Polyneuropathie diabétique et pathogenèse du stress oxydatif. Polyneuropathie distale diabétique. Diagnostic de la neuropathie diabétique

Rapport sur le sujet : Polyneuropathie. Neuropathie diabétique .

Terminé : étudiant gr. 444

Fedyay V.V.

Polyneuropathie- lésions multiples des nerfs périphériques, se manifestant par une paralysie périphérique, des troubles sensoriels, des troubles trophiques et végétatifs-vasculaires, principalement dans les parties distales (éloignées) des extrémités. Un trait caractéristique des polyneuropathies est l'apparition initiale de ces symptômes dans les pieds ou le bout des doigts des mains avec leur remontée progressive vers les membres, ainsi que la symétrie des manifestations dans les jambes ou les bras des deux côtés. Dans les cas avancés, les quatre membres sont touchés.

Les causes des polyneuropathies sont extrêmement diverses. Il s'agit d'intoxications diverses (alcooliques, médicamenteuses, certains produits chimiques, métaux, etc.), de maladies du système endocrinien (diabète sucré, maladies de la thyroïde), de maladies des organes internes (principalement du foie), de maladies rhumatologiques, de maladies oncologiques, de maladies immunologiques ainsi comme des maladies génétiques.

Clinique.

Les symptômes incluent les signes suivants : fonctions motrices altérées - faiblesse musculaire progressive des extrémités distales avec atrophie musculaire ; troubles de la sensibilité - douleur, diminution de la sensibilité tactile (parfois sensibilité accrue), sensation de "rampement sur la peau", picotements, diminution progressive de la douleur et de la sensibilité aux vibrations. Des signes de dénutrition de la peau et des ongles apparaissent (ongles cassants, amincissement de la peau, troubles trophiques pouvant aller jusqu'à des ulcères).

La polyneuropathie diabétique est plus fréquente que les autres formes. Il est noté chez plus de 75 % des patients diabétiques. En règle générale, les symptômes de la polyneuropathie apparaissent plusieurs années après le début du diabète, bien qu'il puisse y avoir ses premières manifestations (au cours de l'évolution latente du diabète). Les symptômes de la polyneuropathie apparaissent d'abord dans les pieds, puis, beaucoup plus tard, dans les mains. La défaite des pieds est toujours plus prononcée. Le plus souvent, les patients ressentent de la douleur. La nature de la douleur peut être différente. En règle générale, il y a des douleurs lancinantes, perçantes, convulsives, moins souvent - ternes, douloureuses. Les douleurs gênent principalement dans les jambes, pire au repos, la nuit. Lorsque la glycémie revient à la normale, la douleur peut disparaître, bien que d'autres symptômes de polyneuropathie puissent persister pendant une longue période. La douleur s'accompagne souvent d'une sensation de picotement, de " chair de poule rampante ", d'une sensation de brûlure. Une incapacité à distinguer le chaud du froid peut se développer (ce qui augmente le risque de brûlures ou d'engelures). Le symptôme le plus courant et parfois le seul de la polyneuropathie diabétique est une sensation d'engourdissement. Il y a une perte de la capacité de sentir le mouvement dans les pieds, le sens de l'équilibre est perturbé, ce qui augmente le risque de chute. Dans le même temps, les patients éprouvent des difficultés particulières lorsqu'ils marchent dans l'obscurité. Aux derniers stades du développement de la polyneuropathie, une faiblesse musculaire, une perte musculaire et une déformation des doigts et des pieds (doigts en forme de marteau) apparaissent.

Diagnostique.

Lorsque les plaintes ci-dessus apparaissent, le patient doit être examiné par un neurologue. Pour déterminer la gravité de la polyneuropathie, pour identifier les formes latentes de la maladie, des méthodes d'examen supplémentaires sont utilisées pour évaluer l'état des nerfs périphériques. Ceux-ci comprennent l'électroneuromyographie (ENMG), les tests sensoriels quantitatifs.

Traitement.

Le traitement de base est la pharmacothérapie, la physiothérapie, la thérapie par l'exercice sont également largement utilisées et, dans le cas de la parésie, la rééducation motrice.

Étant donné que la plupart des polyneuropathies sont la conséquence d'autres maladies, le traitement est à long terme et consiste, en règle générale, en des cures périodiquement répétées. En cas de compensation de la maladie sous-jacente (normalisation de la glycémie dans le diabète sucré, hormones thyroïdiennes dans l'hypothyroïdie, etc.), ainsi qu'avec une mise en route rapide du traitement, il est possible d'obtenir un effet thérapeutique bon et durable. En cas de progression régulière de la maladie sous-jacente, ainsi qu'en présence d'une anomalie génétique irrécupérable, il s'agit tout d'abord de stabiliser l'évolution de la polyneuropathie ou de ralentir sa progression.

Polyneuropathie diabétique : épidémiologie, pathogenèse, clinique, diagnostic, traitement

Épidémiologie

Le diabète sucré (DM) en raison de l'énorme prévalence, ainsi que la plus précoce de toutes les maladies chroniques, le handicap des patients et la mortalité élevée est considéré comme une épidémie non infectieuse du 21e siècle. En termes de mortalité, le diabète occupe la 3ème place après les pathologies cardiovasculaires et les maladies oncologiques (plus de 300 000 décès par an). La prévalence du diabète dans le monde ces dernières années était de 2,8% (plus de 190 millions de personnes). Selon les prévisions, d'ici 2030, le diabète souffrira vers 2030 - 366 millions (4,4%). En Russie, au cours des 15 dernières années, le nombre de patients diabétiques a plus que doublé, atteignant 2 à 4 % de la population dans certaines régions. Environ 30 à 60 % des patients diabétiques développent une neuropathie périphérique et environ 10 à 30 % d'entre eux ressentent de la douleur. Des douleurs neuropathiques chroniques (NB) sont observées chez 8 à 26 % des patients diabétiques. Dans une étude britannique, la prévalence globale de la neuropathie périphérique douloureuse chronique (plus d'un an) chez les patients diabétiques était de 16,2 % contre 4,9 % dans la population générale. Dans une étude menée au Japon pendant 20 ans, des données similaires ont été obtenues : 13% des patients diabétiques ont noté des douleurs sévères périodiques dans les membres. Selon D. Ziegler et al. Une polyneuropathie sensorielle ou sensorimotrice distale symétrique est détectée chez 30 % des patients diabétiques en milieu hospitalier et chez 25 % des patients observés en ambulatoire. La polyneuropathie symétrique distale est la forme la plus courante de NPD et représente 75 % de toutes les neuropathies diabétiques. Il existe souvent une combinaison de DPN avec des troubles de type névrose et dépressifs, qui, d'une part, peuvent être considérés comme fonctionnels, d'autre part, comme une manifestation de l'encéphalopathie diabétique. Symptômes de dépression

Des études expérimentales suggèrent une pathogenèse multifactorielle de la DPN. Les facteurs étiologiques les plus importants de la NPD sont un mauvais contrôle de la glycémie, la durée du diabète, l'hypertension, l'âge, le tabagisme, l'hypoinsulinémie et la dyslipidémie. Les études DCCT et UKPDS ont montré qu'un contrôle intensif de la glycémie et de la pression artérielle réduit le risque de complications associées au diabète. L'insulinothérapie sous forme de perfusions sous-cutanées à long terme réduit l'incidence de la NPD de 64 % dans les 5 ans suivant le début du traitement. Ainsi, l'hyperglycémie chronique est de la plus grande importance dans le développement de la DPN.

Le développement de cette complication du diabète est dû à la fois à des troubles métaboliques (activation de la voie polyol du métabolisme du glucose) et vasculaires avec la formation d'une hypoxie endoneurale dans le contexte d'une diminution de la production d'oxyde nitrique et du développement d'un stress oxydatif. Il convient de noter que dans des conditions d'hyperglycémie, une glycosylation non enzymatique des protéines nerveuses se produit, perturbant leur fonction. Dans le système nerveux, la structure de la myéline et de la tubuline est principalement endommagée, ce qui entraîne un ralentissement chronique de la conduction de l'excitation le long du nerf, une altération du transport axonal, des lésions structurelles des fibres du nerf périphérique et une altération de l'activité fonctionnelle. Une augmentation de la quantité de produits finaux de la glycosylation, une augmentation du taux de radicaux libres avec épuisement ou insuffisance du système de défense antioxydant, une augmentation de l'activité de la voie polyol du métabolisme du glucose (une activation de la voie polyol est réalisée par l'enzyme aldose réductase) et les modifications de la synthèse des prostanoïdes contribuent au développement d'un stress oxydatif non régulé qui, par l'activation du facteur de transcription Nf-kB, altère directement la fonction de nombreux gènes responsables de la synthèse de protéines qui sont des composants des cellules de la paroi vasculaire et d'autres tissus du corps. L'activation de la voie du sorbitol du métabolisme du glucose dans le diabète conduit à l'accumulation de sorbitol dans le nerf périphérique. L'activation de la voie des polyols pour l'utilisation du glucose provoque une modification de la teneur en substrats énergétiques du phosphate dans les cellules, conduisant à la formation du phénomène de pseudohypoxie avec l'activation de la protéine kinase C. - thioxydants, affaiblissant ainsi la défense antioxydante dans des conditions d'excès formation de radicaux libres caractéristiques du diabète. Les membranes des cellules de Schwann étant constituées majoritairement de lipides, l'activation des processus de peroxydation lipidique contribue à leur déstabilisation et à leur destruction. Il convient de souligner que le NADPH est un composant nécessaire de la NO synthase ; une production insuffisante de NO altère l'apport sanguin au nerf. Avec le diabète, il existe un épaississement caractéristique de la paroi des vaisseaux intraneuraux. Les vaisseaux endoneuraux sont les plus touchés. Une corrélation inverse a été trouvée entre l'épaisseur de la membrane basale de la paroi des vaisseaux endoneuraux et la densité des fibres dans le nerf dans le diabète sucré, ce qui indique le rôle des perturbations du flux sanguin endoneural dans le développement de la DPN. Dans la neuropathie diabétique, l'innervation périvasculaire est réduite. La DPN progresse de manière dynamique, combinant des processus parallèles de dégénérescence et de régénération.

Dans la DPN, la cause directe de la douleur et des phénomènes qui l'accompagnent comme l'hyperalgésie, l'allodinie ou la dysesthésie sont le plus souvent des lésions des fibres A6 et C résultant de modifications métaboliques des neurones et des capillaires dues à l'hyperglycémie. Une combinaison de symptômes de prolapsus et d'irritation est souvent observée. Les détails de ce processus restent flous, mais, apparemment, un rôle important est joué par la sensibilisation des nocicepteurs périphériques et des fibres C associées, l'activité spontanée ectopique des zones partiellement endommagées des fibres nerveuses et la régénération des processus axonaux, efaptique (sans la participation d'un médiateur) transmission d'impulsions de certains axones à d'autres au contact. La réorganisation fonctionnelle secondaire des neurones centraux sous l'influence d'une afferentation périphérique renforcée est d'une grande importance, en particulier la sensibilisation centrale au niveau des cornes postérieures de la moelle épinière et d'un certain nombre de structures supraspinales. Dans des modèles expérimentaux sur des animaux atteints de diabète induit artificiellement, une augmentation de l'excitabilité des neurones des cornes dorsales de la moelle épinière, reflétant la présence d'une sensibilisation centrale, a été mise en évidence. La sensibilisation centrale est l'une des principales causes d'hyperalgésie et d'allodynie. De plus, un déséquilibre et une diminution de l'activité des systèmes sérotoninergiques et noradrénergiques inhibiteurs descendants du tronc cérébral contribuent de manière significative à la pathogenèse de la NPD chronique. L'un des mécanismes universels de la NB dans la DPN est également une augmentation de l'excitabilité des membranes des fibres nerveuses, associée à une augmentation de l'expression des canaux sodiques voltage-dépendants.

Image clinique

Le tableau clinique de la DPN est déterminé par la gravité des troubles métaboliques et le degré de modifications structurelles du système nerveux périphérique. La lésion des fibres de petit diamètre se manifeste par une violation ou une perte de la sensibilité à la douleur et à la température, ainsi que des troubles végétatifs-trophiques, pouvant conduire à la formation d'un pied diabétique (ulcères sur les jambes suivis de gangrène et d'amputation), qui a un impact majeur sur la qualité de vie des patients diabétiques. La défaite des fibres épaisses myélinisées provoque une sensation d'engourdissement, une violation de la sensibilité tactile, musculo-articulaire, discriminatoire, qui dans les cas graves conduit à une ataxie sensorielle (démarche atactique), qui perturbe l'activité quotidienne des patients, conduit souvent à des chutes et des fractures .

Pour la DPN, la plus caractéristique est une douleur constante de brûlure, de démangeaison, de cerveau ou de refroidissement, moins souvent il y a une douleur plus aiguë de perçage, de tir, de coupure, de déchirure, de coup de couteau. La douleur s'accompagne généralement d'un changement de sensibilité et, en règle générale, est localisée dans la même zone. Dans la plupart des cas, la douleur commence par les parties les plus distales - la surface plantaire des pieds, qui s'explique par les dommages causés principalement aux fibres nerveuses les plus longues, puis, comme d'autres symptômes de polyneuropathie, peut se propager dans la direction proximale. La douleur peut être spontanée, accompagnée de symptômes sensoriels « positifs » tels que des paresthésies et des dysesthésies, ou elle peut être provoquée. La douleur provoquée est l'hyperalgésie et l'allodynie. En raison de l'hyperalgésie et de l'allodynie, la peau devient extrêmement douloureuse. Dans des cas typiques, le patient ne peut même pas supporter le toucher d'une couverture, et parfois du linge ordinaire. Au fur et à mesure que l'hypesthésie progresse et s'approfondit, la douleur peut être remplacée par un engourdissement et la zone douloureuse peut être déplacée dans la direction proximale. La douleur est souvent notée au repos et pire la nuit, perturbant le sommeil. La douleur constante, atroce, difficile à traiter, conduit souvent à une dépression émotionnelle, qui à son tour augmente la douleur.

Dans le cas de la polyneuropathie diabétique sensorimotrice distale symétrique, les symptômes de déficience sensorielle sont associés à une faiblesse modérée des muscles des extrémités distales et à des signes de dysfonctionnement autonome. Les patients s'inquiètent des douleurs, des engourdissements, des paresthésies, des frissons, qui sont localisés au niveau des orteils, s'étendant à leur plantaire, puis au dos, au tiers inférieur des jambes, et plus tard aux mains. Il existe une violation symétrique de tous les types de sensibilité comme les "chaussettes" et les "gants". Les réflexes d'Achille diminuent puis s'estompent, des signes de neuropathie ischémique des branches terminales des nerfs tibial et/ou péronier - atrophie musculaire, formation d'un pied « affaissé » ou « griffé » sont souvent révélés. Chez certains patients, la manifestation d'une polyneuropathie sensorimotrice distale symétrique s'exprime de manière insignifiante, limitée à une sensation d'engourdissement et de paresthésie des pieds (sensation de "sable dans les jambes", "marcher sur des cailloux"). Dans les cas graves, les paresthésies ont le caractère d'une sensation de brûlure, de douleurs aiguës mal localisées qui s'aggravent la nuit. Les sensations douloureuses atteignent parfois une intensité importante, se propagent à la zone du bas de la jambe et de la cuisse, sont de nature hyperpathique, lorsque la moindre irritation (toucher la peau) provoque une forte augmentation de la douleur. De telles douleurs sont difficiles à traiter et peuvent persister pendant des mois voire des années. L'origine de ce type de douleur est associée à des dommages au système nerveux sympathique.

Diagnostique

Le diagnostic de la DPN est basé principalement sur les données cliniques, les antécédents médicaux, les plaintes typiques et le type de troubles sensoriels polyneuropathiques. Pour confirmer le diagnostic de DPN sensorimotrice distale symétrique, l'électroneuromyographie (ENMG) et l'étude des potentiels sympathiques cutanés autonomes (VSPP) sont utilisées. L'ENMG révèle un allongement des périodes de latence (LP) et une diminution de l'amplitude des potentiels d'action, une diminution de la vitesse de propagation de l'excitation (SRV) le long des fibres motrices et sensorielles. Ainsi, les symptômes de la DPN sont assez typiques : douleur, brûlure, engourdissement, paresthésie ; violation de la sensibilité de toutes les modalités; diminution ou absence des réflexes d'Achille et du genou ; changements dans les paramètres VSPP, amplitude et latence des réponses sensorielles et motrices, SRV le long des nerfs selon les données ENMG.

Critères diagnostiques Les DPN sont : 1) la présence de diabète ; 2) hyperglycémie chronique prolongée ; 3) la présence d'une polyneuropathie sensorimotrice distale symétrique ; 4) exclusion des autres causes de polyneuropathie sensorimotrice ; 5) rétino- et néphropathie diabétique, de sévérité similaire à la polyneuropathie.

Thérapie étiotrope. Une place importante dans la pathogenèse de la douleur dans la DPN appartient à l'hyperglycémie. Par conséquent, la normalisation de la glycémie peut entraîner une réduction significative de la douleur. L'effet de l'insulinothérapie dans le traitement de la DPN a été démontré dans un certain nombre d'études multicentriques à grande échelle. Il faut se rappeler qu'il existe un seuil glycémique à franchir qui déclenche une cascade de réactions pathologiques et conduit au développement et à la progression de la DPN. Non seulement le degré d'hyperglycémie est important, mais aussi sa durée. Le maintien de la normoglycémie pendant une longue période chez les patients atteints de DPN entraîne un ralentissement de la progression des lésions des nerfs périphériques, ce qui est extrêmement important, mais ne contribue pas à l'élimination rapide de ses manifestations. À cet égard, pour améliorer la qualité de vie des patients, un traitement pathogénique et symptomatique supplémentaire est nécessaire, en particulier en présence d'un syndrome douloureux sévère.

Thérapie pathogénétique. Actuellement, le rôle du stress oxydatif dans le développement de la DPN est considéré comme l'un des principaux. Par conséquent, il est logique d'utiliser des médicaments ayant un effet antioxydant. La thérapie pathogénétique de la DPN vise à restaurer les nerfs affectés et comprend l'utilisation principalement d'acide a-lipoïque et de benfotiamine, ainsi que de facteurs de croissance nerveuse, d'inhibiteurs de l'aldose réductase et de la protéine kinase C, et une thérapie vasculaire.

