dans le mécanisme de l'action antifibrillatoire. Il existe des preuves cliniques que l'utilisation de médicaments à caractère lipophile (cliniquement prouvé pour le propranolol, le timolol et le métoprolol) s'accompagne d'une réduction plus significative de l'incidence de la mort subite chez les patients à haut risque. L'importance clinique de la lipophilie et de la capacité du médicament à pénétrer la barrière hémato-encéphalique ne peut être considérée comme entièrement établie en ce qui concerne des effets à action centrale tels que somnolence, dépression, hallucinations, car il n'a pas été prouvé que la bêta-1 soluble dans l'eau les adrénobloquants, comme l'aténolol, provoquent moins de ces effets indésirables.

Il est cliniquement important que :

en cas d'insuffisance hépatique, notamment due à une insuffisance cardiaque, ainsi qu'en cas d'association avec des médicaments qui entrent en compétition dans le processus de biotransformation métabolique dans le foie avec des bêta-bloquants lipophiles, la dose ou la fréquence de prise de fS-bloquants lipophiles doit être réduit.
en cas d'insuffisance rénale sévère, une réduction de la dose ou une correction de la fréquence de prise des bêta-bloquants hydrophiles est nécessaire.

Stabilité d'action médicament, l'absence de fluctuations prononcées des concentrations sanguines est une caractéristique pharmacocinétique importante. L'amélioration de la forme posologique du métoprolol a conduit à la création d'un médicament à libération lente contrôlée. Le succinate de métoprolol CR / XL fournit une concentration stable dans le sang pendant 24 heures sans augmentation brutale du contenu. Dans le même temps, les propriétés pharmacodynamiques du métoprolol changent également: dans le métoprolol CR / XL, une augmentation de la sélectivité pour les récepteurs bêta-adrénergiques a été cliniquement établie, car en l'absence de pics de fluctuations de concentration, récepteurs bêta 2-adrénergiques moins sensibles restent complètement intacts.

Valeur clinique des bêta-bloquants dans l'IAM

La cause la plus fréquente de décès dans l'IAM est l'arythmie. Cependant, le risque reste élevé et, dans la période post-infarctus, la plupart des décès surviennent soudainement. Pour la première fois dans un essai clinique randomisé MIAMI (1985), il a été constaté que l'utilisation du métoprolol bêta-bloquant dans l'IAM réduit la mortalité. Le métoprolol a été administré par voie intraveineuse dans le contexte de l'AMI, suivi de l'utilisation de ce médicament à l'intérieur. La thrombolyse n'a pas été réalisée. Il y avait une diminution de 13% de la mortalité sur 2 semaines par rapport au groupe de patients ayant reçu le placebo. Plus tard, dans une étude TIMI contrôlée, PV a utilisé du métoprolol par voie intraveineuse pendant la thrombolyse et a obtenu une réduction des crises cardiaques récurrentes au cours des 6 premiers jours de 4,5 % à 2,3 %.

Avec l'utilisation de bêta-bloquants dans l'IAM, la fréquence des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles et de la fibrillation ventriculaire diminue de manière significative, et le syndrome d'allongement de l'intervalle QT précédant la fibrillation se développe moins fréquemment. Comme le montrent les résultats d'essais cliniques randomisés - VNAT (propranolol), l'étude norvégienne (timolol) et l'étude de Göteborg (métoprolol) - l'utilisation d'un bêta-bloquant peut réduire la mortalité par IAM récurrent et la fréquence des récidives non mortelles infarctus du myocarde (IM) au cours des 2 premières semaines par une moyenne de 20 à 25 %.

Sur la base d'observations cliniques, des recommandations ont été élaborées pour l'utilisation intraveineuse de bêta-bloquants dans la période aiguë de l'IM dans les premières 24 heures.Le métoprolol, le plus étudié cliniquement dans l'IAM, est recommandé pour être utilisé par voie intraveineuse à 5 mg par 2 minutes avec une pause de 5 minutes, un total de 3 doses. Ensuite, le médicament est prescrit par voie orale 50 mg toutes les 6 heures pendant 2 jours, puis - 100 mg 2 fois par jour. En l'absence de contre-indications (fréquence cardiaque inférieure à 50 battements/min, PAS inférieur à 100 mm Hg, présence d'un blocage, œdème pulmonaire, bronchospasme, ou si le patient a reçu du vérapamil avant le développement de l'IAM), le traitement est poursuivi pendant une longue durée.

Il a été constaté que l'utilisation de médicaments à caractère lipophile (prouvé pour le timolol, le métoprolol et le propranolol) s'accompagne d'une réduction significative de l'incidence de la mort subite en IAM chez les patients à haut risque. En tableau. La figure 3 présente des données d'essais cliniques contrôlés évaluant l'efficacité clinique des bêta-bloquants lipophiles dans la maladie coronarienne pour réduire l'incidence de la mort subite dans l'IAM et au début de la période post-infarctus.

Valeur clinique des bêta-bloquants en tant qu'agents de prévention secondaire de la maladie coronarienne

Dans la période post-infarctus, l'utilisation des bêta-bloquants permet une réduction significative, en moyenne de 30 %, de la mortalité cardiovasculaire en général. Selon l'étude et la méta-analyse de Göteborg, l'utilisation du métoprolol permet une réduction de la mortalité dans la période post-infarctus de 36 à 48 %, selon le niveau de risque. Les bêta-bloquants sont le seul groupe de médicaments pour la prévention médicale de la mort subite chez les patients qui ont eu un IAM. Cependant, tous les bêta-bloquants ne sont pas identiques.

Tableau 3
Essais cliniques contrôlés montrant une réduction de la mort subite avec les bêta-bloquants lipophiles dans l'IAM

Sur la fig. Le tableau 1 présente des données généralisées sur la diminution de la mortalité dans la période post-infarctus, enregistrées dans des essais cliniques randomisés avec l'utilisation de bêta-bloquants avec un regroupement en fonction de la présence de propriétés pharmacologiques supplémentaires.

Une méta-analyse des données d'essais cliniques contrôlés par placebo a montré une diminution significative de la mortalité de 22 % en moyenne avec l'utilisation à long terme de bêta-bloquants chez les patients ayant déjà eu un IAM, la fréquence des récidives d'infarctus de 27 %, une diminution de la fréquence des morts subites, surtout au petit matin, de 30 % en moyenne. La mortalité après IAM chez les patients traités par le métoprolol dans l'étude de Göteborg, qui présentaient des symptômes d'insuffisance cardiaque, a diminué de 50 % par rapport au groupe placebo.

L'efficacité clinique des bêta-bloquants a été établie à la fois après un IM transmural et chez les personnes ayant eu un IAM sans Q sur l'ECG. Efficacité particulièrement élevée chez les patients du groupe à haut risque : fumeurs, personnes âgées, atteints d'ICC, diabète sucré.

Les différences dans les propriétés antifibrillatoires des bêta-bloquants sont plus convaincantes lorsque l'on compare les résultats d'études cliniques utilisant des médicaments lipophiles et hydrophiles, en particulier les résultats enregistrés avec l'utilisation de sotalol hydrosoluble. Les preuves cliniques suggèrent que la lipophilicité est une propriété importante du médicament, ce qui explique au moins en partie la valeur clinique des bêta-bloquants dans la prévention de la mort subite par arythmie dans l'IAM et dans la période post-infarctus, puisque leur action antifibrillatrice vagotrope est d'origine centrale.

Avec l'utilisation à long terme de bêta-bloquants lipophiles, une propriété particulièrement importante est l'affaiblissement de la suppression induite par le stress du tonus vagal et une augmentation de l'effet vagotrope sur le cœur. L'effet cardioprotecteur préventif, en particulier la réduction de la mort subite dans la période tardive post-infarctus, est largement dû à cet effet des bêta-bloquants. En tableau. La figure 4 présente des données sur la lipophilie et les propriétés cardioprotectrices établies dans des essais cliniques contrôlés sur l'IHD.

L'efficacité des bêtabloquants dans la maladie coronarienne s'explique à la fois par leurs actions antifibrillatoire, antiarythmique et anti-ischémique. les bêta-bloquants ont un effet bénéfique sur de nombreux mécanismes de l'ischémie myocardique. On pense également que les bêta-bloquants peuvent réduire le risque de rupture de formations athéromateuses avec thrombose ultérieure.

En pratique clinique, le médecin doit se concentrer sur la modification de la fréquence cardiaque pendant le traitement par les bêta-bloquants, dont la valeur clinique est largement due à leur capacité à réduire la fréquence cardiaque pendant la tachycardie. Dans les recommandations d'experts internationaux modernes pour le traitement de la maladie coronarienne avec l'utilisation de bêta-bloquants, la fréquence cardiaque cible est de 55 à 60 battements / min, et conformément aux recommandations de l'American Heart Association dans les cas graves, la fréquence cardiaque peut être réduit à 50 battements/min ou moins.

Dans les travaux de Hjalmarson et al. les résultats de l'étude de la valeur pronostique de la fréquence cardiaque chez 1807 patients admis pour IAM sont présentés. L'analyse a inclus à la fois des patients avec une ICC développée par la suite et ceux sans troubles hémodynamiques. La létalité a été évaluée pour la période allant du deuxième jour d'hospitalisation à 1 an. Il a été constaté qu'un rythme cardiaque fréquent est défavorable au pronostic. Parallèlement, les taux de mortalité suivants ont été enregistrés au cours de l'année, en fonction de la fréquence cardiaque à l'admission :

avec une fréquence cardiaque de 50-60 battements / min - 15%;
avec une fréquence cardiaque supérieure à 90 battements / min - 41%;
avec une fréquence cardiaque supérieure à 100 battements / min - 48%.

Dans l'étude à grande échelle GISSI-2 avec une cohorte de 8915 patients, 0,8% des décès dans le groupe avec une fréquence cardiaque inférieure à 60 bpm pendant la thrombolyse et 14% dans le groupe avec une fréquence cardiaque supérieure à 100 bpm étaient enregistré sur une période de suivi de 6 mois. Les résultats de l'étude GISSI-2 confirment les observations des années 1980. sur la valeur pronostique de la fréquence cardiaque dans les IAM traités sans thrombolyse. Les coordinateurs du projet ont proposé d'inclure la fréquence cardiaque comme critère pronostique dans le profil clinique et de considérer les bêta-bloquants comme les médicaments de premier choix pour le traitement préventif des patients atteints de maladie coronarienne et d'une fréquence cardiaque élevée.

Sur la fig. La figure 2 montre la dépendance de l'incidence de l'infarctus du myocarde récurrent avec l'utilisation de bêta-bloquants avec différentes propriétés pharmacologiques pour la prévention secondaire des complications de la maladie coronarienne, selon des essais contrôlés randomisés.

Intérêt clinique des bêta-bloquants dans le traitement de l'hypertension

Dans un certain nombre d'essais cliniques randomisés à grande échelle (SHEP Cooperative Research Group, 1991 ; MRC Working Party, 1992 ; IPPPSH, 1987 ; HAPPHY, 1987 ; MAPHY, 1988 ; STOP Hypertension, 1991), il a été constaté que l'utilisation de bêta- antihypertenseurs s'accompagne d'une diminution de la fréquence de la mortalité cardiovasculaire dans les groupes d'âge jeunes et plus âgés. Dans les recommandations d'experts internationaux, les bêta-bloquants sont classés comme médicaments de première intention pour le traitement de l'hypertension.

Des différences ethniques dans l'efficacité des bêta-bloquants en tant qu'agents antihypertenseurs ont été révélées. En général, ils sont plus efficaces pour corriger la pression artérielle chez les jeunes patients caucasiens et avec une fréquence cardiaque élevée.

Riz. une.
Réduire la mortalité lors de l'utilisation de bêta-bloquants après un infarctus du myocarde, en fonction de propriétés pharmacologiques supplémentaires.

Tableau 4
Lipophilie et effet cardioprotecteur des bêta-bloquants dans la réduction de la mortalité lors d'une utilisation à long terme à des fins de prévention secondaire des complications cardiaques dans les maladies coronariennes

Riz. 2.
La relation entre une diminution de la fréquence cardiaque avec l'utilisation de divers bêta-bloquants et la fréquence des récidives d'infarctus (selon des essais cliniques randomisés : Pooling Project).

Les résultats de l'étude comparative randomisée multicentrique MAPHY, qui a été consacrée à l'étude de la prévention primaire des complications athérosclérotiques dans le traitement de l'hypertension par le métoprolol et un diurétique thiazidique chez 3234 patients pendant une moyenne de 4,2 ans, ont prouvé l'intérêt d'un traitement par le bêta-bloquant sélectif métoprolol. La mortalité globale due aux complications coronariennes était significativement plus faible dans le groupe recevant le métoprolol. La mortalité non cardiovasculaire était similaire entre les groupes métoprolol et diurétique. De plus, dans le groupe de patients traités par le métoprolol lipophile comme antihypertenseur principal, l'incidence de la mort subite était significativement inférieure de 30 % à celle du groupe traité par un diurétique.

Dans une étude comparative similaire sur HARPHY, la majorité des patients ont reçu l'aténolol, un bêta-bloquant hydrophile sélectif, comme agent antihypertenseur, et aucun bénéfice significatif des bêta-bloquants ou des diurétiques n'a été trouvé. Cependant, dans une analyse séparée et dans cette étude, dans le sous-groupe traité par métoprolol, son efficacité dans la prévention des complications cardiovasculaires, mortelles et non mortelles, était significativement plus élevée que dans le groupe traité par diurétiques.