L'acide α-lipoïque est un puissant antioxydant lipophile. Plusieurs études ont montré que son administration à la dose de 600 mg/jour par voie intraveineuse ou orale pendant 3 semaines à 6 mois réduit de manière cliniquement significative les principaux symptômes de la NPD, notamment la douleur, les paresthésies et les engourdissements. Dans une étude randomisée et contrôlée contre placebo de 3 semaines, une diminution de la sévérité de la NPD et du syndrome douloureux chez les patients diabétiques a été démontrée dans le contexte d'un traitement par la benfotiamine à une dose de 200 à 300 mg / jour. Les données sur le profil d'efficacité et de sécurité permettent de considérer l'acide a-lipoïque et la benfotiamine comme médicaments de première intention pour le traitement pathogéniquement ciblé de la polyneuropathie diabétique. Dans des études multicentriques contrôlées contre placebo portant sur 1335 patients atteints de DPN, il a été montré que la prise d'acétyl P-carnitine à une dose de 1000 mg 3 fois par jour pendant 6 et 12 mois réduisait significativement l'intensité de la douleur.

La direction de la thérapie pathogénique est extrêmement importante et détermine en grande partie le pronostic. Cependant, le traitement se déroule sur de longues durées et ne s'accompagne pas toujours d'une amélioration clinique rapide et évidente. Dans le même temps, même avec une polyphényropathie légère, un syndrome douloureux sévère peut survenir, ce qui est très souvent un facteur majeur de réduction de la qualité de vie des patients, entraînant des troubles du sommeil, une dépression, une anxiété et une inadaptation sociale. C'est pourquoi, parallèlement à la thérapie pathogénique, il est extrêmement important d'effectuer en temps opportun une thérapie symptomatique du NB.

Thérapie symptomatique. La forme douloureuse de la NPD a un impact significatif sur la qualité de vie des patients. Malgré cela, il existe des preuves qu'environ 39 % des patients diabétiques ne reçoivent aucun traitement pour le Nouveau-Brunswick.

Les antalgiques simples et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) dans le traitement de la douleur de la NPD ne sont pas recommandés en raison de leur inefficacité. Malheureusement, dans le monde, plus de 60% des patients atteints de NB reçoivent encore ces médicaments, ce qui est extrêmement dangereux en cas d'utilisation prolongée (complications du tractus gastro-intestinal, du foie et du sang). Les principaux groupes de médicaments pour le traitement de la NB dans la DPN sont les antidépresseurs, les antiépileptiques (AED), les opioïdes et les anesthésiques locaux.

L'efficacité des antidépresseurs tricycliques (ATC) dans le traitement de la DPN douloureuse a été démontrée dans un certain nombre d'essais randomisés contrôlés par placebo. Les médicaments les plus couramment utilisés dans ce groupe pour traiter les polyneuropathies douloureuses sont l'amitriptyline et l'imipramine. La dose analgésique efficace standard pour l'amitriptyline est d'au moins 75 mg/jour, mais dans certains cas elle peut atteindre 100-125 mg/jour. Le NNT (Number Needed to Treat, le nombre de patients qui doivent être traités pour un résultat positif) varie de 1,8 à 2,6. En raison du titrage lent, il est possible de réduire la fréquence et la gravité des effets secondaires des ATC, cependant, leur utilisation est limitée par des effets secondaires prononcés. Par conséquent, le traitement des ATC chez les personnes de plus de 65 ans doit être effectué avec une extrême prudence et, en cas de neuropathie autonome, l'administration de médicaments de ce groupe n'est pas indiquée.

Un certain nombre d'études ont montré l'efficacité du traitement des patients atteints de DPN avec des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (ISRS). Lorsqu'il était traité par la venlafaxine à une dose de 150-225 mg / jour, le NNT était de 4,6 (2,9-10,6), la duloxétine à une dose de 60-120 mg / jour - 5,2 (3,7-8,5). Il convient de noter que des doses plus faibles de venlafaxine inhibent uniquement la recapture de la sérotonine, des doses plus élevées inhibent la recapture de la noradrénaline. L'effet dose-dépendant de ce médicament soutient l'hypothèse que l'effet antidouleur dépend davantage de l'activation des systèmes noradrénergiques descendants. Un nombre relativement faible d'effets secondaires ont été observés, parmi lesquels la somnolence et les nausées étaient les principaux, et seul un très petit nombre de patients ont présenté des arythmies cardiaques. En comparant l'efficacité, l'innocuité et la tolérance de la venlafaxine et de l'imipramine, il y avait une réduction significative de l'intensité de la douleur (par rapport au placebo) sur une période d'escalade de dose de 4 semaines, sans différence dans l'incidence des effets secondaires. Dans le groupe de patients prenant de la venlafaxine, une faiblesse générale a été plus souvent observée, tandis que la xérostomie et la sudation étaient les principaux symptômes chez les patients traités par imipramine. Ainsi, la venlafaxine est un médicament efficace, sûr et bien toléré pour le traitement de la DPN. Le début de l'effet analgésique est déjà noté à la 2ème semaine de traitement. Trois études multicentriques, randomisées, en double aveugle d'une durée de 12 à 13 semaines ont montré l'efficacité de la duloxétine à la dose de 60 à 120 mg/jour chez des patients atteints de NPD ; ont trouvé une réduction de 50 % de l'intensité de la douleur avec le traitement par la duloxétine (quelle que soit la dose utilisée) chez 41 % des patients contre 24 % des patients sous placebo. Le NNT était de 5,1 (3,9-7,3). Les effets secondaires sous forme de nausées modérées, somnolence, constipation, sécheresse buccale étaient significativement plus fréquents avec la duloxectine (15 %) qu'avec le placebo (8 %). Les effets secondaires augmentaient avec l'augmentation de la dose de duloxétine. L'efficacité et l'innocuité de la duloxétine dans le traitement DPN à long terme (52 semaines) ont également été démontrées.

Les médicaments antiépileptiques sont largement utilisés pour le traitement de la NB : carbamazépine, oxcarbazépine, phénétoine, topiramate, valproate, zomizamide. Une étude récente en double aveugle de 16 semaines a montré l'efficacité de l'oxcarbazépine à la dose de 300-1800 mg/jour (NNT 5.9 (3.2-42.2)) dans le traitement des DPN douloureuses. Dans le traitement des formes douloureuses de DPN, la haute efficacité et la sécurité de la lamotrigine ont également été démontrées. Dans le traitement par lamotrigine chez les patients diabétiques atteints de neuropathie douloureuse, le NST était de 4,0 (2,1-42). Une étude randomisée en double aveugle portant sur 53 patients diabétiques a révélé des effets comparables pour la DPN douloureuse avec la lamotrigine et l'amitriptyline, avec moins d'effets secondaires pour la lamotrigine. Le topiramate s'est également avéré aussi efficace que d'autres médicaments utilisés pour traiter la DPN douloureuse, bien que son apparition soit plus lente que celle de la prégabaline.

Parmi les anticonvulsivants utilisés dans le traitement des DPN douloureuses, les plus efficaces sont la gabapentine (Neurontin) à la dose de 1200 à 3600 mg/jour et la prégabaline (lyrica) à la dose de 150 à 600 mg/jour. Dans une étude multicentrique de 8 semaines portant sur 165 patients diabétiques atteints de neuropathie douloureuse, 60 % des patients traités par gabapentine à la dose de 3600 mg/jour ont présenté une réduction modérée de l'intensité de la douleur contre 33 % des patients sous placebo. Les effets secondaires les plus fréquents (23 % des patients) étaient les étourdissements et la somnolence. L'efficacité et l'innocuité de la prégabaline ont été rapportées dans une analyse groupée de 11 études d'une durée de 5 à 13 semaines, incluant 1510 patients atteints de DPN douloureuse. Un soulagement de la douleur > 50 % a été observé chez 47 % des patients prenant 600 mg de prégabaline/jour, 39 % à 300 mg/jour, 27 % à 150 mg/jour et 22 % sous placebo. Les NNT pour différentes doses de prégabaline étaient de 4,0, 5,9 et 12,0, respectivement. Les effets secondaires les plus fréquents étaient les étourdissements (22 %), la somnolence (12,1 %), l'œdème périphérique (10 %), les maux de tête (7,2 %), la prise de poids (5,4 %). Le mécanisme d'action de la gabapentine, apparemment, est basé sur la capacité de se lier aux sous-unités 2 6 des canaux calciques voltage-dépendants. Cela conduit à une inhibition de l'afflux d'ions Ca 2+ vers les terminaisons nerveuses et, par conséquent, réduit la libération de glutamate et de substance P par les terminaisons présynaptiques, ce qui s'accompagne d'une diminution de l'excitabilité des neurones nociceptifs de la moelle épinière ( désensibilisation). Le médicament agit également sur les récepteurs NMDA, réduit l'activité des canaux sodiques et augmente également la synthèse de GABA. La gabapentine est un médicament assez efficace pour les formes douloureuses de DPN (NNT - 3,7), en même temps, elle se caractérise par une fréquence et une gravité relativement faibles des effets secondaires sous forme de sédation, de vertiges et de faiblesse. Le mécanisme d'action de la prégabaline est similaire à celui de la gabapentine, cependant, la prégabaline a une pharmacocinétique linéaire, ce qui garantit la prévisibilité des changements de concentration du médicament dans le plasma sanguin avec les changements de dose. La prégabaline est absorbée plus rapidement dans le sang et a une biodisponibilité plus élevée (90 %) que la gabapentine (33-66 %). En conséquence, le médicament est efficace à des doses plus faibles et a une fréquence et une gravité plus faibles des effets secondaires, en particulier la sédation. Cependant, son efficacité est légèrement inférieure - NNT est de 4,2.

La polyneuropathie diabétique se manifeste comme une complication du diabète sucré. La maladie est basée sur des dommages au système nerveux du patient. Souvent, la maladie se forme chez les personnes 15 à 20 ans après le développement du diabète sucré. Le taux de progression de la maladie vers un stade compliqué est de 40 à 60%. La maladie peut se manifester chez les personnes atteintes des types 1 et 2.

Pour diagnostiquer rapidement la maladie selon la systématisation internationale des maladies, la polyneuropathie diabétique CIM 10 a reçu le code G63.2.

Étiologie

Le système nerveux périphérique chez l'homme est divisé en deux sections - somatique et végétative. Le premier système aide à contrôler consciemment le travail de votre corps, et avec l'aide du second, le travail autonome des organes et systèmes internes est contrôlé, par exemple respiratoire, circulatoire, digestif, etc.

La polyneuropathie affecte ces deux systèmes. En cas de violation du service somatique chez une personne, des crises de douleur accrues commencent et la forme autonome de polyneuropathie constitue une menace importante pour la vie d'une personne.

Une maladie se développe avec une augmentation du taux de sucre dans le sang. En raison des processus métaboliques du patient dans les cellules et les tissus sont perturbés, ce qui provoque une défaillance du système nerveux périphérique. De plus, dans le développement d'une telle maladie, le manque d'oxygène joue un rôle important, ce qui est également un signe de diabète. En raison de ce processus, le transport du sang dans tout le corps s'aggrave et la fonctionnalité des fibres nerveuses est altérée.

Classification

Sur la base du fait que la maladie affecte le système nerveux, qui a deux systèmes, les cliniciens ont déterminé qu'une classification de la maladie devrait répartir la polyneuropathie en somatique et autonome.

Aussi, les médecins ont mis en évidence la systématisation des formes de pathologie en fonction de la localisation de la lésion. La classification présente trois types, qui indiquent un endroit endommagé dans le système nerveux :

• sensoriel - la sensibilité aux stimuli externes s'aggrave;
• moteur - caractérisé par des troubles du mouvement;
• forme sensorimotrice - les manifestations des deux types sont combinées.

Selon l'intensité de la maladie, les médecins distinguent ces formes - aiguës, chroniques, indolores et amyotrophiques.

Symptômes

La polyneuropathie distale diabétique se développe souvent dans les membres inférieurs, et très rarement dans les membres supérieurs. Une maladie se forme en trois étapes, et chacune d'elles présente des signes différents :

• Le stade 1 est subclinique - il n'y a pas de plaintes caractéristiques, les premiers changements apparaissent dans le tissu nerveux, la sensibilité aux changements de température, à la douleur et aux vibrations diminue;
• Stade 2 clinique - le syndrome douloureux apparaît dans toutes les parties du corps avec une intensité variable, les membres s'engourdissent, la sensibilité s'aggrave; le stade chronique se caractérise par de graves picotements, des engourdissements, des brûlures, des douleurs dans différentes zones du corps, en particulier dans les membres inférieurs, la sensibilité est altérée, tous les symptômes progressent la nuit;

La forme indolore se manifeste par un engourdissement des pieds, une sensibilité considérablement altérée; dans le type amyotrophique, le patient est perturbé par tous les symptômes ci-dessus, ainsi que par une faiblesse musculaire et des difficultés de mouvement.

• Complications de stade 3 - le patient a des ulcères importants sur la peau, en particulier sur les membres inférieurs, les formations peuvent parfois provoquer une douleur légère ; au dernier stade, le patient peut subir une amputation de la partie affectée.

En outre, tous les symptômes du médecin sont divisés en deux types - "positifs" et "négatifs". La polyneuropathie diabétique présente les symptômes suivants du groupe « positif » :

• brûlant;
• caractère de poignard;
• sensation de picotement;
• sensibilité accrue;
• sensation de douleur au toucher léger.

Le groupe des signes "négatifs" comprend :

• raideur;
• engourdissement;
• "Décès";
• sensation de picotement;
• mouvements instables lors de la marche.

En outre, la maladie peut provoquer des maux de tête et des étourdissements, des convulsions, des troubles de la parole et de la vision, de la diarrhée, de l'incontinence urinaire, de l'anorgasmie chez la femme.

Diagnostique

Si plusieurs symptômes sont détectés, une personne doit demander d'urgence l'avis d'un médecin. Avec de telles plaintes, il est conseillé au patient de consulter un endocrinologue, un chirurgien et un neurologue.

Le diagnostic de la polyneuropathie diabétique est basé sur l'analyse des plaintes, des antécédents médicaux, de la vie, de l'examen physique et des méthodes d'examen de laboratoire et instrumentales du patient. En plus des symptômes, le médecin doit déterminer l'état extérieur des jambes, le pouls, les réflexes et la pression artérielle dans les membres supérieurs et inférieurs. Lors de l'examen, le médecin procède:

• évaluation du réflexe tendineux ;
• détermination de la sensibilité tactile;
• identification de la sensibilité proprioceptive profonde.

À l'aide de méthodes d'examen de laboratoire, le médecin identifie :

• taux de cholestérol et de lipoprotéines;
• glucose sanguin et urinaire;
• la quantité d'insuline dans le sang;
• C-peptide;
• hémoglobine glycosylée.

La recherche instrumentale est également très importante lors du diagnostic. Pour déterminer avec précision le diagnostic, le patient doit effectuer:

• ECG et examen échographique du cœur ;
• électroneuromyographie;
• biopsie;

Il est impossible d'établir la maladie par une seule méthode, par conséquent, afin de diagnostiquer avec précision la "polyneuropathie diabétique distale", toutes les méthodes d'examen mentionnées ci-dessus doivent être utilisées.

Traitement

Afin d'éliminer la maladie, le patient se voit prescrire des médicaments spéciaux qui ont un effet positif sur divers facteurs étiologiques dans le développement de la pathologie.

Le traitement prescrit par le médecin consiste à normaliser la glycémie. Dans de nombreux cas, ce traitement est suffisant pour éliminer les signes et les causes de la polyneuropathie.

Le traitement de la polyneuropathie diabétique des membres inférieurs repose sur l'utilisation de ces médicaments :

• vitamines E;
• antioxydants;
• inhibiteurs;
• Actovegin;
• anti-douleurs;
• antibiotiques.

En utilisant des médicaments, le patient devient immédiatement plus facile, de nombreux symptômes et causes sont éliminés. Cependant, pour une thérapie efficace, il est préférable d'utiliser plusieurs traitements. Ainsi, les médecins prescrivent un traitement non médicamenteux aux patients présentant une lésion similaire des membres inférieurs :

• réchauffer les jambes avec des massages et des chaussettes chaudes, tandis que les coussins chauffants, les feux ouverts ou les bains chauds ne doivent pas être utilisés pour atteindre le même objectif ;
• utilisation de semelles orthopédiques spéciales;
• traiter les plaies avec un antiseptique;
• exercices de physiothérapie pendant 10 à 20 minutes chaque jour.

Pour éliminer la maladie, vous pouvez effectuer les exercices suivants, même en position assise:

• flexion et extension des doigts des membres inférieurs;
• nous nous appuyons contre le sol avec le talon et bougeons nos orteils en cercle;
• puis vice versa - l'orteil est au sol et le talon tourne;
• reposer à tour de rôle le talon et l'orteil sur le sol;
• étirer les jambes pour plier les chevilles;
• dessinez diverses lettres, chiffres et symboles dans les airs, tandis que les jambes doivent être étendues;
• rouler un rouleau à pâtisserie ou un rouleau uniquement avec les pieds;
• avec des pieds pour faire une boule avec du papier journal.

De plus, avec la polyneuropathie, les médecins prescrivent parfois au patient d'utiliser des recettes de médecine traditionnelle en thérapie. Le traitement avec des remèdes populaires implique l'utilisation de tels ingrédients:

Ail, laurier, vinaigre de cidre, citron, topinambour, sel s'ajoutent parfois à cette liste. La nomination de remèdes populaires dépend du degré de la maladie. Par conséquent, avant de commencer un traitement par vous-même, vous devez consulter un médecin. La médecine traditionnelle n'est pas la seule méthode de traitement, mais seulement un complément au principal médicament d'élimination de la polyneuropathie.

Prévoir

Lorsqu'un patient reçoit un diagnostic de polyneuropathie diabétique des membres inférieurs, le pronostic dépendra du stade de développement de la complication et de la contrôlabilité de la glycémie. Dans tous les cas, cette pathologie nécessite un traitement médicamenteux constant.

Prophylaxie

Si une personne a déjà reçu un diagnostic de diabète sucré, vous devez être aussi prudent que possible et éviter les complications. Les mesures préventives contre la polyneuropathie comprennent - une alimentation équilibrée, un mode de vie actif, l'élimination des habitudes négatives, et le patient doit également surveiller son poids corporel et contrôler sa glycémie.

- un complexe de maladies du système nerveux, évoluant lentement et résultant d'un excès de sucre dans l'organisme. Afin de comprendre ce qu'est la polyneuropathie diabétique, il faut se rappeler que le diabète sucré appartient à la catégorie des troubles métaboliques graves qui affectent négativement le fonctionnement du système nerveux.

Dans le cas où une thérapie thérapeutique compétente n'a pas été effectuée, une augmentation du taux de sucre dans le sang commence à inhiber les processus vitaux de tout l'organisme. Non seulement les reins, le foie, les vaisseaux sanguins souffrent, mais aussi les nerfs périphériques, ce qui se manifeste par divers symptômes de lésions du système nerveux. En raison des fluctuations du taux de glucose dans le sang, le travail du système nerveux autonome et autonome est perturbé, ce qui se manifeste par des difficultés respiratoires, des troubles du rythme cardiaque et des vertiges.