En tableau. La figure 5 montre l'efficacité des bêta-bloquants qui ont été documentés dans des essais cliniques contrôlés lorsqu'ils sont utilisés pour la prévention primaire des complications cardiovasculaires dans le traitement de l'hypertension.

Jusqu'à présent, il n'y a pas de compréhension complète du mécanisme de l'action antihypertensive des bêta-bloquants. Cependant, il est pratiquement important d'observer que la fréquence cardiaque moyenne dans la population des personnes souffrant d'hypertension est plus élevée que dans la population normotendue. La comparaison de 129 588 personnes normotendues et hypertendues dans l'étude Framingham a révélé que non seulement la fréquence cardiaque moyenne était plus élevée dans le groupe hypertendu, mais que la mortalité de suivi augmentait également avec l'augmentation de la fréquence cardiaque. Cette tendance est observée non seulement chez les jeunes patients (18-30 ans), mais également dans le groupe d'âge moyen jusqu'à 60 ans, ainsi que chez les patients de plus de 60 ans. Une augmentation du tonus sympathique et une diminution du tonus parasympathique sont enregistrées en moyenne chez 30% des patients hypertendus et, en règle générale, en association avec le syndrome métabolique, l'hyperlipidémie et l'hyperinsulinémie, et pour ces patients, l'utilisation de bêta-bloquants peut être attribuée à un traitement pathogénique.

L'hypertension seule n'est qu'un faible prédicteur du risque de coronaropathie pour un patient individuel, mais l'association avec la PA, en particulier la PA systolique, est indépendante de la présence d'autres facteurs de risque. La relation entre le niveau de tension artérielle et le risque de maladie coronarienne est linéaire. De plus, chez les patients chez qui la diminution de la pression artérielle la nuit est inférieure à 10 % (non plongeurs), le risque de maladie coronarienne est multiplié par 3. Parmi les nombreux facteurs de risque de développement de la maladie coronarienne, l'hypertension acquiert un rôle majeur en raison de sa prévalence, ainsi qu'en raison des mécanismes pathogéniques communs des complications cardiovasculaires de l'hypertension et de la maladie coronarienne. De nombreux facteurs de risque, tels que la dyslipidémie, la résistance à l'insuline, le diabète sucré, l'obésité, la sédentarité et certains facteurs génétiques, jouent un rôle à la fois dans le développement de la coronaropathie et de l'hypertension. En général, chez les patients hypertendus, le nombre de facteurs de risque de développer une maladie coronarienne est plus élevé que chez les patients ayant une pression artérielle normale. Chez 15 % de la population adulte générale souffrant d'hypertension, la maladie coronarienne est la cause la plus fréquente de décès et d'invalidité. Une augmentation de l'activité sympathique dans l'hypertension contribue au développement du LVMH et de la paroi vasculaire, à la stabilisation d'un niveau élevé de pression artérielle et à une diminution de la réserve coronarienne avec une tendance accrue au spasme coronarien.Chez les patients atteints de maladie coronarienne, la fréquence de l'hypertension est de 25 % et une augmentation de la pression différentielle est un facteur de risque très agressif de décès coronarien.

L'abaissement de la pression artérielle dans l'hypertension n'élimine pas complètement le risque accru de mortalité par maladie coronarienne chez les patients hypertendus. Une méta-analyse des résultats du traitement pendant 5 ans de 37 000 patients hypertendus modérés, non atteints de maladie coronarienne, a montré que la létalité coronarienne et les complications non mortelles de la maladie coronarienne ne diminuent que de 14 % lors de la correction de la pression artérielle. Dans une méta-analyse qui comprenait des données sur le traitement de l'hypertension chez les personnes de plus de 60 ans, une réduction de 19 % de l'incidence des événements coronariens a été constatée.

Le traitement de l'hypertension chez les patients atteints de maladie coronarienne devrait être plus agressif et plus individualisé qu'en son absence. Le seul groupe de médicaments pour lesquels un effet cardioprotecteur dans la maladie coronarienne a été prouvé lorsqu'ils sont utilisés pour la prévention secondaire des complications coronariennes sont les bêta-bloquants, indépendamment de la présence d'une hypertension concomitante chez les patients.

Les critères pronostiques de la haute efficacité des bêta-bloquants dans la maladie coronarienne sont une fréquence cardiaque élevée avant l'utilisation du médicament et une faible variabilité du rythme. En règle générale, dans de tels cas, il existe également une faible tolérance à l'activité physique. Malgré des modifications favorables de la perfusion myocardique dues à une diminution de la tachycardie sous l'influence des bêta-bloquants dans la coronaropathie et l'hypertension, chez les patients sévères avec hypertension concomitante et HVMH, une diminution de la contractilité myocardique peut être l'élément le plus important dans le mécanisme de leur action anti-angineuse. action.

Parmi les médicaments antihypertenseurs, la réduction de l'ischémie myocardique est une propriété inhérente uniquement aux bêta-bloquants, de sorte que leur valeur clinique dans le traitement de l'hypertension ne se limite pas à la capacité de corriger la pression artérielle, car de nombreux patients souffrant d'hypertension sont également des patients atteints d'artère coronaire. maladie ou présentant un risque élevé de son développement. L'utilisation de bêta-bloquants est le choix de pharmacothérapie le plus raisonnable pour réduire le risque coronarien dans l'hypertension chez les patients présentant une hyperactivité sympathique.

L'intérêt clinique du métoprolol est pleinement prouvé (niveau A) comme moyen de prévention primaire des complications cardiovasculaires dans l'hypertension, son effet anti-arythmique et la réduction de l'incidence de la mort subite dans l'hypertension et la coronaropathie (étude de Göteborg ; étude norvégienne ; MAPHY ; MRC ; IPPPSH ; BNAT) .

Les médicaments destinés au traitement de l'hypertension sont actuellement tenus d'avoir un effet hypotenseur stable avec une prise unique dans la journée Les propriétés pharmacologiques du succinate de métoprolol sélectif lipophile bêta-bloquant (CR/XL) dans une nouvelle forme galénique à effet hypotenseur quotidien se conformer pleinement à ces exigences. La forme posologique du succinate de métoprolol (CR/XL) est un comprimé de haute technologie pharmaceutique contenant plusieurs centaines de gélules de succinate de métoprolol. Après être entré dans l'estomac, chacun

Tableau 5
Effet cardioprotecteur des bêta-bloquants avec une utilisation à long terme afin de prévenir les complications cardiovasculaires de l'hypertension

la capsule, sous l'influence du contenu gastrique, se désintègre dans le mode qui lui a été défini pour la pénétration à travers la muqueuse gastrique et fonctionne comme un système d'administration de médicament indépendant dans la circulation sanguine. Le processus d'absorption se produit dans les 20 heures et ne dépend pas du pH dans l'estomac, de sa motilité et d'autres facteurs.

Intérêt clinique des bêta-bloquants en tant qu'antiarythmiques

Les bêta-bloquants sont le moyen de choix pour le traitement des arythmies supraventriculaires et ventriculaires, car ils n'ont pas l'effet proarythmique caractéristique de la plupart des médicaments antiarythmiques spécifiques.

Arythmies supraventriculaires dans des conditions hyperkinétiques, telles que la tachycardie sinusale lors de l'excitation, la thyrotoxicose, la sténose de la valve mitrale, la tachycardie auriculaire ectopique et la tachycardie supraventriculaire paroxystique, souvent provoquées par un stress émotionnel ou physique, sont éliminées par les bêta-bloquants. Dans la fibrillation auriculaire et le flutter d'apparition récente, les bêta-bloquants peuvent rétablir le rythme sinusal ou ralentir la fréquence cardiaque sans rétablir le rythme sinusal en raison d'une augmentation de la période réfractaire du nœud AV. les bêta-bloquants contrôlent efficacement la fréquence cardiaque chez les patients atteints de fibrillation auriculaire permanente. Dans l'étude METAFER contrôlée par placebo, le métoprolol CR/XL s'est avéré efficace pour stabiliser le rythme après cardioversion chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. L'efficacité des bêta-bloquants n'est pas inférieure à l'efficacité des glycosides cardiaques dans la fibrillation auriculaire. De plus, les glycosides cardiaques et les bêta-bloquants peuvent être utilisés en association. Avec les troubles du rythme résultant de l'utilisation de glycosides cardiaques, les bêta-bloquants sont le moyen de choix.

arythmies ventriculaires, tels que les extrasystoles ventriculaires, ainsi que les paroxysmes de tachycardie ventriculaire qui se développent avec une maladie coronarienne, un effort physique et un stress émotionnel, sont généralement éliminés par les bêta-bloquants. Bien sûr, la fibrillation ventriculaire nécessite une cardioversion, mais pour la fibrillation ventriculaire récurrente provoquée par un effort physique ou un stress émotionnel, en particulier chez les enfants, les bêta-bloquants sont efficaces. Les arythmies ventriculaires post-infarctus peuvent également être traitées avec des bêta-bloquants. Les arythmies ventriculaires avec prolapsus de la valve mitrale et le syndrome du QT long sont efficacement éliminés par le propranolol.

Troubles du rythme pendant les opérations chirurgicales et dans la période postopératoire sont généralement de nature transitoire, mais s'ils sont prolongés, l'utilisation de bêta-bloquants est efficace. De plus, les bêta-bloquants sont recommandés pour la prévention de telles arythmies.

Valeur clinique des bêta-bloquants en CHF

De nouvelles recommandations de la Société européenne de cardiologie pour le diagnostic et le traitement de l'ICC et de l'American Heart Association ont été publiées en 2001. Les principes du traitement rationnel de l'insuffisance cardiaque sont résumés par les principaux cardiologues de notre pays. Ils s'appuient sur une médecine factuelle et mettent en évidence pour la première fois le rôle important des bêta-bloquants en pharmacothérapie combinée pour le traitement de tous les patients atteints d'insuffisance cardiaque légère, modérée et sévère avec une fraction d'éjection réduite. Un traitement à long terme avec des bêta-bloquants est également recommandé pour la dysfonction systolique ventriculaire gauche après IAM, indépendamment de la présence ou de l'absence de manifestations cliniques d'ICC. Les médicaments officiellement recommandés pour le traitement de l'ICC sont le bisoprolol, le métoprolol sous forme posologique CR/XL à libération lente et le carvédilol. Il a été démontré que les trois bêta-bloquants (métoprolol CR/XL, bisoprolol et carvédilol) réduisent le risque de mortalité en cas d'ICC, quelle que soit la cause du décès, de 32 à 34 % en moyenne.

Chez les patients inclus dans l'étude MERIT-HE qui ont reçu du métoprolol à libération lente, la mortalité due à des causes cardiovasculaires a diminué de 38 %, l'incidence de mort subite a diminué de 41 % et la mortalité due à une ICC progressive a diminué de 49 %. Toutes ces données étaient très fiables. La tolérance du métoprolol sous forme posologique à libération lente était très bonne. L'arrêt du médicament s'est produit chez 13,9% et dans le groupe placebo - chez 15,3% des patients. En raison d'effets secondaires, 9,8 % des patients ont arrêté de prendre le métoprolol CR/XL, 11,7 % ont arrêté de prendre le placebo. L'annulation en raison d'une aggravation de l'ICC a été effectuée chez 3,2 % du groupe recevant du métoprolol à action prolongée et chez 4,2 % recevant un placebo.

L'efficacité du métoprolol CR/XL dans l'ICC a été confirmée chez les patients de moins de 69,4 ans (âge dans le sous-groupe en moyenne 59 ans) et chez les patients de plus de 69,4 ans (l'âge moyen dans le sous-groupe le plus âgé correspondait à 74 ans). L'efficacité du métoprolol CR/XL a également été démontrée dans l'ICC avec diabète sucré concomitant.

En 2003, les données d'une étude CO-MET incluant 3029 patients atteints d'ICC ont été publiées comparant le carvédilol (dose cible 25 mg deux fois par jour) et le tartrate de métoprolol dans une formulation à libération rapide et à faible dose (50 mg deux fois par jour), ne correspondant pas au schéma thérapeutique requis pour assurer une concentration suffisante et stable du médicament tout au long de la journée.L'étude, comme on pouvait s'y attendre dans de telles circonstances, a montré la supériorité du carvédilol. Cependant, ses résultats n'ont pas de valeur clinique, puisque l'étude MERIT-HE s'est avérée efficace pour réduire la mortalité en CHF succinate de métoprolol sous une forme galénique à libération lente pour une prise unique dans la journée à une dose moyenne de 159 mg/jour (avec une dose cible de 200 mg/jour).

Conclusion

Le but de cette revue est de souligner l'importance d'un examen physique approfondi du patient et de l'évaluation de son état lors du choix des tactiques de pharmacothérapie. Pour l'utilisation des bêta-bloquants, l'accent doit être mis sur l'identification de l'hypersympathicotonie, qui accompagne souvent les maladies cardiovasculaires les plus courantes. Actuellement, il n'y a pas suffisamment de données pour valider la fréquence cardiaque comme cible principale pour la gestion pharmacologique de la coronaropathie, de l'hypertension et de l'ICC. Cependant, l'hypothèse sur l'importance de la réduction de la fréquence cardiaque dans le traitement de l'hypertension et des maladies coronariennes est scientifiquement étayée à l'heure actuelle. L'utilisation de bêta-bloquants permet d'équilibrer l'augmentation de la consommation énergétique dans la tachycardie associée à l'hypersympathicotonie, de corriger le remodelage pathologique du système cardiovasculaire, de retarder ou de ralentir la progression de l'insuffisance myocardique fonctionnelle due à un dysfonctionnement des récepteurs bêta-adrénergiques eux-mêmes ( down-regulation) et réduisent la réponse aux catécholamines avec une diminution progressive de la fonction contractile des cardiomyocytes. Ces dernières années, il a également été établi qu'un facteur de risque pronostique indépendant, en particulier chez les patients qui ont eu un IAM avec des indicateurs de contractilité ventriculaire gauche réduite, est la variabilité réduite de la fréquence cardiaque. On pense que le facteur déclenchant du développement de la tachycardie ventriculaire dans cette catégorie de patients est un déséquilibre de la régulation sympathique et parasympathique du cœur. L'utilisation du métoprolol bêta-bloquant chez les patients atteints de maladie coronarienne entraîne une augmentation de la variabilité du rythme, principalement due à une augmentation de l'influence du système nerveux parasympathique.