La polyneuropathie diabétique survient chez presque tous les patients atteints de diabète sucré, elle est diagnostiquée dans 70% des cas. Le plus souvent, on le trouve dans les stades ultérieurs, cependant, avec des examens préventifs réguliers et une attitude attentive à l'état du corps, il peut être diagnostiqué à un stade précoce. Cela permet de suspendre le développement de la maladie et d'éviter les complications. Le plus souvent, la polyneuropathie diabétique des membres inférieurs se manifeste par une violation de la sensibilité de la peau et de la douleur, qui survient le plus souvent la nuit.

• L'excès de sucre dans le sang augmente le stress oxydatif, entraînant la production de grandes quantités de radicaux libres. Ils ont un effet toxique sur les cellules, perturbant leur fonctionnement normal.
• Un excès de glucose active les processus auto-immuns qui inhibent la croissance des cellules qui forment des fibres nerveuses conductrices et ont un effet destructeur sur le tissu nerveux.
• La perturbation du métabolisme du fructose entraîne une production excessive de glucose, qui s'accumule en grands volumes et perturbe l'osmolarité de l'espace intracellulaire. Ceci, à son tour, provoque un œdème du tissu nerveux et une altération de la conduction entre les neurones.
• La teneur réduite en myoinositol dans la cellule inhibe la production de phosphoinositol, qui est le composant le plus important de la cellule nerveuse. En conséquence, l'activité du métabolisme énergétique et une violation absolue du processus de conduction des impulsions diminuent.

Comment reconnaître la polyneuropathie diabétique : manifestations initiales

Les dysfonctionnements du système nerveux, se développant dans le contexte du diabète, se manifestent par une variété de symptômes. Selon les fibres nerveuses affectées, elles émettent des symptômes spécifiques qui surviennent lorsque les petites fibres nerveuses sont endommagées et des symptômes de lésions des grandes fibres nerveuses.

1. Symptômes qui se développent avec des lésions des petites fibres nerveuses :

• engourdissement des membres inférieurs et supérieurs;
• picotements et sensation de brûlure dans les membres;
• perte de sensibilité de la peau aux fluctuations de température;
• frissons des membres;
• rougeur de la peau des pieds;
• gonflement des pieds;
• sensations douloureuses qui gênent le patient la nuit;
• augmentation de la transpiration des pieds;
• peau qui pèle et sèche sur les jambes;
• l'apparition de callosités, de plaies et de fissures non cicatrisantes dans la zone des pieds.

2. Symptômes résultant de lésions des grosses fibres nerveuses :

• troubles de l'équilibre;
• dommages aux grandes et petites articulations;
• sensibilité pathologiquement accrue de la peau des membres inférieurs;
• sensations douloureuses résultant d'un toucher léger;
• insensibilité aux mouvements des doigts.

En plus des symptômes énumérés, les manifestations non spécifiques suivantes de la polyneuropathie diabétique sont également observées :

• incontinence urinaire;
• troubles des selles;
• faiblesse musculaire générale;
• diminution de l'acuité visuelle ;
• syndrome convulsif;
• affaissement de la peau et des muscles autour du visage et du cou;
• troubles de la parole;
• vertiges;
• violations du réflexe de déglutition;
• troubles sexuels : anorgasmie chez la femme, dysfonction érectile chez l'homme.

Classification

Selon l'emplacement des nerfs affectés et des symptômes, il existe plusieurs classifications de polyneuropathie diabétique. La classification classique est basée sur la partie du système nerveux la plus touchée par les troubles métaboliques.

On distingue les types de maladies suivants :

• Dommages aux parties centrales du système nerveux, entraînant le développement d'une encéphalopathie et d'une myélopathie.
• Dommages au système nerveux périphérique, entraînant le développement de pathologies telles que:
  - polyneuropathie diabétique de la forme motrice ;
  - polyneuropathie diabétique de la forme sensorielle ;
  - polyneuropathie diabétique sensorimotrice mixte.
• Dommages aux voies nerveuses conductrices, conduisant au développement d'une mononeuropathie diabétique.
• Polyneuropathie diabétique résultant d'une atteinte du système nerveux autonome :
  - forme urogénitale ;
  - glycémie asymptomatique ;
  - forme cardiovasculaire ;
  - forme gastro-intestinale.

Ils distinguent également la polyneuropathie alcoolique diabétique, qui se développe dans le contexte d'une consommation régulière d'alcool. Il se manifeste également par une sensation de brûlure et de picotement, une douleur, une faiblesse musculaire et un engourdissement complet des membres supérieurs et inférieurs. Peu à peu, la maladie progresse et prive une personne de la capacité de se déplacer librement.

La classification moderne de la polyneuropathie diabétique comprend les formes suivantes :

• Polyneuropathie symétrique généralisée.
• Neuropathie hyperglycémique.
• Neuropathies multifocales et focales.
• Radiculonévrite lombo-thoracique.
• Polyneuropathie diabétique : forme sensorielle aiguë.
• Polyneuropathie diabétique : une forme sensorimotrice chronique.
• Neuropathie autonome.
• Neuropathie crânienne.
• Neuropathies focales tunnel.
• Amyotrophie.
• Neuropathie démyélinisante inflammatoire chronique.

Quelles sont les formes les plus courantes ?

Polyneuropathie diabétique distale ou polyneuropathie mixte.

Cette forme est la plus courante et survient chez environ la moitié des patients atteints de diabète sucré chronique. En raison de l'excès de sucre dans le sang, les fibres nerveuses longues souffrent, ce qui provoque des dommages aux membres supérieurs ou inférieurs.

Les principaux symptômes sont :

• perte de la capacité de ressentir une pression sur la peau;
• sécheresse pathologique de la peau, teint rougeâtre prononcé;
• perturbation des glandes sudoripares;
• insensibilité aux fluctuations de température;
• absence de seuil de douleur ;
• incapacité à ressentir un changement de position du corps dans l'espace et les vibrations.

Le danger de cette forme de la maladie est qu'une personne souffrant d'une maladie peut se blesser gravement une jambe ou se brûler sans même la ressentir. En conséquence, des plaies, des fissures, des écorchures, des ulcères apparaissent sur les membres inférieurs et des blessures plus graves des membres inférieurs sont également possibles - fractures articulaires, luxations, ecchymoses graves.

Tout cela entraîne en outre des perturbations dans le travail du système musculo-squelettique, une dystrophie musculaire et une déformation osseuse. Un symptôme dangereux est la présence d'ulcères qui se forment entre les orteils et sur la plante des pieds. Les formations ulcéreuses ne causent pas de dommages, car le patient ne ressent pas de douleur. Cependant, un foyer inflammatoire en développement peut provoquer l'amputation des membres.

La polyneuropathie diabétique est une forme sensorielle.

Ce type de maladie se développe dans les derniers stades du diabète sucré, lorsque les complications neurologiques sont prononcées. En règle générale, des troubles sensoriels sont observés 5 à 7 ans après le diagnostic de diabète sucré.Par rapport aux autres formes de polyneuropathie diabétique, la forme sensorielle diffère par des symptômes spécifiques prononcés :

• paresthésies persistantes;
• sensation d'engourdissement de la peau;
• troubles de la sensibilité dans n'importe quelle modalité ;
• douleur symétrique dans les membres inférieurs qui surviennent la nuit.

Polyneuropathie diabétique autonome.

La cause des troubles autonomes est un excès de sucre dans le sang - une personne ressent de la fatigue, de l'apathie, des maux de tête, des étourdissements, des crises de tachycardie, une augmentation de la transpiration, un assombrissement des yeux avec un changement brutal de la position du corps.

De plus, la forme autonome se caractérise par des troubles digestifs, qui ralentissent le flux de nutriments dans les intestins. Les troubles digestifs compliquent le traitement antidiabétique : il est difficile de stabiliser la glycémie. Les arythmies cardiaques, souvent associées à une polyneuropathie diabétique autonome, peuvent être fatales en raison d'un arrêt cardiaque soudain.

Traitement: principales directions de la thérapie

Le traitement du diabète sucré est toujours complexe et vise à contrôler la glycémie, ainsi qu'à neutraliser les symptômes des maladies secondaires. Les médicaments combinés modernes affectent non seulement les troubles métaboliques, mais également les maladies concomitantes. Au départ, vous devez ramener le taux de sucre à la normale - cela suffit parfois pour arrêter la progression de la maladie.

Le traitement de la polyneuropathie diabétique comprend :

• L'utilisation de médicaments pour stabiliser la glycémie.
• Prendre des complexes vitaminiques qui contiennent nécessairement de la vitamine E, ce qui améliore la conductivité des fibres nerveuses et neutralise l'effet négatif de l'hyperglycémie.
• Prendre des vitamines B, qui ont un effet bénéfique sur le fonctionnement du système nerveux et du système musculo-squelettique.
• Prendre des antioxydants, en particulier des acides lipoïques et alpha, qui empêchent l'accumulation de glucose en excès dans l'espace intracellulaire et aident à restaurer les nerfs endommagés.
• Prendre des analgésiques - des analgésiques et des anesthésiques locaux, qui neutralisent la douleur dans les extrémités.
• Prendre des antibiotiques, qui peuvent être nécessaires en cas d'infection d'ulcères sur les jambes.
• Prescrire des préparations de magnésium pour les convulsions, ainsi que des relaxants musculaires pour les spasmes.
• Prescrire des médicaments qui corrigent la fréquence cardiaque dans la tachycardie persistante.
• Prescrire une dose minimale d'antidépresseurs.
• Le but d'Actovegin est un médicament qui reconstitue les ressources énergétiques des cellules nerveuses.
• Agents cicatrisants locaux : capsicam, finalgon, apizartron, etc.
• Thérapie non médicamenteuse : massage thérapeutique, gymnastique spéciale, physiothérapie.

En temps opportun, sur la base d'examens préventifs réguliers, d'une thérapie thérapeutique compétente et du respect des mesures préventives - tout cela vous permet d'atténuer les symptômes de la polyneuropathie diabétique et de prévenir le développement ultérieur de la maladie. Une personne souffrant d'un trouble métabolique aussi grave que le diabète doit être extrêmement attentive à sa santé. La présence de symptômes neurologiques initiaux, même les plus insignifiants, est un motif de soins médicaux urgents.

Bolgova Lyudmila Vassilievna

Université d'Etat de Moscou M.V. Lomonossov

Polyneuropathie diabétique: symptômes, classification et directions de traitement

4,9 (97,04 %) 27 voix
Polyneuropathie diabétique (DP) est l'une des complications les plus graves et les plus courantes du diabète sucré, qui est mal diagnostiquée, caractérisée par :
symptômes de douleur intense
un certain nombre de troubles cliniques graves
handicap précoce des patients
détérioration significative de la qualité de vie des patients en général

Les manifestations de la DP sont corrélées:
avec la durée de la maladie
avec l'âge des patients

Cette complication ( polyneuropathie diabétique) est de nature hétérogène, car elle affecte les nerfs sensitifs et moteurs périphériques proximaux et distaux, ainsi que le système nerveux autonome.

Les complications neurologiques surviennent avec la même fréquence dans tous les types de diabète.

Les manifestations les plus sévères de la DP conduisent à:
avec DP somatique au développement de lésions ulcéreuses des membres inférieurs
avec DP autonomeà une mortalité élevée des patients

Épidémiologie

L'incidence de la DP:
chez les patients diabétiques de type 1 est de 13 à 54 %
chez les patients atteints de diabète de type 2 est de 17 à 45 %

Selon un certain nombre d'études épidémiologiques, l'incidence de la MP dans tous les types de diabète sucré varie de 5 avant de 100% (les grandes divergences dans les données sont associées à la difficulté du diagnostic et dépendent des méthodes de recherche utilisées).

Classification des polyneuropathies (I.I.Dedov et al., 2002) :

1. Lésions du système nerveux central:
encéphalopathie
myélopathie
2. Lésions du système nerveux périphérique:
polyneuropathie diabétique:
-forme sensorielle (symétrique, asymétrique)
-forme du moteur (symétrique, asymétrique)
- forme sensorimotrice (symétrique, asymétrique)
mononeuropathie diabétique(lésion isolée des voies des nerfs crâniens ou rachidiens)
neuropathie autonome (autonome):
- forme cardiovasculaire
- forme gastro-intestinale
- forme urogénitale
- hypoglycémie asymptomatique
- autre

Selon la classification de Boulton et al., 2005, les types indépendants de neuropathies suivants sont distingués:
sensoriel aigu
sensorimoteur chronique
fibres fines et épaisses
végétatif
hyperglycémique
mononeuropathies focales des extrémités
crânien
moteur proximal (amyotrophie)
radiculonévrites tronculaires, etc.

Il existe trois autres types cliniques de neuropathies diabétiques des fibres fines.:
vrai - caractérisé par des symptômes neurologiques positifs, y compris des brûlures, des picotements, des signes de sensibilité distale diminuée, une diminution du réflexe d'Achille
pseudosyringomyélique- caractérisée par une diminution de la douleur et de la sensibilité à la température en association avec une neuropathie des fibres autonomes, la biopsie cutanée révèle une nette atteinte des axones des petites fibres et une atteinte modérée des grosses fibres
aiguë - la douleur brûlante aiguë domine, l'allodynie, l'hypersensibilité à la stimulation par coup de couteau, la perte de poids, l'insomnie, la dysfonction érectile chez les hommes, l'analyse de la biopsie cutanée indique une dégénérescence active des fibres myélinisées et non myélinisées

Pathogénèse

Selon la théorie moderne pathogenèse, la DP est une pathologie qui se développe dans le contexte de troubles métaboliques et vasculaires inhérents au diabète sucré.

La carence absolue ou relative en insuline est d'une importance capitale dans les mécanismes de la DP.

La DP est une conséquence de troubles structurels et fonctionnels et d'un déséquilibre métabolique dans les nerfs périphériques.

!!! Il convient de noter que l'hyperglycémie isolée ne peut pas être à l'origine de la formation de complications diabétiques, car il est à noter qu'un contrôle intensif de la glycémie réduit considérablement les manifestations des lésions nerveuses et vasculaires, mais ne peut pas les éliminer complètement du patient.

À ce jour, on suppose que la cause de la formation de complications diabétiques est un complexe de troubles métaboliques résultant de:
hyperglycémie
carence en insuline

À cet égard, les troubles métaboliques suivants méritent la plus grande attention, qui sont directement liés aux dommages structurels et fonctionnels des fibres nerveuses :
glycation des protéines
voie métabolique des polyols
accumulation de sorbitol
stress oxydatif
diminution de l'activité de la protéine kinase C
destruction radicalaire des membranes cellulaires
métabolisme altéré des acides gras libres

!!! À ce jour, il a été prouvé qu'en cas de neuropathie périphérique diabétique, l'hypoxie des fibres nerveuses se développe simultanément avec une diminution du flux sanguin endoneural. C'est elle qui est la cause la plus importante de dysfonctionnement nerveux dans le diabète sucré.

Fibres nerveuses non charnues participer à la régulation du flux sanguin endoneural en contrôlant la formation des anastomoses artérioveineuses. Des dommages à ces fibres sont observés dans la phase précoce du développement de la DP. L'absence de mécanismes pour contrôler la formation d'anastomoses artérioveineuses conduit à une hypoxie endoneurale accrue.

!!! L'un des signes essentiels de la DP est la stimulation de la formation de shunts artérioveineux, qui se manifeste par l'expansion des vaisseaux veineux du pied et une augmentation de la pression partielle d'oxygène dans ceux-ci.

Une place particulière dans le développement des complications diabétiques est accordée à stress oxydatif... Une de ses conséquences est une diminution de la concentration de monoxyde d'azote (NO), qui a des effets antiprolifératifs et vasodilatateurs. Cela conduit à une détérioration de l'apport sanguin aux fibres nerveuses et au développement de leur dysfonctionnement.

L'intensité du stress oxydatif augmente également en raison de la suppression du système antioxydant naturel, qui est enregistré par une diminution de la quantité de composants tissulaires tels que le glutathion réduit, l'acide ascorbique, la vitamine E, ainsi que par une diminution de l'activité de enzymes antioxydantes. Le stress oxydatif s'accompagne non seulement d'une diminution de la teneur et d'un dysfonctionnement des antioxydants naturels, mais également d'une détérioration progressive de la fonction des fibres nerveuses avec le développement ultérieur de la polyneuropathie sensorielle diabétique.

Un facteur nutritionnel, notamment un manque de vitamines, joue également un rôle dans le développement de la DP.:
l'absorption des glucides est altérée
les signes d'hypoglycémie sont masqués (les mécanismes de sa contre-régulation sont supprimés - la phase d'adaptation du glucagon est inhibée et les symptômes précurseurs adrénergiques sont nivelés)
changements dans la biodisponibilité des médicaments hypoglycémiants oraux

Résumer les données en ce qui concerne la pathogenèse de la DP, on peut conclure que les dommages aux fibres nerveuses, en particulier aux premiers stades du développement du diabète, ne sont pas irréversibles, mais peuvent être éliminés en améliorant l'apport sanguin dans les vaisseaux neuraux

Tableau clinique de la DP

Étape 0: Aucun symptôme ou signe.

Étape 1: DP subclinique
La DP infraclinique de stade 1 peut être diagnostiquée dans des services neurophysiologiques spécialisés. Ces tests de diagnostic ne sont pas recommandés pour une utilisation quotidienne.

!!! Le diagnostic différentiel clinique entre les stades 0 et 1 de la DP n'est pas possible.

Étape 2: DP clinique

1. Forme douloureuse chronique:
la présence de symptômes qui s'aggravent la nuit, tels que des douleurs brûlantes, aiguës et perçantes
picotements (±)
absence ou altération de la sensibilité et affaiblissement ou absence de réflexes

2. Forme douloureuse aiguë:
mauvais contrôle du diabète, perte de poids
douleur diffuse (tronc)
une hyperesthésie peut survenir
peut être associé à l'instauration d'un traitement antihyperglycémiant
troubles sensoriels minimes ou sensibilité normale à l'examen neurologique périphérique

3. Amyotrophie :
survient généralement chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2 non diagnostiqué et mal contrôlé
se manifeste par une faiblesse musculaire; affecte, en règle générale, les muscles proximaux des membres inférieurs; début subaigu
habituellement douloureux, surtout la nuit, avec des troubles sensoriels minimes

4. DP indolore en combinaison avec une perte totale ou partielle de sensibilité:
il n'y a pas de symptômes ou d'engourdissement des pieds, violation de la température et de la sensibilité à la douleur avec l'absence de réflexes

Étape 3: Complications tardives de la clinique DP
ulcères du pied
neuroostéoarthropathie
amputations non traumatiques

!!! Sur les étapes de la DP, voir aussi l'article Neuropathie diabétique – résoudre les problèmes d'objectivation dans la rubrique « Neurochirurgie et Neurochirurgie » du site du site

Possible sur fond de DP et de neuropathies focales/multifocales (mononeuropathies):
nerfs crâniens
nerfs du torse
nerfs des membres
moteur proximal (amitrophie)
neuropathies démyélinisantes inflammatoires chroniques concomitantes

Les manifestations cliniques de la polyneuropathie diabétique sensori-motrice chronique sont:
douleur (le plus souvent de nature brûlante, pire la nuit)
paresthésies
hyperesthésie
diminution de la sensibilité - vibration, température, douleur, tactile
diminution ou perte de réflexes
peau sèche
augmentation ou diminution de la température
la présence de callosités (cals) dans les zones de haute pression

En même temps, il faut souligner que les plaintes caractéristiques de la neuropathie ne sont notées que chez la moitié des patients, et que chez le reste des patients la neuropathie est asymptomatique.