Les raisons d'une prudence excessive dans la prise de bêta-bloquants sont souvent des maladies associées (en particulier, dysfonction ventriculaire gauche, diabète sucré, âge avancé). Cependant, il a été constaté que l'efficacité maximale du bêta-bloquant sélectif métoprolol CR/XL était enregistrée dans ces groupes de patients.

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Index des médicaments
Succinate de métoprolol : BETALOC ZOK (AstraZeneca)

Les bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques, communément appelés bêta-bloquants, sont un groupe important de médicaments antihypertenseurs qui agissent sur le système nerveux sympathique. Ces médicaments sont utilisés en médecine depuis longtemps, depuis les années 1960. La découverte des bêta-bloquants a considérablement augmenté l'efficacité du traitement des maladies cardiovasculaires, ainsi que de l'hypertension. Par conséquent, les scientifiques qui ont été les premiers à synthétiser et à tester ces médicaments dans la pratique clinique ont reçu le prix Nobel de médecine en 1988.

Dans la pratique du traitement de l'hypertension, les bêta-bloquants restent les médicaments de la plus haute importance, avec les diurétiques, c'est-à-dire les médicaments diurétiques. Bien que depuis les années 1990, de nouveaux groupes de médicaments soient également apparus (antagonistes du calcium, IEC), qui sont prescrits lorsque les bêta-bloquants n'aident pas ou sont contre-indiqués pour le patient.

Médicaments populaires :

Historique de la découverte

Dans les années 1930, les scientifiques ont découvert qu'il était possible de stimuler la capacité du muscle cardiaque (myocarde) à se contracter en agissant dessus avec des substances spéciales - les bêta-agonistes. En 1948, le concept de l'existence de récepteurs alpha et bêta-adrénergiques dans le corps des mammifères a été avancé par R. P. Ahlquist. Plus tard, au milieu des années 1950, le scientifique J. Black a théoriquement développé un moyen de réduire la fréquence des crises d'angine. Il a suggéré qu'il serait possible d'inventer un médicament permettant de « protéger » efficacement les récepteurs bêta du muscle cardiaque des effets de l'adrénaline. Après tout, cette hormone stimule les cellules musculaires du cœur, les faisant se contracter trop intensément et provoquant des crises cardiaques.

En 1962, sous la direction de J. Black, le premier bêta-bloquant, le proténalol, est synthétisé. Mais il s'est avéré qu'il provoque le cancer chez la souris, il n'a donc pas été testé sur l'homme. Le premier médicament humain était le propranolol, apparu en 1964. Pour le développement du propranolol et la "théorie" des bêta-bloquants, J. Black a reçu le prix Nobel de médecine en 1988. Le médicament le plus moderne de ce groupe, le nébivolol, a été lancé sur le marché en 2001. Lui et d'autres bêta-bloquants de troisième génération ont une propriété utile supplémentaire importante - ils détendent les vaisseaux sanguins. Au total, plus de 100 bêta-bloquants différents ont été synthétisés dans les laboratoires, mais pas plus de 30 d'entre eux ont été utilisés ou sont encore utilisés par les praticiens.

Mécanisme d'action des bêta-bloquants

L'hormone adrénaline et d'autres catécholamines stimulent les récepteurs bêta-1 et bêta-2-adrénergiques, qui se trouvent dans divers organes. Le mécanisme d'action des bêta-bloquants est qu'ils bloquent les récepteurs bêta-1-adrénergiques, « protégeant » le cœur des effets de l'adrénaline et d'autres hormones « accélératrices ». De ce fait, le travail du cœur est facilité : il se contracte moins souvent et avec moins de force. Ainsi, la fréquence des crises d'angor et des arythmies cardiaques est réduite. Diminue la probabilité de mort cardiaque subite.

Sous l'action des bêta-bloquants, la pression artérielle diminue, simultanément par plusieurs mécanismes différents :

Diminution de la fréquence et de la force des contractions cardiaques ;
Diminution du débit cardiaque ;
Diminution de la sécrétion et diminution de la concentration de rénine dans le plasma sanguin ;
Restructuration des mécanismes barorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien ;
Effet déprimant sur le système nerveux central;
Influence sur le centre vasomoteur - une diminution du tonus sympathique central;
Diminution du tonus vasculaire périphérique avec blocage des récepteurs alpha-1 ou libération d'oxyde nitrique (NO).

Récepteurs bêta-1 et bêta-2-adrénergiques dans le corps humain

Type de récepteur adrénergique	Localisation	Résultat de stimulation
Récepteurs bêta 1	nœud sinusal	Augmentation de l'excitabilité, augmentation du rythme cardiaque
	Myocarde	Augmenter la force de contraction
	artères coronaires	Extension
	nœud auriculo-ventriculaire	Augmentation de la conductivité
	Fagot et pattes de Gis	Augmenter l'automatisme
	Foie, muscle squelettique	Augmentation de la glycogénèse
Récepteurs bêta 2	Artérioles, artères, veines	Relaxation
	Musculature des bronches	Relaxation
	L'utérus d'une femme enceinte	Affaiblissement et arrêt des contractions
	Îlots de Langerhans (cellules bêta pancréatiques)	Augmenter la sécrétion d'insuline
	Tissu adipeux (il possède également des récepteurs bêta-3-adrénergiques)	Augmentation de la lipolyse (la décomposition des graisses en leurs acides gras constitutifs)
Récepteurs bêta-1 et bêta-2	Appareil juxtaglomérulaire des reins	Augmentation de la libération de rénine

D'après le tableau, nous voyons que les récepteurs bêta-1-adrénergiques sont situés, pour la plupart, dans les tissus du système cardiovasculaire, ainsi que dans les muscles squelettiques et les reins. Cela signifie que les hormones stimulantes augmentent le rythme et la force des contractions cardiaques.

Les bêta-bloquants protègent contre la cardiopathie athéroscléreuse en soulageant la douleur et en empêchant la progression de la maladie. L'effet cardioprotecteur (protection du cœur) est associé à la capacité de ces médicaments à réduire la régression du ventricule gauche du cœur, à avoir un effet antiarythmique. Ils réduisent les douleurs cardiaques et réduisent la fréquence des crises d'angine. Mais Les bêta-bloquants ne sont pas le meilleur choix de médicaments pour le traitement de l'hypertension artérielle, si le patient ne se plaint pas de douleurs thoraciques et de crises cardiaques.

Malheureusement, parallèlement au blocage des récepteurs bêta-1-adrénergiques, les récepteurs bêta-2-adrénergiques relèvent également de la distribution, qu'il n'est pas nécessaire de bloquer. Pour cette raison, la prise de médicaments a des effets secondaires négatifs. Les bêta-bloquants ont des effets secondaires et des contre-indications graves. Ils sont détaillés plus bas dans l'article. La sélectivité d'un bêta-bloquant est la mesure dans laquelle un médicament particulier est capable de bloquer les récepteurs bêta-1-adrénergiques sans affecter les récepteurs bêta-2-adrénergiques. Toutes choses égales par ailleurs, plus la sélectivité est élevée, mieux c'est, car il y a moins d'effets secondaires.

Classification

Les bêtabloquants sont divisés en :

sélectif (cardiosélectif) et non sélectif ;
lipophile et hydrophile, c'est-à-dire soluble dans les graisses ou dans l'eau;
il existe des bêta-bloquants avec et sans activité sympathomimétique intrinsèque.

Toutes ces caractéristiques seront discutées en détail ci-dessous. Maintenant, il est important de comprendre que les bêta-bloquants existent depuis 3 générations et seront plus utiles s'ils sont traités avec la médecine moderne, pas obsolète. Parce que l'efficacité sera plus élevée et les effets secondaires nocifs - beaucoup moins.

Classement des bêta-bloquants par génération (2008)

Les bêta-bloquants de troisième génération ont des propriétés vasodilatatrices supplémentaires, c'est-à-dire la capacité de détendre les vaisseaux sanguins.

Lors de la prise de labétalol, cet effet se produit parce que le médicament bloque non seulement les récepteurs bêta-adrénergiques, mais également les récepteurs alpha-adrénergiques.
Le nébivolol augmente la synthèse d'oxyde nitrique (NO), une substance qui régule la relaxation vasculaire.
Et le carvédilol fait les deux.

Que sont les bêta-bloquants cardiosélectifs

Dans les tissus du corps humain, il existe des récepteurs qui répondent aux hormones adrénaline et noradrénaline. Actuellement, les récepteurs adrénergiques alpha-1, alpha-2, bêta-1 et bêta-2 sont distingués. Récemment, des récepteurs alpha-3 adrénergiques ont également été décrits.

Présentez brièvement l'emplacement et l'importance des récepteurs adrénergiques comme suit :

alpha-1 - localisé dans les vaisseaux sanguins, la stimulation entraîne leur spasme et une augmentation de la pression artérielle.
alpha-2 - sont une "boucle de rétroaction négative" pour le système de régulation tissulaire. Cela signifie que leur stimulation entraîne une diminution de la pression artérielle.
bêta-1 - sont localisés dans le cœur, leur stimulation entraîne une augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques, augmente également la demande en oxygène du myocarde et augmente la pression artérielle. De plus, les récepteurs bêta-1-adrénergiques sont présents en grand nombre dans les reins.
bêta-2 - localisé dans les bronches, la stimulation provoque l'élimination du bronchospasme. Les mêmes récepteurs sont situés sur les cellules du foie, l'effet de l'hormone sur celles-ci provoque la conversion du glycogène en glucose et la libération de glucose dans le sang.

Les bêta-bloquants cardiosélectifs sont actifs principalement contre les récepteurs bêta-1-adrénergiques, et non les bêta-bloquants sélectifs bloquent également les récepteurs bêta-1 et bêta-2-adrénergiques. Dans le muscle cardiaque, le rapport des récepteurs bêta-1 et bêta-2-adrénergiques est de 4:1, c'est-à-dire que la stimulation énergétique du cœur s'effectue en grande partie par les récepteurs bêta-1. Avec une augmentation de la posologie des bêta-bloquants, leur spécificité diminue, puis le médicament sélectif bloque les deux récepteurs.

Les bêta-bloquants sélectifs et non sélectifs réduisent la pression artérielle à peu près de la même manière, mais les bêta-bloquants cardiosélectifs ont moins d'effets secondaires, ils sont plus faciles à utiliser avec des maladies concomitantes. Ainsi, les médicaments sélectifs sont moins susceptibles de provoquer un bronchospasme, car leur activité n'affectera pas les récepteurs bêta-2-adrénergiques, qui sont principalement situés dans les poumons.

Cardiosélectivité des bêta-bloquants : indice de blocage des récepteurs bêta-1 et bêta-2 adrénergiques

Les bêta-bloquants sélectifs sont plus faibles que les non sélectifs pour augmenter la résistance vasculaire périphérique, ils sont donc plus souvent prescrits aux patients présentant des problèmes circulatoires périphériques (par exemple, avec une claudication intermittente). A noter que le carvédilol (Coriol) - bien qu'issu de la dernière génération de bêta-bloquants, n'est pas cardiosélectif. Néanmoins, il est activement utilisé par les cardiologues et les résultats sont bons. Le carvédilol est rarement prescrit pour abaisser la tension artérielle ou traiter les arythmies. Il est plus couramment utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque.

Quelle est l'activité sympathomimétique intrinsèque des bêtabloquants

Certains bêta-bloquants non seulement bloquent les récepteurs bêta-adrénergiques, mais les stimulent également en même temps. C'est ce qu'on appelle l'activité sympathomimétique intrinsèque de certains bêta-bloquants. Les médicaments qui ont une activité sympathomimétique intrinsèque sont caractérisés par les propriétés suivantes :

ces bêta-bloquants ralentissent moins le rythme cardiaque
ils ne réduisent pas de manière significative la fonction de pompage du cœur
dans une moindre mesure augmenter la résistance vasculaire périphérique totale
moins susceptibles de provoquer l'athérosclérose, car ils n'ont pas d'effet significatif sur le taux de cholestérol sanguin

Vous pouvez savoir quels bêta-bloquants ont une activité sympathomimétique intrinsèque et quels médicaments n'en ont pas.

Si les bêta-bloquants à activité sympathomimétique interne sont pris pendant une longue période, une stimulation chronique des récepteurs bêta-adrénergiques se produit. Cela conduit progressivement à une diminution de leur densité dans les tissus. Par la suite, l'arrêt brutal du médicament ne provoque pas de symptômes de sevrage. Du tout, la dose de bêta-bloquants doit être réduite progressivement: 2 fois tous les 2-3 jours pendant 10-14 jours. Dans le cas contraire, de redoutables symptômes de sevrage peuvent apparaître : crises hypertensives, fréquence accrue des crises d'angor, tachycardie, infarctus du myocarde ou mort subite due à une crise cardiaque.

Des études ont montré que les bêta-bloquants, qui ont une activité sympathomimétique intrinsèque, ne diffèrent pas dans l'efficacité de la réduction de la pression artérielle des médicaments qui n'ont pas cette activité. Mais dans certains cas, l'utilisation de médicaments à activité sympathomimétique intrinsèque évite les effets secondaires indésirables. À savoir, bronchospasme avec obstruction des voies respiratoires de nature diverse, ainsi que des spasmes dans le froid avec athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs. Ces dernières années (juillet 2012), les médecins sont arrivés à la conclusion qu'il ne devrait pas être d'une grande importance qu'un bêta-bloquant ait ou non la propriété d'une activité sympathomimétique intrinsèque. La pratique a montré que les médicaments dotés de cette propriété ne réduisent pas plus l'incidence des complications cardiovasculaires que les bêta-bloquants qui ne l'ont pas.

Bêta-bloquants lipophiles et hydrophiles

Les bêta-bloquants lipophiles se dissolvent bien dans les graisses et hydrophiles - dans l'eau. Les médicaments lipophiles subissent un « traitement » important lors du passage initial dans le foie. Les bêtabloquants hydrophiles ne sont pas métabolisés dans le foie. Ils sont excrétés du corps principalement dans l'urine, inchangés. Les bêta-bloquants hydrophiles durent plus longtemps car ils ne sont pas éliminés aussi rapidement que les lipophiles.

Les bêta-bloquants lipophiles pénètrent mieux la barrière hémato-encéphalique. C'est une barrière physiologique entre le système circulatoire et le système nerveux central. Il protège le tissu nerveux des micro-organismes circulants, des toxines et des « agents » du système immunitaire qui perçoivent le tissu cérébral comme étranger et l'attaquent. À travers la barrière hémato-encéphalique, les nutriments pénètrent dans le cerveau à partir des vaisseaux sanguins et les déchets du tissu nerveux sont excrétés.

Il s'est avéré que les bêta-bloquants lipophiles réduisent plus efficacement la mortalité chez les patients atteints de maladie coronarienne. En même temps, ils provoquent plus d'effets secondaires du système nerveux central :

dépression;
les troubles du sommeil;
maux de tête.

En règle générale, l'activité des bêta-bloquants liposolubles n'est pas affectée par la prise alimentaire. Et il est conseillé de prendre des préparations hydrophiles avant les repas, en buvant beaucoup d'eau.

Le médicament bisoprolol est remarquable en ce qu'il a la capacité de se dissoudre à la fois dans l'eau et dans les lipides (graisses). Si le foie ou les reins fonctionnent mal, la tâche consistant à isoler le bisoprolol du corps est automatiquement prise en charge par le système en meilleure santé.

Bêta-bloquants modernes

carvédilol (Kkoriol);
bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
succinate de métoprolol (Betaloc LOK);
nébivolol (Nebilet, Binelol).

D'autres bêta-bloquants peuvent être utilisés pour traiter l'hypertension. Les médecins sont encouragés à prescrire des médicaments de deuxième ou troisième génération à leurs patients. Ci-dessus dans l'article, vous pouvez trouver un tableau qui répertorie à quelle génération appartient chaque médicament.

Les bêta-bloquants modernes réduisent la probabilité qu'un patient meure d'un accident vasculaire cérébral, et en particulier d'une crise cardiaque. Parallèlement, les études depuis 1998 montrent systématiquement que le propranolol (anapriline) non seulement ne réduit pas, mais augmente même la mortalité, par rapport au placebo. Données également contradictoires sur l'efficacité de l'aténolol. Des dizaines d'articles dans des revues médicales affirment qu'il réduit beaucoup moins la probabilité d'"événements" cardiovasculaires que les autres bêta-bloquants, tout en provoquant plus souvent des effets secondaires.

Les patients doivent comprendre que tous les bêta-bloquants réduisent la tension artérielle à peu près de la même manière. Peut-être que le nébivolol le fait un peu plus efficacement que tout le monde, mais pas beaucoup. En même temps, ils réduisent la probabilité de développer des maladies cardiovasculaires de manière très différente. L'objectif principal du traitement de l'hypertension est précisément de prévenir ses complications. Il est entendu que les bêta-bloquants modernes sont plus efficaces pour prévenir les complications de l'hypertension que les médicaments de la génération précédente. Ils sont également mieux tolérés car ils provoquent moins d'effets secondaires.

Au début des années 2000, de nombreux patients ne pouvaient pas se permettre d'être traités avec des médicaments de qualité car les médicaments brevetés étaient trop chers. Mais maintenant, vous pouvez acheter des médicaments génériques à la pharmacie, qui sont très abordables et qui fonctionnent pourtant efficacement. Par conséquent, la question financière n'est plus une raison pour arrêter d'utiliser les bêta-bloquants modernes. La tâche principale est de surmonter l'ignorance et le conservatisme des médecins. Les médecins qui ne suivent pas l'actualité continuent souvent de prescrire des médicaments plus anciens qui sont moins efficaces et ont plus d'effets secondaires.

Indications de rendez-vous

Les principales indications pour la nomination de bêta-bloquants dans la pratique de la cardiologie:

hypertension artérielle, y compris secondaire (due à des lésions rénales, à une fonction thyroïdienne accrue, à une grossesse et à d'autres raisons);
insuffisance cardiaque;
maladie de l'artère coronaire;
arythmies (extrasystole, fibrillation auriculaire, etc.);
syndrome du QT long.

De plus, les bêta-bloquants sont parfois prescrits pour les crises autonomes, le prolapsus valvulaire mitral, le syndrome de sevrage, la cardiomyopathie hypertrophique, la migraine, l'anévrisme aortique, le syndrome de Marfan.

En 2011, les résultats d'une étude sur des femmes atteintes d'un cancer du sein qui prenaient des bêta-bloquants ont été publiés. Il s'est avéré que dans le contexte de la prise de bêta-bloquants, les métastases se produisent moins fréquemment. L'étude américaine a porté sur 1 400 femmes qui ont subi une intervention chirurgicale pour un cancer du sein et se sont vu prescrire des cures de chimiothérapie. Ces femmes prenaient des bêta-bloquants en raison de problèmes cardiovasculaires qu'elles avaient en plus du cancer du sein. Après 3 ans, 87% d'entre eux étaient vivants et sans cancer.

Le groupe témoin de comparaison était composé de patientes atteintes d'un cancer du sein du même âge et avec le même pourcentage de patientes atteintes de diabète sucré. Ils n'ont pas reçu de bêta-bloquants et parmi eux le taux de survie était de 77 %. Il est trop tôt pour tirer des conclusions pratiques, mais peut-être que dans 5 à 10 ans, les bêta-bloquants deviendront un moyen simple et peu coûteux d'améliorer l'efficacité du traitement du cancer du sein.

L'utilisation de bêta-bloquants pour le traitement de l'hypertension

Les bêta-bloquants réduisent la pression artérielle, en général, pas pire que les médicaments des autres classes. Il est particulièrement recommandé de les prescrire pour le traitement de l'hypertension dans les situations suivantes :

Cardiopathie ischémique associée
Tachycardie
Insuffisance cardiaque
L'hyperthyroïdie est une glande thyroïde hyperactive.
Migraine
Glaucome
Hypertension artérielle avant ou après chirurgie

Le nom du médicament bêta-bloquant	Nom de l'entreprise (commercial)	Dose quotidienne, mg	Combien de fois par jour prendre
*Cardiosélectif*

Aténolol ( efficacité douteuse)	Aténolol, aténobène, ténolol, ténormine	25 - 100	1 - 2
Bétaxolol	Lochren	5 - 40	1
bisoprolol	concor	5 - 20	1
métoprolol	Vasocardine, Corvitol, Betalok, Lopresor, Specicor, Egilok	50 - 200	1 - 2
Nébivolol	non-ticket	2,5 - 5	1

Acébutalol	Sektral	200 - 1200	2
Talinolol	Kordanum	150 - 600	3
Céliprolol	Céliprolol, sélecteur	200 - 400	1
Non cardiosélectif
1. Bêta-bloquants sans activité sympathomimétique intrinsèque
nadolol	Corgard	20 - 40	1 - 2
Propranolol ( obsolète, non recommandé)	Anapriline, Obzidan, Inderal	20 - 160	2 - 3
Timolol	Timohexal	20 - 40	2
2. Bêta-bloquants à activité sympathomimétique intrinsèque
Alprénolol	Aptine	200 - 800	4
Oxprénolol	Trazikor	200 - 480	2 - 3
Penbutolol	Bétapressine, Levatol	20 - 80	1
Pindolol	Fouet	10 - 60	2
3. Bêta-bloquants à activité alpha-bloquante
Carvédilol	coriol	25 - 100	1
Labétalol	Albétol, normodine, trandate	200 - 1200	2

Ces médicaments conviennent-ils au diabète ?

Le traitement par les « bons vieux » bêta-bloquants (propranolol, aténolol) peut aggraver la sensibilité des tissus aux effets de l'insuline, c'est-à-dire augmenter la résistance à l'insuline. Si le patient est prédisposé, ses chances de développer un diabète augmentent. Si le patient a déjà développé un diabète, son évolution s'aggravera. Dans le même temps, lors de l'utilisation de bêta-bloquants cardiosélectifs, la sensibilité des tissus à l'insuline s'aggrave dans une moindre mesure. Et si vous prescrivez des bêta-bloquants modernes qui détendent les vaisseaux sanguins, ils ne perturbent généralement pas le métabolisme des glucides à des doses modérées et n'aggravent pas l'évolution du diabète.

À l'Institut de cardiologie de Kiev nommé d'après l'académicien Strazhesko en 2005, l'effet des bêta-bloquants sur les patients atteints du syndrome métabolique et de la résistance à l'insuline a été étudié. Il s'est avéré que le carvédilol, le bisoprolol et le nébivolol non seulement n'aggravent pas, mais augmentent même la sensibilité des tissus à l'action de l'insuline. Dans le même temps, l'aténolol a considérablement aggravé la résistance à l'insuline. Une étude de 2010 a montré que le carvédilol ne réduisait pas la sensibilité vasculaire à l'insuline, tandis que le métoprolol l'aggravait.

Sous l'influence de la prise de bêta-bloquants, les patients peuvent augmenter leur poids corporel. Cela est dû à une résistance accrue à l'insuline, ainsi que pour d'autres raisons. Les bêta-bloquants réduisent le taux métabolique et empêchent la dégradation du tissu adipeux (inhibent la lipolyse). En ce sens, l'aténolol et le tartrate de métoprolol ont donné de mauvais résultats. Dans le même temps, selon les résultats des études, la prise de carvédilol, de nébivolol et de labétalol n'a pas été associée à une augmentation significative du poids corporel chez les patients.

La prise de bêta-bloquants peut affecter la sécrétion d'insuline par les cellules bêta pancréatiques. Ces médicaments sont capables de supprimer la première phase de la sécrétion d'insuline. En conséquence, le principal outil de normalisation de la glycémie est la deuxième phase de la libération d'insuline par le pancréas.

Mécanismes d'influence des bêta-bloquants sur le métabolisme du glucose et des lipides

Indicateur	Traitement par bêtabloquants non sélectifs ou cardiosélectifs	Conséquences métaboliques
Activité lipoprotéine lipase		? clairance des triglycérides
Activité lécithine-cholestérol-acyltransférase		? lipoprotéines de haute densité
Masse corporelle		? sensibilité à l'insuline
sécrétion d'insuline		? 2ème phase, hyperinsulinémie prolongée
Clairance de l'insuline		? hyperinsulinémie, ? résistance à l'insuline
Flux sanguin périphérique		? livraison de substrat, ? absorption de glucose
Résistance vasculaire périphérique générale		? circulation périphérique

Remarque au tableau. Il convient de souligner une fois de plus que les bêta-bloquants modernes ont un effet négatif minimal sur le métabolisme du glucose et des lipides.

Dans le diabète sucré insulino-dépendant, un problème important est que tous les bêta-bloquants peuvent masquer les symptômes d'une hypoglycémie imminente- tachycardie, nervosité et tremblement (tremblement). Dans le même temps, la transpiration accrue persiste. De plus, chez les diabétiques qui reçoivent des bêta-bloquants, il est difficile de sortir de l'état hypoglycémique. Parce que les principaux mécanismes d'augmentation de la glycémie - sécrétion de glucagon, glucogénolyse et gluconéogenèse - sont bloqués. Dans le même temps, dans le diabète de type 2, l'hypoglycémie est rarement un problème si grave qu'il faille abandonner le traitement par bêta-bloquants à cause de cela.

On considère qu'en présence d'indications (insuffisance cardiaque, arythmie et surtout infarctus du myocarde) l'utilisation de bêta-bloquants modernes chez les patients diabétiques est appropriée. Dans une étude de 2003, des bêta-bloquants ont été prescrits à des patients souffrant d'insuffisance cardiaque et de diabète. Groupe de comparaison - patients souffrant d'insuffisance cardiaque sans diabète. Dans le premier groupe, la mortalité a diminué de 16%, dans le second - de 28%.

Il est recommandé aux diabétiques de prescrire du succinate de métoprolol, du bisoprolol, du carvédilol, du nébivolol - des bêta-bloquants à l'efficacité prouvée. Si le patient n'a pas encore de diabète, mais qu'il existe un risque accru de le développer, il est recommandé de ne prescrire que des bêta-bloquants sélectifs et de ne pas les utiliser en association avec des diurétiques (médicaments diurétiques). Il est conseillé d'utiliser des médicaments qui non seulement bloquent les récepteurs bêta-adrénergiques, mais ont également la capacité de détendre les vaisseaux sanguins.