Selon la classification clinique utilitaire, il existe deux principales variantes de polyneuropathie diabétique diffuse :
neuropathie aiguë douloureuse (maladie des petites fibres)
douleur chronique (dommages aux grandes et petites fibres) neuropathie

Durée du débit neuropathie diabétique aiguë douloureuse est de 6 à 12 mois, quel que soit le traitement. Le traitement pathogénétique de la neuropathie diabétique aiguë douloureuse, en particulier l'administration de préparations d'acide alpha-lipoïque, n'est pas efficace.

Neuropathie diabétique douloureuse chronique est beaucoup plus fréquent. Il se caractérise par une apparition progressive, une évolution intermittente, la présence d'un lien clair entre la sévérité du syndrome douloureux et le niveau de glycémie et, par conséquent, une diminution des symptômes lorsque la compensation du diabète est obtenue.

Groupes à risque pour le développement du DP:
patients atteints de diabète de type 1 1 an après le début de la maladie
patients atteints de diabète de type 2 depuis le diagnostic de la maladie

Il faut aussi noter que la relation entre un contrôle glycémique insuffisant et la sévérité des manifestations neuropathiques est clairement observée chez les patients atteints de diabète de type 1, alors que dans le diabète de type 2, elle est généralement absente.

Diagnostic de DP

Les signes les plus courants de la DP:
affaiblissement des réflexes d'Achille
diminution de la sensibilité aux vibrations périphériques

La difficulté de diagnostiquer la DP est que:
Premièrement, les changements liés à l'âge peuvent donner un tableau clinique similaire
deuxièmement, la DP peut souvent être asymptomatique et ne peut être détectée que par un examen électroneuromyographique

Il existe cinq facteurs de risque de MP (selon l'étude DCCT):
1.durée de SD
2.degré d'hyperglycémie
3. l'âge du patient
4. sexe masculin
5.taille plus grande

La DP est plus fréquente chez les patients atteints de rétinopathie diabétique et de néphropathie.

La longueur considérable des fibres nerveuses périphériques prédétermine la haute activité des processus métaboliques qu'elles contiennent, pour lesquelles elles doivent être correctement alimentées en oxygène et en énergie. À cet égard, les membres inférieurs, en particulier les pieds, sont les plus sensibles au développement de la DP.

Les dommages au système nerveux central sont diagnostiqués par un neuropathologiste à l'aide de méthodes d'examen spéciales.

Méthodes de diagnostic des lésions du système nerveux périphérique

Neuropathie sénior
violation de la sensibilité aux vibrations
la méthode obligatoire est un diapason calibré (valeurs inférieures à 4/8 d'octave de la gamme sur la tête du gros orteil)
méthode complémentaire (si possible) - biotensiométrie
violation de la sensibilité à la température
méthode obligatoire - toucher avec un objet chaud/froid
violation de la sensibilité à la douleur
méthode obligatoire - picotement avec une aiguille
violation de la sensibilité tactile
méthode obligatoire - toucher la surface plantaire du pied avec le monofilament
sensibilité proprioceptive altérée
une méthode obligatoire est d'identifier l'ataxie sensible (instabilité en position de Rombeog)
Forme motrice de la neuropathie
manifestations : faiblesse musculaire, atrophie musculaire
une méthode obligatoire - identifier l'affaiblissement ou l'absence de réflexes tendineux (Achille, genou)
méthode supplémentaire (si possible) - électroneuromyographie
Forme autonome de neuropathie
forme cardiovasculaire
méthode requise
- la manifestation d'une hypotension orthostatique (une diminution de la pression artérielle est supérieure ou égale à 30 mm Hg avec un changement de position du corps de l'horizontale à la verticale)
- absence d'accélération de la fréquence cardiaque à l'inspiration et de décélération à l'expiration
- prba Valsalva (pas d'accélération du rythme cardiaque lors de l'effort)
méthode supplémentaire (si possible)
- Surveillance 24h/24 de la pression artérielle (absence de baisse nocturne de la pression artérielle)
- Surveillance ECG Holter (la différence entre la fréquence cardiaque maximale et minimale au cours de la journée est inférieure ou égale à 14 battements/min)
- Enregistrement ECG pendant la manœuvre de Valsalva (le rapport du RR maximum au minimum est inférieur ou égal à 1,2)
forme gastro-intestinale (entéropathie)
méthode obligatoire - diagnostiquée selon la clinique de diarrhée et constipation alternées, gastroparésie, dyskinésie biliaire
méthode supplémentaire (si possible) - examen gastro-entérologique
forme urogénitale
méthode obligatoire - diagnostiquée par l'absence d'envie d'uriner, la présence de dysfonction érectile, l'éjaculation rétrograde
méthode supplémentaire (si possible) - examen urologique
forme asymptomatique- diagnostiqué par l'absence de symptômes cliniques

Dépistage de la polyneuropathie diabétique:
est réalisée pour tous les patients diabétiques de type 1 5 ans après la détection de la maladie et pour tous les patients diabétiques de type 2 au moment du diagnostic, puis annuellement
détermination de la température, de la douleur, de la sensibilité tactile et vibratoire, des réflexes tendineux
examen attentif des membres inférieurs et des pieds

Traitement DP

!!! Jusqu'à présent, aucune méthode de traitement n'a été développée qui deviendrait l'étalon-or pour la thérapie DP.

objectif principal pour empêcher le DP - atteindre la normoglycémie

simultanément en présence de modifications organiques fonctionnelles, il est nécessaire de prescrire des médicaments qui affectent les liens entre la pathogenèse de la DP et les symptômes de la DP.

La thérapie pathogénétique comprend:
mesures visant à atteindre et à maintenir une compensation stable pour le diabète
inhibiteurs de l'aldose réductase - bloqueurs de la voie des polyols du métabolisme du glucose
Vitamines B - benfotiamine et cyanocobalamine - inhibiteurs de la glycolyse, bloquant l'effet glucotoxique et la formation de produits finaux de la glycosylation
-acide lipoïque - active les enzymes mitochondriales et l'oxydation du glucose, inhibe la néoglucogenèse
acides gras essentiels - ont un effet antioxydant et réduisent l'hyperlipidémie.

Le traitement symptomatique comprend des mesures visant à:
élimination du syndrome douloureux
élimination des crampes dans les membres
prévention et traitement des ulcères du pied
correction de la densité minérale osseuse dans le développement de l'ostéoporose
traitement des infections concomitantes, etc.

Approches modernes de la thérapie DP
Actuellement, deux approches principales ont été mises en avant dans la mise en œuvre d'une thérapie neurotrope ciblée pour la PLT, comme en neuropharmacologie en général :
l'utilisation de médicaments neurotropes combinés contenant des composants qui affectent divers liens dans la pathogenèse de ce syndrome et se complètent en termes pharmacodynamiques et cliniques
l'utilisation de monopréparations d'un type d'action polytopique complexe, qui ont des effets polyvalents et importants du point de vue de la pharmacologie et des effets cliniques

Il convient de souligner que de telles approches non seulement ne se contredisent pas, mais se complètent également de manière optimale, permettant de mettre pleinement en œuvre la stratégie de pharmacothérapie neurotrope complexe dans la DP.

Les principaux avantages des combinaisons de médicaments susmentionnées comprennent:
la possibilité d'utiliser des combinaisons efficaces standard éprouvées de substances biologiquement actives au sein d'une forme galénique (simplifiant la procédure de choix d'un agent thérapeutique pour un praticien)
réduction de la polypharmacie forcée tout en maintenant ou en augmentant l'efficacité du traitement
amélioration de l'observance (facilité d'utilisation pour le patient et le médecin)
augmenter la disponibilité des traitements, en fonction du coût des médicaments

(1) À ce jour, les moyens les plus efficaces dans le traitement de la DP sont les médicaments acide thioctique (α-lipoïque) .

Les principaux mécanismes d'action de l'acide -lipoïque peuvent être résumés comme suit:
Impact sur le métabolisme énergétique, métabolisme du glucose et des lipides : participation à la décarboxylation oxydative des a-céto-acides (pyruvate et a-cétoglutarate) avec activation du cycle de Krebs ; amélioration de l'absorption et de l'utilisation du glucose par la cellule, consommation d'oxygène; métabolisme basal accru; normalisation de la néoglucogenèse et de la cétogenèse ; inhibition de la formation de cholestérol.
Action cytoprotectrice: augmentation de l'activité antioxydante (directe et indirecte via les systèmes de vitamines C, E et glutathion) ; stabilisation des membranes mitochondriales.
Influence sur la réactivité du corps: stimulation du système réticulo-endothélial ; action immunotrope (réduction de l'IL1 et du facteur de nécrose tumorale); activité anti-inflammatoire et analgésique (associée à une action antioxydante).
Effets neurotropes: stimulation de la croissance axonale ; effet positif sur le transport axonal; réduire l'effet nocif des radicaux libres sur les cellules nerveuses; normalisation de l'apport anormal de glucose au nerf ; prévention et réduction des lésions nerveuses dans le diabète expérimental.
Action hépatoprotectrice: accumulation de glycogène dans le foie; augmentant l'activité d'un certain nombre d'enzymes, optimisant la fonction hépatique.
Effet détoxifiant(FOS, plomb, arsenic, mercure, chlorure mercurique, cyanures, phénothiazides, etc.)

Les formulations d'acide alpha-lipoïque sont disponibles dans les deux infusion et en comprimé forme (thioctacide, berlition, espalipon, thiogamma, etc.).

!!! Le traitement standard commence par la perfusion du médicament à une dose de 600 mg par jour par voie intraveineuse goutte à goutte dans 150,0 ml de solution de NaCl à 0,9% pendant 3 semaines. (avec des pauses le week-end), suivie d'une administration orale du médicament pendant 2-3 mois à 600 mg / jour. Compte tenu des caractéristiques pharmacocinétiques de l'absorption des formes comprimées d'acide alpha-lipoïque dans l'intestin, il est recommandé de prendre les comprimés au moins 30 minutes avant un repas.

Un schéma alternatif est donc proposé traitement de la DP, comprenant un traitement initial de 600 mg d'acide alpha-lipoïque 3 fois par jour pendant 3 semaines (1800 mg/jour) et un traitement d'entretien de 600 mg 1 fois par jour le matin à jeun pendant 2-3 mois

Actuellement, un formulaire spécial a été développé - thioctacide BV, qui diffère de la norme par l'ajout de composants auxiliaires au noyau du comprimé et une modification du pelliculage, qui a assuré l'optimisation de la pharmacocinétique du médicament, une meilleure biodisponibilité et une diminution du coefficient de variabilité du niveau de thioctique acide dans le plasma sanguin.

(2) Vitamines neurotropes , en particulier la vitamine B1 (thiamine), sont des coenzymes dans divers processus biochimiques, améliorent l'apport énergétique de la cellule nerveuse et empêchent la formation de produits finaux de la glycation des protéines.

(3) Les médicaments contenant benfotiamine.

La benfotiamine est un dérivé lipophile de la vitamine B1, qui affecte directement le métabolisme de la cellule nerveuse. Si la pénétration de la thiamine ordinaire (soluble dans l'eau) à travers les membranes cellulaires est largement limitée, alors la biodisponibilité de la benfotiamine est de 100 %. Il pénètre dans les cellules nerveuses proportionnellement à la dose prise, atteignant une concentration intracellulaire élevée. La thiamine biologiquement active formée à partir de la benfotiamine à l'intérieur des cellules est métabolisée et devient ainsi une coenzyme. La capacité de la benfotiamine à stimuler la transcétolase est dix fois supérieure à celle des composés de thiamine hydrosolubles et s'élève à 250 %.

Benfotiamine bloque quatre voies de dommages aux cellules cibles avec le diabète (ce qui est l'avantage de la benfotiamine par rapport à d'autres moyens de thérapie pathogénique du diabète - inhibiteurs de l'aldose réductase, inhibiteurs de la protéine kinase C, bloqueurs des récepteurs pour les produits finaux de la glycation excessive, n'affectant qu'une des voies du métabolisme alternatif du glucose ):
voie polyol
voie de la glycosamine
activation de la protéine kinase C
formation de produits de glycation non enzymatiques

Dans la forme douloureuse de la DP, le traitement commence par une cure de 10 à 15 injections quotidiennes d'une association de vitamines neurotropes contenant 100 mg de vitamines B1, B6 et 1000 g de vitamine B12, et de lidocaïne intramusculaire profonde ( Milgamma, Kombilipen).

Milgamma / Kombilipen- avec des manifestations prononcées, 2 ml par jour pendant 5 à 7 jours, puis 2 ml 2 à 3 fois par semaine pendant 2 semaines, dans les cas bénins, 2 ml pendant 7 à 10 jours avec une fréquence de 2 à 3 fois par semaine. Davantage passer à la benfotiamine orale ( Milgamma, Benfolipen) - les comprimés sont pris après les repas, sans mâcher ni boire une petite quantité de liquide, 1 comprimé 1 à 3 fois par jour. La durée du cours dépend de la gravité des manifestations cliniques de la DN.

Avec le syndrome douloureux sévère (douleur neuropathique) accompagnant les manifestations de la DP, un remède efficace est nécessaire pour l'arrêter.

Jusqu'à présent, le plus fréquent chez les patients atteints de troubles sévères persistants douleur neuropathique pour la DP, des antidépresseurs tricycliques ont été prescrits. En règle générale, ils utilisent encore amitriptyline recommander de commencer le traitement avec de faibles doses (25 mg) avec une augmentation progressive de la dose à 150 mg par jour.

Cependant, la prise de ces médicaments s'accompagne d'un grand nombre d'effets secondaires cholinergiques : bouche sèche, augmentation de la pression intraoculaire, rétention urinaire, constipation, troubles du rythme cardiaque, etc., ce qui limite leur utilisation.

(4) À cet égard, l'émergence de nouveaux médicaments parmi les analgésiques - anticonvulsivants de la deuxième génération(gabapentine, prégabaline) est devenue une nouvelle étape dans le traitement de la douleur neuropathique.

(4.1) Gabapentine appartient à la classe des médicaments anticonvulsivants et est structurellement similaire à l'acide -aminobutyrique, qui remplit une fonction de neurotransmetteur et est impliqué dans la modulation de la douleur. La gabapentine interagit avec les mécanismes de transport des acides aminés et se lie avec une grande spécificité à la sous-unité -2 des canaux calciques voltage-dépendants. Les propriétés antihyperalgiques du médicament sont modulées par les mécanismes de la moelle épinière. Le traitement symptomatique par la gabapentine s'accompagne d'une augmentation de la qualité de vie des patients atteints de diabète sucré avec DP.

Lorsque la gabapentine est prescrite, le traitement doit être initié à la dose de 300 mg le soir avec une augmentation progressive de la dose. La plupart des patients doivent prescrire le médicament à une dose de 1,8 g par jour en 3 doses. La surveillance doit être effectuée en termes de développement d'effets secondaires dus principalement au mécanisme d'action central du médicament (somnolence et autres).

(4.2) En plus de la gabapentine, ce groupe comprend un médicament plus récent - la prégabaline ( Lyrique), qui procure un effet analgésique équivalent (jusqu'à 50 %) lors de l'utilisation de doses significativement plus faibles (150-600 mg/jour) au cours de la première semaine de traitement. Dans le même temps, la prégabaline favorise un meilleur sommeil et est bien tolérée. La dose initiale de prégabaline - 75 mg 2 fois par jour - est progressivement augmentée jusqu'à 600 mg par jour. Après 7 jours de prise et d'obtention d'un effet analgésique, il est recommandé de réduire la dose du médicament.

(5) Anticonvulsivants(carbamazépine 100 mg 2 fois par jour (jusqu'à 400 mg 3 fois par jour), la phénytoïne (1 comprimé 2-3 fois par jour) réduit également la douleur dans la DP.

(6) Un nouvel anticonvulsivant a été développé pour le traitement de la neuropathie diabétique- lacosamide, qui permet une inactivation sélective lente des canaux potassiques, ce qui se compare avantageusement à d'autres anticonvulsivants capables d'agir sur divers types de récepteurs et de moduler la réponse du médiateur de la collapsine (CRMP-2). Le lacosamide à la dose de 200-600 mg/jour réduit la douleur dans la DN.

(7) Il existe des preuves de l'efficacité des médicaments antiarythmiques dans la DP ( lidocaïne et mexilétine). Le mécanisme d'action est basé sur la stabilisation des membranes neuronales due au blocage des canaux sodiques.

La lidocaïne sous forme de perfusions intraveineuses lentes (30 min) à la dose de 5 mg/kg réduit efficacement la douleur dans la DN.

L'effet antinociceptif de la mexilétine orale à une dose de 450-600 mg / jour a été prouvé dans un certain nombre d'études en double aveugle contrôlées par placebo. Sur l'échelle d'évaluation générale de la douleur, l'amélioration n'était pas significative, mais il y avait une diminution significative des douleurs lancinantes, brûlantes, des picotements et des sensations de chaleur. Les effets secondaires dans le traitement des médicaments antiarythmiques sont moins prononcés que ceux des anticonvulsivants.

(8) Certains auteurs recommandent l'utilisation d'agents irritants locaux dans la thérapie complexe de la DP (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam, etc.), notamment dans le traitement des douleurs brûlantes superficielles et lancinantes. L'un des mécanismes d'action de ces médicaments est l'épuisement des médiateurs de la douleur et d'autres substances impliquées dans l'apparition et le maintien de la douleur.

(9) Une alternative pour obtenir un effet analgésique consiste à utiliser analgésiques non opioïdes à action centrale, qui affectent sélectivement le niveau des neurones sensoriels dans les cornes dorsales de la moelle épinière (co-analgésiques). Le mécanisme d'action des médicaments de ce groupe repose sur un antagonisme indirect des récepteurs NMDA et un agonisme par rapport aux récepteurs GABA-ergiques en l'absence d'influence sur les récepteurs de la sérotonine, de la dopamine, des opiacés, des récepteurs muscarinergiques centraux et nicotiniques, ainsi que des récepteurs des benzodiazépines. . En conséquence, les canaux potassiques neuronaux sont activés sélectivement et un effet analgésique est fourni. Dans le même temps, il existe un effet relaxant musculaire, ce qui est fondamentalement important dans les formes douloureuses de DN.

Un représentant de ce groupe de médicaments est flupirtine (katadolon). Prescrire du katadolon 100 à 200 mg 3 à 4 fois par jour (dose quotidienne de 600 mg).