Contre-indications et effets secondaires

Lisez les détails dans l'article "". Découvrez quelles sont les contre-indications à leur rendez-vous. Certaines situations cliniques ne sont pas des contre-indications absolues au traitement par bêta-bloquants, mais nécessitent une prudence accrue. Les détails peuvent être trouvés dans l'article lié ci-dessus.

Risque accru d'impuissance

La dysfonction érectile (impuissance totale ou partielle chez l'homme) est ce que l'on reproche le plus souvent aux bêta-bloquants. On pense que les bêta-bloquants et les diurétiques sont un groupe de médicaments contre l'hypertension, qui entraînent le plus souvent une détérioration de la puissance masculine. En fait, tout n'est pas si simple. La recherche prouve de manière convaincante que les nouveaux bêta-bloquants modernes n'affectent pas la puissance. Vous pouvez trouver une liste complète de ces médicaments adaptés aux hommes dans l'article "". Bien que les bêta-bloquants de l'ancienne génération (non cardiosélectifs) puissent vraiment altérer la puissance. Parce qu'ils aggravent le remplissage du pénis avec du sang et, éventuellement, interfèrent avec la production d'hormones sexuelles. Néanmoins, les bêta-bloquants modernes aident les hommes à contrôler l'hypertension et les problèmes cardiaques tout en maintenant leur puissance.

En 2003, les résultats d'une étude sur l'incidence de la dysfonction érectile lors de la prise de bêta-bloquants, en fonction de la sensibilisation des patients, ont été publiés. Tout d'abord, les hommes ont été divisés en 3 groupes. Ils prenaient tous un bêta-bloquant. Mais le premier groupe ne savait pas quel médicament on lui donnait. Les hommes du deuxième groupe connaissaient le nom de la drogue. Pour les patients du troisième groupe, les médecins ont non seulement indiqué quel bêta-bloquant leur avait été prescrit, mais également informé que l'affaiblissement de la puissance est un effet secondaire courant.

Dans le troisième groupe, la fréquence de la dysfonction érectile était la plus élevée, jusqu'à 30 %. Moins les patients recevaient d'informations, plus la fréquence d'affaiblissement de la puissance était faible.

Ensuite, la deuxième phase de l'étude a été réalisée. Il s'agissait d'hommes qui se plaignaient de dysfonction érectile à la suite de la prise d'un bêta-bloquant. Tous ont reçu une autre pilule et ont dit que cela améliorerait leur puissance. Presque tous les participants ont signalé une amélioration de leurs érections, même si seulement la moitié d'entre eux ont reçu le vrai silendafil (Viagra) et l'autre moitié a reçu un placebo. Les résultats de cette étude prouvent de manière convaincante que les raisons de l'affaiblissement de la puissance lors de la prise de bêta-bloquants sont en grande partie psychologiques.

En conclusion de la section "Bêta-bloquants et risque accru d'impuissance", je voudrais une fois de plus exhorter les hommes à étudier l'article "". Il fournit une liste de bêta-bloquants modernes et d'autres médicaments contre l'hypertension qui n'altèrent pas la puissance et peuvent même l'améliorer. Après cela, vous serez beaucoup plus calme comme prescrit par le médecin pour prendre des médicaments contre la pression. Il est insensé de refuser d'être traité avec des bêta-bloquants ou d'autres médicaments contre l'hypertension par crainte d'une aggravation de la puissance.

Pourquoi les médecins sont parfois réticents à prescrire des bêta-bloquants

Jusqu'à ces dernières années, les médecins prescrivaient activement des bêta-bloquants à la plupart des patients qui avaient besoin d'un traitement contre l'hypertension artérielle et de la prévention des complications cardiovasculaires. Les bêta-bloquants, ainsi que les soi-disant médicaments anciens ou traditionnels contre l'hypertension. Cela signifie qu'ils sont comparés à l'efficacité des nouvelles pilules pour la tension artérielle qui sont en cours de développement et qui entrent sur le marché pharmaceutique tout le temps. Tout d'abord, et sont comparés aux bêta-bloquants.

Après 2008, il y a eu des publications selon lesquelles les bêta-bloquants ne devraient pas être le premier choix pour le traitement des patients souffrant d'hypertension. Nous allons analyser les arguments qui sont donnés dans ce cas. Les patients peuvent étudier ce matériel, mais ils doivent se rappeler que la décision finale sur le médicament à choisir, dans tous les cas, appartient au médecin. Si vous ne faites pas confiance à votre médecin, trouvez-en un autre. Faites tout votre possible pour consulter le médecin le plus expérimenté, car votre vie en dépend.

Ainsi, les opposants à l'utilisation thérapeutique généralisée des bêta-bloquants soutiennent que :

Ces médicaments sont pires que les autres médicaments contre l'hypertension pour réduire le risque de complications cardiovasculaires.
On pense que les bêta-bloquants n'affectent pas la rigidité des artères, c'est-à-dire qu'ils n'arrêtent pas, et encore moins n'inversent pas le développement de l'athérosclérose.
Ces médicaments ne protègent pas bien les organes cibles des dommages causés par l'hypertension artérielle.

On craint également que sous l'influence des bêta-bloquants, le métabolisme des glucides et des graisses ne soit perturbé. En conséquence, la probabilité de développer un diabète de type 2 augmente et, si vous souffrez déjà de diabète, son évolution s'aggrave. Et que les bêta-bloquants provoquent des effets secondaires qui détériorent la qualité de vie des patients. Cela fait référence, tout d'abord, à l'affaiblissement de la puissance sexuelle chez les hommes. Les sujets «Bêta-bloquants et diabète sucré» et «Risque accru d'impuissance» ont été discutés en détail ci-dessus dans les sections pertinentes de cet article.

Des études ont montré que les bêta-bloquants sont moins efficaces que les autres médicaments contre l'hypertension pour réduire le risque de complications cardiovasculaires. Des publications connexes dans des revues médicales ont commencé à paraître après 1998. Dans le même temps, il existe des preuves d'études encore plus fiables qui ont reçu des résultats opposés. Ils confirment que toutes les principales classes de médicaments antihypertenseurs ont à peu près la même efficacité. L'opinion généralement admise aujourd'hui est que Les bêta-bloquants sont très efficaces après un infarctus du myocarde pour réduire le risque d'une deuxième crise cardiaque. Et à propos de la nomination de bêta-bloquants pour l'hypertension pour prévenir les complications cardiovasculaires - chaque médecin se fait sa propre opinion en fonction des résultats de son travail pratique.

Si le patient souffre d'athérosclérose sévère ou d'un risque élevé d'athérosclérose (voir quels tests vous devez effectuer pour le savoir), le médecin doit faire attention aux bêta-bloquants modernes qui ont des propriétés vasodilatatrices, c'est-à-dire qu'ils détendent les vaisseaux sanguins. Ce sont les vaisseaux qui sont l'un des organes cibles les plus importants qui sont touchés par l'hypertension. Parmi les personnes qui meurent de maladies cardiovasculaires, 90 % des décès sont causés par des lésions vasculaires, alors que le cœur reste en parfaite santé.

Quel indicateur caractérise le degré et le taux de développement de l'athérosclérose ? Il s'agit d'une augmentation de l'épaisseur du complexe intima-média (IMT) des artères carotides. La mesure régulière de cette valeur à l'aide d'ultrasons est utilisée pour diagnostiquer les lésions vasculaires résultant à la fois de l'athérosclérose et de l'hypertension. Avec l'âge, l'épaisseur des membranes interne et moyenne des artères augmente, c'est l'un des marqueurs du vieillissement humain. Sous l'influence de l'hypertension artérielle, ce processus est beaucoup accéléré. Mais sous l'influence de médicaments qui abaissent la tension artérielle, celle-ci peut ralentir et même s'inverser. En 2005, ils ont mené une petite étude sur l'effet de la prise de bêta-bloquants sur la progression de l'athérosclérose. Ses participants étaient 128 patients. Après 12 mois de traitement, une diminution de l'épaisseur du complexe intima-média a été observée chez 48 % des patients traités par carvédilol et chez 18 % de ceux traités par métoprolol. On pense que le carvédilol est capable de stabiliser les plaques d'athérosclérose en raison de ses effets antioxydants et anti-inflammatoires.

Caractéristiques de la prescription de bêta-bloquants aux personnes âgées

Les médecins hésitent souvent à prescrire des bêta-bloquants aux personnes âgées. Car cette catégorie de patients "difficiles", en plus des problèmes cardiaques et de tension artérielle, ont souvent des comorbidités. Les bêta-bloquants peuvent les aggraver. Ci-dessus, nous avons discuté de la façon dont les bêta-bloquants affectent l'évolution du diabète. Nous recommandons également à votre attention un article séparé "". La situation pratique aujourd'hui est que les bêta-bloquants sont prescrits 2 fois moins souvent aux patients de plus de 70 ans qu'aux plus jeunes.

Avec l'avènement des bêta-bloquants modernes, les effets secondaires liés à leur prise sont devenus beaucoup moins courants. Alors maintenant, les recommandations "officielles" indiquent qu'il est plus sûr de prescrire des bêta-bloquants aux patients âgés. Des études menées en 2001 et 2004 ont montré que le bisoprolol et le succinate de métoprolol réduisaient également la mortalité chez les patients jeunes et âgés souffrant d'insuffisance cardiaque. En 2006, une étude sur le carvédilol a été menée, qui a confirmé sa grande efficacité dans l'insuffisance cardiaque et sa bonne tolérance chez les patients âgés.

Ainsi, s'il existe des preuves, alors les bêta-bloquants peuvent et doivent être administrés aux patients âgés. Dans ce cas, il est recommandé de commencer à prendre le médicament à petites doses. Si possible, il est souhaitable de poursuivre le traitement des patients âgés avec de petites doses de bêta-bloquants. S'il est nécessaire d'augmenter la dose, cela doit être fait lentement et avec précaution. Nous recommandons à votre attention les articles "" et "".

L'hypertension peut-elle être traitée avec des bêta-bloquants pendant la grossesse ?

Quel est le meilleur bêtabloquant

Il y a beaucoup de médicaments dans le groupe des bêta-bloquants. Il semble que chaque fabricant de médicaments fabrique ses propres pilules. Pour cette raison, il peut être difficile de choisir le bon médicament.Tous les bêta-bloquants ont approximativement le même effet sur la baisse de la pression artérielle, mais en même temps, ils diffèrent considérablement dans leur capacité à prolonger la vie des patients et la gravité des effets secondaires. effets.

Quel bêta-bloquant prescrire - le médecin choisit toujours ! Si le patient ne fait pas confiance à son médecin, il doit contacter un autre spécialiste. Nous déconseillons fortement l'automédication avec des bêta-bloquants. Relisez à nouveau l'article "" - et assurez-vous qu'il ne s'agit en aucun cas de pilules inoffensives, et que l'automédication peut donc faire beaucoup de mal. Faites tout votre possible pour être soigné par le meilleur médecin. C'est la chose la plus importante que vous puissiez faire pour prolonger votre vie.

Les considérations suivantes vous aideront à choisir un médicament avec votre médecin (!!!)

Pour les patients ayant des problèmes rénaux sous-jacents, les bêta-bloquants lipophiles sont préférés.
Si le patient a une maladie du foie - très probablement, dans une telle situation, le médecin vous prescrira un bêta-bloquant hydrophile. Précisez dans les instructions comment le médicament que vous allez prendre (prescrire au patient) est excrété par le corps.
Les bêta-bloquants plus anciens altèrent souvent la puissance chez les hommes, mais les médicaments modernes n'ont pas cet effet secondaire désagréable. Dans l'article "" vous apprendrez tous les détails nécessaires.
Il existe des médicaments qui agissent rapidement, mais pas longtemps. Ils sont utilisés dans les crises hypertensives (labétalol par voie intraveineuse). La plupart des bêta-bloquants ne commencent pas à agir immédiatement, mais abaissent la pression pendant une longue période et plus progressivement.
Il est important de savoir combien de fois par jour vous devez prendre tel ou tel médicament. Moins il y en a, plus c'est confortable pour le patient et moins il risque d'abandonner le traitement.
Il est préférable de prescrire des bêtabloquants de nouvelle génération. Ils sont plus chers, mais présentent des avantages non négligeables. A savoir, il suffit de les prendre une fois par jour, ils provoquent un minimum d'effets secondaires, sont bien tolérés par les patients, n'aggravent pas le métabolisme du glucose et les taux de lipides sanguins, ainsi que la puissance chez les hommes.

Les médecins qui continuent de prescrire le bêta-bloquant propranolol (Inderal) méritent d'être condamnés. C'est un médicament périmé. Il a été prouvé que le propranolol (anapriline) non seulement ne réduit pas, mais augmente même la mortalité des patients. Il est également discutable de continuer à utiliser l'aténolol. En 2004, la prestigieuse revue médicale britannique Lancet a publié un article "L'aténolol pour l'hypertension : est-ce le choix judicieux ?". Il a déclaré que la prescription d'aténolol n'était pas un médicament approprié pour le traitement de l'hypertension. Parce qu'il réduit le risque de complications cardiovasculaires, mais le fait pire que les autres bêta-bloquants, ainsi que les médicaments « de pression » d'autres groupes.

Ci-dessus dans cet article, vous pouvez découvrir quels bêta-bloquants spécifiques sont recommandés :

pour traiter l'insuffisance cardiaque et réduire le risque de mort subite suite à une crise cardiaque ;
les hommes qui souhaitent abaisser leur tension artérielle, mais craignent une détérioration de leur puissance ;
diabétiques et à risque accru de diabète;

Encore une fois, nous vous rappelons que le choix final du bêta-bloquant à prescrire appartient uniquement au médecin. Ne vous soignez pas ! L'aspect financier de la question doit également être mentionné. De nombreuses sociétés pharmaceutiques produisent des bêta-bloquants. Ils se font concurrence, de sorte que les prix de ces médicaments sont tout à fait abordables. Le traitement avec un bêta-bloquant moderne ne coûtera probablement pas plus de 8 à 10 $ par mois au patient. Ainsi, le prix d'un médicament n'est plus une raison d'utiliser un bêta-bloquant obsolète.

Les bêta-bloquants sont des médicaments qui bloquent les processus naturels du corps. En particulier, la stimulation du muscle cardiaque par l'adrénaline et d'autres hormones « accélératrices ». Il a été prouvé que ces médicaments peuvent dans de nombreux cas prolonger la vie du patient de plusieurs années. Mais ils n'ont aucun effet sur les causes de l'hypertension et des maladies cardiovasculaires. Nous recommandons à votre attention l'article "". La carence en magnésium dans le corps est l'une des causes les plus fréquentes d'hypertension, de troubles du rythme cardiaque et d'obstruction des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins. Nous recommandons . Ils éliminent les carences en magnésium et, contrairement aux médicaments « chimiques », ils aident vraiment à faire baisser la tension artérielle et à améliorer la fonction cardiaque.

Dans l'hypertension, l'extrait d'aubépine vient juste après le magnésium, suivi de l'acide aminé taurine et de la bonne vieille huile de poisson. Ce sont des substances naturelles qui sont naturellement présentes dans le corps. Par conséquent, vous ressentirez des "effets secondaires" et tous seront utiles. Votre sommeil s'améliorera, votre système nerveux deviendra plus calme, l'enflure disparaîtra et chez les femmes, les symptômes du syndrome prémenstruel deviendront beaucoup plus faciles.

Pour les problèmes cardiaques, il vient en deuxième position après le magnésium. C'est une substance présente dans chaque cellule de notre corps. La coenzyme Q10 est impliquée dans les réactions de production d'énergie. Dans les tissus du muscle cardiaque, sa concentration est le double de la moyenne. C'est un remède extrêmement utile pour tous les problèmes cardiaques. Jusqu'au fait que la prise de coenzyme Q10 aide les patients à éviter les transplantations cardiaques et à vivre normalement sans elle. La médecine officielle a enfin reconnu la coenzyme Q10 comme un remède contre les maladies cardiovasculaires. Enregistré et. Cela aurait pu être fait il y a 30 ans, car les cardiologues progressistes prescrivent du Q10 à leurs patients depuis les années 1970. Je voudrais surtout souligner que la coenzyme Q10 améliore la survie des patients après une crise cardiaque, c'est-à-dire dans les mêmes situations où les bêta-bloquants sont particulièrement souvent prescrits.

Nous recommandons aux patients de commencer à prendre un bêta-bloquant prescrit par un médecin ainsi que des bienfaits naturels pour l'hypertension et les maladies cardiovasculaires. En début de traitement, n'essayez pas de remplacer le bêta-bloquant par des traitements « folkloriques » ! Vous pourriez présenter un risque élevé de faire une première ou une deuxième crise cardiaque. Dans une telle situation, le médicament sauve vraiment de la mort subite due à une crise cardiaque. Plus tard, après quelques semaines, lorsque vous vous sentirez mieux, vous pourrez réduire soigneusement la posologie du médicament. Cela doit être fait sous la supervision d'un médecin. Le but ultime est de rester complètement sur des suppléments naturels, au lieu de pilules «chimiques». Avec l'aide des matériaux de notre site, des milliers de personnes ont déjà pu le faire, et elles sont très satisfaites des résultats d'un tel traitement. Maintenant, c'est à votre tour.

Articles dans des revues médicales sur le traitement de l'hypertension et des maladies cardiovasculaires avec la coenzyme Q10 et le magnésium

Nbre p/p	Le titre de l'article	Journal	Noter
1	L'utilisation de la coenzyme Q10 dans la thérapie complexe de l'hypertension artérielle	Journal russe de cardiologie, n ° 5/2011
2	Possibilités d'utilisation de l'ubiquinone dans le traitement de l'hypertension artérielle	Journal russe de cardiologie, n° 4/2010	L'ubiquinone est l'un des noms de la coenzyme Q10
3	Le magnésium dans le traitement et la prévention des maladies cérébrovasculaires	Cardiologie, n° 9/2012
4	L'utilisation du magnésium dans les maladies cardiovasculaires (syndrome coronarien chronique, hypertension artérielle et insuffisance cardiaque)	Journal russe de cardiologie, n ° 2/2003
5	L'utilisation de la préparation de magnésium dans la pratique de la cardiologie	Journal russe de cardiologie, n ° 2/2012	Le médicament Magnetot est discuté. Nous recommandons d'autres suppléments de magnésium qui sont tout aussi efficaces mais moins chers.
6	La carence en potassium et en magnésium comme facteur de risque de développement de maladies cardiovasculaires	Journal médical russe, n° 5, 27 février 2013, "L'homme et la médecine"

Tout cardiologue moderne sait à quel point le magnésium, l'huile de poisson et la coenzyme Q10 sont bons pour le cœur. Dites à votre médecin que vous allez prendre un bêta-bloquant avec ces suppléments. Si le médecin s'y oppose. - cela signifie qu'il est en retard, et vous feriez mieux de vous tourner vers un autre spécialiste.

Olga
est-il nécessaire de prendre des bloqueurs pour la névrose
Tamara
J'ai 62 ans, taille 158, poids 82. La pression maintient la deuxième semaine, la tachycardie. Je bois, lozap 2 fois (50 et 25 mg), gelok (25 mg), amlotop (2,5), mais il n'y a pas de stabilisation de la pression. Les médicaments peuvent-ils être modifiés ?
Antoine
comment Q10 peut remplacer les bêta-bloquants
parce qu'ils soulagent la charge du cœur avec l'angine de poitrine, et que le Q10 n'est qu'une vitamine
Stas
51 ans 186 cm 127 kg-
arythmie vacillante. bouche sèche. polyurie nocturne.-plus de 1 litre d'urine. Le diagnostic de diabète n'est pas posé. Le sucre le matin est normal, je suis au régime. Si vous mangez quelque chose de sucré après 6 heures ou si vous mangez simplement quelque chose le soir, l'excitation survient. insomnie. De 12 heures du soir à 4 heures du matin - appels aux toilettes, ce qui a entraîné une rupture du rythme. C'est depuis de nombreuses années. J'accepte Valz et Egilok. Pendant la journée, la vessie ne dérange pas Les glandes surrénales sont normales Les analyses de sang sont normales Les infections sexuelles ne sont pas détectées Est-ce qu'egilok peut réduire la production d'hormone antidiurétique ? Est-il judicieux de le changer pour Concor? (Je l'ai essayé une fois. Mais les migraines ont commencé) Merci
Nathalie
45 ans, taille 167, poids 105 kg. Pour la première fois, le bisoprolol 2,5 mg a été prescrit. La pression fluctue, mais pas supérieure à 140/90. Combien de temps l'utiliser, à vie ?
Andreï
51 ans, 189 cm, 117 kg.
Il y a six ans, le médecin a prescrit Noliprel pression 200/100.
À l'heure actuelle, après des symptômes de toux, il a cessé de prendre des médicaments, la pression était de 160/100.
Après l'examen, le médecin a prescrit Valsacor 160, Biprol 5 mg, Arifon retard 1,5 mg, Atoris 20 mg.
La pression est devenue 110/70.
Vaut-il la peine de prendre un tel ensemble de médicaments?
vadim
J'ai 48 ans, taille 186, poids 90 kg, on m'a diagnostiqué une hypertension à l'âge de 16 ans, depuis 5 ans je prends du lokren 5 mg une fois par jour, la pression supérieure ne dépasse pas 130, et le plus bas est souvent 95-100, je suis aussi devenu sensible aux intempéries, et dernièrement j'ai eu un mauvais sommeil, de l'anxiété, une détérioration de la vie sexuelle (mauvaise érection) J'habite dans un village loin des médecins, j'ai deux questions : est-ce que je besoin de chercher un remplaçant pour le lokren et puis-je parfois prendre du Viagra ou d'autres médias pour améliorer l'érection, merci
Galina
58 ans /168cm /75kg
pression de travail 140/90, saute périodiquement jusqu'à 170/100, mais l'essentiel est que le pouls soit constamment à 90 et au-dessus, même après le sommeil, on a l'impression qu'elle a couru 100 mètres; le sucre et le cholestérol sont normaux, je fume, la nourriture est moyenne (j'autorise le gras), l'échographie a montré un excès de graisse sur le foie. Je prends de l'anapriline périodiquement (lorsque le pouls se dérègle). Le médecin a maintenant prescrit du bisoprolol. Dois-je commencer à en prendre ou essayer de me passer d'abord de médicaments chimiques ?
igor
26 ans, 192 cm, poids 103. Je suis allé chez le médecin avec une tachycardie de 90-100 battements / min et il m'a prescrit du bisoprolol 5 mg par jour. Je vais au gymnase et à vélo. Puis-je continuer à m'entraîner?
1. admin Auteur du message
  > 26 ans, 192 cm, poids 103. A consulté un médecin
  > avec tachycardie 90-100 bpm
  
  Je vous explique comment déterminer votre fréquence cardiaque normale. Le maximum théorique est de 220 bpm moins votre âge, soit 194 bpm pour vous. La fréquence cardiaque au repos est d'environ 50% du maximum, c'est-à-dire pour vous 82 plus ou moins 10 bpm. Déjà avec des charges légères, le pouls monte à 55-65% du maximum théorique.
  
  Conclusion : si vous vous sentez bien, vous n'avez pas du tout de tachycardie. Mais si vous vous sentez mal, alors c'est la deuxième question ....
  
  > est-il possible de continuer à se former ?
  
  Regarder comment vous vous sentez.
  
  Si j'étais vous, je ferais ceci :
  1. Lire la bibliographie ici -
  2. Livres « Plus jeune chaque année » et « Chi-running. Une façon révolutionnaire de courir" - facile à trouver si vous le souhaitez.
  3. Dans le livre "Younger Every Year", vous apprendrez beaucoup de choses intéressantes sur le pouls
  4. Vous êtes en surpoids - étudiez nos articles dans le bloc "Guérir l'hypertension en 3 semaines - c'est réel" et passez maintenant à un régime pauvre en glucides. Si vous le faites dès le plus jeune âge, à l'âge adulte, vous n'aurez pas les problèmes que vos pairs auront et ils envieront votre santé.
  5. Achetez un moniteur de fréquence cardiaque et entraînez-vous avec.
  
  > il m'a prescrit du bisoprolol 5 mg par jour
  
  Si vous vous sentez bien, vous n'avez pas besoin de bisoprolol gratuitement. Et s'il y a des plaintes concernant le cœur, vous devez être soigneusement examiné, et pas seulement «supprimer» les symptômes avec des pilules chimiques.
  1. igor
    Merci d'avoir répondu. La plainte concernant mon cœur est que je le sens cogner et en même temps il y a des arythmies qui causent de l'inconfort.Le problème principal est que je suis facilement excitable, l'adrénaline se libère au moindre stress et le pouls monte instantanément à 110. J'ai fait un cardiogramme, le médecin dit qu'il y a dystrophie infarctus du myocarde, mais ce n'est pas grave et c'est le cas de beaucoup. Auparavant, il y a 7 ans, il y avait une fibrose de la valve mitrale du 1er degré. Je vais aller faire une échographie et voir ce qu'il y a maintenant. Aujourd'hui, j'ai bu une pilule de biprolol et je me sentais beaucoup mieux, mon pouls est de 70 comme celui d'un astronaute :-) bien que ce ne soit pas une option et je le comprends. Besoin d'être examiné. Quant à la pression, il arrive qu'elle monte à 140, mais je ne dirais pas que c'est mon problème, la pression peut jouer une fois par mois ou même moins souvent.
Nathalie
Dites-moi s'il vous plaît, est-il possible de prendre Nebilet lors de la planification d'une grossesse, cela affecte-t-il la conception?
Mon mari et moi prenons ce médicament, le médecin pense que c'est nécessaire...
yagut
Bonjour, quel type d'antihypertenseur recommandez-vous à un patient sous chimiothérapie ? A/D 190/100 , P/s 102 min.
Tatiana
Salut. Maman a 80 ans. Diagnostic : hypertension avec l'avantage de lésions cardiaques. Avec insuffisance cardiaque ||St. OMS, 3 st. Dyslépidémie ||A selon Fredrickson.NK ||f.k (NYHA).DDLV.Insuffisance mitrale relative.Épisodes de tachycardie sinusale.Encéphalopathie dyscirculatoire du 2e stade de genèse complexe (hypertonique, athérosclérotique).Sténose importante de l'artère vertébrale droite. Kyste parapervical du rein gauche. Attribué: ramipril le matin 2,5-5,0 mg, betalok zok 25 mg le matin, amlodipine 5 mg le soir. Le problème est que maman se sent très mal, des sauts de pression, des tremblements nocturnes et des frissons et une forte augmentation de la pression, de l'anxiété et de la peur, une forte toux et une gorge sèche. Bruit dans la tête et cognements. Dites-moi si le traitement est correctement prescrit, est-il possible de remplacer le bêtaloc par un autre bêta-bloquant (peut-être un effet secondaire important sous forme de toux et de dépression respiratoire). La taille de maman est de 155, poids 58 kg.
1. admin Auteur du message
  est-il possible de remplacer betaloc par un autre bêtabloquant
  
  Discutez-en avec votre médecin, mais cela n'a probablement aucun sens.
  
  effets secondaires graves sous forme de quintes de toux et d'essoufflement
  
  Je soupçonne qu'il en sera de même en prenant d'autres bêta-bloquants. Le patient a 80 ans, le corps est usé... rien d'étonnant. Peut-être que le médecin décide d'annuler complètement le bêta-bloquant, car le patient ne le tolère pas si bien. Mais n'annulez pas de vous-même, c'est lourd d'une crise cardiaque soudaine.
  