(10) Inhibiteurs de l'aldose réductase

Les premières études cliniques visant à évaluer l'efficacité de ce groupe de médicaments ont commencé il y a 25 ans. Cependant, à ce jour, le seul médicament de ce groupe, l'Epalrestat, est approuvé pour un usage clinique uniquement au Japon. La plupart des essais cliniques, pour un certain nombre de raisons, n'ont pas confirmé d'effet significatif en termes d'amélioration ou de prévention du développement de la neuropathie diabétique. Bon nombre des substances proposées étaient hautement hépatotoxiques, ce qui limitait leur utilisation à long terme dans la pratique clinique.

(11) Dans la structure de la thérapie pathogénique métabolique, il est également conseillé d'utiliser Actovegin... Il a une activité antihypoxique et un effet semblable à l'insuline, améliore la microcirculation. Actovegin est généralement prescrit à raison de 400 mg (10 ml) de flux intraveineux ou de goutte-à-goutte intraveineux pendant 10 à 14 jours, puis 1 table. 3 fois par jour pendant 3 semaines. Actovegin est un stimulateur très actif de l'utilisation de l'oxygène et du glucose dans des conditions d'ischémie et d'hypoxie, augmentant le transport et l'accumulation de glucose dans les cellules, ce qui améliore la synthèse aérobie de composés à haute énergie et augmente les ressources énergétiques des neurones, empêchant leur mort.

Son efficacité dans le traitement de la neuropathie diabétique a été confirmée dans un certain nombre d'études en double aveugle contrôlées par placebo.

(12) En cas de neuropathie autonome diabétique sévère concomitante parallèlement à l'optimisation du niveau glycémique et à la prescription de médicaments à action pathogénique, un traitement symptomatique est également utilisé : par exemple, en cas de tachycardie au repos, -bloquants sélectifs(métoprolol, bisoprolol, nébivolol), bloqueurs de canaux calciques(vérapamil, diltiazem) ou préparations de magnésium(alimentation magnésine, magnérot).

(13) Avec hypotension orthostatique montrent une forte consommation d'alcool, une douche contrastée, des bas élastiques, un refus d'activité physique, une abolition des antihypertenseurs, un sommeil sur un lit avec tête relevée, une légère augmentation de la consommation de sel. Le patient doit se lever lentement du lit et de la chaise. En cas d'échec de ces mesures, le volume plasmatique sanguin peut être augmenté en prescrivant saline ou fludrocortisone ... Dans le cas où une hypotension orthostatique se développe dans le contexte de l'hypertension, il est possible de prescrire -bloquants avec une activité sympathomimétique intrinsèque ( pindolol, oxprénolol). Récemment, un agoniste a été recommandé pour réduire les manifestations de l'hypotension orthostatique. -récepteurs de la midodrine .

(14) Il est possible d'utiliser des relaxants musculaires centraux, mais il n'y a aucune base de preuves concernant leur efficacité plus élevée dans la DP.

Les relaxants musculaires centraux sont un groupe hétérogène qui comprend:
tizanidine (un agoniste des récepteurs alpha 2-adrénergiques)
baclofène (antagoniste des récepteurs GABAB)
diazépam (agoniste des récepteurs GABAA)
mémantine (inhibiteur de canal NMDA-dépendant)
tolpérisone (bloqueur des canaux Na et stabilisateur membranaire)

Du point de vue de la formation de la douleur et de la préservation de la qualité de vie dans le syndrome spastique, il est important de réduire la gravité des spasmes, d'améliorer la circulation sanguine dans le muscle et, enfin, l'absence de faiblesse musculaire après la prise du médicament.

Les médicaments de choix sont chlorhydrate de tinazidine (sirdalud, il est prescrit 2 à 4 mg 3 fois par jour (pas plus de 36 mg / jour) et chlorhydrate de tolpérisone (mi-calme, la tolpérisone est prescrite à 50 (150) mg 3 fois par jour ou par voie intramusculaire à 100 mg 2 fois par jour).

Pour les crampes musculaires dans les jambes, peut être prescrit préparations de magnésium, y compris en combinaison Avec vitamine B6 (pyridoxine)... Une carence en magnésium s'accompagne d'une altération de la relaxation musculaire, d'une diminution de la réserve de potassium et d'une hypocalcémie relative, ce qui conduit finalement à des crampes musculaires dans des muscles individuels ou des groupes musculaires.

Préparations de magnésium– aimant B6, magwith, magnérot- prescrit pour une pathologie cardiovasculaire (infarctus du myocarde, insuffisance circulatoire, arythmies, spasmes vasculaires), et la DP se développe souvent chez les patients présentant une pathologie cardiaque initiale.

(15) Toxine botulique Dans une récente étude pilote, en double aveugle, croisée, la toxine botulique de type A s'est avérée efficace dans le traitement de la douleur chez 18 patients atteints de DP. La douleur a diminué de manière fiable à partir de la première semaine après l'injection pendant 12 semaines d'observation. Chez 44% des patients, la réduction de la douleur selon l'échelle visuelle analogique (EVA) était supérieure à 3 points. Il y avait aussi une amélioration du sommeil à partir de 4 semaines après l'injection. L'effet anti-douleur de la toxine botulique est associé à la capacité du médicament à inhiber l'activité nociceptive afférente dans les fibres nerveuses sensorielles périphériques.

(16) Trinitrate de glycéryle Le trinitrate de glycéryle, traditionnellement utilisé comme vasodilatateur de l'angine de poitrine, soulage significativement la douleur associée à la neuropathie diabétique. Ceci est montré
dans une étude en double aveugle contrôlée contre placebo évaluant l'efficacité d'un spray avec du trinitrate de glycéryle chez 48 patients atteints de neuropathie diabétique douloureuse. Vingt-quatre patients du groupe d'étude ont appliqué un spray topique de trinitrate de glycéryle sur leurs jambes pendant leur sommeil pendant quatre semaines, tandis que les 24 autres ont utilisé un spray placebo. Le trinitrate de glycéryle a été bien toléré et un seul patient a été exclu de l'étude en raison d'effets secondaires indésirables. Les chercheurs associent l'effet positif à la vasodilatation due à l'oxyde nitrique, un dérivé du trinitrate de glycéryle. De bons résultats ont été obtenus avec ce spray en combinaison avec de l'acide valproïque.

(17) Les méthodes non médicamenteuses comprennent l'utilisation de gymnastique des jambes, massage et diverses méthodes physiothérapeutiques (magnétothérapie, électro-neurostimulation transcutanée, acupuncture, etc.).), mais leur efficacité n'a pas été prouvée dans des essais randomisés multicentriques.

L'efficacité des effets physiothérapeutiques, confirmée en petits groupes et avec une courte période de suivi, permet de recommander leur inclusion dans la thérapie complexe de la DP. Dans le même temps, il faut être prudent dans le choix du traitement physiothérapeutique, car les troubles de la sensibilité et les troubles végétatifs de la DP prédisposent à la formation de brûlures et d'ulcères.

- un complexe de maladies du système nerveux, évoluant lentement et résultant d'un excès de sucre dans l'organisme. Afin de comprendre ce qu'est la polyneuropathie diabétique, il faut se rappeler que le diabète sucré appartient à la catégorie des troubles métaboliques graves qui affectent négativement le fonctionnement du système nerveux.

Dans le cas où une thérapie thérapeutique compétente n'a pas été effectuée, une augmentation du taux de sucre dans le sang commence à inhiber les processus vitaux de tout l'organisme. Non seulement les reins, le foie, les vaisseaux sanguins souffrent, mais aussi les nerfs périphériques, ce qui se manifeste par divers symptômes de lésions du système nerveux. En raison des fluctuations du taux de glucose dans le sang, le travail du système nerveux autonome et autonome est perturbé, ce qui se manifeste par des difficultés respiratoires, des troubles du rythme cardiaque et des vertiges.

La polyneuropathie diabétique survient chez presque tous les patients atteints de diabète sucré, elle est diagnostiquée dans 70% des cas. Le plus souvent, on le trouve dans les stades ultérieurs, cependant, avec des examens préventifs réguliers et une attitude attentive à l'état du corps, il peut être diagnostiqué à un stade précoce. Cela permet de suspendre le développement de la maladie et d'éviter les complications. Le plus souvent, la polyneuropathie diabétique des membres inférieurs se manifeste par une violation de la sensibilité de la peau et de la douleur, qui survient le plus souvent la nuit.

Le mécanisme de développement des troubles métaboliques dans le diabète sucré

• L'excès de sucre dans le sang augmente le stress oxydatif, entraînant la production de grandes quantités de radicaux libres. Ils ont un effet toxique sur les cellules, perturbant leur fonctionnement normal.
• Un excès de glucose active les processus auto-immuns qui inhibent la croissance des cellules qui forment des fibres nerveuses conductrices et ont un effet destructeur sur le tissu nerveux.
• La perturbation du métabolisme du fructose entraîne une production excessive de glucose, qui s'accumule en grands volumes et perturbe l'osmolarité de l'espace intracellulaire. Ceci, à son tour, provoque un œdème du tissu nerveux et une altération de la conduction entre les neurones.
• La teneur réduite en myoinositol dans la cellule inhibe la production de phosphoinositol, qui est le composant le plus important de la cellule nerveuse. En conséquence, l'activité du métabolisme énergétique et une violation absolue du processus de conduction des impulsions diminuent.

Comment reconnaître la polyneuropathie diabétique : manifestations initiales

Les dysfonctionnements du système nerveux, se développant dans le contexte du diabète, se manifestent par une variété de symptômes. Selon les fibres nerveuses affectées, elles émettent des symptômes spécifiques qui surviennent lorsque les petites fibres nerveuses sont endommagées et des symptômes de lésions des grandes fibres nerveuses.

1. Symptômes qui se développent avec des lésions des petites fibres nerveuses :

• engourdissement des membres inférieurs et supérieurs;
• picotements et sensation de brûlure dans les membres;
• perte de sensibilité de la peau aux fluctuations de température;
• frissons des membres;
• rougeur de la peau des pieds;
• gonflement des pieds;
• sensations douloureuses qui gênent le patient la nuit;
• augmentation de la transpiration des pieds;
• peau qui pèle et sèche sur les jambes;
• l'apparition de callosités, de plaies et de fissures non cicatrisantes dans la zone des pieds.

2. Symptômes résultant de lésions des grosses fibres nerveuses :

• troubles de l'équilibre;
• dommages aux grandes et petites articulations;
• sensibilité pathologiquement accrue de la peau des membres inférieurs;
• sensations douloureuses résultant d'un toucher léger;
• insensibilité aux mouvements des doigts.

En plus des symptômes énumérés, les manifestations non spécifiques suivantes de la polyneuropathie diabétique sont également observées :

• incontinence urinaire;
• troubles des selles;
• faiblesse musculaire générale;
• diminution de l'acuité visuelle ;
• syndrome convulsif;
• affaissement de la peau et des muscles autour du visage et du cou;
• troubles de la parole;
• vertiges;
• violations du réflexe de déglutition;
• troubles sexuels : anorgasmie chez la femme, dysfonction érectile chez l'homme.

Classification

Selon l'emplacement des nerfs affectés et des symptômes, il existe plusieurs classifications de polyneuropathie diabétique. La classification classique est basée sur la partie du système nerveux la plus touchée par les troubles métaboliques.

On distingue les types de maladies suivants :

• Dommages aux parties centrales du système nerveux, entraînant le développement d'une encéphalopathie et d'une myélopathie.
• Dommages au système nerveux périphérique, entraînant le développement de pathologies telles que:
  - polyneuropathie diabétique de la forme motrice ;
  - polyneuropathie diabétique de la forme sensorielle ;
  - polyneuropathie diabétique sensorimotrice mixte.
• Dommages aux voies nerveuses conductrices, conduisant au développement d'une mononeuropathie diabétique.
• Polyneuropathie diabétique résultant d'une atteinte du système nerveux autonome :
  - forme urogénitale ;
  - glycémie asymptomatique ;
  - forme cardiovasculaire ;
  - forme gastro-intestinale.

Ils distinguent également la polyneuropathie alcoolique diabétique, qui se développe dans le contexte d'une consommation régulière d'alcool. Il se manifeste également par une sensation de brûlure et de picotement, une douleur, une faiblesse musculaire et un engourdissement complet des membres supérieurs et inférieurs. Peu à peu, la maladie progresse et prive une personne de la capacité de se déplacer librement.

La classification moderne de la polyneuropathie diabétique comprend les formes suivantes :

• Polyneuropathie symétrique généralisée.
• Neuropathie hyperglycémique.
• Neuropathies multifocales et focales.
• Radiculonévrite lombo-thoracique.
• Polyneuropathie diabétique : forme sensorielle aiguë.
• Polyneuropathie diabétique : une forme sensorimotrice chronique.
• Neuropathie autonome.
• Neuropathie crânienne.
• Neuropathies focales tunnel.
• Amyotrophie.
• Neuropathie démyélinisante inflammatoire chronique.

Quelles sont les formes les plus courantes ?

Polyneuropathie diabétique distale ou polyneuropathie mixte.

Cette forme est la plus courante et survient chez environ la moitié des patients atteints de diabète sucré chronique. En raison de l'excès de sucre dans le sang, les fibres nerveuses longues souffrent, ce qui provoque des dommages aux membres supérieurs ou inférieurs.

Les principaux symptômes sont :

• perte de la capacité de ressentir une pression sur la peau;
• sécheresse pathologique de la peau, teint rougeâtre prononcé;
• perturbation des glandes sudoripares;
• insensibilité aux fluctuations de température;
• absence de seuil de douleur ;
• incapacité à ressentir un changement de position du corps dans l'espace et les vibrations.

Le danger de cette forme de la maladie est qu'une personne souffrant d'une maladie peut se blesser gravement une jambe ou se brûler sans même la ressentir. En conséquence, des plaies, des fissures, des écorchures, des ulcères apparaissent sur les membres inférieurs et des blessures plus graves des membres inférieurs sont également possibles - fractures articulaires, luxations, ecchymoses graves.

Tout cela entraîne en outre des perturbations dans le travail du système musculo-squelettique, une dystrophie musculaire et une déformation osseuse. Un symptôme dangereux est la présence d'ulcères qui se forment entre les orteils et sur la plante des pieds. Les formations ulcéreuses ne causent pas de dommages, car le patient ne ressent pas de douleur. Cependant, un foyer inflammatoire en développement peut provoquer l'amputation des membres.

La polyneuropathie diabétique est une forme sensorielle.

Ce type de maladie se développe dans les derniers stades du diabète sucré, lorsque les complications neurologiques sont prononcées. En règle générale, des troubles sensoriels sont observés 5 à 7 ans après le diagnostic de diabète sucré.Par rapport aux autres formes de polyneuropathie diabétique, la forme sensorielle diffère par des symptômes spécifiques prononcés :

• paresthésies persistantes;
• sensation d'engourdissement de la peau;
• troubles de la sensibilité dans n'importe quelle modalité ;
• douleur symétrique dans les membres inférieurs qui surviennent la nuit.

Polyneuropathie diabétique autonome.

La cause des troubles autonomes est un excès de sucre dans le sang - une personne ressent de la fatigue, de l'apathie, des maux de tête, des étourdissements, des crises de tachycardie, une augmentation de la transpiration, un assombrissement des yeux avec un changement brutal de la position du corps.

De plus, la forme autonome se caractérise par des troubles digestifs, qui ralentissent le flux de nutriments dans les intestins. Les troubles digestifs compliquent le traitement antidiabétique : il est difficile de stabiliser la glycémie. Les arythmies cardiaques, souvent associées à une polyneuropathie diabétique autonome, peuvent être fatales en raison d'un arrêt cardiaque soudain.

Traitement: principales directions de la thérapie

Le traitement du diabète sucré est toujours complexe et vise à contrôler la glycémie, ainsi qu'à neutraliser les symptômes des maladies secondaires. Les médicaments combinés modernes affectent non seulement les troubles métaboliques, mais également les maladies concomitantes. Au départ, vous devez ramener le taux de sucre à la normale - cela suffit parfois pour arrêter la progression de la maladie.

Le traitement de la polyneuropathie diabétique comprend :

• L'utilisation de médicaments pour stabiliser la glycémie.
• Prendre des complexes vitaminiques qui contiennent nécessairement de la vitamine E, ce qui améliore la conductivité des fibres nerveuses et neutralise l'effet négatif de l'hyperglycémie.
• Prendre des vitamines B, qui ont un effet bénéfique sur le fonctionnement du système nerveux et du système musculo-squelettique.
• Prendre des antioxydants, en particulier des acides lipoïques et alpha, qui empêchent l'accumulation de glucose en excès dans l'espace intracellulaire et aident à restaurer les nerfs endommagés.
• Prendre des analgésiques - des analgésiques et des anesthésiques locaux, qui neutralisent la douleur dans les extrémités.
• Prendre des antibiotiques, qui peuvent être nécessaires en cas d'infection d'ulcères sur les jambes.
• Prescrire des préparations de magnésium pour les convulsions, ainsi que des relaxants musculaires pour les spasmes.
• Prescrire des médicaments qui corrigent la fréquence cardiaque dans la tachycardie persistante.
• Prescrire une dose minimale d'antidépresseurs.
• Le but d'Actovegin est un médicament qui reconstitue les ressources énergétiques des cellules nerveuses.
• Agents cicatrisants locaux : capsicam, finalgon, apizartron, etc.
• Thérapie non médicamenteuse : massage thérapeutique, gymnastique spéciale, physiothérapie.

Des diagnostics opportuns basés sur des examens préventifs réguliers, la mise en œuvre d'une thérapie thérapeutique compétente et le respect des mesures préventives - tout cela vous permet d'atténuer les symptômes de la polyneuropathie diabétique et de prévenir le développement ultérieur de la maladie. Une personne souffrant d'un trouble métabolique aussi grave que le diabète doit être extrêmement attentive à sa santé. La présence de symptômes neurologiques initiaux, même les plus insignifiants, est un motif de soins médicaux urgents.

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Étiologie

Le système nerveux périphérique chez l'homme est divisé en deux sections - somatique et végétative. Le premier système aide à contrôler consciemment le travail de votre corps, et avec l'aide du second, le travail autonome des organes et systèmes internes est contrôlé, par exemple respiratoire, circulatoire, digestif, etc.

La polyneuropathie affecte ces deux systèmes. En cas de violation du service somatique chez une personne, des crises de douleur accrues commencent et la forme autonome de polyneuropathie constitue une menace importante pour la vie d'une personne.

Une maladie se développe avec une augmentation du taux de sucre dans le sang. En raison du diabète sucré, les processus métaboliques du patient dans les cellules et les tissus sont perturbés, ce qui provoque une défaillance du système nerveux périphérique. De plus, dans le développement d'une telle maladie, le manque d'oxygène joue un rôle important, ce qui est également un signe de diabète. En raison de ce processus, le transport du sang dans tout le corps s'aggrave et la fonctionnalité des fibres nerveuses est altérée.

Classification

Sur la base du fait que la maladie affecte le système nerveux, qui a deux systèmes, les cliniciens ont déterminé qu'une classification de la maladie devrait répartir la polyneuropathie en somatique et autonome.

Aussi, les médecins ont mis en évidence la systématisation des formes de pathologie en fonction de la localisation de la lésion. La classification présente trois types, qui indiquent un endroit endommagé dans le système nerveux :

• sensoriel - la sensibilité aux stimuli externes s'aggrave;
• moteur - caractérisé par des troubles du mouvement;
• forme sensorimotrice - les manifestations des deux types sont combinées.

Selon l'intensité de la maladie, les médecins distinguent ces formes - aiguës, chroniques, indolores et amyotrophiques.

Symptômes

La polyneuropathie distale diabétique se développe souvent dans les membres inférieurs, et très rarement dans les membres supérieurs. Une maladie se forme en trois étapes, et chacune d'elles présente des signes différents :

• Le stade 1 est subclinique - il n'y a pas de plaintes caractéristiques, les premiers changements apparaissent dans le tissu nerveux, la sensibilité aux changements de température, à la douleur et aux vibrations diminue;
• Stade 2 clinique - le syndrome douloureux apparaît dans toutes les parties du corps avec une intensité variable, les membres s'engourdissent, la sensibilité s'aggrave; le stade chronique se caractérise par de graves picotements, des engourdissements, des brûlures, des douleurs dans différentes zones du corps, en particulier dans les membres inférieurs, la sensibilité est altérée, tous les symptômes progressent la nuit;

La forme indolore se manifeste par un engourdissement des pieds, une sensibilité considérablement altérée; dans le type amyotrophique, le patient est perturbé par tous les symptômes ci-dessus, ainsi que par une faiblesse musculaire et des difficultés de mouvement.

• Complications de stade 3 - le patient a des ulcères importants sur la peau, en particulier sur les membres inférieurs, les formations peuvent parfois provoquer une douleur légère ; au dernier stade, le patient peut subir une amputation de la partie affectée.

En outre, tous les symptômes du médecin sont divisés en deux types - "positifs" et "négatifs". La polyneuropathie diabétique présente les symptômes suivants du groupe « positif » :

• brûlant;
• syndrome douloureux d'un personnage de poignard;
• sensation de picotement;
• sensibilité accrue;
• sensation de douleur au toucher léger.

Le groupe des signes "négatifs" comprend :

• raideur;
• engourdissement;
• "Décès";
• sensation de picotement;
• mouvements instables lors de la marche.

En outre, la maladie peut provoquer des maux de tête et des étourdissements, des convulsions, des troubles de la parole et de la vision, de la diarrhée, de l'incontinence urinaire, de l'anorgasmie chez la femme.

Diagnostique

Si plusieurs symptômes sont détectés, une personne doit demander d'urgence l'avis d'un médecin. Avec de telles plaintes, il est conseillé au patient de consulter un endocrinologue, un chirurgien et un neurologue.

Le diagnostic de la polyneuropathie diabétique est basé sur l'analyse des plaintes, des antécédents médicaux, de la vie, de l'examen physique et des méthodes d'examen de laboratoire et instrumentales du patient. En plus des symptômes, le médecin doit déterminer l'état extérieur des jambes, le pouls, les réflexes et la pression artérielle dans les membres supérieurs et inférieurs. Lors de l'examen, le médecin procède:

• évaluation du réflexe tendineux ;
• détermination de la sensibilité tactile;
• identification de la sensibilité proprioceptive profonde.

À l'aide de méthodes d'examen de laboratoire, le médecin identifie :

• taux de cholestérol et de lipoprotéines;
• glucose sanguin et urinaire;
• la quantité d'insuline dans le sang;
• C-peptide;
• hémoglobine glycosylée.

La recherche instrumentale est également très importante lors du diagnostic. Pour déterminer avec précision le diagnostic, le patient doit effectuer:

• ECG et examen échographique du cœur ;
• électroneuromyographie;
• biopsie;

Il est impossible d'établir la maladie par une seule méthode, par conséquent, afin de diagnostiquer avec précision la "polyneuropathie diabétique distale", toutes les méthodes d'examen mentionnées ci-dessus doivent être utilisées.

Traitement

Afin d'éliminer la maladie, le patient se voit prescrire des médicaments spéciaux qui ont un effet positif sur divers facteurs étiologiques dans le développement de la pathologie.

Le traitement prescrit par le médecin consiste à normaliser la glycémie. Dans de nombreux cas, ce traitement est suffisant pour éliminer les signes et les causes de la polyneuropathie.

Le traitement de la polyneuropathie diabétique des membres inférieurs repose sur l'utilisation de ces médicaments :

• vitamines E;
• antioxydants;
• inhibiteurs;
• Actovegin;
• anti-douleurs;
• antibiotiques.

En utilisant des médicaments, le patient devient immédiatement plus facile, de nombreux symptômes et causes sont éliminés. Cependant, pour une thérapie efficace, il est préférable d'utiliser plusieurs traitements. Ainsi, les médecins prescrivent un traitement non médicamenteux aux patients présentant une lésion similaire des membres inférieurs :

• réchauffer les jambes avec des massages et des chaussettes chaudes, tandis que les coussins chauffants, les feux ouverts ou les bains chauds ne doivent pas être utilisés pour atteindre le même objectif ;
• utilisation de semelles orthopédiques spéciales;
• traiter les plaies avec un antiseptique;
• exercices de physiothérapie pendant 10 à 20 minutes chaque jour.

Pour éliminer la maladie, vous pouvez effectuer les exercices suivants, même en position assise:

• flexion et extension des doigts des membres inférieurs;
• nous nous appuyons contre le sol avec le talon et bougeons nos orteils en cercle;
• puis vice versa - l'orteil est au sol et le talon tourne;
• reposer à tour de rôle le talon et l'orteil sur le sol;
• étirer les jambes pour plier les chevilles;
• dessinez diverses lettres, chiffres et symboles dans les airs, tandis que les jambes doivent être étendues;
• rouler un rouleau à pâtisserie ou un rouleau uniquement avec les pieds;
• avec des pieds pour faire une boule avec du papier journal.

De plus, avec la polyneuropathie, les médecins prescrivent parfois au patient d'utiliser des recettes de médecine traditionnelle en thérapie. Le traitement avec des remèdes populaires implique l'utilisation de tels ingrédients:

• argile;
• Rendez-vous;
• herbes;
• calendula;
• lait de chèvre;
• racine de bardane;
• Noix de muscade;
• mumiyo;
• décoctions à base de plantes;
• citron et miel.

Ail, laurier, vinaigre de cidre, citron, topinambour, sel s'ajoutent parfois à cette liste. La nomination de remèdes populaires dépend du degré de la maladie. Par conséquent, avant de commencer un traitement par vous-même, vous devez consulter un médecin. La médecine traditionnelle n'est pas la seule méthode de traitement, mais seulement un complément au principal médicament d'élimination de la polyneuropathie.

Prévoir

Lorsqu'un patient reçoit un diagnostic de polyneuropathie diabétique des membres inférieurs, le pronostic dépendra du stade de développement de la complication et de la contrôlabilité de la glycémie. Dans tous les cas, cette pathologie nécessite un traitement médicamenteux constant.

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Neuropathie diabétique (DN)- l'une des complications chroniques les plus fréquentes du diabète, caractérisée par un polymorphisme des manifestations, survient avec une constance élevée et, selon divers chercheurs, se retrouve chez 30 à 90% des patients. En raison des progrès significatifs réalisés dans l'amélioration des méthodes de contrôle glycémique, l'espérance de vie des patients diabétiques a considérablement augmenté au cours des dernières décennies. Cela a conduit à une augmentation de la population du nombre de personnes ayant une longue histoire de la maladie. En conséquence, le pourcentage de complications tardives du diabète a augmenté, parmi lesquelles l'une des places centrales est occupée par la neuropathie diabétique.

Depuis de nombreuses années, il existe une opinion injustifiée selon laquelle un contrôle glycémique strict est une condition nécessaire et suffisante pour la prévention de la DN. Au stade actuel du développement de la neurodiabétologie, il ne fait pratiquement aucun doute que l'atteinte d'une normoglycémie stable ne permet pas l'arrêt de la progression de la DN. Des études récentes montrent que l'hyperglycémie est sans aucun doute un facteur important contribuant au développement de la DN à travers les divers troubles métaboliques qu'elle induit. Cependant, il n'y a toujours pas de preuve convaincante d'un lien direct entre l'hyperglycémie et la DN. On peut supposer que les troubles métaboliques sont une condition préalable au développement de la DN, mais la base de leur manifestation est une prédisposition génétique.

Des changements importants dans la microvascularisation sont notés. Il y a un épaississement des parois des capillaires endoneuraux dû au doublement de leur membrane basale. La prolifération des cellules endothéliales et le dépôt de fibrine pariétale entraînent un rétrécissement de la lumière vasculaire. Dans les échantillons de biopsie de nerfs de patients diabétiques, le nombre de capillaires « désolés » est significativement plus élevé que chez les individus sains du même âge, et leur nombre est en corrélation avec la gravité des complications tardives [Tokmakova A.Yu., 1997 ; Dyck P.J. et al., 1985].

Pathogénèse... La DN se développe à la suite de dommages étendus aux neurones et à leurs processus dans les systèmes nerveux central et périphérique. De nombreuses études sur la pathogenèse de la DN ont révélé un certain nombre de mécanismes biochimiques clés impliqués dans les processus physiopathologiques de sa formation, entre lesquels, bien sûr, il existe des relations étroites, mais jusqu'à présent, ils n'ont pas été étudiés avec suffisamment de précision.

Les principaux liens dans la pathogenèse de la DN :

• microangiopathie [Afficher]
• hypoxie tissulaire [Afficher]
• activation shunt polyol [Afficher]
• carence en myoinositol [Afficher]
• glycation des protéines [Afficher]
• stress oxydatif [Afficher]
• déficit en facteur relaxant endothélial [Afficher]
• Carence en acide α-lipoïque [Afficher]
• La violation du métabolisme lipidique dans les fibres nerveuses (diminution de la synthèse des cérébrosides, diminution de l'activité de la thiokinase acétique, activation de la peroxydation lipidique) favorise la démyélinisation des fibres nerveuses.
• Développement de réactions auto-immunes dans les fibres nerveuses (des anticorps dirigés contre les phospholipides des cellules nerveuses, un facteur de croissance des fibres nerveuses, ont été trouvés).

Une place particulière dans le développement de la neuropathie centrale est occupée par

• dyslipidémie et athérosclérose [Afficher]
• macroangiopathie [Afficher]
• hypertension artérielle [Afficher]

Syndrome métabolique Jusqu'à récemment, l'hypertension artérielle, l'athérosclérose et le NIDDM étaient considérés comme des formes nosologiques indépendantes. Cependant, l'association fréquente de toutes ces maladies chez les mêmes patients (nature "mixte" de la pathologie) a permis de faire une hypothèse sur la présence de facteurs pathogéniques communs de leur développement et de leur évolution et de désigner une telle pathologie comme "syndrome métabolique". X". À l'heure actuelle, ce terme est compris comme une cascade de troubles métaboliques conduisant au développement non seulement de l'INZDM, mais également de l'hypertension artérielle, de l'athérosclérose, de l'obésité avec redistribution centrale des graisses et de la dyslipidémie. Dans le même temps, le problème lui-même est considéré comme une manifestation du vieillissement biologique et des changements de mode de vie qui l'accompagnent.

Le syndrome métabolique « X » est évalué comme l'un des principaux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, y compris l'infarctus du myocarde, qui se développe à la suite d'une diminution de la réserve coronarienne et est causé par un vasospasme de la microvascularisation déjà aux premiers stades de la cardiopathie ischémique.

Polyneuropathie distale

La polyneuropathie distale est le principal type de lésion nerveuse périphérique. La polyneuropathie distale (DPNP) symétrique à prédominance sensorielle (ou sensorimotrice) est la forme la plus courante de complications neurologiques tardives du diabète sucré. Elle survient chez la grande majorité des patients diabétiques.

Image clinique... En règle générale, il se manifeste sous une forme cliniquement prononcée 5 ans après le début du diabète chez 30 à 50% des patients; les autres (selon EMG, SSEP) ont des troubles infracliniques. Ses manifestations les plus importantes sont les suivantes :

• syndrome douloureux - douleurs sourdes diffuses et tiraillantes dans les parties symétriques des membres, parfois si intenses qu'elles perturbent le sommeil nocturne. Ils sont localisés plus souvent aux extrémités distales. Initialement, la douleur survient la nuit, tôt le matin, n'est pas ressentie en marchant et pendant la journée, puis elle devient constante ;
• paresthésies, qui se manifestent par une sensation de picotement, rampante, engourdissement, frissons, "bourdonnement", "brûlure";
• des crampes toniques douloureuses sont souvent ressenties dans les muscles du mollet, un peu moins souvent dans les muscles des pieds, des cuisses et des mains. Ils surviennent généralement au repos, la nuit (plus souvent après fatigue des jambes lors d'un effort, marche prolongée, course, etc.) ;
• sensation de faiblesse et de lourdeur dans les membres inférieurs, courbatures ;
• diminution et disparition des réflexes tendineux et périostés, principalement d'Achille et du genou (plus tôt et plus souvent Achille, moins souvent - genou). Les modifications des réflexes des membres supérieurs sont moins fréquentes;
• les troubles de la sensibilité sont caractérisés par une hypesthésie de type « chaussettes et gants ». La sensibilité aux vibrations souffre le plus souvent et plus tôt que les autres. La sensibilité à la douleur, au toucher et à la température est également altérée;
• les troubles du mouvement se caractérisent par une diminution de la force musculaire, une fonte musculaire du groupe distal, le plus souvent des membres inférieurs ;
• troubles végétatifs-trophiques: violations de la sécrétion sudorale, amincissement et desquamation de la peau, détérioration de la croissance des cheveux sur les jambes, violation du trophisme des ongles.

Dans les cas typiques de DPNP, une sensibilité altérée est associée à une faiblesse modérée des muscles des extrémités distales et à des signes de dysfonctionnement autonome. Les patients s'inquiètent de la douleur, des engourdissements, des paresthésies, des frissons, localisés aux orteils, s'étendant à l'ensemble du pied, au tiers inférieur des jambes et plus tard aux mains. Il existe une violation symétrique de la douleur, de la température, de la sensibilité tactile et profonde au niveau des "chaussettes" et des "gants"; dans les cas graves, les nerfs périphériques du tronc sont touchés, ce qui se manifeste par une hypesthésie de la peau de la poitrine et de l'abdomen. Les réflexes d'Achille diminuent puis s'estompent, des signes de neuropathie ischémique des branches terminales des nerfs tibial ou péronier sont souvent révélés : atrophie musculaire, formation d'un pied « affaissé » ou « griffé ».

Les troubles sensomoteurs dans la DPNP sont souvent associés à des troubles trophiques (manifestation d'une neuropathie autonome), qui sont les plus frappants dans la formation d'un pied diabétique. Chez la plupart des patients, les manifestations de la DPNP sont mal exprimées, limitées à une sensation d'engourdissement et de paresthésie des pieds. Dans les cas graves, les paresthésies ont le caractère d'une sensation de brûlure, douleur intense constante mal localisée, aggravée la nuit. Les sensations douloureuses ont parfois une teinte hyperpathique : la moindre irritation - toucher la peau provoque une aggravation de la douleur. Ils sont souvent résistants aux traitements et persistent pendant des mois, voire des années. L'origine d'un syndrome douloureux de cette nature est déterminée par la défaite du système nerveux sympathique. Souvent, une combinaison de troubles sympathiques avec des troubles de type névrose, psychopathiques et dépressifs, qui, d'une part, peuvent être considérés comme fonctionnels, d'autre part, comme une manifestation de l'encéphalopathie diabétique.

Les troubles sensoriels qui apparaissent au début du diabète lors d'un traitement par insuline ou hypoglycémiants oraux se manifestent par des paresthésies et des douleurs dans les parties distales des membres inférieurs. Ils peuvent être causés par la régénération des nerfs périphériques dans le contexte de la normalisation du métabolisme et ne nécessitent pas de traitement spécial.

Le diagnostic de la DN repose principalement sur des données cliniques : anamnèse, plaintes caractéristiques, troubles des mouvements sensoriels de type polynévritique. Parmi les méthodes de diagnostic fonctionnel, les plus informatives sont l'électroneuromyographie (ENMG) et l'étude des potentiels évoqués somatosensoriels (SSEP). Lors de l'utilisation de méthodes de recherche électrophysiologiques, un allongement des périodes de latence des potentiels évoqués, une diminution de la vitesse de conduction des impulsions le long des fibres sensorielles et motrices sont révélés. Il est caractéristique que les fibres sensorielles (selon les données SSEP) souffrent davantage que les fibres motrices. L'indicateur le plus précoce, nettement avant la manifestation clinique de la polyneuropathie, est une diminution de l'amplitude de la réponse des nerfs sensitifs, indiquant un début de démyélinisation, et les nerfs des membres inférieurs sont touchés plus tôt que les supérieurs.

pied diabétique

"Pied diabétique" (DS) - un ensemble de symptômes pathologiques résultant de lésions des nerfs périphériques, des vaisseaux sanguins, de la peau, des tissus mous, des os et des articulations et se manifestant par des ulcères aigus et chroniques, des processus ostéoarticulaires et purulents-nécrotiques sur les pieds d'un patient diabétique...

Le syndrome du pied diabétique survient sous diverses formes chez 30 à 80 % des patients atteints de diabète sucré et des ulcères du pied diabétique - chez 6 à 12 % des patients. L'amputation des membres inférieurs chez les patients diabétiques est réalisée 15 fois plus souvent que dans le reste de la population. 20 à 25 % des patients atteints de diabète sucré sont à risque de développer le syndrome du pied diabétique.

Trois facteurs principaux jouent un rôle prépondérant dans la pathogenèse du syndrome du pied diabétique : la neuropathie et l'angiopathie des membres inférieurs, dont les signes cliniques sont le syndrome ischémique, l'insuffisance sensorielle, motrice et autonome, qui précèdent et accompagnent constamment le développement du SD, et infection. Il existe trois formes cliniques de pied diabétique :

• neuropathique [Afficher]
• neuroischémique [Afficher]
• mixte [Afficher]

Le principal facteur pathogénique du pied diabétique est la microangiopathie du pied, qui apparaît plus souvent et plus tôt que l'angiopathie rétinienne et rénale. Des modifications spécifiques au diabète dans les vaisseaux périphériques avec épuisement des connexions communicatives et collatérales conduisent à la formation du phénomène des "artères terminales", lorsque l'apport sanguin à chaque orteil est effectué à partir d'un tronc artériel, dont l'occlusion provoque le développement de gangrène « sèche ».