  Si j'étais vous, je ne m'attendrais pas à des miracles d'aucun traitement. Lire l'article "". Essayez d'ajouter du magnésium-B6 à votre mère, comme il y est écrit, ainsi que les médicaments prescrits par le médecin. En aucun cas pas à la place des médicaments, mais en plus d'eux.
  
  sauts de pression, tremblements et frissons nocturnes, sentiments d'anxiété et de peur
  
  Il est possible que ces symptômes deviennent moins graves à la suite de la prise de magnésium.
  
  Si les finances le permettent, essayez une autre coenzyme Q10.
  1. Tatiana
    Je veux vous demander, amlodipine, sa mère a été prescrite pour boire le soir, à quelle heure est-il préférable de le prendre le soir? Si elle le boit à 21 heures, la pression saute nécessairement. Et il s'avère un cercle vicieux, il semble que le médicament devrait aider, mais il y a un saut de pression. Merci.
    1. admin Auteur du message
      > semble que le médicament devrait
      > aide, mais il y a une surpression
      
      Je suggérerais de sauter le médicament une fois et de voir comment votre tension artérielle réagit à cela. Mais dans votre cas, cela se traduit par une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Je vous déconseille donc de prendre le risque.
Ekaterina
Bonjour, j'ai 35 ans, taille 173, poids 97 kg. Je suis enceinte à 13 semaines, j'avais une hypertension du 2ème degré avant la grossesse et maintenant la pression monte des médicaments à 150/100. Aujourd'hui, le pouls battait à 150, j'avais peur qu'un accident vasculaire cérébral se produise ou que mon cœur éclate. Les femmes enceintes peuvent-elles prendre des bêta-bloquants ? Les gynécologues ne sont pas d'accord.
Tatyana Iosifovna
Cher docteur ! 65-70.
On m'a prescrit du betaloc, du cardiomagnyl et du lazap plus.
Le bêta-bloquant doit être pris le matin. Mais avec un rythme cardiaque à 60, j'hésite à le prendre.La pression monte (à 170) dans l'après-midi. En même temps, il n'est pas toujours éliminé par la prise d'antihypertenseurs, une tachycardie se développe (jusqu'à 95-98).Pour réduire la pression, je prends encore 15-20 mg de physitenza avant d'aller me coucher.La pression se normalise, mais il y a pas de fréquence cardiaque.
ECG : SR non exclu. c/o changements dans les parties basales du ventricule gauche.
ECHO : LVH de la partie basale de l'IVS, type DD2. Les chambres et les soupapes sont normales.
Question : quand est-il préférable de prendre des bêta-bloquants ?Ils réduisent également la tension artérielle.Je supporte difficilement l'hypotension ; l'essoufflement apparaît à la fois en marchant et en position couchée.Le matin, l'état de santé est normal.
PS ma taille est de 164, le poids est de 78 kg. Cordialement, T.I.
Dmitri
Le cher docteur, aidez ou aidez à comprendre, précisément à comprendre, ce qui m'arrive ou m'arrive. La ville de Kiev, hauteur 193, poids 116 kg, tour de taille 102 cm En août 2013, il y avait une raison d'appeler une ambulance, tout s'est passé le lundi après-midi dans la rue (chaleur), faiblesse soudaine, vertiges, peur de tomber, puis j'ai ressenti de la panique, des palpitations. Ils ont appelé une ambulance, la pression était de 140/100, le pouls était de 190. Ils m'ont piqué avec quelque chose, m'ont donné de l'anapriline sous la langue et du Corvalol. Après cela, je suis allé chez le médecin, j'ai passé des tests sanguins, le sang montrait du glucose à 7,26, les tests hépatiques d'ALT et d'AST étaient parfois surestimés. Ils l'ont attribué au fait qu'avant cela, il y avait une libation alcoolique et un empoisonnement ultérieur. Ils ont fait une échographie du cœur, un cardiogramme, puis à la gastroscopie de l'Institut Shalimov, une IRM (glaucome trouvé, tous les autres organes sont OK), en général, presque tous les tests. Ils ont dit de boire du bisoprolol 5 mg tous les jours. Un diagnostic d'hypertension a été posé. Recommandé - un changement de mode de vie, de régime, de marche, d'évitement de l'alcool. J'ai pris du bisoprolol pendant 2 mois, la pression s'est stabilisée immédiatement - elle était constamment normale, puis quelque part après 1,5 mois, le bisoprolol a commencé à abaisser la pression 105-115 / 65-75, la dose a été réduite. Ensuite, je me suis senti bien, ils ont fait un cardiogramme sur un simulateur cardio à différentes charges. Selon les résultats, le médecin a dit qu'il n'y avait rien à redire, tout va bien, nous annulons le bisoprolol. Bisoprolol annulé brusquement, a pris les 2 dernières semaines de 2,5 mg. Et puis tout a commencé - en près de deux semaines, trois attaques, la fréquence cardiaque a bondi jusqu'à 100 et plus, suivie de sauts de pression jusqu'à 150/95. Il a renversé et s'est calmé avec Corvalol. On craignait que cela ne se reproduise. Je me suis tourné vers le même cardiologue - encore une fois le bisoprolol pour l'hiver 2,5 mg et je me suis tourné vers un neurologue. Ce dernier a prescrit l'antidépresseur Tritikko, qui, pour ainsi dire, devrait soulager les peurs, la panique, etc. Lorsqu'ils ont été pris ensemble, la pression des gelées était stable à 118-124 / 65-85, puis à nouveau la pression est tombée à 105 /60. Le neuropathologiste a d'ailleurs fortement annulé le bisoprolol. La situation est réapparue, deux fois en 4 jours - anxiété incompréhensible, pouls rapide supérieur à 100, probablement pression. J'ai déjà renversé Corvalol avec de l'anapriline. Après, les craintes ont repris, le cardiologue a conseillé un non-ticket, ça baisse moins la pression, et maintient mieux le pouls que le bisoprolol. Ne quittez pas Tritico et buvez-le, et aussi, afin d'éliminer d'une manière ou d'une autre les mauvaises pensées de votre tête - le gédosépam. Je ne comprends pas quoi faire ensuite, où aller? Votre site est très informatif, mais les médecins sont serrés même à Kiev. Ils disent que j'ai un problème dans ma tête, je génère moi-même des peurs. Conseillez-moi, il me semble parfois que mes médecins ne sont pas à la hauteur de moi. Âge 45 ans.
Traiter l'hypertension sans médicaments.
1. Dmitri
  Merci beaucoup pour votre réponse. Je n'ai pas écrit (manqué) qu'après avoir passé les tests (qui montraient une glycémie de 7,26), soit le 20/08/13, j'ai arrêté de boire de l'alcool, j'ai commencé à prendre du bisoprolol, à marcher, à manger de manière sélective. Une semaine plus tard, soit le 28 août 2013, j'ai de nouveau donné du sang à la clinique Shalimov et ma glycémie affichait 4,26. Sur ce, je me suis calmé sur le sucre (les médecins ont daté la cause de la crise et de l'hyperglycémie au fait qu'une semaine auparavant il y avait eu une grave intoxication alcoolique à la fête d'anniversaire). Si je comprends bien, nous devons de toute urgence repasser tous les tests dans l'ordre que vous recommandez et suivre les recommandations du site - alimentation, éducation physique, c'est 100%. Qu'en est-il de mes fluctuations de fréquence cardiaque, de mes crises de panique ? Ou pensez-vous qu'ils sont étroitement liés au glucose? A partir d'aujourd'hui, j'ai annulé mon propre antidépresseur, je prends à nouveau du bisoprolol au lieu d'un non-ticket. C'est beaucoup plus facile avec le bisoprolol, bien que les états d'attaques de panique apparaissent au cours de la journée. Que conseillez-vous d'en faire ? Est-il possible de faire face aux attaques de panique, d'annuler le bisoprolol au bout d'un moment, s'il s'avère que mon glucose est en ordre ?

Tatiana

Bon après-midi! J'ai 65 ans, taille 175 cm, poids 85 kg. L'hypertension a commencé à apparaître il y a environ 7 ans. Auparavant, la pression ne dépassait pas 140, mais était tolérée avec un mal de tête très sévère à l'arrière de la tête à droite. J'ai commencé à prendre divers médicaments. Nous sommes allés avec un médecin à lozap et lerkamen, a pris 2-3 ans. Mais il y avait une crise, la pression était de 200, maintenant Valsacor et Azomex ont été prescrits. Mais je me sens mal, le matin la pression est de 130-140, l'après-midi de 115, le soir de 125 et tout le temps mon pouls est élevé de 77 à 100. Mon cœur "gémit", presse. Je me suis tourné vers d'autres médecins, j'ai fait toutes sortes de tests - il n'y a pas d'écart particulier. Un médecin a généralement dit que je n'avais pas d'hypertension, je devais prendre des sédatifs. Selon l'échographie du cœur, un diagnostic est posé - hypertension du 2e degré. Je demande votre avis. Cordialement, Tatyana Grigorievna.

Irina

Salut. J'ai 37 ans, taille 165 cm, poids 70 kg. Pouls 100-110 au repos, pression 100-110/70. En 1993, il a subi une intervention chirurgicale pour un goitre nodulaire. Puis, à l'âge de 16 ans, on m'a dit que j'avais une tachycardie sévère. Depuis je sais que c'est ça. Certes, je ne peux pas dire qu'elle m'inquiète particulièrement si je suis dans un état calme. Avec l'activité physique, j'entends mon cœur battre et prêt à sauter hors de ma poitrine. C'est plutôt inquiétant pour les médecins qui disent que ce n'est pas normal, que le cœur s'use plus vite, et qui me prescrivent de l'anapriline, que je ne veux pas boire. Entre autres choses, cela réduit également la pression. Mais les médecins ne trouvent pas les raisons en tant que telles (ou ne savent pas quoi et où chercher). Dans le même temps, selon l'échographie du cœur, prolapsus de la valve mitrale du 2e degré. Le décodage du holter quotidien n'a également rien dit au médecin. Je suis inscrit chez un endocrinologue, je fais régulièrement des échographies de contrôle et T3, T4, TSH. Selon l'endocrinologue, tout est normal. On ne m'a pas prescrit d'hormonothérapie, c'est-à-dire que la glande thyroïde n'est pas la cause de la tachycardie. Lors de ma dernière visite chez un cardiologue, on m'a proposé de prescrire des bêta-bloquants. C'est vrai, le médecin m'a demandé si j'allais retomber enceinte ? J'ai dit que je n'excluais pas une telle possibilité, puis le médecin a rejeté la question des bêta-bloquants pour le moment. Et c'est tout - rien de plus n'a été nommé. Mais en même temps, il a de nouveau mentionné que le pouls était trop gros. Là-dessus, ils ont dit au revoir. Ce qu'il faut faire?

Andreï

Mon médecin m'a prescrit de l'obzidan 3 fois par jour pour la tachycardie. À la pharmacie, avant d'acheter, j'ai lu les instructions et, après avoir lu la liste des effets secondaires, j'ai décidé d'abandonner l'achat. Un mois plus tard, j'ai décidé d'acheter des médicaments, car la tachycardie s'est fait sentir, le pouls était de 100-120. Je n'ai pas trouvé de papier avec le nom du médicament, mais je ne m'en souviens pas par cœur. J'ai lu sur le bisoprolol sur Internet. Décidé de l'essayer. Au début, je buvais 2,5 mg par jour, puis 5 mg. Au début, les membres gelaient et la faiblesse était (effets secondaires du bisoprolol), puis cela semblait être normal. Maintenant, j'ai trouvé un papier avec le nom - obzidan. Dois-je remplacer le bisoprolol par l'obzidan ? De plus, le bisoprolol m'aide et il est sélectif. Après avoir lu l'article, j'ai décidé qu'il n'était pas nécessaire de changer de bisoprolol. Qu'est-ce que tu penses? Merci. Andreï. 22 ans, taille 176, poids 55 (oui, je suis maigre), tension artérielle 120/80. Oui, même si j'oublie de prendre un comprimé de bisoprolol, le dernier comprimé est valable encore 1 à 1,5 jours (seulement 2,5) jours. Et il n'y a certainement pas d'abus.

Hypertension héréditaire, je souffre depuis l'âge de 33 ans. Les sauts de tension artérielle s'accompagnent de saignements de nez. Les combinaisons de médicaments ont été modifiées. J'avais l'habitude de prendre Concor, Valz deux fois par jour, puis j'ai changé la combinaison en Nebilet, Arifon, Noliprel Bee Forte. Le matin et le soir, la pression est presque toujours de 150-160/90, pendant la journée, elle est montée à 130-140/80-90.
Il y a deux semaines, ils sont passés à une combinaison : Betaloc ZOK + Micardis plus. Il n'y a pas d'effet spécial. La pression est comprise entre 150 et 160/90. Le régime ne fonctionne pas. J'ai tendance à revenir à l'option précédente, mais j'ai besoin d'un troisième médicament pour la nuit. J'ai lu les recommandations ci-dessus et j'espère vos conseils.
Merci!!!