Image clinique... Les principales plaintes présentées par les patients atteints de DS sont la fatigue et les douleurs dans les jambes lors de la marche, les paresthésies survenant à l'effort et au repos, la claudication intermittente, une sensibilité accrue au froid. Les caractéristiques caractéristiques de la douleur ischémique sont la persistance et la diminution d'intensité avec le réchauffement.

Signes caractéristiques des troubles ischémiques :

• un changement de couleur de la peau d'un membre lorsque sa position change (lors de l'abaissement - acrocyanose, lors de l'élévation - pâleur);
• changements dans la couleur et la température de la peau des pieds;
• asymétrie du pouls, symptôme de Mochutkovsky;
• troubles trophiques secondaires (desquamation de la peau, chute des cheveux, déformation des ongles, œdème, défauts ulcéreux non nécrotiques).

Les principaux facteurs pathogéniques dans la forme neuropathique de DS sont la DPNP et la neuropathie autonome (autonome). Le DS neuropathique présente des manifestations cliniques caractéristiques. L'examen révèle une atrophie des tissus mous du pied, une déformation des articulations, une cyanose de la peau, une « griffe » des doigts, une calcification de la plante des pieds ; dans l'état neurologique - une diminution ou une perte de tous les types de sensibilité, de troubles réflexes et moteurs. L'anesthésie des pieds entraîne souvent leur traumatisme avec le développement d'ulcères et de complications purulentes-nécrotiques, pouvant aller jusqu'au phlegmon. Le développement de l'insuffisance sensorielle est associé à l'appel tardif des patients aux soins médicaux.

L'une des manifestations les plus importantes du DS est les ulcères trophiques - de petites formations (1 à 2 cm de diamètre), presque indolores, qui sont des défauts profonds, au fond desquels se trouvent les tendons, les surfaces articulaires et les os. La localisation typique des ulcères est les zones du pied le plus souvent sujettes aux traumatismes : têtes saillantes des os métatarsiens, surface médiale du premier orteil, talon, dos et orteils.

La violation de l'innervation autonome se manifeste par une transpiration altérée, un frisson des pieds, une diminution de la perception de la chaleur et du froid, une décoloration de la peau. Des signes d'ostéoarthropathie sont souvent détectés: au début, il s'agit d'un gonflement unilatéral de l'ensemble de l'articulation du pied ou de la cheville (l'articulation de Chopard est souvent affectée), plus tard - une mobilité réduite et un crépitement. Signes radiographiques d'ostéoarthropathie diabétique - ostéoporose, ostéolyse, ostéophytes marginaux, fragmentation des sites osseux, calcifications paraosales et paraarticulaires.

Programme d'examen

1. Examen et palpation des pieds et des jambes. Il faut prêter attention aux signes suivants (cités par M. B. Antsiferov et al., 1995) :
   • couleur des membres : rouge (avec œdème neuropathique ou arthropathie de Charcot) ; pâle, cyanosé (avec ischémie);
   • déformations : orteils en marteau, crochus, hallux valgus, têtes saillantes des os métatarsiens du pied, arthropathie de Charcot ;
   • œdème: bilatéral - neuropathique (différencié de l'insuffisance cardiaque et rénale); unilatéral - avec une lésion infectée ou arthropathie de Charcot;
   • état des ongles : atrophique avec neuropathie et ischémie ; décoloration en présence d'une infection fongique;
   • hyperkératose: particulièrement prononcée dans la neuropathie dans les zones du pied subissant une pression, principalement dans la zone de projection des têtes des os métatarsiens;
   • lésions ulcéreuses: avec formes neuropathiques - sur la sole, avec nécrose neuro-ischémique - acrale;
   • la pulsation : sur les artères tibiales dorsale et postérieure du pied est réduite ou absente des deux côtés dans la forme neuro-ischémique et normale dans la forme neuropathique.
2. Examen neurologique.
   • étude de sensibilité vibratoire à l'aide d'un biothésiomètre ou d'un diapason gradué ;
   • étude de la sensibilité tactile et thermique;
   • étude des réflexes tendineux, dont celui d'Achille.
3. Évaluation de l'état du flux sanguin artériel dans le pied (voir sous forme neuroischémique).
4. Radiographie des os et des articulations du pied en deux projections.

Neuropathie proximale

La neuropathie proximale asymétrique à prédominance motrice (AMN) est l'une des manifestations de la DN qui ne survient pas plus souvent que chez 0,1 à 0,3 % des patients diabétiques. AM PN est le plus souvent diagnostiqué avec NIDDM chez les patients de 50 à 60 ans, qui, en règle générale, est associé à une hyperglycémie incontrôlée à long terme. Dans cette forme de DN, des facteurs tels que l'ostéochondrose, la spondylose déformante, le prolapsus des disques intervertébraux et les traumatismes associés au diabète ont une certaine signification pathogénique. Le défaut structurel de l'AM PN est localisé dans la zone des cellules des cornes antérieures de la moelle épinière, des troncs et des racines des nerfs périphériques et est causé par des lésions multifocales d'origine ischémique, métabolique, traumatique et le plus souvent d'une combinaison la nature.

Image clinique... L'AMPN se manifeste par des amyotrophies qui apparaissent soudainement sur fond de décompensation du diabète sucré, plus souvent de la ceinture pelvienne, moins souvent de la ceinture scapulaire. Dans les cas typiques, une douleur aiguë ou subaiguë de la localisation lombo-sacrée se produit d'abord, irradiant vers la jambe, puis une faiblesse et une atrophie des muscles de la ceinture pelvienne et de la hanche se rejoignent. La défaite de l'in.iliopsoas et du m.quadriceps femoris entraîne une faiblesse de la flexion de la hanche, une instabilité de l'articulation du genou, rarement les muscles fessiers, les adducteurs de la hanche et le groupe péronier sont impliqués. Les troubles réflexes se manifestent par une suppression ou une perte du réflexe du genou avec la préservation ou une légère diminution du tendon d'Achille. Les troubles sensoriels se manifestent par une sensation de brûlure, une sensation de "chair de poule", des douleurs de la peau de la cuisse, du bas de la jambe et du pied, non associées aux mouvements et apparaissant plus souvent la nuit. En règle générale, le processus pathologique reste asymétrique. La défaite des conducteurs de la moelle épinière est inhabituelle. Le traitement AM PN est à long terme, jusqu'à 1,5-2 ans; le degré de restauration des fonctions altérées est directement proportionnel à la compensation du diabète sucré.

Le diagnostic différentiel de l'AMPN avec une hernie discale de la colonne lombo-sacrée et des lésions du plexus lombo-sacré avec des métastases cancéreuses ou d'autres processus pathologiques localisés dans la région pelvienne doit être effectué. Les principaux signes de diagnostic différentiel :

• peu ou pas de maux de dos pendant la journée ;
• leur apparition ou intensification la nuit ;
• absence d'effet du repos au lit;
• propagation des amyotrophies au-delà de l'innervation d'une racine;
• l'absence de signes de compression des racines "affectées" lors de la neuro-imagerie.

La fréquence élevée des modifications de la colonne vertébrale, trouvée chez les patients atteints d'AMPN diabétique, nous permet de penser à un certain effet "prédisposant" des modifications dystrophiques dégénératives de la colonne vertébrale en relation avec le développement de processus amyotrophiques [Kotov S.V. et al., 2000].

Radiculopathie

La radiculopathie (RP) se développe généralement chez les patients d'âge moyen avec une évolution légère du diabète, se manifeste par une douleur intense et aiguë. La douleur capture la zone cervicothoracique, se manifestant par une névralgie intercostale ou une brachioplexalgie, une zone lombo-sacrée avec le développement d'un syndrome lombo-abdominal ou d'une sciatique. La RP survient après provocation (refroidissement, activité physique), elle ressemble d'abord à un processus vertébrogène: elle est associée à des mouvements, accompagnée de symptômes de tension des troncs nerveux, puis augmente progressivement jusqu'au degré de morphine, acquiert un caractère sympathique distinct, persiste assez longtemps après la cessation de l'effet irritant. Il existe une dissociation caractéristique : une palpation brutale ou des mouvements actifs n'augmentent pas la douleur, tandis qu'un toucher doux s'accompagne d'une poussée de douleur commune brûlante. Les paresthésies sont rares. La localisation de la douleur est généralement unilatérale, ce n'est que dans de rares cas qu'elle peut être symétrique, sans se limiter à la zone d'innervation cutanée d'une racine. Parfois, il est possible de trouver une fonte musculaire, innervée par le segment correspondant de la moelle épinière. A l'origine des douleurs de cette nature, l'ischémie des racines rachidiennes, leur œdème et la démyélinisation locale des fibres nerveuses jouent un rôle important. Il est possible que l'activation d'une infection herpétique persistante (sympathoganglionite herpétique) joue également un rôle.

Mononeuropathie

La mononeuropathie diabétique (BNP) est une lésion des nerfs périphériques individuels, dont les causes sont le plus souvent le développement d'un foyer ischémique (moins souvent une microhémorragie) dans le tronc nerveux ou son piégeage dans des espaces physiologiquement étroits ("piégé" - tunnel BNP) .

Allouer une mononeuropathie diabétique des nerfs crâniens et périphériques.

La pathologie des nerfs crâniens est observée plus souvent chez les personnes atteintes de diabète à long terme et est détectée, en règle générale, dans le contexte d'une polyneuropathie distale, a une longue évolution progressive.

Les principaux symptômes des lésions des nerfs crâniens :

1ère paire - le nerf olfactif (la lésion est observée chez 53 à 60% des patients): une diminution de l'odorat, généralement de nature modérée, survient plus souvent chez les patients de plus de 50 ans atteints de diabète à long terme; 2ème paire - nerf optique (des dommages sont observés chez 0,16 à 5% des patients diabétiques): se déroule généralement sous la forme d'une névrite rétrobulbaire chronique bilatérale; la vision tombe lentement; des scotomes centraux absolus ou relatifs sont notés avec des limites normales du champ visuel. Il peut y avoir des scotomes en rouge, vert, blanc ; il y a un blanchiment des moitiés temporales des mamelons des nerfs optiques; lésions secondaires « ascendantes » possibles des nerfs optiques ; chez les patients atteints de diabète sucré juvénile, une atrophie primaire du nerf optique génétiquement déterminée a été décrite, qui est de nature familiale. 3ème, 4ème, 6ème paires - un groupe de nerfs oculomoteurs (une pathologie est observée chez 0,5 à 5% des patients diabétiques): la parésie des muscles oculomoteurs survient généralement rapidement, en règle générale, ils sont unilatéraux et s'accompagnent de douleurs dans le orbite et région temporelle; troubles des réactions pupillaires, irrégularité des pupilles, faible réaction des pupilles aux mydriatiques. 5ème paire - nerf trijumeau. La défaite du nerf trijumeau se manifeste par une névralgie du trijumeau et, moins souvent, une névrite. 7ème paire - nerf facial. Les dommages du diabète se manifestent par une névrite et une paralysie du nerf facial. 8ème paire - nerfs auditifs et vestibulaires. Les dommages à ces nerfs se manifestent par une perte auditive, ainsi que des étourdissements, un nystagmus, une ataxie et des vomissements. 9e et 10e paires - nerfs glossopharyngé et vague. Les lésions se manifestent par des troubles de la déglutition, une immobilité du palais mou, un étouffement, une diminution de la sensibilité gustative, des troubles hypomoteurs-hypotoniques du tractus gastro-intestinal (lésion du nerf vague distal). En relation avec la défaite de n.reccurens (branches de n.vagus), un dysfonctionnement du larynx est possible - enrouement, enrouement.

Parmi les nerfs crâniens, les plus souvent touchés sont les nerfs oculomoteur (III), abducens (VI) et facial (VII).

Le syndrome de Tolos-Hunt (ophtalmoplégie douloureuse) est une forme particulière de BNP à nerfs crâniens multiples, qui est très susceptible de se développer chez les patients atteints de diabète sucré. Il repose sur une périphlébite aseptique au niveau du sinus caverneux (CS) avec atteinte des troncs III, IV, V (branche I) et VI des paires de nerfs crâniens. Du côté de la lésion, une douleur intense et constante apparaît au niveau de l'œil, des sourcils et du front, un peu plus tard ou en même temps une vision double, un strabisme convergent ou divergent, un affaissement de la paupière supérieure, parfois total (externe). et interne) ophtalmoplégie, hypesthésie dans la zone d'innervation de la 1ère branche du nerf trijumeau se rejoignent. La nature réversible des troubles neurologiques et leur régression rapide est caractéristique lors de la prescription de prednisolone à une dose de 0,5-0,75 mg / kg / jour. Cependant, il convient de rappeler que la nomination de stéroïdes pour le diabète est extrêmement indésirable en raison de la forte probabilité de décompensation de la maladie sous-jacente.

• Déficience visuelle dans le diabète sucré [Afficher]
• Dommages au nerf facial [Afficher]
• Neuropathie cochléaire [Afficher]
• Tunnellisation BNP des nerfs périphériques [Afficher]

Neuropathie autonome

La neuropathie autonome (viscérale ou autonome) (NA), causée par des lésions des parties centrales et/ou périphériques (parasympathiques et sympathiques) du système nerveux autonome (SNA), détermine en grande partie l'évolution de la maladie et la structure de la mortalité chez Diabète.

L'une des manifestations de l'AN, causée par une altération de l'innervation sympathique et de l'adaptation à la douleur, est la sympathéticgie - une composante presque constante de la symptomatologie de diverses formes de DN périphérique. Assez caractéristique de brûlure, diffuse, difficile à localiser, la douleur persistante occupe en règle générale une place centrale parmi les plaintes et est l'une des principales causes d'immobilité et d'invalidité chez les patients diabétiques.

Les troubles végétatifs survenant dans l'AN, conformément aux manifestations spécifiques d'un organe, peuvent être divisés en cardiovasculaires, gastro-intestinaux, urogénitaux. Les manifestations systémiques de l'AN comprennent une transpiration altérée et une neuroglycopénie asymptomatique.

• Manifestations cardiovasculaires [Afficher]
• Problèmes gastro-intestinaux [Afficher]
• Troubles génito-urinaires [Afficher]

Moins fréquemment dans le diabète sucré, d'autres manifestations de neuropathie autonome sont observées : dysfonctionnement de la pupille, dysfonctionnement des glandes sudoripares avec peau sèche des extrémités distales et hyperhidrose compensatrice du reste de la peau, neuropathie de la médullosurrénale avec développement de hypotension artérielle, hypoglycémie asymptomatique (le coma hypoglycémique se développe sans précurseurs, ce qui viole la sécrétion de catécholamines).

• Trouble de la transpiration [Afficher]
• Neuroglycopénie asymptomatique [Afficher]

Diagnostic de l'AN repose sur un certain nombre de tests simples, accessibles et raisonnablement informatifs.

• Évaluation de l'activité du système nerveux parasympathique
  • Test de respiration profonde... La respiration profonde et rare (6 respirations par minute) chez une personne en bonne santé ralentit le pouls d'au moins 15 battements/min. Un ralentissement de moins de 10 battements indique une diminution de l'activité fonctionnelle du système nerveux vague.
  • Test avec pression sur les globes oculaires (Danini - Aschner)... Appuyer sur les globes oculaires pendant 6 à 10 s en décubitus dorsal augmente par réflexe le tonus du nerf vague, tandis que le pouls est réduit, l'intervalle P-Q (R) sur l'ECG est allongé. L'absence de réaction ou une augmentation paradoxale de la fréquence cardiaque indiquent la prédominance du tonus du système nerveux sympathique.
  • Test de Valsalva... Le patient expire dans le tube du sphygmomanomètre à mercure jusqu'à ce que la pression atteigne 40-60 mm Hg, et maintient le niveau pendant 10-15 secondes. Dans le même temps, le rapport entre la durée des cardio-intervalles pendant le test (bradycardie maximale) et après celui-ci (tachycardie maximale) dépasse normalement 1,2. Une diminution de cet indicateur indique une diminution de l'activité du système nerveux parasympathique.
• Évaluation de l'activité du système nerveux sympathique
  • Test clino-orthostatique... Un ECG est enregistré pendant que le patient est allongé, puis après 10 minutes d'immobilité en position debout. Dans ce cas, l'augmentation de la fréquence cardiaque ne dépasse normalement pas 15 battements/min. Avec l'AN, on note une fréquence cardiaque « monotone » : une tachycardie non physiologique en position couchée persiste en position debout.
  • Test en serrant la main dans un poing... Lors d'un test chez une personne en bonne santé, la pression artérielle diastolique augmente d'au moins 15 mm Hg. en moins de 5 minutes. Cette augmentation ne se produit pas dans la neuropathie autonome.

Une source:

1. A.P. Kalinin, S.V. Kotov Troubles neurologiques dans les maladies endocriniennes. - M. : Médecine, 2001.-- 272 p. : ill.
2. Okorokov A.N. Diagnostic des maladies des organes internes : Pract. guide : en 3 tomes.T2.-Vitebsk, 1998.-576 s : ill.

bono-esse.ru

Le principal type de lésion nerveuse périphérique chez les patients que nous avons observés était la polyneuropathie distale, qui a été détectée chez 831 (63,9 %) des 1 300 patients. Tous ces patients avaient une polyneuropathie distale avec atteinte des nerfs des membres inférieurs, et 375 d'entre eux (45,1 %) avaient également des membres supérieurs. Parmi les patients atteints de polyneuropathie distale des membres inférieurs, elle était faiblement exprimée chez 28,5%, modérément chez 43,7% et fortement chez 27,8% des patients. Ainsi, pour la polyneuropathie distale des membres supérieurs, ces indicateurs étaient de 71,4, 23,8 et 4,8 %.

Symptômes de polyneuropathie distale... Pour analyser la fréquence et la gravité des symptômes individuels de polyneuropathie distale, nous avons sélectionné 130 patients âgés de 10 à 65 ans qui n'avaient aucune maladie du système nerveux périphérique avant le diagnostic de diabète.

Parmi les troubles subjectifs que nous avons observés, le syndrome douloureux le plus fréquemment observé a été observé. Il s'agissait principalement de douleurs sourdes, diffuses, tiraillantes dans les parties symétriques des membres. Chez certains patients, ils étaient si forts qu'ils perturbaient le sommeil nocturne. Chez 68 patients, la douleur s'est intensifiée au repos, et chez 32 à la marche. Souvent, la douleur s'intensifiait au repos après une marche prolongée. Chez 85 patients, les douleurs étaient localisées aux jambes, 53 aux pieds, 26 aux cuisses, 5 aux mains, 13 à l'avant-bras et 10 aux épaules.

Il y avait aussi des paresthésies fréquentes, qui se manifestaient par une sensation de picotement, de " chair de poule rampante ", d'engourdissement, de frissons, de " bourdonnement " et de brûlure. Une sensation de brûlure, principalement au niveau des pieds, a été indiquée par 12,3% des patients (de plus, lors d'une enquête détaillée, il a été possible d'identifier une telle sensation chez certains autres patients, mais elle était floue, instable et ne les dérangeait pas beaucoup ). En présence de ce symptôme, les patients préféraient ne pas fermer les pieds la nuit et touchaient des objets froids avec la plante des pieds. Parfois, la sensation de brûlure s'intensifiait lorsque le linge était touché, ce qui obligeait ces patients à se bander les jambes, car même le contact des sous-vêtements en soie provoquait la sensation "comme si les jambes se coupaient". Ces sensations s'intensifient par temps humide. Les paresthésies étaient plus souvent localisées dans les zones symétriques des pieds et des jambes et seulement chez 3,1% des patients au niveau des mains.

Les patients dysesthésiques se plaignaient de marcher comme s'ils étaient "sur des semelles en caoutchouc", d'avoir des "pieds rembourrés ou en bois", de "porter de la fourrure" ou "couverts de sable" sur les semelles, etc.

Une sensation de faiblesse et de lourdeur dans les membres inférieurs (et dans certains également dans les membres supérieurs) a été notée par 24 patients, bien que l'étude ait révélé une diminution de la force chez 16 d'entre eux. Pendant la période de décompensation prononcée du diabète sucré, la fréquence de ces troubles a augmenté de manière significative.

Chez 92 patients, des douleurs musculaires ont été détectées, bien qu'un certain nombre d'entre eux n'aient pas ressenti de douleur spontanée dans ces muscles. Des douleurs musculaires des jambes ont été observées chez 90 patients, des muscles de la cuisse chez 68 patients, des muscles de l'avant-bras chez 41 patients et des muscles de l'épaule chez 37 patients. Chez 24 patients, cette douleur était un peu plus prononcée le long des troncs nerveux (principalement le nerf sciatique). Pourtant, le plus souvent, il s'agissait de douleurs musculaires diffuses.

Chez un certain nombre de patients diabétiques, ainsi que chez des individus sains, une sensibilité est révélée à la palpation (surtout profonde) dans la zone de la surface interne de la moitié supérieure de la jambe (la tête médiale du muscle gastrocnémien et le muscle médial partie du muscle soléaire), probablement du fait du faisceau neurovasculaire passant ici (nerf tibial et ses branches, artère tibiale postérieure et ses branches). Cette douleur est particulièrement marquée à la percussion avec un marteau neurologique. C'est pourquoi, lors du diagnostic de polyneuropathie distale et de neuromyalgie (avec décompensation du diabète), on ne prend en compte que les douleurs diffuses du muscle triceps du bas de la jambe. La douleur indiquée de ce dernier dans la polyneuropathie distale, en règle générale, est beaucoup plus forte que la douleur des muscles de la cuisse, qui peut être utilisée dans le diagnostic de cette polyneuropathie.

Dans l'étude du symptôme de Lasègue, 36,8 % au cours de la première phase ont développé une douleur dans la région poplitée, dans les muscles du mollet ou sur tout l'arrière de la cuisse. Habituellement, cependant, la douleur ne s'étendait pas le long du nerf sciatique et il n'y avait pas de douleur dans la région lombaire. Ainsi, ce symptôme était principalement associé à l'étirement des muscles douloureux.

Ces données montrent que le syndrome douloureux irritatif, comprenant la douleur, la paresthésie, la dysesthésie, la douleur des muscles et des troncs nerveux, est souvent observé dans la polyneuropathie distale. Ce syndrome doit être distingué de la neuromyalgie de la période de décompensation du diabète. Cette dernière forme de pathologie est connue dans la littérature sous le nom de « névrite hyperglycémique » ou « névralgie hyperglycémique ». De notre point de vue, cette forme est plus correctement désignée comme « neuromyalgie dans la décompensation du diabète » (ou, en abrégé, « neuromyalgie »). Car l'hyperglycémie, comme on le sait, est le signe le plus caractéristique du diabète sucré, et ce type de pathologie neurologique ne survient que chez certains patients et uniquement pendant la période de décompensation prononcée du diabète. De plus, les symptômes cliniques (douleur diffuse et courbatures) sont typiques de la neuromyalgie, et non de la névralgie ou de la névrite.

Comme nos observations l'ont montré, chez les patients diabétiques de moins de 12 ans (et surtout de moins de 7 ans), malgré l'évolution sévère du diabète, la neuromyalgie de la période de décompensation du diabète a été observée beaucoup moins fréquemment que chez les patients atteints de diabète. diabète à un âge avancé. Ainsi, sur 139 patients ayant développé un diabète avant l'âge de 12 ans et ne présentant aucun signe de polyneuropathie distale, cette neuromyalgie n'a été observée que chez 14 (10,8 %) patients et était en général bénigne. Chez les patients diabétiques plus âgés, cette neuromyalgie a été observée 4 à 6 fois plus souvent. Nous nous attarderons sur les raisons possibles de cette différence ci-dessous.

Souvent, la survenue d'une neuromyalgie chez les patients atteints de diabète non prolongé provoque un diagnostic erroné de "polynévrite diabétique" ou de "neuropathie", et lorsqu'elle disparaît lors de la compensation du diabète, on parle de "rémission de polynévrite". Lors de la réalisation d'un diagnostic différentiel, il convient de garder à l'esprit que, contrairement au syndrome de douleur irritative dans la polyneuropathie distale, cette neuromyalgie ne survient que pendant la période de décompensation prononcée du diabète, les sensations douloureuses avec celui-ci ne sont pas accompagnées de paresthésies et sont généralement de nature diffuse, recouvrant, outre les membres supérieurs et inférieurs, également et les muscles du tronc et, enfin, la neuromyalgie disparaît rapidement lorsque le diabète est compensé.

Avec la polyneuropathie distale, la sensibilité aux vibrations en souffre souvent, comme l'indiquent de nombreux auteurs. Nous avons déterminé la perception de l'intensité et de la durée des vibrations à l'aide d'un diapason selon la méthode de S.V. Babenkova. La perception de l'intensité des vibrations a été étudiée chez les 130 patients atteints de polyneuropathie distale, et la perception de la durée des vibrations - chez 83 d'entre eux (moins de 55 ans), ainsi que chez 15 patients diabétiques sans signes de polyneuropathie distale, et chez 22 sujets sains.

En général, la perception de la durée des vibrations sur les membres inférieurs et supérieurs était significativement réduite chez les patients diabétiques par rapport aux sujets sains. Chez les patients sans signe de lésion nerveuse périphérique, la perception de la durée des vibrations était même légèrement plus élevée que dans le groupe témoin. Chez les patients atteints du syndrome douloureux irritatif en l'absence de perturbation des types superficiels de sensibilité et de troubles réflexes, par rapport aux patients sans signes de lésion des nerfs périphériques, un raccourcissement significatif de la perception de la durée de vibration a été révélé. Le raccourcissement de la durée de vibration augmente quelque peu chez les patients atteints du syndrome douloureux irritatif et d'une diminution des réflexes du genou et d'Achille. Chez les patients présentant une diminution des réflexes du genou et d'Achille et une hyperesthésie des pieds, il y a une diminution supplémentaire de la sensibilité aux vibrations. La perception minimale de la durée des vibrations était chez les patients présentant une diminution des réflexes du genou et d'Achille et une hypoesthésie de type chaussette. Chez 12 (sur 83) patients, une perte de sensibilité aux vibrations sur les chevilles et le bas des jambes a été notée, mais dans aucun de ces cas une anesthésie n'a été observée, mais seuls les types superficiels de sensibilité étaient l'hypoesthésie. Une analyse individuelle a montré que l'état de sensibilité aux vibrations chez les personnes diabétiques avant l'âge de 12 ans diffère de celui observé lors d'une apparition plus tardive de la maladie.

Des données similaires ont été obtenues lors de l'évaluation de la sensation d'intensité des vibrations chez les patients. Dans le même temps, il s'est avéré que chez les patients, tout d'abord, la perception de l'intensité des vibrations diminue et, d'autre part, sa durée.

L'analyse a révélé un certain parallélisme dans la violation de la sensibilité aux vibrations dans les membres supérieurs et inférieurs. Néanmoins, cette violation était dans une plus grande mesure sur les membres inférieurs.

Ainsi, seuls les membres inférieurs ont subi une perte de sensibilité aux vibrations.

Une perturbation asymétrique (mais non unilatérale) de la sensibilité vibratoire a été observée chez 1/3 des patients sur les membres inférieurs et chez 1/2 des patients sur les membres supérieurs.

Les observations suivantes sont également intéressantes. Chez 4 des 12 patients présentant une perte de sensibilité aux vibrations sur les membres inférieurs, avec des études répétées rapides avec un diapason après 2-8 stimuli, une sensation de vibration est apparue, qui, lorsque l'étude a été poursuivie, après 4-15 stimuli, a disparu encore. Apparemment, ces 4 patients par rapport aux 8 autres avaient des dommages moins importants à la sensibilité aux vibrations.

Ces données indiquent qu'une diminution de la sensibilité aux vibrations chez les patients diabétiques âgés de 20 à 55 ans (à l'exception des diabétiques de moins de 12 ans) est l'un des premiers signes objectifs de lésions nerveuses périphériques, qui peut être utilisé pour diagnostiquer la présence et la gravité d'une polyneuropathie distale. Ce dernier ne s'applique pas aux patients de plus de 55-60 ans, qui présentent généralement une hypopallesthésie liée à l'âge.

Souvent, avec la polyneuropathie distale, la sensibilité à la douleur en souffre également. Sur 82 patients présentant une altération de la sensibilité de ce type, la majorité des patients (58) avaient une hyperalgésie, et 24 avaient une hypalgésie (5 d'entre eux avaient une analgésie). La diminution de la sensibilité thermique et froide s'est généralement déroulée en parallèle. Sur 46 patients présentant une hypoesthésie tactile, 11 ont atteint le degré d'anesthésie.

Nos études ont montré qu'une altération de la sensibilité superficielle sur le dos du pied (qui est innervé par les branches cutanées du nerf péronier) se produit plus tôt et devient plus forte que sur la surface plantaire du pied (principalement dans son tiers moyen, où la callosité de la peau est généralement absente), qui est innervée par les branches cutanées du nerf tibial. Nous avons comparé l'état de sensibilité sur les surfaces dorsale et plantaire des pieds chez 177 patients atteints de formes modérées et sévères de diabète âgés de 8 à 73 ans et avec une durée de diabète de 1 à 33 ans. Ces patients n'avaient aucune maladie du système nerveux périphérique de nature non diabétique et il n'y avait pas de calcification prononcée de la peau de la plante des pieds. Une hypoesthésie du dos des pieds a été observée chez 69 patients, dont la sensibilité à la surface plantaire des pieds était conservée chez 7 (10,2 %), augmentée chez 52 (75,3 %) et diminuée chez 10 (14,5 %).

Si les patients présentant une hyperesthésie de la plante des pieds se caractérisaient par des plaintes du type : « du sable a été versé sur la plante des pieds », alors pour les patients présentant une hyperesthésie de la plante des pieds, ces plaintes étaient différentes : « Je marche comme sur du coton », " Je ne sens pas le sol sous mes pieds" et "Je peux tomber, surtout la nuit". Parmi 10 patients présentant une telle hypesthésie, il s'agissait principalement de personnes de plus de 50 ans, avec une forme sévère de diabète, avec une durée de diabète de plus de 15 ans, avec une microangiopathie prononcée (qui a provoqué une cécité pratique chez 4), ainsi qu'une macroangiopathie sévère. des membres inférieurs (2 patients avaient auparavant des doigts gangrenés d'un des pieds). Parmi ceux-ci, il y avait 3 femmes et 7 hommes (sur l'ensemble du groupe de 177 patients, il y avait 99 femmes et 78 hommes), ce qui indique une prédominance significative des hommes parmi les patients présentant une hypesthésie de la plante des pieds. Lors de l'observation dynamique de 6 de ces 10 patients, il a été constaté que l'hypesthésie sur la plante des pieds survient plusieurs années après son apparition sur le dos des pieds. Ces observations indiquent que bien que la littérature indique souvent la présence d'hypesthésie de type "chaussette" et "bas" dans le cadre d'une polyneuropathie distale, cependant, dans de nombreux cas, l'hypesthésie n'est présente que sur le dos du pied, et sur la sole, apparemment, est absente. Il en va de même, croyons-nous, pour d'autres, dans notre terminologie, les « polyneuropathies distales » : sénile, athéroscléreuse, hypertensive, intoxication, etc.

La question de l'état du toucher chez les patients atteints de polyneuropathie distale diabétique est la plus importante dans le groupe de patients présentant une nette diminution de la vision, car à la suite d'une violation du sens du toucher, la capacité de ces patients à prendre soin de soi est considérablement limitée, ainsi que la capacité de lecture par la méthode Braille est réduite. Comme vous le savez, la place principale dans la formation du toucher est occupée par la sensibilité tactile, et la méthode la plus courante pour étudier l'acuité du toucher consiste à déterminer le seuil discriminant à l'aide d'une boussole Weber.

L'analyse a montré que sur 85 patients présentant des violations modérées et prononcées de la sensibilité discriminatoire, les personnes de plus de 40 ans avec une durée de diabète de plus de 10 ans, avec une polyneuropathie distale prononcée des membres inférieurs prévalaient. Chez les patients présentant un développement de type infantile de polyneuropathie distale, ce trouble est survenu, toutes choses égales par ailleurs (durée et sévérité du diabète, présence d'une microangiopathie, etc.), beaucoup plus tard que chez les patients présentant un développement de type adulte de polyneuropathie distale.

Sur les 22 patients qui ont perdu la vue, 20 avaient une violation de la sensibilité discriminante, mais seulement 7 l'avaient prononcée. Ces données sont intéressantes du fait que la présence d'une violation modérée de la sensibilité discriminante n'a pas empêché nos patients d'apprendre à lire par la méthode braille. Certes, certains de ces patients ont dû humidifier leur doigt à plusieurs reprises pendant la lecture afin de mieux percevoir les tatouages, et d'autres - pour éviter de prendre des devoirs "brutaux", car après il leur était difficile de "distinguer" les lettres pendant plusieurs jours. .

Moins souvent que les autres types de sensibilité, la sensation musculo-articulaire a souffert, qui chez 9 patients s'est manifestée par une mauvaise reconnaissance des petits mouvements des orteils, et seulement chez 3 patients, il y avait une diminution plus prononcée.

La violation de ces types de sensibilité a été notée beaucoup plus souvent et à un degré plus prononcé sur les membres inférieurs que sur les membres supérieurs et était principalement répartie selon le type polynévritique (distal) sous forme de « chaussettes » et « gants », s'étendant en cas de polyneuropathie modérée et particulièrement prononcée au niveau des articulations du genou et du coude, et chez certains patients au niveau des articulations de la hanche et de l'épaule. Dans le même temps, la fréquence et la gravité maximales de ces troubles se situaient au niveau des pieds. Seulement chez 25 patients sur 109, les zones de sensibilité altérée avaient un aspect « tacheté ». Un tiers des patients présentaient des asymétries claires (mais pas unilatérales) dans la sévérité des troubles sensoriels.

Ainsi, les troubles de la sensibilité chez les patients atteints de polyneuropathie distale se manifestent par une combinaison de symptômes d'irritation et de prolapsus. Les symptômes d'irritation surviennent généralement en premier, suivis d'un prolapsus. Ce dernier, en particulier, est la raison pour laquelle avec l'existence à long terme de la polyneuropathie distale, la sévérité du syndrome douloureux, malgré l'augmentation des symptômes objectifs de cette polyneuropathie, diminue.

Des troubles du mouvement ont été observés chez 21 patients. Parmi eux, 11 avaient une parésie des pieds. Ce n'est que chez 4 patients que cette parésie a atteint un degré prononcé. Une diminution de la force dans les parties proximales des extrémités a été détectée chez 14 patients, et une malnutrition et une atrophie de ces parties ont été trouvées chez 3 patients. Ce type d'atrophie, contrairement à l'amyotrophie proximale, était diffuse, symétrique, avec atrophie simultanée des muscles des régions distales. Il est caractéristique du diabète à long terme chez les patients âgés et séniles qui présentent à la fois une macroangiopathie prononcée des membres inférieurs et une polyneuropathie distale prononcée. Les jambes fines de ces patients sont souvent associées à une obésité du tronc. L'atrophie affecte les muscles de la cuisse, du bas de la jambe et des pieds. Il n'y a pas de pulsation des artères des pieds. La peau des pieds et du bas de la jambe est atrophique, ressemble à du "laqué", des taches pigmentaires atrophiques sur le bas de la jambe, des modifications trophiques des ongles. Les réflexes d'Achille et du genou sont absents. Hyperesthésie distale. Fatigue accrue des jambes lors de la marche, sans modifier la boiterie.

Dans le même temps, le type d'amyotrophie ischémique sous forme "pure" est observé chez les patients âgés et séniles atteints de diabète non prolongé qui présentent une athérosclérose oblitérante prononcée des vaisseaux des membres inférieurs et se manifeste de la même manière que chez les patients sans Diabète.

L'amyotrophie dans la polyneuropathie diabétique distale est généralement modérément prononcée et principalement limitée aux muscles des membres inférieurs distaux. L'atrophie des muscles des membres supérieurs distaux est observée moins souvent et à un degré moins prononcé que les membres inférieurs, comme en témoignent non seulement nos observations, mais aussi les données d'autres auteurs. Ainsi, en 1968 M. Ellenberg sur du matériel clinique significatif chez des patients diabétiques de plus de 60 ans, seuls 24 ont révélé une atrophie symétrique des muscles des mains. Sur nos 6520 patients, nous n'avons observé une atrophie similaire que chez 19 patients.

Enfin, il convient de s'attarder sur le type d'amyotrophie diffuse, souvent observée à l'ère pré-insulinique, et aujourd'hui extrêmement rare. Ce type peut être qualifié de « cachectique ». Elle est associée à un diabète sévère non compensé, entraînant une dépérissement sévère du patient. Apparemment, ce type devrait inclure la "cachexie neuropathique", bien que le rôle du facteur neurogène dans cette cachexie ne nous soit pas clair. Cela inclut également l'amyotrophie avec épuisement sénile.

Ainsi, les quatre types suivants d'amyotrophie diabétique des extrémités peuvent être distingués : 1) distale (neuropathique), 2) proximale, 3) ischémique-neuropathique, A) cachectique.

Chez un certain nombre de patients, il y avait une densité importante et une certaine augmentation du volume des muscles des membres inférieurs et surtout des gastrocnémiens. Une hypertrophie musculaire particulièrement sévère a été observée chez les femmes atteintes du "syndrome de lipodystrophie hypermusculaire". Sur les 14 patients examinés par nos soins, souffrant également de diabète sucré, 6 présentaient des signes de polyneuropathie distale. Cependant, nous les avons exclus de l'analyse en raison de la présence d'un diabète « secondaire ».

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