Igor

Bonjour! Mon poids est de 108,8 kg, je perds du poids, il y a 1,5 mois je pesais 115 kg. Âge 40 ans. J'ai eu des crises hypertensives pendant 15 ans - sauts de pression de 130 à 170/97/95 et urine blanche pure après la crise. les extrémités deviennent froides et transpirent, le rythme cardiaque s'accélère - le pouls est de 80 à 115. Dans de tels cas, je bois de l'anapriline. S'il y a une crise grave, je peux ajouter 40 gouttes de valocordine - après 30 minutes, tout se calme, je me sens bien. Ce n'est que récemment qu'il y a eu une crise, j'ai bu Anaprilin et valocordin 40 gouttes. J'ai appelé une ambulance - pendant qu'elle conduisait, tout a été restauré. J'étais ravi, mais au bout de 30 minutes j'étais à nouveau couvert par la même crise. Je suis allé aux urgences de l'hôpital - ils m'ont mis en thérapie, ils ne m'ont pas donné de pilules. Le soir, la pression s'est rétablie d'elle-même, il ne restait qu'un léger mal de tête à l'occiput droit. Pendant qu'il était à l'hôpital pour examen, il a passé de nombreux tests - rien n'a été trouvé. Pilules bu Noliprel, Piracetam, Cytoflavine, chlorure de sodium, amitriptyline, Meloxicam. Après 10 jours, une crise a commencé juste au tour du médecin - le pouls était de 140, je pensais que le cœur allait sortir de la poitrine, la pression était de 170. J'ai demandé à l'infirmière de me donner de l'anapriline de toute urgence - elle a dit, disent-ils, le docteur est en tournée, mais sans lui je ne donnerai rien. Et ça empire pour moi ... Il a demandé d'appeler un médecin, auquel on lui a dit - allez dans le service et attendez le médecin. Il est arrivé 10 minutes plus tard, c'était dur pour moi, mes jambes ont commencé à trembler. Ils ont fait une injection, ont donné de l'Enap, de l'anapriline et 40 gouttes de valocordine, se sont allongés pendant 30 à 40 minutes - c'est devenu plus facile, la pression a été maintenue à 140. Ils ont pris un cardiogramme - ils ont dit que tout allait bien. Ils ont mis un compte-gouttes Sibazol - après 10 minutes, j'étais comme un concombre. À la sortie, le médecin a dit et donné un extrait que vous devez boire du bisoprolol tous les jours. Maintenant, 3 mois se sont écoulés, je le bois, je me sentais bien, il n'y avait aucun problème de pression. Pour une raison quelconque, il y a une semaine, il y a eu une autre crise. Certes, j'ai réduit la dose de bisoprolol - j'ai divisé le comprimé en deux. Question : dois-je continuer à boire du bisoprolol ou arrêter d'en boire ? Combattre cette maladie comme avant avec l'anapriline ? Ces crises peuvent survenir à différents moments. Au début, un léger tremblement se fait sentir, puis le bout des doigts devient froid, la libération de sueurs froides sur les paumes et les pieds et une augmentation de la pression. Le médecin a dit qu'il était nécessaire de rechercher la cause de l'hypertension, de passer des tests de méthonéphrines. Malheureusement, ils ne le font pas dans notre ville. Je serai en vacances sur le continent - quelles sont mes actions pour vérifier cette maladie et comment m'en débarrasser? Tellement fatigué de boire ces pilules, je veux les oublier. Je ne fume pas, je ne bois pas d'alcool, même si parfois je veux du cognac. Merci pour la réponse!

Lada

Salut. J'ai 18 ans, taille 156 cm, poids 54 kg.
Tout a commencé avec le fait que l'été après l'obtention de mon diplôme, j'ai ressenti du stress et que l'entrée à l'université a eu un fort impact sur ma santé. J'avais des névroses et une tension artérielle jusqu'à 130/90. Le soir de mon anniversaire (j'ai couru dans les deux sens toute la journée), j'ai eu une crise de panique et ma tension artérielle est montée à 140. Bisangyl m'a été prescrit et deux cardiologues ont diagnostiqué le VVD comme un type hypertensif. Je prends ce médicament depuis un mois et demi. Le cardiologue a dit que la dose peut être réduite. J'ai bu 10 jours pendant 0,5 comprimés de bisangil, puis j'ai arrêté - et j'ai eu de la fièvre dans les joues, des tremblements des mains, de la tachycardie. Il n'y avait pas de tonomètre à proximité, je ne pouvais pas mesurer la pression. À l'université, ils ont mesuré la pression - 142/105, pouls 120. J'ai bu du bisangil - et la pression est tombée à 110. Qu'est-ce qui a pu causer cela ?

Michael

Salut. J'ai 63 ans, taille 171 cm, poids 65 kg. L'opération CABG a été réalisée en mars 2015.
Je prends constamment Aspecard ou Cardiomagnyl 75 mg, Rosucard 5 mg et Preductal par intermittence. Je peux bien gérer les charges. Récemment, il y a eu un blocage permanent de la jambe droite, le cours du traitement l'a supprimé. Bradycardie - pouls jusqu'à 45 battements / min, plus souvent le matin. Tension artérielle 105-140/60-80. Parfois, après l'exercice, une arythmie apparaît.
Question : Les médecins prescrivent constamment au moins une petite dose pour prendre des bêta-bloquants - bisoprolol, carvidex. J'ai pris 1,25 mg. En règle générale, la pression chute à 105/65 et la fréquence cardiaque à 50-60. Et j'arrête de les prendre. Quelle est l'importance des bêta-bloquants dans mon cas ?
Merci.

Anastasia Joukova

Bonjour! J'ai 31 ans, taille 180 cm, poids 68 kg.
J'ai connu des crises d'extrasystoles dès ma jeunesse. Au cours des derniers mois, les extrasystoles sont devenues très dérangeantes, une fois qu'il y a eu une attaque de panique - elle s'est tournée vers un cardiologue. Le pouls est toujours 75-85.
Selon Holter 2300 extrasystoles ventriculaires par jour. L'échographie cardiaque a montré des modifications fibreuses de la valve mitrale. Échographie de la glande thyroïde - nœud de 0,5 cm dans le lobe gauche. La TSH, la T4 et le cholestérol sont normaux. La pression est toujours normale.
Le cardiologue a prescrit Biol 0,25 mg, Panangin et Tenoten. Au cours de la première semaine de prise de Biol, le pouls a diminué et les sensations d'interruptions cardiaques ont disparu. Puis ça a recommencé à monter, maintenant la moyenne est de 80 battements/min. Parfois je ressens des interruptions du rythme cardiaque, une sensation constante de lourdeur dans la région du cœur, s'étendant jusqu'à la main gauche, il est devenu très difficile de s'endormir, je fais des cauchemars, je me réveille avec une sensation de peur, d'essoufflement apparu.
Lors de la prescription, le médecin n'a même pas posé de questions sur une éventuelle grossesse. Nous prévoyons un enfant, mais après avoir lu les critiques, j'ai maintenant peur d'arrêter de prendre ce médicament.

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Depuis plus de 20 ans, les bêta-bloquants sont considérés comme l'un des principaux médicaments dans le traitement des maladies cardiaques. Dans des études scientifiques, des données convaincantes ont été obtenues, qui ont servi de base à l'inclusion de ce groupe de médicaments dans les recommandations et protocoles modernes pour le traitement des pathologies cardiaques.

Les bloqueurs sont classés en fonction du mécanisme d'action, qui est basé sur l'influence d'un certain type de récepteur. Il existe actuellement trois groupes :

les alpha-bloquants ;
bêta-bloquants ;
alpha-bêta-bloquants.

Alphabloquants

Les médicaments dont l'action vise à bloquer les récepteurs alpha-adrénergiques sont appelés alpha-bloquants. Les principaux effets cliniques sont l'expansion des vaisseaux sanguins et, par conséquent, une diminution de la résistance vasculaire périphérique totale. Et puis suit le soulagement du flux sanguin et la réduction de la pression.

De plus, ils sont capables de réduire le taux de cholestérol dans le sang et d'affecter le métabolisme des graisses dans le corps.

Bêta-bloquants

Il existe différents sous-types de récepteurs bêta-adrénergiques. En fonction de cela, les bêta-bloquants sont divisés en groupes :

Sélectif, qui, à son tour, est divisé en 2 types: ayant une activité sympathomimétique interne et ne l'ayant pas;
Non sélectif - bloque les récepteurs bêta-1 et bêta-2 ;

Bêta-bloquants alpha

Les représentants de ce groupe de médicaments réduisent la systole et la diastole et la fréquence cardiaque. L'un de leurs principaux avantages est l'absence d'influence sur la circulation sanguine des reins et la résistance des vaisseaux périphériques.

Le mécanisme d'action des bloqueurs adrénergiques

Pour cette raison, le sang du ventricule gauche, avec contraction du myocarde, pénètre immédiatement dans le plus grand vaisseau du corps - l'aorte. Ce moment est important en violation du fonctionnement du cœur. Lors de la prise de ces médicaments à action combinée, il n'y a pas d'effet négatif sur le myocarde et, par conséquent, la mortalité est réduite.

Caractéristiques générales des ß-bloquants

Les bêta-bloquants sont un grand groupe de médicaments qui ont les propriétés d'inhiber de manière compétitive (réversible) et sélective la liaison des catécholamines aux mêmes récepteurs. Ce groupe de médicaments a commencé son existence en 1963.

Ensuite, le médicament Propranolol a été synthétisé, qui est encore largement utilisé en clinique aujourd'hui. Ses créateurs ont reçu le prix Nobel. Depuis lors, un certain nombre de médicaments dotés de propriétés bloquantes adrénergiques ont été synthétisés, qui avaient une structure chimique similaire, mais différaient à certains égards.

Propriétés des bêta-bloquants

En très peu de temps, les bêta-bloquants ont pris une place de choix dans le traitement de la plupart des maladies cardiovasculaires. Mais si vous remontez dans l'histoire, il n'y a pas si longtemps, l'attitude envers ces médicaments était légèrement sceptique. Tout d'abord, cela est dû à l'idée fausse que les médicaments peuvent réduire la contractilité du cœur et que les bêta-bloquants sont rarement utilisés pour les maladies du système cardiaque.

Cependant, aujourd'hui, leur effet négatif sur le myocarde a été réfuté et il a été prouvé qu'avec l'utilisation constante de bloqueurs adrénergiques, le tableau clinique change radicalement: le volume systolique du cœur et sa tolérance à l'activité physique augmentent.

Le mécanisme d'action des bêta-bloquants est assez simple : la substance active, pénétrant dans le sang, reconnaît d'abord puis capte les molécules d'adrénaline et de noradrénaline. Ce sont des hormones synthétisées dans la médullosurrénale. Que se passe-t-il ensuite ? Les signaux moléculaires des hormones capturées sont transmis aux cellules de l'organe correspondant.

Il existe 2 principaux types de récepteurs bêta-adrénergiques :

Ces récepteurs et d'autres sont présents dans le complexe d'organes du système nerveux central. Il existe également une autre classification des bloqueurs adrénergiques, selon leur capacité à se dissoudre dans l'eau ou les graisses :

Indications et limites

Le domaine de la science médicale dans lequel les bêta-bloquants sont utilisés est assez large. Ils sont utilisés dans le traitement de nombreuses maladies cardiovasculaires et autres.

Les indications les plus courantes pour l'utilisation de ces médicaments:

Les différends concernant le moment où les médicaments de ce groupe peuvent être utilisés et ceux qui ne le sont pas se poursuivent aujourd'hui. La liste des maladies dans lesquelles l'utilisation de ces substances n'est pas souhaitable évolue, car la recherche est constamment en cours et de nouveaux médicaments du groupe des bêta-bloquants sont en cours de synthèse.

Par conséquent, une ligne conditionnelle a été définie entre les indications absolues (lorsqu'il ne doit en aucun cas être utilisé) et relatives (lorsqu'il existe un faible risque) pour l'utilisation des bêta-bloquants. Si dans certaines sources certaines contre-indications sont considérées comme absolues, dans d'autres elles sont relatives.

Selon les protocoles cliniques pour le traitement des patients cardiaques, il est strictement interdit d'utiliser des bloqueurs pour :

bradycardie sévère;
blocus auriculo-ventriculaire d'un degré élevé;
choc cardiogénique;
lésions sévères des artères périphériques ;
hypersensibilité individuelle.

De tels médicaments sont relativement contre-indiqués dans le diabète sucré insulino-dépendant, les états dépressifs. En présence de ces pathologies, tous les effets positifs et négatifs attendus doivent être pesés avant utilisation.

Liste des médicaments

À ce jour, la liste des médicaments est très longue. Chaque médicament listé ci-dessous a une base de preuves solides et est activement utilisé dans la pratique clinique.

Les médicaments non sélectifs comprennent :

Labétalol.
Dilévalol.
bopindolol.
Propranolol.
Obzidan.

Sur la base de ce qui précède, des conclusions peuvent être tirées sur le succès de l'utilisation de bêta-bloquants pour contrôler le travail du cœur. Ce groupe de médicaments n'est pas inférieur dans ses propriétés et ses effets à d'autres médicaments cardiologiques. Lorsqu'un patient présente un risque élevé de troubles cardiovasculaires en présence d'autres comorbidités, alors dans ce cas le rôle des bêta-bloquants est très important.

Lors du choix d'un médicament pour le traitement, la préférence doit être donnée aux représentants plus modernes de cette classe (présentés dans l'article), car ils permettent une diminution stable de la pression artérielle et une correction de la maladie sous-jacente sans aggraver le bien-être d'une personne.